8/30/11

- Estado de perfuso tecidual inadequada que gera suprimento

insuficiente de oxignio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a
remoo dos produtos de excreo celular

- caracterizado pelo desequilbrio entre a perfuso e as

necessidades celulares

- Causado por anormalidades no veculo de transporte de O2

(sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular)

TIPOS DE CHOQUE

- Hipovolemia reduo do volume sanguneo circulante

- Causas a. Perda de plasma
b. Desidratao
c. Trauma
d. Hemorragia
- A hipovolemia a principal causa de choque em Medicina Veterinria

a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMTICO

- Na obstruo intestinal
* A distenso intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a presso
capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal

- Nas queimaduras
* Alm da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sangunea,
dificultando ainda mais a perfuso tecidual

8/30/11

b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAO

1. CHOQUE HIPOVOLMICO

- Desidratao pode ocorrer por:

* Sudorese excessiva
* Diarria e/ou vmito graves

1. CHOQUE HIPOVOLMICO

d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA

- A hemorragia ocasiona diminuio da presso de enchimento cardaco e,
por tanto, da perfuso tecidual

* Rins nefrticos
* Ingesta inadequada de lquidos e eletrlitos
* Destruio do crtex adrenal

c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA

- O trauma tecidual pode levar a hemorragia considervel
- Tambm pode ocorrer choque aps traumatismo, mesmo na ausncia de
hemorragia
* A contuso tecidual ocasiona leses capilares graves e perda de
plasma para os tecidos
* Tambm pode haver choque neurognico associado dor

2. CHOQUE CARDIOGNICO

- A hemorragia pode ser visvel

* Trauma
* Sangramento trans-cirrgico
* Perdas agudas gastrintestinais, urinrias

- Ou oculta
* Perdas crnicas pelo trato gastrintestinal ou urinrio
* Ruptura de aneurismas
* Trauma e/ou ruptura de rgos internos

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

- Ocasionado pelo comprometimento da funo cardaca

- Ocasionado por distrbios na distribuio do volume sanguneo
- Pode acontecer disfuno sistlica, diastlica ou ambas
- O choque cardiognico pode estar relacionado com:

- Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extrao de O2 na presena

de vasodilatao

* Falncia da bomba cardaca

Infarto agudo do miocrdio
Miocardite
Insuficincia cardaca
Arritmias

- O DC normal ou aumentado e saturao venosa mista de O2 (SvO2) normal

no se traduzem em perfuso tecidual adequada

* Distrbios mecnicos
Doena valvular aguda
Ruptura de cordoalhas tendinosas
Defeitos septais

- Tambm ocorre tnus simptico aumentado, como no choque hipovolmico

- Associado com:
a. Choque anafiltico
b. Choque neurognico
c. Insuficincia suprarrenal (sndrome de Addison)
d. Choque sptico

* CUIDADO o tratamento diferente

* Dbito cardaco (DC) e presso arterial (PA) com presso pulmonar em cunha

8/30/11

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

a. CHOQUE ANAFILTICO
- Ocorre quando o indivduo entra em contato com um antgeno para o qual foi
previamente sensibilizado (microorganismos, frmacos, alimentos)
- Reao de hipersensibilidade tipo I
- No contato prvio com o antgeno ocorre grande produo de IgE que se liga
membrana dos mastcitos e dos basfilos
- No prximo contato com o antgeno ocorre degranulao e liberao de histamina
e substncia de reao lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos txicos)
* Intensa vasodilatao
* Perda da permeabilidade vascular

- Vasodilatao, diminuio do retorno venoso, do DC e da PA so muito

acentuadas pode ocorrer bito em poucos minutos

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

b. CHOQUE NEUROGNICO
- Aumento acentuado da capacitncia vascular
* O volume circulante no suficiente para preencher o sistema circulatrio

c. INSUFICINCIA SUPRARRENAL
- Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormnios de estresse
* Cortisol

- Originado por depresso do sistema nervoso central (SNC)

* Anestesia geral profunda (depresso do centro vasomotor)
* Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpticas)

- Caracteriza-se por reduo da resistncia vascular sistmica, do volume circulante

e do DC.

* Leso dos neurnios vasomotores no tronco cerebral

- O diagnstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulao com
ACTH

- Dilatao arteriolar da ps-carga

- Crise addisoniana

- Dilatao venular do retorno venoso (pr-carga)

8/30/11

d. CHOQUE SPTICO

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

- causado pela resposta do organismo a uma infeco sistmica

4. CHOQUE OBSTRUTIVO
- Ocasionado por compresso ou obstruo do corao ou grandes vasos

- Infeces gastrintestinais, urinrias e pulmonares so as mais comuns e a resposta

global do organismo bem como o quadro sintomtico so independentes do tipo de
agente envolvido
- As toxinas dos microrganismos induzem a liberao de citocinas pelos macrfagos
teciduais
Interleucina 1 (IL-1)
Fator de necrose tumoral alfa (FNT-)
xido ntrco (NO)

- H diminuio do DC sem o envolvimento de doena cardaca primria

- Aumento da presso intratorcica
Pneumotrax de tenso
Ventilao com presso positiva intermitente

- Tamponamento pericrdico
- Aumento da expresso de fatores teciduais e da deposio de fibrina
Podendo sobrevir coagulao intravascular disseminada

- Tambm pode haver liberao do fator depressor do miocrdio (FDM)

Trauma
Infeco

- Tromboembolismo pulmonar macio

Obstruo da cmara de sada

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

ESTGIOS DO CHOQUE
Estgio no progressivo ou compensado
- Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover
recuperao completa, sem a ajuda de terapia externa

Estgio progressivo
- Nesse estgio, o choque piora contnua e progressivamente

Estgio irreversvel
Meu marido est preparando alguns para vocs

- A evoluo do choque to grave que no possvel, por nenhum meio

conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no
momento

8/30/11

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

Espao intravascular

Espao intravascular

Espao intracelular

Espao intersticial

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

8/30/11

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

1) Depresso cardaca por do fluxo sanguneo coronrio

Enfraquecimento do miocrdio e reduo do dbito cardaco

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

6) Deteriorao celular generalizada

Falha da bomba Na+/K+ acmulo de Na+ e edema celular

2) Insuficincia vasomotora por depresso do centro vasomotor no SNC

Comprometendo a descarga simptica (ocorre nos estgios tardios)

Depresso da atividade mitocondrial

3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguneos (baixo fluxo sanguneo)

Acidose local
Acmulo de produtos de degradao dos tecidos isqumicos
Maior tendncia das clulas sanguneas aderirem-se uma s outras
O fluxo pela microvasculatura se torna mais difcil ainda

Depresso do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose)

4) Aumento da permeabilidade capilar

Hipxia capilar da permeabilidade
Extravasamento de lquido para o interstcio
Diminui ainda mais a volemia e o dbito cardaco
5) Liberao de toxinas pelo tecido isqumico
Liberao de histamina, serotonina e enzimas teciduais
Deterioro adicional do sistema circulatrio

Ruptura de lisossomos liberao de enzimas proteolticas

Depresso da atividade de alguns hormnios (especialmente da insulina)
rgos mais vulnerveis: fgado, pulmes, corao, rins
7) Acidose tecidual local e generalizada
Por diminuio do metabolismo oxidativo dos nutrientes
Passa a ser realizada intensa gliclise anaerbica
Produo e o acmulo de cido lctico no sangue
A remoo de dixido de carbono (CO2) fica comprometida
Altas concentraes intracelulares de cido carbnico

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

CHOQUE IRREVERSVEL
- Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deteriorao
continua

- Transfuso sangunea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai

novamente, e transfuses subseqentes tm cada vez menos efeito

- H tantos fatores destrutivos em progresso nesse estgio, que mesmo o

DC normal no consegue reverter o progresso das alteraes
deteriorativas.

- A alterao celular mais significativa a depleo das reservas de

fosfato de alta energia, as quais so difceis de serem restauradas

8/30/11

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

MANIFESTAES CLNICAS
- Hipotenso Presso arterial mdia (PAM) >60 mmHg
- Taquicardia
- Taquipnia
- Sinais de hipoperfuso perifrica
* Palidez ( tempo de preenchimento capilar-TPC)
* Cianose
* Extremidades frias

- Oligria
- Acidose metablica
- Alteraes da sensibilidade e do estado mental

MANIFESTAES CLNICAS

OBJETIVOS TERAPUTICOS
1. Otimizar o volume circulante
* Terapia de reposio
* Presso venosa central (PVC) 5 12 cmH2O
* Presso arterial mdia 65-70 mmHg
* Protena total (PT) 4,0 mg/dL
* Pulso forte
* Turgor de pele normal

2. Otimizao do fluxo sanguneo

* ndice cardaco 150-200 mL/kg/min
* PvO2 35 mmHg
* TPC < 2 segundos
* Paciente alerta e responsivo

8/30/11

OBJETIVOS TERAPUTICOS

3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2)

OBJETIVOS TERAPUTICOS

6. Otimizao do dbito urinrio

* Presso parcial arterial de O2 (PaO2) 70mmHg

* 1-2 mL/kg/h

* Presso parcial venosa de O2 (PvO2) 35mmHg

* Saturao venosa central SvO2 70% (mista ou cava)

7. Antibioterapia

* Membranas mucosas rseas

* Cultura e antobiograma

* Hematcrito 20 %

* Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg)

4. Otimizao da presso arterial

8. Otimizao das concentraes de glicose

* Sistlica 100-160 mmHg

* 60-120 mg/dL

* Diastlica 50-100 mmHg

* Insulina regular 0,4-2 UI/kg

* Mdia 70-120 mmHg

* Glicose a 5%

5. Otimizao da FC
* 70-160 batimentos por minuto

ABORDAGEM INICIAL
- Oxigenao ( da frao inspirada de O2 - FiO2)

ABORDAGEM INICIAL

TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE

- 20 30 mL/kg/min
Diludo
- Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2
- PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2)
- PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2)
Associado hemoglobina

- 1g de Hemoglobina leva de 1,34 a 1,39 mL de O2

- Sangue paciente normal 10-15g/dL (Hb) 13-21 mL de O2/dL
- Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2

Saturao
- Saturao normal arterial 95% (Sao2)
venosa 75% (Svo2)

8/30/11

TERAPIA DE FLUIDOS
- Terapia de fluidos agressiva
- Cristalides regra do 1:3

CRISTALIDES
- Termo usado comumente para referir-se a solues aquosas com ons inorgnicos
e pequenas molculas orgnicas
- Podem ser baseados em solues glicosadas ou em solues de cloreto de sdio

* No incio podem ser necessrios 20 a 90 ml/kg/hora

* At atingir concentraes de PT <3,5-4,0 mg/dL

- Podem ser isotnicos, hipotnicos ou hipertnicos

* Depois Iniciar administrao de colides para manter a presso onctica

- Complicaes que devem ser monitoradas

- Normalmente so adicionados K+, Ca++ e lactato, para torn-los mais parecidos

com o plasma

* Hemodiluio
* Hipoproteinemia

- So necessrios grandes volumes para obter expanso plasmtica 1:3

* Hipopotassemia
* Hto 20% e PT 3,5 g/dL Edema intersticial e edema pulmonar
* Distrbios da coagulao

CRISTALIDES
- Soluo de Ringer com lactato superior soluo salina 0,9%
* Contribui na correo da acidose metablica (NaHCO3-)

- Apesar de poder provocarem edema, no h evidncia de que piorem a perfuso

tecidual ou a qualidade dos resultados

SOLUO SALINA HIPERTNICA 7,5%

- til nos estgios iniciais do choque
* Permite rpida expanso plasmtica por incremento do volume plasmtico
* Durao da expanso entre 30 minutos e 2 horas
* Melhora os parmetros cardiovasculares PA, DC (contratilidade)

- Soluo salina 0,9%

* Excesso de Cl-

* Menor efeito de hemodiluio

* Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma cranioceflico

* Pode levar a acidose hiperclormica

- Aspectos importantes
- Solues glicosadas

* No incrementa o volume total de lquidos

* So distribudas mais rapidamente

* necessria a administrao de cristalides

* No so eficazes na reposio volmica

* Pode ocasionar acidose hiperclormica e hipopotassemia

8/30/11

SOLUO SALINA HIPERTNICA 7,5%

COLIDES

- Contra-indicaes

- So solues homogneas no cristalinas compostas por molculas

grandes ou ultramicropartculas includas em outra substncia

* Hipernatremia
* Choque cardiognico
* Falncia renal
* Hiperosmolaridade
* Hemorragia ativa no controlada

- H trs tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches

- Na sua apresentao final esto diludos em solues de glicose ou de
NaCl isotnicas ou hipertnicas

- Clculo rpido
* 4 mL/kg
* Peso do animal x 4 3
* Do volume total 1/3 de hipertnica a 20% e 2/3 de salina a 0,9%
* 30 kg x 4 = 120 3 = 40 mL de hipertnica a 20% e 80 ml de salina a 0,9%

Gelatinas
- Preparadas por hidrlise do colgeno bovino
- Preocupao com o risco de contrair variantes da doena de Creutzfeld-Jakob
associada com exposio tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme
- Hisocel e Polisocel (por cada 100 ml)
Gelatina.......................................3,500 g
Cloreto de sdio..........................0,850 g
Cloreto de potssio.....................0,038 g
Cloreto de clcio..........................0,070 g
Osmolaridade .........300 mOsm/L

- Polmeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dltons

- Excreo renal por filtrao glomerular

- Riscos/inconveninentes
* Anafilaxia
* Coagulopatias
* Imunossupresso
* Agravamento do deficit intersticial
* Maior custo

Dextranas
- So polmeros derivados de polissacardeos macromoleculares obtidos da sucrose
por fermentao bacteriana
- Comercialmente so encontradas com pesos moleculares de 40.000 dltons
(Dextran 40) ou 70.000 dltons (Dextran 70)
* So polidispersos diferentes tamanhos das molculas (10.000 a 80.000 D)

- O limiar para excreo renal varia de 50.000 a 55.000 dltons

- 70% do Dextran 40 administrado eliminado via renal em 24 horas

- O restante eliminado por via biliar ou fagocitado pelo sistema retculoendotelial

10

8/30/11

Hydroxyethyl starch
- So sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo

- Expanso imediata aps Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES)

70-170% do volume infundido

- Esse volume cai para 50% aps as primeiras 6 horas

- Todos os produtos deste grupo so polidispersos

- So hidrolisados em maior ou menor grau no plasma

- Aps 12 a 18 horas a expanso mantida de 40-60% para o HES e

20-40% para o Dextran 70

- Altos pesos moleculares 450.000 dltons

- Molculas de 100 a 300 kilodltons podem diminuir as perdas transcapilares
- Mnimos efeitos antignicos
- Mnimos efeitos sobre a coagulao
- No tm efeito sobre a funo renal

Pr-cristalides:
1) Repem o volume intersticial, junto com a volemia
2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crtico os
colides podem passar para o interstcio agravando o quadro
3) Custo muito inferior ao das solues coloidais

Pr-colides:
1) Hemodiluio com cristalides (protenas plasmticas, fatores da
coagulao, eritrcitos): risco de maior sangramento.
2) Maior persistncia vascular dos colides seria o maior benefcio

11

8/30/11

TRANSFUSO SANGUNEA

A escolha depender do volume e rapidez da perda sangnea

Contrao esplnica reposio de mais de 20% do Hto
Ht e PT podem no ser indicadores confiveis
Quando o Ht <20% aps hemorragia aguda
Monitorao continuada se < 12% transfundir
Eritrcitos sobrevivem 2-4 dias aps. A transfuso causa supresso
medular por at 2 semanas
Restaurao razo de 0,67% por dia aps hemorragia aguda mas
pode ser necessria a transfuso para garantir a sobrevivncia
Nveis mnimos tolerveis de hemoglobina prximos de 8g/dL

- Optar pela dopamina quando h bradicardia associada hipotenso

Maiores efeitos arritmognicos
- Quando no h bradicardia optar pela dobutamina
Incremento do ndice cardaco em at 61% com mnimos efeitos na FC
- Noradrenalina
da PA, basicamente por vasoconstrio
Mnimos efeitos na FC
Pode o DC entre 10 e 20%
0,01 3,3 g/kg/min
No choque hipovolmico

MONITORAO
- Frequncia e ritmo cardaco
-

Frequncia e padro respiratrio

Estado mental
Tempo de preenchimento capilar
Dbito urinrio

- Hematcrio e protenas totais

- Presso venosa central
- Presso arterial
- Eletrocardiografia
- Oximetria de pulso
- Capnografia

fluxo renal e isquemia

- Hipoperfuso (lactato)

Mais til na sepse (associada dobutamina)

- Hemogasometria
- Hemodinmica

NO SO EFICIENTES EM ANIMAIS
COM DFICTS DE VOLEMIA!

12

8/30/11

13