CASO CLINICO/Clinical Report

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

DEEP VENOUS THROMBOSIS
Ricardo Eugenio Varela Ayres de MELO 1 Claudia Orlando da SILVA2 Luar de Oliveira SILVA 3 Milena Mello Varela Ayres de MELO 4 Esdras Marques LINS 5 ____________________________________________

RESUMO
A trombose venosa profunda (TVP) definida como a obstruo ao fluxo sanguneo pela formao de um trombo nas veias do sistema profundo. A TVP afeta com maior freqncia os membros inferiores, porm tambm pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares internas, no seio cavernoso e nos membros superiores. Trs fatores principais esto diretamente ligados gnese dos trombos: estase sangnea, leses do endotlio e estados de hipercoagulabilidade. A trombose venosa profunda uma das principais causas de morte em pacientes hospitalizados devido sua principal complicao o tromboembolismo pulmonar (TEP), mesmo assim esta enfermidade pode era facilmente evitada quando instituda a profilaxia adequada enquanto que o tromboembolismo pulmonar tambm pode ser prevenido quando feito o diagnstico precoce da TVP e estabelecido o tratamento efetivo. Este trabalho teve como objetivo discutir a fisiopatologia, o quadro clnico, o diagnstico e o tratamento da TVP, assim como demonstrar a importncia das medidas profilticas para evitar a formao do trombo venoso nos pacientes que apresentem fatores de risco para a doena.

Endereo para correspondncia: Prof. Dr. Ricardo Eugenio Varela Ayres de Melo. Rua Antonio de Castro, 180 Casa Amarela. CEP: 52070-080. Recife / Pernambuco / Brasil. E-mail: revamelo@yahoo.com

1 - Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial pela PUCRS; Membro Titular do Colgio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia BucoMaxilo-Facial; Professor Adjunto da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Pernambuco; Coordenador da Disciplina de Traumatologia da UFPE; Coordenador do Curso de Especializao em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial da Universidade Federal de Pernambuco; Professor Convidado da Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid Espanha; Professor Convidado da Faculdade de Medicina Dentria da Universidade do Porto Portugal; Professor Convidado da Universidad Nacional Federico Villareal Peru ; Professor Visitante da School of Medicine, University of Miami Estados Unidos; Professor Convidado da Universidad Alas Peruanas Peru; Membro da Academia Pernambucana de Cincias. 2- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE e Estagiria do Servio de Traumatologia do Hospital da Restaurao; 3- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE e Estagiria do Servio de Traumatologia do Hospital da Restaurao; 4- Acadmica do curso de Fisioterapia da Universidade Salgado de Oliveira. 5 Professor Doutor da Disciplina de Cirurgia Vascular da Universidade Federal de Pernambuco; Membro Titular do Colgio Brasileiro de Cirurgies; Staff do Hospital da Restaurao (Pronto-Socorro).

UNITERMOS:
trombose venosa profunda, tromboembolismo venoso e tromboembolismo pulmonar.

SUMMARY
The deep venous thrombosis (DVT) is defined as an obstruction to the sanguineous flow caused by the formation of a thrombus in the veins of the deep system. It occurs more frequently in the inferior limbs, but it can also occurs in the vena cava, in the jugular internal veins and in the upper limbs. Three main factors are directly related on to the genesis of the thrombus: the sanguineous stasis, the injuries of the endothelium and the states of hypercoagulability. The DVT is one of the main causes of death in the hospitalized patients due to its main complication which is the pulmonary thromboembolism (PTE), even so this disease and its complications can be easily avoided when the right measures are adopted to prevent or to treat it when is necessary. This report reviews the pathophysiology, the clinical aspects, the diagnosis and treatment of the DVT and also emphasizes the importance of the preventive measures to avoid this disease.

UNITERMS:

Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 74 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ deep venous thrombosis, venous thromboembolism, pulmonary embolism. deve-se compresso da veia ilaca esquerda pela artria ilaca direita. 10, 11 INTRODUO A trombose venosa profunda dos membros inferiores pode ser dividida em dois A trombose venosa profunda (TVP) tipos: TVP proximal e TVP distal. A TVP proximal caracteriza-se por formao aguda de trombos em veias quando acomete as veias ilaca e/ou do sistema profundo, acomete mais comumente os femoral e/ou popltea, com ou sem trombos nas veias membros inferiores no entanto tambm pode ocorrer da perna. distal quando acomete apenas as veias da na veia cava, nas veias jugulares internas e nos seio perna. Esta diviso importante porque a cavernoso e nos membros superiores. 11, 22 probabilidade de TEP em tromboses distais A TVP uma doena de alta prevalncia e comprovadamente baixa, necessitando, porm, ocorre principalmente como complicao de outro tratamento precoce, assim como as proximais, devido processo patolgico como as neoplasias e as infeces, ao risco de evolurem para tromboses proximais. 10, 11 o ps-operatrio de grandes cirurgias, os traumas, e as A TVP dos membros superiores menos imobilizaes prolongadas dos membros inefriores. A comum e raramente apresenta como complicao a TVP tambm pode ocorrer de forma espontnea sem tromboembolia pulmonar porm associada a alta qualquer associao a outras doenas como morbidade. A TVP dos membros superiores observado nas trombofilias hereditrias. 2, 11 freqentemente relacionada a anormalidades O quadro clnico da doena depende das veias anatmicas, como na sndrome de Paget-Schrotter acometidas e da extenso da trombo. Os sinais e (figuras 1 e 2) onde ocorre compresso da veia sintomas apresentados mais freqentemente so: dor, subclvia durante a sua passagem no espao costoedema, empastamento muscular, aumento cianose e clavicular, ou devido a presena de cateteres venosos, dilatao das veias superficiais. Nos membros como nos pacientes submetidos a hemodilise ou inferiores a dor normalmente localizada na quimioterapia. 22 panturrilha ou na coxa. Apesar de causarem grande desconforto para o paciente, os sintomas da TVP no so o mais importantes desta patologia e sim as complicaes que podem surgir com a evoluo da doena, sendo a tromboembolia pulmonar (TEP) a mais temida delas. A tromboembolia pulmonar caracterizada pelo desprendimento do trombo das veias profundas e sua migrao atravs da corrente sangunea at atingir a artria pulmonar onde provoca obstruo da circulao e enfarte pulmonar. 10 Alm da tromboembolia pulmonar outras complicaes que podem ocorrer so a sndrome pstrombtica e a gangrena venosa. A sndrome pstrombtica uma complicao tardia e apesar de ter mortalidade praticamente nula, apresenta morbidade importante e causa grandes problemas scioeconmicos. Na Inglaterra foi estimada a perda de 500.000 dias de trabalho por ano devido sndrome ps-trombtica. A gangrena venosa uma complicao aguda que s ocorre raramente, porm associada a alta morbidade e mortalidade. Esta complicao pode ocorrer nas flegmasias (cerlea alba e cerlea dolens) que consistem de um tipo muito grave de trombose venosa profunda que afeta as veias ilacas e femorais. 1,
8

Figura 1. Sndrome de Paget-Schrotter.

Cerca de 80 a 90% dos casos de TVP ocorrem nos membros inferiores, neles a formao dos trombos ocorre em seis pontos primrios: veia ilaca, veia femoral comum, veia femoral profunda, veia popltea, veias tibiais anterior e posterior e veias musculares da perna, principalmente soleares, sendo as ltimas o local mais freqente. A TVP tambm mais comum no membro inferior esquerdo que no direito . Este fato

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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 75 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ plasmtico (fator I) em fibrina e ativar os fatores V, VIII e XIII, alm de ativar tambm as plaquetas. As ligaes fibrina-fibrina iro ser estabilizadas pelo fator XIIIa. 7, 21 Todos os fatores da coagulao, exceto o fator VIII, so produzidos nos hepatcitos. Quatro destes fatores dependem da vitamina K para serem sintetizados: II, VII, IX e X (fatores do complexo protrombnico). 7, 21 Alm dos fatores da coagulao que atuam na formao do trombo existem tambm as substncias trombolticas que atuam na dissoluo dos cogulos de fibrina. Os principais agentes trombolticos so: a protena C, a protena S, a Antitrombina III e plasmina. Figura 2. Sndrome de Paget-Schrotter.
9, 21

A trombose da veia cava incomum e tambm muito grave j que freqentemente associada a embolia pulmonar e normalmente responsvel pelo aparecimento de severa sndrome ps-trombtica. A trombose das veias jugulares internas na maioria dos casos devida ao uso de cateteres endovenosos e pode ser muito grave pois a progresso do trombo para o seio cavernoso pode provocar edema cerebral, hipertenso intracraniana e morte. 22

FISIOPATOLOGIA
Em 1856, Virchow descreveu, que para o desenvolvimento da trombose venosa era necessrio a presena de pelo menos um das seguintes alteraes: da parede vascular, do fluxo sanguneo e dos componentes do prprio sangue, ou seja para ocorrer a TVP deve haver um ou mais destes trs elementos: leso endotelial, estase sangunea e/ou hipercoagulabilidade, que caracterizam a trade de Virchow. O desenvolvimento de trombos dentro das veias profundas deve-se ao desequilbrio entre os fatores trombolticos e trombognicos da circulao que decorre da ao dos elementos desta trade. Na maioria dos casos de TVP dois ou mais destes fatores estaro atuando em conjunto para determinar a formao do trombo venoso. 16 Quando ocorre uma leso endotelial, o subendotlio exposto, ativando a cascata da coagulao para a formao do trombo venoso. Acredita-se que a gnese do trombo, neste caso, ocorra atravs de vrios mecanismos. O principal deles a liberao de tromboplastina pela parede lesada, ativando os fatores VII, IX, X, VIII e V, promovendo rpida formao da trombina. Outro mecanismo seria por ativao do fator XII por contato com o colgeno e por agregao plaquetria. 16 A estase tambm importante fator predisponente para a trombose venosa profunda. Segundo Sevitt, seis so os mecanismos pelos quais a estase levaria trombognese: 1) alterao do fluxo laminar e acmulo de sangue em dilataes e vlvulas venosas; 2) depsito de hemcias, leuccitos e plaquetas nestes locais; 3) aumento de fatores de coagulao ativados localmente; 4) aumento local de ADP liberado por hemcias e leuccitos; 5) inibio da chegada de fatores anticoagulantes ao local; 6) hipxia do endotlio. Assim, o ncleo do trombo seria formado e seu crescimento ocorreria pela deposio de fibrina, de

FISIOLOGIA DA COAGULAO
O sistema de coagulao composto por um grupo de protenas plasmticas que, ao serem ativadas, convertem as molculas de fibrinognio plasmtico em fibrina, formando o trombo. Este processo pode ser iniciado de duas maneiras: atravs da vias intrnseca ou extrnseca.
7, 21

A via intrnseca inicia-se quando h leso endotelial e o colgeno, presente na parede do vaso, entra em contato com as protenas plasmticas do sangue. Quando isto ocorre, o cininognio de alto peso molecular ativa o fator XII de coagulao. O fator XII ativado (XIIa) ir converter a pr-calicrena em calicrena, que, por sua vez, ir ativar mais fator XII, num mecanismo de retroalimentao positiva. O fator XIIa tambm ir converter o fator XI em XIa. Este, por sua vez, ativar o fator IX. O fator IXa, na superfcie das plaquetas e em presena de clcio ionizado e do fator VIIIa (ativado pela trombina), ativar o fator X em fator Xa (protrombinase). 7, 21 A via extrnseca inicia-se quando h leso endotelial e extravasamento sanguneo seguido de ativao do fator tecidual, presente nos tecidos vizinhos ao vaso sanguneo. O fator tecidual liga-se ao fator VII na presena de clcio, ativando-o. O fator VII ativado (VII a), juntamente com o fator tecidual ativar o fator X em Xa. 7, 21 O fator Xa a interseo entre as vias intrnseca e extrnseca da coagulao. Ao se ligar s plaquetas, o fator Xa converte o fator II (protrombina) em IIa (trombina), na presena de clcio ionizado e do fator Va. A trombina ir transformar o fibrinognio

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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 76 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ agregados plaquetrios de leuccitos e de hemcias. 8)Quimioterapia: aumenta o risco para TVP devido Este crescimento se d na direo da corrente diminuio dos inibidores fisiolgicos da coagulao. 10, 11 sangunea. O trombo adere parede, em seu ponto de origem, flutuando o restante, o que explica seu fcil 9)Gravidade da doena: pacientes internados na UTI desprendimento. 16 tm risco trs vezes maior de desenvolverem TVP que Na hipercoagulabilidade vai haver ou aumento os internados em enfermarias. 10, 11 de fatores de coagulao ou a diminuio dos fatores 10)Gravidez e puerprio: mulheres grvidas ou no trombolticos determinado por estados fisiolgicos, perodo purperal tm risco bastante aumentado de patolgicos ou teraputicos. A diminuio dos agentes TVP. Este maior risco ocorre devido a estase venosa trombolticos como as protena C e S e tambm a provocada pelo crescimento uterino e tambm como antitrombina II est na gnese da TVP nos pacientes conseqncia de alteraes hormonais prpria deste portadores trombofilias hereditrias. 16 perodo. Aps o parto ocorre tambm diminuio da atividade fibrinoltica devido liberao de tromboplastina tecidual durante a separao FATORES DE RISCO placentria. 20 So muitos os fatores de risco que predispem 11) Uso de anticoncepcionais orais: o risco de TVP a formao da trombose venosa profunda: aumentado devido ao aumento dos nveis sanguneos 1)Idade: a TVP mais comum aps os 40 anos de dos fatores de coagulao II, VII, IX e X, diminuio idade, aumentando sua prevalncia progressivamente dos nveis de antitrombina III e ao aumento de com a idade. A freqncia de tromboembolismo monmeros de fibrina no plasma. Os contraceptivos pulmonar (TEP) tambm aumenta com a idade. orais tambm alteram a viscosidade sangunea e a Acredita-se que este fato ocorre devido diminuio da parede vascular. 10, 11 resistncia da parede venosa que causaria a dilatao da 12) Reposio hormonal: A reposio de estrgenos veia, diminuindo a velocidade do fluxo sanguneo e durante a menopausa tambm aumenta o risco de TVP. facilitando a trombose. Em indivduos com mais de 65 19 anos tambm observa-se uma menor atividade 13) Trombofilias hereditrias: As trombofilias fibrinoltica nas veias da perna. 10, 11 hereditrias so caracterizadas pela deficincia, Imobilizao: um dos principais fatores determinada geneticamente, de agentes trombolticos. predisponentes de trombose venosa profunda. Quanto A mais comum a mutao do fator V (presena do maior o tempo de imobilizao, maior o risco de TVP. fator V de Leiden) que determina uma resistncia a Por esta razo, a TVP uma patologia freqente em ao da protena C ativada. Tambm so importantes as pacientes hospitalizados e acamados. H relatos de deficincias das protenas C e S, a deficincia da casos de TVP decorrentes de imobilizao sentada em antitrombina III e a mutao da protrombina viagens prolongadas (sndrome da classe econmica). 10, 11 (protrombina mutante G20210 A). 2, 16 14) Doenas associadas: algumas doenas aumentam o Tromboembolismo venoso prvio: o risco de TVP em risco de TVP (policitemia, hipermocistenemia, pacientes com histria pregressa de trombose venosa trombocitose, lpus eritematoso, artrite reumatide, aumentado em trs a quatro vezes quando comparados vasculites, entre outras). 10, 11 com indivduos sem episdio anterior de trombose. 10,
11

2) Obesidade: fator de risco para TVP em pacientes acamados, seja pela dificuldade de mobilizao do doente, seja pela prpria diminuio da atividade fibrinoltica que ocorre em obesos. 5

COMPLICAES
A trombose venosa profunda uma doena que apresenta altas morbidade e mortalidade principalmente devido as suas complicaes. So trs as principais complicaes da TVP: a tromboembolia pulmonar, a sndrome ps-trombtica e a gangrena venosa. 1, 8, 11, 15, 17 O tromboembolismo pulmonar ocorre quando o trombo se desprende do seu local de origem, caindo na circulao sangunea e atingindo a artria pulmonar. a complicao mais temida da TVP, responsvel por 10% a 20% de todas as mortes hospitalares. Este trombo provoca obstruo aguda da circulao pulmonar gerando aumento da presso arterial pulmonar. Quando esta presso chega a 40 mmHg, o ventrculo direito entra em falncia, dilatando-se e desviando o septo interventricular para a esquerda, diminuindo o ventrculo esquerdo. 17

3)Veias varicosas: a TVP duas vezes mais freqente em pacientes portadores de varizes dos membros inferiores. 10, 11 4)Infeco: predispe TVP por provocar leso do endotlio venoso 10, 11 5)Cirurgias: quanto maior for a cirurgia a que o paciente foi submetido, maior o risco para TVP. 10, 11 6)Anestesia: pacientes submetidos anestesia geral tm maior risco de desenvolverem TVP que os submetidos anestesia peridural ou raquidiana. 10, 11
7)Cncer: aumenta a prevalncia de TVP em duas a trs vezes pela induo dos fatores pr-coagulantes 10, 11 .

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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 77 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ O enchimento do ventrculo esquerdo torna-se O diagnstico clnico iniciado com a difcil tanto pelo menor dbito sanguneo quanto pela anamnese. Nela so relatados os sintomas do doente e diminuio de sua cavidade, ocorre ento diminuio os seus antecedentes. O sintoma mais comum da TVP da perfuso sangunea que pode levar ao choque a dor que causada pela distenso da veia acometida, cardiognico e morte. 17 pelo processo inflamatrio vascular e perivascular e Outra complicao da TVP a sndrome pstambm pelo edema muscular. O aumento de volume trombtica, que apresenta mortalidade quase nula, da musculatura, dentro da fscia pouco distensvel, todavia morbidade importante. A sndrome psocasiona presso sobre terminaes nervosas da dor. trombtica mais comum nos membros inferiores e Outra queixa importante o aparecimento do edema. conseqncia da obstruo venosa e do refluxo venoso Nos membros geralmente unilateral, na trombose da que causam hipertenso venosa constante no membro veia cava afeta ambos os membros inferiores e a regio inferior acometido. A hipertenso venosa mantida perineal. Nos antecedentes pessoais, o paciente deve acarreta alteraes na pele e no tecido subcutneo que ser interrogado sobre tromboembolismo venoso so responsveis pelo quadro clnico da sndrome pspregresso, tromboflebites superficiais anteriores, trombtica. Os principais sintomas so: surgimento de neoplasias, doenas cardiovasculares, doenas varizes nos membros inferiores, edema perimaleolar ou infecciosas, doenas hematolgicas, vasculites, cirurgia no tero inferior da perna, hiperpigmentao, eczema ou parto recente, traumatismos e fraturas, uso de de estase, lipodermatoesclerose, celulite ou erisipela e contraceptivos orais ou terapia de reposio hormonal. lcera de estase, sendo esta ltima a complicao mais Nos antecedentes familiares, deve-se questionar a importante da sndrome ps-trombtica, responsvel respeito de quadros de trombose em membros da por grandes problemas scio-econmicos. 1 famlia 10, 11 A gangrena venosa a complicao mais rara O exame fsico dos membros inferiores deve da trombose venosa profunda, porm muito grave e ser realizado cuidadosamente em todo paciente que pode provocar a perda do membro afetado assim como apresentar queixas e nos pacientes acamados por longo a morte do paciente. A gangrena venosa ocorre mais perodo. Devem-se observar a dilatao dos trajetos freqentemente como complicao da flegmsia que venosos superficiais, cianose ou palidez, edema uma trombose grave das veias ilaca e femoral onde o subcutneo, edema e empastamento muscular, dor edema no membro inferior to severo que palpao muscular e dor palpao dos trajetos compromete a circulao arterial podendo at provocar venosos profundos (figura 4). O sinal de Homans pode a trombose arterial (figura 3). H dois tipos de ser verificado pela realizao da dorsiflexo passiva do flegmsia: a alba e a cerlea. Na flegmsia cerlea o p com a perna estendida. considerado positivo e risco de gangrena venosa e perda do portanto sugestivo de TVP quando o paciente refere membro maior. 8 dor durante esta manobra. O sinal de Olow tambm deve ser pesquisado e realizado com paciente em decbito dorsal atravs da compresso manual da panturrilha. considerado positivo quando h dor durante a manobra. 10, 11

Figura 3. Paciente com gangrena venosa nos membros inferiores.

DIAGNSTICO
O diagnstico da TVP dividido em diagnstico clnico e diagnstico atravs dos mtodos complementares. O diagnstico clnico realizado em duas etapas: anamnese e exame fsico. O exame clnico isoladamente pouco confivel para confirmar o diagnstico de TVP. 10, 11

Figura 4. Paciente com TVP no membro inferior esquerdo. A suspeita clnica de trombose venosa profunda deve, sempre que possvel, ser confirmada atravs da realizao dos mtodos complementares de diagnstico, uma vez que o diagnstico apenas clnico bastante falho nesta enfermidade. 10, 11

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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 78 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ Os mtodos complementares atualmente mais XI e XII e tambm impede a conveso do fibrinognio empregados para o diagnstico da TVP so: a dosagem em fibrina. Seu efeito antitrombtico imediato aps do D-dmero, o Ecodoppler, a Flebografia e a Angioadministrao endovenosa, decrescendo rapidamente ressonncia magntica. 10, 11 nos 15 primeiros minutos e depois estabilizando, com A dosagem do D-dmero um teste meia-vida de 30 a 90 minutos. A heparina no laboratorial que avalia a presena no plasma sanguneo, fracionada tem baixo custo e pode ser utilizada com de produtos de degradao da fibrina. Estes produtos segurana em crianas e em gestantes pois no apresentam seus nveis elevados na TVP. Este teste atravessa a barreira placentria porm devido a sua apresenta alta sensibilidade e baixa especificidade por ao pouco especfica na cascata de coagulao mais isso apresenta um alto valor preditivo negativo. Devido freqentemente associada a complicaes hemorrgicas a sua baixa especificidade a dosagem do D-dmero e tambm pode provocar plaquetopenia. A sua ao um teste complementar e pode ser associado a monitorizada pela dosagem do tempo de avaliao clnica para selecionar que pacientes tromboplastina parcial ativado (TTPA) que deve ser necessitaro de estudo com outros mtodos mantido em 2,5 vezes o valor normal para obter uma complementares. 10, 11 anticoagulao eficiente. 12, 13 O Ecodoppler atualmente o mtodo A HBPM tem ao mais especfica na cascata complementar mais empregado para o diagnstico da de coagulao, age inibindo a atuao do fator X TVP. Existem dois tipos: o Ecodoppler (Duplx) e o ativado, e por isso h menor possibilidade de eventos Ecodopler colorido (Duplx Scan ou Triplx). Este hemorrgicos e plaquetopenia. Possui meia-vida de 2 a mtodo apresenta alta sensibilidade e alta 4 horas e seu efeito anticoagulante permanece por 24 especificidade tanto no diagnstico da TVP nos horas, permitindo sua administrao 1 a 2 vezes ao dia membros inferiores e superiores quanto na avaliao e no necessitando de monitorizao laboratorial. As das veias jugulares. O ecodoppler um mtodo noHBPM disponveis so: enoxiparina (dose: 1mg/Kg a invasivo que apresenta baixo custo e deve sempre ser cada 12 horas), nadroparina (dose: 200 UI/Kg realizado quando h suspeita clnica de TVP. 4, 10, 11 a cada 24 horas) e dalteparina (dose: 200 UI/Kg a cada A angio-ressonncia magntica um mtodo 24 horas). A HBPM tambm pode ser usada em no-invasivo que utiliza o gadolneo, um contraste gestantes e crianas porm apresenta alto custo. 12, 13 paramagntico e no iodado, para a visualizao das A varfarina o cumarnico mais utilizado para veias. Este mtodo apresenta altas sensibilidade e anticoagulao oral em casos de TVP. Age inibindo os especificidade porm devido ao seu alto custo usado fatores de coagulao vitamina K-dependentes (II, VII, apenas para o diagnstico da TVP localizada em stios IX e X). O controle da ao anticoagulante da varfarina de difcil acesso para o ecodoppler tais como a veia feita com a dosagem do INR, que deve ser mantido cava inferior e superior e as veias ilacas internas. entre 2 e 3. A complicao principal da varfarina o Tambm pode ser utilizada nos portadores de doena sangramento porm a necrose de pele tambm pode renal, nos pacientes com alergia ao iodo e em crianas. ocorrer apesar de ser bastante rara . A varfarina tem 10, 11 custo muito baixo porm no deve ser utilizada durante A Flebografia ascendente ainda considerada a gestao pois pode provocar malformao e o exame padro-ouro para o diagnstico da TVP, hemorragia fetal j que atravessa a barreira placentria. 12 porm atualmente pouco utilizada j que um mtodo invasivo O tratamento cirrgico da TVP pode ser que utiliza contraste com iodo e por isso no pode ser convencional ou realizado atravs de tcnica usada nos doentes renais e nos alrgicos a iodo. O seu endovascular. O tratamento cirrgico convencional uso em crianas restrito. A flebografia hoje indicada consiste na trombectomia venosa e hoje muito pouco nos casos em que o ecodoppler no conclusivo. 18 utilizado sendo reservado para os casos de flegmsia alba e cerlea. O tratamento cirrgico endovascular mais empregado a terapia fibrinoltica que emprega TRATAMENTO os agentes trombolticos. O agente mais empregado atualmente e o ativador do plasminognio tecidual O tratamento da TVP pode ser clnico ou recombinante (rTPA). Estes agentes so injetados cirrgico. diretamente no local da trombose atravs do uso de No tratamento clnico dividido em medidas cateteres venosos. A terapia fibrinoltica empregada gerais de suporte e o tratamento medicamentoso. As no tratamento de tromboses das veias ilacas, femorais medidas gerais consistem na elevao do membro e no e subclvias especialmente quando estas ocorrem em repouso no leito. O tratamento medicamentoso tem pacientes jovens. Sua grande vantagem evitar a como objetivo a anticoagulao sistmica e feito com 12 sndrome ps-trombtica porm possui alto risco de a heparina e com os anticoagulantes orais. hemorragia. 6 As heparinas so de dois tipos: heparinas nofracionadas (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (HBPM). 18 A HNF tem atuao ampla sobre os fatores da coagulao. Atua inibindo a ao dos fatores II, IX, X,

PROFILAXIA
As medidas profilticas da TVP so dividas em mtodos mecnicos e terapia medicamentosa. 3, 14

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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar 79 Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques. INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006 _____________________________________________________________________________________________ Os mtodos mecnicos so menos efetivos e Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio os mais empregados so: compresso inelstica, Janeiro. 2002. p. 247-252. compresso elstica e a compresso pneumtica. 10. Lozano F. Actualizacin en trombosis venosa Destes a compresso pneumtica a mais eficaz. A profunda que afecta a las extremidades profilaxia medicamentosa feita com a heparina noinferiores : diagnstico. Angiologia 2003; 55: fracionada ou de baixo peso molecular, administrada 476-87. atravs da via subcutnea. A HNF empregada na 11. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa dosagem de 5.000 u administrada 2 ou 3 vezes ao dia. Profunda dos Membros Inferiores: A HBPM administrada em dose nica diria Incidncia, Patologia, Patogenia, (enoxaparina = 20 a 40 mg e nadroparina = 0,3 a 0,6 Fisiopatologia e Diagnstico. In: Mafei FHA. ml). 3, 14 Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: A profilaxia medicamentosa a mais efetiva Rio Janeiro. 2002. p. 1363-86. na preveno da TVP . Todo paciente portador de 12. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa enfermidade clnica ou submetido a tratamento Profunda dos Membros Inferiores: cirrgico que vai permanecer acamado por perodo Tratamento Clnico. In: Mafei FHA. maior do que 24 horas deve ser submetido a profilaxia Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: com HNF ou HBPM. 3, 14 Rio Janeiro. 2002. p. 1407-26. importante lembrar que a principal medida 13. Maffei FHA, Yoshida WB, Lastria S. profiltica na TVP dos membros inferiores ainda a Tromboembolismo venoso em crianas e deambulao precoce, portanto todo paciente que adolescentes. J Vasc Br. 2002; 1: 121-28. apresenta fatores de risco para o aparecimento desta 14. Maffei FHA. Profilaxia da Trombose Venosa enfermidade, devem o mais breve possvel, serem e da Embolia Pulmonar. In: Mafei FHA. estimulados a deambulao. 3, 14 Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio Janeiro. 2002. p. 1487-98. 15. Marchi C, Schlup IB, Lima CA, et al. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS Avaliao da profilaxia da trombose venosa profunda em um hospital geral. J Vasc Br. 1. Aguiar ET. Sndrome Ps-Trombtica. In: 2005; 4: 171-75. Merlo I, Parente B, Komls PP. Varizes e 16. Mello NA, Duque FLV. Trombognese e Teleangiectasias Diagnstico e Tratamento. Trombofilia. J Vasc Br . 2003; 2: 105-18. Revinter: Rio Janeiro. 2006. p. 307-12. 17. Reibscheid SM. Tromboembolia Pulmonar: 2. Franco RF. Trombofilias Hereditrias. In: Incidncia, Etiopatogenia e Fisiopatologia. Mafei FHA. Doenas Vasculares Perifricas. In: Mafei FHA. Doenas Vasculares 3 ed. MEDSI : Rio Janeiro. 2002. p. 1387-96. Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio Janeiro. 2002. 3. Garcia ACF, Souza BV, Volpato DE, et al. p. 1441-52. Realidade do uso da profilaxia da trombose 18. Rollo HA. Flebografias. In: Mafei FHA. venosa profunda: da teoria prtica. J Vasc Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Br. 2005; 4: 35-41. Rio Janeiro. 2002. p. 507-18. 4. Giannini M, Rollo HA, Maffei FHA. O papel 19. Santos MERC. Terapia de reposio hormonal do mapeamento duplex no diagnstico da e trombose. J Vasc Br 2002; 2: 17-22. trombose venosa profunda assintomtica dos 20. Silveira PRM. Trombose venosa profunda e membros inferiores. gestao: aspectos etiopatognicos e 5. Gmez-Medialdea R. Obesidad e taraputicos. J Vasc Br. 2002; 1: 65-70. implicaciones venosas (patologia venosa). 21. Silver D, Kikta MJ. Trombognese e Angiologia. 2003; 55: 120-22. Tromblise. In: Haimovici H. Haimovici 6. Greenfield LJ, Proctor MC. Trombectomia Cirurgia Vascular Princpios e Tcnicas. 4 ed. Venosa Iliofemoral. In: Haimovici H. Di-Livros: Rio de Janeiro. 2000. p. 221-28. Haimovici Cirurgia Vascular Princpios e 22. Yoshida WB. Trombose Venosa Profunda Tcnicas. 4 ed. Di-Livros: Rio de Janeiro. dos Membros Superiores. In Mafei FHA. 2000. p. 1226-39. Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: 7. Guerra CCC, Rosenfeld LGM. Fisiologia da Rio Janeiro. 2002. p. 1433-41. Coagulao. In: Mafei FHA. Doenas Vasculares Perifricas. 3 ed. MEDSI: Rio Janeiro. 2002. p. 233-38. 8. Haimovici H. Trombose Venosa Isqumica: Phaegmasia Cerlea Dolens e Gangrena Venosa. In: Haimovici H. Haimovici Cirurgia Vascular Princpios e Tcnicas. 4 ed. DiLivros: Rio de Janeiro. 2000. p. 1275-89. 9. Loureno DM. Fisiologia do Sistema Fibrinoltico. In: Mafei FHA. Doenas

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