P. 1
AINES & Glicocorticóides

AINES & Glicocorticóides

|Views: 1.323|Likes:
Publicado pormedicina290678

More info:

Published by: medicina290678 on Jun 03, 2011
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2013

pdf

text

original

Faculdade integrada Aparício Carvalho “FIMCA”

Anti-inflamatório não esteróides E glicocorticoides

Alunos: Mariana Martins Thiago Tavares

Professora: Tatiana Machado Matéria: Farmacodinâmica II

Porto Velho, Agosto de 2007.

Faculdade Integrada Maria Coelho Aguiar - FIMCA Mariana Martins Chaves Thiago dos Santos Tavares

Anti-inflamatório não esteróides E glicocorticoides.

Trabalho apresentado como parte do processo avaliativo da disciplina de Farmacodinâmica II do Curso de Farmácia, sob orientação do professor Tatiana..

Porto Velho, Agosto de 2007.

glutamato e substância P). Quanto maior a intensidade do estímulo agressivo. Provocam a atuação de 2° mensageiros [Fosfolipase C. Resposta periférica e central à dor e à inflamação: LESÃO TISSULAR PERIFÉRICA: • • • • • Liberação de neuromediadores (citocinas. como a Aspirina e o Paracetamol. calor e vermelhidão (rubor). Ativam receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato). prostaglandinas. AMP cíclico.INTRODUÇÃO Anti-inflamatórios não esteróides Os AINEs ou Anti-Inflamatórios Não Esteróides. fosfatidilinositol (IP-3)]. Além da formação de ONCOGENES (cfos. jun B e D). E NÍVEL CENTRAL: • • • • • • • • Os neurotransmissores acima citados são liberados no corno dorsal da medula espinhal. maior a quantidade de receptores acionados. serotonina. Estes alteram a transmissão do potencial de ação. leucotrienos e radicais livres). bradicininas. Promovem a abertura dos canais de cálcio aumentando o influxo destes íons para o interior das membranas celulares. fos B. Hiperalgesia. . reduzem a dor de causa inflamatória e baixam a febre. Alterações inflamatórias: edema. são um grupo de fármacos com funções de inibição da inflamação e anestesia locais. O aumento do cálcio estimula a produção de outros mediadores químicos (óxido nítrico e metabólitos do ácido aracdônico). Estes promovem e facilitam a transmissão dolorosa. A grupo pertencem alguns dos fármacos mais conhecidos. Os AINEs têm três efeitos benéficos principais: diminuem a resposta inflamatória. sensibilização medular e fenômeno wind up (aumento da duração da resposta de certos neurônios). C jun. Liberação de neurotransmissores excitatórios (aspartato.

hipotálamo. córtex motor e somestésico. que estimulam a secreção de renina. insuficiência renal ou cirrose. tálamo. Plaquetas Gestação/Parto Possui expressão no epitélio uterino em diferentes períodos da gestação inicial e é importante na implantação do embrião e na angiogênese necessária para o estabelecimento da placenta. alterações imunes e neuroendócrinas. Indução da agregação plaquetária (TXA2) ou inibição (PGI). . COX-2 Induzida por processo inflamatório e Interleucinas (IL1. LTD. Induz a contração uterina (PGE. PGI). que provocam aumento da permeabilidade vascular. sistema límbico. espasmos musculares reflexos. TXA) ou relaxamento (PGE) Mantém o fluxo sanguíneo renal em pacientes com ICC. IL2 e TNF-α) Brônquios Rins (PGE1. aumento da permeabilidade capilar (PGF. PGF2α). Classificação das Ciclooxigenases Classificação Vasos Sanguíneos COX-1 Essencial nos processos fisiológicos Relaxamento vascular (PGE1. CICLOOXIGENASES (COX) São enzimas essenciais para a síntese de prostaglandinas a partir do ácido aracdônico (AA) liberado pelas fosfolipases A2 da membrana celular. e contração.• • • • A transmissão dolorosa ascende através da medula espinhal e faz conexões com: Formação reticular. Aumentam a formação de PGI2 e PGE2. núcleos da base. Não é detectável. Transporte de substância P para as fibras nociceptivas periféricas. Regula metabolismo de sódio e potássio. LTC. TXA) Contração (PGF2. promovendo: Ativação de fibras adrenérgicas. a atração de células fagocitárias e aumento da sensibilidade das fibras nociceptivas à ação dos neuromediadores. PGI) Aumentam na privação do sal.

Presente apenas no córtex. uma vez que fisiologicamente existem tecidos que a produzam em baixas concentrações. A inibição destas enzimas pelos AINE na redução da febre ou efeito antipirético é causada pela inibição da formação de prostaglandinas E2 pela COX-1. A COX-2 tem papel importante na geração da inflamação. pulmonar e cerebral. MECANISMO DE AÇÃO: Os AINEs são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). regulador da . como o renal. Há dois tipos. PGD2. Rang Dale. um lípido presente nas células. Aumenta a imunorreatividade para RNAm da COX-2. em mediadores prostanóides. presente em quase todos os tecidos.SNC Febre Hiperalgesia Modulação do sistema neurovegetativo e do processo sensorial (PGE2. A COX-2 é essencialmente. hipocampo. e a COX-2 induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou invasão microbiana. a COX-1. como algumas prostaglandinas e leucotrienos. Esta prostaglandinas é um mediador importante para a ativação do centro nervoso (no hipotálamo). PGH2). Aumenta COX-2 no endotélio dos vasos cranianos e micróglia. Potencializa a ação dos mediadores da dor e sensibiliza os nociceptores. Núcleo Fonte: Livro de Farmacologia H. FARMACOCINÉTICA: Todos os AINES (exceto Paracetamol) são ácidos fracos facilmente absorvidos no estômago e intestino. As COX transformam ácido araquidonico. mas não exclusivamente inflamatória. Induz apoptose. Ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas (95 – 99%). uma vez que ela produz os mediadores prostanóides próinflamatórios. hipotálamo e medula espinhal. A velocidade de absorção está aumentada com o uso de comprimidos de rápida dissolução ou efervescente. São metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins.P. Há produção de PGE2 que ativa o centro termorregulatório hipotalâmico.

inibindo o mecanismo da FEBRE. que será iniciada por outros mediadores inflamatórios como a bradicinina. como vasodilatação. Estas prostaglandinas se forem produzidas. Analgésica: é a melhor opção para o tratamento da dor leve a moderada.temperatura corporal. osteoartrite. Os efeitos anti-inflamatórios também estão largamente dependentes da inibição da produção de prostanóides. RESUMO AO QUADRO DE SUA AÇÃO: Inibição da síntese de prostaglandinas (PG): Inibe a COX-1 ou COX-2 ou ambas. Esses fármacos não revertem à progressão da doença reumática. Ação antipirética: os AINES diminuem a temperatura corporal elevada pela ação nos centros hipotalâmicos. Redução da permeabilidade capilar. USOS TERAPÊUTICOS: Inflamação: são as drogas de 1ª linha para inibir o processo inflamatório em doenças reumáticas e não-reumáticas. espondilite anquilosante. dor e atração de mais leucócitos ao local. mas retardam a destruição das cartilagens e ossos e aumentam a mobilidade das articulações. O efeito analgésico é devido à inibição da produção local de prostaglandinas quando da inflamação. Altos níveis de prostaglandinas E2 em estados inflamatórios (como infecções) elevam a temperatura. incluindo artrite reumatóide. reduzindo a quimiotaxia. vão sensibilizar as terminações nervosas locais da dor. impedindo a formação de PG Também antagonizam os receptores das PG Inibem a liberação de histamina dos mastócitos. Inibem a migração de leucócitos PMN (polimorfonucleares) e monócitos. artrite psoríaca. Inibem a liberação da PGE1 na área pré-óptica do hipotálamo anterior. já que estes mediadores são importantes em quase todos os fenômenos associados à inflamação. diminuindo o edema e vermelhidão. .

Ácido acetil salicílico (AAS): Ex. náuseas. Fator: inibição das PGE2 e PGI2 – inibem a secreção ácida gástrica e promovem a secreção de muco citoprotetor.O. vômitos. profilaxia do infarto e de doenças coronarianas. São metabolizados pelas enzimas hepáticas.: (Gelol): uso externo em casos de dores articulares e musculares. CLASSIFICAÇÃO DOS AINES: DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: Ácido salicílico e salicilato de metila: Ex. Úlceras. Aumento da secreção ácida gástrica. secreção tubular e reabsorção tubular. REAÇÕES ADVERSAS: EFEITOS GASTROINTESTINAIS: Desconforto gástrico. FARMACOCINÉTICA: A forma não-ionizada é absorvida passivamente por difusão pelo TGI. Sofrem ampla distribuição.Outros: a Aspirina (AAS) pode ser utilizada profilaticamente para reduzir a formação de trombos. por serem altamente irritantes para a mucosa gástrica.: (Aspirina). gastrite medicamentosa. Excretados pelos rins através da filtração glomerular. ALTERAÇÕES NO TEMPO DE COAGULAÇÃO: . São sensíveis ao pH da urina. Hemorragias gástricas. Mais de 50% ligam-se às albuminas plasmáticas. Salicilato de sódio (Salicetol) e Diflunisal (DOR-BID): V.

Medidas: lavagem gástrica. administração EV de bicarbonato. . Úlceras pépticas. vômitos. Intoxicações graves: depressão do centro respiratório com diminuição ventilatória pulmonar. Alteração do tempo de coagulação. ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE: Hiperventilação pulmonar: maior consumo de O2 e maior produção de CO2: alcalose respiratória e aumento do pH sanguíneo. Reações de hipersensibilidade.Aumenta o tempo de coagulação por inibir a agregação plaquetária. falência respiratória e choque circulatório. administração de vitamina K e transfusão de sangue (em casos de choque). INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Distúrbios gastrointestinais. aumento de íons H+ no sangue. (BUTAZONA). redução do pH sanguíneo e acidose respiratória. Choque anafilático. Depressão do centro respiratório. INTOXICAÇÃO AGUDA: Náuseas. HIPERSENSIBILIDADE: Urticárias. DERIVADOS DA PIRAZOLONA: Fenilbutazona (butazolidina): Ex. Hiperventilação pulmonar – alterações do equilíbrio ácido-base.

: (NOVALGINA). São rapidamente absorvidas pelo TGI. Alteração da dinâmica cardíaca. São bem absorvidos pelo TGI. MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a síntese e liberação de PGs. vômitos. metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins. metabolizadas pelo fígado e lentamente excretadas pelos rins. estimulação do SNC e edema. Aumento do volume plasmático. Trombocitopenia. Redução do volume urinário.Dipirona Ex. Intoxicação crônica: Sintomas da intoxicação aguda. . Oxifenilbutazona E(TANDERIL®) e feprazona (Zepelan®). REAÇÕES ADVERSAS: Retenção de sódio. Analgésicos e antipiréticos. Intoxicação aguda: Náuseas. agranulocitose (bloqueio medular). Icterícia. febre e lesões orais DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL: Paracetamol (TYLENOL) e fenacetina (acetofenetidina). cloro e água a nível renal.

). seguida de 70mg/Kg a cada 4 horas. VANTAGENS: Não afetam o equilíbrio ácido-base. Suspensão imediata da droga. etc. como Nacetilcisteína. A N-acetilcisteína (Fluimucil®) é a preferida para o tratamento das intoxicações: 140mg/Kg.Metabolização: conjugação com ácido glicurônico (60%). cisteína. sulfato (35%) e cisteína (3%). eles reagem com compostos nucleofílicos presentes nas macromoléculas (proteínas. DERIVADO DO ÁCIDO FENILACÉTICO: . por via oral. Não afetam o tempo de coagulação. BIOATIVAÇÃO: é a produção de intermediários metabólicos altamente reativos para as células hepáticas. porém potentes inibidores das PGs do SNC. Ou seja. ANTÍDOTO: administração de compostos contendo grupos SULFIDRILA. uma vez que estes metabólitos tóxicos não são mais conjugados devido à depleção do sulfato e do ácido glicurônico. lipídeos. glicoproteínas. MECANISMO DE AÇÃO: São fracos inibidores das PGs periféricas. REAÇÕES TÓXICAS: Necrose hepática. Náuseas. dores abdominais. Não provocam irritações nem hemorragias gástricas. cisteamina e metionina. Insuficiência hepática. Isto só ocorre em altas doses de Paracetamol. num total de 18 DOSES. vômitos. diluídos em soluções a 5%.

Diclofenaco de sódio (Voltaren®. gastrites ou pessoas alérgicas ao fármaco. . Contra-indicação: portadores de úlceras. Reações adversas: sangramento. DERIVADOS DO ÁCIDO INDOLACÉTICO: Indometacina (Indocid®) e sulindaco (Clinoril®). Interações: aumenta as concentrações plasmáticas do lítio. Insônia. Em altas doses. abscesso e necrose local. ação antitérmica e analgésica comparável. quando administrado concomitantemente. . gestantes e lactantes. Tem sido recomendado até para analgesia pós-operatória em infusão IV contínua. Possui excelente atividade antiinflamatória. Tem que haver precaução na administração com outros antiagregantes plaquetários. Não administrá-lo a crianças. Após absorção. Deve administrar somente no GLÚTEO. Ação antiinflamatória de intensidade equivalente à da aspirina. inibe a agregação plaquetária. ulceração ou perfuração da parede intestinal. Rapidamente absorvido por via oral e parenteral. Dorgen®) e de potássio (Cataflan®). convulsões. analgésica e antitérmica. O pico da concentração plasmática é alcançado dentro de 2 horas. visão borrada. digoxina e metotrexato (MTX). Potente inibidor da síntese das PGs. liga-se a 99. Induração no local da aplicação da injeção IM. Hepatotoxicidade: pode evoluir para hepatite tóxica com ou sem icterícia. Biofenac®. diplopia.7% das proteínas plasmáticas. irritabilidade. hepatopatas.

Reações adversas: cefaléia. Reações adversas: irritação do TGI e lesões pré-ulcerosas. DERIVADOS DOS ÁCIDOS ENÓLICOS: Piroxicam (Feldene®). DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO: Ácido mefenâmico (Ponstan®) e ácido flufenâmico (Mobilisin®). São absorvidos lentamente pelo TGI. cetoprofeno (Profenid®). tenoxicam (Tilatil®). Bem absorvidos pelo TGI. É excretado pelos rins. Ácido flufenâmico: apenas antiinflamatório. Potente inibidor das PGs. Possuem efeitos tóxicos ( não devem ser utilizados por tempo prolongado). leucopenia. tonturas. DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO: Naproxeno (Naprosyn®). É extensamente metabolizado pelo fígado. Ácido mefenâmico: antiinflamatório. o que permite administração em dose única diária. dores abdominais. . vômitos. vertigens. analgésico e antipirético. Sulindaco: pró-droga – baixa incidência de toxicidade TGI. ibuprofeno (Motrin®). Cefaléias. náuseas. fenoprofeno (Algipron®). Acopla-se às proteínas plasmáticas (90%). agranulocitoses e reações de hipersensibilidade. perturbações gastrointestinais. Piroxicam: meia-vida longa. anorexia. hipersensibilidade.

diarréia. Sua atividade antiinflamatória é superior à da Indometacina. Naproxeno e Fenilbutazona. gestantes e lactantes. náuseas. Provocam discrasias sanguíneas tais como púrpura.É completamente absorvido pelo TGI. Tem atividade analgésica. hipertensão arterial pulmonar síndrome de hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido) e inibição da agregação plaquetária (anormalidades na hemostasia). Sua atividade analgésica é superior à do Ibuprofeno. gastrite. Fenilbutazona e Fenoprofeno. Naproxeno. Aumentam o tempo de coagulação. à vasoconstrição do ducto arterioso fetal. antiinflamatória e antitérmica. Provocam lesões gástricas. Não foi estabelecido o risco do uso em crianças. Portadores de alterações da coagulação somente quando indispensável e sob rigorosa supervisão médica. anemia. . Ambos são indicados para inflamação reumática e não-reumática. vômitos. trombocitopenia e leucopenia. liga-se extensamente às proteínas plasmáticas (99%) e é excretado pela urina. Durante a gravidez: Tratamento com AINEs em gestantes têm sido associados. CONTRA-INDICAÇÕES: Portadores de úlceras e outros problemas do TGI.

do influxo e da atividade dos .INTRODUÇÃO: Os esteróides supra renais são sintetizados e liberados de acordo com as necessidades. sob a influência do ACTH. Sobre os eventos vasculares: vasodilatação reduzida. resultando em diminuição da liberação dos glicocorticóides endógenos. ex hidrocortisona) do córtex supra-renal (alguns androgênios) O fator de liberação da corticotropina (CRF) do hipotálamo regula a liberação de corticotropina. do anabolismo Sobre os lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing) AÇÕES REGULADORAS Sobre o hipotálamo e a hipófise anterior: ação de retroalimentação negativa. que é regulado por fatores neurais e pelos mecanismos de retroalimentação negativa dos glicocorticóides plasmáticos. AÇÕES METABÓLICAS Sobre os carboidratos: a captação e utilização da glicose e da gliconeogênese = hiperglicemia Sobre as proteínas: catabolismo. A liberação de mineralocorticóides (aldosterona) do córtex da supra-renal é controlada pelo sistema de renina-angiotensina. que é secretado pela adenohipófise assim a corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a liberação de glicocorticoídes (p. Sobre os eventos celulares: nas áreas de inflamação aguda: leucócitos. PRINCIPAIS AÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES. diminuição da exsudação de líquidos.

em sua maioria. deteriorização da cicatrização e Diminuição nos aspectos protetores da resposta inflamatória. Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes da colagenase . enzimas AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E IMUNOSSUPRESSORAS Inibição da transcrição dos genes COX-2. Efeitos globais: Diminuição Da inflamação crônica e nas reações autoimunes. diminuição fibrose. Sobre os mediadores inflamatórios e imunes: Diminuição na produção e ação das citocinas. moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido nítrico. Diminuição da produção de IgG Diminuiçãodos componentes do complemento do sangue. GM-CSF. ocorre também deteriorização da cicatrização. Diminuição da produção de eicosanóides. Mecanismo de Ação dos Glicocorticóides AÇÕES METABÓLICAS As proteínas mediadoras são. entretanto. Nas áreas linfóides: diminuição expansão das cels T e B e ação diminuição das cels T secretoras de citocinas. de citocinas (interleucinas). diminuição proliferação de vasos sangüíneos. incluindo muitas interleucinas. TNFγ .Nas áreas de inflamação crônica: diminuição da atividade nas células mononucleares.

penetram nas cels por difusão EFEITOS INDESEJÁVEIS: Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico prolongado como agentes antiinflamatórios ou imunossupressores. vasoconstritor. Supressão da resposta à infecção Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos Ações metabólicas Síndrome de Cushing (iatrogênica) PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS AÇÃO CURTA: Hidrocortisona: Apresentações Comerciais (succinato de hidrocortisona) Injetável 100 mg e Injetável 500 mg. Aumento da síntese da lipocortina-1. moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido nítrico. É um antiinflamatório esteróide. podendo exercer ações antiinflamatórias.Inibição da transcrição dos genes COX-2. tópica e parenteral Ligação às proteínas plasmáticas (CGB) no sangue globulinas de ligação dos glicocorticóides metabolizadas no fígado. glicocorticóide). corticosteróide. FARMACOCINÉTICA: Administração: oral. que é importante na retroalimentação negativa do hipotálamo e da hipófise anterior. cortisol (outro nome genérico). . (succinato de hidrocortisona. de citocinas (interleucinas). imunossupressor. Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes da colagenase.

Crianças (hidrocortisona succinato) Insuficiência supra-renal (via intramuscular ou intravenosa): 0. sempre conferir nas informações do fabricante a via permitida. cada 2 a 6 horas. . inflamação grave. REAÇÕES ADVERSAS: Doença ulcerosa do estômago e do intestino. divididos em 3 aplicações. Aplicar via intravenosa. Posologia: Uso Injetável Aplicar via intramuscular.28 mg por kg de peso corporal por dia. doença do colágeno. ou 10 minutos para 500 mg. Doença de Addison provocada pela terapêutica.É usado para: asma brônquica. O tempo de administração intravenosa deve ser de 30 segundos para 100 mg. Aumento de peso. Acne. ela não deve ser inferior a 25 mg.20 a 0. Fraqueza muscular. edema angioneurótico (angioedema). colite ulcerativa. insuficiência supra-renal. lentamente. pênfigo. Diminuição da resistência a infecções. reação alérgica grave. Osteoporose e risco aumentado de fracturas ósseas. profundamente. Para cada marca.7 a 4 mg por kg de peso corporal cada 12 ou 24 horas. Convulsões. repetir se necessário. no quadrante superior externo das nádegas. Se houver necessidade de dose diária de manutenção. Outras indicações (via intramuscular): 0. Adultos (hidrocortisona succinato) (via intramuscular ou intravenosa) Inicialmente 100 a 500 mg.

lúpus eritematoso discóide (facial e das pregas do corpo). antipruriginoso (alivia a coceira) e vasoconstritores (alivia o edema). Adultos: aplicar pequena quantidade do produto na área afetada. glicocorticóide. dermatite seborréica (facial e das pregas do corpo). intertrigo. dermatite numular (leve). HIDROCORTISONA (Tópico) – Associada Viofórmio Hidrocortisona .HTA (Hipertensão Arterial). Novartis. Atrofias cutâneas com diminuição da cicatrização. prurido anogenital. 1 a 4 vezes por dia. dermatose (leve a moderada). Embalagem com 20 g. valerato de hidrocortisona. COMO AGE: Tem efeitos locais antiinflamatório. líquen plano (facial e das pregas do corpo). prurido senil. Crianças com 2 ou mais anos de idade . Cada 1 g contém: 10 mg de hidrocortisona + 30 mg de clioquinol. dermatite de contato. psoríase (facial e das pregas do corpo).2%. lavar bem as mãos e a área a ser tratada.corticosteróide tópico associado. [acetato de hidrocortisona. É antiinflamatório esteróide tópico. corticosteróide tópico de potência baixa. POSOLOGIA: Antes da aplicação. dermatite atópica (leve a moderada). (Medicamento de Referência) Apresentações Comerciais Hidrocortisona Creme 1% Loção Capilar 1% Acetato de Hidrocortisona Creme/Pomada 1% Valerato de Hidrocortisona: Creme/Pomada 0. PARA QUE SERVE Dermatite (leve a moderada). pomada/creme.

irritação. hidrocortisona a 0. 1 ou 2 vezes por dia. aumento de pêlos. Posologia: Uso Oral Adultos 2. A absorção pela pele pode resultar em efeitos adversos mais graves (semelhantes aos dos corticosteróides administrados por via sistêmica . O risco de absorção pela pele é maior se forem colocados curativos oclusivos sobre a área tratada (gazes. infecção secundária. e como imunossupressor. sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes. . pele seca. descoloração da pele. Trata-se de um esteróide sintético com atividades de glucocorticóide. espinhas. Possui uma baixa atividade mineral o corticóide e tem um efeito anti-inflamatório superior à hidrocortisona. Tratamentos que ultrapassem 14 dias em crianças necessitam ser muito bem avaliados pelo médico.Hidrocortisona a 1%: aplicar uma fina camada do produto sobre a área afetada. bandagens. Atrofia da pele.5 a 15 mg. Reações que o produto pode provocar (avise seu médico). menos potente quando comparado com a dexametasona. Outras considerações importantes Não usar roupas fechadas sobre as lesões que estão sendo tratadas. infecção da raiz dos pêlos. na asma. etc. 2 a 4 vezes por dia.oral ou injetável).). e como imunossupressor. na asma. Não aplicar próximo dos olhos.2%: 1 a 4 vezes por dia. É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica. É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica. coceira. erupção na pele. AÇÃO INTERMEDIÁRIA: PREDNISOLONA A prednisona é um produto sintético com efeitos no organismo semelhantes ao cortisol. sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes.

Podem ter uma ação rápida. durante o dia. Obtido um efeito favorável (geralmente após 24 a 48 horas).14 a 2 mg por kg de peso corporal ou 4 a 6 mg por m2 de superfície corporal por dia. Reações que o produto pode provocar: Ardor. e a cada 2 horas durante a noite. METILPREDNISOLONA APRESENTAÇÕES COMERCIAIS: Injetável 40 mg/ 2 ml. [glicocorticóide]. de 125 mg/2 ml e 500 mg/8 ml. coceira. pode retardar a cicatrização corneana. Dependendo do seu tipo de ação são aplicados em diferentes patologias. corticosteróide. Posologia: Uso Tópico Ocular (nos olhos) • Adultos 1 a 2 gotas no saco conjuntival a cada hora. (glicocorticóide). . costicosteróide oftálmico. inchaço na pálpebra. inflamação da conjuntiva palpebral. intermédia ou prolongada. vermelhidão nos olhos. a dose pode ser reduzida para 1 gota a cada 4 horas e a seguir para 1 gota 3 a 4 vezes ao dia. em doses divididas. Nos tratamentos prolongados recomenda-se a redução ou mesmo a progressiva eliminação destes medicamentos. inflamação do segmento anterior do globo ocular.Crianças 0. se usado por muito tempo ou em grande quantidade. É antiinflamatório esteróide. PARA QUE SERVE: inflamação da conjuntiva bulbar. imunossupressor. PREDNISOLONA (Oftálmico) É antiinflamatório esteróide oftálmico. inflamação da córnea.

REAÇÕES ADVERSAS: Pode aumentar os riscos de toxicidade do fígado de: acetaminofeno (paracetamol). Pode agravar a queda de potássio no sangue com: anfotericina B (injetável). Aplicar via intramuscular no quadrante superior externo das nádegas.5 a 1. Pode ter sua ação diminuída por: antiácidos. indutores das enzimas hepáticas. POSOLOGIA COMO SE USA Uso Injetável Para aplicações via intramuscular (acetato e succinato) ou intravenosa (succinato). profundamente. pode aumentar o risco de edema (inchaço por retenção de líquidos) com: esteróides anabólicos. estreptoquinase. Crianças 0. aplicar via intravenosa lentamente. efedrina. uroquinase. AÇÃO PROLONGADA: Betametasona . aplicadas por via intramuscular ou intravenosa. imunossupressão. anticoagulantes (cumarínicos e derivados da indandiona). Acetato (exclusivamente via intramuscular) Adultos 10 a 80 mg. cada 1 ou 2 semanas. Succinato (por via intramuscular ou intravenosa) Adultos Iniciar com 10 a 40 mg via intravenosa. inibidores da anIdrase carbônica.7 mg por kg de peso corporal a cada 24 horas. Dar doses subsequentes. androgênios. lentamente (acima de 1 minuto).SERVE: inflamação. Pode aumentar os riscos de ulceração gastrintestinal ou hemorragia com: álcool.

tanto podem estar ligadas a doenças endócrinas. ao nível das trocas iónicas no rim. Estas hormonais exercem múltiplos efeitos: Estimulam o metabolismo no sentido de disponibilizar energia. promovendo a retenção de sal e água. A sua libertação perante situações de stress faz parte da resposta fisiológica compensatória. Os corticosteróides são hormonas produzidas em condições fisiológicas pelo organismo. tendo efeitos a quase todos os níveis. doenças alérgicas. DEXAMETASONA: . edema cerebral. doenças reumáticas. resultam indicações terapêuticas diversas que. ao nível das glândulas supra-renais. A betametasona pertence a um grupo de fármacos designados por corticosteróides. betametasona está indicada no controlo de doenças inflamatórias. como doenças não endócrinas que estejam dependentes da acção directa dos efeitos antiinflamatórios e imunosupressores dos corticosteróides. doenças reumáticas (por exemplo lupus. hiperplasia adrenal e ainda em processos inflamatórios do globo ocular e do ouvido. e tem como finalidade evitar que os mecanismos orgânicos de defesa saiam fora do controlo endógeno. De toda esta variedade de efeitos. utiliza-se no controlo de doenças inflamatórias. artrite reumatóide) e alérgicas (por exemplo asma). hiperplasia adrenal e em processos inflamatórios do globo ocular e do ouvido. Quando se administram corticosteróides exógenos. exercendo múltiplos efeitos ao nível do metabolismo. edema cerebral. Interferem no equilíbrio hidro-electrolítico. Intervêm na resposta imunitária como imunossupressores. estamos a aumentar os níveis de controlo hormonal de acordo com as possíveis exigências orgânicas.Sendo um cortisoteróide. São medicamentos que têm potentes efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores.

agudos e crónicos envolvendo o olho e seus anexos Dose terapêutica e Posologia Administração oral Adulto: 0. devido à ação antiinflamatória e imunossupressora. podendo prevenir ou suprimir processos inflamatórios de várias naturezas.O efeito principal deste medicamento é a profunda alteração promovida na resposta imune linfocitária. por um curto período de tempo. a posologia deve ser mantida ao nível mínimo capaz de promover o alívio da dor. sem efeitos hormonais excessivos. Quando os sintomas forem adequadamente suprimidos.5 a 10 mg por dia. A posologia deve ser diminuída ou a terapêutica suspensa quando a administração for prolongada. devendo a posologia ser individualizada. A dose inicial indicada varia entre 0. .5-10mg/dia (dexametasona) Criança: 10-100µg/dia (dexametasona) A dose de dexametasona administrada por via oral é variável. as quais podem ser mesmo exigidas. Uso terapêutico É indicado no tratamento de inúmeras doenças como: Síndrome de Cushing Isquemia cerebral Prevenção da síndrome da membrana hialina Tratamento da síndrome da angústia respiratória em adultos por insuficiência pulmonar pós-traumática Tratamento do choque por insuficiência adrenocortical e como coadjuvante do choque associado com reações anafiláticas Tratamento de processos alérgicos e inflamatórios graves. de acordo com a gravidade da doença e a resposta do doente. Em situações agudas em que é urgente um alívio rápido são permitidas altas doses.

ou. Cefaleias .. Astenia e miopatia . ex. Supressão do crescimento nas crianças . Aumento do peso e apetite . em condições inflamatórias da pele.Administração oftálmica 0. leucemia linfocítica aguda) para reduzir o edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais primários e metastásicos (dexametasona) . púrpura trombocitopênica idiopática) na prevenção da doença de enxerto . Doença de Hodgkin. ex. ouvidos e nariz. nos estados de hipersensibilidade (p. Náuseas e mal estar entre outros. Hirsutismo ..versus -hospedeiro após transplante de órgãos Terapia de doenças neoplásicas em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de malignidade especifícas (p.como componente do tratamento antiemético em combinação com a quimioterapia Quando utilizados com agentes antiinflamatórios e imunossupressores. por via sistêmica) Topicamente. dos olhos. nos casos graves. anemia hemolítica. as ações metabólicas tornam-se efeitos indesejáveis REFERÊNCIA BBLIOGRÁFICA: Livro de Farmacologia Rang Dale 5ª Edição Capitulo 27 Pág 470 . reações alérgicas graves a drogas ou ao veneno de insetos) em doenças auto-imunes ( lupus eritematoso sistêmico.ex. Ministrar juntamente com um mineralocorticóide Na terapia antiinflamatória e imunossupressora Na asma (por inalação. Amenorreia .05 a 0. Úlcera péptica . CONCLUSÃO: Principais indicações clínicas são: Terapia de reposição para pacientes com insuficiência renal (p.1% (dexametasona ou fosfato de dexametasona) REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos secundários da dexametasona são: Hipertensão arterial . artrite reumatóide. Acne . Cataratas e glaucoma . doença de Addison). Petéquias Eritema .

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->