Nutracêuticos em Edocrinologia: Professora Sandra Muttoni

Nutracêuticos em edocrinologia
Professora Sandra Muttoni
Apostila do Curso Nutracêuticos em endocrinologia

Ensino a Distância
Sistema endócrino e tecido adiposo: bases fisiológicas
O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, regula e controla todas as

funções de nosso organismo. De uma maneira geral, tem como função coordenar e integrar a
atividade das células em todo o organismo por meio da regulação das funções celular e orgânica
e pela manutenção da homeostasia durante toda a vida. A homeostasia, isto é, a manutenção de
um meio interno constante, é de suma importância para assegurar a função apropriada das
células.
Tem-se como as principais funções do sistema endócrino:
- Regulação do equilíbrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da

pressão arterial;
- Regulação do equilíbrio do cálcio e do fósforo para preservar as concentrações no líquido
extracelular, necessárias à integridade da membrana celular e à sinalização intracelular;
- Regulação do balanço energético e controle da mobilização, da utilização e do armazenamento
da energia para assegurar o suprimento das demandas metabólicas celulares;
- Coordenação das respostas contrarregulatórias hemodinâmicas e metabólicas do hospedeiro ao
estresse;
- Regulação da reprodução, do desenvolvimento, do crescimento e do processo de
envelhecimento.
Atualmente, o sistema endócrino é definido como uma rede integrada de múltiplos órgãos,
de diferentes origens embriológicas, que liberam hormônios, sendo que esses exercem seus
efeitos em células-alvo próximas ou distantes. O sistema endócrino é constituído essencialmente
por três componentes básicos, a seguir:
a) Glândulas endócrinas: secretam seus produtos químicos, os hormônios, no espaço

intersticial, a partir do qual passam para a circulação. Pelo fato das glândulas endócrinas não
terem conexão anatômica com outras estruturas, a comunicação entre os diferentes órgãos é
assegurada pela liberação de hormônios ou neurotransmissores. As principais glândulas
endócrinas humanas são: a pineal, a hipófise, a tireoide, as paratireoides, as suprarrenais, o

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pâncreas, os ovários (nas mulheres) e os testículos (nos homens) e estão demonstradas na figura
1.
b) Hormônios: trata-se de produtos químicos, liberados em quantidades muito pequenas, que
exercem uma ação biológica sobre uma célula-alvo. Podem ser liberados pelas glândulas
endócrinas (insulina, cortisol, etc.), pelo cérebro (ocitocina, hormônio antidiurético, etc.) e por
outros órgãos, como o coração (peptídeo natriurético atrial), o fígado (fator de crescimento
semelhante à insulina) e o tecido adiposo (leptina).
c) Órgão-alvo: contém células que expressam receptores hormonais específicos e que
respondem à ligação de determinado hormônio com uma ação biológica demonstrável.
Na figura, a seguir, tem-se descrito o sistema endócrino e suas glândulas:
Figura 1: Glândulas endócrinas

Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/endocrine-system-human-anatomy-
silhouette-highlighted-292036703?src=9Zb0mI_UPM2EiFNnl0e4kA-1-0. Acesso em 03/11/2017.
Fisiologia e diferenciação do tecido adiposo
O tecido adiposo representa o principal reservatório energético do organismo. Os

adipócitos, ou células que compõem o tecido adiposo, possuem a capacidade de armazenar
triglicérides em quantidades que correspondem de 80 a 95% de seu volume total.

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Nesta figura, demonstra-se a estrutura celular de um adipócito:
Figura 2: O adipócito e seus componentes estruturais

Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/fat-cells-adipose-tissue-
adipocytes-3d-400777933?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-85. Acesso em 03/11/2017.
O tecido adiposo é dividido em dois tipos, que são classificados em função da estrutura de
suas células, localização, coloração, vascularização e funções: o tecido adiposo marrom (TAM) e
o tecido adiposo branco (TAB). O TAM apresenta como principal característica ser termogênico
(gerar calor), regulando a produção de calor e consequentemente a temperatura corporal. Os
adipócitos marrons são menores que os adipócitos brancos e possuem várias gotículas de
triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas
mitocôndrias. A sua capacidade de produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não
possuirem o complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada,
principalmente dos ácidos graxos, para a termogênese. Esse processo ocorre através da proteína
desacopladora-1 (UCP-1, também conhecida como termogenina), localizada na membrana
mitocondrial interna. A coloração escurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta
concentração de citocromo oxidase dessas mitocôndrias. Por sua vez, o TAB tem como principal
função armazenar lipídeos na forma de triacilgliceróis, tendo capacidade de armazenar 200.000 a
300.000 kcal em indivíduos adultos não obesos. Ele possui uma distribuição generalizada pelo
organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos
e vísceras ocas da cavidade abdominal ou do mediastino e por diversos grupamentos
musculares. A função do TAB é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques
e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os outros, sem
comprometer a sua integridade funcional. Além disso, por possuir distribuição mais abrangente,
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incluindo derme e tecido subcutâneo, também é considerado um excelente isolante
térmico. Pesquisas realizadas nas últimas décadas evidenciam, igualmente, a capacidade do TAB
de secretar hormônios, mostrando, portanto, o seu papel endócrino. Esses hormônios são
denominados de adipocinas e revolucionaram os conceitos sobre a função biológica do tecido
adiposo branco, demonstrado que sua função não é apenas de fornecer e armazenar energia,
mas também de ser um órgão dinâmico e central da regulação metabólica. Além disso, o TAB
pode ser classificado segundo sua distribuição em: tecido adiposo subcutâneo (TAS) e tecido
adiposo visceral (TAV). O TAS se concentra no abdômen, abaixo da pele e regiões femoral e
glútea, enquanto o TAV situa-se junto às vísceras, compondo a gordura visceral. O TAV e o TAS
mostram certas diferenças e especificidades no que tange à função e até ao metabolismo, por
exemplo, os adipócitos viscerais respondem melhor ao efeito lipolítico induzido pelas
catecolaminas e são mais resistentes ao efeito antilipolítico induzido pela insulina. Isso explica por
que a remoção de lipídeos é mais resistente nas porções femoral e glútea (tecido adiposo
subcutâneo). Ao que parece o TAV é mais sensível às catecolaminas por apresentar maior
quantidade de beta adrenoreceptores.
A seguir, tem-se um apanhado das diferenças entre o TAB e o TAM:
Figura 3: Adipócitos branco e marrom. À direita, células de gordura branca e marrom. As

mitocôndrias é que dão cor marrom a esta gordura e que geram calor, queimando os estoques de
triglicerídeos, ou seja, a gota de gordura muito grande que ocupa a maior parte do citoplasma da
célula de gordura branca. À esquerda, um exemplo do tecido adiposo de humano, branco e

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marrom, respectivamente, à esquerda e direita. Fonte: http://www.nanocell.org.br/novas-
possibilidades-para-se-perder-peso/. Acesso em 03/11/2017.
O tecido adiposo como um órgão endócrino
Os adipócitos, por muitos anos, foram considerados células inertes que armazenavam
gordura quando o indivíduo estava saciado e a liberava em momentos de jejum. Entretanto,
evidências demonstram que o tecido adiposo é um ativo e dinâmico órgão endócrino, que tem
papel central no controle do metabolismo, além de interagir com outros órgãos e sistemas. Sua
interação com o organismo pode ser comprovada através da grande gama de substâncias que
atuam sobre esse tecido, estimulando ações tais como: adipogênese, secreção de substâncias,
sítio de metabolização de hormônios esteroides sexuais e resposta frente à estimulação de
hormônios e secreção de substâncias bioativas, denominadas adipocitocinas (ou adipocinas).
Estas adipocinas, em sua grande maioria, estão relacionadas, direta ou indiretamente, a
processos que contribuem para o desenvolvimento de: aterosclerose, hipertensão arterial,
resistência insulínica (RI), diabetes tipo 2 (DM2) e dislipidemias e representam um elo entre
adiposidade, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. As adipocinas mais comumente
estudadas compreendem: a) proteínas relacionadas à resposta imunológica - interleucina 6 (IL-6);
b) fatores de crescimento - fator transformador de crescimento β (TGF-β); proteínas da via
alternativa do sistema complemento (adipsina). Existem ainda adipocinas envolvidas no controle
da pressão arterial (angiotensionogênio); da coagulação sanguínea 1 (inibidor do ativador de
plasminogênio (PAI-1); controladores da homeostase glicêmica (adiponectina, resistina, visfatina,
leptina – sendo essa a primeira adipocina descoberta, no ano de 1994); substâncias envolvidas
com a angiogênese - fator de 3 crescimento endotelial vascular (VEGF). A adiponectina, leptina,
resistina e visfatina são consideradas as principais adipocinas relacionadas com a obesidade e a
resistência à insulina, sendo que os adipócitos produzem em maior quantidade a leptina e a
adiponectina.
A seguir, estão descritas as principais adipocitocinas produzidas no tecido adiposo:
- Leptina: É uma citocina pró-inflamatória e seus níveis sanguíneos são diretamente

proporcionais às reservas energéticas acumuladas no tecido gorduroso (proporciona sinalização
cerebral sobre o estoque de gordura corporal). A leptina é inibidora do apetite e contribui para o
aumento do gasto energético, promovendo regulação do apetite e do gasto energético. Porém, os
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indivíduos obesos parecem apresentar resistência ao seu efeito. A leptina também influencia a
sensibilização insulínica.
- Adiponectina: Em contraste à maioria das proteínas secretada pelos adipócitos, sua expressão
diminui à medida que o tecido adiposo aumenta. Indivíduos com concentrações circulantes
elevadas de adiponectina estão menos sujeitos ao desenvolvimento de diabetes tipo II, quando
comparados àqueles com concentrações reduzidas (aumenta a sensibilidade periférica à
insulina). Também apresenta efeito antiaterogênico e anti-inflamatório, além de proporcionar
aumento no gasto energético.
- Resistina: Trata-se de uma citocina pró-inflamatória e sua secreção está fortemente

relacionada à resistência à insulina, reduzindo a capacidade de metabolização adequada da
glicose e promovendo a hiperglicemia.
- Visfatina: É uma adipocina recentemente descrita, que parece reduzir a resistência periférica à
insulina, cujos mecanismos envolvidos em tal condição ainda não foram esclarecidos.
- Interleucina 6 (IL-6): O tecido adiposo humano produz quantidades elevadas de interleucina-6.

Os níveis plasmáticos de IL-6 apresentam-se correlacionados ao aumento da massa corporal e à
menor sensibilidade à insulina.
- Fator de Necrose Tumoral (TNF-alfa): Seu efeito biológico é lipolítico, promovendo aumento
do consumo energético e redução da sensibilidade à insulina.
- Apelina: Suas ações biológicas no controle dos estoques energéticos corporais ainda não estão
muito bem esclarecidas.
Nesta figura, evidencia-se o tecido adiposo como um potente órgão endócrino:

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Figura 4: as diversas substâncias secretadas pelo tecido adiposo, com destaque para: leptina,
adiponectina, resistina, interleucinas, fator de necrose tumoral e visfatina. Disponível em:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/adipose-tissue-endocrine-organ-that-secretes-
316924646?src=jiDC7CS97UfxKj5-h6N2yQ-1-49. Acesso em 03/11/2017.
Regulação do apetite e do metabolismo energético
O balanço positivo entre o consumo alimentar e o gasto energético determina o acúmulo

de tecido adiposo e o ganho de peso. Tanto o consumo quanto o gasto energético apresentam
determinantes individuais e isso precisa ser considerado. Em algumas situações, a ingestão
alimentar pode estar relacionada com a fome ou com a necessidade de energia e, em outros
casos, com a grande quantidade de reserva adiposa e sinalização hormonal. Também se sabe
que o consumo excessivo de alimentos pode acontecer simplesmente por prazer, humor ou
questões sociais. Entretanto, essas motivações individuais podem ser geradas por um
mecanismo cerebral, através da ação de substâncias que são francamente produzidas pelo tecido
adiposo e demais órgãos envolvidos no processo de alimentação (consumo alimentar). Sabe-se
que o tecido adiposo secretor atua de maneira efetiva na regulação, tanto central como periférica
do balanço energético, sendo que na obesidade ocorre a redução na produção de adipocinas
benéficas, como adiponectina e leptina, que podem exacerbar suas características e estimular o
apetite.
Entre os mecanismos biológicos de regulação do apetite encontra-se o fator hormonal.

Existem alguns hormônios endógenos relacionados ao controle do apetite e que atuam na
regulação do apetite, do metabolismo e do gasto energético. Dois desses hormônios, a saber,
leptina e grelina, são bastante estudados pela literatura científica, principalmente com o intuito de
desvendar as principais funções de cada um deles e a relação com o apetite e metabolismo
energético e as possíveis associações com o excesso de peso e obesidade.
O hormônio leptina é uma proteína produzida no tecido adiposo, sendo que quanto maior
a massa adiposa corporal, maior será a quantidade de leptina produzida. Sua liberação ocorre
durante a noite, principalmente nas primeiras horas da manhã. Tal hormônio reduz o apetite e
aumenta o gasto energético, além de estar relacionada ao metabolismo de glicose. Altos níveis
de leptina reduzem a ingestão alimentar enquanto baixos níveis induzem a hiperfagia (ingestão

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excessiva de alimentos). Em indivíduos obesos há uma concentração elevada deste hormônio,
porém, tais indivíduos apresentam apetite voraz. Uma das justificativas mais utilizadas para tal
situação seria a resistência das células à entrada da leptina. Assim as células do hipotálamo, que
controla o apetite, não recebem o sinal da leptina de reduzir a alimentação fazendo, com que
desta forma, o indivíduo obeso seria “resistente” à leptina, não controlando seu apetite.
Neste sentido, outro hormônio que também está relacionado com o controle do apetite é
a grelina. Trata-se de um hormônio proteico, estimulador da liberação do hormônio
do crescimento (GH), porém, sua principal função é orexígeno, ou seja, induz o apetite, além de
controlar o balaço energético. Portanto, apresenta efeitos contrários à leptina. Esse hormônio é
encontrado e produzido no estômago, na mucosa oxíntica, e também possui outras funções
importantes como estimular a secreção ácida, promover a motilidade estomacal e atuar no
metabolismo da glicose. Sobre sua ação no controle do apetite, a grelina parece estar ligada ao
estimulo no inicio de uma refeição, ou seja, ao apetite, aumentando a ingestão alimentar.
Nesta esquematização, percebe-se que a leptina relaciona-se com a saciedade, enquanto

a grelina com o apetite. Quanto maior os níveis de leptina, menos fome o indivíduo sente. Por
outro lado, concentrações elevadas de grelina aumentam consideravelmente o apetite.
Figura 5: os hormônios leptina e grelina e sua relação com a fome e a saciedade. Disponível em:
https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/hormones-regulating-appetite-leptin-satiety-
hormone-316922606?src=e19-_oTDdJ8OSIPq8NqPWA-1-2. Acesso em: 03/11/2017.
Na figura, a seguir, tem-se a demonstrado a ação da leptina, que informa o cérebro

(hipotálamo) da presença de excesso de tecido adiposo, induzindo bloqueio do neuropeptídeo Y

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(NPY), um potente orexígeno e suprimindo o apetite. Quando as reservas de gordura estão
baixas, a diminuição de leptina estimula a produção de NPY com aumento de apetite e redução
do gasto energético. A grelina, por sua vez, estimula os neurônios produtores de NPY, que
formam um peptídeo orexígeno, funcionando como um inibidor de apetite.
Figura 6: Controle hormonal do consumo alimentar. Disponível em:

https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/control-food-intake-human-hormones-leptin-
311817806?src=lA44KbRBCDjbOrQ4A_7pmQ-5-3. Acesso em 03/11/2017.
Outro hormônio que também está envolvido no controle do apetite é a insulina. Além de
promover a captação da glicose e controle da glicemia, atua no metabolismo das gorduras, pois
quando ocorre uma hiperglicemia os níveis de insulina são aumentados e, consequentemente, há
captação da glicose sérica para o interior do tecido adiposo, gerando maior acúmulo de gorduras.
Por outro lado, estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função essencial no
sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação
da leptina. A insulina ainda interfere na secreção de entero-hormônios como glucagon-like-
peptide (GLP 1), que atua inibindo o esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma sensação
de saciedade prolongada, lembrando que indivíduos obesos têm elevadas concentrações de
insulina e leptina. Ainda, ressalta-se que a insulina tem o efeito periférico de aumentar a captação
de glicose e lipídeos, levando à queda da glicemia e à consequente fome rebote, além de
favorecer o aumento dos estoques de gordura, respectivamente.
Existe também o mecanismo metabólico de regulação do apetite, que irá depender das
necessidades energéticas de cada indivíduo, sendo tal mecanismo regulado pelo sistema nervoso

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central (SNC). No que diz respeito à recepção dos sinais, toma-se como exemplo a observação
do alimento, bem como o seu odor, aspeto e paladar, sendo estas características fundamentais
para a ingestão dos alimentos. No processo de integração, os estímulos acima referidos são
transmitidos por meio de receptores, que por sua vez são enviados ao cérebro. Desta forma, os
estímulos são integrados ocorrendo o sinal para o posterior consumo alimentar. Mais
especificamente, poderemos dizer que a informação é transmitida por diferentes órgãos através
de hormônios que se ligam aos receptores dos neurônios estimuladores ou inibidores do apetite,
de modo a obter um equilíbrio energético. Diante destes aspetos, o controle do apetite envolve
uma comunicação entre os órgãos periféricos e o SNC. Esta comunicação compreende duas
grandes categorias, na qual uma interpreta os sinais gerados durante as refeições que causam
saciedade, sendo que a colecistoquinina (hormônio que provoca saciedade) representa um papel
importante.
A colecistoquinina é produzida pelo estômago e pelo duodeno na presença de gorduras e

proteínas da alimentação, que por sua vez, ativa os nervos sensitivos ao nível do estômago e do
duodeno, enviando um sinal de saciedade que é transmitido pelo nervo vago. Por outro lado, esta
comunicação citada também poderá ocorrer por via hormonal. Tal via envolve os hormônios
insulina e a leptina, que são produzidas num órgão específico, transportadas através da corrente
sanguínea onde se ligam posteriormente a receptores específicos do órgão-alvo, de forma a criar
um equilíbrio energético. Neste sentido, o hipotálamo tem um papel central na integração de
sinais que regulam o apetite, pois recebe informações provenientes de órgãos periféricos,
mediadas por esses hormônios, assim como por vias neurais procedentes do tronco cerebral.
Assim, há a indução de efeitos orexígenos, estimuladores do apetite e efeitos anorexígenos, que
são inibidores do apetite.
Fisiopatologia da obesidade e da síndrome metabólica – Inter-relações
A obesidade é um grande problema de Saúde Pública, sendo considerada pela

Organização Mundial da Saúde (OMS) a epidemia silenciosa do século XXI. Trata-se de uma
doença crônica, com enorme prevalência nos países desenvolvidos, que afeta homens e
mulheres de todas as raças e idades, e está associada a taxas elevadas de morbimortalidade,
tanto pelas suas repercussões metabólicas e cardiovasculares, como pela sua importância e

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prevalência como causa de outras enfermidades, onde se destacam o diabetes e a hipertensão
arterial.
Conceitualmente, a obesidade é definida como doença multifatorial onde ocorre acúmulo
anormal de gordura corporal, capaz de afetar a saúde, que é resultante de um desequilíbrio
permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto energético, onde o acúmulo de
calorias se armazena como tecido adiposo. Esta equação simples depende, no entanto, de uma
enorme complexidade de mecanismos reguladores, que em cada indivíduo e em cada momento
asseguram a homeostasia energética. Estes mecanismos envolvem vários núcleos no Sistema
Nervoso Central (especificamente o hipotálamo), mas também o tubo digestivo e o tecido
adiposo, ambos com capacidade de receber e fornecer informação reguladora, sob a forma de
hormônios, neurotransmissores ou outras substâncias de ação autócrina ou parácrina. A
complexidade e redundância destes mecanismos reguladores, ainda não completamente
esclarecidos, tem constituído uma barreira ao estabelecimento de terapias eficazes para a
obesidade, fato que está, necessariamente, ligado à severa progressão desta doença.
Segundo o IMC, a obesidade é classificada em três tipos: tipo I (IMC entre 30 e 34,9
kg/m²), tipo II (IMC entre 35 e 39,9 kg/m²) e a tipo III, dita extrema ou mórbida, cujo IMC é maior
ou igual a 40 kg/m². O IMC normal é considerado de 18,5 até 24,9; de 25 até 29,9 considera-se
sobrepeso. Pessoas com o IMC menor de 18,5 estão abaixo do peso. O IMC superior a 30,
designado como obesidade, indica a maior susceptibilidade da pessoa desenvolver comorbidades
e o tratamento indicado que pode ser por farmacoterapia, cirúrgico ou apenas por orientação
clínica depende do IMC, do lugar e/ou médico que o paciente está sendo tratado. Outro método
para diagnosticar obesidade é pela medição da gordura corpórea; homens com mais de 25% e
mulheres com mais de 30% de gordura são considerados obesos.
A fisiologia da obesidade deve ser estudada, porque além de ser considerado um

problema estético, a obesidade pode acarretar em várias doenças e deve ser tratado com
seriedade pela saúde pública. A gordura corporal é uma massa composta por ácidos graxos e
glicerol, formando tecidos gordurosos, que têm por função o armazenamento de energia e
isolamento térmico. No corpo humano existem dois tipos de tecidos gordurosos: a gordura branca
e a marrom. A gordura branca se concentra principalmente no tecido intramuscular, tecido
subcutâneo e na cavidade abdominal. O tecido marrom é bem menor e se encontra na região
interescapular e cervical posterior.

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Existem três tipos de obesidade segundo as células de gordura: a hipertrófica, que ocorre pelo
aumento do tamanho das células e não pela quantidade; a hiperplásica que ocorre pelo aumento
da quantidade de células; e a mista que é a forma associada das duas anteriores. Durante o
primeiro ano de vida ocorre um aumento no tamanho e na quantidade das células de gordura
(adipócitos). Mais tarde esse aumento continua, principalmente entre os nove e 13 anos de idade,
sendo que as mulheres possuem um número maior de células adiposas que os homens. Estudos
atuais mostram que novas células podem se originar dos pré adipócitos em qualquer estágio da
vida, portanto, a obesidade desenvolvida na vida adulta apresenta, além do aumento do tamanho,
o aumento do número de células armazenadoras de gorduras do tecido subcutâneo.
Relativo à gênese, a obesidade é uma doença que resulta da interação entre vários
fatores, como o genótipo e as exposições do indivíduo ao ambiente em que vive. O mecanismo
de controle genético, que influencia em 40% na prevalência da obesidade, é expresso na
transcrição, tradução e expressão de hormônios envolvidos na regulação do apetite, nas
variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos e na utilização metabólica
dos nutrientes energéticos. Existem hormônios que indicam sinais de curto prazo, como a
colecistoquinina (CCK), o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e a grelina, todos
produzidos pelo trato gastrointestinal (TGI). Os dois primeiros atuam promovendo a sensação de
saciedade após uma refeição e o último aumenta o apetite logo antes de se alimentar. Há
também aqueles de sinais em longo prazo, os quais estão relacionados com a manutenção da
quantidade normal de estoque energético no corpo, como a insulina, secretada pelo pâncreas, e a
leptina, produzida pelos adipócitos. A leptina é secretada de acordo com a quantidade de gordura
presente dentro do adipócito. Assim, se a pessoa ingere muitas calorias, ocorre o
armazenamento de lipídeos e a liberação de leptina, indicando ao hipotálamo que a pessoa não
precisa se alimentar mais. Caso ocorra ausência de leptina, a pessoa tende a se tornar obesa por
comer muito, já que a redução do apetite não ocorre com o aumento dos adipócitos, conforme
deveria. Por sua vez, a insulina interfere no metabolismo dos nutrientes que o corpo recebe. É ela
quem promove a entrada de glicose nos músculos e adipócitos. Ao se ligar aos receptores
tirosinacinase, a insulina desencadeia uma cascata de reações, entre elas a mobilização das
vesículas intracelulares que contém o transportador de glicose GLUT4, fazendo-o se ligar à
membrana plasmática e permitindo que a glicose seja captada pela célula. Atua também na
regulação do metabolismo ao promover a ativação de enzimas envolvidas na glicólise, na síntese
de glicogênio e de triacilglicerol. A herança da obesidade também pode ser devido a alterações

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cromossômicas, como a trissomia do 21, conhecida como Síndrome de Down, e a monossomia
do X, que é a Síndrome de Turner, as quais predispõem maior acúmulo de gordura. Entretanto, é
importante ressaltar que a obesidade é causada pela interação desses genes com o meio
ambiente e com os hábitos de vida do indivíduo. Assim, mesmo que a pessoa tenha uma genética
favorável a um corpo magro, sua rotina e hábitos alimentares podem leva-la à obesidade, da
mesma forma que alguém com tendências genéticas ao sobrepeso pode evitar ou atenuar o
acúmulo de gorduras com alimentação adequada e atividade física.
Referente à síndrome metabólica (SM), o estudo relacionado a essa condição tem sido
dificultado pela ausência de consenso na sua definição e nos pontos de corte dos seus
componentes, que repercutem diretamente na prática clínica e nas políticas públicas de saúde.
Neste contexto, são considerados fatores de risco metabólicos: dislipidemia aterogênica
(hipertrigliceridemia, níveis elevados de apolipoproteína B, partículas de LDL-colesterol pequenas
e densas e níveis baixos de HDL-colesterol), hipertensão arterial, hiperglicemia e um estado pró-
inflamatório e pró-trombótico. Ainda não está estabelecido se há uma causa única ou múltiplas
causas para o desenvolvimento da SM, entretanto, sabe-se que a obesidade abdominal e a
resistência à insulina parecem ter um papel fundamental na origem desta síndrome.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s

Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) elaboraram definições para a SM, sendo que a definição
da OMS estipula como ponto de partida a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do
metabolismo da glicose, o que dificulta a sua utilização. Por sua vez, a definição do NCEP-ATP III
foi desenvolvida para uso clínico e não exige a comprovação de resistência à insulina, facilitando
a sua utilização. Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a combinação de pelo menos três
componentes que serão apresentados, a seguir, sendo que pela sua praticidade e simplicidade é
a definição recomendada pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome
Metabólica.

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Quadro 1 – Componentes da Síndrome Metabólica, conforme o NCEP-ATP III
Fonte: BRANDÃO, A. P. et al. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome

Metabólica. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. Vol 84, Suplemento I, Abril
2005. Pág 8.
Destes critérios, a circunferência abdominal representa condição fundamental para compor

o diagnóstico da SM, associada a dois outros componentes. A circunferência abdominal, medida
no meio da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior, por ser o índice
antropométrico mais representativo da gordura intra-abdominal e de aferição mais simples e
reprodutível, é a medida recomendada. Porém, o ponto de corte estabelecido para a
circunferência abdominal, 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, tem sido questionado por
não se adequar a populações de diferentes etnias. Igualmente, a American Diabetes Association
(ADA) propôs um novo ponto de corte para o diagnóstico de glicemia de jejum alterada, passando
de 110mg/dL para 100mg/dL. Com essas considerações mais recentes, foram publicadas
atualizações nesses componentes da SM, que passaram a ser considerados da seguinte forma:

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Quadro 2 – Novos critérios diagnósticos da Síndrome Metabólica
Fonte: XAVIER, H. T., et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.

Arq. Bras. Cardiol., vol.101, no.4, supl.1, 2013. Pág 3.
Mesmo com tais atualizações, a medida de circunferência abdominal acima dos valores
propostos é a condição fundamental para o diagnóstico de SM, associado a mais dois critérios.
Ou seja, a presença de adiposidade central (ou visceral) é o ponto chave para a definição de SM,
justamente por ser esse o tipo de distribuição de gordura corporal que representa fator de risco
cardiometabólico.
Repercussões metabólicas da obesidade
A obesidade está associada a diversas condições metabólicas e a distribuição da gordura

corporal influencia diretamente no desenvolvimento da resistência à insulina, inflamação crônica,
das dislipidemias e da hipertensão arterial.

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Indivíduos obesos apresentam grande quantidade de ácidos graxos livres circulantes, e
isso é diretamente proporcional ao grau de obesidade, fazendo com que haja uma preferência na
utilização de ácidos graxos para a produção de energia, em detrimento à glicose. Isso acaba
gerando resistência periférica à ação da insulina e intolerância à glicose, sendo que tal fato
parece explicar a relação existente entre o acúmulo de gordura visceral (abdominal) e intolerância
à glicose, característica da SM, que é tão comum em indivíduos que apresentam obesidade
central.
Outro aspecto importante a ser considerado é a alteração dos níveis dos lipídios
sanguíneos. O acúmulo de gordura no fígado, oriunda do excesso de ácidos graxos circulantes,
proporciona o desenvolvimento da dislipidemia aterogênica (que também pode estar presente na
SM).
A obesidade também pode originar hipertensão arterial, principalmente quando a

distribuição da gordura que é predominantemente abdominal. A gordura visceral pode aumentar a
pressão intra-abdominal, gerando efeitos compressivos nos rins, que ativam o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e contribuem para a elevação dos níveis pressóricos. Além disso, a
própria resistência à insulina (estado de hiperinsulinemia) tem efeito vasoconstritor, além de
causar reabsorção de sódio pelos túbulos renais, contribuindo para o desenvolvimento da
hipertensão.
Estado de inflamação crônica
Nos dias atuais, a obesidade é uma enfermidade caracterizada por um baixo grau de
inflamação crônica no TAB, detectada, especialmente, por duas evidências científicas: a)
elevação de marcadores e citocinas inflamatórias e b) presença de macrófagos infiltrados no
TAB. Mesmo assim, apesar de nem todos os mecanismos estarem esclarecidos, há evidências
que esse estado inflamatório (local ou sistêmico) esteja relacionado, como causa ou
consequência, a desordens como resistência insulínica, diabetes mellitus, hiperlipidemia,
hipertensão arterial, aterogênese e, consequentemente, à síndrome metabólica.
Quando ocorre uma expansão do tecido adiposo, especialmente o do tipo visceral,

acontece um aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias e redução de citocinas anti-
inflamatórias. Tais alterações nas ações do tecido adiposo secretor acabam por perpetuar a

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associação entre obesidade, estado de inflamação crônica e, por sua vez, colaborando com o
surgimento de outras doenças crônicas não transmissíveis.
Em geral, tem-se que a inflamação é um estado consequente à obesidade, apesar de

alguns pesquisadores sugerirem que a obesidade é o resultado de uma doença inflamatória. Na
verdade, a obesidade e a inflamação estão associadas e apresentam contribuição cíclica no
agravamento de ambas. Como explicação para tal, acredita-se que com o ganho de peso e
hipertrofia dos adipócitos ocorra compressão dos vasos sanguíneos no TAB, impedindo um
suprimento adequado de oxigênio. Como consequência, ocorreria, então, hipóxia local e morte de
alguns adipócitos. Esse quadro provocaria a cascata da resposta inflamatória e também o
processo de angiogênese, para formação de novos vasos. Portanto, a condição de hipóxia por si
só já seria suficiente para estimular a quimiotaxia de macrófagos e induzir a expressão de genes
pró-inflamatórios, lembrando, ainda, que a inflamação tecidual aparece como resposta não só a
hipóxia, mas também ao estresse oxidativo.
Finalmente, conforme já foi citado, o tecido adiposo secreta diversas substâncias, entre as
quais merecem destaque as pró-inflamatórias. O principal hormônio anti-inflamatório produzido
pelo tecido adiposo é a adiponectina, que se encontra reduzido em indivíduos obesos. Por outro
lado, dentre os principais fatores pró-inflamatórios produzidos pelo tecido adiposo e que
aparecem aumentados em obesos, são: a resistina, a interleucina 6 (IL-6), o fator de necrose
tumoral alfa (TNF-alfa), e o PAI-1 (antígeno inibidor do plasminogênio). Tudo indica que o
excesso de tecido adiposo induz uma desregulação na produção de adipocinas, substâncias
metabolicamente ativas produzidas pelo adipócito. Assim, ocorre um excesso na produção de
adipocinas inflamatórias, como IL-6 e TNF-alfa, resultando em um estado inflamatório crônico do
organismo, bem como a resistência à insulina e disfunção endotelial.
FIQUE ATENTO:
Apesar de já estar comprovado que o excesso de peso/obesidade é um fator de risco isolado
para o desenvolvimento de outras enfermidades, inúmeros estudos têm demonstrado a
importância das formas de distribuição da gordura corporal. Dentre os diferentes compartimentos
do tecido adiposo, o tecido visceral parece ser o mais ativo, liberando maiores quantidades de
ácidos graxos livres e secretando maiores concentrações de adipocitocinas, quando comparado à
adiposidade periférica. Assim, a obesidade central (ou visceral, ou abdominal), que é um dos um
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dos componentes da síndrome metabólica, representa um importante fator de risco
cardiometabólico.
Prevenção primária da obesidade e da Síndrome Metabólica
Conforme a OMS, os fatores de risco mais importantes para a morbimortalidade

relacionada às doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica,
hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, verduras e legumes, sobrepeso ou obesidade,
sedentarismo e tabagismo. Destes fatores, cinco estão relacionados à alimentação e à atividade
física e três deles têm grande impacto no surgimento da obesidade e da síndrome metabólica. A
predisposição genética, a alimentação inadequada e o sedentarismo estão entre os principais
fatores que contribuem para o surgimento dessas entidades, cuja prevenção primária é um
desafio mundial contemporâneo, com importante repercussão para a saúde. Neste sentido, a
adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde,
como alimentação adequada e prática regular de atividade física, preferencialmente desde a
infância, é componente básico da prevenção de ambas as enfermidades.
A alimentação adequada, como forma de prevenção primária, deve: • permitir a

manutenção do balanço energético e do peso saudável; • reduzir a ingestão de calorias sob a
forma de gorduras; mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas; reduzir o
consumo de gorduras trans; • aumentar a ingestão de frutas, verduras e legumes, assim como de
cereais integrais; • reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas
as formas.
A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço

energético e controle do peso. A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco
relacionado a cada componente da SM e trazem benefícios substanciais também para outras
doenças (câncer de cólon e câncer de mama). Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca
força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da obesidade e da SM. Além disso, o
exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico.
Com duração mínima de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de
fortalecimento muscular, o exercício físico previne a SM.
A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer passivo

(televisão, jogos eletrônicos, atividades em computadores, etc.). O tabagismo deve ser
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agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular. Também é
recomendada a utilização de programas educativos que abordem as medidas preventivas em
escolas, clubes, empresas e comunidades, pois os mesmos atingem um grande número de
pessoas e podem contribuir para a prevenção da obesidade e da síndrome metabólica.
SAIBA MAIS:
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, diversas
condições clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente a ela associadas, como por exemplo:
síndrome de ovários policísticos (SOP), acanthosis nigricans, doença hepática gordurosa não
alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios e de disfunção
endotelial e hiperuricemia. Isso ratifica o quanto a SM provoca alterações importantes na
homeostase do organismo e pode desencadear inúmeros agravos à condição de saúde e,
portanto, deve ser prevenida.
Abordagem nutricional na obesidade e síndrome metabólica
Obesidade
A maioria dos indivíduos com obesidade acredita ser possível controlar o peso corporal e
moldar o corpo, desconsiderando sua fisiologia ou genética. Apesar de ser difícil motivar os
pacientes obesos a abandonar o foco de redução ponderal por motivos estéticos, os profissionais
devem dar ênfase na melhora da condição de saúde através da perda de peso, que seja factível e
possível de ser sustentada. Neste contexto, o tratamento da obesidade objetiva a interrupção do
ganho de peso, a obtenção e a estabilização do peso que seja capaz de trazer benefícios à saúde
de maneira geral, além do controle e da prevenção das comorbidades. Para isso, torna-se
necessário fazer modificações no estilo de vida que sejam toleráveis, agradáveis e permanentes.
Pelo caráter multifatorial da etiologia da obesidade, o seu tratamento também deve englobar
diferentes áreas de atuação. Embora os exercícios físicos não contribuam de maneira significativa
para a redução de peso na fase inicial da abordagem, quando associados à alimentação
hipocalórica eles são essenciais para manter a perda de peso em longo prazo. Da mesma forma,
o acompanhamento psicológico desses pacientes é fundamental, a fim de permitir o sucesso
terapêutico. Conforme a International Obesity Task Force (IOTF), a seleção das estratégias para
a abordagem no tratamento da obesidade devem considerar os pontos de corte do Índice de
Massa Corporal (IMC) e a presença ou não de fatores de risco associados, conforme segue:
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Tabela 1 – Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade conforme o IMC e a
presença ou não de fatores de risco associados:
Pontos de corte do IMC (kg/m²)
25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0
Sem fator de Manter o peso, Redução de 5 – Redução > Redução de 20

risco alimentação 10% do peso 10% do peso – 30%do peso
saudável, corporal corporal. Em corporal
exercício físico geral é
necessário o
uso de
medicamentos
Com fator de Enfoque na Enfoque na Redução de Se insucesso,

risco alimentação, alimentação, 20-30% do encaminhar ao
exercício físico exercício físico peso corporal. especialista ou
e mudança de e mudança de considerar a
comportamento. comportamento. Se insucesso, possibilidade
encaminhar ao do tratamento
Após 3 meses Após 12 especialista ou cirúrgico.
sem sucesso, semanas sem considerar a
déficit sucesso, possibilidade
energético leve, considerar a de tratamento
objetivando necessidade de cirúrgico.
redução tratamento
ponderal de 5- medicamentoso.
10kg em 6
meses.
Fonte: Adaptado de The Internacional Obesity Task Force. Disponível em: http://www.ioft.org,
2006.
Assim, percebe-se que o tratamento da obesidade envolve necessariamente a reeducação

alimentar, o aumento da atividade física e, eventualmente, o uso de algumas medicações
auxiliares. Dependendo da situação de cada paciente, pode estar indicado o tratamento

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comportamental envolvendo o psiquiatra. Nos casos de obesidade secundária a outras doenças,
o tratamento deve inicialmente ser dirigido para a causa do distúrbio.
Independentemente das estratégias utilizadas, é fundamental adotar uma alimentação

nutricionalmente saudável, que tenha valor energético inferior ao gasto energético total, porém,
superior ao gasto energético basal. O uso de dietas com conteúdo energético muito baixo facilita
a recuperação do peso eliminado, ocasionando o famoso “efeito sanfona”. Assim, o principal
objetivo da intervenção nutricional é reduzir a gordura corporal para um nível que seja
acompanhado de melhora no estado de saúde ou consistente com a redução dos riscos e
complicações. Espera-se, como resultado, que os indivíduos alcancem o peso adequado, com
IMC dentro dos limites da normalidade. Também é fundamental conhecer o perfil de consumo
alimentar dos indivíduos para valorizar os pontos positivos da sua dieta e estabelecer mudanças
e metas. Após a investigação do consumo alimentar, é possível propor, de acordo com o
diagnóstico e pactuação de metas com o paciente, o estabelecimento de ações que oportunizem
a redução do peso no curto, médio e longo prazos.
Neste sentido, as modificações propostas no padrão alimentar devem ser gradativas e

individualizadas, sendo recomendado o fracionamento da alimentação em 5 a 7 refeições ao dia,
a ingestão adequada de todos os grupos de alimentos e dar maior ênfase na redução da
quantidade de gorduras, açúcares e produtos ultraprocessados, com maior consumo de fontes de
fibras alimentares. Potencialmente, os alimentos ricos em fibras podem influenciar a velocidade
da redução ponderal pelo fato de terem menor densidade calórica, além da necessidade de
mastigação, permanência na cavidade oral por um tempo maior e pela maior distensão
volumétrica do estômago, fatores estes que determinam sinais aferentes de saciedade e
diminuem a ingestão excessiva de alimentos. O maior consumo de fibras também apresenta a
propriedade de aumentar o volume fecal e o peristaltismo, prevenindo o surgimento de
constipação, que é comum na obesidade.
Conforme as Diretrizes Brasileiras de Obesidade, de 2016, em termos de valor energético, uma

dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal deve ser parte integrante
de programas de perda de peso objetivando uma diminuição de 0,5 a 1 kg por semana, com
metas realistas. Dietas com baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média

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8% do peso corporal, em três a seis meses, com diminuição de gordura abdominal, com perda
média de 4% em três a cinco anos. Por outro lado, dietas de muito baixas calorias (very-low
calorie diets, VLCD), com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de peso maior em curto prazo,
em comparação às dietas de baixas calorias, mas em longo prazo, no período de um ano, a
perda de peso é similar. Estas, devem ser feitas apenas em ambiente médico adequado e sob
rígida supervisão. Reduzir a quantidade de gordura da dieta, em uma dieta hipocalórica, é uma
maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso. Ressalta-se que dietas
que contenham 1.200 a 1.500 kcal/dia para mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/dia para homens,
independentemente da composição de macronutrientes, frequentemente induzem à perda de
peso.
Ainda, existe o tratamento cirúrgico da obesidade. Indivíduos com IMC igual ou superior a 45
kg/m² apresentam uma diminuição da expectativa de vida e um aumento da mortalidade por
causa cardiovascular, que pode chegar a 190%. Nesse contexto, a cirurgia bariátrica é um
recurso consistente nos casos de obesidade grave com falha documentada de tratamento clínico,
proporcionando aos pacientes uma redução nos índices de mortalidade e melhora de
comorbidades clínicas.
No período pré-operatório, é fundamental que o paciente seja orientado sobre o programa a que
ele será submetido. Durante o preparo, quando será assistido por equipe multiprofissional, devem
ser avaliados aspectos clínicos, psicológicos e nutricionais relacionados à condição de obesidade
e que atendem aos critérios da cirurgia já mencionados. Nesta fase, é comum a oferta de plano
de restrição calórica moderada visando ao emagrecimento, cuja adesão pode ser apoiada pelo
uso de terapia medicamentosa. É importante que o candidato à cirurgia demonstre interesse pela
sua alimentação, aprimorando suas atitudes em relação à disciplina alimentar e à seleção de
alimentos, práticas que precisam ser mantidas após a cirurgia. Assim, representam os objetivos
deste período: • Orientar o candidato à cirurgia. • Reduzir o risco cirúrgico induzindo a perda
ponderal. • Estimular uma atitude adequada do obeso com a sua alimentação.
Já no período pós-operatório, os pacientes devem ser regularmente seguidos por meio de

consultas ambulatoriais, orientações nutricionais e exames laboratoriais para detectar

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precocemente alterações metabólicas e nutricionais. A frequência do acompanhamento deve ser
individualizada e baseada no tipo de cirurgia e nas comorbidades apresentadas, se for o caso.
Especificamente quanto à alimentação, a evolução dietética irá variar conforme o tipo de

intervenção cirúrgica realizada. As modificações com relação à consistência dos alimentos
englobam não apenas a apresentação da dieta (alimentos ou preparações líquidos, pastosos e
sólidos), como também fatores nutricionais que interferem no trabalho digestivo associado ao tipo
de dieta, como teor de fibra, resíduos, gordura e tempo de cocção. A evolução dietética do obeso
no período pós-cirurgia, fase a fase, relaciona-se à sua evolução para adaptação das
anastomoses. Além disso, precisa ser individualizada segundo procedimentos do próprio serviço
de Saúde.
Normalmente, inicia-se a dieta oral líquida 24 horas após o procedimento cirúrgico, mas pode ser
necessária a introdução de nutrição parenteral em pacientes de alto risco. O protocolo de
progressão da dieta alimentar depende do tipo de cirurgia realizada, mas, como regra geral, o
paciente deve realizar pequenas refeições balanceadas, diversas vezes ao dia, sem a ingestão
simultânea de líquidos. A presença de fibras é obrigatória e o consumo de proteínas, em torno de
60 a 120 g por dia. A perda ponderal estabiliza-se em média 18 meses após a cirurgia, época em
que geralmente ocorre perda máxima do peso (podendo chegar a mais de 80% do excesso
deste). Considera-se o tratamento cirúrgico da obesidade bem sucedido se houver perda de, no
mínimo, 50% do excesso de peso e o paciente deixar de ser obeso mórbido, sendo necessária a
manutenção dessas condições pelo período de cinco anos. Só se pode efetuar avaliação de
sucesso, no mínimo, após 24 meses do pós-operatório, pois pode haver reganho ponderal entre
dois e cinco anos após a cirurgia.
Comumente, o seguinte padrão dietético no pós-operatório tem sido adotado por diversos
serviços de saúde e/ou profissionais.
Tabela 2 - Evolução dietética no pós-operatório da cirurgia bariátrica
Tipo de dieta Duração Quantidade Características
Dieta líquida 1 dia (em geral, De 20 ml a 50 Alimentos líquidos à temperatura

restrita ou oferecidas nas ml por refeição ambiente. Refrescos e chás
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líquida clara primeiras 24hs (o equivalente (sem açúcar) e caldos de
de pós- a um copinho vegetais. Excluídos leites e
operatório, ou de café), derivados e sucos de fruta
até o 3º dia de oferecidos em espessos. Servida em pequenas
pós-operatório) intervalos de quantidades e em intervalos
1/1hora. frequentes para suprir a
necessidade hídrica.
Dieta líquida Cerca de 1 Cerca de 100 Alimentos líquidos à temperatura
completa mês ml a 200 ml por ambiente, incluindo mingaus,
refeição (3 vitaminas, iogurtes e
colheres de preparações mais elaboradas
sopa) como sopas liquidificadas.
Dieta Variável. Dieta Cerca de 100 Inclui todos os alimentos da
semilíquida ou de transição. ml a 200 ml por líquida completa, além de sopas
líquida refeição (3 não liquidificadas e preparações
pastosa colheres de mais consistentes (purês, arroz
sopa) papa e carnes moídas ou
desfiadas e liquidificadas).
Dieta pastosa Cerca de 1 De 150 g a 200 Purês, papas ou cremes (suflês,
mês g por refeição arroz papa, feijão liquidificado,
(4 colheres de macarrão, carne moída,
sopa) almôndega, frango desfiado,
atum ralado, fígado moído, ovo
cozido, frutas cozidas,
amassadas ou raspadas,
biscoitos amolecidos).
Dieta branda Indeterminada, Cerca de 200 g Alimentos de consistência
depende do por refeição (4 normal, mas há restrição de
nível de a 5 colheres de fibras (com exclusão dos
tolerância do sopa) vegetais crus) e aumenta-se o
paciente. tempo de cozimento. Sem
frituras.
Dieta normal De 200 g a 250 Dieta completa, sem restrições.
g por refeição Para pacientes que não
(5 a 6 colheres dependem de modificações
de sopa) dietéticas, mantendo apenas o
controle do volume e a
adequação dos nutrientes.
Fonte: Adaptado de Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento

de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: obesidade /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. –
Ensino a Distância
Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 212 p. : il. – (Cadernos de Atenção Básica, n. 38). Pág 158-
159.
Síndrome Metabólica
O tratamento da síndrome metabólica é dividido em medicamentoso e não medicamentoso. O

uso de medicamentos é específico para tratar as comorbidades que podem estar envolvidas na
SM, tais como: hipertensão arterial, diabetes e as dislipidemias. O tratamento não medicamento,
por sua vez, é fundamentado em modificações no estilo de vida, onde os pilares fundamentais
são: alimentação adequada, atividade física em caráter regular, abandono ao tabagismo e ao
consumo excessivo de bebidas alcoólicas, além de controle de situações estressantes. Estas
mudanças, quando incorporadas ao dia a dia, possibilitam: Redução expressiva da circunferência
abdominal e da gordura visceral; - Melhora significativa da sensibilidade à insulina; - Diminuição
da glicose sérica (prevenção/retardo do DM); - Redução dos níveis pressóricos e de
Triglicerídeos; - Aumento do HCL-c.
Cuidados nutricionais na Síndrome Metabólica
A realização de um plano alimentar para a redução de peso, associado a exercício físico são
considerados terapias de primeira escolha para o tratamento de pacientes com síndrome
metabólica. A adoção de um plano alimentar saudável é fundamental no tratamento da síndrome
metabólica.
- Necessidades de energia: O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir

da avaliação nutricional, incluindo a determinação do IMC, circunferência abdominal e, quando
possível, a composição corporal. O plano alimentar deve fornecer um valor energético (VET)
compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Ele deve ser
individualizado e prever uma redução de peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial.
Para obesos, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500 kcal a 1000 kcal do gasto
energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de promover
perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. Um método prático para o cálculo do GET é utilizar
20kcal a 25kcal/kg peso atual/dia, sendo que planos alimentares com VET inferior a 800 kcal não
são recomendados, pois não são efetivos para a redução ponderal.
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- Carboidratos: Para os carboidratos, é recomendado o uso de hortaliças, leguminosas, grãos
integrais e frutas. O açúcar de mesa ou produtos contendo açúcar (fonte de frutose) podem
eventualmente ser ingeridos no contexto de um plano alimentar saudável. Não há evidências
suficientes para recomendar o uso de alimentos de baixo índice glicêmico como estratégia
primária no plano alimentar.
- Fibras: Recomenda-se o consumo de 20g a 30g/dia sob a forma de verduras, legumes,

leguminosas, grãos integrais e frutas, pois fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes
essenciais para uma dieta saudável. Embora altas quantidades de fibras (50 g/ dia) mostrem
efeitos benéficos sobre o controle glicêmico e lipídico, não é conhecido se a palatabilidade e os
efeitos gastrintestinais colaterais dessa quantidade de fibras seriam aceitáveis pela população.
- Gorduras: A ingestão de gordura é inversamente associada à sensibilidade insulínica não

somente pela relação positiva com o peso corporal, mas também pela qualidade da oferta de
ácidos graxos. Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-colesterol
for inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar a quantidade de gordura
monoinsaturada, reduzindo neste caso a oferta de carboidratos. Esta substituição deve acontecer,
pois o aumento dos ácidos graxos monoinsaturados de forma aditiva ao plano alimentar pode
promover o aumento de peso. Os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 podem ser benéficos
na síndrome metabólica, especialmente na ocorrência de hipertrigliceridemia grave em pessoas
com diabetes tipo 2. Duas ou três porções de peixe/semana devem ser recomendadas para
estimular a oferta deste componente alimentar. Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-
colesterol e triglicerídeos e reduzem a fração do HDL-colesterol e, portanto, o seu consumo deve
ser reduzido. A maior contribuição desses ácidos graxos na dieta origina-se do consumo de óleos
e gorduras hidrogenadas, margarinas duras e shortenings (gorduras industriais presentes em
sorvetes, chocolates, produtos de padaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas,
maionese, cremes para sobremesas e óleos para fritura industrial). As gorduras totais devem
representar de 25 a 35% do VET, sendo que os ácidos graxos saturados devem perfazer valores
<10% do VET (até 7% se LDL > 100mg/dL); os ácidos graxos poli-insaturados 10% do VET e os
ácidos graxos monoinsaturados até 20% do VET e o colesterol deve ser < 300mg/dia (até
200mg/dia se LDL > 100mg/dL).
- Proteína: É recomendada uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a 1g/kg de peso atual ou
15% do VET. Embora dietas hiperproteicas e baixa em carboidratos possam promover a redução
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de peso e melhorar a glicemia em curto prazo, não está bem estabelecida a sua efetividade em
longo prazo.
- Vitaminas e minerais O plano alimentar deve prover a recomendação para o consumo diário de
duas a quatro porções de frutas, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas cítricas) e de
três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas. Recomenda-se, sempre que possível, dar
preferência aos alimentos integrais.
- Sal de cozinha: Deve ser limitado a 5 ou 6g/dia. Devem ser evitados os alimentos processados
como embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgados de pacotes tipo snacks. Ao
contrário, temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticas são recomendados em
vez de condimentos industrializados.
- Recomendações alimentares complementares: A adoção do modelo dietético DASH (Dietary

Approaches to Stop Hypertension) e da Dieta Mediterrânea, que preconizam o uso de hortaliças,
leguminosas, grãos integrais e frutas, laticínios com baixo teor de gordura total, gordura saturada
e trans e colesterol, alta quantidade de gordura monoinsaturada (azeite de oliva) e ácidos graxos
ômega-3 e fornece altas quantidades de potássio, magnésio e cálcio, pode ser uma opção
terapêutica na síndrome metabólica quando associada a uma intervenção no estilo de vida.
Ainda, a adoção do modelo dietético DASH e da Dieta Mediterrânea podem aumentar a
sensibilidade à insulina e reduzir os níveis pressóricos.
Ressalta-se que o plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, sendo três principais e
dois lanches. Quanto à forma de preparo dos alimentos, preferir os grelhados, assados, cozidos
no vapor ou até mesmo crus. Os alimentos diet e light podem ser indicados no contexto do plano
alimentar e não utilizados de forma exclusiva. Igualmente, devem ser respeitadas as preferências
individuais e o poder aquisitivo do paciente e da família.
EXEMPLOS:
Para conseguir controlar o consumo de gorduras, deve-se limitar o consumo de carnes gordas,
embutidos, laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em
gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo ou gordura. Peixes da costa
brasileira, como por exemplo, a Sardinha, a Pescada, a Truta e o Cherne apresentam boas
quantidades de gorduras insaturadas e são ótimas opções de consumo.

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Os nutracêuticos como adjuvantes na prevenção e controle da obesidade e da síndrome
metabólica
Os nutracêuticos são alimentos ou partes deles que proporcionam bem-estar e qualidade de vida.
Tais alimentos podem abranger nutrientes isolados, suplementos dietéticos em cápsulas e dietas
até produtos beneficamente projetados, herbais e alimentos processados, tais como cereais,
sopas e bebidas. Vários nutracêuticos podem ser produzidos com o uso de microrganismos
chamados GRAS (Generally Recognized as Safe) e classificados genericamente como fibras
dietéticas, ácidos graxos poliinsaturados, proteínas, peptídios, aminoácidos (ou cetoácidos),
minerais, vitaminas antioxidantes e outros antioxidantes (glutationa, selênio).
Nutracêutico significa a junção das palavras nutrient (nutriente) e pharmaceutics, ou seja, a forma
de apresentação similar aos medicamentos, como cápsulas, cápsulas gelatinosas ou até mesmo
soluções prontas para o consumo. Eles incorporam frequentemente extratos produzidos a partir
de alimentos, de substâncias sintetizadas ou de vegetais, como a cafeína extraída do guaraná,
por exemplo.
Já os alimentos funcionais são idênticos aos convencionais consumidos na alimentação normal, e

além de satisfazerem as funções nutritivas básicas, procuram prevenir, compensar e corrigir
problemas de saúde crônicos, tais como: a hipertensão arterial sistêmica (HAS), as dislipidemias,
o diabetes, alguns tipos de câncer, a obesidade e a síndrome metabólica. O termo “alimentos
funcionais” surgiu no Japão em meados dos anos 80 e se refere aos alimentos processados com
ingredientes que auxiliam funções específicas do corpo, sendo definidos como “Alimentos para
uso específico de saúde” (Foods for Specified Health Use – FOSHU) em 1991.
No Brasil, a indústria deve seguir a legislação do Ministério da Saúde. A Agência Nacional de

Vigilância Sanitária estabelece normas e procedimentos para registro de alimentos e/ou
ingredientes funcionais. Para se obter o registro de um alimento com alegação de propriedades
funcionais e/ou de saúde, deve ser formulado um relatório técnico científico bastante detalhado,
comprovando os benefícios e a segurança de uso do alimento.

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Desta forma, sob o ponto de vista legal, constata-se que os alimentos funcionais e nutracêuticos
possuem conceituações semelhantes em muitas partes do mundo, entendendo-se que persiste a
dificuldade de regulamentação dos termos, pois deve ser mantida a diferença fundamental, que
faz com que os alimentos funcionais se relacionem à venda e consumo dos mesmos como
alimentos in natura e fazendo parte da alimentação habitual do indivíduo, ao passo que os
nutracêuticos são ingredientes funcionais isolados, sendo consumidos sob diferentes formas
farmacêuticas.
Uso de nutracêuticos na obesidade
Diversas pesquisas têm procurado apresentar soluções promissoras para auxiliar no controle da
obesidade, sendo que uma das alternativas eficazes seria a suplementação com princípios ativos,
com efeito de antiobesidade originado dos metabólitos secundários das plantas medicinais,
também conhecido como nutracêuticos, podendo gerar impactos bem mais eficazes. Os
compostos bioativos por si só atuam como forte coadjuvante para o tratamento da obesidade,
devido aos valiosos agentes hipolipemiantes e hipocolesterolêmicos. Neste sentido, existem
evidências de que muitos produtos naturais podem auxiliar no tratamento da obesidade, atuando
em cinco diferentes mecanismos diferentes, como substâncias que: (1) diminuem a absorção de
lipídios, (2) reduzem a absorção de carboidratos, (3) aumentam o gasto energético, (4) diminuem
a diferenciação e proliferação de pré adipócitos, (5) reduzem a lipogênese e aumentam a lipólise.
Dentre os produtos utilizados estão inúmeras plantas medicinais, fitoterápicos e/ou nutracêuticos,
utilizados como coadjuvantes no tratamento da obesidade por possuírem componentes químicos
como flavonoides, alcaloides, terpenoides, dentre outros que favorecem o emagrecimento.
A seguir, os principais nutracêuticos/compostos bioativos que auxiliam no controle da obesidade:
- Ômega-3: Trata-se de um ácido graxo poli-insaturado, encontrado especialmente em peixes de

águas frias, animais marinhos, linhaça, nozes. Sua ação no controle e redução do peso corporal
ainda é controversa, mas estudo sugerem que seu efeito na diminuição da gordura corporal
estaria relacionado à apoptose dos adipócitos e supressão do apetite, seguidos pelo aumento na
atividade da leptina. Também existem evidências de que o mecanismo de ação está relacionado
com alterações na expressão genética do metabolismo lipídico, gerando redução da massa

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corpórea e da gordura total. Estudos sugerem a ingestão de 3g/dia para auxiliar no controle e
tratamento da obesidade.
-Catequinas (ou catecinas): Tipo de flavonoide, presente sobremaneira no chá verde. A

epigalocatequina galato (EGCG), forma mais abundante de catequina encontrada no chá verde,
promove redução da gordura corporal pelo fato de inibir a adipogênese, promover a apoptose em
adipócitos maduros e, talvez, por inibir a diferenciação de pré adipócitos. Estudos também
mostram a propriedade de promover maior sinergia na termogênese do tecido adiposo marrom,
com aumento da taxa metabólica basal. Quanto à posologia, o extrato padronizado (EGCG), na
dose de 460 mg/dia, é capaz de gerar redução ponderal em indivíduos obesos. A ingestão entre
300 e 700mg/dia parece favorecer o controle da obesidade.
- Fibras alimentares: Exercem efeito sobre a saciedade e a ingestão de alimentos, pois o seu
consumo requer maior mastigação e isso aumenta os estímulos salivares e a liberação de ácidos
estomacais, além de retardar o esvaziamento gástrico fazendo com que aumente a sensação de
saciedade. As fibras solúveis (por exemplo: goma guar e pectina), parecem apresentar melhor
efeito sobre a sensação de fome e a redução ponderal quando comparadas às fibras insolúveis,
justamente pela sua alta capacidade de absorver água/líquidos. Entretanto, os mecanismos de
ação das fibras na homeostase energética ainda não estão totalmente esclarecidos. Estudos
sugerem a ingestão 700 a 1.200mg/dia, antes das principais refeições (almoço e jantar).
- Cafeína: Considerada como um potente composto termogênico, pois estimula a oxidação de

gorduras. Os extratos de chá verde contendo cafeína e catequinas representam os mais
comentados na redução do peso corporal e sua posterior regulação. Alguns estudos mostram que
estes extratos, quando incorporados em dietas hiperproteicas, potencializam o seu efeito
termogênico. A dose segura preconizada é de 100 a 200 mg/dia, ao passo que 400 mg/dia já
poderia provocar ansiedade e palpitação. Estudos sugerem a dose de 200 a 400mg/dia.
-Capsaicina: Composto bioativo presente nas pimentas vermelhas, também classificado como
um potente termogênico e saciador. O mecanismo de ação ocorre pela secreção de
catecolaminas ativadas pelo sistema nervoso central (SNC), através de estimulação adrenérgica.
Dose recomendada pelos fabricantes: 6mg/dia de capsaicina.

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Nesta mesma linha terapêutica, mais recentemente surgiram os nutricosméticos, representados
por suplementos que em sua formulação incluem elementos (ingredientes nutracêuticos) para o
bom funcionamento celular, porém, com função cosmética.
Tais produtos apresentam como estratégia de marketing o slogan de que “nutrem de dentro para
fora”. Entretanto, não há o registro destes produtos no Brasil (segundo a Anvisa), sendo que os
mesmos possuem registros incorporados como alimento funcional ou suplemento alimentar, pois
são de uso por via oral.
Dentre muitos destes produtos, aqueles que são usados para a redução de peso ficam entre os
suplementos à base de cafeína e outros compostos que estimulam o metabolismo lipídico, o
aumento do gasto energético por termogênese, a termogênese e redução da ansiedade com
diminuição da ingestão calórica.
Neste sentido, há um produto lançado no mercado, composto por uma emulsão lipídica vegetal
fracionada com água (água, óleo de palma, revestidos com galactopeptídeos de óleo de aveia),
aromas de baunilha com caramelo e de creme, adicionado dos edulcorantes artificiais
acessulfame K e sucralose, que tem por finalidade atuar na saciedade e auxiliar na redução e
manutenção de peso, gordura corporal e circunferência da cintura após o uso de alimentação
hipocalórica. Conforme informações do fabricante, tais partículas revestidas conseguem atingir de
maneira intacta o íleo, agindo no controle do apetite e gerando sensação de saciedade. Conforme
informações no rótulo do produto, a posologia indicada é de 7,5mL 4 horas antes das principais
refeições (almoço e janta).
Quanto aos fitoterápicos, estes são os mais utilizados como adjuvantes no tratamento da
obesidade:
- Cassia angustifólia Vahl (Fabaceae). Conhecida como Sene. Os componentes da planta,

utilizados como matéria prima, são as folhas secas e as vagens. O uso popular dessa espécie é
atribuída como diurética, nas afecções hepáticas e como laxante, por isso pode ser relacionada
como a planta mais utilizada para controle da obesidade. O perfil químico do Sene caracteriza-se
pela presença das seguintes substâncias: crisofanol, aloe-emodina, antranol, reina antrona-8

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glicosideo, mucilagens, resinas, flavonoides, gliosideosnaftalênicos, pinitol e açucares redutores.
É contra indicado o uso durante a gravidez, aleitamento materno, enterite, apendicite, cistite,
obstrução intestinal e dores abdominais inespecíficas, sendo seu uso não recomendado por
crianças. O uso dessa espécie como coadjuvante do emagrecimento pode estar relacionada com
seu mecanismo de ação em dois fatores: (a) Efeito na motilidade do intestino grosso pelo
estímulo das contrações peristálticas; (b) inibição de contrações locais, resultando em um trânsito
acelerado do cólon, e assim, reduzindo a absorção de fluidos; Influência na secreção de fluidos e
eletrólitos pelo cólon. Devido ao trânsito acelerado e ao curto tempo de contato do fitoterápico no
cólon, há uma redução na absorção de líquidos e eletrólitos através do intestino grosso, com
aumento do volume e da pressão do conteúdo intestinal. Isso irá estimular a motilidade do cólon,
resultando em contrações propulsivas. Além disso, existe um estímulo da secreção de cloreto
ativo, o que aumenta o conteúdo de água e eletrólitos no intestino, podendo reduzir a absorção
de carboidratos.
- Quassia amara L. (Simaroubaceae). Conhecido como pau-de-tenente. Ensaios farmacológicos

mostraram que extrato metanólico de Quassia amara, pode ser potencialmente valioso no
tratamento de Diabetes mellitos e dislipidemia associada e sua atividade emagrecedora pode
estar relacionada ao diminuir a absorção de lipídios.
- Camellia sinensis(L.) Kuntze (Theaceae). O Chá verde é a fonte de diferentes tipos de chá,
uma das bebidas mais consumidas no mundo. Os chás de Camellia sinensis recebem diferentes
nomes populares, como chá-verde, chá-preto, chá-branco, chá-vermelho. Dos quatro tipos de
chás, o chá verde é o mais rico em compostos com atividades termogênicas e lipolíticas.
Apresenta várias atividades biológicas, incluindo a antioxidação e a antiobesidade devido seu
efeito termogênico. São os polifenois os principais compostos com atividade termogênica, assim
como a presença de catequinas e cafeína. Estudos apontam que a ação antiobesidade do
fitoterápico, principalmente através da promoção oxidação das gorduras e a termogênese,
podendo contribuir positivamente no tratamento da obesidade. Relativo à dose, alguns estudos
apontam que o consumo de 3 a 5 gramas de folhas/dia teriam efeito benéfico sobre o gasto
energético.

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- Cordiaecalyculata VELL (Boraginaceae). Conhecida como Pholia-magra. É popularmente
conhecida pelos nomes de chá-de-bugre, porangaba, cafezinho, café-do-mato, chá-defrade,
louro-salgueiro e louro-mole. Seu principal uso se deve a redução do excesso de gorduras
localizadas, retenção de líquidos, forte ação diurética e energizante. Entre os principais
constituintes químicos presentes na Cordiaecalyculata, destacam-se alcalóides como a cafeína, a
alantoína e ácido alantóico; glicosídeos como a consolidina; taninos e pigmentos, além de
compostos inorgânicos como o potássio, responsáveis pela compensação da perda de minerais
relacionada com a ação diurética. Estudos sugerem que as altas concentrações de cafeína
natural podem ser responsáveis por estimular o sistema nervoso central, e pela atividade
diurética, auxiliando assim na eliminação do excesso de líquido, e na redução da concentração de
gorduras.
- Garcinia cambogia, fructus: Reduz a expressão de resistência à leptina e regula positivamente

a expressão de gens relacionados aos receptores de serotonina.
- Crocus sativus, stygma: Supressor da fome: exerce um efeito sobre a saciedade diminuindo a
compulsividade por refeições desnecessárias.
- Undaria pinnatifida, algae: Atua diretamente nos adipócitos, induzindo a lipólise através da
oxidação preferencial de ácidos graxos como fonte de energia para o organismo. Com isso o
tecido adiposo reduz sua capacidade de estocar gorduras.
Ainda quanto ao uso de nutracêuticos e alimentos funcionais como auxiliares no tratamento da

obesidade, destaca-se que os reais efeitos sobre a modulação da composição corporal e o
controle de apetite ainda não estão elucidados. Desta forma, as alegações de funcionalidades
aprovadas pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) devem ser acompanhadas da
informação de que o consumo de tais produtos deve estar associado a uma alimentação
equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
Uso de nutracêuticos na síndrome metabólica
A síndrome metabólica (SM) constitui uma série de fatores de risco de gênese metabólica, que
proporcionam o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e de diabetes melito tipo 2 (DM2).
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Independentemente do grupo ou entidade que define a SM, os fatores de risco, ou seja, os
componentes adotados para sua definição são praticamente os mesmos e incluem: obesidade
(especialmente a do tipo abdominal), elevação dos níveis pressóricos, distúrbios no metabolismo
da glicose e hipertrigliceridemia e/ou baixos níveis de HDL colesterol, fazendo com a prevenção e
o tratamento dessa enfermidade seja amplo e possa atingir todos aqueles fatores que estejam
presentes na definição do seu diagnóstico. Neste sentido, mudanças no estilo de vida, que
passam fundamentalmente pela adoção de hábitos alimentares saudáveis, representam a base
das medidas preventivas e de tratamento da SM.
A restrição calórica, que possa promover a redução ponderal moderada e sustentada tem efeitos
benéficos no perfil lipídico, nos níveis pressóricos e na glicemia, representando uma importante
recomendação na abordagem nutricional de indivíduos com SM. Associado a tal recomendação,
muito se tem investigado quanto ao efeito da inclusão de alimentos funcionais e/ou nutracêuticos
como adjuvantes no tratamento dietoterápico desta síndrome.
A seguir, serão apresentadas as propriedades funcionais de compostos comumente indicados e

utilizados na prevenção e tratamento da SM:
- Ácido graxo Ômega-3: Favorece a manutenção e/ou aumento das concentrações de HDL-c,
representando importante papel nas dislipidemias. Além disso, estimula a oxidação lipídica,
diminui as concentrações de triacilglicerois e LDL-c. Também possui ação benéfica no controle da
hipertensão arterial, uma vez que diminui as concentrações de insulina e leptina, o que reduz a
atividade do sistema nervoso simpático, além de favorecer os níveis pressóricos pela redução do
volume plasmático. Igualmente, o Ômega-3 colabora no controle do peso corporal e na
obesidade, pois modula enzimas lipogênicas e aumenta a oxidação lipídica, diminuindo o
acúmulo de gordura nos compartimentos corpóreos. Ainda, o Ômega-3 aumenta a sensibilidade à
insulina e favorece o controle/reestabelecimento da glicemia em níveis adequados. Estudos
sugerem a ingestão de 4 a 8g/dia.
- Ácido graxo Ômega-6: Ação positiva na hipercolesterolemia, por estimular a oxidação lipídica,
diminuir as concentrações de triacilglicerois e de LDL-c circulantes, além de favorecer a
manutenção e/ou o aumento das concentrações de HDL-c.

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-Ácido graxo Ômega-9: Outro componente bioativo que oportuniza a manutenção e/ou aumento
das concentrações de HDL-c, colaborando no tratamento das dislipidemias. Também contribui
para diminuir as concentrações de colesterol e da fração de LDL-c, pois aumenta a excreção fecal
destes. Ainda, o Ômega-9 aumenta a sensibilidade à insulina, auxiliando na redução e controle da
glicemia.
-Antioxidantes: Atuam positivamente na hipercolesterolemia pelos seguintes mecanismos: (1)

diminuem a absorção de colesterol e aumentam sua excreção fecal, diminuindo as concentrações
de colesterol total e de LDL-c; (2) diminuem a absorção de colesterol e aumentam sua excreção
fecal, diminuindo as concentrações de colesterol total e de LDL-c, mantendo ou aumentando os
níveis séricos de HDL-c. Exemplos: licopeno, luteína e zeaxantina. Quanto ao consumo, estudos
sugerem a ingestão de 20 a 40mg/dia de licopeno; 20mg/dia de luteína e de zeaxantina.
-Fibras solúveis e insolúveis (prebióticos): São compostos que apresentam atuação favorável
na hipercolesterolemia, uma vez que reduzem a absorção de colesterol e aumentam sua
excreção fecal, diminuindo as concentrações de colesterol total e de LDL-c e mantendo ou
aumentando os valores de HDL-c. Também possuem efeito benéfico na obesidade, pois retardam
o esvaziamento gástrico, aumentam o poder de saciedade e melhoram a adesão à dieta,
favorecendo a redução ponderal. Além disso, as fibras insolúveis e os carboidratos complexos
diminuem a glicemia pós-prandial, melhorando o controle glicêmico e reduzindo o risco de
desenvolvimento de DM2 (diminuem a resistência à insulina). Exemplos: betaglucana, psyllium,
quitosana. Estudos sugerem a ingestão de 20 a 30g/dia, sendo 6g de fibras solúveis.
- Proteína vegetal: Ação benéfica na hipercolesterolemia, por estimular a oxidação lipídica,

manutenção e/ou o aumento das concentrações de HDL-c. As proteínas mais referidas são as da
soja e seus derivados. Estudos sugerem a ingestão de 25g/dia de proteínas da soja.
- Fitoesterois: auxiliam na redução do colesterol sérico, beneficiando o controle da

hipercolesterolemia. Seu mecanismo de ação dá-se pela maior excreção de colesterol nas fezes,
reduzindo a absorção de LDL-c. Estudos sugerem a ingestão de 3 a 4g/dia.
- Potássio: Apresenta benefícios no controle da hipertensão arterial, através das seguintes

ações: (1) aumenta a eliminação de sódio; (2) controla a dilatação arterial; (3) diminui a

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vasoconstrição arterial, reduzindo os níveis pressóricos; (4) inibe a enzima conversora de
angiotensina.
- Cálcio e peptídeos: Também atuam favoravelmente no controle dos níveis pressóricos, pois
controlam a dilatação das artérias e diminuem a vasoconstrição arterial, reduzindo a pressão
arterial.
- Carboidratos com baixo índice glicêmico: Atuam de maneira favorável no controle da

obesidade e do peso corporal, porque retardam o esvaziamento gástrico, aumentam o poder de
saciedade e melhoram a adesão à dieta, favorecendo a redução ponderal.
- Produtos light: Contribuem no controle do peso corporal e da obesidade, uma vez que
favorecem a restrição calórica.
Diante do exposto, o consumo de alimentos funcionais e/ou o uso de nutracêuticos possui

evidências suficientes para auxiliar na prevenção e controle da síndrome metabólica. Destaca-se
que tal estratégia adjuvante sempre deverá ser acompanhada de hábitos de vida saudáveis,
dentre os quais se destacam a alimentação nutricionalmente adequada e a prática regular de
atividade física.

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NUTRACÊUTICOS NO DIABETES E
NAS DOENÇAS ENDÓCRINO-
METABÓLICAS

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Introdução
Olá, sejam bem-vindos!
Os distúrbios endócrino-metabólicos representam as alterações dos hormônios no organismo e

podem acarretar diversas modificações na homeostasia e no metabolismo. A partir dessas
alterações, várias condições patológicas podem surgir e as que merecem destaque pela
incidência são: o diabetes, a dislipidemia e as doenças da tireoide. Quanto ao Diabetes mellitus
(DM), pode-se dizer que uma epidemia está em curso. Atualmente, conforme dados da
Federação Internacional de Diabetes (IDF), estima-se que a população mundial com diabetes
seja da ordem de 415 milhões e que alcance 642 milhões em 2040. Sua natureza crônica, a
gravidade das complicações e os meios necessários para controlá-las tornam o DM uma doença
muito onerosa não apenas para os indivíduos afetados e suas famílias, mas também para o
sistema de saúde. Tanto na prevenção quanto no tratamento do diabetes e das doenças
endócrino-metabólicas, a alimentação representa fator primordial e práticas alimentares
saudáveis devem ser buscadas pelos indivíduos e sempre estimuladas pela equipe
multiprofissional. Associado a isso, o uso de terapias adjuvantes podem auxiliar no alcance de
metas e resultados positivos, sendo o caso dos nutracêuticos, alimentos funcionais e
fitoterápicos.
Convido vocês para abordarmos esta temática! Bons estudos!
Fisiologia do sistema endócrino: implicações metabólicas e doenças relacionadas.
Entende-se por sistema endócrino o conjunto de glândulas que secretam, cada uma, diferentes
tipos de hormônios que regulam e influenciam todo o funcionamento corpóreo, desde o
crescimento e desenvolvimento, o sono, a reprodução, o humor, a circulação, os níveis
pressóricos, a função sexual, entre outras tantas. Destaca-se que o sistema endócrino também é
responsável por promover, através de hormônios específicos, a produção de energia a partir das
calorias contidas nos alimentos consumidos.
A palavra endócrino deriva das palavras gregas "endo", que significa dentro, e "crinis", que
significa secretar. O sistema endócrino é composto por oito glândulas principais, que são grupos
de células que produzem e secretam substâncias químicas. Cada glândula do sistema endócrino
produz hormônios específicos, que serão lançados na corrente sanguínea e utilizados em
determinados compartimentos corporais.

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Nesta figura, observa-se o sistema endócrino e seu conjunto de glândulas:
Figura 1: O sistema endócrino humano. Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-

illustration/human-anatomy-endocrine-system-pituitary-gland-
441984037?src=lA44KbRBCDjbOrQ4A_7pmQ-1-3. Acesso em 18/11/2017.
Praticamente todos os órgãos e células do corpo são afetados pelo sistema endócrino. Essa
interação ocorre através de eixos: um grupo de glândulas que sinalizam o outro em sequência
são geralmente referidos como um eixo. Um exemplo é o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, que
coordena as interações entre o hipotálamo, a hipófise e as suprarrenais, que são pequenos
órgãos cônicos localizados sobre os rins. Vale ressaltar que o sistema endócrino envia sinais ao
longo do corpo, tal como o sistema nervoso, mas ao contrário das respostas imediatas
desencadeadas por este, os efeitos gerados pelo sistema endócrino podem demorar algumas
horas ou semanas para serem percebidos.
A seguir, estão listadas as principais glândulas endócrinas e seus hormônios produzidos:
- Hipotálamo: Fator inibidor da prolactina (PIF) – Inibe a produção de prolactina pela hipófise;
Hormônio liberador da corticotrofina (CRH) – Estimula a liberação do hormônio
adrenocorticotrófico; Hormônio liberador da tireotrofina (TRH) – Estimula a secreção do hormônio
tireoestimulante; Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) – Estimula a liberação dos
hormônios folículo estimulante e luteinizante; Hormônio liberador do hormônio do crescimento
(GHRH) – Estimula a secreção do hormônio do crescimento;
Ocitocina ou oxitocina – Estimula a contração do útero e a expulsão do leite. Esse hormônio,
apesar de ser sintetizado no hipotálamo, é armazenado na porção da hipófise denominada de
neuro-hipófise; Vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH) – Promove a reabsorção de água

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pelos rins. Assim como a ocitocina, esse hormônio, após a síntese, é armazenado na neuro-
hipófise.
- Hipófise (ou glândula pituitária): Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) – Estimula a liberação

de hormônios pelo córtex das suprarrenais; Hormônio do crescimento (GH) – Promove o
desenvolvimento de ossos e cartilagens, acelerando o crescimento do organismo; Hormônio
Folículo Estimulante (FSH) – Promove a espermatogênese no homem e, na mulher, estimula o
crescimento dos folículos ovarianos; Hormônio luteinizante (LH) – No homem, estimula a
produção de testosterona e, na mulhe,r atua na maturação do folículo ovariano e na ovulação;
Hormônio Tireoestimulante (TSH) – Estimula a secreção dos hormônios da tireoide; Prolactina –
Estimula a produção de leite nas glândulas mamárias.
- Glândula pineal: Melatonina – Atua, principalmente, regulando o sono, mas possui funções
imuno moduladoras, anti-inflamatórias, antitumorais e antioxidantes.
- Tireoide: Calcitonina – Diminui os níveis de cálcio no sangue. Possui ação contrária à do

paratormônio; Tiroxina (T4) – Atua no metabolismo e na respiração celular; Tri-iodotironina (T3) –
Atua no metabolismo e na respiração celular.
- Paratireoide: Paratormônio – Aumenta o nível de cálcio no sangue. Possui ação contrária à da

calcitonina.
- Suprarrenais: a) Córtex da suprarrenal: Aldosterona – Promove a reabsorção do sódio,

garantindo o equilíbrio eletrolítico; Cortisol – Provoca aumento na concentração de glicose no
sangue e na mobilização de aminoácidos do músculo esquelético para o fígado; b) Medula da
suprarrenal: Adrenalina – Promove a estimulação cardíaca e o aumento dos níveis de glicose
no sangue; Noradrenalina – Atua, principalmente, como um vasoconstritor.
- Pâncreas: Insulina – Aumenta a captação de glicose pelas células, a síntese de glicogênio e

estimula a síntese de proteínas; Glucagon – Promove a gliconeogênese (síntese de glicose) no
fígado.
- Testículos: Testosterona – Promove o desenvolvimento de características sexuais masculinas

e estimula a espermatogênese.
- Ovários: Estrógeno – Promove o desenvolvimento de características sexuais femininas e o

aumento do endométrio. Progesterona – Promove o desenvolvimento de características sexuais
femininas e garante a manutenção do endométrio.

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Aspectos fisiopatológicos das doenças endócrino-metabólicas (subtítulo)
Os distúrbios endócrino-metabólicos são alterações dos hormônios do organismo que acarretam

modificações importantes nas taxas de glicemia, colesterol e triglicerídeos, principalmente.
Diversas são as queixas dos pacientes com este tipo de problema, que podem ir desde a perda
ou diminuição da força física, fadiga, perda ou ganho de peso, ansiedade, depressão, diarreia e
anemia, entre diversos outros.
Neste sentido, os distúrbios endócrinos podem resultar de disfunções originadas nas glândulas
endócrinas periféricas (doenças primárias) ou de estimulação abaixo ou acima do normal pela
hipófise (doenças secundárias). As doenças podem causar a produção excessiva (hiperfunção)
ou a falta de produção (hipofunção) de hormônios. Raramente, distúrbios endócrinos
(habitualmente hipofunção) ocorrem em razão de respostas anormais dos tecidos a hormônios. A
apresentação clínica de doenças com hipofunção em geral é insidiosa e não específica. Vários
hormônios precisam ser convertidos em uma forma ativa após a secreção de uma glândula
endócrina periférica. Certas doenças podem bloquear essa etapa (as doenças renais, por
exemplo, podem inibir a produção de calcitriol – forma ativa da vitamina D). Anticorpos contra
hormônios circulantes também podem bloquear o funcionamento desses hormônios. Doenças ou
drogas podem causar aumento da depuração dos hormônios. Substâncias circulantes também
podem bloquear a função dos hormônios. Anormalidades do receptor ou de qualquer outro local
no tecido endócrino periférico também podem causar hipofunção das glândulas endócrinas.
Por sua vez, a doença metabólica ocorre quando há um desequilíbrio nos hormônios circulantes,
que podem estar aumentados ou diminuídos, provocando alterações na homeostasia do
organismo. Assim, a desordem metabólica dá-se quando alguns órgãos, como o fígado ou
pâncreas, são afetados e passam a não funcionar adequadamente, iniciando s processos
patológicos. O surgimento do diabetes é um exemplo disso.
Hiperfunção
A função aumentada de uma glândula endócrina pode resultar de estímulo excessivo pela
hipófise, mas é mais comum ser originada por hiperplasia ou neoplasia da própria glândula.
Alguns tipos de câncer em outros órgãos/tecidos podem produzir hormônios (produção ectópica
de hormônios), como o câncer de pulmão e o câncer de pele. O excesso de hormônios também
pode ser resultado de administração exógena, tanto com indicação e prescrição médica, até
quando indivíduos usam hormônios (por via oral, ou injetável), por iniciativa própria. Outra
situação que pode acontecer é a hipersensibilidade tecidual aos hormônios. Os anticorpos podem
estimular as glândulas endócrinas periféricas, como ocorre no hipertireoidismo da doença de
Graves. A destruição de uma glândula endócrina periférica pode liberar rapidamente os
hormônios armazenados, por exemplo, os hormônios tireoidianos nas tireoidites. Igualmente,
defeitos enzimáticos na síntese dos hormônios endócrinos periféricos podem provocar produção
excessiva de hormônios nas regiões proximais ao bloqueio. Por fim, a superprodução de um
hormônio pode ocorrer como reação apropriada a uma doença.

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Hipofunção
A função reduzida de uma glândula endócrina pode ser resultante da falta de estímulo pela
hipófise. Também existe a hipofunção originada dentro da própria glândula periférica, originada
por enfermidades congênitas ou adquiridas, incluindo condições autoimunes, tumores, infecções,
doenças vasculares e toxinas. Doenças genéticas que causam hipofunção podem resultar de
deleção de um gene ou produção de um hormônio anormal. Diminuição da produção hormonal
pela glândula endócrina periférica com resultante aumento do hormônio regulador da hipófise
pode provocar hiperplasia da glândula endócrina periférica. Por exemplo, se a síntese do
hormônio tireoidiano é deficiente, o TSH é produzido em excesso, dando origem ao bócio.
Dentre as doenças endócrino-metabólicas mais frequentes, encontram-se: o diabetes, os

distúrbios da glândula tireoide e a dislipidemia.
- Diabetes: O pâncreas é uma glândula digestiva que fica na parte posterior do abdômen, em
frente à coluna vertebral, e é responsável pela produção de enzimas fundamentais ao processo
de digestão das proteínas e dos carboidratos. Um dos hormônios mais importantes secretados
pelo pâncreas é a insulina, responsável pela absorção da glicose pelas células do nosso corpo,
visto que sem glicose as células não sobrevivem. A falta de ação da insulina, ou sua produção
insuficiente geram alterações na glicemia, característica básica do diabetes. Vale salientar que
esta enfermidade será bastante detalhada mais adiante.
- Tireoide: Trata-se de uma das maiores glândulas endócrinas do corpo, localizada no pescoço e
protegida por meio de uma cartilagem, que nos homens é mais acentuada e denominada “pomo
de adão”. A função básica dos hormônios da tireoide é regular a velocidade do metabolismo,
sendo esta regulação feita em conjunto com a atuação da hipófise. Com o envelhecimento, os
hormônios tireoidianos têm sua função reduzida, principalmente nas mulheres. A redução da
função da tireoide (hipotireoidismo), trás alguns sintomas como: inchaço nas pernas, ganho ou
perda de cabelo, anemia, unhas quebradiças e cansaço. Ao contrário, seu aumento
(hipertireoidismo), provoca quadro de calores, palpitações, insônia, muitas vezes confundido com
os sinais de menopausa e ansiedade.
- Dislipidemia: Distúrbio endócrino-metabólico mais comum, a dislipidemia, é o aumento no nível

de colesterol e triglicerídeos no sangue. Esta disfunção inicia-se de forma silenciosa, em qualquer
idade. Não existem sinais e/ou sintomas que evidenciem as alterações dos níveis de colesterol e
triglicerídeos no sangue. As possíveis consequências desse distúrbio incluem as doenças
cardiovasculares (IAM - infarto agudo do miocárdio, e AVE – acidente vascular encefálico, por
exemplo).
Também se encontram as seguintes entidades de origem endócrino-metabólica:

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- Obesidade: Quanto à origem, a obesidade é uma doença que resulta da interação entre vários
fatores, como o genótipo e as exposições do indivíduo ao ambiente em que vive. O mecanismo
de controle genético, que influencia em 40% na prevalência da obesidade, é expresso na
transcrição, tradução e expressão de hormônios envolvidos na regulação do apetite, nas
variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos e na utilização metabólica
dos nutrientes energéticos.
- Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): Primariamente, é uma síndrome caracterizada por
disfunção ovulatória e hiperandrogenismo. Sabe-se que a irregularidade menstrual e as
características decorrentes do excesso de hormônios masculinos (como aumento de pelos e
acne), que acompanham a SOP, são estreitamente associadas à obesidade e ao
desenvolvimento de diabetes e de todas as suas complicações. Além disso, mulheres com SOP
apresentam maior prevalência de distúrbios metabólicos e fatores de risco cardiovasculares.
- Transtornos do Crescimento e da Puberdade: A baixa estatura, em crianças e adolescentes,

pode estar associada em alguns casos a problemas hormonais específicos, como a deficiência de
hormônio de crescimento ou o hipotireoidismo, mas também pode ser causada por várias outras
doenças. O atraso ou o avanço do desenvolvimento sexual (puberdade) também pode estar
associado a alterações de algumas glândulas endócrinas.
- Acromegalia - Síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio de crescimento (GH

e IGF-I), quando este aumento ocorre em idade adulta. Quando ocorre na adolescência chama-se
gigantismo. Por ocorrer na fase adulta o crescimento se dá nas partes moles e não no
crescimento longitudinal, como no gigantismo. Geralmente o intervalo do início da doença e o seu
diagnóstico é de 12 anos.
- Síndrome de Cushing - A Síndrome de Cushing (SC) é um estado clínico decorrente da

exposição prolongada a várias quantidades de cortisol. O cortisol é liberado pela glândula adrenal
em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. A SC pode ser ocasionada
pelo uso de glicocorticoide exógeno ou pela produção endógena excessiva de esteroides
suprarrenais (especialmente o cortisol). É de difícil investigação, pois, apesar de apresentar
manifestações clínicas que possam sugerir a doença, pode ser equivocadamente diagnosticada
como outras tantas, caso não seja adotada uma criteriosa rotina laboratorial. Ressalta-se que
níveis altos de cortisol também podem ser induzidos pela administração de drogas.
- Feocromocitoma: Trata-se de um tumor, geralmente benigno, que atinge as células produtoras

de substâncias adrenérgicas, como a adrenalina. Costuma se localizar nas glândulas
suprarrenais (ou adrenais), mas pode ter outras localizações. Apresenta difícil visualização,
muitas vezes sendo necessária uma cintilografia com iodo radioativo, quando não são localizados
através de tomografia ou ressonância magnética. Podem ser "silenciosos", sendo um achado
ocasional de uma necropsia, mas podem ter os mais variados graus de sintomas, sendo os mais
intensos os das chamadas crises adrenérgicas. Neste caso, o portador apresenta crises súbitas

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de aceleração do coração, com grandes elevações de pressão arterial, dor de cabeça e sudorese.
O diagnóstico laboratorial é mais bem evidenciado pelas dosagens das metanefrinas plasmáticas.
É uma causa potencialmente curável de Hipertensão arterial, embora extremamente rara.
Tratamento medicamentoso das doenças endócrino-metabólicas

As doenças com hipofunção costumam ser tratadas com terapia de reposição dos hormônios
periféricos, independentemente de o defeito ser primário ou secundário (uma exceção é o uso de
GH em nanismo hipofisário). Se houver resistência ao hormônio, podem ser utilizados
medicamentos que reduzem a resistência, como por exemplo: metformina ou tiazolidinedionas
para o diabetes melito tipo 2 (DM2). Ocasionalmente, usa-se uma droga hormônio-estimulante.
No caso da hiperfunção glandular, o uso de radioterapia, cirurgia e drogas que suprimem a

produção hormonal são empregadas para o tratamento da função exacerbada da glândula. Ainda,
em alguns casos, utiliza-se um antagonista de receptor dos hormônios.
Diabetes mellitus: fisiopatologia, classificação etiológica, métodos e critérios para o

diagnóstico.
O Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios
metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina,
na secreção de insulina ou em ambas. Trata-se de um grupo de doenças metabólicas, de
etiologias múltiplas, caracterizado por hiperglicemia crônica com alteração do metabolismo dos
carboidratos, proteínas e lipídios, resultante de defeitos na secreção de insulina, na sua ação, ou
em ambos.
A obesidade, especialmente a visceral, é um dos fatores mais importantes para o

desenvolvimento do diabetes, por meio de diversos mecanismos, como aumento dos ácidos
graxos livres circulantes, diminuição da adiponectina e secreção pelo tecido adiposo de citocinas
(fator de necrose tumoral e IL-6, por exemplo) que, em última análise, exacerbam a RI. O
acumulo de gordura em outros tecidos, como os do fígado, do músculo e do pâncreas, reduz a
capacidade do fígado e do músculo em metabolizar a glicose, sendo a infiltração gordurosa
hepática particularmente relacionada com a RI. No pâncreas endócrino, contribui para a disfunção
da célula beta e sua destruição pela apoptose e pelo estresse oxidativo, quadro denominado
lipotoxicidade. Uma vez instalada a hiperglicemia, seus efeitos adversos nos tecidos constituem a
glicotoxicidade: no músculo esquelético, a hiperglicemia interfere na ação da insulina por uma
variedade de mecanismos; no pâncreas, aumenta o estresse oxidativo, reduzindo ulteriormente a
secreção de insulina. A glicotoxicidade altera o equilíbrio do ciclo apoptose-regeneração da célula
beta, aumentando a perda de massa celular.

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Resistência insulínica, distúrbios da homeostase glicêmica e os fatores nutricionais
(subtítulo)
A resistência à insulina (RI) é definida como a ineficiência da insulina plasmática, em

concentrações usuais, na promoção adequada de captação periférica de glicose, suprimir a
gliconeogênese hepática e inibir a produção de lipoproteína de muito baixa densidade. OU seja,
trata-se de uma perturbação das vias de sinalização mediadas pela insulina em que as
concentrações normais do hormônio produzem uma resposta biológica subnormal. Um aumento
da função beta celular pode compensar a RI, resultando em tolerância normal a glicose (TNG).
Entretanto, quando a RI excede a capacidade funcional e adaptativa das células beta, instaura-se
a deterioração da tolerância à glicose, que pode culminar com o diabetes mellitus de tipo 2 (DM2).
A insulina influencia ou controla um grande numero de processos fisiológicos, embora seja

conhecida, sobretudo, por suas ações na homeostase da glicose. Em resposta a elevação da
glicemia, a secreção de insulina aumenta estimulando a captação de glicose, a síntese de
glicogênio e a inibição da glicogenólise e da gliconeogênese. A insulina apresenta outros efeitos
metabólicos, como regulação da expressão de genes, metabolismo dos lipídios no músculo e no
tecido adiposo, crescimento, desenvolvimento e sobrevivência celular. A resistência às ações
hormonais e um fenômeno relativamente comum em endocrinologia. Entretanto, e surpreendente
o quanto a RI e prevalente na população (25 a 30%) sendo componente de condições fisiológicas
como puberdade e gravidez, e de condições patológicas como DM2 (em mais de 90% dos
pacientes), obesidade, hipertensão arterial, síndrome metabólica, alterações do metabolismo da
glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, doença hepática gordurosa não alcoólica
(DHGNA), entre outras. Nesses casos, a RI é uma alteração fisiopatológica de base, precedendo
(mesmo por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição patológica.
A insulina é o hormônio mais importante durante o estado absortivo, quando nutrientes do

intestino delgado estão entrando no sangue. A insulina estimula os tecidos a captar moléculas de
nutrientes, como glicose e aminoácidos, e as armazenam sob a forma de glicogênio, proteínas e
gordura. Seu papel mais conhecido é na difusão facilitada de glicose através de membranas
celulares. Sua falta provoca um acúmulo de glicose no plasma, levando a sua eliminação pela
urina porque os rins não conseguem reabsorvê-las. Sua secreção depende de vários estímulos,
como estimulação simpática e parassimpática.
Por sua vez, o glucagon exerce um efeito oposto ao da insulina. Sua secreção aumenta em
resposta a uma baixa concentração de glicose no sangue, também por atividade do sistema
simpático. Junto com o cortisol ele estimula a glicogênese no fígado.

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Nesta figura percebe-se a ação da insulina e do glucagon no controle da glicose:
Figura 2: Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon e a homeostase glicêmica. Disponível

em: https://momentofisioex.wordpress.com/category/sistema-endocrino/. Acesso em 18/11/2017.
A glicose no organismo é proveniente: da degradação dos carboidratos oriundos da alimentação

ou das reservas corporais, na forma de glicogênio; da síntese endógena a partir de proteínas ou
do glicerol (fração dos triglicerídeos). Já a manutenção dos valores de glicose sanguínea
depende, essencialmente: da capacidade do pâncreas secretar insulina; da capacidade da
insulina levar a glicose até os tecidos periféricos; da capacidade da insulina suprimir a produção
de glicose hepática. Os efeitos da insulina são mediados por receptores localizados na membrana
plasmática das células-alvo. A ligação ao receptor ativa a cascata de sinalização intracelular que
induz a translocação dos transportadores de glicose (GLUT 1-4) para a membrana celular e/ou a
modificação de diversos processos metabólicos. Os mecanismos envolvidos na redução da
função insulínica incluem antagonistas extracelulares ou, principalmente, defeitos nas células-alvo
ao nível dos receptores insulínicos ou da cascata de eventos pós-receptores. A homeostase da
glicose é o resultado da interação da secreção de insulina por parte das células beta-pancreáticas
com a captação de glicose por parte dos tecidos periféricos sensíveis à insulina. O aumento da
glicemia estimula a secreção de insulina, a qual reduz a concentração de glicose de modo
dose/tempo-dependente. Sabe-se que a hiperinsulinemia prolongada inibe tanto a secreção como
a ação da insulina. Já a hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de insulina
induzida por glicose quanto a sensibilidade celular a insulina. A deterioração da função da célula

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beta e da ação insulínica inicia-se anos antes do diagnostico do diabetes, e, comumente, a
hiperglicemia crônica está associada à secreção insulínica deficiente e a RI.
A insulina e o metabolismo dos carboidratos

Diversas são as maneiras pelas quais a insulina influencia o metabolismo dos carboidratos:
possui um efeito anti catabólico que diminui a degradação e a liberação de glicose proveniente de
glicogênio no fígado; tem efeito anabólico que facilita a conversão de glicose em glicogênio para o
armazenamento no fígado e músculos; e no transporte, ativando o sistema de transporte de
glicose no músculo e células adiposas. A deficiência insulínica irá dificultar a entrada de glicose
no músculo e no tecido adiposo, assim como a sua fixação no hepatócito, resultando numa
elevação do nível glicêmico. Nos casos mais amenos, essa deficiência só poderá ser detectada
após a administração de uma sobrecarga glicídica (teste oral de tolerância a glicose - TOTG). Na
medida em que esta deficiência se agrava, surge a hiperglicemia de jejum. No fígado, livre dos
efeitos inibidores da insulina, os hormônios glicogenolíticos, especificamente adrenalina e
glucagon, estimulam as fosforilases responsáveis pela degradação do glicogênio, contribuindo
para a elevação da glicemia.
A insulina e o metabolismo das proteínas

A insulina influencia o metabolismo proteico de várias maneiras: apresenta um efeito anti
catabólico que inibe a degradação e diminui a gliconeogênese; possui efeito anabólico que
estimula a síntese proteica; e no transporte, diminuindo aminoácidos em paralelo com os níveis
de glicose sanguínea. Quando ocorre a deficiência de insulina, os aminoácidos não são mais
incorporados às proteínas musculares, que sofrem uma lise, liberando seus aminoácidos
constituintes e, desta forma, o teor destes no sangue. Não podendo ser captados pelo músculo,
os aminoácidos são levados ao fígado, onde serão utilizados na produção de glicose.
A insulina no metabolismo dos lipídeos

Através de muitas formas a insulina influencia o metabolismo dos lipídeos: tem um efeito anti
catabólico que inibe a lipólise e previne excessiva produção de cetonas e cetoacidose; possui
efeito anabólico que facilita a conversão de piruvato em ácidos graxos livres, estimulando a
lipogênese; e no transporte, ativando a lipoproteína lipase, facilitando o transporte de
triglicerídeos ao tecido adiposo. Com a deficiência de insulina, os ácidos graxos não são mais
incorporados aos triglicerídeos teciduais, quando esta deficiência esta acentuada, as lipases
teciduais são ativadas, com lise dos triglicerídeos e liberação dos seus componentes: ácidos
graxos e glicerol. Os ácidos graxos são normalmente utilizados nos músculos como fonte de
energia. No diabetes descompensado, são produzidos em quantidade superior e transportados ao
fígado, onde sua transferência para a mitocôndria será facilitada devido à condição clínica,
gerando acetil-CoA. O fígado não possui a capacidade de utilizar esses cetoácidos, que são
consequentemente liberados na circulação.

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Classificação do diabetes (subtítulo)
A classificação atual do DM baseia-se na etiologia e não mais no tipo de tratamento, portanto, os

termos “DM insulinodependente” e “DM não insulinoindependente” devem ser eliminados dessa
categoria classificatória. A classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e
pela Associação Americana de Diabetes (ADA), inclui quatro classes clínicas: DM tipo 1 (DM1),
DM tipo 2 (DM2), outros tipos específicos de DM e DM gestacional. Há ainda duas categorias,
referidas como pré-diabetes, que são a glicemia de jejum alterada e a tolerância à glicose
diminuída. Essas categorias não são entidades clínicas, mas fatores de risco para o
desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares (DCV).
a) Diabetes mellitus tipo 1: O DM tipo 1 é caracterizado por destruição das células beta que
levam a uma deficiência de insulina, sendo subdivido em tipos 1A e 1B. O DM tipo 1 autoimune
(DM tipo 1 A) encontra-se em 5 a 10% dos casos de DM, sendo o resultado da destruição
imunomediada de células beta pancreáticas com consequente deficiência de insulina. Os
marcadores de autoimunidade são os autoanticorpos anti-ilhota ou antígenos específicos da ilhota
e incluem os anticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (Anti GAD),
antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B) e antitransportador de zinco (Znt) (1A). Esses anticorpos
podem ser verificados meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da
doença, e em até 90% dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia. A fisiopatologia do DM
tipo 1A envolve fatores genéticos e ambientais, onde os fatores ambientais englobam certas
infecções virais, fatores nutricionais (p. ex., introdução precoce de leite bovino) e deficiência de
vitamina D. A taxa de destruição das células beta é variável, sendo, em geral, mais rápida entre
as crianças. A forma lentamente progressiva ocorre em adultos, a qual se refere como diabetes
autoimune latente do adulto (LADA, acrônimo em inglês de latent autoimmune diabetes in adults).
Por sua vez, o Diabetes mellitus tipo 1 Idiopático (ou DM tipo 1B), como sugere o nome, não há
uma etiologia conhecida para essa forma de DM. Corresponde à minoria dos casos de DM1 e
caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta. Os
indivíduos com esse tipo de DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus variáveis de
deficiência de insulina. Devido à avaliação dos autoanticorpos não se encontrar disponível em
todos os centros, a classificação etiológica do DM1 nas subcategorias autoimune e idiopática
pode não ser sempre possível. Destaca-se que os sintomas clássicos do DM1 incluem:
polifagia, polidipsia, poliúria, perda de peso. Muitos pacientes desenvolvem quadro de
cetoacidose e aí recebem o diagnóstico.
b) Diabetes mellitus tipo 2: O DM2 é a forma verificada em 90 a 95% dos casos e caracteriza-se
por defeitos na ação e secreção da insulina e na regulação da produção hepática de glicose. A
resistência à insulina e o defeito na função das células beta estão presentes precocemente na
fase pré-clínica da doença. É causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais. Entre
os fatores ambientais associados estão sedentarismo, dietas ricas em gorduras e
envelhecimento. A maioria dos pacientes com esse tipo de DM apresenta sobrepeso ou
obesidade, e cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo, ocorrendo quando
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associada a outras condições, como infecções. O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas é
geralmente diagnosticado após os 40 anos. Os pacientes não dependem de insulina exógena
para sobreviver, porém podem necessitar de tratamento com insulina para obter controle
metabólico adequado. Diferentemente do DM1 autoimune, não há indicadores específicos para o
DM2. Há, provavelmente, diferentes formas de DM2, e com a identificação futura de processos
patogênicos específicos ou defeitos genéticos, o número de pessoas com esse tipo de DM irá
diminuir à custa de mudanças para uma classificação mais definitiva em outros tipos específicos
de DM.
c) Outros tipos específicos de diabetes mellitus: Pertencem a essa classificação formas

menos comuns de DM cujos defeitos ou processos causadores podem ser identificados. A
apresentação clínica desse grupo é bastante variada e depende da alteração de base. Estão
incluídos nessa categoria defeitos genéticos na função das células beta, defeitos genéticos na
ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino e outras condições clínicas, tais como
síndromes genéticas, defeitos genéticos na ação da insulina, endocrinopatias e infecções virais.
Dentre as formas associadas a defeitos genéticos na função das células beta destacam-se o
diabetes MODY (acrônimo de maturity-onset diabetes of the young, ou diabetes da maturidade no
jovem), diabetes neonatal e diabetes mitocondrial.
d) Diabetes mellitus gestacional: Trata-se de qualquer intolerância à glicose, de magnitude

variável, com início ou diagnóstico durante a gestação. Similar ao DM2, o DM gestacional (DMG)
associa-se tanto à resistência à insulina quanto à diminuição da função das células beta. Este tipo
de diabetes ocorre em 1 a 14% de todas as gestações, e relaciona-se com aumento de
morbidade e mortalidade perinatais. Na maioria dos casos, há reversão para a tolerância normal à
glicose após a gravidez, porém há risco de 10 a 63% de desenvolvimento de DM2 dentro de 5 a
16 anos após o parto.
Métodos e Critérios para o Diagnóstico do Diabetes (subtítulo)
O diagnóstico de diabetes pode ser realizado através da glicemia, ou por intermédio da

hemoglobina glicada (HbA1c). Vale destacar que a American Diabetes Association (ADA), a
Organização Mundial da Saúde (OMS) e a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomendam
o uso da glicemia para o diagnóstico de DM.
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico do DM com utilização da glicemia,
conforme segue:
- Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual ≥ 200 mg/dL.
Compreende-se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente
do horário das refeições.
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL. Em caso de pequenas elevações da glicemia, o diagnóstico
deve ser confirmado pela repetição do teste em outro dia.
- Glicemia de 2 h pós-sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/dL

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Específico à utilização de HbA1c como critério de diagnóstico para o DM, a alegação é que a
medida da HbA1c avalia o grau de exposição à glicemia durante o tempo e os valores se mantêm
estáveis após a coleta. As recomendações atuais para o diagnóstico são as seguintes:
- Diabetes: HbA1c ≥ 6,5% a ser confirmada em outra coleta. Dispensável em caso de sintomas ou
glicemia ≥ 200 mg%.
- Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de diabetes: HbA1c entre 5,7 e 6,4%.
Confira, a seguir, um resumo com os critérios de diagnóstico para o DM, conforme a glicemia:
Quadro 1 – Valores de glicose plasmática (em mg/dL) para o diagnóstico de diabetes mellitus e
seus estágios pré-clínicos
Categoria Jejum* 2 h após 75 g de Casual**
glicose
Glicemia normal < 100 < 140
Tolerância à glicose ≥ 100 a < 126 ≥ 140 a < 200

diminuída
Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 (com

sintomas
clássicos)***
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 2015-2016.

*O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 h. **Glicemia plasmática
casual é aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última
refeição. ***Os sintomas clássicos do DM incluem poliúria, polidipsia e perda não explicada de
peso. Nota: o diagnóstico do DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro
dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou
sintomas óbvios de DM.
Tratamento do diabetes (subtítulo)
O tratamento do diabetes objetiva o controle glicêmico e metabólico do paciente, sendo

fundamental manter a glicemia em níveis aceitáveis, assim como o perfil lipídico e os níveis
pressóricos dentro dos parâmetros preconizados. Desta forma, consegue-se diminuir os riscos de
complicações agudas e crônicas da doença e melhorar a qualidade e expectativa de vida dos
pacientes.
O tratamento é medicamentoso, através do uso de insulinas e/ou medicamentos específicos

(antidiabéticos orais - ADO, ou hipoglicemiantes orais) e Mudanças no Estilo de Vida (MEV),
dentre as quais se destacam a alimentação nutricionalmente adequada e a prática regular de
atividade física, além do abandono ao tabagismo e ao consumo de bebidas alcoólicas e a
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automonitorização (realização de testes de glicemia capilar, com frequência que irá depender do
tipo de diabetes apresentada).
Os pacientes com DM1 devem realizar no mínimo 3 testes de glicemia capilar ao dia (antes do
café da manhã, antes do almoço e antes do jantar). Também sempre irão necessitar de 2 tipos de
insulina (uma basal, que mantém a glicemia independente do consumo alimentar, e a insulina
bolus, que é aplicada para metabolizar a glicose proveniente dos alimentos). Já os pacientes com
DM2, é aconselhável que realizem um teste de glicemia capilar ao dia (em horários alternados) e,
basicamente, necessitam de ADO. Porém, muitos pacientes com DM2 também irão precisar de
insulinas (somente a basal ou a basal e a bolus) para melhorar o controle glicêmico, além do
ADO.
Associado ao uso de insulinas e/ou antidiabéticos orais, a alimentação nutricionalmente

adequada e a prática regular de atividade física completam o “tripé” do tratamento do diabetes.
Portanto, o controle adequado da doença depende destas práticas em conjunto e não apenas de
uma ou outra de forma isolada.
FIQUE ATENTO:
Na prática clínica, a avaliação do controle glicêmico é feita mediante a utilização de dois recursos
laboratoriais: os testes de glicemia capilar (ou teste de “ponta de dedo”) e os de hemoglobina
glicada (coleta de sangue venoso, sem necessitar de jejum), cada um com seu significado clínico
específico e ambos considerados recursos complementares para a correta avaliação do estado
de controle glicêmico em pacientes diabéticos. Os testes de glicemia refletem o nível glicêmico
atual e instantâneo no momento exato em que foram realizados, enquanto os testes de HbA1c
revelam a glicemia média pregressa dos últimos 4 meses.
O diabetes e suas possíveis complicações clínicas (subtítulo)
Manter os níveis de glicose dentro dos valores preconizados é muito importante para a prevenção
das complicações do DM, que podem ser agudas ou crônicas. Justamente em função disso, que
a principal meta do tratamento do DM é manter o bom controle da doença, pois representa a
melhor maneira de reduzir os riscos de tais complicações.
Complicações agudas do diabetes
As complicações agudas do DM constituem emergências clínicas, devendo ser identificadas e

tratadas prontamente, uma vez que podem trazer sequelas neurológicas permanentes ao
paciente e, inclusive, risco de morte. As três principais complicações agudas do DM são:
- Cetoacidose diabética (CAD): Trata-se de uma complicação que pode ser desencadeada por
fatores como omissão de doses de insulina ou situações de estresse agudo como infecções,
traumas ou emergências cardiovasculares. Em alguns casos, pode ser a manifestação inicial do
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DM1. A CAD é decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina com consequente
hiperglicemia, associada ao aumento de hormônios contrarreguladores como glucagon,
catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento. Como consequência, ocorre aumento da
lipólise, com liberação de ácidos graxos livres que, no fígado, são oxidados em corpos cetônicos.
Clinicamente, caracteriza-se por desidratação, hiperglicemia (glicose >200-250mg/dL), acidose
metabólica (pH sanguíneo < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L) e cetonúria/cetonemia . A CAD
ocorre, raramente, em pacientes com DM2 e nestes está geralmente associada a quadros
infecciosos graves. O tratamento da CAD é direcionado para os três problemas principais:
desidratação, perda de eletrólitos e acidose e, desta forma, a conduta geralmente escolhida é: a
reidratação do paciente por meio de infusões intravenosas; a reposição de potássio diluído em
solução fisiológica e a administração intravenosa de insulina.Trata-se de um quadro clínico
potencialmente grave que requer internação hospitalar e monitorização permanente.
- Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica (SHH). É a complicação aguda mais frequente do

DM2, especialmente em pacientes idosos, caracterizada por hiperglicemia acentuada,
desidratação e hiperosmolaridade plasmática (> 320 mOsm/kg) e pH sérico ≥ 7,3, com
cetonemia/cetonúria leves, se presentes.. Pode ser desencadeada por infecções, condições
agudas como AVE (acidente vascular encefálico), IAM (infarto agudo o miocárdio), trauma,
queimaduras, intoxicação exógena, entre outras. A extrema hiperglicemia que é típica nesta
síndrome (glicose plasmática acima de 600mg/dL) decorre da presença de desidratação e
consequente perda de função renal, com diminuição da excreção urinária de glicose. A
desidratação severa grave é achado comum e cerca de metade dos indivíduos apresenta-se
comatosa na chegada para o atendimento, podendo apresentar, ainda, convulsões. A SHH
representa uma condição grave, com taxa de mortalidade entre 5 e 20%.
- Hipoglicemia: É uma condição relativamente frequente na prática clínica, especialmente em

pacientes em uso de insulina ou drogas secretagogas de insulina (sulfonilureias). Pode ser
assintomática ou ser acompanhada de sensação de fome, cefaleia, confusão mental, taquicardia,
tremores, sudorese, alterações visuais e, nos casos mais graves, convulsões, coma e óbito. Se
prolongada, pode causar lesões cerebrais irreversíveis. Laboratorialmente é definida como
glicemia plasmática < 50 mg/dL, sendo os principais fatores desencadeantes: uso de doses
excessivas de insulina, atraso ou omissão de refeições, exercícios físicos exaustivos, condições
agudas que reduzam a ingestão alimentar, por exemplo, náuseas, vômitos, insuficiência renal ou
adrenal e disfunção tireoidiana. A terapia inicial baseia-se na correção da hipoglicemia e na
manutenção de níveis glicêmicos adequados, através da administração de glicose por via oral ou
endovenosa.
Complicações crônicas do diabetes
As complicações crônicas do diabetes são decorrentes principalmente do controle inadequado, do

tempo de evolução e de fatores genéticos da doença. As complicações crônicas decorrem de
alterações em pequenos e grandes vasos sanguíneos (Lesões Micro e Macrovasculares) as quais
podem, em sua grande maioria, serem evitadas através de um bom controle dos níveis de glicose

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no sangue e dos fatores de risco que comumente estão associados, como a Hipertensão e a
Dislipidemia.
- Complicações microvasculares: Englobam a nefropatia diabética, a retinopatia diabética e a

neuropatia diabética.
a) Nefropatia Diabética: O diabetes é a maior causa de doença renal em estágio terminal

(DRET) em muitos países, e tem sido responsável por cerca de 40% dos novos casos de DRET
nos Estados Unidos. No Brasil, pacientes diabéticos constituem cerca de 25% da população em
programa de diálise. Cerca de 20-30% de pacientes com DM1 ou DM2 desenvolvem evidência
de nefropatia. A nefropatia diabética evolui em vários estágios, sendo que a fase inicial
geralmente é assintomática. A taxa de excreção urinária de albumina é utilizada na sua
classificação, onde a presença de microalbuminúria caracteriza seu estágio inicial ou incipiente e
de macroalbuminúria, seu estágio clínico. Salienta-se que o comprometimento glomerular no DM
inicia-se, geralmente, cinco a 10 anos depois da evolução do diabetes e apresenta um aumento
de incidência após 15 anos de doença.
b) Retinopatia Diabética (RD): Considerada como a principal causa de cegueira adquirida na

população com diabetes. É mais comum no DM1 e sua incidência está fortemente relacionada à
duração do diabetes. Está presente em aproximadamente 25% dos indivíduos com DM1 após
cinco anos do diagnóstico, aumentando para 60%, 80% e 100% após, respectivamente, 10, 15 e
20 anos. Por sua vez, no DM2, a RD já está presente em 21% dos indivíduos recém-
diagnosticados e pode atingir 60% dos pacientes após 20 anos de doença. O controle glicêmico
intensivo pode postergar a RD, tanto naqueles com DM1 como com DM2. Entretanto, é
importante salientar que alguns podem desenvolver RD mesmo com bom controle glicêmico, e
outros com controle glicêmico inadequado estão protegidos dessa complicação. Para reduzir a
incidência desta grave complicação recomenda-se que, além de um adequado controle da
glicemia, todos os pacientes portadores de DM2 e aqueles portadores de DM1 com mais de 5
anos de doença devam ser submetidos anualmente ao exame de fundo de olho (fundoscopia), a
fim de que a alteração nos vasos da retina possa ser identificado e tratado precocemente.
c) Neuropatia Diabética (NeD): Trata-se da complicação tardia mais frequente do diabetes e

pode ser evidenciada no DM2, muitas vezes no momento do diagnóstico, enquanto que no DM1
geralmente aparece cinco anos ou mais após o diagnóstico. Das complicações crônicas
microvasculares, o comprometimento do sistema nervoso periférico é uma das manifestações
clínicas mais frequentes, afetando entre 40% e 50% dos indivíduos com DM2 e em menor
frequência no DM1. A NeD abrange um grupo de alterações relacionadas ao envolvimento
estrutural e funcional de fibras nervosas sensitivas, motoras e autonômicas, que podem ser
reversíveis ou permanentes. Clinicamente, manifestam-se de formas muito variáveis, desde
síndromes dolorosas graves, agudas, secundárias a oscilações glicêmicas, até formas
assintomáticas.

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- Complicações Macrovasculares:
As complicações crônicas macrovasculares do DM, como o próprio nome diz, são resultantes de
alterações nos grandes vasos e também são chamadas de doenças cardiovasculares, atingindo o
coração (infarto agudo do miocárdio), o cérebro (acidente vascular encefálico) e os membros
inferiores (doença vascular periférica). As complicações crônicas acometem tanto o paciente com
DM2 como aquele com DM1 e a maior causa de óbito decorrente de tais complicações é a
doença cardiovascular. Existem diversos mecanismos que participam do aumento do risco de
doença macrovascular no diabético. A hiperglicemia é apenas um deles, como também estão
envolvidos a hipertensão arterial, a dislipidemia e o fumo. Com relação ao Pé Diabético, este
aparece como consequência de alterações vasculares nos membros inferiores (doença vascular
periférica) e/ou complicações neuropáticas (polineuropatia periférica sensitivo-motora). Diversos
estudos nacionais e internacionais sobre o Pé Diabético mostram que 40% a 60% de todas as
amputações não traumáticas de membros inferiores são realizadas em pacientes com diabetes e
que, destas, 85% são precedidas por úlceras nos pés.
SAIBA MAIS:
O risco relativo de morte devido a complicações vasculares é três vezes maior nos pacientes com
DM do que na população restante com as doenças cardiovasculares (DCV), sendo responsáveis
por até 80% dos óbitos em portadores de DM. Nesses pacientes o risco de infarto agudo do
miocárdio (IAM) é semelhante àquele observado em pessoas sem DM que já tiveram um IAM
prévio.
Cuidados nutricionais no diabetes: princípios para a conduta e a orientação alimentar
A importância da terapia nutricional (TN) no tratamento do diabetes mellitus tem sido ressaltada
desde a sua descoberta, bem como sua função desafiadora na prevenção, no manejo da doença
existente e na prevenção do desenvolvimento das complicações decorrentes. Evidências
científicas têm mostrado que a intervenção nutricional apresenta impacto importante na redução
da hemoglobina glicada (HbA1c) em pessoas com diabetes tipos 1 e 2 e que, quando associado a
outros componentes do cuidado em diabetes, o acompanhamento nutricional pode melhorar
ainda mais os parâmetros clínicos e metabólicos, em virtude da melhor adesão ao plano alimentar
prescrito. Embora o surgimento do DM1 não seja evitável, o DM2 pode ser retardado ou
prevenido, por meio de modificações de estilo de vida, que incluem alimentação e atividade física.
Apesar de a suscetibilidade genética parecer desempenhar um papel importante na ocorrência do
DM2, a atual epidemia provavelmente reflete mudanças no estilo de vida, caracterizadas pelo
aumento da ingestão energética e redução da atividade física que, em conjunto com sobrepeso e
obesidade, parecem exercer papel preponderante no aparecimento do diabetes.

Ensino a Distância
Objetivos da terapia nutricional
A conduta nutricional preconizada atualmente para pessoas com DM 1 e 2, pré-diabetes e

diabetes gestacional (DMG), baseia-se em alimentação variada e equilibrada que atenda às
necessidades nutricionais, considerando todas as fases da vida. Assim, a TN tem como principais
objetivos: atender às necessidades nutricionais a fim de permitir o crescimento, o
desenvolvimento ponderal e o peso saudável; adequar o controle glicêmico, controlar o perfil
lipídico, manter os níveis pressóricos dentro dos parâmetros de normalidade e prevenir as
complicações agudas e crônicas do DM.
Avaliação do estado nutricional
A avaliação nutricional do paciente com DM deve basear-se na história familiar, nas condições
socioeconômicas, nos hábitos alimentares, na prática de atividade física, nos dados
antropométricos e bioquímicos e nas doenças associadas. Os parâmetros a serem utilizados nas
avaliações são aqueles mesmos usados para a população não diabética, destacando-se a
necessidade de acompanhar as curvas de crescimento das crianças e adolescentes, visto que o
DM mal controlado exerce importante influência no crescimento e desenvolvimento desta
população.
Necessidades nutricionais diárias
Para o cálculo das necessidades de energia e nutrientes é recomendado utilizar os mesmos

parâmetros da população em geral, visto que a alimentação de pessoas com diabetes deve
seguir os princípios de uma alimentação nutricionalmente saudável, da mesma forma que é
preconizado para indivíduos não diabéticos.
- Necessidades de energia: Para o cálculo do valor energético total (VET) diário, utilizam-se os
valores recomendados para a população em geral, adaptado aos estágios da vida, ao diagnóstico
nutricional, ao estado fisiológico e metabólico, à atividade física, às condições clínicas e de
estresse. Para crianças e adolescentes um método bastante utilizado é o da ADA, 1997: 1.000
kcal para o primeiro ano de vida e adicionar 100 kcal/ano até os 11 anos. Após, para o sexo
feminino entre 11-15 anos, adicionar 100 kcal/ano e acima de 15 anos, calcular o VET conforme
preconizado para adultos. Para o sexo masculino, dos 11 aos 15 anos, adicionar 200 kcal/ano e
acima de 15 anos 10 kcal/kg (atividade intensa); 8 kcal/kg (atividade moderada); 7 kcal/kg
(atividade leve a sedentária). Já para indivíduos adultos, pode-se utilizar o método simplificado:
25 a 30 kcal/kg para manutenção de peso; 20 a 25 kcal/kg para redução de peso e 30 a 35
kcal/kg para o ganho de peso (sempre utilizando o peso atual para o cálculo). Vale destacar que
muitos outros métodos preditivos podem ser utilizados para o cálculo das necessidades de
energia para pessoas com diabetes, sendo que os métodos aqui citados são comumente usados
na prática clínica.

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- Carboidratos: A ingestão dietética de carboidratos para pessoas com diabetes segue
recomendações semelhantes às definidas para a população em geral, respeitando concentrações
entre 45 e 60% em relação ao VET proposto. Embora o carboidrato seja um importante preditor
da glicemia pós-prandial, os alimentos que contêm esse nutriente são também fontes importantes
de energia, fibra, vitaminas, minerais, contribuindo ainda com a palatabilidade da dieta. Portanto,
não devem ser restringidos e uma oferta inferior a 130 g/dia é contraindicada. A ingestão de
carboidratos a partir de vegetais, frutas, grãos integrais, legumes e produtos lácteos deve ser
aconselhada sobre a ingestão de outras fontes de carboidratos, especialmente aqueles que
contêm acréscimo de gordura, açúcar ou sódio. Embora a aplicação clínica do índice glicêmico
como estratégia nutricional de primeira escolha ainda seja controversa, existe concordância de
que a quantidade e a qualidade do carboidrato consumido afetam a resposta glicêmica, bem
como a observação do índice e carga glicêmica podem oferecer benefícios adicionais quando o
total de carboidratos da refeição é contabilizado. Para diminuir a resposta glicêmica da ingestão
dietética, alimentos com alto índice glicêmico podem ser substituídos por alimentos de baixo
índice glicêmico, sobretudo quando consumidos de maneira isolada. Na prática, pode-se orientar
que ao consumir alimentos com índice glicêmico mais elevado é importante associar este ao
consumo de alimentos ricos em fibras, uma vez que tais componentes alimentares exercem
influencia direta sobre a absorção de glicose (auxiliam na estabilização da glicemia, evitando os
“picos”). Quanto à sacarose, esta não aumenta mais a glicemia do que outros carboidratos
quando ingerida em quantidades equivalentes. Dessa maneira, seu consumo pode ser inserido no
contexto de uma dieta saudável, contribuindo com 10% do requerimento energético definidos
para esse nutriente. Para os indivíduos que necessitam reduzir o excesso de peso, a orientação
para o consumo de preparações que contenham sacarose deve ser cuidadosa, sobretudo porque
tais preparações podem incluir na sua composição altas concentrações de gorduras e são
geralmente elevadas em calorias. Pessoas com diabetes devem limitar ou evitar o consumo de
bebidas adoçadas com açúcares (a partir de qualquer adoçante calórico, incluindo a frutose,
xarope de milho e sacarose) para reduzir o risco de ganho de peso e piora do perfil
cardiometabólico.
- Fibras: As fibras consumidas atuam de maneira diversa no controle do diabetes. As fibras

solúveis apresentam efeitos benéficos na glicemia e no metabolismo dos lipídios, enquanto as
insolúveis agem contribuindo para a saciedade e o controle de peso, além da preservação da
saúde intestinal. A escolha de alimentos permite ao profissional decidir o melhor tipo de fibra e a
forma de administração na alimentação, tendo em vista a variação no consumo alimentar da
população brasileira. Devido aos efeitos benéficos e cientificamente comprovados do consumo de
fibras, atualmente, as Associações Canadense e Americana de Diabetes recomendam um
consumo maior de fibras para a população com DM2 comparada à população geral: cerca de 30
a 50 g por dia, sendo que a recomendação mínima é de 14 g/1.000 kcal (recomendação em geral
para portadores de DM). As fibras são encontradas nos vegetais, principalmente em folhas,
raízes, talos, sementes e bagaços. As principais fontes alimentares são frutas, verduras, legumes,
farelo de aveia e de cevada, semente de linhaça, além de leguminosas.

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- Proteínas: As necessidades proteicas variam conforme as fases da vida e a oferta deve ser
adaptada para atender as demandas individuais. De um modo geral, a recomendação diária de
proteínas, em indivíduos com a função renal preservada é de 15 a 20% do VET ou de 0,8 a 1,0
g/kg/dia. A oferta proteica deve provir de fontes de aminoácidos essenciais, carnes magras
(bovina, aves, peixes), soja, leite, queijos e iogurtes de baixo teor de gordura e também de fontes
vegetais, como leguminosas, cereais integrais e frutas oleaginosas. Em situações de
complicações renais, o consumo de proteínas deve ser ajustado com o intuito de retardar a
progressão da doença renal. Entretanto, a oferta inferior a 0,8 g/kg de peso ideal não é
recomendada, uma vez que não melhora o controle glicêmico, o risco cardiovascular nem o curso
do declínio da filtração glomerular. O tipo de proteína utilizada na dieta pode ter importante
implicação na doença renal. Alguns estudos demonstram que a substituição da carne vermelha
pela de frango mostrou-se capaz de reduzir a excreção urinária de albumina em pacientes com
DM2 e nefropatia diabética.
- Lipídeos: A recomendação da quantidade total de lipídios para portadores de diabetes ainda é

inconclusiva. A qualidade do tipo de ácido graxo parece ser mais importante do que a quantidade
e a distribuição desse macronutriente deve ser baseada na avaliação individualizada e nos
padrões alimentares, preferências e metas metabólicas. De acordo com a recomendação do
Institute of Medicine (IOM), a ingestão de lipídios deve ser entre 25 e 35% do total de calorias,
sem definição do máximo tolerável. Todavia, esta recomendação não é específica para pessoas
com diabetes, e o baixo consumo de lipídios e alto de carboidratos aumentam o risco
cardiovascular. Assim, deve-se seguir as mesmas recomendações de lipídios para a população
não diabética, observando o tipo de gordura oferecida, dando preferência às insaturadas.
- Vitaminas e minerais: As recomendações de consumo de micronutrientes para pessoas com

diabetes são semelhantes às da população em geral, baseada na Dietary Reference Intakes
(DRI’s). As necessidades diárias devem ser contempladas através de fontes alimentares, no
contexto de um plano alimentar nutricionalmente adequado.
- Sódio: O consumo de sódio deve ser limitado a 2.000 mg/dia, o que equivale a 5 g de sal de
cozinha, ou seja, no máximo 3 colheres de café rasas de sal (3 g de sal + 2 g de sal dos próprios
alimentos). As recomendações da American Diabetes Association (ADA) ressaltam que
portadores de DM apresentam risco aumentado para hipertensão e doenças cardiovasculares e
podem ter benefícios com a adoção da dieta DASH, isto é, uma dieta rica em frutas, legumes e
produtos lácteos pobres em gorduras com um conteúdo reduzido de gordura saturada e total, que
inclui, nas suas recomendações, a redução no consumo de sódio.
- Bebidas alcoólicas: As mesmas precauções com relação ao consumo de álcool na população

em geral aplicam-se a pessoas com diabetes. Para adultos com diabetes, a ingestão diária de
álcool deve ser limitada a 1 dose ou menos para mulheres e 2 doses ou menos para homens.
Entende-se por 1 dose 150 ml de vinho (1 taça) ou 360 ml de cerveja (1 lata pequena) ou 45 ml
de destilados (1 dose com dosador padrão), medida equivalente em média a 15 g de etanol.
Nesses casos, deve ser ingerido com carboidrato antes e/ou durante o uso da bebida, sendo

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necessário, em alguns casos, ajuste na dose de insulina ou secretagogos de insulina. Restrição
total de bebidas alcoólicas deve ser feita a portadores de diabetes adolescentes, gestantes,
lactantes, pessoas com pancreatite, hipertrigliceridemia grave, dependentes de álcool e com
neuropatia diabética avançada, em virtude dos graves efeitos deletérios.
EXEMPLOS:
Confira, a seguir, como pode ser composto o plano alimentar para pessoas com diabetes:
Quadro 2 - Composição nutricional do plano alimentar indicado para pessoas com diabetes
mellitus.
Nutrientes Ingestão recomendada/dia
Carboidratos (CHO) Carboidratos totais: 45 a 60%, não

inferiores a 130 g/dia.
Sacarose Até 10%
Frutose Não se recomenda adição nos alimentos
Fibra alimentar Mínimo 14 g/1.000 kcal. DM2: 30 a 50 g
Gordura total (GT) 25 a 35% do VET
Ácidos graxos saturados (AGS) < 7% do VET
Ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) Até 10% do VET
Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) 5 a 15% do VET
Colesterol < 300 mg/dia
Proteína 15 a 20% do VET
Vitaminas e minerais Segue as recomendações da população

não diabética
Sódio Até 2.000 mg (ou 5g de NaCl)
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2015-2016.
Os nutracêuticos como adjuvantes no controle do Diabetes e das enfermidades endócrino-

metabólicas
Os nutracêuticos são definidos como um alimento ou parte de alimentos que proporcionam

benefícios médicos para a saúde incluindo a prevenção e/ou tratamento de doença. Tais produtos
podem variar desde nutrientes isolados, suplementos dietéticos e dietas, a alimentos
geneticamente modificados, produtos herbais e alimentos processados tais como cereais, sopas
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e bebidas. Portanto, o termo nutracêutico define uma ampla variedade de alimentos e
componentes alimentícios com apelos médico ou de saúde, sendo que possui uma ampla ação,
desde o suprimento de minerais e vitaminas essenciais até a proteção contra diversas
enfermidades, assim como o seu tratamento.
Por sua vez, os alimentos funcionais fazem parte de uma nova concepção de alimentos, lançada
pelo Japão na década de 80, por intermédio de um programa governamental que possuía como
principal objetivo desenvolver alimentos saudáveis para uma população que envelhecia e
apresentava uma grande expectativa de vida. Os alimentos funcionais devem conter
propriedades benéficas além das nutricionais básicas, sendo apresentados na forma de alimentos
comuns. São consumidos em dietas convencionais, mas demonstram capacidade de regular
funções corporais de forma a auxiliar na proteção contra doenças, tais como: hipertensão arterial
sistêmica (HAS), diabetes, dislipidemias, câncer, osteoporose, entre outras. Assim, percebe-se
que os alimentos funcionais se caracterizam por oferecer vários benefícios à saúde, além do valor
nutritivo inerente à sua composição química, podendo desempenhar um papel potencialmente
benéfico na redução do risco de doenças crônico degenerativas.
Apesar de possuírem conceitos um tanto semelhantes, não se deve confundir nutracêuticos com
alimentos funcionais. O alvo dos nutracêuticos é significativamente diferente dos alimentos
funcionais, por várias razões: a) enquanto que a prevenção e o tratamento de doenças (apelo
médico) são relevantes aos nutracêuticos, apenas a redução do risco da doença, e não a
prevenção e tratamento da doença estão envolvidos com os alimentos funcionais; b) enquanto
que os nutracêuticos incluem suplementos dietéticos e outros tipos de alimentos, os alimentos
funcionais devem estar na forma de um alimento comum e fazerem parte da alimentação habitual
dos indivíduos.
No Brasil, a indústria deve seguir a legislação do Ministério da Saúde. A Agência Nacional de

Vigilância Sanitária estabelece normas e procedimentos para registro de alimentos e/ou
ingredientes funcionais. Para se obter o registro de um alimento com alegação de propriedades
funcionais e/ou de saúde, deve ser formulado um relatório técnico científico bastante detalhado,
comprovando os benefícios e a segurança de uso do alimento.
Desta forma, sob o ponto de vista legal, constata-se que os alimentos funcionais e nutracêuticos
possuem conceituações semelhantes em muitas partes do mundo, entendendo-se que persiste a
dificuldade de regulamentação dos termos, pois deve ser mantida a diferença fundamental, que
faz com que os alimentos funcionais se relacionem à venda e consumo dos mesmos como
alimentos in natura e fazendo parte da alimentação habitual do indivíduo, ao passo que os
nutracêuticos são ingredientes funcionais isolados, sendo consumidos sob diferentes formas
farmacêuticas.

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Uso de nutracêuticos no Diabetes e nas doenças endócrino metabólicas (subtítulo)
Um dos pilares do tratamento do diabetes mellitus é representado pela Terapia Nutricional (TN),
bem como sua função desafiadora na prevenção, no gerenciamento da doença existente e na
prevenção do desenvolvimento das complicações decorrentes. Estudos mostram que a
intervenção nutricional apresenta impacto importante na redução da hemoglobina glicada (HbA1c)
em pessoas com diabetes tipos 1 e 2, independentemente do tempo de diagnóstico da doença.
Igualmente, sabe-se que, quando associado a outros componentes do cuidado em diabetes, o
acompanhamento nutricional pode melhorar ainda mais os parâmetros clínicos e metabólicos,
decorrentes da melhor aderência ao plano alimentar prescrito.
Assim, muitas estratégias podem e devem ser utilizadas para melhorar a resposta ao tratamento
dietoterápico e o uso de compostos bioativos, neste sentido, merece atenção. A tendência de
aumento na prevalência de complicações do diabetes sugere que o uso de tratamentos
complementares, incluindo alimentos funcionais e seus nutracêuticos, poderia aumentar a eficácia
do controle do diabetes e suas complicações.
- Polifenóis: Devido às suas características biológicas, estes compostos bioativos podem

ser adequados nutracêuticos e tratamentos suplementares em longo prazo para vários aspectos
do diabetes mellitus e suas complicações. Polifenóis são compostos fitoquímicos naturais em
alimentos de origem vegetal, como frutas, legumes, grãos integrais, cereais, legumes, chá, café,
vinho e cacau. Mais de 8.000 compostos polifenólicos já foram identificados nos alimentos,
incluindo ácidos fenólicos, e flavonoides, por exemplo. Os polifenóis apresentam
efeito hipoglicemiante, atribuído principalmente à redução da absorção intestinal de
carboidratos, modulação das enzimas envolvidas no metabolismo da glicose, a melhoria da
função das células beta e da ação da insulina, o maior estímulo à secreção de insulina, e as
propriedades antioxidantes e anti inflamatórias destes compostos. Alguns polifenóis são
capazes de regular as principais vias do metabolismo de carboidratos e homeostase da glicose
hepática, incluindo glicólise, glicogênese e gliconeogênese, que normamente se encontram
deficientes no diabetes. Os polifenóis contidos no chá verde, principalmente catequinas e
epicatequinas, podem atenuar a hiperglicemia e a produção de glicose hepática. Outro composto
fenólico muito conhecido, o resveratrol, que é encontrado em uvas, vinho, suco de uva e
amendoim, melhora a tolerância à glicose, atenua a perda de células beta e reduz o estresse
oxidativo nas ilhotas pancreáticas. O resveratrol também retarda a degradação das ilhotas
pancreáticas e o progresso de diabetes tipo 2 (DM2). Igualmente, estudos demonstram que os
compostos fenólicos podem atenuam vários fatores de risco cardiovascular em indivíduos com
diabetes: os polifenóis modulam o metabolismo de lipídios e a dislipidemia, melhoram a função
vascular, diminuem o dano vascular oxidativo e inflamatório induzido, e auxiliam na regulação dos
níveis pressóricos. Além disso, os polifenóis podem melhorar o sistema antioxidante endógeno,
promoverem o equilíbrio antioxidante e efetivamente prevenir o dano oxidativo. Ainda, as
catequinas reduzem a peroxidação lipídica e aumentam a capacidade antioxidante total do
plasma, atenuam as vias de sinalização sensíveis ao estresse e induzem enzimas antioxidantes
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incluindo superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. Este efeito antioxidante pode
auxiliar no controle da inflamação crônica, que é característica nas pessoas com diabetes. Outro
mecanismo de ação destes compostos bioativos é que os polifenóis modulam aspectos
metabólicos, endócrinos e celulares da transdução de sinalização do tecido adiposo por
intermédio das antocianinas. As antocianinas, um grupo de compostos fenólicos considerados
como moduladores do metabolismo do tecido adiposo, representam compostos bioativos que
melhoram a disfunção de adipócitos e secreção de adipocitocinas envolvidas na resistência à
insulina, além de aumentarem a beta oxidação e reduzem o acúmulo de gordura nos adipócitos.
Alem de todos estes possíveis benefícios já relatados dos polifenois, existe ainda outra
propriedade fundamental, que é o seu efeito preventivo contra complicações do diabetes em
longo prazo, incluindo retinopatia, nefropatia e neuropatia. O mecanismo desta ação pode ser
explicado pelo fato das antocianinas facilitarem o fluxo sanguíneo e evitarem a microangiopatia
induzida pelo diabetes, além de otimizarem a permeabilidade microvascular e diminuem a
agregação de leucócitos na parede vascular.
- Ácidos Graxos Ômega-3 (ω-3): O consumo deste tipo de gordura está associado a menor
incidência de DM2. A suplementação com ácidos graxos poli-insaturados ω-3 pode reduzir as
concentrações de triacilgliceróis em pessoas com diabetes, bem como modular a resposta
inflamatória nesses indivíduos, além de reduzir a resistência à insulina. O consumo de ácido
graxo ω-3 de fontes como peixes ou por meio de suplementos aponta redução nos riscos
cardiovasculares. O consumo de duas ou mais porções de peixes por semana, com exceção dos
fritos, pode ser recomendado. Em altas doses (4 a 10 g ao dia), os ácidos graxos ω-3 reduzem os
triacilgliceróis e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, elevar o LDL-c. Quanto
ao uso de ácidos graxos Ômega-6 (ω-6) e ácidos graxos ômega-9 (ω-9) e seu possíveis efeitos
benéficos, as evidências ainda são limitadas em indivíduos com diabetes.
- Fibras: Alimentos ricos em fibras, ou aqueles modificados e enriquecidos com fibras (ou
mesmos nutracêuticos) costumam ser recomendados para pessoas com diabetes, em virtude de
sua provável ação benéfica na redução da resposta glicêmica e, consequentemente, na
necessidade de insulina. O principal mecanismo pelo qual as fibras melhoram o controle
glicêmico deve-se ao fato de que retardam o esvaziamento gástrico e permitem uma ação mais
prolongada das enzimas digestivas, favorecendo a absorção dos nutrientes (especialmente os
carboidratos). Também as fibras alimentares melhoram a sensibilidade à insulina, visto que os
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) são uma fonte alternativa de energia para os enterócitos
para substituir a glicose, sem requerer o uso de insulina. A betaglucana e a goma guar são
exemplos de fibras que apresentam alta viscosidade e influenciam positivamente na absorção de
glicose. O psílio é conhecido por reduzir a glicemia, sendo sugerido como adjuvante no
tratamento de pacientes com DM2. O mecanismo de ação desta fibra atua na glicemia pós-
prandial, na insulinemia e na trigliceridemia, justamente por aumentar o tempo para absorção
intestinal. A dose sugerida de consumo é de 10 a 14g/dia de fibra solúvel à base de psílio.

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- Extrato de Yacon: Estudos mostram que o efeito antidiabético do yacon é justificado pelo
aumento da concentração de insulina no plasma e da inibição da gliconeogênese no fígado e
glicogenólise, sendo a redução da glicemia o efeito fisiológico mais documentado. Por apresentar
FOS (frutooligossacarídeos), que são açúcares de baixa digestibilidade, seu balanço energético é
menor com relação à maioria dos carboidratos (as calorias geradas provêm da absorção de
AGCC, que não elevam a glicemia). Porém, a ação do yacon não se dá apenas pela presença de
FOS A ocorrência de compostos fenólicos em sua composição também auxiliam contra os danos
do estresse oxidativo e efeitos na liberação de insulina e no metabolismo de glicose nos
hepatócitos.
- Vitaminas: O efeito benéfico de várias vitaminas sobre o diabetes tem sido alvo de muitos
estudos epidemiológicos e também com animais. Os principais efeitos estariam relacionados com
o poder antioxidante de algumas vitaminas, incluindo as vitaminas A, C e E, além dos
carotenoides. Pelo fato do diabetes estar associado ao aumento do estresse oxidativo e ao
processo inflamatório crônico, o consumo de vitaminas e compostos antioxidantes pode atuar de
modo benéfico no curso da enfermidade. Os carotenoides parecem proporcionar benefícios no
controle da glicemia, sendo que estudos sugerem uma relação inversa entre os níveis
plasmáticos de carotenoides e desenvolvimento de DM. A vitamina C é um potente agente
antioxidante e pode prevenir possíveis complicações do DM, exemplos da microangiopatia e
formação de placa aterosclerótica, além de melhorar a integridade vascular, favorecer a
cicatrização de feridas e prevenir a formação de catarata. Em relação à dose segura, pode-se
usar de 100 a 200mg/dia. A vitamina E está relacionada com a diminuição de incidência de
doença cardiovascular (DCV), que representa uma das principais complicações do diabetes. A
dose recomendada para pessoas com DM é de 15mg/dia, uma vez que valores superiores não
mostraram benefícios. Também o uso de vitamina D estaria relacionado a redução dos níveis de
glicemia de jejum e da resistência à insulina, em dose diária de 17,5mg/dia em forma de
suplementação. Ainda quanto ao uso de vitaminas no DM, mais estudos precisam ser realizados
para esclarecer os possíveis efeitos e reais benefícios.
- Curcumina: Estudos têm demonstrado que este composto bioativo possui a capacidade de
reduzir a glicemia, além de efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes, que podem diminuir o risco
de doenças cardíacas e outras complicações do diabetes. A dose utilizada em estudos é de
300mg/dia.
Na linha dos nutracêuticos, há um produto no mercado, derivado de algas marrons que, segundo
informações do fabricante, apresenta um duplo mecanismo de ação às duas enzimas digestivas
envolvidas na digestão e assimilação do açúcar e dos carboidratos ingeridos durante uma
refeição. O produto agiria inibindo a ação de duas enzimas: a alfa-glucosidase e a alfa-amilase.
Uma vez inibidas ambas as enzimas, não haverá degradação dos carboidratos, fazendo com que
os mesmos não sejam absorvidos em sua maioria. Portanto, os carboidratos não conseguem ser
digeridos e são enviados diretamente ao intestino para sua eliminação através das fezes. Esse
mecanismo apresenta uma alternativa segura para auxiliar as dietas de emagrecimento e para
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diabéticos que precisam diminuir a quantidade de glicose circulante na corrente sanguínea. O
fabricante, ainda, sugere que o nutracêutico é indicado para auxílio no gerenciamento de peso,
pois bloqueia as enzimas alfa-amilase e alfa-glucosidase, como redutor do nível de glicose no
sangue e de secreção de insulina, e aperfeiçoa a sensibilidade à insulina. A dosagem
recomendada é de 250mg a 500mg por dia, sempre 30 minutos antes das refeições.
Dentro da linha dos fitoterápicos, as seguintes plantas apresentam possíveis efeitos no diabetes:
- Anacardium occidentale, Linn: Conhecida popularmente como cajueiro. O efeito do uso de

seu extrato tem sido estudado no controle do DM em animais, mostrando redução na glicemia de
jejum. Este efeito seria provocando pela presença de saponinas e alcaloides, além de inibidores
da enzima alfaglicosidase (cataliza a etapa final do processo digestivo dos carboidratos).
- Annona squamosa, Linn: Conhecida como pinha, ata, ou fruta-do-conde. O uso de seu extrato
também estaria relacionado à redução da glicemia de jejum, além do aumento dos níveis
plasmáticos de insulina, pela presença de fitoquímicos em sua composição. Segundo estudos em
animais, os efeitos benéficos podem ser observados a curto prazo e com ausência de sinais de
toxicidade, sugerindo uma boa opção como adjuvante no tratamento do DM.
- Bauhinia fortificata: Conhecida populamente como “pata-de-vaca”, é uma espécie bastante

estudada, sobretudo por seu efeito hipoglicemiante. Este efeito tem sido atribuído a um flavonoide
presente nas folhas, o kaempferitrina. O efeito do extrato foi testado em animais, e mostrou
redução nos valores da glicemia de jejum. Em humanos, foi testado o uso da infusão de folhas,
por 75 dias, demonstrando resultados semelhantes.
- Momordica charantia, Linn: Estudos em animais e em humanos mostrou o efeito

hipoglicemiante, além de auxiliar na redução do peso corporal e no metabolismo lipídico. Tais
efeitos seriam decorrentes da presença de compostos fotoquímicos bioativos na planta, sendo os
mais estudados: charantina, vicina e o polipeptídeo-p (semelhante estruturamente à insulina),
além de saponinas.
- Bidens pilosa, Linn: Popularmente conhecida como picão ou picão-preto. Seu efeito
antidiabético está associado aos poliacetilenos, os flavonoides e os polifenois, proporcionando
redução da glicose sérica, aumento da insulinemia e redução do peso corporal. Não há estudos
em humanos sobre estes possíveis benefícios.
- Stevia rebaudiana, Bertoni: Conhecida como estévia e popularmente chamada de folha-de-

mel. Em sua composição está o esteviosídeo, responsável pelos possíveis efeitos na redução da
glicemia e dos níveis pressóricos, aumento na secreção de insulina e recuperação da
sensibilidade a esse hormônio. Em humanos, dois estudos mostraram que o uso do extrato gerou
redução na glicemia pós-prandial, porém, o nível de insulina circulante não foi alterado.

Ensino a Distância
Ressalta-se que estudos com humanos são escassos, no sentido de avaliar os possíveis efeitos e
benefícios dos fitoterápicos, trazendo dificuldades quanto à prescrição dessas plantas e seus
extratos como alternativa de tratamento no DM. Neste sentido, vale destacar que, em relação aos
produtos herbais, consta nas Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, que os suplementos
à base de ervas não são recomendados para pessoas com diabetes e podem apresentar
interações medicamentosas. Além disso, estes produtos que estão comercialmente disponíveis
para venda não são padronizados e variam em quantidade de ingredientes ativos, gerando
incertezas quanto à sua composição e dosagem.
Uso de nutracêuticos nas doenças endócrino metabólicas (subtítulo)
As doenças endócrino metabólicas mais referidas são: diabetes, dislipidemia e os distúrbios da

tireoide, especificamente o hipo e o hipertireoidismo. O diabetes já foi amplamente discutido,
sendo assim, abordaremos nesta seção o uso de nutracêuticos nas dislipidemias e nos distúrbios
da tireoide:
a) Dislipidemias:
- Ácido graxo Ômega-3: Favorece a manutenção e/ou aumento das concentrações de HDL-c,
representando importante papel nas dislipidemias. Além disso, estimula a oxidação lipídica,
diminui as concentrações de triacilglicerois e LDL-c.
- Ácido graxo Ômega-6: Ação positiva na hipercolesterolemia, por estimular a oxidação lipídica,
manutenção e/ou o aumento das concentrações de HDL-c.
-Ácido graxo Ômega-9: Outro componente bioativo que oportuniza a manutenção e/ou aumento
das concentrações de HDL-c, colaborando no tratamento das dislipidemias. Também contribui
para diminuir as concentrações de colesterol e da fração de LDL-c, pois aumenta a excreção fecal
destes.
-Antioxidantes: Atuam positivamente na hipercolesterolemia pelos seguintes mecanismos: (1)

diminuem a absorção de colesterol e aumentam sua excreção fecal, diminuindo as concentrações
de colesterol total e de LDL-c; (2) diminuem a absorção de colesterol e aumentam sua excreção
fecal, diminuindo as concentrações de colesterol total e de LDL-c, mantendo ou aumentando os
níveis séricos de HDL-c. Exemplos: licopeno, luteína e zeaxantina.
-Fibras solúveis e insolúveis (prebióticos): São compostos que apresentam atuação favorável
na hipercolesterolemia, uma vez que reduzem a absorção de colesterol e aumentam sua
excreção fecal, diminuindo as concentrações de colesterol total e de LDL-c e mantendo ou
aumentando os valores de HDL-c.

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- Proteína vegetal: Ação benéfica na hipercolesterolemia, por estimular a oxidação lipídica,
manutenção e/ou o aumento das concentrações de HDL-c. As proteínas mais referidas são as da
soja e seus derivados.
- Fitoesterois: auxiliam na redução do colesterol sérico, beneficiando o controle da

hipercolesterolemia. Seu mecanismo de ação dá-se pela maior excreção de colesterol nas fezes,
reduzindo a absorção de LDL-c.
b) Distúrbios da tireoide:
- Selênio: Representa um dos compostos mais estudados e que poderia servir de terapia
adjuvante nos distúrbios da tireoide. A deficiência de selênio facilita a destruição dos tecidos
tireoidianos. Porém, o excesso pode exercer influência negativa no metabolismo dos hormônios
da tireoide. Desta forma, deve-se buscar sempre o consumo adequado (alguns autores
preconizam um consumo máximo de 500mcg/dia).
- Zinco: A suplementação poderia suavizar a queda dos níveis de T3 em dietas restritivas

(hipocalóricas). A carência de Zn reduz a síntese de e a atividade biológica de T3 e T4. Não há
consenso quanto ao uso, nem em relação à dose.
- Ferro: A deficiência está relacionada ao mau funcionamento da tireoide, interferindo na síntese

dos hormônios tireoidianos. Também não há consenso quanto ao uso de suplementação, assim
como em relação à dose benéfica.
- Fucus vesiculosus: Conhecido popularmente como alface do mar apresenta grande

quantidade de oligoelementos e sais minerais, com alto conteúdo de iodo. É empregado como
terapia auxiliar nas endocrinopatias. Devido ao seu conteúdo de iodo, em nível tireoidiano,
estimula o metabolismo basal, podendo ser empregado no tratamento de dietas de
emagrecimento.
Diante do exposto, o consumo de alimentos funcionais e/ou o uso de nutracêuticos possui poucas
evidências para serem utilizados como tratamento complementar aos distúrbios da tireoide, sendo
que algumas entidades internacionais, inclusive, desaconselham o seu uso. Muitos estudos ainda
precisam ser realizados, especialmente em humanos, para que os possíveis benefícios de
compostos bioativos possam ser comprovados e, a partir de então, usados como terapia
adjuvante. Destaca-se, ainda que tal estratégia sempre deverá ser acompanhada de hábitos de
vida saudáveis, dentre os quais se destacam a alimentação nutricionalmente adequada e a
prática regular de atividade física.

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Nutracêuticos em Edocrinologia: Professora Sandra Muttoni

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Nutracêuticos em edocrinologia

Professora Sandra Muttoni

Apostila do Curso Nutracêuticos em endocrinologia

O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, regula e controla todas as

Tem-se como as principais funções do sistema endócrino:

- Regulação do equilíbrio do sódio e da água, além de controle do volume sanguíneo e da

a) Glândulas endócrinas: secretam seus produtos químicos, os hormônios, no espaço

Apostila do Curso Nutracêuticos em endocrinologia

Figura 1: Glândulas endócrinas

Fisiologia e diferenciação do tecido adiposo

O tecido adiposo representa o principal reservatório energético do organismo. Os

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Figura 2: O adipócito e seus componentes estruturais

A seguir, tem-se um apanhado das diferenças entre o TAB e o TAM:

Figura 3: Adipócitos branco e marrom. À direita, células de gordura branca e marrom. As

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O tecido adiposo como um órgão endócrino

A seguir, estão descritas as principais adipocitocinas produzidas no tecido adiposo:

- Leptina: É uma citocina pró-inflamatória e seus níveis sanguíneos são diretamente

- Resistina: Trata-se de uma citocina pró-inflamatória e sua secreção está fortemente

- Interleucina 6 (IL-6): O tecido adiposo humano produz quantidades elevadas de interleucina-6.

Nesta figura, evidencia-se o tecido adiposo como um potente órgão endócrino:

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Regulação do apetite e do metabolismo energético

O balanço positivo entre o consumo alimentar e o gasto energético determina o acúmulo

Entre os mecanismos biológicos de regulação do apetite encontra-se o fator hormonal.

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Nesta esquematização, percebe-se que a leptina relaciona-se com a saciedade, enquanto

Na figura, a seguir, tem-se a demonstrado a ação da leptina, que informa o cérebro

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Figura 6: Controle hormonal do consumo alimentar. Disponível em:

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A colecistoquinina é produzida pelo estômago e pelo duodeno na presença de gorduras e

Fisiopatologia da obesidade e da síndrome metabólica – Inter-relações

A obesidade é um grande problema de Saúde Pública, sendo considerada pela

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A fisiologia da obesidade deve ser estudada, porque além de ser considerado um

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A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o National Cholesterol Education Program’s

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Fonte: BRANDÃO, A. P. et al. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome

Destes critérios, a circunferência abdominal representa condição fundamental para compor

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Fonte: XAVIER, H. T., et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.

Repercussões metabólicas da obesidade

A obesidade está associada a diversas condições metabólicas e a distribuição da gordura

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A obesidade também pode originar hipertensão arterial, principalmente quando a

Estado de inflamação crônica

Quando ocorre uma expansão do tecido adiposo, especialmente o do tipo visceral,

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Em geral, tem-se que a inflamação é um estado consequente à obesidade, apesar de

Prevenção primária da obesidade e da Síndrome Metabólica

Conforme a OMS, os fatores de risco mais importantes para a morbimortalidade

A alimentação adequada, como forma de prevenção primária, deve: • permitir a

A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço

A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer passivo

Abordagem nutricional na obesidade e síndrome metabólica

Pontos de corte do IMC (kg/m²)

25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0

Sem fator de Manter o peso, Redução de 5 – Redução > Redução de 20

Com fator de Enfoque na Enfoque na Redução de Se insucesso,