Programa de Educação

Continuada a Distância

Imunonutrição

EAD - Educação a Distância

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 Imunonutrição

MÓDULO I
Tutora: Mirelle Lomar Viana

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na bibliografia consultada.

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 SUMÁRIO

1.0 Introdução ....................................................................................................................4

2.0 Sistema Imunológico - visão geral .............................................................................5
2.1 Citocinas.......................................................................................................................9
3.0 Estrutura e função de barreira da mucosa intestinal .............................................13
4.0 Resposta Inflamatória Sistêmica..............................................................................17
5.0 Imunonutrição – conceitos básicos .........................................................................19
6.0 Nutrientes com função imunológica ........................................................................20

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1.0 Introdução

A nutrição desempenha importante papel na imunidade, pois as reações do

sistema imunológico também necessitam de energia e de vários nutrientes, a fim de
formar as células e outras substâncias envolvidas no sistema de defesa. Quando um
organismo está com seu estado nutricional deficiente, acaba ficando mais suscetível a
adquirir infecções e a resposta imunológica acaba comprometida.
Assim, o relacionamento entre nutrição e sistema imunológico tem se tornado o
foco de diversos estudos, e tem ganhado cada vez mais atenção, a partir do momento em
que inúmeros substratos estão sendo identificados por cumprirem função
imunomoduladora, com capacidade de alterar a resposta do organismo ao trauma e
infecção, além de atuar na prevenção ou atenuação do intenso catabolismo.
A fim de facilitar o entendimento, a defesa imunológica pode ser subdividida em
três sítios de ação que se constituem em alvos potenciais de substratos nutricionais
específicos. São eles: a função de barreira intestinal, a defesa celular e adaptativa do
hospedeiro (principalmente a celular) e a inflamação local ou sistêmica (Figura 1).

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 Função de
barreira
intestinal

Imuno
nutrientes

Função de defesa Resposta

celular e adaptativa Inflamatória
Sistêmica

Figura 1: Representação esquemática das 3 áreas da defesa imunológica afetadas

por imunonutrientes (SUCHNER et al., 2000)

Desta forma veremos detalhadamente, cada uma destas três áreas para posterior
entendimento de como os nutrientes específicos atuam. Serão ainda descritos conceitos
de imunomodulação e de forma geral, os principais imunonutrientes em estudo até o
presente momento.

2.0 Sistema Imunológico - visão geral

Para melhor entendimento da finalidade da prática da imunonutrição, inicialmente

deve-se compreender o funcionamento do sistema imunológico.
O sistema imunológico é uma complexa rede de tecidos, órgãos, células e
substâncias que protegem o nosso corpo de infecções e doenças. Como o corpo está
constantemente em contato com microorganismos, esse complexo sistema é responsável
por proteger o hospedeiro de patógenos e para isso, conta com a resposta imunológica
inata (natural e não específica) e adquirida (adaptativa e específica). Esses dois sistemas
se correlacionam intimamente através de citocinas e moléculas sinalizadoras.
Todas as células do sistema imunológico têm origem na medula óssea e incluem
células mielóides (neutrófilos, basófilos, eosinófilos, macrófagos e células dendríticas) e

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linfóides (linfócitos B, linfócitos T e natural killer) (figura 2). A célula progenitora mielóide
na medula óssea gera eritrócitos, plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e células
dendríticas enquanto a célula progenitora linfóide gera células do tipo natural killer, células
T e células B. Para o desenvolvimento de células T, o precursor destas deve migrar ao
timo, aonde sofre a diferenciação em dois tipos distintos de células T, as células T helper
do tipo CD4+ e as do tipo CD8+. Dois tipos de células T helper são produzidas no timo, as
do tipo Th1, que ajudam as células CD8+ pré-citotóxicas a se diferenciarem em células
citotóxicas e as células Th2, que auxiliam as células B a se diferenciarem em plasmócitos
secretores de anticorpos.
O sistema imunológico inato é a nossa primeira linha de defesa contra organismos
invasores. Como demonstrado na figura 3, o sistema imunológico inato é constituído de
componentes celulares e barreiras físicas. Dentre os componentes celulares, estão os
fagócitos (monócitos e macrófagos), células dendríticas, granulócitos polimorfonucleares
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos), mastócitos, células natural killer (NK), plaquetas e
fatores humorais incluindo o complemento, lisozimas, proteínas C-reativas e interferons.
As barreiras físicas são: a pele, camada celular endotelial no trato respiratório e
trato gastrintestinal, sendo as principais o tecido linfóide associado à mucosa – MALT e o
tecido linfóide associado ao intestino - GALT. Estas estruturas estão localizadas em áreas
de entrada de patógenos, tais como o trato respiratório, gastrointestinal e genitourinário. O
sistema resticuloendotelial é constituído principalmente de células fagocíticas que são
importantes em eliminar infecções (FIELD et al., 2000).

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 Figura 2: Células do sistema imunológico (FIELD et al., 2000).

Sistema imunológico inato

Componentes celulares Barreiras físicas Sistema reticuloendotelial

Fagócitos Células natural Pele Membranas mucosas

killer

Macrófagos Neutrófilos GALT MALT

Figura 3: Sistema Imunológico Inato (FIELD et al., 2000).

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 Quando a infecção não pode ser completamente eliminada pela imunidade inata, a
resposta imunológica adaptativa é ativada para destruir agentes infecciosos (figura 4). O
sistema imunológico adaptativo (adquirido) consiste de linfócitos T, linfócitos B e fatores
humorais. Como visto na figura 2, a medula óssea é primariamente responsável pela
hematopoiese e linfopoiese, enquanto o timo é requerido para o desenvolvimento de
células T. O baço, os tecidos linfóides e os tecidos linfóides muco-associados nos tratos
respiratório, gastrintestinal, reprodutivo e outros órgãos, são tecidos linfóides secundários.
Como cada linfócito carrega receptores de superfície para um único antígeno, a resposta
imunológica adquirida é altamente específica. Este sistema se torna efetivo, dias após o
estímulo inicial e possui memória imunológica.

Figura 4: Sistema Imunológico adquirido (FIELD et al., 2000).

Os linfócitos B são únicos na sua capacidade de produzir e liberar anticorpos
específicos na imunidade humoral. Esses anticorpos podem neutralizar microorganismos
(incluindo vírus) ou toxinas, por se ligarem a elas, ativar as proteínas do complemento no
plasma para a destruição de bactérias por fagócitos, imobilizar bactérias e opsonizar
vários patógenos (figura 5).
Os anticorpos são altamente efetivos contra patógenos extracelulares. Em
contraste, as células do hospedeiro infectadas com patógenos intracelulares (vírus e
bactérias) são geralmente eliminadas por linfócitos T citotóxicos (CD8) depois que os
fragmentos de patógenos e o complexo de histocompatibilidade principal são
apresentados na superfície do hospedeiro e processados pelas células T (LIN et al.,
2007).

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 Figura 5: Ação dos linfócitos B (LIN et al., 2007).

Quando os patógenos escapam da imunidade humoral, eles viram alvos da

imunidade mediada por células, que envolve a produção de citocinas e outras proteínas
citotóxicas, pelos linfócitos T.

2.1 Citocinas

As citocinas formam um grupo diversificado de proteínas de sinalização

intercelular, que regulam respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas e são
liberadas pelas células imunológicas em resposta a uma variedade de estímulos.
Elas são importantes, pois regulam o tipo de resposta que o hospedeiro terá a um
agente infeccioso. Uma determinada citocina pode ser secretada individualmente ou como
parte de uma resposta coordenada, induzindo a secreção de outras citocinas ou
mediadores, produzindo uma cascata de efeitos biológicos.
As citocinas são divididas em dois grupos, aqueles produzidos por linfócitos T CD4
do tipo Th1 ou do tipo Th2.

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 As células Th1 produzem principalmente a IL (interleucina)-2, TNF (fator de
necrose tumoral)-alfa e INF (interferon)-gama, os quais geralmente são responsáveis pela
resposta imunológica mediada por células.

IL-2:

• Produzida por linfócitos, quando estimulados por antígenos;

• Ação: aumento da produção de linfócitos T e de células natural killer (NK), sendo
capaz de restaurar a competência imunológica em certas situações de deficiência;
• Atua na cicatrização de feridas por meio da ativação de fibroblastos e monócitos;
• Não é produzida por células T em repouso, mas apenas pelas células estimuladas.

TNF-alfa:

• principal mediador da lesão inflamatória aguda por GRAM (-);

• Fonte: fagócitos mononucleares ativados, células T antígeno-estimuladas, células
natural killer e mastócitos;
• Principal ação: estimula o recrutamento de neutrófilos e de monócitos para sítios de
infecção.

INF-gama:

• Secretado por quase todas as células T CD8+, por algumas células T CD4 e por
células NK;
• Potente ativador de macrófagos;
• Ativa neutrófilos, células NK e células endoteliais vasculares.

As células Th2, por sua vez, são responsáveis pela produção de IL-4, IL-5, IL-10 e
IL-13, que desencadeiam a resposta imunológica humoral. O balanço entre essas duas
respostas pode explicar como o sistema imunológico responde adequadamente a uma
infecção (FIELD et al., 2000).

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IL-4:

• Produzida por linfócitos T;

• Estimula os macrófagos para produção de fator de necrose tumoral e
imunoglobulinas G e E;
• IL-4 suprime indução e função de células TH1.

IL-5:

• Aumenta a produção de linfócitos B, aumentando a produção de anticorpos;

• Estimula a produção e a função de eosinófilos.

IL-10:

• Produzida tardiamente no processo de ativação por células TH2, células T CD8,

células B ativadas e monócitos;
• Inibe a produção de citocinas por linfócitos T ativados.
• Promove a produção de anticorpos por céls. B.

IL-13:

• Produto das céls. T, que aumenta a produção de IgE;

• Possui propriedades que se superpõem àquelas de IL-4.

(LAZARO et al., 1999)

Em adição às citocinas, existem muitos outros mediadores da função imunológica

dentre eles destacam-se:

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- Hormônios do estresse: epinefrina, glucagon e cortisol que possuem efeitos
imunossupressivos sobre o sistema imunológico;

- Óxido nítrico: gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e alguns
neurônios no cérebro. Como a sua meia vida é de apenas alguns segundos, age somente
próximo aos locais onde é produzido.
Promove:
- Relaxamento da musculatura lisa;
- Vasodilatação;
- Redução da agregação plaquetária;
- Ação citotóxica para determinados microorganismos.

O óxido nítrico desempenha papel importante na resposta inflamatória vascular e

celular. É secretado em níveis elevados por neutrófilos e macrófagos ativados.
Vasodilatador potente reduz a agregação plaquetária e regula o recrutamento de
leucócitos. Em condições normais, o bloqueio na sua produção promove o rolamento e
adesão leucocitária nas vênulas. Já sua presença reduz o recrutamento leucocitário.
Assim, a produção de óxido nítrico é um mecanismo compensatório endógeno que reduz
as respostas inflamatórias.
Tem-se observado ainda, que NO possui papel fundamental na regulação da
fisiologia do TGI e na resposta ao stress (Figura 6). A produção basal de NO minimiza a
disfunção das barreiras mucosa e microvascular, prevenindo o aumento da
permeabilidade intestinal. Ainda, NO aumenta a secreção de muco, modula o transporte e
secreção de cloreto e fluidos, mantém o fluxo sanguíneo, inibe a atividade motora
muscular e a agregação de neutrófilos, inativa metabólitos reativos do oxigênio e modula
o reparo da mucosa, controlando sua permeabilidade (WIEST & RATH, 2003).
Apesar de possuir apresentar funções benéficas ao organismo, como por exemplo,
importante função microbicida, ressalta-se que a produção descontrolada de óxido nítrico
por macrófagos ativados numa infecção sistêmica pode desencadear vasodilatação
periférica maciça, gerando instabilidade hemodinâmica e CHOQUE.

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Figura 6: Ações do óxido nítrico (NO) sob a mucosa intestinal (WIEST & RATH, 2003).

3.0 Estrutura e função de barreira da mucosa intestinal

Além de suas conhecidas funções na digestão e absorção de nutrientes, o trato

gastrointestinal também assume importância na resposta imunológica, definindo a barreira
entre o hospedeiro e o meio externo.
O trato gastrointestinal é habitado por uma grande variedade de microorganismos
que estão contidos dentro do lúmen intestinal e separados do interstício corporal pelo
epitélio. Esta barreira protege o hospedeiro da invasão da sua própria flora ou toxinas e
disseminação de bactérias e outros patógenos pelo organismo.
A função de barreira é mantida por mecanismos de defesa imunológicos, e físicos
(CLAYBURGH et al., 2004; THOMAS et al., 2001). A eficácia desta barreira pode ser

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verificada considerando-se a grande concentração bacteriana no lúmen intestinal, que
corresponde a 1012 organismos/mL de fezes no ceco, enquanto linfonodos mesentéricos,
sangue portal e outros tecidos, são geralmente mantidos estéreis (GATT et al., 2007).
Mecanismos físicos: a arquitetura especializada do epitélio intestinal forma uma
barreira contra a penetração de microorganismos. Para isso, dois componentes são
essenciais: as microvilosidades da borda em escova e as junções do tipo tight. Mucinas
também interagem com polissacarídeos da superfície celular de bactérias, que ficam
envolvidas no fluxo mucoso, sendo então eliminadas através do peristaltismo.
Mecanismos imunológicos: o sistema imunológico da mucosa intestinal é composto
pela IgA secretória, linfócitos intra mucosos, placas de Peyer e linfonodos mesentéricos. É
denominado GALT.
A defesa do hospedeiro requer uma interpretação acurada do micro ambiente, a fim
de distinguir microorganismos comensais dos patógenos e regular as respostas
subseqüentes. A superfície dos enterócitos secreta mediadores imunológicos em resposta
a antígenos, são eles: peptídeos antibacterianos, imunoglobulina A (IgA) e quimiocinas. A
detecção imunológica de conteúdos intestinais requer a amostragem de antígenos através
de células M especializadas e a apresentação por células apresentadoras de antígenos
que incluem células dendríticas e macrófagos (Figura 7). Ao serem apresentadas a aos
linfócitos T indiferenciados, a resposta imunológica pode seguir as vias de citocinas
produzidas por células do tipo Th1 e Th2 (O’HARA & SHANAHAN, 2006; SHANAHAN,
2002).
Enquanto as células do tipo Th1 secretam as citocinas interferon-gama (INF-γ) e
fator de necrose tumoral (TNF), que estimulam a resposta pró-inflamatória, as células do
tipo Th2 secretam interleucina-4 (IL-4), IL-5, IL-9 e IL-13 e algumas delas como IL-10 e IL-
4, por exemplo, induzem a resposta anti-inflamatória. No indivíduo saudável, a mucosa
intestinal se encontra em um estado inflamatório controlado, uma vez há uma regulação
destas respostas (NEURATH et al., 2002; SHANAHAN, 2002).

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 Muco
Flora intestinal

Células Célula M
epiteliais
intestinais

Células Células
dendríticas apresentadoras de
antígeno
Células T efetoras Th1/Th2

Figura 7: Detecção e amostragem de bactérias intestinais (O’HARA & SHANAHAN,

2006).

No entanto, sabe-se que esta barreira intestinal é especialmente vulnerável a

condições patológicas como choque, trauma ou estresse cirúrgico, nas quais podem ser
observadas a translocação bacteriana e a liberação de endotoxinas na circulação
sistêmica (THOMAS et al., 2001).
A translocação bacteriana é definida como a passagem de microorganismos
viáveis e não viáveis e seus subprodutos, através da mucosa epitelial, para o interior da
lâmina própria e então, para os linfonodos mesentéricos e corrente sanguínea (GATT et
al., 2007; HUA & MOOCHHALA, 2000).
É considerada um evento espontâneo em humanos, importante para amostragem
de antígenos à mucosa, estímulo à produção de IgA secretória que propicia proteção
física ao intestino, e desta forma, a otimização da função de barreira intestinal. Entretanto,
o estresse fisiológico pode transformar este processo homeostásico em patológico, uma
vez que a passagem de bactérias patogênicas de origem intestinal para a corrente
sanguínea é um fator crucial na patogênese da sepse e falha múltipla de órgãos (SAMEL
et al, 2002; NADLER et al., 2000).

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 Tem sido proposto que estas bactérias intestinais, potencialmente patogênicas, ou
suas endotoxinas possam iniciar ou perpetuar o estado de septicemia, levando ao
desenvolvimento de falência múltipla orgânica. Esta hipótese pode explicar o
desenvolvimento de infecções bacterianas em pacientes que não apresentam focos de
infecções.
Assim, o rompimento da barreira intestinal provocado por uma injúria inicial, induz
a passagem de conteúdos luminais, inclusive bactérias e outros patógenos através da
barreira epitelial, promovendo uma via alternativa de ativação de macrófagos e
conseqüente produção da IL-12, que induz a resposta de citocinas Th1 (figura 8). O INF-γ
produzido por linfócitos Th1 induz a ativação de macrófagos e estes, a produção de TNF-
α, com a finalidade de promover a resposta inflamatória. TNF-α e INF-γ, também
influenciam a barreira epitelial por meio da contração da actomiosina, e abertura das
junções tight, o que leva a uma contínua perda da função de barreira e aumento da
permeabilidade intestinal. Simultaneamente a tentativa de regulação desta resposta por
meio de citocinas do tipo Th2 como a IL-10 permite que a inflamação se amplie e persista
por tempo maior que o usual, continuando o ciclo de progressão da doença (SHANAHAN,
2002; CLAYBURG et al., 2004).

Bactérias
Abertura junções patogênicas
tight Dano à mucosa

APC

Regulação TH1

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Figura 8: Mecanismos e componentes imunológicos envolvidos no processo de
translocação bacteriana. (CLAYBURG et al., 2004).

4.0 Resposta Inflamatória Sistêmica

A inflamação em um primeiro momento é positiva, uma vez que visa livrar o

organismo da lesão inicial ou infecção. No entanto, a exacerbação da resposta
inflamatória pode causar sérios danos ao hospedeiro.
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é assim denominada, pois
ocorre devido a uma resposta inflamatória descontrolada a determinado insulto, como por
exemplo, cirurgia, queimadura ou traumas em geral. Como característica marcante e
invariável da SIRS, ocorre uma indução e liberação de citocinas e proteínas de fase
aguda, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias, cujos níveis séricos se elevam
durante a resposta inflamatória. Vários estudos têm documentado que as principais
citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18) e alguns de seus receptores
solúveis (por exemplo, receptor TNF-R55) estão aumentados.
Geralmente, caracteriza-se a SIRS a partir da presença de duas ou mais das
seguintes condições:
a) temperatura > 38°C ou < 36°C;
b) freqüência cardíaca > 90 batimentos/ minuto;
c) freqüência respiratória > 20 movimentos/ min ou PaCO2 < 32 mmHg (< 4,3
kPa); e
d) leucócitos > 12.000 células/mm3, ou < 4.000 células/ mm3, ou > 10% de formas
jovens.
A sepse é a manifestação da SIRS em resposta à infecção (presença de
microorganismos) ou em combinação à mesma. Assim, a resposta imunológica causada
por um trauma, como uma intervenção cirúrgica, por exemplo, poderia ser responsável

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pelo aumento da susceptibilidade a complicações sépticas subseqüentes. De acordo com
a literatura, o risco de mortalidade por sepse é em torno de 20%, além do que promove
predisposição à falha de órgãos, o que por sua vez, eleva a taxa de mortalidade
(CALDER, 2007).
A resposta inflamatória pode ser vista como uma resposta equilibrada entre
mediadores pró-inflamatórios (responsáveis pela resposta inflamatória sistêmica - SIRS) e
anti-inflamatórios (resposta anti-inflamatória compensatória-CARS). Os mediadores ou
citocinas pró inflamatórias, tais como INF-gama, TNF-alfa, IL-1 ativam o sistema imuno-
inflamatório do hospedeiro, o qual pode então ser desativado pelos mediadores anti-
inflamatórios como IL-10, IL-4 e IL-13. Em doentes críticos, após grandes traumas ou em
casos de sepse, a produção regulada de mediadores SIRS e CARS é perdida. Nessas
enfermidades, ocorre a produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias, a qual é
contrabalançada pela produção também exagerada de citocinas anti-inflamatórias.
Durante esta fase, devido à imunossupressão observada, ocorre um aumento da infecção
que pode gerar choque séptico devido à deficiência do sistema imunológico em responder
a estes insultos, o que piora o prognóstico e potencialmente resulta no desenvolvimento
da falha múltipla de órgãos (ANDERSSON et al, 2006) (figura 9).

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 Homeostase

TNF
INF
IL-10
IL-4

Progressão da
doença
Choque séptico/falha múltipla de órgãos

TNF IL-10
INF IL-4

Figura 9: SIRS e CARS (BURAS et al, 2005).

5.0 Imunonutrição – conceitos básicos

Para que haja um controle da resposta inflamatória exacerbada, seja ela intestinal
ou sistêmica, é importante o conceito de imunomodulação e o uso de nutrientes
imunomoduladores.
Pacientes bem-nutridos possuem menos complicações e se recuperam mais
rapidamente do que pacientes desnutridos. O fato é que a desnutrição protéico-calórica
se desenvolve rapidamente durante a doença aguda, que se for prolongada ou
progressiva, prejudica as defesas imunológicas e anti-bacterianas do hospedeiro e produz
mudanças na arquitetura e massa da mucosa intestinal (MACFIE, 2004).
A imunossupressão é de origem multifatorial e a desnutrição é um desses fatores.
Muitos são os estudos que mostram que há reversão da imunossupressão tão logo ocorra

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melhora no estado nutricional, obtida pelo fornecimento de dietas hipercalóricas e
hiperprotéicas.
Em situações de desnutrição calórico-protéica, o fornecimento de calorias não
protéicas em quantidades suficientes, em geral 35 a 55 kcal/kg de peso atual/dia, tem sido
adequado para a recuperação da imunocompetência. Entretanto, nem sempre a simples
recuperação da deficiência nutricional é suficiente para reverter um quadro de
imunossupressão. Do ponto de vista nutricional, é inquestionável a necessidade de
reabilitar o enfermo desnutrido. Porém, em muitos casos, como coadjuvante do
tratamento clínico global, tem-se proposto que a dieta seja suplementada com os
nutrientes de ação imunomoduladora objetivando modular a resposta imunológica
(BAXTER, 2005).
Por definição, imunonutrientes são aqueles nutrientes ou substâncias nutricionais
identificadas e selecionadas especificamente para estimular a resposta imunológica.
Muitos estudos investigando o uso de imunonutrientes têm sido conduzidos e revisados.
A imunonutrição envolve a administração de nutrientes pelas vias enteral ou
parenteral. Durante a imunonutrição, os nutrientes são oferecidos em quantidade que
ultrapassa a normalmente ingerida, afim de que alcancem efeito farmacológico em um ou
mais componentes da resposta imune à cirurgia, trauma ou infecção (GRIMBLE, 2005).
A capacidade dos nutrientes em modular a resposta imunológica e em afetar o
prognóstico clínico, se tornou um assunto importante na prática clínica e saúde pública.
No entanto, até agora, ainda não são provados benefícios consistentes da imunonutrição,
uma vez que os resultados são extremamente contraditórios, com alguns estudos
mostrando melhorias no prognóstico de pacientes críticos, enquanto em outros, não são
detectadas alterações ou verfica-se até pioras no quadro clínico (MACFIE, 2004).
Desta forma, é importante o estudo e conhecimento das particularidades de cada
nutrientes, para a compreensão de quais são benéficos e em quais situações clínicas
estão indicados, uma vez que seus efeitos e conseqüências já foram parcialmente
elucidados.

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6.0 Nutrientes com função imunológica

Em linhas gerais, os principais imunonutrientes estudados até o momento e suas

funções são:

Tabela 1: Nutrientes imunomoduladores e sua função.

Imunonutriente Função
Ácidos graxos poliinsaturados ω-3 Atua como agente anti-inflamatório,
revertendo a inflamação.
Arginina Substrato para a síntese de óxido
nítrico, estimula a síntese de hormônio
do crescimento e melhora o número de
células T.
Glutamina Nutriente para as células imunológicas,
melhora a função de barreira e atua
como precursor da glutationa.
Nucleotídeos Precursor de RNA e DNA, melhora a
função de células T.
Antioxidantes Manutenção da defesa antioxidante. A
vitamina E melhora a imunidade
mediada por células.
Probióticos Embora não seja classificado como
imunonutriente, possui atividade
imunomoduladora, aumentando a
fagocitose e níveis de IgA.
(GRIMBLE, 2005)

Nas próximas unidades, cada imunonutriente será descrito de forma detalhada, a

fim de subsidiar a decisão e o uso do nutriente adequado às diversas situações clínicas.

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