INSTITUTO SUPERIOR MUTASA

DELEGAÇÃO DE CHIMOIO

Cadeira: Psicofarmacologia

TEMA

Antipsicaticos típicos e atípicos

Nome dos Estudante:

 Argentina Inês Luciano Mpuana

 Priscila Carlos Aluciano

LICENCIATURA EM PSICOLOGIA CLINICA, PÓS LABORAL

3º ANO, 1º SEMESTRE

Chimoio, Março de 2024

 INSTITUTO SUPERIOR MUTASA

DELEGAÇÃO DE CHIMOIO

Cadeira: Psicofarmacologia

TEMA

Antipsicaticos típicos e atípicos

DOCENTE:

Msc: Hanifa Hibraimo

LICENCIATURA EM PSICOLOGIA CLINICA, PÓS LABORAL

2º ANO, 1º SEMESTRE

Chimoio, Março de 2024

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Índice
CAPITULO I:....................................................................................................................................4

1.Introdução......................................................................................................................................5

Objectivos:........................................................................................................................................5

1.1.1 Objectivo geral:........................................................................................................................5

Objectivos específicos:......................................................................................................................5

CAPITULO: II..................................................................................................................................6

2.Avaliação Neuropsicológica no Diagnostico..................................................................................6

2.1.Tipo de avaliação neuropsicológica.............................................................................................9

2.2.O papel do profissional é crucial na avaliação Neuropsicológica................................................9

2.3.Aplicação da avaliação Neuropsicológica...................................................................................9

2.4.Utilidade da avaliação Neuropsicológica...................................................................................10

2.5.Os principais objectivos da avaliação Neuropsicológica...........................................................11

2.6.A importância da Avaliação Neuropsicológica..........................................................................11

2.7.Trancamento Neuropsicologia...................................................................................................12

CAPITULO III................................................................................................................................13

2.1.1Metodologia do Trabalho........................................................................................................14

CAPITULO: IV...............................................................................................................................15

3.Conclusão.....................................................................................................................................15

4. Referências bibliográficas...........................................................................................................16

3
CAPITULO I:1.Introdução

O presente trabalho que vai abordar sobre avaliação

Objectivos:

1.1.1 Objectivo geral:

 Compreender os Antipsicaticos típicos e atípicos

Objectivos específicos:

 Definir o conceito Antipsicaticos típicos e atípicos;

 Descrever os farmacocinética e farmacodinâmica dos antispsicoticos típico e
atípicos;
 Identificar colaterais dos Antipsicaticos típicos e atípicos,

1.1.3.Metodologia do trabalho

A metodologia usada na pesquisa é bibliográfica definida na perspectiva de Lakatos &

Marconi (1991) que referem:
“A pesquisa bibliográfica é uma selecção de documentação,
levantamento de toda bibliografia já publicada sobre um determinado
assunto que está sendo pesquisado em materiais como por exemplo
livros, revistas, enciclopédias, jornais, boletins, monografias,
dissertações, e teses. Esta técnica é utilizada para a recolha de
bibliografia de autores que já fizeram menção a mesma temática,
servindo deste modo um suporte para a realização do trabalho” (p.66).

Para a realização do presente trabalho o proponente fez valer o uso do método da

consulta bibliográfica, baseado em leituras de obras científicas, manuais e outros
documentos relevantes já publicados.
Neste sentido, o presente trabalho de pesquisa apresenta a seguinte estrutura
temática: Introdução, desenvolvimento em que nos debruçaremos com mais detalhes os
aspectos ligados aos temas em estudo, conclusão e por fim as referências bibliográficas
usada na elaboração do presente trabalho.

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CAPITULO II: Antipsicaticos típicos e atípicos

2.Conceito

Os antipsicóticos são fármacos usados no tratamento sintomático dos transtornos

psiquiátricos nomeadamente na esquizofrenia, na fase maníaca do transtorno bipolar e em
outras doenças psicóticas idiopáticas agudas. Estes fármacos também se denominam
neurolépticos uma vez que provocam a supressão dos movimentos espontâneos
(neurolepsia) e comportamento complexo, no entanto os reflexos medulares são
preservados. No Homem os neurolépticos reduzem a iniciativa, o interesse, as emoções e
os afetos. [21] Quase todos os antipsicóticos bloqueiam o receptor D2 e reduzem a
neurotransmissão da dopamina, alguns também antagonizam o receptor D 1 e D4, os
recetores 5-HT2A, 5-HT2c e recetores α-adrenérgicos. O conhecimento acerca da ação dos
antipsicóticos é incompleto; no entanto, sabe-se que têm capacidade de antagonizar a ação
da dopamina a nível dos gânglios da base e da região límbica do córtex cerebral. Os
antipsicóticos ao bloquearem o recetor da dopamina D2, aumentam a despolarização e a
atividade metabólica dos neurónios dopaminérgicos. No início do tratamento antipsicótico
há ativação dos neurónios dopaminérgicos com maior libertação de dopamina no entanto
com a continuação do tratamento ocorre despolarização fisiológica, com redução da
produção e da libertação da dopamina . Os antipsicóticos são classificados em típicos e
atípicos, diferenciamse quanto à sua efetividade uma vez que se ligam aos receptores com
afinidade diferente. (Schmitz, p. 23-35, 2015).

2.1.Tipos de medicamentos antipsicóticos

Os medicamentos antipsicóticos são divididos em duas classes:

 Antipsicóticos de primeira geração (convencionais, mais antigos)

 Antipsicóticos de segunda geração (mais recentes)

Para (Preto, 2018) Atualmente, aproximadamente 95% dos antipsicóticos receitados nos
Estados Unidos são antipsicóticos de segunda geração. Os médicos acreditavam que os
antipsicóticos de segunda geração eram um pouco mais eficazes, mas evidência
recentemente divulgada tem questionado isso. É possível que eles sejam menos propensos
a causar alguns dos efeitos adversos mais graves dos medicamentos de primeira geração.

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Os medicamentos antipsicóticos de segunda geração podem aliviar sintomas positivos
(como alucinações), sintomas negativos (como falta de emoções) e comprometimento
cognitivo (como redução do desempenho mental e da atenção). No entanto, os médicos não
sabem se eles de fato causam um grau mais significativo de melhora dos sintomas que os
medicamentos antipsicóticos mais antigos ou se as pessoas ficam mais propensas a tomá-
los, porque eles têm menos efeitos colaterais. (Preto, 2018)

A clozapina, o primeiro medicamento antipsicótico de segunda geração, é eficaz em até

cinquenta por cento das pessoas que não respondem a outros medicamentos antipsicóticos.
Contudo, a clozapina pode ter efeitos colaterais sérios, como, por exemplo, convulsões ou
uma supressão potencialmente fatal da atividade da medula óssea (que inclui a produção de
glóbulos brancos). Por isso, ela é normalmente usada apenas por pessoas que não
respondem a outros medicamentos antipsicóticos. Nos Estados Unidos, as pessoas que
tomam clozapina precisam fazer exames semanais de contagem de glóbulos brancos
durante, no mínimo, os primeiros seis meses para que a administração da clozapina possa
ser interrompida no primeiro indício de que o número de glóbulos brancos está baixo.

Alguns antipsicóticos convencionais e de segunda geração estão disponíveis na forma de

preparados injetáveis de ação prolongada que precisam ser administrados somente uma vez
a cada um ou dois meses. Esses preparados são úteis para muitas pessoas, incluindo as que
não podem tomar medicamentos por via oral de maneira confiável todos os dias.

Antipsicóticos com novos modos de ação estão sendo atualmente estudados e talvez
venham a se tornar disponíveis. (Preto, 2018)

Os antipsicóticos são divididos em típicos e atípicos. Os primeiros antipsicóticos geram

efeitos extra-piramidais (como tremores), e são chamados de típicos. Já os que não geram
tremores ou efeitos extra-piramidais são aantipsicóticos atípicos (clozapina). São utilizados
em múltiplas doenças psiquiátricas, principalmente a esquizofrenia. (Preto, 2018)

2.3.Antipsicóticos típicos

Bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 (o bloqueio desses receptores acarreta

melhora dos sintomas psicóticos positivos – ver abaixo); têm maior efeito no controle dos
sintomas positivos e maior freqüência de efeitos extrapiramidais (distonia aguda, acatasia,
parkinsonismo, discinesia tardia, síndrome neuroléptica maliga). Além dos efeitos
extrapiramidais, apresentam como efeito colateral hiperprolactinemia (com conseqüentes

6
disfunções sexuais, galactorréia, ginecomastia, alterações menstruais). São exemplos de
antipsicóticos típicos: Haloperidol (Haldol®), Clorpromazina (Amplictil®).

Sintomas psicóticos positivos: caracterizam-se por serem manifestações que normalmente

não estão presentes no psiquismo dos indivíduos. Exemplos: delírios, alucinações,
desorganização do pensamento.

Sintomas psicóticos negativos: caracterizam-se por ser uma subtração de características

normalmente presentes no psiquismo. Exemplos: embotamento afetivo, isolamento social,
pobreza de discurso, déficit cognitivo.

2.4.Antipsicóticos atípicos

Bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 (controle dos sintomas positivos) e os

receptores serotoninérgicos 5HT2A (controle dos sintomas negativos), apresentando uma
eficácia mais ampla em relação aos típicos, já que atuam tanto sobre os sintomas positivos
como sobre os sintomas negativos. Seus efeitos colaterais são: ganho de peso, síndrome
metabólica. São exemplos de antipsicóticos atípicos: risperidona, ziprasidona, olanzapina,
quetiapina, clozapina, aripiprazol.

Os antipsicóticos atípicos, também chamados antipsicóticos de segunda geração, são uma

classe de medicamentos usados para o tratamento de certos transtornos psiquiátricos.
Alguns têm sido aprovados para uso em pacientes com esquizofrenia; outros são indicados
para tratar a mania, a anorexia nervosa, o transtorno bipolar, a agitação psicótica, entre
outras.

2.4.Eficácia

Os antipsicóticos típicos e atípicos realizam o bloqueio pós-sináptico dos receptores

cerebrais D2 da dopamina. Esse bloqueio atinge tratos dopaminérgicos, como o
mesolímbico, mesocortical, nigroestriatal e túbero infundibular, causando ações
terapêuticas e reações adversas (SANARMED, 2021). A eficácia dos antipsicóticos
atípicos é semelhante aos típicos, porém com menos efeitos extrapiramidais facilitando a
adesão pelo paciente. Além disso, são mais efetivos no tratamento dos sintomas
“negativos” da esquizofrenia (SOARES, 2018). A afinidade pelos receptores D2 é
necessária para o efeito antipsicótico, mas uma afinidade menor pelos receptores D2 e uma
afinidade maior pelos receptores serotoninérgicos, noradrenérgicos, histaminérgicos e
7
colinérgicos, onde atuam como antagonistas, conferem a um antipsicótico o caráter de
atípico, esse mecanismo colabora para a menor probabilidade da ocorrência de sintomas
extrapiramidais que são comuns aos antipsicóticos típicos (SCHMITZ, 2015), pois estes
fármacos se ligam de maneira mais transitória aos receptores D2 de dopamina do que os
antipsicóticos típicos (SOARES, 2018).

Os antipsicóticos são indicados na esquizofrenia (episódios agudos, tratamento de

manutenção, prevenção de recaídas), nos transtornos delirantes, em episódios agudos de
mania com sintomas psicóticos ou agitação, no transtorno bipolar do humor, na depressão
psicótica em associação com antidepressivos, em episódios psicóticos breves, em psicoses
induzidas por drogas, psicoses cerebrais orgânicas, controle da agitação e da agressividade
em pacientes com retardo mental ou demência, transtorno de Tourette (haloperidol,
pimozida, risperidona). (Oliveira, 2002)

2.5.Neurotransmissores antipsicotico típico e atipico

Um neurônio gera e propaga um potencial de acção pelo seu axônio e, em seguida,

transmite esse sinal por uma sinapse pela liberação de neurotransmissores que disparam
uma reacção em outro neurônio ou em uma célula efetora (p. ex., células musculares e a
maioria das células exócrinas e endócrinas). Neurotransmissores possibilitam que os
neurônios se comuniquem. Os neurotransmissores liberados se ligam aos receptores de
outro neurônio. Neurônios que liberam neurotransmissores são chamados neurônios pré-
sinápticos. Neurônios que recebem sinais dos neurotransmissores são chamados neurônios
pós-sinápticos. O sinal pode estimular ou inibir a célula que o recebe, dependendo do
neurotransmissor e da célula receptora envolvida. Outros factores, incluindo fármacos e
doenças, afetam a comunicação entre os neurônios mediante a modulação da produção e
das acções dos neurotransmissores, incluindo

2.6.Receptores antipsicotico típico e atipico

Segundo Oliveira, 2002 Os receptores de neurotransmissores são complexos proteicos

dispostos através da membrana celular. Sua natureza determina se um neurotransmissor é
excitatório ou inibitório. Receptores continuamente estimulados por neurotransmissores ou
fármacos tornam-se dessensibilizados (downregulated); aqueles que não são estimulados
por seus neurotransmissores ou são cronicamente bloqueados por fármacos tornam-se
hipersensíveis (upregulated). A dessensibilização e a hipersensibilização dos receptores
influenciam fortemente o desenvolvimento de tolerância e dependência física. Esses

8
conceitos são particularmente importantes no transplante de órgãos e tecidos, em que a
denervação priva os receptores de seus neurotransmissores; como resultado, os órgãos
transplantados podem se tornar excessivamente sensíveis à estimulação neural. Os
sintomas de abstinência podem ser explicados, ao menos em parte, por um fenômeno de
rebote decorrente da alteração de afinidade ou densidade dos receptores.

A maioria dos neurotransmissores interage principalmente com receptores pós-sinápticos,

mas alguns receptores estão localizados em neurônios pré-sinápticos, proporcionando o
controle preciso da liberação de neurotransmissores.

Uma das famílias de receptores, chamados receptores ionotrópicos (p. ex., receptores de N-
metil-D-glutamato, quinato-quisqualato, acetilcolina nicotínica, glicina e receptores de
ácido gama-aminobutírico [GABA]), consiste em canais de íons que se abrem quando
ligados ao neurotransmissor e provocam um resposta muito rápida. Na outra família,
chamados receptores metabotrópicos (p. ex., receptores de serotonina, alfa e beta-
adrenérgicos e dopaminérgicos), os neurotransmissores interagem com proteínas G e
ativam outra molécula (2º mensageiro, como AMPc) que catalisa uma cadeia de eventos
por meio da fosforilação proteica ou mobilização de cálcio, ou ambas; as alterações
celulares mediadas por um sistema de 2ºs mensageiros são mais lentas e permitem um
ajuste melhor da resposta inotrópica neurotransmissora rápida. Muito mais
neurotransmissores ativam receptores específicos que segundos mensageiros. (Schmitz, p.
23-35, 2015).

2.7.Principais neurotransmissores e receptores

Pelo menos 100 substâncias podem agir como neurotransmissores; aproximadamente 18

são de grande importância. Várias ocorrem em formas ligeiramente distintas. Os
neurotransmissores podem ser agrupados em diferentes classes, como

 Moléculas pequenas (p. ex., glutamato, ácido gama-aminobutírico, glicina,

adenosina, acetilcolina, serotonina, histamina, noradrenalina)
 Neuropeptídeos (p. ex., endorfinas)
 Moléculas gasosas (p. ex., óxido nítrico, monóxido de carbono)
 Endocanabinoides

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2.8.Glutamato e aspartato

Esses aminoácidos (glutamato e aspartato) são os principais neurotransmissores

excitatórios no sistema nervoso central. Estão presentes no córtex cerebral, cerebelo e
medula espinal. Em neurônios, a síntese de óxido nítrico aumenta em resposta ao
glutamato. O glutamato em excesso pode ser tóxico, causando aumento de cálcio
intracelular, radicais livres e atividade da proteinase. Esses neurotransmissores podem
contribuir para a tolerância à terapia por opioides e mediar a hiperalgesia.

Classificam-se os receptores de glutamato (estimulados pelo glutamato e menos fortemente

pelo aspartato) como receptores de NMetilDAspartato e receptores não NMDA. A PCP
(também conhecida como “pó de anjo”) e a memantina (usada no tratamento da doença de
Alzheimer) ligam-se a receptores NMDA.

2.9.Ácido gama-aminobutírico

O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório presente no

encéfalo. É um aminoácido derivado do ácido glutâmico, o qual é descarboxilado por
glutamato descarboxilase. Após interação com o seu receptor, o GABA é recaptado
ativamente para o interior da terminação nervosa e metabolizado. A glicina, com ação
similar ao GABA, ocorre principalmente nos interneurônios (células de Renshaw) da
medula espinal e nos circuitos que relaxam os músculos agonistas.

Os receptores de GABA são classificados como GABAA (ativam canais de cloro) e

GABAB (potencializam a formação de AMPc). Os receptores GABA-A são o local de
ação de vários fármacos neuroativos, incluindo benzodiazepinas, barbitúricos, picrotoxina
e muscimol. O álcool também se liga aos receptores GABA-A. Os receptores GABA-B são
ativados pelo baclofeno, utilizado para tratar espasmos musculares. (Schmitz, p. 23-35,
2015).

2.10.Serotonina

A serotonina (5-hidroxitriptamina, ou 5-HT) é produzida pelos núcleos da rafe e neurônios

da linha mediana da ponte e da parte superior do tronco encefálico. O triptofano é
hidroxilado pelo triptofano hidroxilase em 5-hidroxitriptofano e este, em seguida, é
descarboxilado em serotonina. Os níveis de serotonina são controlados pela captação de
triptofano e pela MAO intraneuronal que degrada a serotonina. Finalmente, a serotonina é
excretada na urina como ácido 5-hidroxi-indoacético, ou 5-HIAA.

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Receptores serotoninérgicos (5-HT, com pelo menos 15 subtipos) são classificados como
5-HT1 (com 4 subtipos), 5-HT2 e 5-HT3. Os agonistas seletivos do receptor de serotonina
(p. ex., sumatriptana) podem cessar a enxaquecas. Os inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (ISRSs) também podem ser usados para tratar vários transtornos de saúde
mental (p. ex., depressão, ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de
estresse pós-traumático).

2.11.Acetilcolina

A acetilcolina é o principal neurotransmissor dos neurônios motores bulboespinais, fibras

pré-ganglionares autônomas, fibras pós-ganglionares colinérgicas (parassimpáticas) e
muitos outros neurônios do sistema nervoso central (p. ex., nos gânglios da base e no
córtex motor). É sintetizada a partir da colina e da acetilcoenzima A pela colina
acetiltransferase e sua ação encerra-se rapidamente por hidrólise local em colina e acetato
pela acetilcolinesterase. Os níveis de acetilcolina são regulados pela colina acetiltransferase
e pela captação de colina. Os níveis desse neurotransmissor são mais baixos em pacientes
com doença de Alzheimer. (Stahl S.. 2010.)

Classificam-se os receptores colinérgicos como nicotínicos N1 (no musculatura esquelética

e na junção neuromuscular) ou N2 (nos sistemas nervosos central e periférico, incluindo os
sistemas nervosos parassimpático e simpático e a medula adrenal) ou muscarínicos M1 a
M5 (amplamente distribuídos no SNC). O receptor M1 está presente no sistema nervoso
autônomo, corpo estriado, córtex cerebral e hipocampo; o receptor M2 no sistema nervoso
autônomo, coração, musculatura lisa do intestino, ponte, bulbo e cerebelo.

2.12.Dopamina

A dopamina interage com alguns receptores em algumas fibras nervosas periféricas e

muitos neurônios centrais (p. ex., na substância negra, mesencéfalo, área tegmentar ventral
e hipotálamo). O aminoácido tirosina é captado por neurônios dopaminérgicos e convertido
pela tirosina hidroxilase em 3,4-di-hidroxifenilalanina (dopa), que é descarboxilada por l-
aminoácido aromático descarboxilase em dopamina. Após a liberação e a interação com os
receptores, a dopamina é bombeada ativamente (recaptada) de volta à terminação nervosa.
A tirosina hidroxilase e a MAO (que decompõem a dopamina) regulam os níveis de
dopamina nas terminações nervosas.

Os receptores dopaminérgicos são classificados como D1 a D5. Os receptores D3 e D4

atuam no controle do pensamento (limitando os sintomas negativos da esquizofrenia); a
11
ativação do receptor D2 controla o sistema extrapiramidal. Entretanto, a afinidade do
receptor não prediz a resposta funcional (atividade intrínseca). Por exemplo, ropinirol, que
tem alta afinidade com o receptor D3, tem atividade intrínseca por meio da ativação dos
receptores D2.

2.13.Noradrenalina

A noradrenalina é o neurotransmissor presente na maioria das fibras simpáticas pós-

ganglionares e em muitos neurônios centrais (p. ex., no lócus cerúleo e no hipotálamo). O
precursor tirosina é convertido em dopamina, que é hidroxilada pela dopamina beta-
hidroxilase em noradrenalina. Após liberação e interação com receptores, uma parte da
noradrenalina é degradada pela COMT e o restante é recaptado pela terminação nervosa,
onde é degradada pela MAO. A tirosina hidroxilase, a dopamina beta-hidroxilase e a MAO
regulam os níveis intraneuronais de noradrenalina. (Stahl S.. 2010.)

Os receptores adrenérgicos são classificados como alfa-1 (pós-sinápticos no sistema

simpático), alfa-2 (pré-sinápticos no sistema simpático e pós-sinápticos no encéfalo), beta-
1 (no coração) e beta-2 (em outras estruturas inervadas pelo sistema simpático). (Stahl S..
2010.)

2.14.Endorfinas e encefalinas

Endorfinas e encefalinas são opioides.

As endorfinas são polipeptídeos que ativam muitos neurônios centrais (p. ex., no
hipotálamo, nas tonsilas, no tálamo e no lócus cerúleo). O corpo celular contém um
polipeptídeo extenso denominado pró-opiomelanocortina, o precursor de alfa, beta e gama-
endorfinas. A pró-opiomelanocortina é transportada distalmente pelo axônio e clivada em
fragmentos; uma é a beta-endorfina, presente em neurônios que se projetam para a
substância cinzenta central (periaqueductal) do mesencéfalo, estruturas límbicas e
principais neurônios catecolaminérgicos do encéfalo. Após liberação e interação com
receptores, a beta-endorfina é hidrolisada por peptidases. (Stahl S.. 2010.)

Encefalinas incluem a met-encefalina e a leu-encefalina, que são pequenos peptídeos

presentes em muitos neurônios centrais (p. ex., no globo pálido, tálamo, núcleo caudado e
na substância cinzenta central). A proencefalina, seu precursor, é formada no corpo celular
e, em seguida, é clivada por peptidases específicas em peptídeos ativos. Essas substâncias
também estão presentes na medula espinal, onde atuam como neuromoduladores dos sinais

12
de dor. Os neurotransmissores desses sinais, no corno posterior da medula espinal, são o
glutamato e a substância P. As encefalinas diminuem a quantidade dos neurotransmissores
liberados e hiperpolarizam (tornam mais negativa) a membrana pós-sináptica, reduzindo a
geração dos potenciais de ação e percepção de dor no giro pós-central. Após liberação e
interação com receptores peptidérgicos, as encefalinas são hidrolisadas em peptídeos
menores inativos e aminoácidos. A inativação rápida impede que essas substâncias sejam
clinicamente úteis. Por outro lado, moléculas mais estáveis (p. ex., morfina) são usadas
como analgésicos.

Os receptores de endorfina-encefalina (opioides) são classificados como mu-1 e mu-2

(afetam a integração sensorimotora e a analgesia), delta-1 e delta-2 (afetam a integração
motora, a função cognitiva e a analgesia) e kappa-1, kappa-2 e kappa-3 (afetam a regulação
do balanço hídrico, a analgesia e a ingestão de alimentos). Os receptores sigma são
atualmente classificados como não opioides e a maioria localiza-se no hipocampo, ligando-
se à PCP. Novos dados sugerem a presença de uma quantidade muito maior de subtipos de
receptores, com implicações farmacológicas. Os componentes do precursor molecular da
proteína receptora podem ser rearranjados durante a síntese do receptor para produzir
diversas variantes do receptor (p. ex., 27 variantes de splicing do receptor opioide mu).
Além disso, 2 receptores podem combinar-se (dimerizar-se) para formar um novo receptor.

A farmacocinética, às vezes descrita como o que o corpo faz com o fármaco, refere-se ao
movimento do fármaco dentro, através e fora do corpo — o tempo de evolução de sua
absorção, biodisponibilidade, distribuição, biotransformação e excreção.

2.15.Farmacodinâmica dos antipsicoticos típicos e atípicos

A farmacodinâmica, descrita como o que o fármaco faz para o corpo, envolve ligações a
receptores, efeito pós-receptor e interacções químicas. A farmacocinética de um fármaco
determina o início, a duração e a intensidade de seu efeito. Fórmulas que se relacionam a
esses processos resumem o comportamento farmacocinético da maioria dos fármacos (ver
tabela Fórmulas que definem parâmetros básicos da farmacocinética). (TAHL,. 2010. 698
p)

A farmacocinética de um fármaco depende de factores relacionados com o paciente, bem

como de suas propriedades químicas. Alguns factores relacionados ao paciente (p. ex.,
função renal, constituição genética, sexo e idade) podem ser utilizados para prever os
parâmetros farmacocinéticos em populações. Por exemplo, a meia-vida de alguns

13
fármacos, em especial os que exigem biotransformação e excreção, pode ser notavelmente
longa no idoso (ver figura Comparação da resposta farmacocinética para diazepam em um
homem jovem [A] e homem idoso [B]). De fato, alterações fisiológicas que ocorrem com o
envelhecimento afetam diversos aspectos da farmacocinética (ver Farmacocinética no
envelhecimento e Farmacocinética em crianças).

Outros factores estão relacionados com a fisiologia individual. Os efeitos de alguns

factores individuais (p. ex., insuficiência renal, obesidade, insuficiência hepática e
desidratação) podem ser razoavelmente previsíveis, mas outros factores são
idiossincrásicos e, assim, têm efeitos imprevisíveis. Em decorrência de diferenças
individuais, a administração dos fármacos deve basear-se na necessidade de cada paciente
— tradicionalmente, ela é feita pelo ajuste empírico da dose até que se alcance o objetivo
terapêutico. Essa abordagem é, com frequência, inadequada, pois pode retardar a resposta
ótima ou resultar em efeitos adversos. (TAHL,. 2010. 698 p)

O conhecimento dos princípios farmacocinéticos ajuda os médicos a ajustar a posologia

com mais precisão e rapidez. A aplicação dos princípios farmacocinéticos para
individualizar a farmacoterapia é denominada de monitoramento farmacológico
terapêutico.

2.16.Reversibilidade da ação farmacológica

A maioria das interacções entre um medicamento e um receptor ou entre um medicamento

e uma enzima é reversível: Depois de algum tempo, o medicamento se separa do receptor
ou enzima, que retomam seu funcionamento normal. Algumas vezes, a interacção é, em
grande parte, irreversível e o efeito do medicamento persiste até que o organismo produza
mais enzimas. Por exemplo, o omeprazol, um medicamento utilizado no tratamento de
refluxo gastroesofágico e úlceras, inibe, de forma irreversível, uma enzima envolvida na
secreção de ácido gástrico.

2.17.Afinidade e actividade intrínseca

A acção de um medicamento é afectada pela quantidade de medicamento que alcança o

receptor e o grau de atracção (afinidade) entre ele e seu receptor na superfície da célula.
Uma vez ligados ao seu receptor, os medicamentos variam na sua capacidade de produzir

14
um efeito (actividade intrínseca). A afinidade e a actividade intrínseca de um medicamento
são determinadas pela sua estrutura química.

Para Schmitz, p. 23-35, 2015 Os medicamentos que ativam os receptores (agonistas)

devem ter ambas as propriedades: devem ligar-se com eficácia a seus receptores e o
medicamento, uma vez ligado a seu receptor (complexo medicamento-receptor), deve ser
capaz de produzir um efeito na área-alvo. Por outro lado, medicamentos que bloqueiam os
receptores (antagonistas) devem se ligar aos mesmos de forma eficaz, mas têm pouca ou
nenhuma actividade intrínseca, porque a sua função é a de impedir a interação de um
agonista com os seus receptores.

2.18.Potência, eficiência e eficácia

É possível avaliar os efeitos de um medicamento em termos de potência, eficiência ou

eficácia.

De acordo Schmitz, p. 23-35, 2015. A potência (força) refere-se à quantidade de

medicamento (geralmente expressa em miligramas) necessária para produzir um
determinado efeito, como o alívio da dor ou a diminuição da pressão arterial. Por exemplo,
se 5 mg do medicamento A aliviam a dor com a mesma eficácia que 10 mg do
medicamento B, o medicamento A é duas vezes mais potente que o medicamento B.

A eficiência é a capacidade do medicamento de produzir um efeito (como redução da

pressão arterial). Por exemplo, o diurético furosemida elimina uma quantidade muito maior
de sal e de água através da urina do que o diurético hidroclorotiazida. Por isso, a
furosemida tem maior eficiência do que a hidroclorotiazida. (Schmitz, p. 23-35, 2015).

A eficácia difere da eficiência na medida em que leva em conta o quanto o medicamento

em uso no mundo real funciona bem. Muitas vezes, um medicamento que é eficiente em
estudos clínicos não é muito eficaz na sua utilização concreta. Por exemplo, um
medicamento pode ter uma elevada eficiência na redução da pressão arterial, porém pode
apresentar uma baixa eficácia, uma vez que causa tantos efeitos colaterais que as pessoas
devem fazer seu uso com uma menor frequência do que deveriam ou interromper o mesmo
por completo. Portanto, a eficácia tende a ser menor do que a eficiência. (Schmitz, p. 23-
35, 2015).

Uma maior potência, eficiência ou eficácia não significa necessariamente que um

medicamento seja preferível a outro. Para avaliar as qualidades relativas dos medicamentos

15
para uma pessoa, os médicos consideram muitos fatores, como as reações adversas,
toxicidade potencial, duração do efeito (que determina o número de doses diárias
necessárias) e o custo. (Schmitz, p. 23-35, 2015).

2.19.Farmacocinética dos antipsicóticos

O conhecimento dos fármacos inclui a compreensão sobre suas características principais,

sendo uma delas a farmacocinética. Em geral, os antipsicóticos são absorvidos
satisfatoriamente quando administrados por via oral. Entretanto, sua absorção pode ser
prejudicada pelo uso concomitante de antiácidos, café e nicotina em grande quantidade.

Devido essa questão absortiva, é sempre importante recomendar que os pacientes não
utilizem essas substâncias em associação aos antipsicóticos, embora não seja uma
contraindicação absoluta.

Esses fármacos são lipofílicos, altamente ligados a proteínas e tecidos como uma classe
com grandes volumes de distribuição.

O pico plasmático dos antipsicóticos tendem a ser atingido em 1-4 horas, sendo alcançado
mais rapidamente com o uso de concentrados líquidos.

A maioria dos antipsicóticos é metabolizada principalmente por meio do sistema do

citocromo P450 do fígado, embora difiram em relação a quantidade e quais as enzimas
envolvidas no processo.

Essa propriedade confere uma suscetibilidade um pouco diferente à insuficiência hepática e

interações medicamentosas.

Muitos antipsicóticos podem ser administrados por via intramuscular ou endovenosa,

eliminando o efeito da primeira passagem, resultando em concentrações maiores.

Enquanto os injetáveis de curta ação são recomendados no tratamento de episódios de

agitação psicomotora, os de longa ação são indicados nos casos de pacientes com histórico
de baixa adesão ao tratamento.

Em geral, a meia-vida desses fármacos é de cerca de 20 a 40 horas, o que possibilita o uso

de dose única diária e a obtenção de estado de equilíbrio em 4 a 5 dias.

2.20.Efeitos terapêuticos dos antipsicóticos

16
As principais condições que constituem as indicações para os antipsicóticos são a
esquizofrenia, os transtornos de personalidade, delirium, demência, psicoses por uso de
substâncias, transtornos do humor, quadros de agitação psicomotora.

Esses fármacos ainda podem ser indicados como ansiolítico e hipnótico em alguns
quadros.

Estudos mostram um benefício de antipsicóticos convencionais e atípicos em controle

sintomático de esquizofrenia e transtornos psicóticos agudos.

Contudo, não existe confirmação sobre a superioridade em eficácia dos atípicos sobre os
convencionais, por isso os tradicionais ainda possuem importante papel nos dias de hoje.

Apenas o perfil benéfico sobre os efeitos extrapiramidais foi confirmado no grupo dos
antipsicóticos atípicos, mas o custo-benefício é um fator que pode contrabalancear esses
benefícios devido a limitação de acesso em alguns contextos.

Além disso, a disponibilidade do fármaco na hora da prescrição é um outro ponto relevante

a ser compreendido.

As formulações genéricas dos agentes de primeira geração costumam ter preços duas a
cinco vezes mais baixos do que os de segunda geração genéricos.

2.21.Efeitos colaterais dos antipsicóticos típicos

As duas classes de antipsicóticos diferem nos tipos e intensidade dos efeitos colaterais que
provocam:

 Antipsicóticos típicos - São mais propensos a causarem efeitos colaterais

extrapiramidais (que afetam a capacidade motora), causando tremores, espasmos,
rigidez muscular e perda de controle e coordenação do movimento muscular. Em
alguns casos, os sintomas podem se tornar permanentes mesmo após a interrupção
do tratamento;

 Antipsicóticos atípicos - Estes são muito menos propensos a causar efeitos

colaterais extrapiramidais. Porém, são conhecidos por causarem ganho de peso,
problemas metabólicos e efeitos colaterais sexuais, entre outros.

2.22.Efeitos colaterais dos antipsicóticos típicos

17
A maioria deles são derivados do bloqueio dos receptores D2 em outras vias que não a
mesolímbica.

 Bloqueio dos receptores anti-colinérgicos muscarínicos M1: visão turva, boca seca,
constipação

 Bloqueio dos receptores anti-histamínicos H1: ganho de peso, sonolência

 Bloqueios dos receptores alfa-1-adrenérgicos: hipotensão ortostática

 Via nigroestriatal: manifestações extra-piramidais

 Via tuberoinfundibular: galactorreia, amenorreia, redução da libido,

desmineralização óssea

 Redução do limitar convulsivo, sobretudo a clorpromazina

 Síndrome neuroléptica maligna (complicação comum – 2%, fatal até 20%): reação
idossincrática ao uso de psicóticos, principalmente haldol. Caracterizada
por hipertermia refratária a antipiréticas, alterações de consciência + rigidez
muscular extrema (pode gerar rabdomiólise). Alguma casos graves necessitam
de terapia intensiva. A primeira conduta é suspender o medicamento. Está
relacionada ao bloqueio de D2 na via nigroestriatal.

2.23.Tipos de antipsicóticos atípicos

Existem muitos antipsicóticos atípicos diferentes usados para no tratamento de episódios

psicóticos de esquizofrenia, transtorno bipolar e outras doenças mentais. Entre eles:

Aripiprazol – É usado no tratamento de esquizofrenia e transtorno bipolar, mas também

pode ser usado no tratamento de transtorno depressivo maior (TDM). Os efeitos colaterais
incluem ganho de peso, dor de cabeça, agitação, ansiedade, insônia, náusea, constipação e
tontura;

Clozapina - A opção preferida para esquizofrenia resistente ao tratamento, a clozapina

pode diminuir o comportamento suicida. Os efeitos colaterais graves podem incluir
agranulocitose (uma queda perigosa nos glóbulos brancos) e miocardite aguda (inflamação
do coração);

Ziprasidona - É usado para tratar a esquizofrenia e episódios maníacos ou mistos de

transtorno bipolar. Também tem sido usado para tratar o transtorno de estresse pós-
18
traumático (TEPT). A droga é conhecida por causar tontura, arritmia (batimento cardíaco
irregular) e hipotensão postural (uma queda na pressão arterial quando em pé);

Paliperidona - Usado para tratar a esquizofrenia. Pode causar inquietação, ganho de peso e
sedação;

Risperdal - Usado para tratar esquizofrenia, transtorno bipolar e irritabilidade associada ao

autismo. Embora menos sedativo do que alguns dos outros antipsicóticos atípicos, o
Risperdal tende a ter mais efeitos colaterais extrapiramidais;

Quetiapina - Usado para tratar esquizofrenia, transtorno bipolar e outros transtornos de

humor, a quetiapina é frequentemente para tratar a insônia devido ao seu potente efeito
sedativo. Quando comparado aos demais antipsicóticos, apresenta menor incidência de
efeitos colaterais motores, mas pode causar ganho de peso e hipotensão postural;

Olanzapina – É usado para tratar esquizofrenia e transtorno bipolar. Pode causar ganho de
peso significativo, bem como níveis elevados de açúcar no sangue (aumentando o risco de
resistência à insulina e diabetes). Entretanto, esse medicamento tem uma menor taxa de
efeitos extrapiramidais do que a maioria dos outros antipsicóticos atípicos.

2.24.Efeitos colaterais antipsicóticos atípicos

Dentre os principais medicamentos antipsicóticos atípicos é possível citar:

 esperidona: em doses altas pode gerar efeitos extra-piramidais com haloperidol.

ela também eleva a prolactina, apesar de ser um atípico. relacionada também ao
ganho ponderal, bloqueio alfa periférico. depósito de 15 dias
 paliperidona: apresenta formações de depósito de 30 dias e recém-chegado no
brasil de 3 meses
 lurasodona: recém-chegada no brasil. boas evidencias na depressão no transtorno
bipolar
 ziprazidona: menor ganho de peso, menos efeitos na prolactina. pouco acessível
no brasil
 aipiprazol: não bloqueia d2. está menos relacionada a sintomas extra-piramidais.
menor ganho de peso
 olanzapina: estabilizadora do humor, pode ser utilizada na depressão. apresenta
um impacto metabólico importante: aumento da glicemia, tg, ganho de peso.
apresenta efeito d2
19
  quetiapina: antipsicótico em doses mais altas.

Capitulo III:

3.Conclusão:

concluim que todos os antipsicóticos apresentam a mesma eficácia no controle dos sintomas
positivos da esquizofrenia. Os antipsicóticos atípicos controlam tanto os sintomas positivos quanto
os negativos, produzindo menor incidência de síndrome extrapiramidal e efeitos endócrinos sobre a
prolactina. Não há diferença de eficácia entre os atípicos, embora a clozapina tenha se mostrado
mais eficaz em pacientes refratários aos outros antipsicóticos. Pelo risco de agranulocitose fatal,
a clozapina é resevada para casos refratários e usada com devida monitoração.

Os antipsicóticos atípicos tem demonstrado aumentar a incidência de síndrome metabólica, fato

esse que vem sendo valorizado ultimamente. A busca pelo antipsicótico ideal continua e vários
fármacos se encontram em fases diversas de investigação. Está surgindo a terceira geração de
antipsicóticos.

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4.Referencia Bibliografia

MELLO BC, Maia TF, Borba NG, Baldaçara LR. (2021) Abordagem dos principais
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