 Três enzimas virais: leva com ele porque ele não vai achar
Vírus da Imunodeficiência
Humana
 Síndrome: conjunto de sinais e sintomas característicos
daquele quadro
 Sinal: é possível observar
 Sintoma: é subjetivo
 É um retrovírus (vírus que possui como material genético o
RNA e possui a transcriptase reversa, uma enzima) não
oncogênico
 Pertence ao gênero dos Lentivírus
 Existem duas espécies isoladas em pacientes com AIDS:
HIV-1 e HIV-2 (a infecção parece ser um pouco mais leve)
 O HIV-2 é mais prevalente na África e na Ásia, já o HIV-1 é
mais prevalente na América e na Europa
 O HIV-1 é altamente mutável
 Grupo M (major): grupo responsável pela pandemia
 Subgrupos: A, B, C ... K
 Recombinação: A e G, A e E, B e F
FORMAS DE TRANSMISSÃ O
 Sexual: intercurso retal (sexo anal é o que mais propicia,
porque o ânus não é lubrificado e é totalmente
vascularizado), intercurso vaginal, intercurso oral, oral-
vaginal e oral-anal. Uma mulher adquire mais facilmente o
vírus de um parceiro HIV+.
 Parenteral: transfusão sanguínea, material pérfuro-
cortante (0,3-0,5% isso depende da carga viral do paciente
e da quantidade de sangue)
 Vertical (20-30%): intra-útero, durante o trabalho de parto
e durante a amamentação. Agora já existe um anti-viral
para tomar durante a gravidez
 Só é possível detectar no exame depois de 6 meses
 Janela imunológica: período que se tem para que o exame
dê positivo, o corpo não produziu anticorpos suficientes
para que o exame dê positivo
HISTÓRIA DO HIV
 História natural: sem intervenção de medicamentos, a
história natural do HIV é inevitavelmente a morte
 Atualmente: pauperização e interiorização,
heterossexualização e feminização
PROPRIEDADES DO HIV
 Vírus envelopado, portanto é mais sensível
 Duas cópias de RNA idênticas
essas enzimas nas nossas células
 Protease
 Transcriptase reversa
 Integrase
 O envelope contém duas glicoproteínas:
 gp120
 gp41
 O alvo do HIV são as moléculas CD4, portanto infectam
principalmente o linfócito TCD4, as células dendríticas e os
macrófagos
PENETRAÇÃO DO VÍRUS NA CÉLULA
 A gp120 se liga a célula TCD4
 Há uma alteração conformacional no gp120 que promove
ligação com o receptor de quimiocina
 Se ligando ao co-receptor, a gp41 (que é uma haste) entra
em contato com a membrana da célula, abre a membrana
e assim o vírus entra por fusão
 O envelope do vírus se funde a nossa membrana e permite
a entrada do capsídeo e do material genético
CICLO DO VÍRUS
 O vírus penetrou, o material genético (RNA)
 Transcriptase reversa: ele utiliza essa enzima para
converter o RNA em DNA
 Integrase: já tendo um DNA viral, ele vai inserir o material
genético do vírus no nosso material genético, ele integra o
material genético
 Após isso, ele vai transcrever e traduzir a informação para
que ele monte os novos vírus
 Protease: montagem do vírus (maturação viral)
 Quando o vírus já está montado ele empurra a membrana
e essa membrana vira o envelope do vírus
 Latência viral: quando o material genético está inserido no
nosso DNA
 Quando o vírus está na célula, a célula para suas funções
 LTCD4+ pode morrer por brotamento ou porque o LTCD8+
e as células NK matam essas células, pelo fato de estarem
infectadas pelo vírus
 O medicamento tenta manter o LTCD4+ vivo
 No início da infecção, o HIV coloniza os órgãos linfoides e
não o sangue
 Os macrófagos tentam fagocitar o vírus, mas ao mesmo
tempo são infectados por ele
 As células dendríticas reconhecem o que é estranho,
englobam o vírus, degrada e expõe uma parte do vírus na
superfície, após isso elas migram para o órgão linfoide
(principalmente os linfonodos, que são a casa dos linfócitos
T)
 Resumindo, a célula dendrítica pega o HIV e leva esses
vírus para onde tem LTCD4
 Se for por via sexual, vai ser levado para os linfonodos que
se encontram na virilha
 Chega um momento que tem tanto vírus, que ele vai ser
lançado como uma bomba na corrente sanguínea (pico de
viremia), depois ele some do sangue porque vai ser
disseminado para outros linfonodos
 Após isso, ele entra em estado de latência, e pode durar
anos dessa forma
 No início, 1% das células estão se replicando e os outros
99% estão em latência (DNA vírus + DNA hospedeiro)
 Mesmo sendo apenas 1% vai haver mais infecção no
organismo do que em um paciente que não possui o HIV
 Toda vez que se tem uma infecção no organismo há a
liberação de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8 e TNF), essas citocinas
ativam a inflamação
 Citocina tira o vírus do estado de latência, as células
começam a se replicar, consequentemente os LTCD4+
morrem, a pessoa ficará mais propicia a infecção, e assim
haverá mais liberação de citocina
 Se não tomar medicamento esse ciclo dura em média de
10 anos (História Natural)
 Aparecimento de doenças oportunistas (sapinho, herpes,
candidíase vaginal)
 Doenças que não são exclusivas de pacientes com HIV
 Linfoadenopatia: aumento dos linfondos
 Candidíase oral: não é comum em adultos jovem, a não ser
que esteja com HIV
 Herpes-zoster: vírus da catapora, quando manifesta
novamente. Quando os herpes vírus estabelecem latência
em neurônios
AIDS
 Colapso da defesa: aumento dramático do vírus no plasma
(viremia altíssima)
 Febre longa, perda de peso, diarreia
 Graves infecções oportunistas, neoplasias secundárias e
doenças neurológicas clínicas
 Sarcoma de Kaposi: câncer de pele induzido pelo herpes
vírus do tipo 8

MACRÓFAGOS

 A maioria dos macrófagos infectados se encontra no tecido

e não no sangue
 O vírus fica no estado de latência nessas células, serve
como um reservatório, porque não sofrem efeito
citopático como os linfócitos T
 Além de servir como reservatório, ele também dissemina
para o resto do corpo (cérebro: micróglia, fígado: cél. de
 Infecções orais:
Kupffer, osso: osteoclastos)
- Candidíase oral
- Leucoplasia pilosa: lesão pré-maligna em borda de língua
CÉLULAS DENDRÍTICAS
- Doença periodontal ulcerativa necrosante
 As células dendríticas são infectadas pelo vírus e o - Sarcoma de Kaposi oral
transportam para o linfonodo

HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HIV

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA

 Alto nível de proliferação viral

 Pico de viremia
 Proliferação em tecidos linfoides
 Duração de 2 a 4 semanas
 “Síndrome gripal”
 Sintomas não específicos: dor na garganta, diarreia,
mialgia (dor muscular, fraqueza), adenopatia cervical,
febre, exantema, perda de peso

FASE INTERMEDIÁRIA CRÔNICA

 Há replicação contínua do HIV, predominantemente nos

tecidos linfoides
 Pode durar anos (7-10 anos)