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SENAC SERVIO NACIONAL DE APRENDIZAGEM COMERCIAL

CURSO TECNICO EM ENFERMAGEM

ELIZETE ELIAS DE SOUSA

HANTAVIROSE

CATALO GO
MAIO/2016

ELIZETE ELIAS DE SOUSA

HANTAVIROSE

Trabalho apresentado ao Senac- Servio Nacional


de Aprendizagem comercial do Curso de Tcnico
em Enfermagem como requisito parcial para
aprovao na disciplina de Estratgia da Sade da
Famlia.

Docente: Jordana Aguiar.

CATALO GO
MAIO/2016

Sumrio
1

INTRODUO..................................................................................................................................5

OBJETIVO.........................................................................................................................................5

DESENVOLVIMENTO.....................................................................................................................6

3.1

HANTAVIROSE.................................................................................................................................6

3.2

TIPOS DE HANTAVIROSE.............................................................................................................7

3.3

PATOGENIA......................................................................................................................................9

3.4

PATOLOGIA....................................................................................................................................10

3.5

TRANSMISSAO..............................................................................................................................11

3.6

EPIDEMIOLOGIA..........................................................................................................................12

3.7

DIAGNSTICO CLNICO............................................................................................................13

3.8

TRATAMENTO...............................................................................................................................13

3.9 PREVENO E CONTROLE...........................................................................................................15


4 AGENTE ETIOLGICO E AGENTE TRANSMISSOR..................................................................15
5

CONCLUSO..................................................................................................................................16

REFERNCIAS...............................................................................................................................16

4
LISTA DE SIGLAS
ANDV - Vrus Andes
BAYV - Vrus Bayou
BCCV - Vrus Black Creek Canal
DOBV - Vrus Dobrava
FHSR - Febre hemorrgica com sndrome renal
HTNV - Vrus Hantaan
SCPH - Sndrome Cardiopulmonar causada por Hantavrus
SEOV - Vrus Seoul

1 INTRODUO

O primeiro caso confirmado de hantavirose no Brasil apareceu em 1993 e a partir da


registrou-se muitos outros casos em todo o territrio brasileiro. Pesquisas revelam que pelo
menos duas espcies de roedores estejam infectados nas regies Sul, Sudeste e Centro-oeste do
pas, sendo a mais comum o Bolomys lasiurus conhecido como rato do capim e encontrado
por toda a regio de cerrados do Brasil. Existe tambm a hiptese de outros roedores silvestres
estarem contaminados com o vrus. A ocorrncia da hantavirose se deve principalmente a
distrbios ecolgicos, destacando-se desmatamentos, alteraes em ecossistemas associados ao
comportamento econmico, social e cultural do homem.
O Hantavrus disseminado atravs dos excretas de roedores silvestres infectados,
encontrados em praticamente todo o Brasil. Conforme Ferreira (2003), a transmisso da
hantavirose pode ocorrer nas habitaes, em geral, construdas prximas a matas ou em
qualquer ambiente silvestre, ou ainda em locais que servem de armazenamento de gros ou
outros alimentos para consumo humano que acabam sendo um atrativo para os roedores, h
tambm casos de infestao de roedores contaminados em reas de grandes aglomerados
humanos. Consequentemente, h uma invaso aos locais procura de alimentos ou at mesmo
procura de abrigo. A infeco ocorre geralmente durante os procedimentos que propiciam a
aerossolizao das partculas contaminadas presentes no ambiente, como por exemplo a
limpeza dos locais de concentrao desses roedores, transporte de sacas sem proteo
adequada, manuseio de equipamentos e ou materiais que estejam contaminados com as
excrees dos roedores. A contaminao tambm pode ocorrer atravs de mordidas ou
arranhes desses animais.
A hantavirose pode apresentar dois quadros clnicos, a febre hemorrgica com sndrome
renal (FHSR) e a sndrome pulmonar cardiovascular por hantavrus (SPCH). A mais comum no
Brasil a SPCH. Os pacientes que desenvolvem a SPCH, inicialmente apresentam febre,
geralmente acima de 39C, cansao e dor nos msculos, principalmente lombares e ainda
aparecem sintomas como dores de cabea, calafrios, nuseas, vmitos, diarreia, dor abdominal
e posteriormente tosse e falta de ar.

2 OBJETIVO
Compreender a trajetria da descoberta e do reconhecimento de uma doena emergente
Hantavirose analisando a construo do conhecimento sobre a referida Zoonose.

3 DESENVOLVIMENTO
3.1

HANTAVIROSE
O hantavrus um arbovrus da famlia Bunyaviridae e gnero Hantavrus, que

compreende vrus envelopados, esfricos, medindo de 80 a 120 nm de dimetro e contendo


RNA de fita simples como material gentico1 . Tem distribuio mundial e responsvel por
duas sndromes distintas: a febre hemorrgica com sndrome renal (FHSR) e a sndrome
cardiopulmonar por hantavrus (SCPH). Anualmente, so estimados cerca de 100.000 a
200.000 novos casos de hantavirose no mundo .
Das diferentes espcies de Hantavrus, quatro causam febre hemorrgica com sndrome
renal (FHSR) e cerca de duas dezenas causam a sndrome cardiopulmonar por hantavrus
(SCPH). Cada uma das espcies infecta roedores especficos que constituem seus reservatrios
naturais, e a denominao dos agentes deriva da regio da qual foram descritos pela primeira
vez. As chamadas espcies do velho mundo (Hantaan, Seoul, Dobrava e Puumala) so
encontradas na Europa e sia e esto associadas FHSR, cuja ocorrncia foi inicialmente
relatada na Coria e na Rssia. A febre hemorrgica da Coria acometeu inicialmente soldados
das Naes Unidas durante a Guerra da Coria, nos anos 50.
O vrus foi isolado pela primeira vez na dcada de 70, de um roedor silvestre capturado
s margens do Rio Han, inspirando o nome do vrus Hantaan ou Hantavirus. Os hantavrus das
espcies Sin Nombre, Bayon, Blackwater Creek Canal, Juquitiba, Araraquara, Castelo dos
Sonhos, Andes e Laguna Negra so encontrados nas Amricas e esto associados sndrome
pulmonar3 . Este grupo foi descrito pela primeira vez na regio do Novo Mxico EUA, em
1993, quando ocorreu a epidemia pelo vrus. Nos EUA, a incidncia do vrus Sin Nombre de
0,02/100.000 habitantes .
Nos anos posteriores, graas s tcnicas de biologia molecular, pde-se isolar diversos
outros membros desse grupo, no s nos Estados Unidos, mas tambm em pases latinoamericanos. Nas Amricas, esses patgenos encontram-se espalhados por muitos pases, desde
o sul do Canad at o sul da Argentina, prximo Patagnia . Na Amrica do Sul, confirmou-se
a SCPH na Argentina, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai. Nas provncias de Salta e Jujuy, no
Norte da Argentina , uma sndrome clnica compatvel com infeco pelo hantavrus era
conhecida pelos mdicos locais havia vrios anos.
No Brasil, o primeiro caso de hantavirose foi relatado em 1993, no estado de So Paulo.
Desde ento, foram confirmados casos em quase todos os estados brasileiros, com predomnio

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nas regies Sul (a partir de 1998), Sudeste e Centro-Oeste. Trata-se de uma patologia com
elevada taxa de mortalidade (~50%), mas bastante desconhecida por parte da populao e dos
profissionais da sade, com sintomas pouco caractersticos na fase inicial, o que acarreta
dificuldades no diagnstico e possveis subestimativas do nmero de casos. Em vista disso,
neste trabalho prope-se um levantamento de dados sobre a hantavirose enquanto patologia,
alm da avaliao de sua incidncia e prevalncia no Brasil, com enfoque no Rio Grande do
Sul, visando a prover subsdios para estudos epidemiolgicos de controle e transmisso da
doena.

3.2

TIPOS DE HANTAVIROSE
Febre hemorrgica com sndrome renal
A febre hemorrgica com sndrome renal (FHSR) caracteriza-se por apresentar um

perodo de incubao de duas a trs semanas, seguida do incio sbito de uma fase febril
(prodrmica) com sintomas semelhantes influenza, febre, mal-estar, tremores e prostrao,
que dura de trs a cinco dias. Durante esta pode ocorrer fase hemorragia, que se manifesta com
um rubor cutneo e (ou) hiperemia de conjuntivas e mucosas, decorrente da dilatao dos
capilares, e edema retroperitoneal, que se manifesta como dores nas costas, decorrente do
aumento da permeabilidade capilar. O incio sbito e grave de albuminria no 4.o dia da fase
febril uma caracterstica da forma severa desta doena. Este sinal seguido de hipotenso,
trombocitopenia grave, petquias, nuseas e vmitos e, em torno de 15% dos casos, choque;
tambm pode ocorrer oligria. A insuficincia renal contribui para a metade dos bitos durante
esta fase. Os sobreviventes entram em uma fase diurtica, que pode durar meses, e em seguida
na fase de convalescena, que dura de semanas a meses. Estas fases no so observadas em
todos os doentes, e so descritos casos de evoluo fatal muito rpida, assim como formas
muito leves desta doena, sendo a sua causa ainda desconhecida. A mortalidade diretamente
relacionada com o gentipo viral envolvido na doena: infeces pelos vrus HTNV e DOBV
tm uma taxa de mortalidade de 3% a 10%, o SEOV em torno de 1%, e o PUUV, que causa
uma forma muito leve de doena, chamada de nefropatia epidmica, tem uma taxa de
mortalidade em torno de 0,2% . Dos vrus associados FHSR somente o SEOV (associado
Rattus norvegicus) tem uma distribuio 28 universal. Estudos sorolgicos em populaes de
roedores demonstram a presena deste vrus em todo o continente americano, no entanto relatos
de doena associada a este hantavrus tm sido menos frequente do que na Europa; no se sabe
se isto decorrente de uma menor suspeio diagnstica ou se realmente a doena menos

8
frequente nesse continente. O diagnstico diferencial deve ser feito com leptospirose, hepatite
A, influenza e outras febres hemorrgicas virais que podem ocorrer na mesma rea das
hantaviroses.
Sndrome cardiopulmonar por hantavrus
Sndrome Cardiopulmonar causada por Hantavrus (SCPH) apresenta-se como uma
sndrome febril aguda caracterizada pelo grave comprometimento cardiovascular e respiratrio
que clinicamente assemelha-se sndrome da angstia respiratria do adulto (SARA). O
perodo de incubao estimado de zero a 33 dias, com uma mdia de 15 dias. A SCPH
caracteristicamente apresenta quatro estdios: febre prodrmica, fase cardiopulmonar, diurese e
convalescena. No perodo prodrmico, que pode durar de trs a seis dias, observam-se
frequentemente febre, mialgias, nuseas e diarreia. Mais raramente so relatados vmitos,
cefaleia, dor abdominal, dor torcica, sudorese, vertigem, tosse e dispneia. A diferenciao
entre a influenza e a SCPH est basicamente na ausncia de sintomas de vias respiratrias altas,
como dor de garganta e rinorria que caracteristicamente est presente nos casos de influenza.
A fase cardiopulmonar dura em torno de dois a dez dias, e pode manifestar-se desde uma
doena leve apenas com dispneia at um grave comprometimento cardiovascular, insuficincia
respiratria e instabilidade hemodinmica. A hipotenso comum nesta fase, podendo culminar
com o choque. A doena progride rapidamente, necessitando hospitalizao e assistncia
ventilatria nas primeiras 24 horas, sendo que o bito ocorre em at 50% dos casos nos
primeiros trs dias de internamento. Nos sobreviventes, ocorre subitamente a diurese,
usualmente associada com uma rpida melhora clnica. O curso e a durao da fase de
convalescena so muito variveis, mas muitos pacientes descrevem uma fadiga persistente e
uma limitada tolerncia aos exerccios por vrios meses.
O quadro clnico da SCPH muito similar entre diferentes gentipos de hantavrus
encontrados em diferentes regies da Amrica do Norte, Central e do Sul. No entanto, algumas
manifestaes clnicas distintas tm sido descritas para alguns hantavrus em particular, como
um maior comprometimento renal e a presena de miosite nas infeces pelos vrus BCCV e
BAYV. Manifestaes hemorrgicas francas, petquias e hiperemia facial so observados nos
pacientes infectados pelo ANDV na Argentina e no Chile.
Os achados laboratoriais decorrentes da SCPH, embora no caractersticos, podem
trazer suporte ao diagnstico de um caso suspeito da doena. Dados de hemogramas obtidos
durante o perodo prodrmico, tais como: hematcrito elevado, presena de imunoblastos

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(linfcitos atpicos) e trombocitopenia, podem ser evidncias de que um acometimento
respiratrio pode ocorrer em poucas horas, mesmo que os resultados radiogrficos de trax
estejam normais. As alteraes radiogrficas torcicas mais comumente encontradas so:
infiltrado intersticial bilateral progressivo, congesto hilar e peribrnquica e derrame pleural;
aps 24 a 48 horas surgem, de forma rpida, consolidao dos espaos areos e aumento
progressivo do derrame pleural, se a evoluo for favorvel, essas anormalidades radiolgicas
desaparecem em poucos dias. Outros sinais e sintomas tm sido relatados e, em alguns casos, a
doena pode no progredir do estdio prodrmico ou os sintomas clnicos podem estar
completamente ausentes. Baseando-se na sintomatologia clnica, o reconhecimento precoce
desta doena no fcil e pode ser confundido com doenas endmicas prevalentes nas
mesmas reas, tais como dengue, leptospirose e influenza.
A SCPH caracteriza-se em sua fase prodrmica por apresentar poucos sinais bvios de
uma doena clnica sria. Frequentemente estes pacientes so avaliados ambulatorialmente,
liberados sem internamento e, em um perodo inferior a 24 horas, apresentam uma evoluo
pulmonar catastrfica. O desafio para o mdico identificar o paciente com SCPH nesse
perodo prodrmico, permitindo uma interveno imediata durante a sbita descompensao
cardiopulmonar. Anlises de regresso logstica indicam que, juntas a hemoconcentrao, a
hipocarbia e a trombocitopenia so importantes fatores na diferenciao de pacientes SCPH
positivos dos SCPH negativos. Entretanto, antes do incio do edema pulmonar a nica
anormalidade laboratorial consistente a trombocitopenia, e este achado sozinho deveria
prontamente levar suspeita de infeco por hantavrus, pois observado em mais de 80% dos
casos.

3.3

PATOGENIA
Os mecanismos patogenticos das infeces pelo hantavrus que levam FHSR ou

SCPH parecem originar de exagerada resposta imune a esses microrganismos. Estes, no


parecem levar destruio das clulas que infectam e, por si s, no induzem ao aumento da
permeabilidade vascular10 50. A gravidade da doena aumenta aps o surgimento da resposta
imune. O quadro clnico e antomo-patolgico sugerem a ocorrncia de distrbio funcional na
permeabilidade capilar pulmonar ou renal, reversvel aps o tratamento clnico adequado. No
caso da SCPH, estudos imuno-histoqumicos em tecido pulmonar mostram a extensa
distribuio de antgenos virais em clulas endoteliais, sem evidncias de necrose celular. Os
antgenos virais tambm encontram-se presentes em outros rgos, tais como, corao e tecido
linfide45. Nos pulmes, h infiltrao considervel de linfcitos TCD8, que tambm

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encontram-se presentes no sangue perifrico, sob a forma de linfcitos atpicos. Essas clulas,
depois de ativadas, so capazes de produzir citocinas que atuaro diretamente sobre o endotlio
vascular ou estimular macrfagos locais a produzirem mais citocinas como, o fator de necrose
tumoral, a interleucina 1, o interferon gama, o fator ativador de plaquetas e os leucotrienos;
essas substncias, ao aumentarem a permeabilidade vascular, levam a macia transudao de
lquidos para o espao alveolar, desencadeando edema pulmonar e insuficincia respiratria
aguda. Os anticorpos, particularmente os da classe IgM, surgem rapidamente no curso da
infeco e facilitam o diagnstico em fase precoce da doena1 . Com o clareamento viral, a
ativao do sistema imune desaparece e as clulas endoteliais recuperam a sua integridade
funcional. Na enfermidade causada pelo vrus Andes, os estudos imunohistoqumicos aplicados
ao tecido pulmonar, tm demonstrado a distribuio antignica mais extensa, o que pode
explicar a maior transmisso respiratria interhumana desse patgeno.
As doenas causados pelos hantavrus frequentemente cursam com trombocitopenia
(mais de 80% dos casos). A sua patognese parece dever-se ao fato de esses vrus possurem a
capacidade de aderir s plaquetas sanguneas, atravs de receptores de integrina (B3),
desencadeando sua retirada da circulao.

3.4

PATOLOGIA
As hantaviroses, de maneira geral, apresentam poucas evidncias histopatolgicas de

dano celular, sendo os rins, a glndula pituitria e o trio direito, os rgos mais acometidos na
FHSR e os pulmes, os mais lesados na SCPH.
Nos casos autopsiados de FHSR, particularmente nos observados durante a guerra da
Coria, as leses mais proeminentes foram: dilatao capilar, diapedese de eritrcitos,
hemorragias focais, edema intersticial, e ainda grande edema retroperitoneal. As alteraes
vasculares e as hemorragias foram vistas na pele, na superfcie das membranas mucosas, na
regio subendocrdica do trio direito e na glndula pituitria, alm de vrios outros rgos. Os
rins encontravam-se aumentados de volume e edematosos; microscopicamente, observou-se
congesto medular, compresso dos tbulos renais por massas de eritrcitos e necrose das alas
de Henle e dos tbulos coletores. Ainda, o fgado pode mostrar, em cerca de 30% dos casos, a
presena de necroses focais na periferia dos lbulos hepticos e, nos pulmes, pode-se
constatar, com frequncia, a presena de graus variados de edema pulmonar.
Na SCPH, os achados anatomopatolgicos basicamente situam-se nos pulmes,
podendo haver discretas outras leses em fgado, bao e linfonodos. Macroscopicamente, os
pulmes mostram-se congestos, avermelhados, com peso at 2 vezes maior que o seu valor

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normal; comum a presena de efuso pleural amarelo-citrina uni ou bilateral. As leses
histopatolgicas so primariamente vasculares com dilatao capilar e edema endotelial; na
maioria dos casos revela-se a presena de pneumonite intersticial leve a moderada com graus
variados de congesto, edema e infiltrao de clulas mononucleares, com aparncia de
imunoblastos. A formao focal de membranas hialinas, alm de extenso edema intra-alveolar,
com presena de fibrina e hemcias constituem achados proeminentes histopatologia. Em
geral, no h hiperplasia de pneumcitos tipo II. Documenta-se dano alveolar difuso,
caracterstico da sndrome da angstia respiratria do adulto (SARA), em pacientes com
doena de curso mais prolongado e, nesses casos, evidenciam-se as alteraes caractersticas
dos estgios exsudativo e proliferativo da sndrome34 35 42. Outros achados histopatolgicos
tpicos podem ser vistos no bao e linfonodos, e incluem a presena de imunoblastos na polpa
vermelha e regies peri-arteriolares esplnicas e na regio paracortical dos linfonodos34. Em um
caso, autopsiado em nosso servio na Universidade Federal de Uberlndia, descreveu-se a
presena de imunoblastos no parnquima cerebral, fato ainda no relatado na literatura.
Finalmente, nos espaos portais, documenta-se a presena de infiltrado inflamatrio, alm de
raros focos de necrose hepatoctica, que justificariam o aumento discreto das aminotransferases
sricas constantemente observados nos pacientes com as formas graves da virose.

3.5

TRANSMISSAO
A transmisso do vrus ocorre principalmente por meio da inalao de aerossis

formados pelas secrees (urina, fezes e saliva) de roedores infectados, podendo tambm
ocorrer atravs de mordidas e arranhaduras desses animais . Em um surto na regio Sul da
Argentina causado pelo vrus Andes, embora sendo um caso isolado, observou-se a transmisso
interpessoal do vrus, com acometimento dos profissionais da rea da sade que cuidavam
desses pacientes.
Outras formas menos comuns de transmisso incluem a mordedura de roedores, a
ingesto de alimentos contaminados com fezes ou urina desses animais e, mais raramente,
atravs de mos contaminadas levadas boca.
A transmisso pode ocorrer em qualquer local infestado por roedores, como paiis de
fazenda, galpes para armazenamento de gros, pores ou stos de casas velhas ou
abandonadas e habitaes humanas em geral, construdas ao lado de ambientes silvestres ou
locais propcios multiplicao de roedores. A aquisio da infeco costuma ocorrer durante
procedimentos que permitem a aerossolizao de partculas virais presentes no ambiente, tais

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como limpeza de pisos contendo excretas de roedores, demolies de construes rurais com
alto ndice de infestao por esses mamferos ou durante a limpeza de silos e paiis.
As hantaviroses tm sido tambm consideradas doenas de carter profissional.
Determinados grupos tm maior probabilidade de ser acometidos por essas enfermidades, tais
como: fazendeiros, engenheiros agrnomos, veterinrios, gelogos, trabalhadores da construo
civil e bilogos. Essas pessoas expem-se ao vrus e muitas tm anticorpos circulantes, sem
jamais terem tido sinais da doena. No Brasil, mais de 50% das infeces ocorreram em
indivduos ligados s atividades agropecurias12. Grandes problemas sanitrios, como lixo
lanado no meio ambiente, moradias com falta de instalaes sanitrias, falta de gua encanada
ou com qualidade comprometida, alm de falhas nos sistemas de esgoto, aumentam a
probabilidade de transmisso de doenas zoonticas como a hantavirose.

3.6

EPIDEMIOLOGIA
A hospitalizao da criana com cncer tem caractersticas diversas das demais em uma

unidade de internao. Sendo que, as mais significativas so a possibilidade de um mau


prognstico, a cronicidade da doena, a durao e as reinternaes frequentes, os traumas
fsicos e psquicos, a teraputica agressiva, a alterao da auto-imagem, a alta mortalidade,
somando-se ainda problemas de ordem familiar provocado pelo diagnstico. Dessa forma,
assistncia de enfermagem ao paciente com leucemia indispensvel para sua recuperao.
Mostrando dessa maneira que o cuidado de enfermagem a pacientes com leucemia ajuda no
tratamento, fazendo com que o paciente se sinta mais motivado para continuar com o
tratamento.
A enfermagem passou a desenvolver aes que auxiliavam no relacionamento da criana
com a famlia, da criana com a equipe e da criana com a equipe e a famlia. As questes
afetivas, emocionais, psicolgicas e sociais foram trazidas para o hospital e passaram a ter
significado, pois fazem parte do processo de desenvolvimento da criana. O objetivo da
assistncia passou a ser proporcionar uma melhor qualidade de vida, levando em considerao
a integridade da criana, em toda sua especificidade.
Segundo Selli, (2003) o profissional de sade, em especial, o enfermeiro, ao prestar
assistncia pode, pelo cultivo da sensibilidade, oferecer um relacionamento interpessoal mais
afetivo minimizando a ausncia da famlia. Sendo que, a qualidade dessa relao depende da
competncia do profissional e de sua habilidade em estabelecer relacionamentos interpessoais
adequados no processo do cuidar.

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Para responder a estas necessidades novas habilidades, aes e abordagens de enfermagem
devem ser acrescentadas as j existentes, utilizando-se outros conhecimentos alm da
Anatomia, Fisiologia e Patologia. A enfermagem vai buscar no referencial da Psicologia,
Epidemiologia, Sociologia e Antropologia, conhecimentos para atender as necessidades dessa
criana doente e sua famlia.

3.7

DIAGNSTICO CLNICO
O diagnstico da infeco por hantavrus baseia-se fundamentalmente na realizao de

testes sorolgicos. A prova sorolgica mais utilizada a imunoenzimtica (ELISA), que separa
anticorpos das classes IgM e IgG; o ELISA IgM apresentado no formato de captura para
evitar reaes cruzadas. Outros testes sorolgicos disponveis incluem a imunofluorescncia
indireta, neutralizao, hemaglutinao passiva e western-blot17 .
A presena dos anticorpos IgM, que surgem precocemente, j no incio dos sintomas, ou
a quadruplicao dos ttulos de IgG em amostras de soro pareadas confirmam a suspeita clnica.
Esse mtodo diagnstico utilizado em ambas as formas da doena (FHSR ou SCPH). Os
anticorpos da classe IgG persistem por toda a vida do indivduo e podem ser utilizados em
investigaes sorolgicas, visando a diagnosticar infeces passadas sintomticas ou
assintomticas18. Um ensaio western-blot, usando antgenos recombinantes e conjugados
isotpicos especficos para diferenciar anticorpos IgM e IgG, foi desenvolvido recentemente
para diagnstico da SCPH, e os resultados obtidos com esse novo teste concordam com os
testes imunoenzimticos19 .
A imunoistoqumica, aplicada aos tecidos com a finalidade de identificar antgenos
virais, outra forma de confirmao diagnstica, sendo fundamentalmente utilizada em casos
fatais, nos quais no se tenha podido obter amostras de soro durante o perodo da doena .
O RT-PCR (reao em cadeia da polimerase com transcrio reversa) pode ser utilizado
para identificar o RNA viral em amostras de sangue ou tecidos provenientes de casos suspeitos.
Esse teste usualmente identifica o RNA viral nos primeiros sete a dez dias da doena. Embora
iniciadores (primers) sensveis deteco do genoma viral tenham sido utilizados com sucesso,
eventualmente existem diferenas significativas entre as linhagens do vrus isoladas de cada
regio ou pas, reduzindo a sensibilidade da tcnica e complicando sua utilizao rotineira no
diagnstico das hantaviroses.

3.8

TRATAMENTO

14

No h tratamento especfico. Casos graves da doena devem ser tratados em unidades


de terapia intensiva. Cumpre lembrar que, na maioria das vezes, o mdico assistente no estar
com a confirmao do diagnstico em mos, portanto, o tratamento institudo dever envolver
medidas teraputicas destinadas a outras infeces pulmonares, frequentemente, includas no
diagnstico diferencial de pneumonias comunitrias graves como, por exemplo,
antibioticoterapia cujo espectro deve incluir patognos habituais e atpicos (quinolonas de nova
gerao: levofloxacina ou gatifloxacina). Se a suspeita de hantavirose for elevada, com base
nos dados hematolgicos e epidemiolgicos, cuidado deve ser tomado com a administrao
intravenosa de fluidos, que se excessiva, poder precipitar o edema pulmonar. A infuso de
lquidos dever ser controlada, utilizando-se parmetros de presso venosa central ou atravs da
medida da presso capilar pulmonar, obtida aps a colocao de catter de Swan-Ganz. Grande
nmero de pacientes desenvolvem hipotenso e/ou choque, cujo tratamento deve incluir, alm
da reposio volmica, o uso de drogas vasoativas, com efeito inotrpico, tais como
dobutamina (5 a 10ug/kg/min) ou dopamina (4 8ug/kg/min), administradas por via venosa e
de forma contnua. Alguns autores preconizam o uso precoce dessas aminas, com a finalidade
de prevenir o aparecimento do choque e da depresso miocrdica que ocorrem de forma
sistemtica nas formas graves. Aps o trmino do perodo prodrmico, instala-se a fase
cardiopulmonar da doena, com o desenvolvimento de insuficincia respiratria e grave
hipoxemia, cujo tratamento inicial, deve incluir, suplementao de oxignio, preferentemente
por mscara (com 10l/O2), devendo-se periodicamente realizar a dosagem dos gases
sanguneos para avaliar a eficcia dessa medida. Um percentual elevado desses doentes
necessitar, entretanto, de ventilao mecnica, alguns durante poucos dias, outros, por
perodos mais prolongados, que podem perdurar por semanas. A oxigenao atravs de
membrana extracorprea e a inalao de xido ntrico tm sido utilizadas no tratamento desses
pacientes, embora os dados de literatura sejam ainda insuficientes para avaliar sua verdadeira
eficcia. A acidose metablica, quando presente, dever ser tratada com doses adequadas de
bicarbonato de sdio. Infelizmente, quase a metade dos doentes morrem aps o
desenvolvimento do edema pulmonar e do choque, alguns de forma rpida. A durao mdia da
enfermidade desde o incio dos sintomas at a cura ou bito de cerca de 7 a 10 dias.
Na FHSR, o manuseio do paciente deve focalizar o balano hdrico, que deve ser
rigoroso. A administrao de fluidos, nos perodos febril e hipotensivo, deve ser cuidadosa,
uma vez que grande parte dos lquidos administrados extravasam para o terceiro espao,
precipitando o edema pulmonar, particularmente nos perodos de oligria. Os diurticos so

15
relativamente ineficazes e a dilise peritoneal ou hemodilise pode salvar a vida de muitos
doentes, semelhana do que se observa nos casos graves de leptospirose. As hemorragias
incontrolveis permanecem como causa importante de morte nesses indivduos e o uso de
heparina tem sido contraindicado nessas situaes, uma vez que a maioria dos casos no
desenvolve coagulao intravascular disseminada. Com o manuseio cuidadoso, a maioria dos
doentes com FHSR se recuperam completamente. A taxa de letalidade nessa forma da virose
mostra-se baixa particularmente nos casos diagnosticados na Europa (cerca de 1 a 5%).

3.9 PREVENO E CONTROLE


A preveno das hantaviroses baseia-se na implementao de medidas que impeam o
contato do homem com os roedores e suas excretas. O controle ambiental desses reservatrios
naturais do vrus no prtico e pode levar ao desequilbrio ecolgico. Entretanto, a eliminao
dos animais no peridomiclio e domiclio deve ser realizada de forma estratgica e contnua. As
construes rurais para habitao humana e para deposio de gros e raes no devem conter
locais que permitam a entrada de roedores e, adicionalmente, devem ser distribudos raticidas
nesses locais.
Quando houver necessidade de entrar em contato com locais suspeitos de infestao por
roedores, necessrio o uso de equipamentos de proteo individual (mscaras com filtro N95,
culos, botas e vestimenta que cubra principalmente os membros inferiores). Manter os locais
ventilando durante pelo menos 30 minutos antes da entrada em locais fechados e evitar realizar
atividades que possam gerar aerossis, mesmo em ambientes bem ventilados, tambm
importante. No Brasil, a captura de roedores sem a presena e orientao de profissionais
habilitados pelos servios de referncia da Secretaria de Vigilncia em Sade/MS e sem o uso
de equipamentos de proteo adequados no deve ser praticada. Alm disso, a erradicao de
reservatrios naturais do vrus impraticvel; em hiptese nenhuma dever ser utilizado
raticida em reas silvestres. A captura de roedores silvestres para pesquisa requer autorizao
prvia do IBAMA (Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais
Renovveis).

4 AGENTE ETIOLGICO E AGENTE TRANSMISSOR


A Hantavirose causada por um vrus, da famlia Bunyaviridiae. Sabe-se que nas
Amricas existem mais de 20 tipos de vrus diferentes e cada um transmitido por uma espcie

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diferente de roedor. Estes Roedores silvestres so considerados reservatrios do vrus, uma vez
que o agente no causa doena no animal, apenas uma infeco crnica, levando o animal
condio de portador assintomtico. O vrus se encontra nas fezes, urina e saliva desses
animais, e quando esses produtos secam, o vrus permanece vivel no meio ambiente, desde
que este seja favorvel (pouca iluminao e abafado).
As principais espcies silvestres portadoras do vrus no Brasil so Akodon cursor,
Oligorysomis negrites, Bolomys laziurus entre outras, que transmitem a forma pulmonar da
doena. Entretanto, algumas espcies de roedores urbanos, especialmente a ratazana de esgoto,
so reservatrios da febre hemorrgica com sndrome renal.

5 CONCLUSO
A hantavirose uma doena grave e aguda, com alta taxa de letalidade, cujo nome tem
origem no rio Hantan na Coria, onde vrios soldados americanos adoeceram durante a
guerra dos anos 50. A doena manifesta-se sob a forma renal, com febre hemorrgica, e sob a
forma pulmonar.
A Hantavirose uma das zoonoses que vem preocupando as autoridades sanitrias de todo
o mundo. Sua ocorrncia se deve principalmente a distrbios ecolgicos, destacando-se
desmatamentos, alteraes em ecossistemas associados ao comportamento econmico, social e
cultural do homem. A virose surge como um importante problema de sade pblica tanto em
zonas rurais como em zonas urbanas.
A transmisso do vrus ao homem se d de diferentes formas, tais como inalao de
aerossis contaminados, excrementos de roedores (diretamente ao colocar a mo em local
contaminado e levar a mo boca ou indiretamente atravs de gua e alimentos contaminados),
mordedura de roedor contaminado, contato direto com mucosas (olhos, boca) e por escoriaes
na pele, principalmente de trabalhadores rurais sem vestimenta apropriada (sandlias,
bermudas, etc.).

REFERNCIAS

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1998.

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BRASIL. Ministrio da Sade. Fundao Nacional de Sade. Projeto Sentinela : Proposta para
Vigilncia das Hantaviroses no Brasil . Braslia: FNS, 2001.
BRASIL. Ministrio da Sade. Fundao Nacional de Sade. Brasil . 5. ed. Braslia: FNS,
2002a.
BRASIL. Ministrio da Sade. Fundao Nacional de Sade. Manual de Controle de
Roedores . Braslia: FNS, 2002b.
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Medicina Tropical. 2006; 39: 203-210.
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TORTORA, G. J; FUNKE, B. R; CASE, C. L. Microbiologia. 8 ed. Porto Alegre: Artumed,


2005.

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