Você está na página 1de 22

INSTITUTO FEDERAL DO PARAN

ILDA DA SILVA BUENO

RELATRIO 03 ESQUISTOSSOMOSE - TENASE E


CISTICERCOSE - ASCARIDASE

PALMAS
2014
ILDA DA SILVA BUENO

RELATRIO 03 ESQUISTOSSOMOSE - TENASE E


CISTICERCOSE - ASCARIDASE

Relatrioapresentado como requisito


parcial de avaliao na disciplina de
Parasitologia,
do
Curso
de
Licenciatura em Cincias Biolgicas
do Instituto Federal do Paran
IFPR.
Prof: Marcos Euzebio Maciel.

PALMAS
2014

SUMRIO

ESQUISTOSSOMOSE..................................................................................4
1.1

INTRODUO........................................................................................4

1.2

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA...........................................5

1.3

PATOGENIA............................................................................................6

1.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA..........................................................7

1.5

CONSIDERAES FINAIS....................................................................9

TENASE E CISTICERCOSE.....................................................................10
2.1

INTRODUO......................................................................................10

2.2

AGENTE ETILGICO E CICLO DE VIDA............................................11

2.3

PATOGENIA..........................................................................................13

2.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA........................................................13

2.5

CONSIDERAES FINAIS..................................................................15

ASCARIDASE............................................................................................16
3.1

INTRODUO......................................................................................16

3.2

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA.........................................17

3.3

PATOGENIA..........................................................................................18

3.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA........................................................19

3.5

CONSIDERAES FINAIS..................................................................21

REFERNCIAS...........................................................................................22

1.1

ESQUISTOSSOMOSE

INTRODUO

As esquistossomoses so doenas produzidas por vermes de sexos


separados, da classe Trematoda, bem adaptados ao parasitismo. Na famlia
Schistosomatidae so encontrados vermes que parasitam o sistema sanguneo
de mamferos e de aves, e as esquistossomoses humanas so produzidas por
vermes do gnero Schistosoma.
A denominao da espcie Schistosoma mansoni foi dada em 1907,
por Sambon. No Brasil, a doena popularmente conhecida como "xistose",
"barriga-d'gua" ou "mal-do-caramujo", atingindo milhes de pessoas, sendo
uma das maiores regies endmicas dessa doena em todo o globo.
As espcies do gnero Schistosoma, que afetam o homem chegaram
as Amricas durante o trfico de escravos e com os imigrantes orientais e
asiticos (nos quais foram detectados numerosos indivduos parasitados pelo
S. haematobium e S. japonicum). Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se
fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermedirios e pelas
condies ambientais semelhantes as da regio de origem.

1.2

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA

De

acordo

com

Cimerman

(2002),

agente

etiolgico

da

Esquistossomose S. mansoni. No seu ciclo biolgico existem as seguintes


formas evolutivas: verme adulto (macho e fmea), ovo, miracdio, esporocisto e
cercria.
O ciclo biolgico de S. mansoni complexo, pois h duas fases
parasitrias: uma no hospedeiro definitivo (vertebrado) e outra no hospedeiro
intermedirio (invertebrado). Alternando com essas duas fases nos hospedeiros
h duas passagens de larvas de vida livre no meio aqutico. O ciclo do parasito
heteroxnico (CIMERMAN, 2002).
Neves (2004) cita que o S. mansoni, ao atingir a fase adulta de seu
ciclo biolgico no sistema vascular do homem e de outros mamferos, alcana
as veias mesentricas, migrando contra a corrente circulatria; as fmeas
fazem a postura no nvel da submucosa. Cada fmea pe cerca de 400 ovos
por dia, na parede de capilarese vnulas, e cerca de 50% desses ganham o
meio externo. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana
para tornarem-se maduros (miracdio formado), at que atinja a luz intestinal.
Se decorridos cerca de 20 dias, os ovos no conseguirem atingir a luz
intestinal, ocorrer morte dos miracdios.
Neves (2044) ainda cita que os ovos podem ficar presos na mucosa
intestinal ou serem arrastados para o fgado. Os ovos que conseguirem chegar
luz intestinal vo para o exterior junto com o bolo fecal e tm uma expectativa
de vida de 24 horas (fezes lquidas) a cinco dias (fezes slidas). Alcanando a
gua, os ovos liberam o miracdio, estimulado pelos seguintes fatores:
temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenao da gua.
De acordo com o autor citado anteriormente existe uma atrao
miracidiana com relao aos moluscos. Esta atrao decorrente da deteco,
pelo miracdio, de substncias produzidas pelos moluscos e que se difundem
pelo meio aqutico, sendo detectadas atravs das terminaes sensoriais da
papila apical. A capacidade de penetrao restringe-se a cerca de oito horas
aps a ecloso e notavelmente influenciada pela temperatura. A ao
combinada dos intensos movimentos do miracdio e da ao enzimtica
constitui o elemento que permite a introduo do miracdio nos tecidos do

molusco. O epitlio ultrapassado e a larva se estabelece no tecido


subcutneo.
De acordo com Cimerman (2002) no interior do molusco as larvas se
transformam em esporocistos. Esses esporocistos produzir grande nmero de
cercrias

por

reproduo

assexuada.

A cercria

migra

pelo

manto

pseudobrnquias do caramujo e atinge o meio aqutico, a larva agora na gua


pode sobreviver at dois dias. As larvas nadam ativamente, havendo estmulo
especfico para penetrao no hospedeiro definitivo.
Figura 1: Ciclo de Vida da Esquistossomose

Fonte: SOBIOLOGIA 1, 2014

1.3

PATOGENIA

De acordo com Neves (2004), a patogenia est ligada a vrios fatores,


como cepa do parasito, carga parasitria adquirida, idade, estado nutricional e
resposta imunitria da pessoa. De todos estes fatores, os dois mais
importantes so a carga parasitria e a resposta do sistema imunolgico de
cada paciente.

Rey (2002) cita que a esquistossomose apresenta duas fases da


doena: Esquistossomose aguda e Esquistossomose crnica.

Esquistossomose aguda: Doena aguda, febril, calafrios, sudorese,


emagrecimento, fenmenos alrgicos, diarreia, clicas, esplenomegalia

discreta, linfodemia.
Esquistossomose

crnica:

Doena

crnica,

diarreia

mucosanguinolenta, ascite ou barriga de gua vistos em casos


hepatoesplnicos graves e decorre de problemas hemodinmicos
(hipertenso).

1.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Neves (2004), a esquistossomose uma doena que


interage com populaes humanas h milhares de anos. A introduo do S.
mansoni no Brasil foi decorrncia da importao de escravos africanos que
traziam consigo o parasito.
O clima de pas tropical permite, na maioria dos estados brasileiros, as
condies necessrias para a transmisso da doena. Assim, existe uma
incrvel variedade de habitats aquticos, que funcionam como criadouros de
moluscos; as altas temperaturas e luminosidade intensa estimulam a
multiplicao de microalgas, que so o alimento dos moluscos. Por outro lado,
a ecloso do miracdio, penetrao deste no molusco, evoluo das formas
parasitrias no caramujo, emergncia e penetrao de cercrias so tambm
fortemente dependentes dessas duas variveis (temperatura e luminosidade)
(NEVES, 2004).
Para Neves (2004), o problema central da presena de focos de
transmisso se relaciona com a contaminao fecal humana das colees
aquticas. Existe ainda uma prtica generalizada de se construir esgotos
domsticos que desembocam diretamente nos criadouros, o que favorece a
infeco dos caramujos. Por outro lado, a poluio orgnica favorece a
multiplicao do fitoplncton, alimento dos moluscos, o que leva a uma
acentuada proliferao dos caramujos.

As condies inadequadas de saneamento bsico so o principal fator


responsvel pela presena de focos de transmisso. uma doena
tipicamente condicionada pelo padro socioeconmico precrio que atinge a
maioria da populao brasileira (NEVES, 2004).
De acordo com o autor citado anteriormente, apesar desta situao,
importante salientar que cada foco de transmisso tem caractersticas prprias
e que a estratgia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades.
Assim, em pequenos focos, restritos s vezes a uma nica coleo aqutica, o
aterro ou a canalizao deste criadouro pode resultar na extino do foco. As
medidas profilticas gerais so:

Tratamento da populao;
Saneamento bsico;
Combate aos caramujos transmissores;
Produtos cercaricidas de uso tpico.

1.5

CONSIDERAES FINAIS

A esquistossomose uma doena que interage com populaes


humanas h milhares de anos. As espcies do gnero Schistosoma, que
afetam o homem chegaram as Amricas durante o trfico de escravos e com
os imigrantes orientais e asiticos. Apenas o S. mansoni aqui se fixou, pelo
encontro de bons hospedeiros intermedirios e pelas condies ambientais
semelhantes as da regio de origem.
O problema central da presena de focos de transmisso se relaciona
com a contaminao fecal humana das colees aquticas. Existe ainda uma
prtica generalizada de se construir esgotos domsticos que desembocam
diretamente nos criadouros, o que favorece a infeco dos caramujos. Ou seja,
as condies inadequadas de saneamento bsico so o principal fator
responsvel pela presena de focos de transmisso. uma doena
tipicamente condicionada pelo padro socioeconmico precrio que atinge a
maioria da populao brasileira.

10

TENASE E CISTICERCOSE

2.1

INTRODUO

A Taenia solium a tnia da carne de porco e a Taenia saginata da


carne bovina. Esses dois causam doena intestinal (Tenase) e os ovos da T.
solium desenvolvem infeces somticas.
A Tenase devido ao longo perodo em que a T. solium ou T. saginata
parasita o homem, elas podem causar fenmenos txicos alrgicos, atravs de
substncias excretadas, provocar hemorragias atravs da fixao na mucosa,
destruir o epitlio e produzir inflamao com infiltrado celular com hipo ou
hipersecreo de muco. E o acelerado crescimento do parasito requer um
considervel suplemento nutricional, que leva a uma competio com
hospedeiro, provocando consequncias malficas para o mesmo.
A cisticercose humana responsvel por graves alteraes nos
tecidos, e grande variedade de manifestaes. uma doena pleomrfica pela
possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como
tecidos musculares ou subcutneos; glndulas mamrias (mais raramente);
globo ocular e com mais frequncia no sistema nervoso central.
caracterizada por no possuir uma sintomatologia tpica ou um quadro nico
que a distinga. Tudo depende da localizao, do nmero, da circunstncia de
estarem vivos ou mortos, e da maneira pela qual reage o organismo em cada
caso.

2.2

11

AGENTE ETILGICO E CICLO DE VIDA

A Taenia solium a tnia da carne de porco e a Taenia saginata a da


carne bovina. Esses dois causam doena intestinal (Tenase) e os ovos
da Taenia solium desenvolvem infeces somticas (Cisticercose), (MEDICINA
NET, 2014).
De acordo com Neves (2004) os humanos parasitados eliminam as
proglotes grvidas cheias de ovos para o exterior. Frequentemente as proglotes
se rompem no meio externo, por efeito da contrao muscular ou
decomposio de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No
ambiente mido e protegido de luz solar intensa os ovos tem grande
longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermedirio
prprio (suno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os
embriforos (casca de ovo) no estmago sofrem a ao da pepsina, que atua
sobre a substncia cementante dos blocos de quitina. No intestino, as
oncosferas sofrem a ao dos sais biliares, que so degrande importncia na
sua ativao e liberao. Uma vez ativada as oncosferas liberam-se do
embriforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com
auxlio dos acleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias
para adaptarem-se as condies fisiolgicas do novo hospedeiro. Em seguida,
penetram nas vnulas e atingem as veias e os vasos linfticos mesentricos.
Atravs da corrente circulatria, so transportadas por via sangunea a todos
os rgos e tecidos do organismo at atingirem o local de implantao por
bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalandose nos tecidos circunvizinhos.
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido
mole (pele, msculos esquelticos e cardacos, olhos, crebro etc.), mas
preferem os msculos de maior movimentao e com maior oxigenao
(masseter, lngua, corao e crebro), (NEVES, 2004).
De acordo com o autor citado anteriormente, no interior dos tecidos,
perdem os acleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em
um pequeno cisticerco delgado e translcido, que comea a crescer atingindo
ao final de quatro ou cinco meses de infeco 12mm de comprimento.

12

Permanecem viveis nos msculos por alguns meses e o cisticerco da T.


solium, no SNC, alguns anos. A infeco humana ocorre pela ingesto de carne
crua ou mal cozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a
ao do suco gstrico, evagina-se e fixa-se, atravs do esclex, na mucosa do
intestino delgado, transformando-se em uma tnia adulta, que pode atingir at
oito metros em alguns meses. Trs meses aps a ingesto do cisticerco, iniciase a eliminao de proglotes grvidas (NEVES, 2004).
Figura 2: Ciclo de Vida da Tenase

Fonte: SOBIOLOGIA 2, 2014.

2.3

PATOGENIA

13

Tenase: Devido ao longo perodo em que a T. solium ou T. saginata


parasita o homem, elas podem causar fenmenos txicos alrgicos, atravs de
substncias excretadas, provocar hemorragias atravs da fixao na mucosa,
destruir o epitlio e produzir inflamao com infiltrado celular com hipo ou
hipersecreo de muco (NEVES, 2004).
De acordo com o autor citado anteriormente, o acelerado crescimento
do parasito requer um considervel suplemento nutricional, que leva a uma
competio com hospedeiro, provocando consequncias malficas para o
mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, nuseas, vmitos, alargamento
do abdmen, dores de vrios graus de intensidade em diferentes regies do
abdmen e perda de peso so alguns dos sintomas observados em
decorrncia da infeco.
Cisticercose: A cisticercose humana responsvel por graves
alteraes nos tecidos, e grande variedade de manifestaes. uma doena
pleomrfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do
organismo, como tecidos musculares ou subcutneos; glndulas mamrias
(mais raramente); globo ocular e com mais frequncia no sistema nervoso
central, inclusive intramedular (NEVES, 2004).
De acordo com Rey (2002) a cisticercose caracteriza-se por no
possuir uma sintomatologia tpica ou um quadro nico que a distinga. Tudo
depende da localizao dos parasitos, do nmero destes, da circunstncia de
estarem vivos ou mortos, e da maneira pela qual reage o organismo em cada
caso.

2.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Neves (2004), as tnias so encontradas em todas as


partes do mundo em que a populao tem o hbito de comer carne de porco ou
de boi, crua ou malcozida. Interessante que pelos hbitos alimentares de
certos povos, as tenases podem ser mais comuns ou raras. No Brasil, h falta
de dados recentes sobre a incidncia da doena nos animais. As estatsticas
dos matadouros quando se conhece a procedncia dos animais fornece

14

importantes indicaes sanitrias, que permitem identificar reas de maior ou


menor endemicidade da doena.
Mas sabe-se que tanto T. solium como T. saginata tm larga
distribuio em nosso pas, devido s precrias condies de higiene de
grande parte da populao, mtodos de criao extensiva dos animais e o
hbito de ingesto de carne pouco cozida ou assada. Em vrias localidades do
pas ainda comum criao de porcos livres ou confinados em pocilgas
precrias, ou prximas das habitaes, nas quais a privada, ou esgoto, as
vezes tem ligao direta com a pocilga. Devido ao hbito coprofgico do
animal, o ciclo se fecha facilmente (NEVES, 2004).
De acordo com o autor citado anteriormente, da mesma forma, pode
ocorrer a infeco de bovinos em pastagens contaminados por fezes de
portadores de tenase ou ainda a contaminao de rios ou crregos que
fornecem gua aos animais, por esgotos in natura. Quanto contaminao
humana por ovos de T. solium, o mecanismo mais comum a heteroinfeco,
no qual o indivduo ingere ovos das seguintes maneiras: dejetos humanos
contaminando fontes de gua para beber ou utilizadas para regar hortalias;
disseminao de ovos de T. solium por moscas e baratas; acidentes de
laboratrio, quando o tcnico ao manipular material fecal ou vidraria se infecta
acidentalmente; transmisso atravs de prticas sexuais orais.
As medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos so:

Impedir o acesso do suno e do bovino as fezes humanas;


Melhoramento do sistema dos servios de gua, esgoto ou fossa;
Tratamento em massa dos casos humanos nas populaes-alvo;
Instituir um servio regular de educao em sade, envolvendo as

professoras primrias e lderes comunitrios;


Orientar a populao a no comer carne crua ou malcozida;
Estimular a melhoria do sistema de criao de animais; inspeo
rigorosa da carne e fiscalizao dos matadouros (CIMERMAN, 2OO2;
NEVES, 2004).

2.5

CONSIDERAES FINAIS

As tnias so encontradas em todas as partes do mundo, sendo que a


T. solium como T. saginata tm larga distribuio em nosso pas, devido s

15

precrias condies de higiene de grande parte da populao, mtodos de


criao extensiva dos animais e o hbito de ingesto de carne pouco cozida ou
assada.
Os programas de interveno dos rgos de sade devem ser
direcionados ao tratamento dos portadores de tenase, a construo de redes
de esgoto ou fossas spticas, ao tratamento de esgotos, para no
contaminarem rios que fornecem guas aos animais; a educao em sade; ao
incentivo e apoio de modernizao da suinocultura, ao combate ao abate
clandestino e a inspeo rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaas
parasitadas.
No Brasil, h falta de dados recentes sobre a incidncia da doena nos
animais. As estatsticas dos matadouros quando se conhece a procedncia dos
animais fornece importantes indicaes sanitrias, que permitem identificar
reas de maior ou menor endemicidade da doena. As medidas de inspeo
das carcaas nos matadouros dos grandes centros e a seriedade dos critrios
adotados na seleo de carnes para o consumo humano so medidas de
grande valor.

3.1

ASCARIDASE

INTRODUO

16

O agente etiolgico da Ascaridase Ascaris lumbricides, e possui


ciclo do tipo monoxnico, isto , possuem um nico hospedeiro.
A intensidade das alteraes provocada pelas larvas e pelos vermes
adultos est diretamente relacionada com o nmero de formas presentes no
parasito.
As larvas em infeces de baixa intensidade, normalmente no se
observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos leses
hepticas e pulmonares. A migrao das larvas pelos alvolos pulmonares,
dependendo do nmero de formas presentes, pode determinar um quadro
pneumnico com febre, tosse, dispnia e eosinofilia. Estas manifestaes
geralmente ocorrem em crianas e esto associadas ao estado nutricional e
imunitrio das mesmas.
Os vermes em infeces de baixa intensidade, trs a quatro vermes, o
hospedeiro no apresenta manifestao clnica. J nas infeces mdias, 30 a
40 vermes, ou macias, 100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes
alteraes: ao espoliadora, ao txica, ao mecnica e localizao
ectpica.

3.2

17

AGENTE ETIOLGICO E CICLO DE VIDA

De acordo com Neves (2004), o agente etiolgico da Ascaridase


Ascaris lumbricides, e possui ciclo do tipo monoxnico, isto , possui um nico
hospedeiro.
Rey (2002) cita que o ovo fecundado, eliminado pelas fezes, exige
temperatura em torno de 30 a 35C e certo grau de umidade e oxignio.
Encontrando as condies favorveis o ovo em 12 dias desenvolve-se o seu
interior uma primeira larva (L1) (rabditoide), que dentro de uma semana sofre
mutao para uma segunda (L2) e terceira larva (L3). A terceira larva (L3) que
retm a cutcula como uma bainha, a larva infectante.
O homem capaz de infectar-se ao ingerir gua ou vegetais crus
poludos com ovos na forma larvria infectante, ou crianas podem contaminar
as mos no solo poludo, levando os ovos boca. Esses ovos ingeridos
atravessam o estmago, e as larvas se liberam no intestino delgado. As larvas,
uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco caem nos
vasos linfticos e nas veias e invadem o fgado entre 18 e 24 horas aps a
infeco. Em dois a trs dias chegam ao corao direito, atravs da veia cava
inferior ou superior e quatro a cinco dias aps so encontradas nos pulmes
(ciclo de LOSS). Cerca de oito dias da infeco, as larvas sofrem muda para
L4, rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudam para L5. Sobem
pela rvore brnquica e traqueia, chegando at a faringe. Podem ento ser
expelidas com a expectorao ou serem deglutidas, atravessando inclumes o
estmago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos
jovens 20 a 30 dias aps a infeco. Em 60 dias alcanam a maturidade
sexual, fazem a cpula, ovipostura e j so encontrados ovos nas fezes do
hospedeiro. Os vermes adultos tm uma longevidade de um a dois anos (REY,
2OO2; NEVES, 2004).

Figura 1: Ciclo de Vida da Ascaridase

18

Fonte: SO BIOLOGIA 3, 2014

3.3

PATOGENIA

De acordo com Neves (2004) deve ser estudada acompanhando-se o


ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos. E ambas as
situaes, a intensidade das alteraes provoca das est diretamente
relacionada com o nmero de formas presentes no parasito.
Larvas: Em infeces de baixa intensidade, normalmente no se
observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos leses
hepticas e pulmonares. No fgado, quando so encontradas numerosas
formas larvares migrando pelo parnquima, podem ser vistos pequenos focos
hemorrgicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos
pulmes ocorrem vrios pontos hemorrgicos na passagem das larvas para os
alvolos. Na realidade, a migrao das larvas pelos alvolos pulmonares,
dependendo do nmero de formas presentes, pode determinar um quadro
pneumnico com febre, tosse, dispnia e eosinofilia. H edemaciao dos
alvolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestaes alrgicas,
febre, bronquite e pneumonia. Na tosse produtiva (com muco) o catarro pode

19

ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Estas manifestaes


geralmente ocorrem em crianas e esto associadas ao estado nutricional e
imunitrio das mesmas (REY, 2OO2; NEVES, 2004).
Vermes adultos: Em infeces de baixa intensidade, trs a quatro
vermes, o hospedeiro no apresenta manifestao clnica. J nas infeces
mdias, 30 a 40 vermes, ou macias, 100 ou mais vermes, podemos encontrar
as seguintes alteraes: ao espoliadora: os vermes consomem grande
quantidade de protenas, carboidratos, lipdios e vitaminas A e C, levando o
paciente, principalmente crianas, a subnutrio e depauperamento fsico e
mental; ao txica: reao entre antgenos parasitrios e anticorpos
alergizantes

do

hospedeiro,

causando

edema,

urticria,

convulses

epileptiformes etc.; ao mecnica: causam irritao na parede e podem


enovelar-se na luz intestinal, levando sua obstruo; localizao ectpica:
eliminao de vermes pela boca ou pelo nariz, quando h infeces macias
ou quando os vermes so irritados por alimentos ou drogas. Movimentos
antiperistlticos tambm contribuem para isso (REY, 2OO2; NEVES, 2004).

3.4

EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA

De acordo com Cimerman (2002) a ascaridase uma das


helmintases mais comuns no Brasil, se no a mais comum. O mesmo pode-se
dizer para todo o mundo, especialmente para as regies tropicais e
subtropicais da Terra.
Neves (2004) cita que a ascaridase distribuda por mais de 150
pases e territrios, atinge cerca de 70% a 90% das crianas na faixa etria de
1 a 10 anos. Apesar da ascaridase ser cosmopolita, a maior parte das
infeces ocorre na Asia (73% de prevalncia), seguida pela frica (12,0%) e
Amrica Latina (8%). Condies climticas tm um importante papel nas taxas
de infeco. Em geral, a prevalncia baixa em regies ridas, sendo,
contudo, relativamente alta onde o clima mido e quente, condio ideal para
a sobrevivncia e o embrionamento dos ovos. Alm disso, reas desprovidas

20

de saneamento com alta densidade populacional contribuem significativamente


para o aumento da carga da doena.
De acordo com o autor citado anteriormente, a infeco humana por
esta espcie de helminto est relacionada com a interao de diversas
caractersticas que asseguram o processo de transmisso, como o parasito, o
hospedeiro, o meio ambiente e a falta de noes ou condies de higiene.
Assim alguns fatores interferem na prevalncia desta parasitose, so eles:

Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fmea;


Viabilidade do ovo infectante por at um ano, principalmente no

peridomiclio;
Concentrao de indivduos vivendo em condies precrias de

saneamento bsico;
Grande nmero de ovos no peridomiclio, em decorrncia do hbito que

as crianas tm de a defecarem;
Temperatura e umidade com mdias anuais elevadas; disperso fcil

dos ovos atravs de chuvas, ventos, insetos e aves;


Conceitos equivocados sobre a transmisso da doena e sobre hbitos
de higiene na populao.
Segundo Rey (2002), pode-se evitar a contaminao atravs de

medidas de ao efetiva:

Educao sanitria;
Construes de fossas spticas;
Lavar as mos antes de tocar os alimentos;
Tratamento em massa de populao

coproscpico), durante trs anos;


Proteo dos alimentos contra os insetos;
Profilaxia contra baixas condies sanitrias e econmicas da populao
geral.

3.5

CONSIDERAES FINAIS

periodicamente

(exame

21

A ascaridase distribuda por mais de 150 pases e territrios, e atinge


cerca de 70% a 90% das crianas na faixa etria de 1 a 10 anos, sendo mais
frequente em reas tropicais e subtropicais, tanto em cidades ou em reas
rurais.
A infeco humana por esta espcie de helminto est relacionada com
a interao de diversas caractersticas que asseguram o processo de
transmisso, como o parasito, o hospedeiro, o meio ambiente e a falta de
noes ou condies de higiene.
A educao em sade para crianas uma importante medida para o
controle das helmintoses, especialmente considerando as caractersticas da
doena durante a infncia: alta prevalncia, alta porcentagem de resistncia ao
tratamento, altas taxas de eliminao de ovos e altos nveis de reinfeco.
Todos estes fatores indicam que a criana tem um papel importante na
manuteno do ciclo do Ascaris.

22

REFERNCIAS

CIMERMAN, B. Parasitologia humana e seus fundamentos gerais. So


Paulo: Atheneu, 2002.
MEDICINA NET. Disponvel em:
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1824/teniasecisticercose.ht
m. Acesso em 15 de jul. 2014.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. 11. ed. So Paulo: Atheneu, 2004.
REY, L. Bases da parasitologia mdica. 2. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara,
2002.
SO BIOLOGIA 1. Disponvel em:
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Esquistossomose.php. Acesso
em 10 de ago. 2014.
SO BIOLOGIA 2. Disponvel em:
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Teniase.php. Acesso em 23
de jul. 2014.
SO BIOLOGIA 3. Disponvel em:
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.php
Acesso em 10 de ago. 2014.