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A insuficiência pancreática exócrina

A insuficiência pancreática exócrina

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1-Pâncreas Exócrino 1- 1Função Sua função é produzir e secretar enzimas digestivas,sendo a maior parte delas estocadas no pâncreas

como precursores inativos (zimogênio ). Amilase e Lipase são notáveis exceções e as secreções respondem tanto à estímulos neurais como hormonais.. (Meyer,Coles e Rich,1995). 2- Insuficiência pancreática exógena Os distúrbios pancreáticos exócrinos podem ser classsificados como inflamatórios ((pancreatite,aguda ou crônica) ou por insuficiência (reduzida secreção de enzimas digestivas).(Meyer,Coles e Rich,1995) A insuficiência pancreática exócrina (IPE) ocorre quando uma perda progressiva intensa de tecido acinar decorrente de atrofia ou destruição inflamatória resulta em secreção insuficiente de enzimas digestivas (BIRCHARD & SHERDING, 2003). A perda progressiva das células acinares pancreáticas exócrinas leva à deficiência na absorção devida a produção inadequada de enzimas digestivas. Contudo, a reserva funcional do pâncreas é considerável, e os sinais de IPE não ocorrem até que grande porção da glândula tenha sido destruída (ETTINGER, 1992). Essa doença pode ser causada devido à atrofia acinar pancreática juvenil, na qual a etiologia é desconhecida, ou como conseqüência de pancreatite recidivante crônica, a qual é rara [BIRCHARD & SHERDING, 2003, ETTINGER, 1992 e NELSON & COUTO, 2001). 3- Sinais Clínicos Os sinais clínicos são decorrentes da má absorção que se estabelece e incluem: perda de peso ou falha em ganhar peso apesar de apetite voraz e aumento do consumo alimentar; coprofagia; diarréia resultante de má digestão e má absorção de gorduras, carboidratos e proteínas; borborigmos e flatulência; pelame opaco e em mau estado; pêlos oleosos e graxentos ao redor do períneo (BIRCHARD & SHERDING, 2003). O pâncreas exócrino e o intestino delgado são essenciais para a digestão e absorção dos nutrientes ingeridos.A disfunção de um ou ambos os órgãos resulta em diarréia crônica e perda de peso. O mais confiável acesso ao diagnóstico diferencial é o concorrente acesso à função do pâncreas exócrino e do intestino delgado combinado a biópsia endoscópica-cirurgica do intestino delgado quando indicado. 4- Tripsinogênio sérico e o teste da da bentiromida

Podem ser usados para o diagnóstico da IPE,um valor diminuído da TLI sérica é indicativo de IPE. O teste da bentiromida é tecnicamente mais difícil.

5-Testes Enzimáticos hepáticos Duas enzimas são mensuradas com maior freqüência como marcadores de pancreatite aguda entretanto a Amilase e a Lipase ativas o plasma não são de origem pancreática.(Meyer,Coles e Rich,1995). Algumas causas de pancreatite aguda estão associadas à dietas ricas em gorduras,drogas (glicocorticóides,azatioprina,antibacterianos à base de sulfa,organofosforados),traumas e isquemia que gerarão eventos patofisiológicos no interior dos ácinos do pâncreas desencadeando prejuízo na secreção das enzimas digestivas inativas. ).(Meyer,Coles e Rich,1995) A cinética das enzimas amilase e lípase é afetada pela função renal do cão,sendo a insuficiência renal crônica responsável pelo aumento de uma ou das duas enzimas,uma vez que a pancreatite aguda estar associada Á descompensação renal. (Meyer,Coles e Rich,1995). Há relatos de aumento da atividade sérica de Amilase em cães com enterite, aumento este que pode advir do extravazamento de amilase das células epiteliais da mucosa na qual geralmente está presente.(Thrall,2007). O Sistema fagocítico mononuclear do fígado é a principal via de degradação de amilase e o comprometimento desse sistema resultando em menor de depuração da amilase no sangue determinando o aumento da atividade sérica dessa enzima.(Thrall,2007). Há aumento da atividade sérica da amilase em pacientes portadores de linfoma e hemangiossarcoma).(thrall,2007). Conforme evidenciado o aumento da atividade sérica da amilase não é indicador de lesão pancreática em cães pois várias doenças podem redundar em maior atividade dessa enzima. Uma regra determina que o aumento três vezes maior que o limite superior da faixa de normalidade é muito sugestivo de lesão pancreática e menos típica de outras possíveis causas.(Thrall,2007). Com relação à enzima Lípase determina-se que o aumento duas vezes superior da normalidade é mais sugestiva de lesão pancreática que de outras lesões.(Thrall,2007)

6-- Anormalidades Laboratoriais associadas à Lesão pancreática Observa-se uma leucocitose e neutrofilia na lesão pancreática. Verifica-se um desvio à esquerda inconsistente, como a Pancreatite causa muita dor a neutrofilia pode estar sendo induzida pela epinefrina(excitação) e por corticóides (estresse).(Thrall,2007). Nota-se um aumento do hematócrito,do teor de hemoglobina e da contagem de eritrócitos quando o animal apresenta desidratação significante e consequentemente hemoconcentração.(Thrall,2007). Pode-se observar anemia decorrente de hemorragia no pâncreas ou hemólise.(Thrall,2007). A Azotemia quase sempre pré-renal écomum em casos graves de pancreatite,e a capacidade tubular em concentrar urina sendo alta a densidade.Deve-se ter o cuidado de não coletar material posterior à administração de fluido,para poder obter um parâmetro útil de densidade urinária.(Thrall,2007) A hiperglicemia é achado comum em pancreatite aguda devido a maior concentração de glicocorticóides,epinefrina e glucagon no sangue. A Diabetes Melito pode ser resultante de lesão das células das ilhotas.(Thrall,2007) Nota-se amento da concentração sérica de bilirrubina em cães com lesão pancreática,sendo a causa mais provável a colestase secundária á obstrução do ducto biliar comum. em gatos é verificada em 50% dos casos com patologia pancreatite podendo advir de lesão de hepatócitos secundária.(Thrall,2007) Hiperlipidemia e hipertrigliceridemia são achados comuns em pacientes com pancreatite,quase sempre AC por hiperlipemia macroscópica.(Thrall,2007). A maior concentração sérica de colesterol pode ser causada pela colestase ocasionando menor excreção hepática de colesterol.(Thrall,2007). A coagulação intravascular disseminada pode ser uma seqüela da pancreatite aguda.(Thrall,2007).

7-Referências Bibliográficas. • • •

ETTINGER, J. STEPHEN, FELDMAN. C. EDWARD. Tratado de medicina interna veterinária,vol. 1,Manole:São Paulo,1997. D..J.MEYER,EMBERT, H COLES,LON J RICH.Medicina de laboratório veterinária,Roca, São Paulo,1995 THRALL,MARY ANA.Hematologia e bioquímica clínica veterinaria,Roca,São Paulo,2007

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