UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

Ana Clara, André, Anna Carolina, Ariany, Carolina, Giovana, Isadora, Jônatas,
Maria Eduarda, Maria Vitória e Moisés

CORONAVÍRUS CANINO

Juiz de Fora

2021

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Ana Clara, André, Anna Carolina, Ariany, Carolina, Giovana, Isadora, Jônatas,
Maria Eduarda, Maria Vitória e Moisés

CORONAVÍRUS CANINO

Trabalho acadêmico da disciplina de

Microbiologia Veterinária do curso de

Medicina Veterinária da Universidade

Federal de Juiz de Fora

Prof.ª Fabíola Fonseca Angelo

Juiz de Fora

2021

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 SUMÁRIO

1. CARACTERÍSTICAS GERAIS.................................................................4
2. REPLICAÇÃO..........................................................................................5
3. EPIDEMIOLOGIA.....................................................................................8
4. PATOGENIA.............................................................................................9
5. IMUNIDADE............................................................................................12
6. DIAGNÓSTICO.......................................................................................14
7. PREVENÇÃO E CONTROLE.................................................................16
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................17
9. NOMES E MATRÍCULAS.......................................................................19

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 1. CARACTERÍSTICAS GERAIS

Os coronavírus são da ordem Nidovirales e família Coronaviridae; são do gênero

Alphacoronavirus e a espécie Alphacoronavirus-1, junto com o coronavirus felino
(FCoV) e o vírus da gastroenterite transmissível suína (TGEV), já que estes
agentes possuem mais 96% de similaridade genética (GONZÁLEZ et al., 2003;
CARSTENS, 2010).

Os principais sinais clínicos associados à infecção dos animais afetados

pelo vírus incluem diarreia, vômito e anorexia durando de uma a duas semanas
(DECARO et al., 2008). A diarreia pode variar da cor amarelo a esverdeado,
podendo até ser hemorrágica

Geralmente é encontrado em infecções em conjunto com bactérias, parasitos e

outros vírus como o adenovírus e parvovírus canino (PRATELLI et al., 2001). Os
coronavírus são envelopados, pleomórficos e aproximadamente arredondados.
Possuem RNA fita simples não segmentado e nucleocapsídeo de simetria
helicoidal em associação com a nucleoproteína N (LAI e HOLMES, 2001).

Seu genoma é composto por genes codificadores de proteínas estruturais:

proteína de nucleocapsídeo (N), proteína de matriz (M), proteína de envelope (E)
e proteína de espícula (S) (MASTERS, 2006). A proteína S é a principal proteína
estrutural de envelope do coronavirus, a qual forma projeções que são
responsáveis pela atividade hemaglutinante e o principal alvo para anticorpos
neutralizantes.

Há ainda, uma segunda espécie denominada de coronavirus respiratório canino

(CRCV), formalmente conhecido como Betacoronavírus I a qual foi relatada
causando afecções respiratórias em cães (ERLES et al., 2003).

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 2. REPLICAÇÃO

O corona vírus canino (CCoV) é um vírus de RNA, grande, de fita-simples,

positivos e enovelados (MURPHY et. al., 1999). Este vírus vem sendo associado
a alguns surtos de gastrenterite em cães, sendo mais graves em filhotes
(PRATELLI et al., 1999), pode também ser associado com infecções variadas, já
que recentemente uma variante capaz de se replicar nos pulmões, rins, baço e
fígado foi descrita (BUONAVOGLIA, 2008, BUONAVOGLIA et. al., 2006). Apesar
de ser restrito ao trato gastrointestinal, estudos recentes mostram o CCoV
associado com doenças sistêmicas seguidas de morte em filhotes (DECARO et
al., 2008).

O ciclo de vida do coronavírus canino vem sido estudado principalmente

nas células de fibrosarcoma canino. Este vírus é conhecido por infectar
enterócitos, apesar do tropismo celular permanecer incerto. Monócitos também
podem suportar a replicação deste microrganismo, já que em um estudo feito por
Decaro e Buonavoglia em 2008 identificou a presença do RNA viral nos
leucócitos.

Visto que a maioria dos estudos não costumam focar no CCoV, sua
expressão gênica e replicação ainda não foram especificamente estudados, mas
sabe-se que o sítio de replicação do CCoV ocorre no citoplasma de células
epiteliais das vilosidades intestinas, na célula hospedeira. Com isso, leva a
diminuição na capacidade absortiva do intestino delgado e consequente quadro
de enterite (GREENE; DECARO, 2015). Alguns eventos acontecem em todas as
replicações virais, são eles: absorção, penetração, desnudamento, replicação,
maturação e liberação.

A absorção consiste na união do vírus ao receptor celular, após isso

ocorre a penetração do vírus através de dois métodos: endocitose ou fusão. Nos
vírus envelopados como o CCoV, a endocitose pode ser mediada por receptor,
após a absorção a membrana da célula forma uma vesícula ao redor do vírus,
funde com o endosoma e o vírus fica dentro do endosoma. Assim ocorre fusão
do envelope do vírus com a membrana do endosoma e o nucleocapsídeo viral

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vai para citoplasma. O desnudamento ou decapsidação consiste na retirada do
capsídeo deixando o genoma viral livre no citoplasma.

A replicação do corona consiste em gerar novas cópias do genoma viral,

o vírus RNA codifica a RNA polimerase, que faz a síntese de RNAm, que realiza
a tradução em proteínas ou pode servir como molde para a síntese de uma fita
complementar negativa (RNA genômico).

O coronavírus tem polaridade positiva, possuindo sequência codificantes

de proteínas no mesmo sentido do genoma, dessa maneira as ORFs
(sequências abertas de leitura) que codificam proteínas virais estão presentes
na mesma orientação do genoma e geram uma longa poliproteína (FLORES,
2007). Os genes que codificam as proteínas não-estruturais estão localizados
nos dois terços próximos à extremidade 5' (FLORES, 2007), e os das estruturais
ocupam o terço restante do genoma.

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 Em seguida, a maturação associa proteínas estruturais se associam
espontaneamente e fazem a inserção de ácido nucléico. Sua liberação pode ser
feita por brotamento, que é o processo de aquisição do envelope, ou por
exocitose.

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 3. EPIDEMIOLOGIA

A infecção por coronavírus canino (CCV) apresenta distribuição mundial

e ocorre principalmente com maior frequência em canis e abrigos para cães,
devido à alta propagação, contaminação e disseminação rápida. Por não serem
particularmente resistente ao meio ambiente, necessitam de cães portadores
para sua manutenção (FLORES, 2007). Por ser restrita ao trato gastroentérico,
é associado a surtos eventuais de gastrenterite moderada em cães de todas as
idades e raças, porém com maior gravidade e maiores índices de mortalidade
em filhotes, por serem mais sensíveis (PRATELLI et al., 1999).
A causa da enterite infecciosa em cães acometidos pelo coronavírus
canino ainda permanece desconhecida sendo a via oral a principal via de
infecção como as fezes e fômites, alguns estudos sugerem que o período de
eliminação do vírus pode se estender por até 180 dias principalmente por cães
saudáveis. Filhotes neonatos ainda são acometidos de forma mais grave do que
filhotes na idade de desmame e os cães adultos.
As fontes mais relevantes são as fezes de animais contaminados, o CCV
é eliminado nas fezes por 9 dias até duas semanas, mas estudos demostram por
longos períodos (BRANDÃO et al., 2012). A soro prevalência pode chegar a
100% em canis e varia de 6 a 75% em populações de cães de estimação.
(QUINN et al., 2005). No Sul do Brasil, um estudo com cães não vacinados
detectou 50,4% das amostras positivas (FLORES, 2007). O CCV também foi
detectado em animais selvagens, como coiotes, lobos e hienas (PINTO, 2013).
A infecção conjunta com outros vírus (parvovírus, adenovírus ou vírus da
cinomose), bactérias ou parasitas geralmente produzem uma forma mais severa
e até mesmo fatal da doença. O estresse é outro fator que pode agravar as
manifestações clínicas. Quando não ocorre agravamento dos sinais, a
recuperação clínica acontece após uma semana de infecção (FLORES, 2012).

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 4. PATOGENIA

A via natural de transmissão da CCoV é fecal-oral, e o vírus localizado

nas fezes é a principal fonte de infecção. O vírus replica, principalmente, nas
pontas das vilosidades dos enterócitos do intestino, resultando em uma infecção
lítica, juntamente da descamação e encurtamento das vilosidades. Dessa forma,
o aparelho digestivo fica insuficiente, e não consegue fazer uma boa absorção
dos nutrientes. Isso resulta em diarreia, que pode ser vista, em alguns cães, por
18-72 horas pós-infecção. Além disso, ocorre uma produção de anticorpos locais
(IgAs), que restringem a propagação do vírus dentro do intestino. Os cães
infectados geralmente eliminam a CCoV nas fezes por 6 a 9 dias pós-infecção.
Mas alguns conseguem eliminar a CCoV nas fezes por um período de 6 meses,
mesmo não apresentando os sinais clínicos da doença. O período de incubação
do vírus é curto e os sinais clínicos, vômitos e diarreia, podem ser vistos em 1-3
dias após a infecção.

O mecanismo de lesão na gastroenterite transmissível é a disfunção e

morte das células epiteliais (enterócitos dos vilos) que recobrem as extremidades
e as laterais dos vilos intestinais. Dentre as lesões macroscópicas, são
observados congestão e adelgaçamento da parede do intestino delgado e
encurtamento (atrofia) dos vilos.

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 O vírus é ingerido e, por deglutição e peristaltismo, é carreado pela
orofaringe, pelo esôfago e pelo estômago até o intestino delgado, onde é
aprisionado na camada de muco. A camada de muco possui mucinas e
glicoproteínas semelhantes que contêm ácido siálico. O envelope viral expressa
a proteína S, que se liga ao ácido siálico da camada de muco, mas não se sabe
como o vírus penetra a camada de muco e chega aos enterócitos. Quando em
contato com a membrana celular, a proteína S também se liga a um receptor
glicoproteico, a aminopeptidase N, que é expresso nas superfícies apicais dos
enterócitos dos vilos. Esta interação facilita a adesão e a entrada do vírus nos
enterócitos dos vilos, onde o vírus se replica. O vírus, então, lisa os enterócitos
dos vilos e escapa para o lúmen do intestino delgado, sendo eliminado nas fezes.
Os enterócitos danificados e mortos são removidos, resultando em colapso
(atrofia) dos vilos. As membranas basais não são danificadas, e os enterócitos
da cripta se dividem e migram até os vilos desnudos, para recobrir as
membranas basais expostas. Logo no início do processo de reparação, estas
células migratórias são similares a células escamosas achatadas, distendendo-
se sobre a membrana basal. Conforme as células aumentam em densidade e
maturidade, elas ganham novamente uma morfologia mais colunar.

Após decorrido 24 horas de infecção por CCoV, a morfologia das células

altera drasticamente. Ocorre o arredondamento celular e o descolamento das
células da superfície de cultura. São observadas características morfológicas e
bioquímicas de apoptose, como bolha na membrana plasmática, fragmentação
nuclear, fosfatidilserina translocada para superfície celular, coloração positiva de
anexina V, formação de corpos apoptóticos e escada de DNA. Além disso, a
perda de enterócitos permite que as endotoxinas e outras moléculas
possivelmente tóxicas presentes no lúmen intestinal acessem, por difusão, os
capilares e vasos linfáticos da lâmina própria dos vilos; a absorção destas
substâncias provoca efeitos cardiovasculares e hemodinâmicos sistêmicos. A
diarreia osmótica por má absorção também ocorre devido à perda das células
epiteliais intestinais e à digestão incompleta de carboidratos (pela hidrólise
prejudicada) e 532outras moléculas. Isto provoca a fermentação bacteriana de
substratos como glicose e uma diarreia osmótica.

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 Ademais, quando ocorre a infecção por CCoV, a linha celular A-72 tem o
crescimento reduzido. Isso foi detectado por meio do ensaio MTT, um ensaio
colorimétrico padrão para medir a proliferação celular. A apoptose de células
infectadas é prejudicial para o animal, pois acarreta a destruição de células e
tecidos, bem como respostas inflamatórias. Isso explica a gastroenterite
associada ao CCoV, visto que, a apoptose das células da mucosa epitelial
gastrointestinal pode ser responsável pela patogenia.

Um estudo recente identificou um novo genótipo de CCoV, ao qual, ocorre

simultaneamente CCoV tipo I e II em cães infectados. Nesse estudo, foram
coletadas 69 amostras de cães diarreicos, e essas amostras foram testadas com
primers específicos para genótipos tipo I e II. Dez amostras foram reconhecidas
como CCoV tipo I (14,5%) e 6 amostras como CCoV tipo II (8,7%). Ambos os
genótipos foram identificados em 53/69 amostras (76,8%). As amostras fecais
positivas para esse novo genótipo produziram apenas CCoV tipo II em culturas
de células. Demonstrando a falha ao isolar o CCoV tipo I in vitro. Tal falha impede
uma avaliação patogênica esclarecedora sobre esse novo genótipo de CCoV.
Mas é válido ressaltar a existência da ocorrência simultânea da CCoV tipo I e II.

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 5. IMUNIDADE

A infecção pelo CCoV é restrita ao intestino e geralmente não ocorre

viremia (FLORES, 2007). Assim, a resposta imune gerada contra o patógeno da
CCoV é gerada ali mesmo no intestino por um tecido linfoide, denominado de
Placa de Peyer, um importante componente do GALT (tecido linfático associado
ao intestino) que se localiza, principalmente, na submucosa do íleo, e por células
altamente especializadas, denominadas de células M, que capturam o antígeno
viral e auxiliam a ação das células presentes nas PPs (REECE, 2006). As placas
de peyer apresentam densos folículos linfáticos que possuem linfócitos B, além
de conterem agregados de linfócitos T, macrófagos e células dendríticas. Os
cães possuem dois tipos de PPs, incluindo uma PP única no íleo que mostra
evolução precoce e contém predominantemente linfócitos B imaturos (TIZZARD,
2014). Essas estruturas da mucosa intestinal são responsáveis pela rápida
proliferação de linfócitos T e B, que irão combater a multiplicação viral contida
no ambiente gastrointestinal.

A imunidade ou resistência do hospedeiro contra infecções virais depende

da atuação integrada da resposta imune inata e da resposta imune adquirida
(FLORES, 2007). As células dendríticas e os macrófagos advindos das placas
juntamente com as interleucinas irão atuar imediatamente após o contato com o
vírus da CCoV, enfraquecendo-o e impedindo sua replicação, para que as
células da imunidade adquirida atuem. Os mecanismos envolvidos na resposta
imune adquirida, por sua vez, desenvolvem-se sequencialmente e de forma mais
lenta e sincronizada, resultando na indução de linfócitos T e linfócitos B, que irão
ativar outras células linfoides e produzir imunoglobulinas (especialmente IgA),
gerando uma resposta imune que tentará eliminar o vírus de fato. A atuação de
diversas células imunitárias e, até mesmo, os próprios patógenos podem causar
danos e a necrose de alguns enterócitos, o que irá gerar uma resposta
inflamatória na região. Assim, prostaglandinas do tipo PGE e PGI serão
secretadas e ao se ligarem a seus respectivos receptores, irão causar uma
cadeia de ações de segundos mensageiros, que levarão ao desequilíbrio
osmótico das células intestinais (REECE, 2006). Em função desse processo,
muita água e sais serão liberados, e ocorrerá uma maior formação de muco pelas

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células caliciformes presentes nas vilosidades intestinais, com o objetivo de
remover o antígeno e para que este não tenha a possibilidade de alcançar as
células da mucosa (REECE, 2006). A liberação de água e sais em maior
proporção para o lúmen do intestino é responsável pelo principal sintoma da
infecção por coronavírus, a diarreia, que em casos severos pode vir
acompanhada de sangue (gastroenterite hemorrágica).

Em inoculações experimentais, a presença de IgM foi inicialmente

detectada no plasma três dias após a inoculação. Já a IgG foi detectada entre o
4º e o 7º dia pós-inoculação. Anticorpos neutralizantes contra o vírus podem ser
detectados a partir de dez dias após a infecção, e pequenas quantidades de IgG,
IgM e IgA podem ser detectadas no duodeno. A infecção natural e a vacinação
com vacina viva atenuada pela via oronasal induzem altos níveis de IgA no
intestino. Vacinas atenuadas, aplicadas pela via oral, conferem maior proteção,
pois a resposta imune mediada por IgA, associada à mucosa, previne a adsorção
do CCoV às células epiteliais das vilosidades intestinais. Vale salientar também
que a imunidade materna é capaz de proteger os neonatos por um período
variável, que depende do título de anticorpos que a mãe transfere aos filhotes
(FLORES, 2007).

Em estudos com indivíduos vacinados e não vacinados, é visível uma

constante necessidade do desenvolvimento e análise de vacinas contra o
coronavírus canino, visto que títulos de anticorpos produzidos em resposta à
infecção são geralmente baixos (em função de sua ação localizada) e pelo fato
de surgirem novas cepas do vírus ao decorrer do tempo. Os índices de
prevalência indicam, no entanto, que grande parte da população ainda é
soronegativa e, portanto, susceptível a esses vírus (DEZENGRINI, et. Al., 2007).
Dessa forma, é imprescindível uma vacinação maciça e contínua de cães jovens,
para reduzir a circulação do vírus e aumentar a imunidade da população canina.

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 6. DIAGNÓSTICO

O coronavírus canino apresenta, nesses animais, características

semelhantes à outras infecções comuns em filhotes (como exemplo:
parvovirose). Assim, o diagnóstico dessa patogenia pode ser um desafio.

Ettinger & Feldman (2004) descrevem que é difícil fazer um diagnóstico

definitivo da doença induzida pelo CVC (exame de análise para infecção na
corrente sanguínea associada aos Cateteres Venosos Centrais). Porém, a
detecção do vírus pode ser feita, seguramente, por microscopia eletrônica das
fezes frescas; os testes de Elisa para a detecção do CVC e o teste de
neutralização viral foram desenvolvidos.

Como visto em microbiologia, as características morfológicas juntamente

à análise afunilada das provas bioquímicas partem de uma identificação
presuntiva, mas que tendem a ser o possível diagnóstico definitivo. No caso da
coronavirose canina, os títulos séricos positivos (que se apresentam em animais
acometidos) ajudam a diferenciar a enterite causada por esse vírus, de outras
infecções virais.

Já os testes anticorpos nem sempre vão ser de boa utilidade, visto que, o
CVC está bem disseminado entre os cães e na maioria dos casos de forma
subclínica e a detecção de anticorpos no soro não indica exposição recente ao
vírus.

O isolamento do vírus pode ser realizado em células primárias de rim e

membrana sinovial canina (FLORES, 2012). O mesmo autor ainda aponta que a
pesquisa de anticorpos para estudo e identificação dessa patologia é de pouca
utilidade, visto que: a infecção em questão é, muitas vezes, subclínica e a
coronavírus é altamente disseminada na população canina; além disso, a
detecção de anticorpos no soro não indica exposição recente ao vírus.

Assim, tem-se que, para essa enfermidade: o diagnóstico laboratorial se

dá pela detecção precoce de vírus em fezes, mesmo antes da aparição dos
sintomas (aqui não há detecção de antígenos de origem vacinal e não ocorrem
reações cruzadas com outros parasitas); e os testes sorológicos de

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hemoaglutinação e imunocromatografia, entretanto, servem para detecção de
anticorpos IgG e IgM dos agentes causadores da patogenia.

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 7.PREVENÇÃO E CONTROLE

Com relação ao controle e profilaxia, o primordial é que se evite o contato

de cães soronegativos com animais infectados. Condições de estresse
ocasionadas por superpopulação, desmame precoce e infecções por outros
agentes, causam imunossupressão e favorecem o desenvolvimento de enterite
nos animais infectados. (BRANDÃO, LOVATO e SLHESSARENKO, 2012)

Flores (2012), ainda citam que no meio ambiente, o vírus é facilmente

inativado pelo calor e por solventes lipídicos. No entanto em temperaturas baixas
pode se manter infeccioso por longos períodos.

As vacinas inativadas existem para o controle desta doença, mas sua

eficiência é controversa (MAcLHLAN e DUBOVI, 2011). As vacinas atenuadas
foram testadas com bons resultados, onde cães vacinados pela via oral
apresentaram maiores taxas de IgA, quando comparados aos cães vacinados
pela via intramuscular. Cães que receberam a vacina oral não excretaram o vírus
nas fezes, mas os vacinados pela via intramuscular excretaram o vírus por um
período médio de 10 dias (BRANDÃO, LOVATO e SLHESSARENKO, 2012).

É sabido que as vacinas disponíveis no mercado não apresentam os

subtipos em sua formulação e alguns trabalhos mostram que subtipos de CCoV-
II tem uma limitada reação cruzada com o genótipo CCoV-I presente nas vacinas
comerciais disponíveis atualmente, comprometendo a eficiência vacinal
(DECARO et al., 2009).

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 8.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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PEREIRA, T. S.; TONON, C. G. Coronavírus Canino.

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DEZENGRINI, R.; FLORES, E.; WEIBLEN, R. Soroprevalência das infecções

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17
FLORES, E. F. Virologia veterinária. Editora UFSM, 1.ed. da UFSM, Santa
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em amostras clínicas. 2015. 62 f. Dissertação (mestrado) - Universidade
Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Medicina Veterinária,
2015

18
 9.NOMES E MATRÍCULAS

Ana Clara Aguilar Santos.....................................................................202087500

André Lopes Cirino...............................................................................201987049

Anna Carolina Tavares Domicioli Tamara............................................201887069

Ariany Lacerda Nogueira......................................................................201987050

Carolina Borges de Souza....................................................................201887053

Giovana Machado Cardoso..................................................................201987009

Isadora Borges Policário......................................................................201987014

Jônatas Werneck Martins.....................................................................201887044

Maria Eduarda Gil de Barros Silva........................................................201987018

Maria Vitória Lopes Baldez Augusto.....................................................201887003

Moisés Carlos Ferreira da Silva............................................................201887047

19