Apostila Otorrino

Laura Innocenti Savaris Módulo 130 – ATM 24
Laura Innocenti Savaris

Módulo 130
ATM 24
Otorrinolaringologia
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Sumário
Sumário ..............................................................................................................................2
AULA 01  OUVIDO E AUDIÇÃO ..........................................................................................3
AULA 02  OTITE MÉDIA AGUDA E CRÔNICA .......................................................................5
AULA 03  OTITE EXTERNA ................................................................................................9
AULA 04  PERDA AUDITIVA ............................................................................................ 11
AULA 05  PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA ......................................................................... 19
AULA 06  LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS ........................................................................ 21
AULA 07  RINITES............................................................................................................ 27
AULA 08.A  ANATOMIA NASOSSINUAL ............................................................................ 29
AULA 08.B  FISIOLOGIA NASOSSINUAL ............................................................................ 32
AULA 09.A  EPISTAXE ...................................................................................................... 34
AULA 09.B  FRATURAS NASAIS ........................................................................................ 36
AULA 10.A  RINOSSINUSITE AGUDA ................................................................................ 37
AULA 10.B  RINOSSINUSITE CRÔNICA .............................................................................. 41
AULA 11.A  CARACTERÍSTICAS NORMAIS DA GARGANTA ................................................. 46
AULA 11.B  CARACTERÍSTICAS NORMAIS DA LARINGE ..................................................... 49
AULA 12  FARINGOTONSILITES ........................................................................................ 51
AULA 13/14  DISFONIAS ................................................................................................. 55
AULA 15  NEOPLASIAS DA LARINGE ................................................................................. 61
AULA 16  ESTRIDOR CRÔNICO ......................................................................................... 63
AULA 17  SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL ................................................................... 69
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AULA 01  OUVIDO E AUDIÇÃO

Ouvido: dividido em três compartimentos (ouvido externo, médio e interno) e tem a função de audição e equilíbrio (recebe, compreender e
responder a sensibilidade sonora e as mudanças gravitacionais e do movimento).
OUVIDO EXTERNO
Composto pelo pavilhão auricular e pelo meato acústico externo (MAE) seguido pelo conduto auditivo externo (CAE).
 Pavilhão auricular: esqueleto cartilaginoso, recoberto de tecido subcutâneo e pele. Tem a função de captar e localizar o som.
 CAE: tem a forma de ‘S’, com 26mm de comprimento e 7mm de diâmetro. Se relaciona anteriormente com a ATM, inferiormente com a glândula
parótida, e superiormente com a base do crânio.
 Seu terço lateral é cartilaginoso, composto de pele e anexos, com glândulas ceruminosas que produzem o cerume. O cerume tem a função
de proteger o ouvido, evitando a entrada de corpos estranhos, evitando a maceração da pele pela entrada de água, além de possuir uma
propriedade antibacteriana a antifúngica.
 Os 2/3 mediais são compostos por tecido ósseo, tendo uma pele sem anexo e subcutâneo aderido ao osso. Tem a função de aumentar a
pressão sonora, devido à ressonância acústica, tendo um ganho auditivo de 10dB. Tem maior sensibilidade.
Membrana timpânica/tímpano: divide o ouvido externo do médio. Apresenta 3 camadas: uma camada externa (epitélio escamoso), uma média
(tecido elástico) e uma interna (epitélio cilíndrico ciliado estratificado – respiratório). Dividida ainda em pars flácidamembrana de Shapnel e pars
tensa. A parte mais deprimida se chama umbigo do tímpano/do martelo, e corresponde a extremidade do martelo.
Tem a função de transmitir o som do ar aos ossículos da orelha média (transformando energia acústica em energia mecânica) e proteger a orelha
média contra a entrada de líquidos.
Tem cinco características básicas que devem ser avaliadas: integridade (deve ser íntegra), transparência, (é semitransparentes), coloração
(âmbar/neutra), posição (é levemente côncava), e mobilidade (deve ser normal – avaliada pela Otoscopia pneumática).
OUVIDO MÉDIO
É a cavidade timpânica. Câmara pneumática que contém a cadeia ossicular.
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 Ossículos da audição = bigorna, martelo e estribo. O martelo tem contato direto com a membrana timpânica e o estribo entra em contato com
a cóclea através da janela oval. São os menores ossos do corpo humano e tem a função de amplificar a energia mecânica, e para isso há um
papel fundamental da platina do estribo na janela oval da cóclea.
 Sistema tímpano-ossicular: corrige a perda de transmissão sonora do ar (baixa impedância) para o meio líquido da cóclea (alta impedância).
Aumentam cerca de 22-25 vezes a pressao sonora (ganho auditivo de 30dB).
 Tuba auditiva/trompa de Eustáquio: canal osteocartilaginoso revestido por epitelio cilíndrico ciliado mucossecretor (epitélio respiratório).
conecta o ouvido médio a rinofaringe. Normalmente esta fechada, exceto ao deglutir ou bocejar. Essa abertura intermitente garante o
arejamento da cavidade timpânica, e iguala as pressões da orelha média e pressão atmosférica. Apresenta 1/3 ósseo e 2/3 cartilaginoso.
A tuba auditiva do adulto é mais comprida e verticalizada que a da criança. Por conta disso, essa diferença anatômica da tuba auditiva da criança
facilita os processos nasossinusais, sendo esse o motivo das crianças apresentarem mais otites.
OUVIDO INTERNO
Tem a função de transdução da energia mecânica em energia elétrica. Contém as partes vitais dos órgãos da audição (na cóclea, a onda sonora é
transformada em estímulo sonoro para o cérebro) e do equilíbrio (o ouvido interno envia estimulo dos canais semicirculares, sáculo e utrículo para
o cérebro). Recebem as terminações dos ramos coclear e vestibular do nervo vestibulococlear (VIII NC).
O ouvido interno tem duas partes principais:
 Labirinto ósseo/capsula óssea/perilinfático: envolve o labirinto membranáceo, formado por um fino periósteo e contém perilinfa (líquido riqui
em sódio). É dividido em vestíbulo, canais semicirculares e cóclea óssea.
 Labirinto membranáceo/endolinfático: conjunto de vesículas e ductos, contendo endolinfa em seu interior (rica em potássio). Dividido em
utrículo, sáculo, ducto e saco endolinfático, 3 ductos semicirculares e a cóclea membranácea.
 Cóclea: formada pela rampa vestibular (delimita-se com a orelha media pela janela oval), rampa média/ducto coclear (delimitada na base pela
membrana basilar, e contém o órgão de Corti) e rampa timpânica (limita-se com a orelha media pela janela redonda).
 Órgão de Corti/espiral: é a estrutura transdutora de energia mecânica para energia elétrica. Formado por:
 Células ciliadas internas (CCI): são as principais células receptoras auditivas e codificam a mensagem. São células sensoriais
responsáveis pela percepção do som.
 Células ciliadas externas (CCE): amplificador coclear (aumenta a estimulação das CCI). Não codifica a mensagem.
Obs.: a organela mecanossensível das células ciliadas é o feixe de estereocílios.
 Células de sustentação: Deiters, Hensen e Claudius.
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 Nervo coclear/auditivo: sua inervação aferente é composta de neurônios tipo I (95%) que inervam as CCI, e tipo II (5%) que inervam as CCE.
REVISANDO:
Orelha externa: capta o som.
Orelha media: conduz o som (conduz a energia mecânica do meio aéreo para o meio
liquido/cóclea).
Orelha interna (cóclea): converte a energia mecânica do som em impulso elétrico.
Nervo coclear (VIII): conduz os estímulos da cóclea para o córtex auditivo no SNC (lobo
temporal), onde o som é percebido e analisado).
AULA 02  OTITE MÉDIA AGUDA E CRÔNICA
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
Definição: surgimento rápido de sintomas de inflamação do mucoperióstio da orelha média.

Epidemiologia: corresponde a 1/3 dos atendimentos em pronto atendimento de pediatria, tem um
pico de incidência entre 6-12 meses de idade e diminui a incidência a partir do 7º ano de vida. Crianças
terão pelo menos 1 episódio na vida (50-70% até o 3º ano de vida e 75% até o 6º ano de vida). <1%
em adultos em países desenvolvidos.
Por ser muito frequente, há um alto custo financeiro direto (consultas, honorários, médicos,
remédios, hospitalização) e indireto (absenteísmo na escola, dias de trabalho perdido pelos pais).
Tem grande impacto na qualidade de vida, e é prevalente causa de prescrição de antibióticos para
crianças com menos de 10 anos.
Porque é mais frequente em crianças?

 A tuba auditiva da criança é mais horizontalizada e curta do que a do adulto.
 Imaturidade em função da tuba auditiva: a luz virtual abre-se intermitentemente pela ação do músculo
tensor do véu palatino (no bocejo e deglutição), e essa função não funciona adequadamente por conta da
imaturidade da TA.
 Imaturidade do sistema imune.
 Vírus é copatógeno e é causador direto de OMA.
Etiologia:
 Viral: vírus sincicial respiratório (VSR), influenza A e B, adenovírus, parainfluenza e rinovírus. Os vírus vão disfuncionar a TA e levar a uma
aspiração do conteúdo da rinofaringe para a OM, onde a mucosa geralmente não é colonizada, ocorrendo a infecção.
 Bacteriana: S. pneumoniae (35-40%), H. influenza não-tipável (30%), M. catarrhalis (10%) e S. pyogenes (5%).
Fatores de risco: inverno (acontecem mais infecções virais, de via aérea superior), creche (muitas pessoas na mesma sala), tabagismo passivo, uso
de bico enquanto a criança está com nariz entupido, amamentação com a criança deitada (TA fica mais horizontalizada), refluxo de alimentos,
alergias, mal formações craniofaciais, além de haver tendências genéticas.
O aleitamento materno é protetivo.
Quadro clínico: otalgia (50-70%), febre (50%), irritabilidade, inapetência, vômitos, fadiga e diarreia. É uma doença infecciosa, então a criança vai
apresentar sintomas sistêmicos também.
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Diagnóstico: é realizado a partir da Otoscopia + anamnese. O achado principal é o abaulamento da membrana timpânica (67%
de sensibilidade e 97% de especificidade). Outros achados são hiperemia, opacidade ou perda da transparência,
vascularização radiada, nível hidroaéreo e otorreia mucoide (exsudato purulento).
Tratamento: Precisamos considerar que 60% tem resolução espontânea em 24 horas e 80% após 2-3 dias.
Efusão: é uma alteração que fica na membrana pós infecção. A redução é gradual, sendo que 65% tem redução em 2 semanas,
40% em 1 mês e até 25% após 3 meses.
É necessário conhecer o perfil epidemiológico da nossa região: população diferentes, bactérias predominantes diferentes.
A resolução espontânea também acontece com bactérias: 75% para M. catarrhalis, 48% para H. influenzae e 19% para S.
pneumoniae; NNT (número necessário de tratar) com antibiótico é de 7-25 crianças para uma ter benefício com antibiótico.
Os sintomas graves seriam toxemia, otalgia persistente por mais de 48 horas e temperatura acima de 39ºC.
Observação não é sinônimo de não atendimento  fornecer sintomáticos (pincipalmente no SUS porque não sabemos se a família voltará –
entregamos a receita e explicamos para uso após 48/72 horas) e suporte para a família (retorno em 48/72 horas).
 Antibioticoterapia: aumento de resistência bacteriana nos últimos anos.
 Antibiótico de escolha:
 Amoxicilina 45-90mg/kg/dia.
 Se amoxilina a < 30 dias ou conjuntivite associada = amoxilina + clavulanato.
 Se alergia à penicilina: cefalosporina de 2ª ou 3ª geração (cefuroxima, Ceftriaxona – hospitalar pois é IV ou IM), claritromicina.
 Evitar Azitromicina (indutora de resistência), sulfas e cefaclor.
 Tempo de tratamento: é bem controverso, mas paciente < 2 anos – 10 dias; 2-5 anos – 7 dias; > 6 anos – 5-7 dias (é preciso esperar 48/72 horas
de tratamento antes de considerar falha terapêutica e trocar o medicamento).
Complicações:
 Extracranianas (mais comuns): abscesso retroauricular, abscesso de Bezold (abscesso cervical profundo originado de uma mastoidite aguda),
abscesso parafaríngeo, paralisia facial periférica, petrosite, labirintite, fístula labiríntica.
 Intracraniana = meningite, tromboflebite de seio sigmoide, abscesso epidural, empiema subdural, abscesso encefálico, hidrocefalia otogênica.
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OTITE MÉDIA AGUDA RECORRENTE (OMAR)
Três episódios de OMA em 6 meses ou quatro em 1 ano; com intervalos separados sem sintomas no período intercrise.
É fator de risco importante é primeira OMA antes dos 6 meses.
Tratamento: afastar fatores de risco; vacinação; considerar timpanotomia para tubo de ventilação; considerar adenoidectomia
OTITE MÉDIA COM EFUSÃO (OME)
Presença de fluido em orelha média sem sinais ou sintomas de infecção aguda.

Classificação: aguda (< 3 semanas), subaguda (3 sememas a 3 meses) e crônica (> 3 meses).
Consequências: deficiência auditiva leve que pode alterar desenvolvimento de fala e linguagem, assim como levar a alterações irreversíveis de OM.
Epidemiologia: > 50% dos lactantes terão até completar o 1º ano de vida e > 60% até o 2º ano. O pico de prevalência entre 6 meses e 4 anos. 90%
dos pré-escolares apresentarão pelo menos 1 episódio de OME. Média de 4 episódios por ano. Aumenta incidência nos meses de inverno e outono
(pós-IVAS ou após-OMA). 75-90% dos casos de OME pós-OMA tem resolução espontânea em 3 meses e recorrência em 30-40% dos casos.
Fatores de risco: muito parecidos com os da OMA. Os fatores ambientais são creche, tabagismo passivo, aleitamento materno por 3 meses (reduz
em 13% o risco). Enquanto os fatores de risco do hospedeiro são idade (4 vezes maior em menores de 2 anos), anormalidades craniofaciais,
predisposição genética, alergia, raça e sexo.
Patogênese: muito complexa. Se dá pela incapacidade da tuba auditiva de aliviar uma pressão negativa criada na orelha média.
 Ao ocorrer uma reação inflamatória ocorre a produção de líquido, e o batimento ciliar provocaria pressão negativa; por conta da incompetência
da TA em aliviar essa pressão negativa ocorre a produção de maior pressão negativa pelo movimento de bombeamento muscular da TA.
 Pode ter aspecto de exsudato pela produção de glândulas secretoras ou de transudato pelo aumento da permeabilidade capilar.
 Ainda não foram bem definidos os papéis do refluxo gastroesofágico e da presença de bactérias na OME.
Diagnóstico: é um pouco diferente porque não é um quadro agudo – não causa dor nem febre.
 Quando suspeitar? Geralmente quem diz para os pais procurarem um otorrino são as professoras porque percebem falta de atenção, alterações
comportamentais, dificuldade em acompanhar uma conversa em volume normal, volume alto em aparelhos sonoros, alteração no desempenho
escolar, dificuldade de entender adequadamente as frases -Sensação de “ouvido tapado” ou estalidos – em adultos -Problemas de equilíbrio,
falta de coordenação ou atraso no desenvolvimento motor -Episódios de reagudização de otite media aguda (OMA).
 Otoscopia: diminuição da transparência, opacificação da membrana timpânica; coloração âmbar, marrom, azulada,
sanguinolenta; retrações da MT, horizontalização do cabo do martelo; bolhas ou nível hidroaéreo indicam
permeabilidade da TA, mostrando a resolução do quadro.
 Exames complementares:
 Acumetria: Rinne negativo – perda auditiva, Webber indiferente.
 Timpanometria com curva B de Jerger – o tímpano não tem pico de complacência.
 Solicitar audiometria se OME por mais de 3 meses.
 Pode-se causar perda condutiva de até 55dB (em média 25dB).
Tratamento:
Resolução espontânea em 75-90% dos casos em 3 meses (< em bilaterais e se > 3 meses). Recorrência de 65% em 2 anos.
OME pode causar diminuição auditiva condutiva – afeta processamento binaural – prejudica discriminação de palavras e localização do som em
ambientes ruidosos.
Tratamento expectante: controlar evolução, tirar dúvidas, estabelecer prazo, estimular mudanças de fatores de risco, monitorar com Otoscopia.
Cuidar para fatores de risco no atraso do desenvolvimento independente de perda auditiva – baixo nível socioeconômico e educacional familiar,
ambiente desfavorável.
 Definimos se o tratamento será expectante, medicamentoso ou cirúrgico através dos resultados da audiometria ou com algum indicio de
gravidade:
 Níveis ≤ 20db (normal) = repetir teste auditivo em 3 e 6 meses na persistência de OME.
 Níveis entre 21 e 39db (leve) = abordagem individualizada de acordo com a duração da efusão, intensidade da perda auditiva e preferência
dos pais.
 Níveis ≥ 40db (moderado) = recomenda-se cirurgia.
 Devemos ser mais agressivos no tratamento de crianças em risco: deficiência auditiva permanente, independente da OME; suspeita ou
diagnóstico de retardo do desenvolvimento ou de distúrbio de fala e linguagem; distúrbio de espectro autista ou outro transtorno invasivo do
comportamento; síndromes ou malformações craniofaciais que resultem em atraso de cognição, fala e linguagem; cegueira ou deficiência visual
permanente; fenda palatina, com ou sem síndromes associadas; retração posterosuperior início de erosão ossicular, atelectasia adesiva ou
bolsa de retração com acúmulo de debris de queratina.
 Tratamento medicamentoso:
 Antibióticos (somente 1/3 dos casos apresenta bactéria viva na efusão, e a taxa de cura fica entre 15% e 30% a curto prazo, sendo menor
ainda a longo prazo.
 Corticosteróides (melhora a curto prazo; sem benefícios a longo prazo).
 Insuflações de tuba auditiva – ineficaz.
 Anti-histamínicos e descongestionantes – ineficaz.
 Tratamento cirúrgico: timpanotomia para inserção de tubo de ventilação; considerar adenoidectomia pois pode obstruir a abertura da tuba
auditiva e/ou servir de reservatório bacteriano.
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OTITE MÉDIA CRÔNICA (OMC)
Classificadas quanto a cronologia (maior que 3 meses), a clínica (condição inflamatória associada a perfurações amplas
e persistentes de membrana timpânica e à otorreia) e a histopatologia (processo inflamatório com alterações teciduais
irreversíveis).
Otite média crônica não-colesteatomatosa (OMCNC):

A perfuração da membrana timpânica pode ser:
 Central: visualizado 360º dos bordos remanescentes da perfuração.
 Marginal: não se visualiza a tonalidade dos bordos da perfuração em algum ponto.
Classificação de origem:
 Outside in ou perfuração-retração: orelhas cronicamente mal ventiladas – retração e atrofia da MT – aderência ao promontório – ruptura.
 Inside out ou explosiva: pressão de pus acaba por “explodir” a MT, aspecto riniforme.
Quadro clínico: hipoacusia de graus variados (sensação de abafamento auditivo no lado acometido; dificuldade em localização do som se unilateral);
otorreia intermitente (ouvidos ficam secos após tratamento clinico; o início pode estar associado à entrada de água os ouvidos); otalgia somente no
momento da perfuração (traumática ou por ruptura por processo agudo).
Diagnóstico: é feito por otoscopia, podemos solicitar acumetria (Rinne geralmente negativo do lado acometido; Weber lateraliza para o lado
acometido), solicitar audiometria é mandatório, a imitanciometria pode verificar patência de tuba auditiva; fazer exame de imagem somente se
possibilidade de colesteatoma ou dúvida na otoscopia.
Tratamento:
 Quando quadro agudo (otorreia, sinais inflamatórios em mucosa da caixa timpânica) fazer limpeza da cavidade auditiva e tratamento com gota
otológica (antibiótico tópico).
 Antibióticos tópicos de escolha com/sem corticoide: aminoglicosídeos (neomicina, gentamicina), polimixina B, quinolonas (Ciprofloxacino).
 Precisa tratar os cofatores (infecção de via aérea, alergias).
 O tratamento cirúrgico é através da timpanoplastia, que tem como objetivo o fechamento da porta de entrada – se ter ganho audiológico é
bom – é um ganho secundário, ou da timpanomastoidectomia, que é feito em orelhas mal ventiladas ou com supuração crônica.
Otite médica crônica não colesteatomatosa (OMCNC): retração da membrana timpânica. Classificada quando a localização:
 Pars tensa: leve – apenas retração; moderada – toque da membrana timpânica na articulação incudoestapediana; severo – toque da MT no
promontório ou erosão ossicular).
 Pars flácida (leve – apenas retração; moderada – toque da MT no martelo; severo – presença de erosão óssea atical).
Processo fisiopatológico contínuo:
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Tratamento: expectante; evitar entrada de água em ambas orelhas; limpeza e tratamento de quadros agudos; timpanotomia para tudo de ventilação;
timpanomastoidectomia.
Otite media crônica colesteatomatosa (OMCC): colesteatoma – é o acúmulo de queratina esfoliada na orelha média ou em outras áreas
pneumatizadas do osso temporal. Pode ser congênito ou adquirido. Espectro mais agressivo da OMC. Pode ser uni ou bilateral – geralmente a orelha
contralateral é acometida em graus variados.
A patogênese pode ser por invaginação da membrana timpânica, por migração de epitélio escamoso através de perfuração preexistente, por
metaplasia em epitélio queratinizado ou por proliferação papilar de cones epiteliais nas camadas basais da MT por infecções.
Quadro clinico: encontramos otorreia persistente mesmo com tratamento clínico adequado; otorreia fétida, sanguinolenta e/ou mucopurulenta;
perda auditiva; tonturas e zumbido; fistulas perilinfáticas; paralisia facial periférica; infecções do SNC.
O diagnóstico é clínico com otoscopia, solicitar audiometria é mandatório, solicitamos tomografia computadorizada de ouvidos e mastoide para
definição da extensão da doença e programação cirúrgica, ressonância magnética com difusão ajuda a diferenciar recidivas. O tratamento é
estritamente cirúrgico, pode ser por timpanomastoidectomia com ou sem meatoplastia
AULA 03  OTITE EXTERNA

Cerume: substancia de coloração marrom e odor característico, produzido pelo CAE em quantidades variantes. Sua função é de proteção do CAE,
especialmente através do pH ácido (tornando ambiente inóspito a MO), além de ser rico em lisozima (enzima com capacidade lítica contra bactérias).
O cerume impactado é mais comum em idosos e em pacientes mentalmente comprometidos, podendo levar a dor, zumbido, hipoacusia, e outros.
 Pode-se realizar a remoção direta, com instrumental adequado, irrigação com soro fisiológico, ou uso de ceruminolíticos.
OTITE EXTERNA DIFUSA

Conhecida como “orelha de nadador”.
Atinge principalmente nadadores, indivíduos suscetíveis a reter água no CA (principalmente os que apresentam estenoses, restos celulares e
exostose), indivíduos expostos a umidade (clima tropical), com doenças alérgicas ou
exposto a trauma (cotonetes, lavagens constantes).
Essas situações levam a uma alteração do pH (tornando-o mais alcalino), que associado a
maceração da pele do CAE leva a otite externa.
Agente etiológico mais comum: Pseudomonos aeruginosa (gram -).
 Estágio pré-inflamatório: prurido, edema de conduto e congestão aural (sensação de
ouvido abafado).
 Estágio agudo: aumentam a dor (otalgia – piora na mastigação e compressão do tragus;
podendo refletir para a região retroauricular), o edema e o prurido, além de surgir
otorreia (secreção exsudativas – clara e inodora).
 Estágio crônico: edema marcante da pele do conduto.
Tratamento:
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 Limpeza do CAE por aspiração ou remoção mecânica.

 Medicação tópica, incluindo antibiótico e corticoide (anti-inflamatório), sendo a combinação mais usada: cipro + hidrocortisona.
 Analgésicos e anti-inflamatórios sistêmicos também podem ser utilizados.
 Antibióticos sistêmicos é usado se houver extensão do processo aos tecidos periauriculares.
Prevenção: utilizar protetores auriculares ao nadar, e evitar trauma ao CAE. Durante o uso de medicação, não deixar molhar o ouvido no banho.
OTITE EXTERNA MALIGNA (NECROSANTE)
É uma osteomielite do osso temporal e da base do crânio, potencialmente letal. É uma infecção necrosante do osso temporal e das estruturas
adjacentes, sendo geralmente uma complicação de um quadro prévio de otite externa grave.
O principal fator de risco é a idade avançada. Idosos e diabéticos constituem 80% dos casos. Imunossupressão também predispõe.
Agente etiológico mais comum: Pseudomonos aeruginosa (gram -).
Quadro clínico: otalgia, otorreia não responsiva ao tratamento convencional (por 2-3 semanas), cefaleia, toxemia, febre e
paralisia facial (20% dos casos). Na otoscopia, é possível observar uma obstrução edematosa do CAE com tecido de granulação
típico na parede do canal.
Diagnóstico: é realizado através de anamnese e exame físico, além de ser possível realizar a coleta de material para estudo
bacteriológico. Pode-se realizar uma biopsia do conduto auditivo externo, afim de descartar carcinoma de células escamosas.
Quanto a avaliação radiológica podemos pedir TC de osso temporal (vamos observar a erosão dos ossos, envolvimento de tecidos
moles e parafaríngeos e acometimento da mastoide).
Ainda é possível realizar cintilografia com tecnécio-99 (detecta fases iniciais, antes da visualização por TC), já a cintilografia com gálio-67 não é útil
para o diagnóstico, mas é o método de escolha no seguimento e na avaliação da resposta terapêutica
Tratamento: hospitalização. O esquema terapêutico mais comum é cefalosporina de 3ª geração (ceftazidima ou Ceftriaxona) EV, por 4-6 semanas
(nível hospitalar) seguido de Ciprofloxacino por VO por mais 6 semanas. Debridamento cirúrgico localizado (áreas de sequestro ósseo ou abscessos).
 Por conta do alto índice de recorrência, devem ser acompanhados frequentemente no consultório
OTITE EXTERNA CIRCUNSCRITA (FOLICULITE)
É uma pústula dolorosa, bem-circunscrita e eritematosa localizada ao redor da bainha pilosa da porção externa do CAE.
Resulta de uma obstrução da unidade pilossebácea com consequente infecção do folículo piloso.
Agente etiológico: S. aureus
Quadro clínico: dor bem localizada e intensificada a compressão dos tragos, prurido, sinais de infecção (edema, eritema).
Tratamento: limpeza da área afetada com solução fisiológica morna seguida de secagem completa do meato; compressa quente local. Em casos
leves podemos aplicar mupirocina tópica + analgésicos. Na presença de ponto de flutuação podemos fazer drenagem do conteúdo através de uma
incisão. Em casos selecionados (presença de coleção purulenta, celulite) usamos antibiótico via oral (cefalexina/amoxicilina + clavulanato).
CELULITE E ERISIPELA
Celulite: infecção da pele e do tecido subcutâneo, geralmente causada por estreptococo ou estafilococo.
Erisipela: celulite do pavilhão auricular e dos tecidos periauriculares causada por estreptococo β-hemolítico e com borda de
inflamação bem definida.
Quadro clínico: edema, dor, eritema, febre, calafrios, mal-estar.
Tratamento: amoxicilina + clavulanato.
PERICONDRITE E CONDRITE AURICULAR
Processos inflamatórios do pericôndrio e da cartilagem da orelha externa, ocasionados pela extensão de processos infecciosos ou
por traumatismos (piercing, trauma acidental ou cirúrgico).
Agente etiológico: Pseudomonas aeruginosa.
Quadro clínico: dor intensa, edema e eritema de parte ou de todo o pavilhão, com exceção do lóbulo.
Tratamento: antibiótico oral + drenagem de abscessos quando houverem.
OTITE EXTERNA FÚNGICA (OTOMICOSE)

Infecções fúngicas do CAE.
Correspondem a 20% dos casos de otite externa. Maior prevalência em climas tropicais e subtropicais (umidade e calor).
Agente etiológico: Aspergillus niger/fumigatus, seguido pela cândida.
Quadro clínico: prurido intenso, otorreia espessa (pode levar a uma sensação de plenitude
auricular), otalgia, eritema, edema.
Exame físico: sugere o agente etiológico.
Tratamento: limpeza do CAE; evitar a entrada de água no CAE. Depois da limpeza usamos
antifúngicos tópicos, como clotrimazol, Nistatina, cetoconazol, Miconazol, ciclopirox olamina
(fungirox). Associar antifúngico sistêmico quando há tratamento adjunto de micoses em outros
locais, na ausência de resposta adequada ao tratamento tópico isolado ou em um quadro
muito agressivo
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MIRINGITE BOLHOSA
É uma infecção predominantemente viral que acomete o CAE e a membrana timpânica.

Estudos já apontam para a investigação de causa pela bactéria Mycoplasma pneumoniae.
Mais comum no inverno; geralmente em associação com infecção de vias aéreas superiores.
Quadro clínico: dor súbita na orelha no meio da noite, zumbido, plenitude aural; paciente refere um sangramento na
orelha e estabilização da dor após. Observado na otoscopia bolhas (vesículas).
Tratamento: controle da dor; antibiótico (claritromicina).
DERMATITE DE CONTATO
É uma reação cutânea localizada que ocorre em resposta a qualquer agente com a pele; pode ser alérgica (ocorre em pacientes suscetíveis a
determinadas substâncias – sensibilização a algum alérgeno) ou irritativa (ocorre pela ação de um agente irritante na pele; ocorre em qualquer
pessoa desde que aplicada em uma concentração suficiente e por um período prolongado).
Quadro clínico: prurido, erupção eritematosa, edema.
Diagnóstico: baseados nos achados clínicos, associado a uma história de contato físico com alguma substância.
Tratamento: incialmente identificação e eliminação do agente nocivo. Podemos usar um corticoide tópico, corticoide sistêmico nos casos mais graves
e antibióticos (se infecção secundária provocada por coçadura).
DERMATITE SEBORREICA
Infecção inflamatória crônica que ocorre em áreas com maior número de glândulas sebáceas (concha, CAE e no sulco retroauricular).
Quadro clínico: pápulas descamativas, prurido bem característico.
Tratamento: corticoide tópico (hidrocortisona).
AULA 04  PERDA AUDITIVA

Epidemiologia: a surdez é a deficiência sensorial mais comum. A audição é fundamental na comunicação humana. 1:1000 criancas tem surdez grave
ao nascer e + 1:1000 crianças irão ternar-se surdas antes da vida adulta. 60% das pré-linguais são genéticas (países desenvolvidos) e 20-30% da
surdez ao nascimento é por mutação no gene da conexina 26 (autossômico recessivo). Há uma maior prevalência das causas evitáveis no Brasil. Alto
impacto socioeconômico, com um gasto de 56 bilhões de dólares/ano nos EUA.
O censo de 2008 mostrou que 17% dos adultos tem algum grau de perda auditiva. O censo de 2010 mostrou que é a 3ª doença crônica mais
prevalente, estando presente em 25,6% das pessoas >65 anos, e dentre todas as perdas auditivas 1,12% é severa.
Triagem auditiva neonatal universal (TANU): há uma prevalência de 1-3:1000 nascidos vivos em crianças sem fatores de risco, e 20-40:1000 nascidos
vivos em crianças com fatores de risco. Se realizado em crianças com indicadores de risco 50% dos RN deficientes auditivos deixaram de ser
diagnosticados. Existe uma grande plasticidade neuronal até os 2 anos de idade, havendo um ganho no tratamento antes dessa idade.
 Critério: no 1º mês deve ser feia a triagem. Se falhou a triagem, até o 3º mês deve acontecer o diagnóstico. Até o 6º mês deve ter tratamento.
 Exames realizados na triagem:
 EOA (emissões otoacústicas): teste rápido, simples, não invasivo, com alta sensibilidade e especificidade, capaz de identificar a maioria das
perdas auditivas cocleares em trono de 30-35dB. É emitido um som, e capto a resposta das células estriadas externas da cóclea = se passar
ok; se não passar é porque há algo obstruindo (pode ser por vermes, cera, canal auditivo pequeno e outros).
 PEATE (potencial evocado auditivo de tronco encefálico) ou BERA: permite verificar a audição da cóclea até o nível do tronco encefálico,
diminui falsos-positivos, mais demorado, indicado como primeira escolha nos com indicadores de risco para perda auditiva.
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 Grandes problemas na triagem: abstenções, falta de recursos materiais humanos e desconhecimento.
Avaliação da perda auditiva (PA): o padrão ouro para a avaliação é a audiometria tonal, e a partir dela podemos classificar a PA quanto ao/a:
 Tipo: audição normal, PA condutiva, PA neurossensorial e PA mista.
Quanto mais pra baixo mais intenso é o som; e quanto mais para a direita mais agudo é o som. A via aérea é a linha e a via óssea e o símbolo.
A perda é quando está abaixo dos 25dB.
GAP: espaço entre a via aérea e a via óssea.
 Configuração: ascendente (perda em graves), horizontal/plana, descendente (perda nos agudos), em U, em U invertido ou com entralhe.
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Perda ascendente
Perda descendente
Perda horizontal/plana
Perda em U
Perda em U invertido
Perda com entralhe
 Grau: normal, leve, moderado, moderado-severo, severo e profundo.
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Consequências da perda auditiva:
PRESBIACUSIA
É a diminuição da acuidade e capacidade auditiva, ou seja, a perda, da sensibilidade para ouvir e entender os sons que se consegue ouvir, decorrente
do envelhecimento, num processo multifatorial que pode evoluir nos mais variados graus.
Epidemiologia: causa mais comum de surdez progressiva. Está entre as 3/4 doenças crônicas mais prevalentes em >64 anos. Aumenta a prevalência
com a idade, estando presente em 40-66% dos indivíduos com >75 anos, e a partir dos 75 anos a prevalência dobra a cada década de vida.
É muito subdiagnosticada, desvalorizada e negada. Piora a qualidade de vida. Causa isolamento social, transtorno cognitivo leve e demência.
Etiopatogenia: há a estrial/metabólica, sensorial, condutiva coclear/mecânica e neural. Geralmente, indicam estresse oxidativo, tendo uma liberação
excessiva pré-sináptica (glutamato, fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 - IGF-1, fator de crescimento nervoso derivado de plaquetas -
PDGF, fator de crescimento transformador-1, fator ácido de crescimento de fibroblastos e fator neurotrófico derivado do cérebro – BDNF), liberando
essas substancias na fenda sináptica, causando danos as células ciliadas internas e externas, causando PA. Pode ocorrer por disfunção mitocondrial
que leva a apoptose das células (por desequilíbrio do cálcio e radicais livres de oxigênio), tendo que desconfiar nos pacientes com presbiacusia
precoce e perda neuronal no núcleo coclear dorsal e no ventral. A doença microvascular pode ser causa subjacente para a atrofia da estria vascular.
Fatores de risco: envelhecimento coclear, causas ambientais (exposição a ruídos e a agentes químicos), drogas ototóxicas, predisposição genética,
raça (brancos são mais susceptíveis), hábitos (dieta pobre em Zn, folato e vitamina C), sedentarismo, tabagismo e alcoolismo), além de comorbidades
(DM2, dislipidemia, aterosclerose, doenças cardiovasculares, distúrbios hormonais – estrógeno é protetor, obesidade e distúrbio cognitivo).
Diagnóstico:
 Anamnese: escuta ou não entende? Dificuldade em ambientes ruidosos, intolerância a sons altos e TV, zumbido, dificuldade em voz feminino e
de crianças (agudas), pedir para repetir e identificar os fatores de risco e proteção.
 Exame físico: normal ou com alterações compatíveis com o envelhecimento.
 Exames complementares:
 Audiometria tonal: geralmente será uma perda auditiva neurossensorial e simétrica, principalmente uma perda dos sons agudos.
 Audiometria vocal: LRF normal ou alterado se frequência grave afetada, IPRF (92-100% anormal, 60-88% coclear e <60% retrococlear).
 Imitanciometria: curva A (é normal). Vê a complacência do tímpano.
 Exame de imagem: somente se outro diagnóstico é suspeito.
Tratamento: controle dos fatores de risco. Explicar e orientar sobre a perda de audição e suas limitações impostas. Resolver estigmas. Realizar a
reabilitação auditiva (multiprofissional) com aparelhos auditivos de amplificação sonora individual (AASI), terapia fonoaudióloga, aconselhamento
ao paciente e familiares, esclarecer expectativas e acompanhamento otorrinolaringológico.
OTOSCLEROSE (OTC)
Todas as outras doenças dessa aula causam perdas neurossensoriais, a OTC causa uma perda primeiramente condutiva.
É uma doença intimamente relacionada ao osso e ao seu metabolismo, com evidentes alterações resultantes da reabsorção e remodelação óssea.
É um processo patológico primário (osteodistrofia localizada) da capsula ótica, raramente acometendo os ossículos auditivos.
Otosclerose significa “condição da orelha dura”, pois causa anquilose da platina do estribo ou da cápsula ótica.
Otoespongiose se refere a fase ativa da doença.
Epidemiologia: atinge principalmente caucasianos (10% da população) e vem aparecendo em outras raças por conta da miscigenação. Tem início
entre os 15-35 anos, com ápice na 3ª década de vida, sendo mais raro iniciar <10 anos e >50 anos ocorre mais em mulheres (2:1). É unilateral em 10-
30% dos casos. Associada com osteogenesis imperfecta (perda auditiva + fraturas ósseas espontâneas e esclera azul).
80-90% das lesões são limitadas à janela oval anterior; 8% tem acometimento da cóclea e/ou labirinto e 2% de labirinto e cadeia ossicular.
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Fisiopatologia: o osso normal sofre uma substituição desorganizada pleomórfica por osso espongiótico (estágios iniciais ou ativos) ou esclerótico
(estágio final). Estágios diferentes podem ocorrer em localizações diferentes, sendo o local mais acometido a fissura antefenestra e se expande por
canais vasculares. Pode ainda ocasionas calcificação do ligamento anular ou do estapédio e nisso causar a fixação da platina. Lesões pequenas
(<2mm) geralmente são inativas e otoscleróticas; enquanto lesões grandes (2-4 ou >4mm) são ativas e otospongióticas.
Etiogenia: é incerta. As teorias mais aceitas são:
 Sarampo: partículas e antígenos virais em tecidos otoscleróticos. Alterações dos níveis séricos de Ig anti-sarampo. Expressão de proteínas virais
CD46 em platinas otoscleróticas. Houve uma diminuição da forma esporádica não familiar a partir da vacinação.
 Genética: tem caráter autossômico dominantes de penetração variável (25-40%), sendo heterogêneo (7 diferentes loci já foram descritos).
 Essas duas teorias, quando somados, funcionam da seguinte forma: um vírus desencadearia uma autoimunidade ao colágeno que por sua vez
ativaria genes e iniciaria a expressão clínica de OTC.
 Algumas outras hipóteses são: hereditária e/ou endocrinológica, vascular, mecânica-traumática, metabólica-mineral, embriônica-
constitucional, metabólica-bioquímica, autoimune e secundaria a infecção viral.
Fases da OTC:
 Histológica: foco limitado à capsula ótica, sem sintomatologia.
 Clínica: quando ocorre a fixação da platina do estribo ocorre a PA condutiva, e quando tem acometimento endósteo coclear (raro) há PA mista.
 Coclear: quando acomete apenas o endósteo, sem fixar o estribo, causando uma PA neurossensorial pura.
 Muito avançada: nesse caso, há um envolvimento extenso da cápsula ótica, causando PANS profunda. Os limiares auditivos ficam >=85dB na
via aérea e sem resposta aos estímulos por via óssea.
Aspectos clínicos e diagnóstico: depende da extensão, localização e atividade
 Anamnese: pesquisar histórico familiar, idade de início dos sintomas, perda de audição progressiva, se é uni ou bilateral (70%), se há zumbido
(75%) e sintomas vestibulares (raros), doença de Méniere associada, falam com tom de voz mais baixo (por
conta da reverberação da própria voz no crânio), se há gravidez e reposição de estrógeno.
 Exame físico: na maioria das vezes a otoscopia é normal (90%), sinal de Schwartze (10%), teste do diapasão
indicando perda condutiva e Bonnier positivo.
 Sinal de Schwartze: mancha avermelhada visualizada através de MT devido à anastomose entre o foco
da otosclerose e os vasos do promontório).
 Imitanciometria: tipo As, com ausência de reflexos estapedianos e efeito on-off.
 Audiometria vocal: discriminação vocal preservada (se sem acometimento coclear).
 Audiometria tona: perda condutiva inicialmente, em baixas frequências. Se cóclea preservada a perda
máxima é de 50-65dB em todas as frequências. Pode haver perda mista ou neurossensorial. Efeito de
Carhart (elevação dos limites ósseos em 5dB em 500Hz, 10dB em 100Hz, 15dB em 2000Hz e 5dB em 4000Hz).
 Exames de imagem: não são necessários no diagnóstico, mas avaliam prognostico e auxiliam o tratamento e acompanhamento da doença.
 Tomografia computadorizada: 1ª escolha. Indicação: OTC com PA neurossensorial ou em pré-operatório. Indica alteração de
desmineralização e/ou volume ósseo. Capsula ótica é o osso mais denso do corpo humano e a OTC causa diminuição em sua densidade ou
espessamento dos contornos. Estadia a OTC conforme a localização anatômica ou ao sinal de duplo anel de radiolucência.
 Ressonância magnética: método mais sensível para a avaliação da redução da atividade otospongióticas e sucesso da terapia
medicamentosa do que a avaliação clínica e o exame audiométrico. Se suspeita de outras malformações de orelha interna.
A e B são imagens de tomografia computadorizada. Observa-se área de refração

óssea anterior à janela oval (seta branca) e ao redor da cóclea (setas vermelhas).
Orelha media (OM), ossículos (asterisco), nicho da janela redonda (seta preta),
lado direito ® e esquerdo (L).
Tratamento: tem objetivo de melhorar ou manter os limiares auditivos e controle dos sintomas associados.
 Não cirúrgico: é feita a prevenção a partir da vacinação para o sarampo. Tratamento não expectante para perdas leve ou unilaterais. E
reabilitação com AASI (aparelho sonoro auditivo individual).
 Medicamentoso: no caso de pior rápida dos sintomas, no pré ou pós operatório. Não melhora a audição, mas impede a progressão da PA.
Bisfonatos (alendronato 70mg/semana por 12 semanas).
 Cirúrgico: indicada em perdas condutivas e mistas com boa reserva coclear (limares ósseos até 30dB). Estapedectomia (tira a platina e substitui
por uma prótese) ou estapedotomia (retira a platina do estribo e substitui por uma prótese – não retira o estribo). Na cirurgia ‘confirmado a
fixação, realiza-se a abertura/descompressão e alargamento do espaço perilinfático, a liberação de fixações estruturais e reestabelecimento da
transmissão sonora com o uso de próteses.
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PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO (PAIR)
A surdez profissional se define como uma alteração coclear irreversível, consecutiva à exposição prolongada a níveis sonoros elevados, resultante
do exercício da profissão. Esta definição exclui o trauma sonoro agudo por explosão ou disbarismo que entra no quadro de acidentes de trabalho.
Características: surdez bilateral, neurossensorial e simétrica. Tem aparecimento insidioso (depende do nível sonoro – >=85dB – e tempo de
exposição). Meses ou anos de evolução (15 anos ou mais). Começa com frequências agudas (3-6kHz), alarga-se e aprofunda-se. Há zumbido (33%)
com considerável piora auditiva. É irreversível. Alterações da compreensão da fala em ambientes ruidosos, hiperacusia e diploacusia. Corresponde
a 16% das perdas auditivas em adultos, com susceptibilidade genética e é mais comum em brancos do que em negros.
Estados evolutivos:
 Estado I/surdez latente: nenhum sinal funcional auditivo, com zumbido intermitente e entalhe em 4kHz de 30-40dB, e as demais funções são
preservadas.
 Estado II/surdez iniciante: os sinais são intensificados, com zumbidos mais frequentes, queixa de hipoacusia e aprofunda em 4kHz e estende-se
para 2kHz (30dB).
 Estado III/surdez confirmada: os zumbidos são frequentes e mascarantes, com dificuldade de inteligibilidade e isolamento social. Estende-se
para 1kHz e 8kHz, passa de 30dB.
 Estado IV/surdez grave: PA em todas as frequências, com percepção de fala difícil e maior isolamento social.
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Manejo: realização de normas de medidas preventivas. As empresas são obrigadas a realizar exames audiométricos periódicos e demissionais, além
de terem que desenvolver PCA (programa de conservação auditiva). O uso de protetores auditivos modera a perda auditiva. O controle de fatores
de risco extraprofissionais, como armas de fogo, festas e consertos (2h de intensidade em 103dB, chegando a 149dB perto das caixas de som), fomes
de ouvido (no máximo 2h de 90dB) e tabagismo.
SURDEZ SÚBITA (SS)
Também chamada de perda auditiva neurossensorial súbita idiopática (PANSI).

Se caracteriza por uma perda auditiva neurossensorial de pelo menos 30dB em três frequências contíguas e instalada em até 72h.
É uma urgência medica, necessitando de tratamento precoce.
Epidemiologia: tem uma incidência de 5-20 casos a cada 100000 habitantes por ano. Geralmente em >45 anos, com pico na 6ª década de vida e
representa 2-3% das queixas em otologia. A perda pode chegar a 50dB e geralmente é unilateral (90%).
PA pode ser: plana (41%), descendente (29%), ascendente com queda em graves (17%) e anacusia (13%).
Em alguns casos ocorre a disfunção transitória da contratilidade das células ciliadas externas, explicando a recuperação espontânea. Outros casso
ocorre a lesão das células ciliadas internas, tendo pior prognóstico, com perdas acentuadas e anacusia.
Tem diagnóstico etiológico em 15-20% dos casos, sendo a grande maioria idiopática.
Fisiopatologia: não é bem definida, mas há algumas hipóteses:

 Distúrbio microcirculatório: uma isquemia leva a alterações intracelulares (acidose, produção de radicais livres e diminuição de ATP), causando
a morte das células ciliadas.
 Infecção viral inaparentes: a presença de vírus e/ou alterações degenerativas sugestivas de infecção viral, sem ruptura da membrana protetora.
 Processo autoimune localizado: em 53% das SS foram detectados autoanticorpos endoteliais, o que poderia gerar uma lesão microvascular na
cóclea. O achado de anticorpos anticardiolipina em alta titulação também pode sugerir a imunomediação. Não é uma teoria muito aceita, pois
faltam dados clínicos e laboratoriais que a sustentem.
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Quadro clínico: plenitude aural, instalação da surdez súbita em algumas horas ou dias, início súbito sem fator causal ou progressivo em72h. a PA
pode ser estável, progressiva ou flutuante. Há zumbido (70-85%), sensação de distorção auditiva e sintomas vestibulares (40%). Pode ser classificada
quanto à forma da audiometria em frequências.
 Bom prognóstico: jovem, sexo masculino, perda maior em graves, perda menor que 50dB, tratamento precoce, detecção da onda V no PEATE
na primeira semana de evolução e VEMP normal.
 Mau prognóstico: perda descendente ou plana, má discriminação vocal, perdas severas, profundas ou anacusia, demora na recuperação dos
limiares tonais, PEA e vestibulares, extremos de idade, crise vertiginosa, zumbido intenso e distorção auditiva associados.
Outros tratamentos: corticoide intratimpânico. Antivirais (aciclovir 1-2g por dia, divididos em cinco doses; fanciclovir 3g/dia divididas em duas doses;
e valaciclovir 1,5g/dia dividida em três tomadas). Drogas hemorreológicas como pentoxifilina, o piracetam, a Ginkgo biloba (Egb 761) e o ácido
acetilsalicílico. Carbogênio (mistura de 95% de oxigênio e 5% de dióxido de carbono).
Exame físico: geralmente é normal. Rinne positivo e Weber lateraliza para o lado contrário da queixa.
OUTRAS CAUSAS DE SURDEZ

 Ototoxidade.
 Trauma.
 Surdez hereditária.
 Síndrome genéticas.
 Origem infecciosa.
 Doenças autoimunes.
 Neoplasias
 Malformações congênitas.
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Imitanciometria
Tipo A: é considerado normal. Ao se modificar em positiva e negativa a pressão no conduto, encontramos um pico de complacência igual que se
encontra a nível de zero. A curva deve ter os pontos de complacência mínima em + e - 200 mm H2O.
Tipo As ou Ar: variante do tipo A. Apresenta complacência diminuída (abaixo de 20% de mobilidade), significando rigidez da cadeia ossicular. É
sugestiva de otosclerose.
Tipo Ad: Variante do tipo A. Não se obtém um pico de complacência apesar de haver aumento da mobilidade simétrica durante a realização do exame,
tanto com pressões positivas corno negativas. É sugestiva de desarticulação da cadeia ossicular ou presença de áreas de neotímpano mais flácidas.
Tipo B: não há ponto de máxima complacência e não há simetria ao se testar as pressões positivas e negativas. É observada em pacientes com o
sistema muito rígido, como presença de liquido ou massa na caixa.
Tipo C: O pico de complacência se dá em pressões negativas (menores que 100mm H2O), demonstrando a existência de pressões negativas na orelha
média. É sugestiva de disfunção tubária.
AULA 05  PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Definição: imobilidade (completa ou parcial) da musculatura da mímica facial de toda a hemiface, provocada pela disfunção do VII nervo craniano
(nervo facial). Tem repercussões estéticas, funcionais e psicológicas.
Nervo facial: é um nervo misto, composto de 70% de fibras motoras e 30% de fibras sensitivas. Controla os músculos da expressão facial, além de
fornecer a sensação de gustação dos 2/3 anteriores da língua.
É dividido em três regiões: região supranuclear (lesões nessa região provocam paralisia facial central), região nuclear e a região infranuclear que é
dividida em 5 seguimentos (intracraniano – da ponte até o poro do meato acústico interno,
meatal/intrameatal – interior do MAI, labiríntico – dentro do canal facial, timpânico e mastoideo).
Paralisia central (supranuclear): lesão do neurônio motor superior do nervo facial. Paralisia no lado oposto
ao lado da lesão, poupando o quadrante superior da face.
Paralisia periférica (infranuclear): lesão do neurônio motor inferior do nervo facial. A paralisia ocorre do
mesmo lado da lesão.
AVALIAÇÃO INICIAL
Objetivos: diagnóstico etiológico da lesão, e definir o grau da paralisia.

1º passo: confirmar o diagnóstico da paralisia. Observar a imobilidade parcial (paresia) ou completa (paralisia) de toda a musculatura da hemiface e
sua lateralidade.
Anamnese: início de quadro, tempo de evolução, se já teve episódios prévios e os sintomas associados (hipoacusia, dor, sintomas neurológicos).
Investigar: história de trauma craniano, infecções otológicas ou sistêmicas, procedimentos cirúrgicos ou lesões tumorais.
Exame ORL (otorrinolaringológico): otoscopia, rinoscopia, oroscopia, teste com diapasão e avaliação de pares cranianos. Avaliamos a função motora
do nervo facial.
 Movimentos da hemiface superior: franzir a testa, aproximar sobrancelhas e fechar os olhos (sinal de Bell - ao tentar fechar o olho, ele desvia
para cima e para fora)  se não conseguir = periférica.
 Movimentos da hemiface inferior: abrir a boca, sorrir e apagamento da prega nasolabial.
Exames complementares: na suspeita de causa traumática realizar TC dos ossos temporais, na suspeita de causa tumoral realizar ressonância de
ouvidos e fossas posteriores.
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Queixas auditivas: hipoacusia, zumbido e plenitude aural. Nesses casos realizamos audiometria e impedanciometria, além de pontuar o grau de
paralisia facial através da escala de House-Brackmann:
I- mobilidade normal.
II-V: paralisia incompleta, sendo:
II e III: fechamento ocular completo.
IV e V: fechamento ocular incompleto.
VI: paralisia completa.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
As principais causas são:
 Idiopáticas (de Bell): mais comum. Metabólicas
 Traumáticas: trauma cirúrgico, fraturas, acidentes, trauma intraparto. Congênitas
 Infecciosas: otite média, síndrome de Ramsay Hunt. Vasculares
 Tumorais: tumor de parótida, globus jugular, colesteatoma. Tóxicas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO TOPOGRÁFICO

Visa identificar o local da lesão no trajeto do nervo facial, e para isso, usamos a ressonância magnética (além de afastar a hipótese tumoral).
Pesquisa do reflexo estapediano: contratura do musculo do estribo (medida na impedanciometria).
 Presente: excelente prognóstico, pois esse é o primeiro músculo inervado pelo nervo facial.
 Ausente com retorno antes de 21 dias: excelente indicador.
Teste de Schirmer (pesquisa do lacrimejamento: avalia a função das glândulas lacrimais, colocando uma tira de papel-filtro no fórnix conjuntival
inferior de cada olho por 5min.
 Normal: diferença de lacrimejamento <30% entre os lados.
 Diferença maior no lado afetado pela paralisia, indica disfunção do nervo petroso superficial maior, e portanto, uma lesão acima ou no gânglio
geniculado.
Avaliação da gustação (paladar): a função gustativa estará alterada nas lesões acima da emergência do nervo corda do tímpano. Testa-se com açúcar,
limão e sal sobre a mucosa dos 2/3 anteriores, em cada lado da língua.
PARALISIA DE BELL
PFP indiopática/ de Bell: é a mais comum (605). É um diagnóstico de exclusão.

Diagnóstico provável: paralisia parcial ou total, unilateral, com início há 48h, sem perda auditiva, vertigem ou neuropatia em outros pares cranianos,
ou seja, o exame de cabeça e pescoço é normal.
Quadro clinico clássico: paralisia facial parcial (30%) ou total (70%), de início súbito (<48h) e com dor retroauricular (50%).
Fisiopatologia: inicia o acometimento pelas fibras sensoriais, seguido pelas fibras motoras. Pode existir uma associação com o vírus herpes simples
tipo 1 (VHS-1) e uma possível associação com a exposição ao frio (bloqueio dos canais de Ca e K ou pela reativação do VHS-1).
Características: não tem predileção por sexo ou lado comprometido, tem uma recorrência de 13% (geralmente no lado oposto - 62% dos casos),
além de ser mais comum em diabéticos e gravidas (3º trimestre ou imediatamente após o parto).
História natural: o retorno da função facial se inicia nas primeiras 3 semanas após o início dos sintomas, sendo que na incompleta a recuperação da
mimica facial é total. Em crianças o prognostico é mais favorável (90%). A resolução completa ocorre em 70% dos casos, especialmente nos primeiros
2-3 meses de paralisia.
Fatores de melhor prognostico de recuperação da mimica facial: no caso de paralisia incompleta, ausência de dor retroauricular, reflexo estapediano
normal, teste de Schirmer normal e menor idade do paciente.
Testes eletrofisiológicos: usados na avaliação do grau de dano neural distal a lesão, a degeneração das fibras, na paralisia facial completa.
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 Eletroneurografia (EnoG): exame mais preciso e objetivo. Registra o potencial muscular de resposta através de eletrodos posicionados na face.
Serve para dar um prognóstico no estágio inicial da paralisia de Bell. Realizar somente a partir do 3º dia de paralisia. A redução do potencial
muscular =>90% indica mau prognóstico, e nesse paciente indicamos descompressão cirúrgica do nervo facial.
 Eletromiografia: registro de potenciais musculares em repouso e aos movimentos voluntários por eletrodos posicionados na musculatura facial.
Realizar somente após o 21º dia de paralisia facial completa. Se mostrar degeneração neural é mau prognóstico, avaliada através da captação
de potenciais de fibrilação miogênica no repouso.
Tratamento medicamentoso: usa-se corticoide oral para reduzir o processo inflamatório e, consequentemente, a compressão do nervo facial. Isso
associado a um antiviral por conta da possível etiologia, para evitar a replicação viral.
 Prednisona ou predinisolona, 60mg/dia, por 5 dias, com redução gradual até o 10º dia +
 Aciclovir ou valaciclovir, 400mg, 5x/dia, por 10 dias.
Cuidados oculares: proteger o olho para evitar a ceratite de exposição (inflamação da córnea) e até úlceras, ou porque o olho não fecha, ou até
mesmo pela diminuição da produção de lagrima. Usa-se durante o dia um colírio lubrificante, e a noite uma pomada oftálmica com curativo oftálmico.
Quando suspeitar de uma causa não Bell: sinais visíveis de tumor (parótida), paralisia facial bilateral simultânea, envolvimento de múltiplos pares
cranianos, história e achados de trauma, infecção na orelha, sinais de leso do SNC, paralisia notada ao nascimento e tríade da mononucleose presente
(faringite, febre e linfadenopatia).
AULA 06  LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS

Vertigem: é uma ilusão de movimentos. Pode ser interna (nós estamos nos movendo) ou externa (o meio está se movendo).
Tontura: sensação de distúrbio da orientação espacial, sem um falso ou distorcido senso de movimento.
Síndrome vestibular:
 Posicional: desencadeada por algum movimento específico.
 Aguda: paciente previamente hígido, com crise de sintoma vestibular.
 Episódica: crises intercaladas por períodos assintomáticos.
 Crônica: presença constante de sintomas vestibulares.
VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)
-Vestibulopatia periférica mais comum em adultos e idosos. Causa mais comum de vertigem.
-Mais frequente entre 40-60 anos. Pode acometer qualquer idade, inclusive crianças, mas bem mais rara.
-Mais comum em mulheres, incidência aumentada em pacientes com enxaqueca e doença de Meniére.
-Vertigem com duração de segundos, desencadeadas por mudanças de posição da cabeça (principalmente, hiperextensão e lateralização cervical).
-As crises podem durar dias ou semanas, e raramente meses a anos.
-A VPPB de canal semicircular posterior é a mais comum (90%), mas pode ter de canal lateral e anterior (mais rara).
Etiopatogenia: presença anômala de partículas de otólitos da mácula utricular nos canais semicirculares (CSC).
 Canalolitíase/ductolitíase: os fragmentos de otólitos desprendem-se da macula do utrículo, e flutuam dentro de um canal semicircular. A massa
de otólitos funciona como pistão e desloca a cúpula ampular, causando inibição e excitação da cúpula quando não há movimento, e essa
informação desigual que causa os sintomas.
 Cupulolitíase: os fragmentos de otólitos permanecem aderidos à cúpula da ampola do CSC envolvido, as quais tornam-se mais pesadas que a
endolinfa e com isso sofrem atuação da gravidade. Isso leva a deflexão da cúpula e interpretação de rotação. Pode ser ocasionada também,
pela alteração da densidade da cúpula tornando-a mais leve.
Diagnóstico: clínico (anamnese + exame físico) + manobras diagnósticas.

-Identificar fatores de risco (alcoolismo agudo, sedentarismo, procedimentos cirúrgicos, doenças do SNC, HAS, dislipidemia, doenças
cardiovasculares, trauma cranioencefalico). Meniére e migrania vestibular também são fatores de risco para VPPB.
-Exames complementares são solicitados apenas se recorrências, atipias ou nistagmo atípicos.
-Diagnóstico será dado pelas características do nistagmo, desencadeado durante as manobras.
 VPPB de CSP e CSA:
 Manobra de Dix-Hallpike  rotaçionar 45° da cabeça do paciente, e depois vou deitar ele com a cabeça para fora da maca com extensão
de 30°, após 15-20 segundos os sintomas aparecem, é preciso pedir para ele fixar o olhar para notarmos os movimentos oculares. Buscamos
desencadear uma nova crise, buscamos a vertigem e o nistagmo. Para testar o CSP esquerdo, viramos a cabeça para a esquerda.
 1ª parte da manobra de Semonte (deitar-se de lado).

 VPPB e CSL:
 Manobra de girar de lado (Head-roll test).
 Manobra de Pagnini McClure.
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Canoalolitíase do CSP:
Ataques recorrentes de vertigem posicional ou tontura posicional provocada ao deitar-se ou virar-se na posição supina.
Duração dos ataques < 1min (se >1min cupulolitiase).
Nistagmo posicional com latência de poucos segundos pela manobra de DixHallpike ou manobra de deitar de lado. Há uma combinação de nistagmo
torsional com os olhos batendo em direção a orelha inferior (horizonto-torsional) (se componente vertical é VPPB CSA).
Não atribuível a outro transtorno.
Tratamento:
 VPPB CSP: Manobra de Epley  Iniciada com o paciente sentado. Sua cabeça fica em 45° na direção do lado acometido, com 30° de extensão
cervical para fora da maca, e permanece assim até o desaparecimento do nistagmo e da tontura. Em seguida gira-se a cabeça lentamente 90º
para o lado oposto. Rotaciona-se o corpo para a posição de decúbito lateral, seguido pela movimentação de 90° da cabeça até que o nariz
aponte para o chão em um ângulo de 45°. Essa posição é mantida de 30-60 segundos, e o paciente é orientado a encostar o queixo no peito e
sentar-se lentamente. Usa gravidade para colocar os otólitos no lugar, e o movimento devagar.
 VPPB CSP: Manobra de Semont É realizada inicialmente com o paciente sentado com as pernas pendentes e deitado em decúbito lateral
sobre o lado afetado, com a cabeça formando um ângulo de 45° em relação a maca. Observa-se a ocorrência de nistagmo e/ou vertigem e a
posição é mantida de 1-3min. O examinador segura a cabeça e o pescoço o do paciente, deslocando-o rapidamente em direção ao outro lado
da maca. Usa a inércia, e movimentos rápidos.
 VPPB CSL canalitíase (geotrópico): Manobra de Lempert  O paciente fica em dec. Dorsal-horizontal Sua cabeça é girada lentamente em direção
contraria ao lado comprometido, até que a orelha sadia toque o colchão. A cabeça é mantida nessa posição, e gira-se o corpo para dec. Lateral,
com o ombro do lado sadio em contato com a maca. O procedimento é repetido girando a cabeça na direção do chão e coloca-se o paciente
em dec. Ventral. Novamente, vira-se a cabeça e, em seguida, o corpo é posicionado em decúbito lateral na direção da orelha afetada, que está
em contato com a maca. A cabeça e, posteriormente, o corpo voltam a posição de decúbito dorsal-horizontal do início da manobra. Em seguida,
o paciente é sentado com a cabeça inclinada 30º para baixo.
 VPPB CSL cupulolitíase (apogeotrópico) ou canalitíase (geotrópico): Manobra de Gufoni  É realizada com o examinador de pé na frente do
paciente sentado. Em seguida, o paciente é rapidamente deitado com a orelha para baixo, mantendo a cabeça na mesma posição. No caso de
canalitíase, a orelha sadia fica para baixo. No caso de cupulolitíase, a orelha doente fica para baixo. Em seguida, a cabeça é rapidamente inclinada
para baixo em 45º e mantida nessa posição de 2-3min. Em seguida, o paciente volta a posição original.
-Observar quadro auto limitado – 14dias.
-Reabilitação vestibular pode ajudar em pacientes com sintomas a longo prazo, porém é causador de sintomas.
-Supressão labiríntica: mascara sintomas, diminui compensação central.
-Sintomáticos, como antiemético ou antivertiginoso.
DOENÇA/SÍNDROME DE MENIÉRE
Síndrome de Meniére: causa conhecida e bem estabelecida.

Doença de Meniére: causa idiopática.
-Patologia crônica e degenerativa de ouvido interno, que possui dois grupos de sintomas (os vestibulares e os auditivos).
Sintomas clássicos: perda auditiva flutuante + zumbido + plenitude auricular + vertigem.
Pode ser progressiva (geralmente a audição piora e os sintomas vertiginosos pioram), com períodos de remissão, ligeiramente mais comum em
mulheres, a prevalência varia com as etnias, surgindo entre a 3ª-5ª década de vida. Geralmente é unilateral, e pode estar associada com artrite,
psoríase e doença do refluxo gastroesofágico, síndrome do intestino irritável e, principalmente, com a migrânia (doenças inflamatórias). É de origem
multifatorial.
A fisiopatologia não é entendida ainda.
Diagnóstico: episódios recorrentes e espontâneos de vertigem, perda auditiva flutuante do tipo neurossensorial, zumbido e plenitude aural. Nesse
caso o diagnóstico é de fácil realização.
-Tempo médio de vertigem 2-3h (20min a 12h, raramente > de 24h).
-Sintomas vagais associados.
-Gatilhos desencadeadores.
-Movimentação da cabeça agrava sintomas (não desencadeia).
-Ausência de sinais e sintomas neurológicos.
-Sintomas auditivos flutuantes com tendencia de piora ao longo do tempo.
-Apenas 40% dos pacientes tem a tétrade sintomática  dificulta o diagnóstico.
 Diagnóstico definido: 2 ou mais episódios de vertigem espontânea, entre 20min a 12h de duração + audiometria comprovando PANS em
frequências graves e medias (pelo menos 30dB em 2 frequencias sequenciais abaixo de 2000Hz) + sintomas auditivos flutuantes (plenitude,
zumbido) na orelha afetada + nenhum outro diagnostico que justifique que os sintomas.
 Diagnóstico provável: igual ao de antes, mas com duração entre 20m e 24h, sem documentação de PANS em frequências graves e médias.
Exames complementáres:
 Eletrococleografia (Ecochg): potencial de somação de magnitude ampliada (anormalmente grande) e composto do potencial de ação e de
magnitude diminuída (devido a uma perda das CCE que leva a uma redução da eficiência da transdução eletromecânica). Ajuda em diagnóstico
diferencial.
 Potencial evocado miogênico vestibular (PEMV): são potenciais inibidores elétricos gerados após um estimulo sonoro (cliques ou puros),
originados no sáculo e realizados pela parte inferior do nervo vestibular até o SNC, gerando respostas elétricas inibitórias captadas por eletrodos
colocados no musculo esternocleidomastoideo. Em inglês, os potenciais são conhecidos pela sigla VEMP. Auxilia no diagnóstico (mas é clinico).
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 Ressonância magnética: verificar hidropsia endolinfática e malformações no ouvido interno.

Tratamento: empírico, alívio dos sintomas e prevenção das crises, aconselhamento, controle dietético (restrição sódica, evitar cafeína, álcool e
açúcares), terapia medicamentosa. O tratamento não reverte o curso clínico da doença, não evita a perda progressiva da audição, a maioria das
opções visa controlar e prevenir os ataques vertiginosos. Explicar que é uma doença crônica, mas benigna.
Medicamentos: Nenhum altero o curso da doença. A vertigem tende a desaparecer ao longo dos anos (70%).
 Manejo das crises de vertigem: em ataques agudos, tentamos suprimir eixo vestíbulo-tronco com cinarizina, prometamina e Diazepam (cuidar
efeitos extrapiramidais).
 Manutenção/evitar recorrências: não é claro o funcionamento.
 Restrição de sal, diuréticos (furosemida, amilorida e hidroclorotiazida).
 Beta-histina tem melhora significativa na vertigem, perda auditiva e zumbido a curto prazo. Pois, aumentaria o fluxo sanguíneo coclear.
 Cinarizina, corticoesteroides e propranolol se sintomas refratários.
 Tratamento ablativo: Gentaminicina intra-timpanica (se vertigem incapacitante e audição pobre).
 Tratamento cirúrgico: Cirurgia do saco endolinfático, secção do nervo vestibular, labirintectomia cirúrgica e implante coclear (PANS severa a
profunda)
NEURITE VESTIBULAR
Síndrome vestibular aguda e intensa, com desequilíbrio, geralmente ao acordar.

Sintomas autonômicos intensos (sudorese, palidez, náuseas e vômitos) e ausência de sintomas auditivos.
Tem duração de dias, com diminuição gradual dos sintomas.
Adultos de meia idade.
Etiologia desconhecida: acometimento viral agudo do nervo vestibular e/ou gânglio de Scarpa?
Exame físico: Fase rápida do nistagmo bate para lado sadio e romberg cai para lado afetado.
Diagnóstico:
-Nas primeiras 24h, a maneira mais sensível de fazer essa diferenciação, é por meio de três manobras de exame físico incluídas no acrônimo HINTS:
Head Impulse (movimentos rápidos com a cabeça, para testar fixação ocular); Nystagmus (se há nistagmo na visão mais lateral e qual o padrão –
bandeira inglesa); Test of Skew (ver se há desvio no olhar)  INFARCT: Impulse normal, Nystagmus Fast phase (nistagmo bate sempre para o mesmo
lado), Alternating (se alterna é provável causa central), Refixation on Cover Test.
-Não é provável neurite vestibular, se nistagmo não-fatigante e multidirecional, perda auditiva, déficit em outros nervos cranianos, ataxia de tronco,
otoscopia alterada, febre alta, rigidez de nuca e sensibilidade na mastoide.
-Sintomas auditivos podem ser sinal de gravidade.
-Sempre, em quadros de síndrome vertiginosa aguda, realizar diagnostico diferencial entre causas centrais (AVC ou esclerose múltipla) e periféricas.
Tratamento:
 Tranquilização do paciente.
 Medicações para abortar síndrome vestibular aguda:
 Inibidores de canal de cálcio: Flunarizina, Cinarizina.
 Inibidor de hist./AcetilCoA: Meclizina, Dimenidrinato e Prometazina.
 Inibidor do GABA: Benzodiazepinicos.
 Hidratação venosa + Dimenidrinato + Diazepam.
 Tratamento etiológico: Corticoide 1mg/Kg/dia predinisona, aciclovir.
 Reabilitação vestibular: Piora sintomas, porém a compensação é mais rápida.
OUTRAS VESTIBULOPATIAS
Fístula perilinfática: Síndrome da vertigem recorrente. Comunicação do espaço perilinfático com orelha média. Janela redonda, oval ou ambas.
Histórico de trauma, cirurgias.
Vertigem e oscilopsia causadas por manobra de valsalva, compressão externa de conduto auditivo (sinal de Hennebert) ou por sons altos (fenômeno
de Tulio).
Geralmente, se dá pela rotura da capsula ótica: implosiva (tuba auditiva) ou explosiva (aumento de pressão intracraniana). Em crianças há relação
com malformação de Mondini.
Tratamento: conservador. Repouso mínimo de 10 diascom cabeceira elevada e tratar causas base (HIC, tosses, espirros). Se mais de 4 semanas ou
piora auditiva, realizar timpanotomia exploradora.
 Cirúrgico: Timpanotomia exploradora, identificação e correção da fistula. Melhora dos sintomas vestibulares, auditivos somente em 25-50%
dos casos. Recorrencia entre 10-47%.
Deiscência de canal semicircular:

Canal lateral mais comum em colesteatomas e OMC.
Canal posterior raro e associado com superior.
Superior é mais comum.
Nistagmo vertical e torcional provocado por estímulos sonoros intensos (100- 110dB NA).
Formação de terceira janela móvel: causa autofonia, plenitude, perda auditiva e zumbido pulsátil.
Perda auditiva condutiva ou mista com gap aero ósseo 5-10dB e duas ou mais frequências (principalmente as mais graves).
Diagnóstico: TC com cortes de 0,5mm e reconstrução.
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Tratamento: Sintomático ou cirúrgico (oclusão do canal superior ou reconstrução de camada sobre o canal utilizando fáscia e osso cortical).
Paroxismia vestibular: Ataques breves de vertigem com segundos a minutos de duração com ou sem sintomas auditivos.
Ocorre mais em homens.
Idades precoces (pensar em anomalias vasculares vertebrobasilares).
Pico entre 40-70 anos (Aterosclerose e HAS).
Etiopatologia: Compressão do eixo neurovascular da zona de entrada do VIII par causando desmielinização local, hiperatividade axonal pela artéria
cerebelar anterior ou posterior, ectasia venosa, dolicoectasia vertebrobasilar, malformação arteriovenosa, tumores ou estruturas ósseas. Pode haver
compressão dos quinto e sétimo pares associados.
Loop vascular da AICA ou PICA, artéria ou veia cerebral.
Quadro clinico: vertigem súbita e de curta duração (segundos a minutos). Desencadeado por posições de cabeça. Há zumbido ou hipoacusia
contínuos ou durante as crises, além de déficit auditivo e/ou vestibular permanentes, resposta positiva ao tratamento com carbamazepina. Exclusão
de outras causas centrais de vertigem.
Podem ocorrer oscilopsia, instabilidade, plenitude aural, neuralgia do trigêmeo e espasmos faciais.
Após o exame físico pode ocorrer nistagmo espontâneo, semiespontâneo ou posicional, apenas durante as crises, ou então, induzido por
hiperventilação, podendo ser do tipo horizontal, vertical ou torcional.
Diagnóstico:
A) Cinco crises de vertigem com duração de segundos a minutos;
B) Ataques relacionados a gatilhos específicos (posições de cabeça);
C) Ataques acompanhados de zumbido, hipoacusia, plenitude aural, instabilidade;
D) Pelo menos um critério objetivo: Ressonância magnética (sequência CIS) demonstrando compressão neurovascular, nistagmo induzido por
hiperventilação na eletronistagmografia, hipofunção vestibular progressiva à eletronistagmografia ou resposta ao tratamento com
anticonvulsivantes;
E) Quando são excluídas outras causas para a PV provável, consideram-se as mesmascaraterísticas da vertigem, acompanhadas de, pelo menos,
três critérios entre os itens B a E.
Os achados audiométricos são variáveis, sendo o mais comum a perda neurossenssorial unilateral em curva descendente.
Pode haver alteração da visual vertical subjetivo mesmo nos períodos entre as crises.
Aproximadamente 20%-45% dos pacientes exibem sinais de hipofunção vestibular unilateral durante os testes de impulso encefálico e irrigação
calórica.
Diagnóstico diferencial: doença de Meniére atípica, migrânia basilar, fistula perilinfática, VPPB, vertigem postural fóbica, esclerose múltiplas,
epilepsia vestibular e ataques isquêmicos no território vertebrobasilar.
Tratamento: carbamazepina (200-600mg/dia), ou oxicarbamazepina (300-900mg/dia).
Lamotrigina, baclofeno, topimato ou gabapentina.
Sem resposta a supressores labirínticos.
Descompressão microvascular se sintomas refratários.
Migrânea vestibular: Segunda causa mais prevalente de vertigem.

25-35% dessas pessoas terão sintomas vestibulares.
Geralmente sem aura e mais comuns em mulheres.
Sintomas vestibulares tardios: podem manifestar-se quando cefaleia pode estar menos frequente ou ausente.
Gatilhos: menstruação, sono irregular, estresse, atividade física, desidratação, certos alimentos e bebidas, além de estimulação sensorial intensa.
Diagnóstico:
-Exame físico normal no período intercrise.

-Durante crise: nistagmo posicional ou espontâneo.
-Crises podem ser desencadeadas por movimento ou estímulos visuais.
-Associação com Cinetose.
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-Pode existir perda auditiva neurossensorial bilateral e nas frequências baixas em 80%, porém não progressiva.
-Vectonistagmofrafia 20% tem hipofunção vestibular.
-Eletrococleografia pode ajudar a diferenciar de Doença de Ménière.
-Ressonância nos casos refratários ou sintomas unilaterais.
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AULA 07  RINITES
-Doença crônica mais comum no mundo, sendo que 60% são atópicas/alérgica. Além disso, 20-30% dos brasileiros tem rinite.
-Estão relacionadas a asma, tosse, conjuntivite alérgica, e respiração bucal.
Pode ser dividida em:
 Alérgica: sazonal; perene.
 Não alérgica: idiopática ou vasomotora; medicamentosa; gestacional.
RINITE ALÉRGICA (RA)
DEFINIÇÃO: Inflamação da mucosa de revestimento nasal, mediada por IgE após exposição a alérgenos específicos, caracterizada pela presença de
um ou mais seguintes sintomas; obstrução nasal, rinorreia aquosa (coriza), espirros e prurido nasal.
-Os sintomas costumam ocorrer por mais de 2 dias consecutivos e durar pelo menos 1 hora.
CLASSIFICAÇÃO:
Quanto ao tempo de exposição aos alérgenos: classificação antiga.
 Sazonal: sintomas em determinadas épocas do ano; antígenos sazonais (pólens: aparecem na primavera).
 Perene: sintomas mais duradouros; antígenos perenes (alérgenos do ambiente domiciliar: ácaros, pelos, epitélio e saliva de animais mamíferos,
baratas e certas espécies de fungos).
 Ocupacional: agentes levado pelo ar no ambiente de trabalho, como solventes, poeira de madeira, e borracha.
Duração dos sintomas: classificação mais atual.
 Intermitente: <4 dias por semana ou <4 semanas por ano.
 Persistente: ≥4 dias por semana ou >4 semanas por ano.
Intensidade dos sintomas:
 Leve: nenhum dos seguintes itens está presente: distúrbio do sono\impacto em atividades diárias (escola, trabalho, lazer ou esporte).
 Moderada\grave: um ou mais itens presentes.
CARACTERÍSTICAS: histórico familiar de alergia; surge na infância/adolescência (5-20 anos); associação com asma; prevalências iguais entre os sexos.
FISIOPATOLOGIA: reação de hipersensibilidade mediada por IgE a alérgenos específicos que ocorre em indivíduos predispostos geneticamente e que
foram previamente sensibilizados.
1- Fase de sensibilização: o antígeno é captado pela célula apresentadora de antígeno, e apresentado aos linfócitos TH0, os quais em pacientes
alérgicos se diferenciam em TH2. Os LTH2 secretam interleucinas 3 e 13, fazendo com que o LB se diferencia em plasmócitos produtores de IgE.
2- Fase imediata da reação alérgica: ocorre até 30min após a exposição ao alérgeno (90%).
A IgE se liga nas paredes dos mastócitos, ativando-os, e partir disso, quando houver uma segunda exposição teremos a crise alérgica.
Nessa fase, temos a liberação de mediadores químicos, como histamina, leucotrienos e prostaglandilas.
 Histamina: espirros, prurido nasal, rinorréia e obstrução.
 Leucotrienos: congestão nasal.
 Prostaglandinas: prurido.
Há alteração da mucosa nasal, levando a sintomatologia.
3- Fase tardia da reação alérgica: ocorre 4-12h após a exposição ao alérgeno (ocorre em 50% dos paceintes).
Ocorre o recrutamento e a ativação de eosinófilos, com a liberação de mais mediadores químicos (inflamação + sintomas).
QUADRO CLÍNICO: sintomas nasais + extra nasais. Obstrução nasal, coriza, espirros, prurido nasal, prurido ocular, otológico e faríngeo e fadiga.
EXAME FÍSICO: é realizado exame físico completo, com oroscopia, rinoscopia, otoscopia e exame da face.
• Edema de pálpebras e cianose periorbitária (olheiras), que ocorre pela obstrução nasal crônica que causa estase venosa infraorbitária, levando
ao acúmulo de bolsas infraorbitárias.
• Prega nasal horizontal (’saudação alérgica’): acima da ponta nasal, em decorrência do ato de coçar o nariz.
• Anormalidades craniofaciais (fácies adenoideanas):a respiração oral leva ao crescimento desarmônico da face, rosto alongado, boca sem
fechamento dos lábios, lábio inferior evertido, lábio superior hipodesenvolvido, narinas estreitas, hipotonia da musculatura perioral.
• Conchas nasais hiperemiadas ou pálidas, edematosas, cobertas por secreção hialina.
DIAGNÓSTICO: é essencialmente clínico  anamnese (detalhar os sintomas; ambiente domiciliar e de trabalho) + exame físico
Exames complementares específicos: confirmam a suspeita clínica, identificam o alérgeno e determinam o nível da sensibilidade.
 Teste cutâneo (prick test): estimulação direta do antígeno sobre a pele do paciente. Positivo = pápula ≥3mm.
 Dosagem de IgE especifica no sangue: utilizar quando não for possível realizar o teste cutâneo (dermatite grave, por exemplo); dosagem de IgE
para alérgenos específicos (poeira, mofo, pólen, pele de animal-gatos, aracnídeos-ácaros).
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TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:

 Controle (higiene) ambiental para reduzir exposição do paciente aos alérgenos que ele é sensibilizado (animais; carpetes; cortinas grossas) e
aos irritantes do nariz (cheiros fortes; fumaça; tabagismo passivo) → 1º passo.
 Lavagem nasal com solução salina fisiológica 0,9% 3x\dia → remover alérgenos; estimular o batimento ciliar; baixo custo e sem feitos adversos.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
 Corticosteroides tópicos intranasais: 1ª linha - padrão ouro.
-Potente ação tópica.
-Eficazes para todos os sintomas da rinite alérgica.
-Bloqueiam a resposta inflamatória local.
-Medicamentos preventivos – uso continuo diminui a reação alérgica.
-Na fase aguda não ajudam tanto, pois demoram alguns dias para fazer efeito.
-Opções: beclometasona; budesonida; fluticasona; mometasona (nasonex); triancinolona; ciclesonida.
 Descongestionantes orais e tópicos:
-Alivio da congestão nasal.
-Efeitos adversos: insônia; irritabilidade; palpitações.
-Tópicos: efedrina, fenilefrina, nafazolina (sorine\sorinan), oximetazolina (afrin). Não utilizar por mais de 5-7 dias (pode ocorrer taquifilaxia e rinite
medicamentosa). Tem inicio rápido, por conta disso acabam viciando.
-Sistêmicos: pseudoefedrina, fenilefrina. Sem efeito rebote, podendo ser utilizados por um tempo um pouco maior.
 Anti-histamínicos:
-Agonistas inversos (inativam os receptores ativados pela histamina).
-1ª geração: cetotifeno, clemastina, dexclorfeniramina, hidroxizina, prometazina. Efeito sedativo (sonolência – menos utilizados). Atravessam BHE.
-2ª geração: cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, azelastina. Sem efeito sedativo → 1ª escolha.
 Antileucotrienos:
-Bloqueiam a ação dos leucotrienos envolvidos no processo inflamatório da asma e rinite alérgica.
-Efeito anti-inflamatório e broncodilatador.
-Alivio da obstrução nasal e da rinorréia.
-Seguro para uso em crianças.
-Montelucaste é o mais utilizado.
 Cromoglicato dissódico (Rilan):
-Estabilizador da membrana dos mastócitos, diminuindo a liberação de histamina controlando espirros, rinorreia e prurido.
-Efeito pelo em 2 a 4 semanas.
-Seguro em crianças.
IMUNOTERAPIA ESPECIFICA: extrato alergênico em indivíduo alérgico para induzir tolerância imunológica.
-Reduzir o grau de sensibilização e inibir as reações alérgicas, usando doses crescentes, até chegar em quantidade de alérgeno suficiente para
bloquear a sensibilização.
-Alérgenos precisam ser identificados.
-Indicação: quando há falha da farmacoterapia (efeitos adversos com o uso da medicação).
-Via SC ou VO (sublingual: gotas).
-Idade mínimo para início: 5 anos de idade.
-Tratamento costuma durar de 3 a 5 anos; no início aplicação semanal e depois aplicações mensais.
RINITE NAÕ ALÉRGICA (RNA)
Características: Origem inflamatória sem a participação do mecanismo alérgico.

Diagnóstico: de exclusão em relação à RA: Teste cutâneo sem reação positiva a um antígeno especifico ou pesquisa de IgE especifica negativa
-Inicio mais tardio → adultos.
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Sintomas: rinorreia, coriza, obstrução nasal e prurido. Mesmos sintomas da rinite alérgica.
RINITE IDIOPÁTICA VASOMOTORA: forma mais comum de rinite não alérgica.
-Desencadeantes inespecíficos (fumaça de cigarro, cheiros fortes, mudanças de temperatura, umidade), que geram hiperreatividade na mucosa nasal
Sintomas: Coriza e congestão nasal; sem prurido.
Tratamento: evitar desencadeantes e uso de corticosteroides tópicos intranasais.
-Mais em adultos do sexo feminino, 40-60 anos.
RINITE MEDICAMENTOSA: Resultado do uso prolongado de vasoconstritores nasais tópicos.
-Medicações que causam dependência e congestão nasal tem efeito rebote/taquifilaxia, além de induzirem arritmias, aumento da PA, perfurações
do septo nasal.
Sintomas: congestão rebote, mucosa hiperemiada e friável.
Tratamento:
-Suspender o descongestionante nasal.
-Utilizar corticosteroides tópicos intranasais ou orais + descongestionantes orais.
RINITE GESTACIONAL: congestão nasal nas últimas 6 semanas ou mais de gravidez (2º\3º trimestre).
-Desaparece completamente 2 semanas após o parto.
Sintomas: conjestão nasal, sem prurido, sem espirros e sem coriza.
Tratamento: lavagem nasal com solução fisiológica isotônica + budesonida (nível B FDA), na dose mais baixa possível no menor tempo necessário.
AULA 08.A  ANATOMIA NASOSSINUAL

Nariz: Dividido em Nariz externo + cavidade nasal.
NARIZ EXTERNO
-Parte mais superior e anterior da via aérea.

-Formado por um esqueleto osteofibrocartilaginoso (pirâmide nasal).
Limites:
 Base: abertura piriforme.
 Vértice: ponta nasal.
 Margens: sulcos formados pelo encontro dos processos frontais e alveolares da maxila com as faces laterais do nariz externo e as asas do nariz.
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CAVIDADE NASAL
-Pirâmide truncada com base inferior larga (assoalho), base superior estreita (teto), parede lateral (orbitária), e parede medial (septo nasal).
Teto: formado pelos ossos nasal, frontal, etmoide, e esfenoide.
Assoalho: formado pelo processo frontal da maxila e processo horizontal do palatino.
Parede lateral: muito complexa.
Concha nasal inferior: osso individual articulado com a parede lateral.
Concha nasal média: faz parte do osso etmoide.
Válvula nasal: local de maior estreitamento e resistência à passagem de ar da via aérea (50-75% de toda resistência da via aérea).
 Composta pela parede do septo nasal (medial), assoalho da cavidade nasal (inferior), borda superior da cartilagem alar menor (superior) e
cabeça da concha inferior (lateral).
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Drenagem/passagerm de ar das estruturas:

 Meato inferior: ducto nasolacrimal.
 Meato médio: seio maxilar, células etmoidais anteriores e seio frontal.
 Meato superior e recesso esfenoetmoidal: células etmoidais posteriores e seio esfenoide.
Vascularização arterial: ricamente vascularizada por ramos da artéria carótida interna e por ramos da artéria carótida externa bilateralmente.
 Carótida externa  artéria maxilar  artéria esfenopalatina  artéria nasal lateral posterior e septal posterior.
 Carótida interna  artéria oftálmica  artéria etmoidal anterior e posterior.
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Drenagem venosa: é o contrario da vascularização arterial.

Inervação:
 Suprimento nervoso primário: nervo maxilar (V2) do trigêmeo.
 Gânglio esfenopalatino.
 Plexo simpático pericarótico.
 Conexão com ramos do nervo oftálmico (V1).
Drenagem linfática:
-Metástases cervicais podem vir de um tumor nasal.
-Geralmente as partes mais anteriores drenam para região submandibular e as partes mais posteriores para as regiões mais retrofaringeas e as
regiões que acompanham o esternocleidomastoideo.
SEIOS PARANASAIS
-Seio frontal, etmoide, maxilar e esfenoide.

-Extensões da cavidade nasal, sempre bilaterais e nomeados conforme o osso onde se encontram.
-Início do desenvolvimento aos 2 meses de vida intrauterina.
-Desenvolvimento em velocidades diferentes na infância, na puberdade e na adolescência.
-Meato médiio é a região de drenagem da maioria dos seios.
AULA 08.B  FISIOLOGIA NASOSSINUAL
FUNÇÕES DO NARIZ
Respiração:
 Condiciona o ar que irá para ao alvéolos.
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 Modula o fluxo aéreo.

 É mais lenta e profunda que a oral, e depende menos de energia para acontecer (mais confortável respirar pelo nariz).
 Purificação, aquecimento e umidificação do ar.
 Cerca de 30 litros de ar por minuto.
Aquecimento:
 Rico plexo sanguíneo capilar e sinusoidal venoso.
 Regulação simpática pelo trigêmeo.
 SEios paranasais regulam temperatura de ar inspirado,
 O ar atinge 33-34°C na nasofaringe, e 37°C na laringe.
 Se a temperatura ambiente variar entre 0-25°C, haverá repercussão menor que 1°C na temperatura na laringe.
 10% do calor total do corpo é utilizado para esse aquecimento.
Umidificação:
 Melhora a eficiência da origenação pulmonar: melhor taxa ocorre com 85% de umidade relativa do ar.
 Ar insipirado atinge 75-95% de umidade na cavidade nasal.
 Previne desidratação da via aérea inferior.
 Secreções nasais, transudação serosa e secreção lacrimal.
 É produzido cerca de 1L de secreção por dia (75% umidificação, e 25% transporte mucociliar).
Filtragem:
 Vibrissas: pelos do vestíbulo.
 Reflexo esternutatório: espirro.
 Transporte mucociliar.
 O muco adere as partículas e é bactericida, os cílios movem as partículas aderidas. Eficiente para partículas até 10mm.
 Proteção da via aérea.
HISTOLOGIA
-Existe uma transição gradual anteroposterior.
-No vestíbulo, onde tem mais lesão, ele será mais epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, cobrindo a lamina própria que contém glandulas
sebáceas, sudoríparas e pelos (vibrissas)  epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes.
-Sofre metaplasia para cuboide ou estratificado pavimentoso (mais frequente nas áreas anteriores).
TRANSPORTE MUCOCILIAR
Muco: função protetora, envolvendo filtragem, aquecimento e retenção liquida.

 Produzido por glandulas serosas, mucoides ou mistas, e pelas células caliciformes.
 Regulado por fibras simpáticas e parassimpáticas (nervo vidiano).
 A população ciliar move o tapete mucoide em direção a nasofaringe (mesmo na zona olfatória onde não possui células ciliadas), golpe efetivo
mais rápido para frente, e golpe de retorno lento.
 Metacronia é o nome dado à coordenação do batimento ciliar individual.
 Todo o tapete mucoide é substituído 2-3x/hora.
Camadas do muco:
 Camada profunda: mais fluida, denominada periciliar ou fase sol, onde ocorre o batimento ciliar.
 Camada superficial: mais viscosa, denominada fase gel, aderência de paritculas, é tocada pelos cílios durante o batimento.
REGULAÇÃO DO FLUXO AÉREO NASAL
-Fluxo aéreo é laminar (2-3m/s) até área de válvula nasal (até 12-18m/s), a qual o direciona de baixo para cima e de frente para trás
-Reentrâncias e saliências da parede nasal lateral transformam o fluxo aéreo em turbulento  aumenta a superfície de contato do mesmo com a
mucosa nasal.
-Nariz corresponde a 50-60% da resistência total da via aérea (20% se respiração bucal exclusiva).
-Vestíbulo colapsa na respiração forçada (>30L/min).
-Válvula septal (entre septo e corneto médio)  dispersa o ar.
-Músculo dilatador do nariz pode reduzir em 30% a resistência nasal.
-Após válvula nasal, resistência principal é pelo tônus dos tecidos erétei da mucosa nasal.
CONTROLE DA RESISTÊNCIA NASAL E RECEPTORES NEUROQUÍMICOS
-Resposta dos tecidos eréteis de mucosa nasal.

Estrutura vascular complexa:
 Vasos de resistência pré-capilar.
 Capilares.
33
 Veias e tecido erétil venoso ou sinusoides.

 Anastomoses arteriovenosas.
-Regulação do fluxo é mediada pelo sistema simpático  controla a capacitância do tecido venoso erétil.
-Regulação glandular  sistema parassimpático.
-Tônus vascular na capacitância e resistência dos vasos é influenciado por substâncias vasoativas e metabólicas locais, pela temperatura e por
neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos eréteis da mucosa nasal.
FATORES QUE INFLUENCIAM A RESISTÊNCIAL NASAL
Ciclo nasal:
 Congestão e descongestão alternada pela mudança no tônus simpático.
 Duração de 2-7h, amplitude menor em posição ortostática.
 Em >80% da população e persiste na respiração bucal, oclusão nasal e anestesia tópica.
 Abolido em perfurações septais e em traqueostomizados (reversível).
Idade: Resistência diminui com a idade até chegar na média aos 16 anos.
Exercício físico: Quanto mais exercício, menor a resistência (permanece até 15-30min após cessação do estímulo.
Respiração: O aumento da PCO2 diminui resistência.
Postura: Aumenta no decúbito dorsal e lateral (alteração na pressão venosa jugular e no tônus simpático).
Temperatura do ar: Ar frio aumenta a congestão nasal e secreção glandular
Hormônios: Estrógeno e tiroxina causam vasodilatação e edema dos tecidos eréteis.
OUTRAS FUNÇÕES DO NARIZ E SEIOS PARANASAIS
-Auxilia na fonação por atuar como caixa de ressonância das voz.

-Diminuição do peso do crânio ajudando no equilíbrio.
-Proteção: Produção e secreção de lisozima, IgA secretora, interferon, lactoferrina, entre outros no tapete mucociliar e Óxido nítrico (principalmente
seios paranasais).
-Retenção de água.
-Função estética.
OLFAÇÃO
-Epitélio especializado no teto da cavidade nasal na superfície medial da concha nasal superior e na porção superior do septo.
-10-20M de neurônios olfatórios.
Células de sustentação: renovação e reparação do meio iônico, limpeza.
Células basais: renovação e reparação.
Glândulas de Bowman: produção de muco, regulação iônica.
-10000 odores?
-Mais de 1 trilhão de estímulos olfatórios diferentes.
-Neurônios atravessam 15-20 forames na placa cribiforme.
-Odorante: 10-20% atinge epitélio olfatório, estimula mais de um receptor olfativo.
AULA 09.A  EPISTAXE

Definição: alteração da hemostasia do nariz, dentro da cavidade nasal, causada por comprometimento da integridade da mucosa.
Epidemiologia: 60% da população adulta já apresentou algum episódio durante a vida, 6% precisam de tratamento, a taxa de mortalidade é <0,01%
e tem uma incidência bimodal (é mais frequente antes dos 10 anos e entre 45-65 anos).
CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS
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O sangramento ocorre pois o nariz é ricamente vascularizado, sendo suprido pela artéria carótida interna e externa, com diversas anastomoses entre
os vasos, que estão sob uma mucosa sem proteção.
Vascularização:
 Artéria carótida interna  artéria oftálmica  artéria etmoidal anterior e posterior (região anterossuperior).
 Artéria carótida externa  artéria maxilar  ramos artéria esfenopalatina (região posteroinferior).
 Artéria carótida externa  artéria facial  artéria labial superior.
Plexo de Kiesselbach: localizado na região anterior do septo nasal, na chamada área de Little. Predominantemente suprido pela artéria etmoidal
anterior e pela artéria esfenopalatina. A maioria das epistaxes são provenientes desse plexo (90% delas), sendo geralmente de menor gravidade,
acometendo principalmente crianças e adultos jovens e associados a alteração da mucosa nasal.
Plexo de Woodruff: localizado na região posterior da fossa nasal, junto a coana e posterior a concha média. Predominantemente suprido pela artéria
esfenopalatina. Tem maior gravidade, gerando sangramento significativo na orofaringe, ocorre mais em idosos e está associado à causas sistêmicas.
ETIOLOGIA
Fatores locais: ligados a cavidade nasal e as estruturas circunvizinhas. Trauma (digital, fraturas), inflamação, desvio septal, corpo estranho, irritantes
químicos (cocaína, vapores de metais pesados, tinta, ácidos), e tumor intranasal (nasoangiofibroma juvenil - benigno).
Fatores sistêmicos: HAS (inclusive aumento da pressão por estresse), aterosclerose (vasos ateroscleróticos são mais suscetíveis a sangramentos
durante crises hipertensivas, por exemplo, discrasias sanguíneas (hemofilia A ou B, doença de von Willebrand) e medicamentosa (antiplaquetários
– AAS, AINE, anticoagulantes – heparina e varfarina).
 Doença de Osler-Weber-Randu (telangiectasias hemorrágica hereditária): doença autossômica dominante, que causa a falta de elementos nas
paredes vasculares, levando a fistulas artério-venosas e ecstasias vasculares no colón, pulmão, pele, mucosas, e estômago. A epistaxe é o
sintoma inicial em 90% dos casos.
ABORDAGEM INICIAL
Primeiro passo: manter a via aérea pérvia e controlar o estado hemodinâmico do paciente.
Anamnese: tempo de evolução, lateralidade, frequência, volume, doenças associadas e uso de medicamentos.
Exame físico: sinais vitais (FC e PA), paciente em posição confortável com flexão da cabeça. Se sangramento ativo, deve-se fazer a compressão digital
por 3-5min.
 Realizar exame da cavidade nasal: sempre com o EPI correto, com fonte de luz adequada e usar especulo nasal.
 Objetivo: localizar a origem do sangramento.
 Anestesia tópica + vasoconstritor local (inserir algodão com vasoconstritor na fossa nasal do paciente).
 Rinoscopia anterior (buscar alteração da mucosa septal e nas áreas dos plexos) + endoscopia nasal.
 Trauma nasal ou suspeita de tumor  realizar TC.
 Exame da orofaringe: buscar algum sangramento que sugira sangramento posterior.
Geralmente, não se realiza exames laboratoriais, mas pode pedir hemograma, coagulograma e tipagem sanguínea no caso de sangramento intenso.
TRATAMENTO
Orientações gerais: repouso, gelo e compressas frias sobre o nariz, não assoar o nariz, espirrar de boca aberta, evitar banho e alimentos quentes,
evitar medicações derivadas de AAS, evitar exposição solar e realizar umidificação nasal com soluções salinas isotônicas.
Cauterização química: pode ser realizada quando o ponto sangrante foi identificado (geralmente, está na zona de Kiesselbach), utilizando nitrato de
prata ou ácido tricloroacético (ATA).
Cauterização elétrica: quando persistir o sangramento após a cauterização química, sendo que se utiliza o eletrocautério bipolar. Não é a rotina.
Tamponamento anterior: indicado na presença de sangramento difuso, sangramento não localizado ou após falha na cauterização.
 Os materiais utilizados podem ser a gaze de Ryon, dedo de luva + gaze, espuma + preservativo, merocel (esponja não absorvível), gelfoam
(esponja estéril absorvível), e rapid rhino (tampão revestido de carboximetilcelulose.
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 O tempo de permanência é de 48h. se exceder esse período, é introduzido o uso do antibiótico.

Tamponamento posterior: indicado no sangramento refratário ao tamponamento anterior.
 É necessária internação hospitalar, uso de antibiótico e analgesia.
 Usa-se a sonda de Foley nº 12 ou 14, ou tampão posterior com gaze.
 Tempo de permanência é de 48-72h.
Complicações do tamponamento:
 Síndrome do choque tóxico: causada pela endotoxina do S. aureus, causando febre súbita, hipotensão, diarreia e rash cutâneo. O uso de
antibiótico tópico no tampão parece reduzir a incidência dessa síndrome.
 Necrose da asa do nariz.
Outras alternativas de tratamento para epistaxe refratária:
 Cirurgia de ligadura de artéria esfenopalatina: mais utilizada.
 Cirurgia de ligadura de artéria etmoidal anterior.
 Embolização seletiva (cateterismo).
AULA 09.B  FRATURAS NASAIS

Epidemiologia: 3ª fratura mais comum dos ossos do corpo, e a fratura mais comum dos ossos da face. Ocorre, principalmente, na pratica de esportes.
Direção da força:
 Frontal: fratura na margem inferior do osso nasal, podendo ter afundamento dos ossos nasais e septo nasal, e nos casos de maior força, o
afundamento do telecanto (fratura nasoetmoido-orbitária).
 Lateral: depressão nos ossos nasais ipsilaterais, e se mais intensa a força, nos contralaterais.
 Inferior: deslocamento septal da crista maxilar.
Classificação de Stran:
 I: porção anterior dos ossos nasais e septo.
 II: osso nasal, septo e apófise frontal da maxila.
 II: apófises frontais da maxila e osso frontal.
CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS
A região anterior do crânio é formada pelos ossos: frontal, nasal, zigomático, maxilar e mandibular.
Região septal: formado pela cartilagem septal/quadrangular, lâmina perpendicular do etmoide, vômer e o osso palatino.
Cartilagem septal: sustenta e da forma ao dorso nasal
-O septo é apoiado lateralmente pelas colunas mediais, superior e posteriormente pela lamina perpendicular, e inferiormente pela crista maxilar.
Esqueleto/pirâmide nasal: responsável por manter a via aérea nasal, sendo uma das características mais proeminentes da face. Não se relacionam a
permeabilidade de cada nariz.
ABORDAGEM
Anamnese: qual foi o mecanismo da lesão, quando ocorreu a lesão, a aparência do nariz mudou, há rinorréia, há obstrução nasal e se foram realizadas
cirurgias previas.
Inspeção: edema, equimoses, hematomas (nasais ou periorbitários), assimetria, presença de telecanto (aumento da distância entre os olhos), desvio
da pirâmide nasal, e se há afundamentos frontais ou maxilares.
Palpação: buscar edema, mobilidade, crepitações ósseas ou dor.
 Dor na ponta do nariz  hematoma septal.
 Dor na espinha nasal anterior  fratura septal.
 Osso nasal com mobilidade e crepitação  sugestivo de fratura.
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Rinoscopia anterior: buscar sangramento ativo, desvio septal, hematoma septal (assimetria do septo, ou coloração azulada ou avermelhada – drenar
imediatamente para não evoluir para um abcesso septal com absorção da cartilagem septal, causando o desabamento da pirâmide nasal), lacerações
e rinorréia líquida clara.
DIAGNÓSTICO
1. Deformidade nasal aparente.

2. Dor acompanhada de crepitação ou descontinuidade
3. Ausência de deformidade nasal desde que acompanhada de: equimose ou edema periorbital, epistaxe e dor nasal localizada.
-Se dúvida diagnóstica ou suspeita de fratura de crânio pode solicitar nasofibrolaringoscopia (epistaxe), RX (documentação médico-legal – na maioria
das vezes está normal) ou TC de crânio (em lesoes mais significativas, associação com outras fraturas e na presença ou suspeita de fístula liquórica).
-Outros exames complementares: hemograma no caso de epistaxe grave, e nasofibroscopia flexível.
TRATAMENTO
Inicialmente: garantir a perviedade das vias aéreas e a hemostasia (se necessário). Utilizar gelo (reduzir edema) e elevação da cabeça.
Tratamento conservador:
 Indicações de observação: fraturas sem desvio de osso nasal, septo nasal ou espinha nasal anterior, ausência de deformidades estéticas
relevantes ao exame físico, e ausência de evidencia clínica de obstrução da via aérea.
 Realiza-se analgesia e compressas frias.
 Indica-se o uso de AINE e analgésicos e, eventualmente, descongestionantes nasais.
Tratamento cirúrgico:
 Indicação: fraturas nasais com desvio e/ou instabilidade.
 Período ideal: logo após o trauma (na ausência de edema) ou entre o 3º-5º dia após o trauma. Idealmente nos primeiros 14 dias.
 Redução fechada: indicada para fraturas com desvio menos que a metade da largura da ponta nasal. Utiliza-se o elevado ósseo/ de Goldman,
aplicando forca no sentido oposto ao trauma. Moldagem digital para posicionamento da pirâmide nasal pode ser necessário
 Redução aberta: indicada no caso de desvio de pirâmide nasal maior que a metade da ponte nasal, deslocamento do septo caudal, fratura
aberta do septo, e persistência de deformidade após redução fechada. Necessária anestesia geral.
RECOMENDAÇÕES E CUIDADOS APÓS FRATURA NASAL
Manter a cabeceira elevada, não assoar o nariz (reduzir a chance de sangramento), evitar AAS por 7 dias (controverso), analgesia (conforme
necessidade), e uso de antibiótico (não existe evidencia de superioridade de nenhum ATB específico).
AULA 10.A  RINOSSINUSITE AGUDA
DEFINIÇÃO
Obs.: Não existe sinusite, pois não existe inflamação da mucosa do seio da face sem inflamação da mucosa nasal. Ao contrário, existe inflamação da
mucosa nasal sem inflamação da mucosa do seio da face.
Rinossinusite: toda inflamação sintomática da mucosa nasal e dos seios paranasais. Definida pelo tempo de duração:
 > 12 semanas = crônica. Pode ter períodos de agudização.
 < 12 semanas = aguda.
 Resfriado comum/viral aguda: geralmente é viral, com <10 dias de sintomas.
 Rinossinusite aguda pós viral: sintomas persistentes, que duram > 10 dias e < 12 semanas.
 Rinossinusite recorrente: quando há mais de 4 episódios por ano, sendo que cada episódio dura < 12 semanas, e não há sintomas intercrise.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência: difícil de ser estimada, pois muitos resfriados não procuram atendimento
médico.
Adultos: 2-5 crises por ano.
Crianças em idade escolar: 7-10 episódios por ano.
Custos: há grandes custos anuais diretos de Rinossinusite aguda recorrente.
São poucos os casos que realmente precisam de ATB  0,5-2% (adultos) e 5-13%
(crianças) de todas as infecções virais de via aérea superior
se tornarão RSAB
FISIOPATOLOGIA
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Geralmente, a inflamação da mucosa nasal é causada por uma invasão de um vírus respiratório (os mais comuns são o rinovírus e influenza), que
causa uma disfunção epitelial, com perda de função ciliar e quebra da barreira protetora. Isso tudo, junto a resposta das citocinas inflamatórias,
causa uma rinossinusite viral, que pode se resolver ou levar a um edema da mucosa com obstrução dos óstios dos seios paranasais, diminuição da
ventilação, aumento da produção de muco com estase de muco dentro dos seios da face, disfunção epitelial, e defeito na defesa. Dessa forma temos
uma rinossinusite aguda pós viral, que pode ainda ser colonizada por bactérias, levando a novos sintomas de dor e rinorréia purulenta.
DIAGNÓSTICO
-Muito difícil a distinção de casos virais e bacterianos com menos de 5 dias de evolução, pela sintomatologia ser a mesma.
-O diagnóstico é clínico e deve ser considerado quando o paciente tem 2 ou mais dos seguintes sintomas, obrigatoriamente:
 Bloqueio, obstrução ou congestão nasal.
 Descarga nasal (gotejamento nasal anterior ou posterior)  mais fidedigno de rinossinusite aguda.
 Pressão ou dor facial.
 Redução ou perda do olfato (tosse nas crianças).
-Geralmente, esses sintomas em 7 dias de duração, sendo que a tosse e a rinorréia podem permanecer por mais tempo.
Endoscopia nasal: pólipos, rinorréia mucopurulenta, obstrução mucosa. Quando há dúvida diagnóstica.
Tomografia de seios da face: obstrução de complexo ostiomeatal e alteração em seios paranasais. Não é utilizada.
Quando suspeitar de doença bacteriana:
 Sinais e/ou sintomas de RSA persistentes com duração de ≥ 10 dias sem qualquer evidência de melhora clínica; ou
 Início com sintomas graves ou sinais de febre alta (≥ 39ºC) e secreção nasal purulenta ou dor facial com duração de pelo menos 3-4 dias
consecutivos no início da doença; ou
 Recaída (dupla piora) de sinais e/ou sintomas após o 5º dia.
 Dupla piora: novo aparecimento de febre, cefaleia ou aumento da secreção nasal após uma infecção viral respiratória superior típica com
duração de cerca de 5-6 dias e que já havia melhorado inicialmente.
 Associados a pelo menos 3 dos critérios a seguir:
 Qualquer tipo de secreção com predominância unilateral ou francamente purulenta no cavum.
 Dor intensa localizada/unilateral.
 Febre > 38°C.
 Elevação de VHS ou PCR.
-Lembrar que é muito raro rinossinusite em bebes, pois os seios da face são muito pequenos.
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EXAME FÍSICO
DIAGNÓSTICOS DIFERENCAIS
Rinite alérgica, corpo estranho (mal cheiro, secreção mucopurulenta unilateral e história de por objetos no nariz), doença dentária ou em cavidade
oral, migrânia, cefaléias em crises, vasculites autoimunes, rinoliquorreia (secreção hialina, unilateral, continua, que aumenta com esforço físico ou
Valsalva) e rinossinusite fúngica invasiva.
TRATAMENTO
Prevenção de infecções virais: vacinação, higiene, alimentação, hidratação, e exercício físico

Resfriado Comum:
 Lavagem nasal: auxilia na desobstrução do nariz e melhora dos sintomas.
 Anti-histamínico: tem efeitos benéficos nos 2 primeiros dias apenas.
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 Zinco: reduz tempo de infecção se utilizado nas primeiras 24h de sintomas. Usar > 125mg/dia nas primeiras 24h.
 Sem grandes evidencias ou dúvidas: corticóide tópico, vapor ou ar aquecido, vitamina C e probioticos.
Rinossinusite aguda pós-viral: evitar progressão para rinossinusite bacteriana e alívio sintomático (evitar o uso de antibiótico).
 Lavagem nasal.
 Descongestionantes: utilizado nos primeiros 3-5 dias. Depois desse período pode causar rinite medicamentosa.
 Anti-histamínicos.
 Analgésicos e AINEs.
 pelargonium sidoides: protege contra penetração viral nos tecidos.
 OM-85-BV (Bronchovaxom).
 Corticosteroide tópico é indicado, enquanto o corticosteroide oral: não é indicado, apenas em casos extremos.
 Antibioticoterapia quando rinossinusite bacteriana: Amoxicilina, Amoxicilina + clavulanato, Axetilcefuroxima e ceftriaxona, Clindamicina,
Azitromicina/claritromicina.
COMPLICAÇÕES
Incidência: 3: 1.000.000/ano.
Orbitárias (aproximadamente 60-80%)  mais comum em crianças.
Intracranianas (aproximadamente 15-20%)  qualquer idade, preponderância por adultos jovens ~20 anos.
Ósseas (aproximadamente 5%).
Administração precoce de antibióticos não previne complicações.
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AULA 10.B  RINOSSINUSITE CRÔNICA
DEFINIÇÃO
-É uma síndrome clínica, e não uma doença especifica, caracterizada por inflamação nasossinusal sintomática persistente, por mais de 12 semanas.
-Presença de dois ou mais sintomas (≥12 semanas), um dos quais deve ser bloqueio/obstrução/congestão nasal ou secreção nasal (gotejamento
nasal anterior / posterior): ± dor / pressão facial; ± redução ou perda de olfato (adultos); e ± tosse (crianças).
-Perguntas sobre sintomas alérgicos (por exemplo, espirros, rinorreia aquosa, irritação nasal e olhos lacrimejantes) devem ser incluídas.
Classificação: A manifestação depende do endótipo do paciente (características inerentes desse paciente), o tipo de resposta inflamatória (1, 2 ou
não-tipo-2), dando diferentes fenótipos (síndrome com características bem específicas).
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DEFINIÇÃO
Incidência: varia de cada local, mas é bem frequente.
Fatores ocupacionais: aumentam os riscos de RSC sem polipose (poeira, gases tóxicos).
Fatores socioeconômicos: não influenciam.
Custos: há custos indiretos (mais importante, pois atinge a população ativa, que acabam não indo trabalhar, ou não rendendo no trabalho, por
exemplo) e diretos (hospital, medicamento, cirurgias).
Fatores de risco e fatores associados:
 Tabagismo e álcool
 Alergia: piora sintomas clínicos, aumenta em 6x o risco de RSCcPNS (com polipose).
 Alergia alimentar correlacionada com RSC refratária, sobretudo a RSCsPNS (sem polipose) (crustáceo, cereja e clara de ovo).
 Asma:
 Tratamento da RSC diminui necessidade de medicamento para asma.
 Mulheres em torno dos 40 anos, asma geralmente mais grave quando tem PNS.
 Prevalência PNS entre asmáticos 25%, população geral 5%.
 Intolerância à aspirina: Prevalência de 36 a 96% de PNS (Doença respiratória exacerbada por AINH - DREA).
 RSCcPNS mais frequente em homens, idosos, IMC elevado e em asmáticos.
 Mulheres tem maior gravidade dos sintomas e maior impacto na qualidade de vida.
FISIOPATOLOGIA
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Bactérias como agressores externos: psedomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus (produção de biofilme, exotoxinas) e haemophilus influenzae.
Alterações no clearence mucociliar: discinesias ciliares primárias e secundárias, doença de Kartagner, síndrome de Young e fibrose cística.
DIAGNÓSTICO
Anamnese + exame físico + endoscopia nasal + tomografia de seio da face.

Presença de dois ou mais sintomas (≥12 semanas): Bloqueio/obstrução/congestão nasal ou secreção nasal ± Dor / pressão facial; ± Redução ou perda
de olfato (adultos); e ± tosse (crianças)
Predominância e intensidade: variadas.
Sintomas menos comuns: irritação faríngea, laríngea e traqueal, odinofagia, disfonia, mal-estar e febre.
Tosse: piora à noite, rinorreia posterior ou mediadores inflamatórios que desencadeiam reflexos nasopulmonares.
RSCcPNS: Obstrução nasal, geralmente associada a anosmia ou hiposmia, além da queixa de sinusite de repetição.
Pesquisar sobre ocorrência de asma e a intolerância ao AAS (e outras substâncias com reação cruzada, como dipirona, álcool e AINE).
Pesquisar sobre sintomas de atopia nasal.
Doenças sistêmicas associadas: diarreia, azoospermia e alterações vasculares.
RSC sem PNS:
 Sintomas predominantes: dor facial (secreção e tão grave quanto alterações no olfato e paladar) e obstrução nasal (mais grave).
 Rinoscopia anterior: Hiperemia de mucosa. Secreção mucoide ou mucopurulenta
 Endoscopia nasal: secreção, edema, degeneração da mucosa e alterações anatômicas.
 Tomografia computadorizada de seios da face: avaliação pré-cirúrgica. Avaliação de SPN e de seus óstios de drenagem
RSC com PNS:

 Sintomas predominantes: obstrução nasal e alterações de olfato/paladar.
 Rinoscopia anterior: Hiperemia de mucosa, secreção mucoide ou mucopurulenta, pólipos e alargamento da pirâmide nasal.
 Endoscopia nasal: secreção, edema, degenerações polipoides e alterações anatômicas.
 Tomografia computadorizada de seios da face: avaliação pré-cirúrgica. Avaliação de SPN e de seus óstios de drenagem
Outros exames:
 Laboratoriais: Eosinofilia, testes alérgicos (RAST) e IgE.
 Teste cutâneos.
 Bacterioscopia e cultura de secreção nasal: no caso de refratariedade.
 Citologia nasal: eosinófilos (Th2) x neutrófilos (Th1).
 Biópsia de pólipos: na suspeita de malignidade ou para ver que tipo de pólipo é. Predominância de células inflamatórias.
 Teste de Olfato.
 Teste de sensibilidade de AAS.
 Teste de função mucociliar.
 Teste de cloro no suor, espermograma e radiografia de tórax, além da avaliação genética.
TRATAMENTO
Em comum: irrigação salina com soro fisiológico em alto volume (melhora dos sintomas) e corticosteroides intra-nasal (CIN).
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RSC sem PSN:

 CIN: melhora sintomas e sinais endoscópicos.
 CE orais: pouca evidência, sintomas mais graves.
 Antibióticos: Tratar agudizações (clindamicina, amoxilina-clavulanato), 10-21 dias.
 Antibiótico por tempo prolongado (macrolídeos): diminui virulência e dano tecidual (usado em pacientes em que a IgE não elevada).
 Lisado bacteriano
RSC com PNS:

 CIN: diminui o tamanho dos pólipos.
 CE orais: melhora sintomática de curto-prazo.
 Antibióticos: sem evidência de melhora no tamanho dos pólipos.
 Antibiótico por tempo prolongado (12 semanas - macrolídeos): parece benéfico em diminuir tamanho do pólipo.
 Anti-leucotrieno: melhora do olfato, rinorreia e obstrução nasal em pacientes com intolerância ao AAS.
 Dessensibilização AAS: melhora qualidade de vida, reduz pólipos, melhor resultado após cirurgia.
Tratamento cirúrgico:
 Não exclui o tratamento clinico posterior, mas fornece melhora nos sintomas e na qualidade de vida.
 10% necessitam de reintervenção.
 Indicações: quando há falha do tratamento medicamentoso administrado por, pelo menos, três meses. Quando há efeito adverso ou baixa
adesão ao tratamento clinico. No caso de queixa primária de obstrução nasal, hipersecreção e/ou alteração do olfato sem melhora nem
tratamento clinico. Se houver sintomas persistentes em vias aéreas inferiores, sem melhora com tratamento medicamentoso. No caso de
complicações da rinossinusite.
AULA 10.C  RINOSSINUSITE FÚNGICA (RINOSSINUSITE CRONICA – RSC)
EPIDEMIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
-Fungos tem a capacidade de produzir reação inflamatória tanto pela invasão, assim como somente
pela colonização da mucosa afetada.
-Aspergillus é o gênero mais comum.
-5-10% de todas RSC são fúngicas (30% na Índia).
-87,25% são não invasivas.
-Formas não invasivas podem progredir para invasivas, dependendo do estado imunológico do
doente:
DIAGNÓSTICO
Laboratorial: microscopia óptica para identificação do fundo. Cultura é padrão ouro, com sensibilidade que varia amplamente (30-90%).
Radiológico:
 Densidade metálica na TC SF (característica da bola fúngicas).
 Sinais iniciais: inflamação na mucosa.
 Sinais invasivos: destruição óssea, reação inflamatória de tecidos adjacentes.
 RNM é mais sensível para doença invasiva e acometimento de estruturas adjacentes.
RSC FÚNGICA NÃO INVASIVA - RSFNI
BOLA FÚNGICA:
 Emaranhado de hifas dentro de SPN (seio paranasal).  18-86 anos (mais em idosos) e em mulheres 2:1.
 Ausência de invasão tecidual.  Sintomas idênticos à RSC.
 Reação inflamatória mínima na mucosa.  Tratamento endodôntico prévio.
 Geralmente somente um SPN afetado.  TC com densidade metálica.
 Imunocompetentes e não atópico.
Tratamento: cirúrgico (remoção da bola fúngica).
Critérios diagnósticos:
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1. Evidência radiológica de opacificação sinusal com ou sem calcificações floculentas associadas

2. Material mucopurulento, extravagante ou argiloso dentro de um seio
3. Um conglomerado denso emaranhado de hifas, separado, mas adjacente, à mucosa respiratória do seio
4. Resposta inflamatória crônica de intensidade variável na mucosa adjacente a elementos fúngicos. Essa resposta inclui linfócitos, plasmócitos,
mastócitos e eosinófilos sem predomínio de eosinófilos ou resposta granulomatosa. A mucina alérgica está ausente no material corado com
hematoxilina-eosina.
5. Nenhuma evidência histológica de invasão fúngica da mucosa, vasos sanguíneos associados ou osso subjacente foi visualizada microscopicamente
metenamina de prata de Grocot ou em outros estágios especiais para fungos.
RINOSSINUSITE FÚNGICA ALÉRGICA – RSFA:

Fisiopatologia: é controversa. Geralmente, é por uma reação em cascata multifatorial, com uma resposta exacerbada do hospedeiro na presença do
fungo, tendo eosinófilos, sensibilidade mediada pela IgE (atopia), receptores específicos de célula T, e exposição aos fungos e fatores locais de defesa
da mucosa. Eosinofilia local associada ao fungo e à resposta alérgica causam reação inflamatória e imunológica com microvasculite
focal, trombose, isquemia e necrose (não invade a mucosa).
Quadro clínico: semelhando a RSC. Rinorréia espessa e escura, drenagem pós nasal, atopia, polipose nasal e deformidade facial progressiva sem
invasão fúngica da mucosa sinusal.
Alterações na TC: acometimento de diversos SPN, áreas de hiper atenuação heterogênea, mucocele e lesões expansivas, mas não invasivas, podendo
haver erosões ósseas por compressão.
Análise histológica do muco: alterações semelhantes as encontradas na aspergilose pulmonar. Rico em eosinófilos, cristais de Charcot-Leyden, raras
hifas, sem invasão tecidual. Hipersensibilidade tipo III e IV, mediadas por dosagem de IgE e IgG especificas para fungos estão em níveis elevados.
Cultura ou colorações especiais são positivas para fungos.
Principais agentes etiológicos: aspergilus, curvalaria, alternatia, bipolaris, rhizomucor e helminthosporium.

Tratamento: é cirúrgico (alívio sintomático e melhora a penetração de medicamentos tópicos).
 Corticoide sistêmico: 0,4-1mg/kg/dia (efeitos colaterais, como imunodeficiência)
 Corticoide tópico: uso controverso.
 Irrigação nasal de alto volume com budesonida.
 Antifúngico oral nas doenças recalcitrantes (itaconazol).
 Imunoterapia tópica subcutânea: benefícios a curto prazo (3-4anos).
RINOSSINUSITE FÚNGICA INVASIVA

É uma urgência da otorrino. AGUDA
Epidemiologia: sobrevida global de 50%, mortalidade de 20-80% e 100% se intracraniana sintomática  fungo muito agressivo (trombose vascular
e destruição vascular).
Como ocorre:
 Paciente imunossuprimidos (DM2 descompensada, malignidade hematologia,
neutropenia (<500/mm3), AIDS, sobrecarga de ferro, desnutrição, transplante e uso SEMPRE suspeitar de RSFIA e realizar endoscopia
crônico de CE sistêmico. nasal, além de biopsiar áreas suspeitas:
 Alterações da coloração da mucosa.
+  Granulações.
 Sintomas nasais: cefaleia, congestão nasal, distúrbio olfatório, dor, edema facial,
 Necrose e/ou ulcerações.
obstrução nasal e rinorréia; e/ou
 Corneto médio é acometido em 2/3 dos casos.
Febre de origem obscura > 48h.
Fisiopatologia: hifas fúngicas entram no tecido da mucosa, e entram nos vasos também, causando um angio-invasao clássica (ou outros padrões
infiltrativos). Esse fungo dentro da parede do vaso ou do lúmen vascular, causa trombose e infarto da mucosa, e subsequente necrose tecidual.
Agentes etiológicos: zigomicetos (Rhizopus, Mucor, Rhizomucor  Hifas não septadas com ramificação grande angular - 90°) e Aspergillus sp. (Hifas
septadas de ramificação aguda - dicotômica, 45° - de largura uniforme).
Diagnóstico: os dois critérios mais importantes são: rinossinusite confirmada por imagem radiológica (embora isso possa ser mínimo) ou mostra
destruição do tecido, e evidencia histopatológica de formas hifais na mucosa sinusal, submucosa, vasos sanguíneos ou osso.
Sintomas nasais e febre podem estar presentes, assim como dormência em palato/face e oftalmoplegia.
Para ajudar no diagnostico pode ser feito PCR soro/sangue para aspergillus + galactomanana serica VPN 100% (se ambos -) e VPP 88% (se ambos +).
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Alterações na TC: Espessamento unilateral importante da cavidade nasal é o achado inicial mais consistente, porém inespecífico. Predileção inicial
por envolvimento unilateral do etmoide e esfenoide. Tendência à invadir vasos, extensão além dos seios ocorrer com paredes ósseas intactas.
Inflamação e infiltração da gordura retroantral seria um achado inicial na detecção de sinusite fúngica invasiva.
 Sinais mais específicos, porem tardios: destruição pontilhada das paredes ósseas/erosão óssea. Disseminação orbital através da lâmina
papirácea por extensão direta ou através dos vasos etmoidais. Invasão intracraniana.
 12% tem TC normal.
 Se a orbita ou o crânio estiverem acometidos, deve-se fazer ressonância magnética (pode ver infarto de mucosa).
Tratamento: tem três princípios básicos:
 Correção dos distúrbios metabólicos ou imunológicos subjacentes (DM é fator protetor nesse caso, pelo fato da glicemia ser corrigida mais
rápida que um distúrbio hematológico).
 Terapia antifúngica intravenosa (Anfotericina B lipossomal, voriconazol).
 Desbridamento cirúrgico amplo de todos os tecidos afetados e dos tecidos sinusal, nasal, oral e orbital desvitalizados (evita progressão da
doença – não prolonga sobrevida).
Acompanhamento: endoscopia semanal até reversão da neutropenia e mensalmente até 6 meses depois.
AULA 11.A  CARACTERÍSTICAS NORMAIS DA GARGANTA

Garganta: é dividida em:
 Cavidade oral: subdividida em vestíbulo e cavidade oral propriamente dita.
 Faringe: subdividida em nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
Vestíbulo
CAVIDADE ORAL
Composição: epitélio estratificado escamoso não queratinizado. Abertura das glândulas salivares maiores. Inúmeras glândulas salivares menores.
Função: deglutição, fonação e gustação.
Vestíbulo:
 Região entre os processos alveolares, dentes e lábios e bochechas.
 Composta por 3 camadas: pele, muscular (músculo orbicular da boca e bucinador, com função esfincteriana) e mucosa.
 Papila do ducto da parótida (circulada em amarelo na imagem acima).
 Trígono retromolar: região atrás dos molares. Abertura com a cavidade oral.
Cavidade oral propriamente dita:
 Limites:
 Antero-laterais: arcos alveolares superior e inferior.
 Assoalho: músculo milo-hioide e músculo gênio-hioideo
 Superior: palato duro e mole.
 Posterior: úvula e arcos palatoglossos (istmo das fauces – comunicação da cavidade oral com a orofaringe).
Assoalho da boca: examinamos o ventre da língua, a qual contém o frênulo lingual, a carúncula sublingual (abertura da glândula submandibular) e a
prega sublingual (abertura da glândula sublingual).
Palato duro: são os 2/3 anteriores, contendo o processo palatino da maxila (2/3 do palato duro), os ossos palatinos (1/3 posterior do palato duro;
processo horizontal), pregas palatinas transversais e glândulas palatinas.
Palato mole:
 Epitélio: superfície oral é composta por estratificado pavimentoso, enquanto a superfície faríngea é estratificado escamoso.
 Composição muscular: músculo palatoglosso, palatofaríngeo, levantador do véu palatino, tensor do véu palatino e da úvula.
Língua: ocupa quase a totalidade da cavidade oral.
 É dividida em:
 Ventre.
 Ponta (ápice).
 Margem.
 Dorso: corpo e base (raiz). Analisar no dorso o sulco mediano, o sulco terminal, e forame cego. Na raiz temos a tonsila lingual.
 Quanto as papilas gustativas, temos 4 tipos: as filiformes, circunvaladas, fungiformes e foliáceas.
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 A língua ainda é composta por músculos:

 Extrínsecos: músculo longitudinal superior da língua, longitudinal inferior da língua, transverso da língua e vertical da língua.
 Intrínsecos: músculo genioglosso, hioglosso, estiloglosso e palatoglosso.
 Inervação:
 Motora: nervo hipoglosso (XII)
 Sensibilidade geral: nervo lingual (ramo do V3)
 Sensibilidade especial: nervo corda do tímpano (ramo do VII) nos 2/3 anteriores, e nervo glossofaríngeo no 1/3 posterior.
 Vascularização: artéria lingual (ACE) e seus ramos, que são artéria dorsal da língua, sublingual e lingual profunda.
 Drenagem linfática: submentoniano e cervical profundo.
FARINGE
Localização: estende-se da base do crânio até a borda inferior da cartilagem cricoide.

Composição: é um tubo musculofibroso, composto pelos músculos faríngeos constritores superior, médio e inferior, músculo estilofaríngeo, músculo
palatofaríngeo, e músculo salpingofaríngeo.
Função: fala, respiração, deglutição, e proteção contra microorganismos.
Divisão: rino ou nasofaringe, orofaringe e hipofarínge. Sendo que a rinofaringe tem epitélio colunar ciliado, enquanto nas outras o epitélio é
estratificado escamoso.
Inervação:
 Motora: nervo vago (X).
 Sensitiva: nervo maxilar (V2), glossofaríngeo (VIII) e vago (X).
Vascularização: é feita pela artéria faringe ascendente (artéria facial), artérias tireóideas superior e inferior e a drenagem é feita pelo plexo das veias
faríngeas (veia jugular interna).
Nasofaringe:
 Coana: abertura da cavidade nasal para nasofaringe. É um espaço, não uma estrutura específica.
 Tórus tubário
 Recessos faríngeos: fosseta de Rosenmuller.
 Tonsila faríngea.
Orofaringe:
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 Istmo das fauces: comunicação entre a cavidade oral e a orofaringe.

 Fossa tonsilar: pilar anterior (músculo palatoglosso) e posterior (músculo palatofaríngeo). O conteúdo é a tonsila palatina.
 Valécula.
 Pregas glossoepiglóticas.
Prega
glosoepiglótica
lateral
Valécula
Anel linfático de Waldeyer (NALT): proteção imunológica. É primeiro contato com diversos microorganismo (deglutição ou repiração). Sao grânulos
de tecido linfoide ao redor de toda a faringe.
 Tonsila faríngea (adenoide): massa de tecido linfoide lobulada
 Tonsilas palatinas: forma oval com cápsula, com 10-20 criptas, e com função de apresentação de antígenos e formação de imunoglobulinas
(importante função imune, principalmente em crianças).
 Vascularização: artéria tonsilar, palatina, palatina descendente e ramo dorsal da artéria lingual.
 Inervação: gânglio pterigopalativo, ramos do nervo glossofaríngeo (VIII) e ramos do nervo paliativo (V2).
 Classificação de Brodsky:
 0: dentro da fossa tonsilar.
 1: <25% obstrução da VA (via aérea).
 2: 25-50% obstrução da VA.
 3: 50-75% obstrução da VA – se aproxima da úvula.
 4: >75% obstrução da VA – atinge a úvula.
 Tonsila lingual: numerosas elevações arredondadas de tecido linfoide.
Hipofarínge: localiza-se da borda superior da epiglote, até a borda inferior da cartilagem cricoides.
 Face laríngea da epiglote
 Seios piriformes
 Prega ariepigótica
 Ádito laríngeo: é um espaço, não uma estrutura.
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Ádito laríngeo
AULA 11.B  CARACTERÍSTICAS NORMAIS DA LARINGE

Localização: abaixo do osso hioideo ao nível de C3-C6.
Função: proteção da via aérea, fonação e respiração.
Composição: epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado. Com exceção da borda livre das pregas vocais, que são compostas de epitélio
pavimentoso estratificado não queratinizado.
Conteúdo: pregas vocais, 9 cartilagens (3 únicas – epiglote, tireoide e cricoide + 3 pares
– aritenoides, cuneiformes e corniculadas) e musculatura intrínseca e extrínseca.
Pregas vocais: descrita como um “vibrador de múltiplas camadas”, sendo elas:
 Epitélio de revestimento: pavimentoso estratificado não queratinizado.
 Lâmina própria:
 Camada superficial: espaço de Reinke.
 Camada intermediária.
 Camada profunda.
 Músculo vocal: músculo tireoaritenoideo (TA).
Temos ainda a “teoria do corpo e cobertura”:
 Cobertura: epitélio e camada superficial da lâmina própria. Maior vibração.
 Região de transição: ligamento vocal.
 Corpo: músculo vocal. Região mais rrígida.
Prega vocal direita Prega vocal esquerda
Laringe respiratória
Terço posterior
Laringe fonatória
Terço médio
Comissura anterior
Terço anterior
Regiões da laringe: glote, subglote e subglote.
CARTILAGENS
Cartilagem epiglote: elástica e única. Tem duas faces, a lingual e a laríngea. Fecha o ádito laríngeo durante a deglutição,
evitando a aspiração de alimentos.
Cartilagem tireóidea: única, em forma de livro aberto. Tem duas laminas, a direita e a esquerda. Incisura tireóidea superior
e proeminência laríngea (pomo de adão). Cornos superiores e inferiores.
Cartilagem cricoide: única. Única que é um anel completo. Se articula com as aritenoides.
Cartilagens aritenoides: par. Dividida em ápice, processo muscular e processo vocal.
Cartilagem corniculada (de Santorini): par. Superior as aritenoides.
Cartilagens cuneiformes (de Wrisberg): par. Não tem ligação com nenhuma outra cartilagem, ficando soltas dentro da membrana quadrangular.
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MUSCULATURA
Músculo tireoaritenoideo (TA): adução das pregas vocais. Forma o músculo vocal pelas fibras mediais.
Músculo aritenoideo (AA): transverso e obliquo. Liga uma ariteoide a outra. Adução das pregas vocais.
Músculo cricoaritenoideo posterior (CAP): abdução e tensão das pregas vocais.
Músculo cricoartiteoideo lateral (CAL): adução a tensão das pregas vocais.
M,úsculo cricotireoideo (CT): adução e tensão (principal) das pregas vocais.
Musculatura extrínseca:
 Supra-hioideos: músculo miloioideo, genioiodeo, estiloioideo e digástricos. Eles elevam a laringe, na deglutição, fazendo com que a epiglote
feche o adito laríngeo.
 Infra-hioideos: músculo esternocleidomastoides, esternoioideo, tireóideo e omoioideo.
INERVAÇÃO
Motora: nervo laríngeo recorrente.

 Exceção: músculo cricotireoideo (CT) é inervado pelo ramo externo do nervo laríngeo superior.
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Sensitiva:
 Supraglote: ramo interno do nervo laríngeo superior.
 Subglote: nervo laríngeo recorrente.
VASCULARIZAÇÃO
Artéria cricotireoidea: ramo da artéria tireóidea superior. Vasculariza o músculo cricotireoideo.

Artéria laríngea superior: ramo da artéria tireóidea superior. Vasculariza a face interna da laringe.
Artéria laríngea inferior: ramo da artéria tireóidea inferior. Vasculariza os músculos intrínsecos e a mucosa da região inferior.
Veias laríngeas superior e inferior: que vão para as veias tireóideas superior e inferior.
SISTEMA LINFÁTICO
Padrão ampulheta: importante pelos tumores de laringe.
 Supraglote: linfonodos cervicais profundos superiores.
 Glote: escassez. Geralmente o cancer de glote tem melhor prognostico, pela menor disseminação.
 Subglote: linfonodos profundos inferiores.
AULA 12  FARINGOTONSILITES
Definição angina: na medicina, de uma forma geral, é um quadro caracterizado por dor espasmódica, sufocante. Na otorrinolaringologia nos
referimos a qualquer afecção inflamatória da garganta e da faringe, caracterizada por dificuldade +-intensa de deglutir e, por vezes, de respirar.
 Esta é uma aula sobre amigdalite, mas nos últimos anos foi definido que o nome mais correto é faringotonsilte porque a inflamação acomete
todo o anel linfático de Waldeyer e os outros cordões laterais de tecido linfático associado a mucosa (MALT).
Faringotonsilites: Qualquer síndrome inflamatória da faringe e tonsilas. É autolimitada.
Isolada ou parte de síndrome generalizada de via aérea superior.
-Pode acometer tonsilas, faringe superior, úvula, palato mole posterior, linfonodos que
drenam a região cervical anterior.
-50 a 75% tem etiologia viral. Nos < 3 anos são essencialmente virais (passagem
transplacentária de imunoglobulinas maternas)
-Maioria tem sintomas leves a moderados e não necessitam antibióticos.
-Quadro clínico varia conforme agente etiológico. Agentes etiológicos:
FARINGOTONSILITES VIRAIS (FTV)
-50 a 75% de todas as faringotonsilites agudas, principalmente nos 3 primeiros anos de vida.
-Adultos tem 3-5 vezes no ano.
-Mais de 40 milhões de consultas por ano. Causas comum de falta à escola ou ao trabalho.
-Resfriado comum tem dor de garganta como principal sintoma, mas não é o primeiro a aparecer.
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Quadro clínico geral: espirros, coriza, congestão nasal, gota pós nasal (espessa ou amarelada); dor de garganta pode ser irritativa, em arranhão; febre
baixa; tosse não produtiva no primeiro momento; rouquidão; sinais e sintomas extra faríngeos; prostração, mialgia, calafrio e odinofagia severas são
comuns; edema e eritema que não correspondem a gravidade dos sintomas; exsudato pode ocorrer, mas menos efusivo que na bacteriana
Quadros específicos:
 Rinovírus  20% das faringites, 30-50% resfriado comum;
 Herpes simples tipo 1 e 2  gengivoestomatite ou faringite, lesões vesiculosas ou ulceradas (já estourou);
 Adenovírus  febre faringoconjuntival (hiperemia da conjuntiva).
MONONUCLEOSE INFECCIOSA:
Agente infeccioso: Epstein-Barr vírus (EBV).
 Mono-like: citomegalovírus, toxoplasmose, adenovírus, vírus da hepatite, rubéola e HIV.
Transmissão: saliva, contato próximo  “doença do beijo”.
Incubação: 2-7 semanas (longa).
População; crianças (países de baixa renda), com quadro mais brando; adulto jovem (2ª a 3ª década de vida).
Fisiopatogenia: infecção de linfócitos B, proliferação de linfócitos T citotóxicos atípicos para combar os LB infectados. Em imunossuprimidos pode
levar à hipertrofia importante de tecidos linfoides (pacientes podem até ser intubados). Infecção por EBV está associada a Linfoma de Burkitt,
Hodgkin e não Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo e outros distúrbios linfoproliferativos.
Diagnóstico diferencial: de faringotonsilites bacterianas.
Quadro clínico: pródomos de mal-estar e fadiga; febre e dor de garganta (estendem-se por até 2 semanas); hipertrofia adenotonsilar com exsudato
branco amarelado; eritema e edema de tonsilas (“tonsilas que se beijam”), úvula e palato; adenopatia cervical posterior (até 6 semanas); entre 2-4
semanas 50% pode apresentar esplenomegalia e 30-50% hepatomegalia (até 6 semanas); rash cutâneo (exantema); dor abdominal.
Diagnóstico: clinica + exame físico; podemos pedir hemograma com pesquisa de linfócitos atípicos, pesquisa de anticorpos heterofilos (Reação de
Paul-Bunnel-Davidson ou monoteste), pesquisa de anticorpos IgM e IgG contra antígenos do capsídeo viral (Anti-VCA) – IgM positivo após 10-20 dias
tem alta sensibilidade e especificidade.
Quando suspeitar? Faringotonsilite que não melhora com tratamento com antibiótico; rash cutâneo após administração de penicilinas (alergia?).
Tratamento suporte, hidratação, sintomáticos; repouso (risco de ruptura esplênica); corticosteroides se obstrução respiratória ou faringite grave.
HERPANGINA:
Agente etiológico: Coxsackie 2,3,4,5,6,8 e 10, enterovirus.
Transmissão: fecal-oral; respiratória (gotículas).
Quadro clínico: crianças 1-7 anos; febre alta, anorexia, dor de garganta, vômitos e diarreia; 2 a 4 dias de duração; lesões hiperemiadas com vesículas
ao centro = úlceras rasas com halo eritematoso.
Tratamento: sintomáticos (hidratação e analgesia).
FARINGOTONSILITES BACTERIANAS (FTB)
-São autolimitadas, porém tem complicações supurativas e não-supurativas preocupantes (adultos 3-6 dias, crianças 6-10 dias).
Principal agente infeccioso: Streptococcus pyogenes do grupo A (GAS) ou Streptococcus beta hemolítico do grupo A (GABHS) (2/3 dos casos
bacterianos). Outros importantes são S. aureus, Moraxella e Haemophillus spp = produzem beta-lactamases e podem estar presentes em infecções
recorrentes estreptocócicas.
Outros agentes causadores de angina: Neisseria gonorrheae – sintomas genitais ou exantema; Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae
– outros sinais de infecção respiratória, tosse; Streptococcus dos grupos B e G – sem as consequências do grupo A.
Porque o GAS é tão importante? Patogenicidade pela proteína M (+120 sorotipos). Produz complicações supurativas (abscesso periamigdaliano retro
ou parafaríngeo) e não supurativas (febre reumática, glomerulonefrite estreptococcica). Produz pelo menos 20 substâncias extracelulares que
afetam o tecido, principalmente Estreptolisina O e S, que lisam eritrócitos e danificam células (miocárdio inclusive); essas toxinas eritrogênicas ou
piogênicas (principal = Exotoxina A – síndrome do choque tóxico); e produz bactericinas.
Disseminação: por gotículas, principalmente em climas frios e temperados (inverno e primavera).
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Incubação: mais ou menos 4 dias.

Quadro clínico: odinofagia intensa; febre alta (> 38,5º); linfadenomegalia cervical anterior > 1cm (dolorosa); edema e exsudato tonsilar e faríngeo;
petéquia palatal; rash escarlatiforme; início abrupto dos sintomas. Tem portadores assintomáticos.
Diagnóstico: anamnese + exame físico; podemos pedir hemograma (leucocitose, desvio a esquerda neutrofilia), teste rápido para antígeno
estreptocócico (95% especificidade, sensibilidade 60-90%), cultura de orofaringe (padrão-ouro) o problema é que demora, pesquisa de anti-
estreptolisina O (ASLO) indica se houve infecção estreptocócica ou não (não necessariamente pelo GAS).
Tratamento: 90% das FT, mesmo as bacterianas, têm resolução espontânea em 7 dias. O NNT (número necessário para tratar) de tratamento com
antibiótico é alto, não justifica o uso em todos casos. Para prevenção de febre reumática, antibiótico pode ser iniciado até o 9º dia (pode aguardar
cultural). Sintomáticos.
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Complicações: febre reumática (1% na população geral, inicia-se 1-4 semanas após a angina, incidência de 0,3-3%); glomerulonefrite aguda;
escarlatina; bacteremias; linfadenite cervical; endocardite; otite/mastoidite; meningite; abscesso periamigdaliano/retrofaringeo (dor intensa
unilateral, dificuldade para deglutir, voz anasalada, trismo; abaulamento unilateral, desloca a úvula; cultura polimicrobacteriana; drenagem e
antibioticoterapia; amoxi+clav, penicilina + Metronidazol, elindamicina); pneumonia; PANDAS.
DIFTERIA: Notificação compulsória; rara (pela cobertura vacinal).

Agente etiológico: Corynebacterium diphteriae (G+ anaeróbio).
-Crianças até 10 anos (outono ou inverno).
Transmissão: gotículas.
Incubação: 1 a 6 dias.
Quadro clínico: dor de garganta pouco intensa, febre baixa, sinais de toxemia, prostração e palidez; placas pseudomembranosas aderentes às
tonsilas, pilares e úvula, além de linfadenopatia cervical e submandibular.
Tratamento: penicilina ou eritromicina. Usar soro antidiftérico por causa das toxinas.
Diagnóstico: Cultura é padrão-ouro.
ANGINA DE PLAUT-VICENT: Lesão ulcero-necrótica unilateral recoberta por exsudato pseudomembranoso, fétida, disfagia e odinofagia
Agente etiológico: Fusobacterium plautvincenti (gram-negativo, anaeróbio) e Spirochaeta dentium.
Causas: má higiene oral, desnutrição e más condições dentárias (bocas sujas – usuários de drogas, moradores de rua).
Quadro clínico: lesão ulcerada, unilateral, com exsudato, de odor fétido, e dor de garganta.
Diagnóstico: cultura.
Diagnostico diferencial: Doenças granulomatosas e tumorais.
Tratamento: penicilina ou cefalosporina associada a metronidazol + higiene da cavidade oral.
SÍFILIS: Lesão ulcerada unilateral, pouco dolorosa, aspecto tumoral e endurecido. Boca é região extra-
genital mais acometida.
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FARINGOTONSILITES DE REPETIÇÃO
-Nova infecção x tratamento inadequado

-Geralmente, a causa é o uso abusivo de antibióticos, e mudanças na microbiota locorregional
-sempre questionao se o diagnóstico é correto?
Tratamento: penicilina/amoxicilina e se refratário uso de inibidor de betalactamase.
 Considerar tonsilectomia – critérios de Paradise – individualizar tratamento
cirúrgico.
Diagnóstico diferencial: Síndrome de PFAPA (periodic fever, aphthouns stomatitis,
pharyngitis and cercial adenitis) – febre periódica, estomatite aftosa, faringite e adenite cervical; é a causa mais comum de febre periódica na
infância; início antes dos 5 anos de idade; febre a cada 3-8 semanas, 3-6 dias de duração; doença imunomediada com disfunção de citocinas;
tratamento corticosteroide, colchicina para evitar crises – se não resposta = tonsilectomia
TONSILITE CRÔNICA
-Dor de garganta > 3 meses + inflamação tonsilar.

-Halitose, caseos, eritema peritonsilar e adenopatia cervical persistente.
Repercussões sistêmicas: febre recorrente, odinofagia, dificuldade de deglutição, enfartamento ganglionar submandibular e cervical, halitose,
respiração bucal, alterações gerais na disposição física, aprendizado, apetite, humor e até palidez cutânea.
-Microbiota bacteriana mista – formação de biofilmes.
Tratamento: tonsilectomia.
AULA 13/14  DISFONIAS
LARINGE
Pregas vocais: são consideradas um vibrador de múltiplas camadas, sendo 3 camadas principais:
 Epitélio de revestimento: pavimentoso estratificado não queratinizado.
 Lamina própria:
 Camada superficial – espaço de Reinke.
 Camada intermediária. Ligamento vocal
 Camada profunda
 Músculo vocal: M. tireoaritenoideo.
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Hirano – teoria do corpo e cobertura: cobertura (epitélio, camada superficial lâmina própria), região de transição (ligamento vocal) e corpo (músculo
vocal).
DISFONIAS
-A geração do som acontece por uma transformação da energia aerodinâmica em energia acústica e isso acontece na região da glote, nas pregas
vocais  chamamos isso de fenômeno vibratório das pregas vocais (descrita por uma teoria mioelástica-aerodinâmica – Van den Berg 1958).
Teoria Mioelástica-aerodinâmica (Van den Berg – 1958):
 Mioelástico: atividade neuromuscular; controle de posição, massa, tensão e elasticidade PPVV (pregas vocais).
 Aerodinâmico: fluxo aéreo expiratório; resistência glótica (pressão subglótica crescente – abertura PV), e forças de fechamento glótico
(elasticidade PPVV; efeito de Bernoulli – é uma lei física que determina que quando temos um fluxo de ar mais intenso, essa força vai gerar duas
outras forças perpendiculares em direção a ela). Ciclo glótico:
Avaliação percepto-auditiva da voz – escala de Rasati: Rouquidão; Aspereza; Soprosidade; Astenia; Tensão; e Instabilidade.
 Classificamos cada um desses critérios em grau 1 = leve; grau 2 = moderada; e grau 3 = intensa
CAUSAS DAS DISFONIAS
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS MÍNIMAS (AEM): Variações da anatomia laríngea.

-A única repercussão clínica é disfonia.
-São de 3 tipos = assimetria laríngea, variações da proporção glótica e alterações estruturais mínimas de cobertura.
Assimetria laríngea: pode ser anatômica ou funcional. Paciente faz maior esforço vocal para conseguir compensar a assimetria.
Complicações: fadiga vocal, lesões secundarias ou AEM.
Variações da proporção glótica (PG): proporção glótica é a relação entre a laringe fonatória e respiratória. PG = porção fonatória/porção respiratória.
-Homem 1,3:1; mulher 1:1; crianças 0,9:1.
Alterações estruturais mínimas de cobertura (AEM):

Indiferenciadas: não tem alteração anatômica da prega vocal, o que acontece é que tem uma irregularidade nas camadas mais inferiores.
Diferenciadas: são 5: sulco vocal; cisto epidermoide; ponte mucosa; vasculodisgenesia; microdiafragma.
 Sulco vocal: apresenta duas formas, sendo elas o sulco estria (depressão ao longo do eixo longitudinal da prega vocal; dividido em sulco estria
maior e sulco estria menor) e o sulco bolsa (tratamento – fonoterapia, fonocirurgia).
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Sulco estria Sulco bolsa
 Cisto epidermoide: formação nodular branco-amarelada; unilateral; o tratamento é fonoterapia ou fonocirurgia. Pode gerar uma reação
contralateral por conta do atrito.
 Microdiafragma (Microweb): pequena e fina membrana na porção anterior das pregas vocais; favorece o aparecimento de nódulo vocal; o
tratamento é fonoterapia ou fonocirurgia.
 Ponte mucosa: fita de mucosa paralela a borda livre; assintomática ou fadiga vocal; pode ser múltipla.
 Vasculodisgenesia: vasos dilatados que não seguem o padrão normal; acompanha outras AEM; o tratamento é fonoterapia ou afastamento do
fonotrauma. No geral, não tem repercussão clínica.
LESÕES FONOTRAUMÁTICAS:
-Piora da qualidade vocal.
-Desconforto, irritação, tensão, dor ao falar.
Fatores desencadeantes:
 Extrínsecos: uso incorreto ou abuso vocal; voz profissional; canto; grito; ou exposições ambientais.
 Intrínsecos: gênero; idade; ou características anatômicas.
-Nódulo vocal, pólipo vocal e edema de Reinke.
Nódulo/calo vocal: espessamento epitelial bilateral na junção dos terços anterior e médio das PV.
Prevalência: nas crianças é no sexo masculino e nos adultos no sexo feminino (maior ângulo comissura anterior).
Composição da PV: aumenta fibronecina e diminui ácido hialurônico (é protetor – hidratação).
Quadro clínico: disfonia relacionada ao uso vocal, piora ao longo do dia, semanas e meses, leve melhora ao repouso e tensão cervical (por conta do
uso da musculatura extrínseca).
Tratamento: fonoterapia ou fonocirurgia em casos específicos.
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Pólipo vocal: lesão unilateral; séssil ou pediculada; trauma vocal excessivo episódico agudo (como um grito) que gera um sangramento da camada
superficial LP, levando a um processo inflamatório cicatricial.
Tipos: angiomatoso (mais vascularizado, mais inicial), fibroso, edematoso.
Quadro clínico: disfonia súbita associada ao abuso vocal, constante, pode ser progressiva.
Tratamento: cirúrgico, fonoterapia PO.
Edema de Reinke: processo inflamatório crônico difuso da camada superficial da lamina própria, que causa um edema do espaço de Reinke,
aumentando o volume da PV.
-É bilateral; assimétrico; e acomete mais mulheres. Tem-se uma diminuição da fibronectina; e aumento do colágeno tipo IV (dá estabilidade a PV).
Desencadeantes: tabagismo, refluxo gastroesofágico, abuso vocal.
Classificação: grau I (leve; contato no terço anterior), grau II (moderado; contado nos terços anterior e médio), grau III (severo/intenso; contado em
toda extensão).
Quadro clínico: disfonia lentamente progressiva, ficando cada vez mais áspera, e pode haver dispneia.
Tratamento: remoção dos desencadeantes, cirúrgico.
Seguimento: regular com videolaringoscopia – risco de alterações epiteliais.
PARALISIA DE PREGAS VOCAIS: Imobilidade das PPVV, pode ser uni ou bilateral.
Etiologia central: AVC, malformação de Arnold-Chiari, tumor, trauma, EM, ELA, ...
Etiologia periférica: lesão do nervo vago e seus ramos (iatrogênica, trauma, tumor, aneurisma de aorta, idiopática). Mais comum.
Posições: quando a PV paralisa, ela pode adotar duas posições: a posição mediana (adução) X paramediana (abdução), o que determina os sintomas.
Pesquisar o trajeto do nervo vago: TC de crânio + pescoço + tórax (determinar a causa); RM de crânio na suspeita de causa central.
Eletroneurografia: ajuda no diagóstico diferencial entre paralisia e fixação da PV. Pouco usada.
LARINGITES: processos inflamatórios que geram congestão e edema da mucosa laríngea.
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Laringites agudas:
a) Epiglotite: Inflamação aguda da supraglote (principalmente da face lingual da epiglote, pregas ariepiglóticas).
Epidemiologia: 2 a 7 anos, sexo masculino, final do inverno/início da primavera. Aumentando incidência em adultos.
Etiologia: H. influenzae tipo B; S. pneumoniae, S. aureus, pseudomonas, N. meningitidis, K. pneumoniae, Candida albicans, ...
Quadro clínico nas crianças: irritação, picos febris e dispneia ao deitar, que evolui para odinofagia intensa e disfagia (saliva).
Paciente adota a posição de tripé – hiperextensão cervical com boca aberta e queixo elevado, corpo inclinado para frente;
respiração lenta – estridor inspiratório.
Quadro clínico nos adultos: adenopatia, febre, odinofagia e disfagia; além de dispneia e estridor em casos severos.
Diagnóstico: anamnese + exame físico + videolaringoscopia ou nasofribrolaringoscopia (hiperemia vermelho-cereja da epiglote e
supraglote).
Sinal do polegar
Rx pescoço perfil: sinal do polegar.

-Evitar manipulações/agitação.
Tratamento: manutenção de VA, monitoramento da saturação de O2; hidratação com solução hipotônica; nebulização com epinefrina 30/30
minutos; corticoesteroide (dexametasona); e antibiótico (cefalosporina 2ª geração – cefuroxima; ou cefalosporina 3ª geração – Ceftriaxone; ou
ampicilina + cloranfenicol). Manter sob observação por, no mínimo, 6-8h (rebote).
b) Laringotraqueobronquite viral (CRUPE):

Epidemiologia: 3 meses a 5 anos; sexo masculino 2:1; outono e inverno.
Etiologia: Parainfluenza, Adenovírus, Varicela, Rinovírus, Coksackie, Herpes vírus, enterovírus, Influenza A e B.
Fisiopatologia: incialmente tem-se uma infecção nasofaringe, que evolui para laringite, traqueite e bronquiolite.
Quadro clínico: febre baixa, e evolui para tosse rouca (ladrante, intensa e persistente), estridor inspiratório,
taquipneia, e esforço respiratório.
Videolaringoscopia indireta: apenas se respiração ruidosa ou alteração do choro.
Rx cervical: sinal da torre de igreja.
Tratamento:
 Casos leves é domiciliar.
 Casos moderados: nebulização de adrenalina racêmica 0,25-0,75ml da solução a 2,25%, observar no mínimo 3-4.
 Casos graves: risco de IOT, dexametasona 0,6mg/kg ou nebulização de budesonida 2mg
c) Laringite catarral: mais comum.

Fisiopatologia: tem-se uma nasofaringite que evolui para laringite (viral ou bacteriana).
Fatores coadjuvantes: uso abusivo da voz, etilismo, tabagismo, RFL, poluição.
Quadro clínico: odinofagia, tosse seca que se torna produtiva (catarral ou mucocatarral), e disfonia.
Diagnóstico: videolaringoscopia (edema, hiperemia, secreção purulenta no ádito laríngeo).
Tratamento: eliminação de fatores coadjuvantes; ATB de amplo espectro (penicilina, cefalosporina, macrolídeos
ou quinolonas); e corticosteroide.
d) Laringite estridulosa (falso CRUPE):

Quadro clínico: dispneia súbita noturna, tiragem supraesternal, estridor, tosse roupa, sudorese intensa, agitação, ausência de febre – todos têm
duração de minutos a horas, mas pode recidivar.
Etiologia multifatorial: infecciosa, RFL, alérgica, obstrutiva.
Diagnóstico: anamnese + exame físico.
Videolaringoscopia: edema subglótico.
Tratamento:
 Na crise: umidificação do ar, corticoide VO, agonista β adrenérgico (salbutamol), anti-histamínico (se história de alergia). Em casos graves
associar nebulização com adrenalina.
 Para manutenção: controle RA, tratamento RFL.
Laringites crônicas: processo inflamatório granulomatoso que ocorre pela infecção crônica da mucosa da laringe.
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Etiologia:
 Bacteriana: tuberculose, hanseníase, sífilis, rinoscleroma, actiomicose, e outras.
 Fúngica: candidíase, histoplasmose, paracoccidioidomicose, aspergilose e rinosporidiose.
 Parasitária: leishmaniose e esquistossomose.
Facilitadores: síndrome da imunodeficiência e imunossupressão.
a) Tuberculose:
Agente causador: mycobacterium tuberculosis (M. bovis, M. africanum, M. avium intracellurare).
Epidemiologia: é a causa mais comum de granulomatose laríngea. Ocorre mais no sexo masculino, em idosos e imunossuprimidos.
Disseminação: contaminação direta de tuberculose pulmonar.
Quadro clinico: odinofagia, disfagia, disfonia progressiva. Estridor e dispneia mais tardiamente. Como uma laringite.
-É altamente contagiosa.
-A tuberculose laríngea é a forma grave e atípica da tuberculose, sendo raro ela acontecer sem a tuberculose pulmonar.
Laringoscopia: sempre deve ser feita, e podemos encontrar três tipos de lesão:
 Infiltrante: edema difuso, aumento de volume com enantema da laringe, mas sem lesão.
 Vegetante: tumoração em pregas vestibulares e comissura anterior.
 Ulcerante: ulceração secundária a necrose da mucosa.
Investigação: imagem de tórax (RX incialmente, mas se for necessário pode pedir TC); PPD + pesquisa de BAAR no escarro; biopsia de lesão
suspeita; sorologia HIV; investigação de contactantes.
Tratamento: 2 RHZE + 4 RH.
-Notificação compulsória.
Infiltrante Vegetante
b) Hanseníase:
Agente causador: Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen BAAR negativo).
Epidemiologia: crianças tem maior suscetibilidade.
Incubação: de 3 à 5 anos.
Disseminação: secreção nasal, oral e lesões cutâneas.
Quadro clinico: disfonia, aspereza na voz, tosse seca, sensação de corpo estranho. No caso de diagnóstico tardio, ou de formas mais graves da
doença, podemos ter hemoptise, afonia e dispneia.
-Caráter descendente: nariz  boca  laringe.
Laringoscopia: as lesões podem ser nodular, granulomatosa, ulcerativa e fibrótica.
Diagnóstico: lesão de pele hipopigmentadas e com perda de sensibilidade e baciloscopia positiva (pele ou mucosa).
Tratamento: Rifampicina + dapsona + clofazimina.
c) Sífilis:
Agente causador: Treponema pallidum.
-Pode ter acometimento laríngeo tanto na sífilis congênita, quanto na secundária e terciaria (raramente pode haver cancro laríngeo).
Sífilis congênita:
 Precoce (<2 anos): choro fraco ou rouco.
 Tardia (>2 anos): se apresenta como a sífilis terciária do adulto. Goma laríngea. Paralisia de prega vocal.
Sífilis secundária: enantema difuso da mucosa laríngea, lesões da boca, faringe e laringe (erosões com infecção secundária), disfagia e disfonia.
 Lesões ricas em treponemas.
Sífilis terciária: acometimento da epiglote e parte posterior da laringe, podendo ter infiltração, goma, goma ulcerada e hiperplasia.
 Com a evolução do caso, pode surgir uma importante estenose laringotraqueal.
Diagnóstico: CDRL e FTA-Abs. Em casos de dúvida diagnóstica, pode ser realizado um anatomopatológico.
Tratamento:
 Sífilis primaria, secundária e latente recente (<1 ano): penicilina G benzatina 2400000UI IM dose única.
 Sífilis terciaria, latente tardia (>1 ano) ou latente de duração ignorada: penicilina G benzatina 2400000 UI IM 7/7 dias, por 3 semanas.
d) Paracoccidiodomicose: é uma micose sistêmica.

Agente causador: paracoccidioides brasiliensis.
Epidemiologia: endêmica da região sul, sudeste e centro-oeste. Mais comum no sexo masculino, 30-50 anos, e em trabalhadores rurais.
60
Disseminação: linfo-hematogenica de infecção pulmonar primária.

Forma aguda e subaguda: pacientes mais jovens. Linfdenomegalia, febre e emagrecimento.
Forma crônica: lesões mucosas e pulmonares (mais da metade tem lesão oral e laríngea). Homens. Quadro arrastado com agudização.
Laringoscopia: podemos encontrar enantema difuso, ulcerações, lesões vegetantes, e pontilhado hemorrágico (“picada de pulga” – muito
característico – pode acometer gengiva, lábio, língua, e até a cavidade nasal).
Quadro clinico: tosse, dispneia, expectoração mucopurulenta, odinofagia, disfagia, disfonia. Lesões ulceradas em pele e na mucosa faríngea.
Diagnóstico: biópsia com identificação do parasita (paracoco em “roda de leme”). Ainda pode ser realizado sorologia, imunofluorescência
indireta e ensaio imunoenzimático.
Tratamento:
 Antifúngico e suporte:
 Itraconazol 200mg/d por 6-18 meses ou;
 Sulfametoxazol + trimetoprima 800-1200mg ou 40-50mg/kg/d, de 12/12h, por 12-24 meses.
 Casos graves:
 Hospitalar.
 Anfotericina B 1mg/kg/d EV ou;
 Sulfametoxazol + trimetoprima 800mg, de 12/12h.
e) Candidíase:
Agente causador: gênero candida.
-Constitui uma infecção oportunista: AIDS, idosos, antibioticoterapia, corticoterapia, radioterapia, imunossuprimidos, IOT prolongada, PO de
cirurgias laríngeas e doenças linfoproliferativas.
Laringoscopia: podemos ter três formas:
 Enantema: forma aguda atrófica.
 Placas brancas destacáveis: forma pseudomembranosa.
 Lesão vegetante: forma hiperplásica.
Diagnóstico: é clinico. Pode ser realizado um micológico direto, cultura ou biópsia para ter certeza.
Tratamento:
 Nistatina solução oral (gargarejo e deglutição 4x ao dia).
 Agressivos: itraconazol, fluconazol ou anfotericina B.
f) Histoplasmose:
Agente causador: Histoplasma capsulatum.
Disseminação: inalação de esporos.
Epidemiologia: mais comum em regiões tropicais e temperadas, cavernas, solos contaminados com fezes de pássaros, árvores ocas e
construções antigas/sótãos. Acomete mais os imuno-competentes.
-Acomete pulmão, orofaringe e laringe.
Diagnóstico: cultura.
Tratamento: itraconazol ou anfotericina B.
AULA 15  NEOPLASIAS DA LARINGE

Epidemiologia: corresponde a 25% de todos as neoplasias malignas de cabeça e pescoço, e 2% de todos os tumores do corpo. Acomete mais o sexo
masculino (7:1), por conta do estilo de vida (carga tabágica e etílica maior). Aumenta a prevalência após os 55 anos. O tipo mais comum é o carcinoma
espinocelular.
Fatores de risco: etilismo (>20g/dia), tabagismo (CT > 13 cigarros/dia aumenta 13x o riso), HPV (principalmente 16 e 18), refluxo farigolaríngeo,
exposição laboral e fumaças (ácido sulfúrico, amianto, níquel, poeira de madeira, etanol, ...), ovos e carne vermelha, além de fatores genéticos.
Fatores de proteção: leite, vegetais, frutas, zinco (quinoa, grão de bico, nozes, castanha, ...) e chá verde.
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-Os sintomas variam conforme a localização
Glote: é o mais comum (66%) de todas as neoplasias de laringe, apresentando sintomas precoces, e raramente leva a metástases.
 Lesão na prega vocal.
 Clínica: disfonia progressiva, de acordo com a evolução da lesão.
 A drenagem linfática da laringe é em ampulheta, tendo uma maior drenagem linfática na supraglote e na subglótica. Na região
glótica há uma pobre drenagem linfática, por isso é mais difícil que as neoplasias nessa localização levem a metástases.
Supraglote: é o 2º mais comum das neoplasias de laringe (32%), sendo uma localização pouco sintomática.
 Clínica: disfagia progressiva, odinofagia, otalgia reflexa ipsilateral (se dá pelo ramo auricular do nervo vago – o nervo de arnold) e tosse.
Subglote: é o mais raro (2%), levando a sintomas tardios (não acomete estruturas que causam sintomas, apenas quando atinge um tamanho que
obstrui a luz glótica/subglótica)
 Clínica: dispneia e estridor.
Glote Glote Supraglote
TIPOS HISTOLÓGICOS DE NEOPLASIA MALIGNA DE LARINGE
-Carcinoma espinocelular (90%). - Adenocarcinoma. -Linfoma.

-Carcinoma verrucoso. -Sarcoma. -Paraganglioma.
AVALIAÇÃO
-Inicialmente se faz um Videolaringoscopia indireta. Podemos encontra a lesão na glote, na supraglote e na subglote, e conforme o local teremos
um grupo de sintomas diferente e um tratamento especifico.
Exame físico: inspeção a palpação do pescoço (procurar assimetrias ou linfonodomegalias). Videolaringoscopia direta.
Exame complementar: TC de pescoço e tórax com contraste (buscar infiltração regional ou local, acometimento linfonodal e metástase pulmonar).
Diagnóstico: anatomopatológico (biópsia da lesão).
Estadiamento: sistema TNM  T= tumor primário; N= linfonodos regionais; M= metástases a distância.
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TRATAMENTO
-Depende do estadiamento TNM.
Supraglote: Glote:
 T1: laringectomia horizontal supraglótica + esvaziamento cervical (EC).  T1a: cordectomia ou radioterapia (RT).
 T2: laringectomia total ou parcial + esvaziamento cervical (EC).  T1b: laringectomia frontolateral ou radioterapia (RT).
 T3: laringectomia total + esvaziamento cervical (EC).  T2: laringectomia frontolateral ou hemilaringectomia + EC.
 T4: laringectomia total + esvaziamento cervical (EC).  T3: laringectomia total + EC.
Subglote:  T4: RT.
 T1: RT.
 T2: laringectomia total + EC.
 T3: laringectomia total + EC
 T4: RT + quimioterapia.
Resumo
 O paciente com tumor de laringe, geralmente, é um homem, >55 anos, tabagista e etilista.
 O mais comum é o carcinoma espinocelular – CEC.
 Em ordem descrecente, o mais comum é: glote > supraglote > subglote.
 Glote: disfonia progressiva.
 Supraglote: disfagia com odinofagia e otalgia unilateral.
AULA 16  ESTRIDOR CRÔNICO

Estridor: som respiratório audível, percebido sem a necessidade de estetoscópio, que ocorre quando um fluxo aéreo laminar passa por uma área
mais estreita, tornando-se turbulento.
 Princípio de Bernoulli: o fluxo passa de uma área de alta pressão e alta velocidade, para uma área de baixa pressão e alta velocidade.).
 Equação de Poiseuille: qualquer alteração no raio da luz da via aérea, altera a vazão do ar na 4ª potência.
 O tipo de estridor depende de onde está ocorrendo a obstrução.
Via aérea pediátrica: maior compressão dinâmica, calibre mais estreito, resistência aumentada ao fluxo de ar, menor capacidade retrátil do pulmão,
laringe mais alta (C3 e C4 no RN – respiração puramente nasal; atinge C6 aos 5 anos; e C7 aos 17-20 anos que é a posição final) e o tamanho da
laringe fonatória:respiratória é de 1:1 (em adultos é 3:2).
Funções laríngeas: proteção de via aérea, deglutição, fonação e respiração.
Anatomia da laringe:
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SINTOMATOLOGIA
Estridor respiratório: relação com o esforço e com o sono, faz barulho quando fica brabo e “se fina”.
Esforço respiratório: ele se cansa para mamar, respira muito forte e tem aparência de cansado,
Disfagia: tosse durante a mamada, pausa na mamada e engasgos.
Disfonia: choro fraco, e fala soprado.
ANAMNESE E EXAME FÍSICO

-Não bastam para o diagnóstico.
-O estridor é intermitente ou permanente? Em que fase da respiração que acontece? Durante o sono? Piora com o esforço?
-Tem sinais de esforço respiratório? (Retração intercostal, subcostal ou furcular, batimento da asa do nariz, apneia, cianose).
-Engasgos? Tosse durante a alimentação? Após a alimentação?
-Infecções respiratórias? Pneumonias?
-Choro forte? Rouco? Ausência de voz?
-Quando iniciou? Desde o nascimento? Após algum procedimento? Após infecção?
-Intubação orotraqueal prévia?
-Doença associada?
Exame da via aérea:

 Pode ser feita no ambulatório ou sob anestesia.
 SPECSR: Sleep, Progression, Eating, Cyanotic, Severity, Radiology  para saber se é necessário a cirurgia.
 Sinais de alerta? Estridor bifásico ou expiratório (abaixo da glote – anestesia), malformações craniofaciais, e síndromes com alteração da via
aérea (anestesia).
LARINGOMALÁCIA
-Doença na qual há flacidez de tecidos da supraglote que colapsam em direção a glote durante a inspiração.
-Corresponde a 50-75% das malformações laringes congênitas, sendo mais comum em meninos (2:1).
Associações: com outras malformações laríngeas e com refluxo gastroesofágico (não se sabe quem vem primeiro, o refluxo ou a laringomalácea).
Etiologia: há diversas teorias, como alterações anatômicas, alterações cartilaginosas, alterações neuromusculares, e desenvolvimento neurológico.
Quadro clinico: estridor inspiratório, high-pitched, intermitente ou permanente, piora com o esforço, início nas 6 primeiras semanas de vida,
autolimitado (90% até os 2 anos) e varia de casos leves a graves.
Principais alterações na nasofibrolaringoscopia flexível: pregas ariepigloticas curtas, epiglote alongada e/ou retroposicionada, hipertrofia dos tecidos
de laringe posterior, e colabamento das estruturas da supraglote durante a inspiração  SEMPRE realizar nasofibrolaringoscopia flexível.
64
Tratamento:
 90% dos casos necessitam apenas de observação e
orientação.
 10% dos pacientes necessitam de tratamento de refluxo
faringolaríngeo: tratamento empírico com IBP por pelo
menos 3 meses.
 Casos graves e persistentes: realizar supraglotoplastia.
 Para essa cirurgia é necessário anestesia geral com
ventilação espontânea.
 Método a frio ou a laser.
 Realiza-se a secção das pregas ariepigloticas,
epiglotopexia, e diminui da redundância de tecidos
posteriores.
 A recuperação é sempre em UTI (24h) por risco de
edema de via aérea.
 Início da alimentação logo após a recuperação
anestésica.
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PARALISIA DE PREGA VOCAL
-2ª causa mais comum de anomalia congênita da laringe.

-A sintomatologia depende da posição da PV.
Etiologia: neurológica, iatrogênica, inflamatória, traumática, hereditária, ou idiopática.
Unilateral: geralmente, de causa iatrogênica, nos casos de cirúrgica cardiotorácica, tireoidectomia, correção de fistula traqueoesofágica, correção
de cistos branquiais e tocotraumatismo, levando a lesão do nervo laríngeo recorrente.
 Paramediana: estridor que piora muito no choro, choro fraco, dificuldade de amamentação, e disfunção respiratória.
 Abdução: disfagia.
Bilateral: corresponde a 30-62% das paralisias. Necessário RNM de encéfalo e região cervical, pois pode haver outras lesões no SN. Geralmente,
ocorre por lesão em SNC na emergência do 10º par craniano por malformação de Arnold-Chiari, meningoencefalocele e hidrocefalia.
 Sintomas: estridor bifásico, aspiração de posição paramediana/abdução e estresse respiratório se posição em adução.
Tratamento: é variável, pois considera-se a gravidade e a lateralidade.
 Pode ter regressão espontânea até os 2 anos, não sendo realizado nenhuma intervenção radical antes disso.
 Pode ser realizado traqueostomia.
 Cirurgia endoscópica com incisão e separação da cricoide nas suas porções anterior e posterior associado à dilatação com balão e intubação
endotraqueal prolongada.
 Fonoterapia (unilateral).
 Procedimento de medialização de pregas vocais (tireoplastia tipo 1).
 Correção da doença de base.
 Aplicação de toxina botulínica, cordotomia posterior, aritenoidectomia e cordopexia.
ESTENOSE SUBGLÓTICA
-10-15% das alterações congênitas da laringe.
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-A subglote é a área mais estreita da via aérea da criança.

-A sintomatologia depende do grau do estreitamento, ocorrendo o estridor quando >50% de obstrução.
-Estridor bifásico ou predominantemente inspiratório, com tempo de expiração prolongado.
-“Nem tudo que chia é asma”  pacientes com laringite atípicas (<1 ano), tosse persistente, tratam asma e não melhora, pode se estenose subglótica.
Diagnóstico: endoscopia de via aérea sob anestesia é o padrão ouro.
Congênita: é de difícil diagnóstico, pois geralmente esses pacientes nascem com disfunção respiratória e a primeira coisa a ser feita é a intubação
afim de garantir a via aérea, sendo difícil depois distinguir se é congênita ou adquirida após a intubação.
 Geralmente tem associação com síndromes genéticas.
 Pode-se realizar radiografia cervical para auxílio do diagnóstico (sinal da ampulheta ou torre do sino).
Adquirida: geralmente, por falha na extubação, devendo ser considerada essa hipótese mesmo semanas depois, pelo aumento da fibrose.
 Uso de tubos menores diminui a incidência.
 Associado com o tempo de intubação, maior necessidade de sedação (paciente agitado = machuca mais) e intubação traumática.
 Não melhora com o crescimento laríngeo.
Classificação:
Tratamento:
 Assintomática ou oligossintomática: manter em observação por 18-24 meses.
 Sintomática: tratamento endoscópico com laringoplastia com balão de dilatação se estenose laríngea aguda. Cirurgia aberta de reconstrução
laringotraqueal ou ressecção cricotraqueal em casos já fibrosados. Traqueostomia para garantir a de via aérea.
HEMANGIOMA SUBGLÓTICO
-1,5%. VOCAL
-É um tumor vascular benigno.
-Geralmente, associado com hemangioma na pele (50%) e ocorre na área da barba (30-65%).
-Ocorre mais no sexo feminino.
Sintomas: a partir do 3º mês de vida. O estridor é bifásico.
Diagnóstico: laringoscopia direta associado à palpação da subglote. RNM pode ajudar no diagnóstico.
História natural: involução gradual após 18 meses.
Tratamento:
 Antes utilizava-se corticoides sistêmicos em alta dose (2-4mg/kg/dia de prednisona), mas hoje em dia usa-se propranolol 1mg/kg/dia
inicialmente, evoluindo para 2mg/kg/dia após 3 dias, e chegando a 4mg/kg/dia. Deve ser feita a remoção gradual (primeiro do corticoide, e
após do Beta-bloqueador).
 Atentar para o risco de hipoglicemia, bradicardia e hipotensão.
 Pode haver necessidade de tratamento cirúrgico nos casos persistentes.
 Pode ser feita traqueostomia nos casos graves.
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OUTRAS MALFORMAÇÕES LARÍNGEAS

Embriologia da laringe:
 3ª semana gestacional (SG): saliência longitudinal na parede anterior do intestino primitivo  esboço do futuro trato respiratório.
 4ª SG: divisão da goteira em 2 saliências na parte caudal (pulmões) e formação do septo epitelial (separação esôfago – trato respiratório).
 5ª SG: diferenciação da porção cranial com formação das aritenóides e da epiglote (porção central LIVRE).
 7-9ª SG: preenchimento da luz por tecido epitelial.
 10ª SG: recanalização da luz da via aérea.
FENDAS LARINGOTRAQUEAIS: incomuns (0,3-0,5%) 1 em 10000 a 20000 nascidos vivos.

 Falha de fusão das lâminas da cricoide.
 Aspiração, tosse crônica e pneumonias.
 Tipo 1: 59% / Tipo 2: 18% / Tipo 3: 20% / Tipo 4: 3%.
 Alto risco de mortalidade nos casos graves.
 Correção endoscópica ou via externa.
MEMBRANA LARÍNGEA: também incomum (5%).

 Ocorre falha na recanalização.
 Estridor e choro disfônico.
 Traqueostomia nos casos graves.
 Associação com síndrome velocardiofacial (microdeleção 22q11).
 Tratamento é a correção cirúrgica.
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OUTRAS CAUSAS DE ESTRIDOR:

 Mal formações craniofaciais.  Corpo estranho na via aérea.
 Glossoptose.  Estenose glótica ou traqueal.
 Faringomalacia.  Traqueomalácia.
 Papilomatose laríngea (HPV 6 e 11)  Bronquiomalacia.
 Laringites agudas.
RESUMO:
AULA 17  SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL
CRESCIMENTO DENTROCRANIOFACIAL
Fatores sistêmicos: genéticos, endócrinos, metabólicos e comportamentais.

Fatores locais: dentição, hábitos (chupeta, dedo), alterações musculares e respiração.
-60% do crescimento ocorre até os 4 anos, e até os 12 anos o crescimento está quase completo (90%).
-As estruturas mandibulares e maxilares atingem 90% do crescimento até os 6 anos.
-A abóbada e base craniana atingem mais de 90% aos 6 anos.
-O desenvolvimento completo da mandíbula ocorre até os 18 anos.
Porque a respiração é tão importante? Pois a patência da via aérea é a peça chave para o desenvolvimento e
crescimento da face  o ar passando pelo nariz estimula o remodelamento ósseo [reabsorção (-) e deposição
(+)]  o ar leva ao alargamento do arco maxilar, ao rebaixamento do palato duro, e ao distanciamento dos
arcos orbitários, da face oral e nasal do palato e dos seios paranasais e arcos zogomáticos.
-Além disso, a expansão palatal também sofre influência das forças laterais da língua sobre ele.
Teoria da compressão: sistema de bandas musculares formadas pelos músculos bucinador, orbicular e constritor da faringe superior, que atua como
molde extra oral na contenção dos dentes e da língua.
MUDANÇA DO PADRÃO RESPIRATÓRIO E SUAS CONSEQUÊNCIAS
Respiração nasal (fisiológica): alguns fatores alteram essa respiração nasal, principalmente quando crônicas. Alguns exemplos são: rinite alérgica,
rinossinusite, processos tumorais, aumento das tonsilas faríngeas, aumento das tonsilas palatinas e desvio do septo nasal obstrutivo  esses fatores
levam a uma mudança do padrão respiratório (ocorre uma adaptação patológica)  Respiração oral (patológica).
Sintomas da respiração oral: dormir de boca aberta (86%), ronco (79%), prurido nasal, sialorreia noturna, sono agitado, obstrução nasal, e
irritabilidade durante o dia.
Consequências da respiração oral: desvio do padrão de crescimento dentocraniofacial, IVAS de repetição, distúrbios do sono, alteração
neuromusculares, esqueléticas e dentárias, e distúrbios das funções da fala, deglutição e mastigação.
Alterações posturais ocasionadas pela respiração oral que alteram o crescimento craniofacial:
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 Posição da língua e da mandíbula mais baixas: aumento da altura facial inferior, palato estreito e alto (palato ogival), mandíbula cresce com
rotação maior para baixo e para trás, relação dos arcos dentários alterada, mordida aberta esquelética, e contração do músculo supra-hioideos
e relaxamento do músculo masseter, pterigoideo interno e temporal.
 Postura adaptativa que facilita a passagem de ar: anteriorização e extensão da cabeça, mudança do centro de gravidade, anteriorização dos
ombros, aumento da lordose lombar, anteversão pélvica, abdome protuso, joelho valgo e pés planos.
 Elevação da posição da cabeça: alargamento da musculatura, que leva ao desbalanço de forças teciduais e consequente restrição do crescimento
maxilar (maxila hipodesenvolvida e mandíbula aberta) e sua projeção anterior e inferior.
Características faciais do respirador oral: maxila atrésica/hipoplásica, protrusão dos incisivos superiores, eversão do lábio inferior, mordida aberta e
cruzada, lábio superior hipodesenvolvido, narinas estreitas, e hipotonia da musculatura perioral.
Respiração oral e distúrbio respiratório do sono: a principal causa nas crianças é o aumento das tonsilas palatinas e nasofaríngeas, sendo que os
sintomas variam desde ronco primário até apneia obstrutiva do sono (pico dos 2 aos 6 anos).
 Os principais indicativos de desconforto respiratório durante o sono são ronco primários, sonolência diurna e apneia do sono.
 Apneia obstrutiva do sono tem prevalência de 1-2% em crianças.
 Consequências da obstrução respiratória durante o sono:
 Distúrbios do sono: o ronco habitual (>= 4x na semana) acomete 6-16% das crianças. A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS)
acomete 1-2% das crianças (com pico entre 3-5 anos). Outros distúrbios são a síndrome da resistência das vias aéreas superior e
hipoventilação alveolar obstrutiva.
 Déficit de crescimento: redução na proteína ligadora do fator semelhante a insulina, redução da secreção do hormônio do crescimento e
aumento na velocidade de crescimento após o tratamento.
 Sintomas neurocognitivos: sonolência diurna é raro em crianças. Hiperatividade, comportamento rebelde, agressividade e isolamento
social. Distúrbio do aprendizado e atenção (morbidade difícil de ser avaliada nas com 2-5 anos).
 Problemas cardiovasculares: são subclínicos, mas quando maior a gravidade da apneia, mais sintomas (como maior grau de elevação da
pressão arterial).
Se não tratada, pode levar a HAS, cor pulmonale, e hipertrofia do ventrículo direito.
Redução da fração de ejeção em <7 anos sem evidência clínica de hipertensão pulmonar.
Ativação do sistema nervoso simpático secundário a microdespertares e a hipoxemia.
Respiração oral durante o sono  oscilação da pressão intrafaríngea (não consegue manter uma pressão positiva suficiente para manter
a faringe aberta)  obstrução na oro e rinofaringe na posição supina  hipoventilação alveolar, hipóxia e hipercarbia  vasoconstrição
do leito pulmonar (pode causar uma hipertensão pulmonar)  alterações irreversíveis na túnica muscular de pequenas e médias artérias,
o que não permite, mesmo com tratamento, que o paciente retorne a normalidade.
 Enurese noturna: 4% em crianças normais e 8-25% nas com SAOS. Ocorre por conta da dificuldade de despertar conscientemente durante
a noite, do prejuízo da urodinâmica, produção afetada de vasopressina e o peptídeo natriurético atrial e do aumento da pressão abdominal
que é transmitida para a bexiga.
 Infecção de repetição: otite secretora em 50-80% das crianças com obstrução aos 5 anos. IVAS são mais frequentes, assim como o uso de
antibiótico. Aumenta os custos diretos com medicamentos, consultas e internações.
MANEJO
-Tratamento clínico ou cirúrgico precoce, com vistas a um crescimento craniofacial harmonioso.

-Direcionado para a causa da obstrução.
-Acompanhamento multidisciplinar (otorrinolaringológico, ortodôntico e fonoaudiológico).
HIPERTROFIA ADENOTONSILAR
Anel linfático de Waldeyer: as tonsilas palatinas (TP amígdalas) e tonsilas nasofaríngeas (TN
adenoides) fazem parte dele. Além delas, temos a salpíngea, as tonsilas linguais e
Desenvolvimento: são pequenas ao nascimento, com aumento progressivo do volume até o 4º ano
de vida.
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 TP cresce até os 4-10 anos.

 TN cresce até os 3-7 anos.
Hiperplasia fisiologia: acompanha o processo de maturação linfoide da criança, e involui após a puberdade. 55% das hiperplasias de TP não tem
tonsilite recorrente.
-A hipertrofia adenotonsilar é a principal causa de SAOS na infância.
-Leva a alterações na deglutição e na mastigação.
Principais hipóteses na patogênese da hipertrofia tonsilar: infecção viral, colonização bacteriana crônica (biofilmes), ou fatores relacionados ao
hospedeiro (como genéticos, atopia, poluição ambiental, refluxo gastroesofágico e antibioticoterapia – resistência).
Anamnese: obstrução nasal, características de respirador oral e distúrbios respiratórios durante o sono.
Exame físico: inspeção da face, Rinoscopia anterior e oroscopia.
TONSILA NASOFARÍNGEA (ADENOIDE);

Localização: encontra-se na parede posterior da rinofaringe.
Formato: massa triangular com sulcos profundos,
-Não é visualizada no exame físico convencional, necessita de exames
complementares.
TONSILAS PALATINAS (AMIGDALAS):

-São visualizadas na oroscopia.
Localização: encontram-se nas paredes laterais da orofaringe.
Classificação de Brodsky: gradua as tonsilas palatinas de grau 0 a 4. Os graus 3 e 4 são considerados obstrutivos.
-Exposição antigênica excessiva e/ou resposta linfoide hiperativa  criptite com obstrução das criptas tonsilares  infecções recorrentes e/ou
hiperplasia contínua.
71
Tratamento:
 Pode-se realizar polissonografia para verificar grau de obstrução respiratória. É realizado em pacientes de maior risco cirúrgico ou naqueles que
a mãe apresenta resistência em relação a cirurgia, pois é um exame caro e difícil de fazer.
 Afastar outras causas de obstrução respiratória, como rinites e IVAS de repetição.
 Tratamento cirúrgico para correção da obstrução  adenotonsilectomia, ou tonsilectomia intra e extra-capsular.
 Pacientes com obstrução mais grave tendem a ter complicações no pós-operatório.
 Remover um tecido ativo na infância modifica a imunidade do hospedeiro, em relação a quantidade de IgA e leucócitos, mas não é clinicamente
significativa, pois é um órgão que está disfuncional e ainda está ocasionando uma disfunção respiratória.
OBSTRUÇÃO NASAL
-É um sintoma, não um diagnóstico, que tem grande impacto na qualidade de vida.

-Manifestações de doenças locais ou sistêmicas.
-Única causa de obstrução nasal com risco de vida é a atresia congênita bilateral de coanas.
-Altos custos diretos e indiretos, ultrapassando 5 bilhões de dólares anuais,
-Se crônica e não tratada, leva a respiração oral e suas consequências.
Sintomas comuns: boca seca, sensação de ardor, língua saburrosa, gengivites, halitose, faringites, laringites e tosse.
Sintomas gerais: fadiga, baixo rendimento escolar, prejuízo nas atividades diárias, anorexia, distúrbios do sono, febre, e perda de peso.
-A lateralidade, gravidade, tempo e forma de evolução são variáveis.
-Pode ter origem intranasal, retronasal, paranasal ou outras.
Alguns diagnósticos possíveis são:
Diagnóstico diferencial:
 Rinites (infecicosa, irritativa, alérgica, vasomotora, medicamentosa (vasoconstritores, beta-bloqueadores, anti-hipertensivos e antidepressivos)
ou rinite ozenosa), rinossinusite, fibrose cística, doenças granulomatosa (tuberculose, leishmaniose, doença de Wegener, sarcoidose ou
hanseníase), sífilis, cocaína, alterações anatômicas (desvio septal, concha media bolhosa, estenose abertura piriforme, válvula nasal ou atresias
de coana), tumorações (adenoide, pólipos, mucocele ou neoplasias), ou obstrução nasal paradoxal.
 Definição da agressão a mucosa (tônus parassimpático > tônus simpático).
 Definir tempo de início dos sintomas, sua frequência e intensidade, se tem lado predominante, e se são contínuos ou intermitentes.
 Sintomas associados.
 Exame físico: procurar por assimetria facial, estigma de respirador oral, posição do globo ocular, proptose, abaulamento e pirâmides nasais e
metástases cervicais.
 Otoscopia, oroscopia e rinoscopia anterior.
 Videolaparoscopia nasal (padrão).
72
 Exames de imagem: radiografia, tomografia ou ressonância magnética.

 Exames laboratoriais: C-anca, dosagem de sódio e cloro no suor, IgE total e especificas e citologia nasal.
 Exame histopatológico.
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Laura Innocenti Savaris Módulo 130 – ATM 24

Laura Innocenti Savaris

AULA 01  OUVIDO E AUDIÇÃO

É a cavidade timpânica. Câmara pneumática que contém a cadeia ossicular.

Orelha interna (cóclea): converte a energia mecânica do som em impulso elétrico.

AULA 02  OTITE MÉDIA AGUDA E CRÔNICA

OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)

Definição: surgimento rápido de sintomas de inflamação do mucoperióstio da orelha média.

Porque é mais frequente em crianças?

OTITE MÉDIA AGUDA RECORRENTE (OMAR)

OTITE MÉDIA COM EFUSÃO (OME)

Presença de fluido em orelha média sem sinais ou sintomas de infecção aguda.

OTITE MÉDIA CRÔNICA (OMC)

Otite média crônica não-colesteatomatosa (OMCNC):

AULA 03  OTITE EXTERNA

OTITE EXTERNA DIFUSA

 Limpeza do CAE por aspiração ou remoção mecânica.

OTITE EXTERNA MALIGNA (NECROSANTE)

OTITE EXTERNA CIRCUNSCRITA (FOLICULITE)

OTITE EXTERNA FÚNGICA (OTOMICOSE)

É uma infecção predominantemente viral que acomete o CAE e a membrana timpânica.

AULA 04  PERDA AUDITIVA

 Grandes problemas na triagem: abstenções, falta de recursos materiais humanos e desconhecimento.

Perda com entralhe

 Grau: normal, leve, moderado, moderado-severo, severo e profundo.

Consequências da perda auditiva:

A e B são imagens de tomografia computadorizada. Observa-se área de refração

PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUÍDO (PAIR)

SURDEZ SÚBITA (SS)

Também chamada de perda auditiva neurossensorial súbita idiopática (PANSI).

Fisiopatologia: não é bem definida, mas há algumas hipóteses:

OUTRAS CAUSAS DE SURDEZ

AULA 05  PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Objetivos: diagnóstico etiológico da lesão, e definir o grau da paralisia.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO TOPOGRÁFICO

PFP indiopática/ de Bell: é a mais comum (605). É um diagnóstico de exclusão.

AULA 06  LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS

VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)

Diagnóstico: clínico (anamnese + exame físico) + manobras diagnósticas.

 1ª parte da manobra de Semonte (deitar-se de lado).

Síndrome de Meniére: causa conhecida e bem estabelecida.

 Ressonância magnética: verificar hidropsia endolinfática e malformações no ouvido interno.

Síndrome vestibular aguda e intensa, com desequilíbrio, geralmente ao acordar.

Deiscência de canal semicircular:

Migrânea vestibular: Segunda causa mais prevalente de vertigem.

-Exame físico normal no período intercrise.

RINITE ALÉRGICA (RA)

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:

RINITE NAÕ ALÉRGICA (RNA)

Características: Origem inflamatória sem a participação do mecanismo alérgico.

AULA 08.A  ANATOMIA NASOSSINUAL

-Parte mais superior e anterior da via aérea.

Drenagem/passagerm de ar das estruturas:

Drenagem venosa: é o contrario da vascularização arterial.

-Seio frontal, etmoide, maxilar e esfenoide.

AULA 08.B  FISIOLOGIA NASOSSINUAL

 Modula o fluxo aéreo.

Muco: função protetora, envolvendo filtragem, aquecimento e retenção liquida.

REGULAÇÃO DO FLUXO AÉREO NASAL

CONTROLE DA RESISTÊNCIA NASAL E RECEPTORES NEUROQUÍMICOS

-Resposta dos tecidos eréteis de mucosa nasal.

 Veias e tecido erétil venoso ou sinusoides.

FATORES QUE INFLUENCIAM A RESISTÊNCIAL NASAL

OUTRAS FUNÇÕES DO NARIZ E SEIOS PARANASAIS