Controvérsias
Dentes decíduos remanescentes em
adultos e sua rizólise: implicações
e aplicações clínicas
Alberto Consolaro*
Quando um dente decíduo completa sua formação e
erupção o mesmo apresentará os tecidos duros minera-
lizados – como o esmalte, dentina, cemento e osso fas-
ciculado – e os tecidos moles - como a polpa, ligamento
periodontal e gengiva.
Os tecidos duros como o cemento e a dentina serão
reabsorvidos pelas células clásticas e desaparecerão, en-
quanto o esmalte da coroa será esfoliado no meio bucal,
tal como uma folha ou flor seca que cai no chão no outono.
Daí o uso do termo decíduo para os dentes das crianças,
pois significa aquele que cai.
Mas o que ocorre com os tecidos moles dos dentes
decíduos, suas células, fibras, vasos e nervos? A esfolia-
ção dos dentes decíduos faz parte da espécie humana. Na
programação de nosso desenvolvimento e crescimento
este processo foi idealizado para acontecer sem sinto-
mas, como um processo natural, ou seja, fisiológico. Com
o timo e o ducto tireoglosso acontece o mesmo processo
de desaparecimento.
Logo após a completa formação dos dentes decíduos,
as células destes dentes são programadas geneticamente
para liberar ou desreprimir o gene p53, que comanda um
processo bioquímico de desmoronamento celular, asso-
ciado a outros genes. O citoesqueleto, a estrutura interna
de sustentação celular, será quebrado e destruído por en-
zimas e a célula, externamente, sofre um severo e gradati-
vo enrugamento. A síntese protéica ficará limitada e cada
vez mais restringida. A cromatina nuclear será organizada
em grumos desorganizados. A célula tenderá a quebrar-se
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e gerar vários fragmentos ou corpúsculos, cada um car-
regando um pedaço da célula embrulhada em membrana
celular. Este processo é isolado em cada célula, sem que
derrame enzimas ou “incomode” as vizinhas ou, ainda,
sem que lese outros componentes teciduais. Quando as
células vizinhas detectam os fragmentos de células elas
ajudam os macrófagos da região a fagocitá-los.
Esta forma de eliminação celular, assintomática e na-
tural, foi denominada e é universalmente conhecida como
apoptose, um termo originário do grego que significa per-
der as folhas, despetalar-se, por analogia às flores e árvo-
res no outono. Ou simplesmente significa “folhas ou flores
cadentes”. As células perdem pedaços ou “pétalas”, que se
destacam um dos outros. A apoptose também é conheci-
da como morte celular programada ou suicídio celular. Na
odontogênese de camundongos e gatos, bem como nos
dentes decíduos de gatos e de humanos, conseguimos ob-
servar a apoptose pela primeira vez, em nosso laboratório,
nas teses de mestrado e de doutoramento de Lourenço1,2,
sob nossa orientação.
A apoptose também é utilizada em outros processos
no corpo humano como, por exemplo, eliminar as células e
tecidos por entre os dedos, individualizando-os. Ou ainda,
como exemplo, também ocorre com as células e tecidos
centrais nos cordões celulares que darão origem a ductos
e outros tipos de estruturas ocas em nosso organismo,
estabelecendo os seus lumes por onde circularão as secre-
ções e outros produtos.
A apoptose, portanto, é o mecanismo pelo qual desa-

parecem dos maxilares as células da polpa e do periodon-
to dos dentes decíduos, expondo porém, em um primeiro
momento, as superfícies interna e externa dos tecidos
mineralizados dos dentes. O processo pelo qual as células
dos dentes decíduos desaparecem é lento, gradual e pode
demorar muitos meses e até anos.
As superfícies dentárias mineralizadas, quando expos-
tas, sem proteção ou “revestimento” dos cementoblastos,
independentemente de ser dente decíduo ou permanen-
te, tendem naturalmente a ser colonizadas por células
clásticas, estabelecendo-se áreas de reabsorção radicular.
Nos dentes permanentes submetidos a traumatismo, por
exemplo, se a área exposta for pequena ou média ocorre-
rá por um curto período de tempo a reabsorção radicu-
lar, mas se a região não for contaminada por bactérias e a
inflamação pós-traumática desaparecer, logo a seguir os
cementoblastos vizinhos voltarão a “revestir” a superfície
radicular, cessando o processo. Para a reabsorção dentária
ocorrer continuadamente, há de se ter estímulos que ad-
vêm dos mediadores presentes no processo inflamatório
e de estresse tecidual resultantes de uma contaminação
secundária ou trauma oclusal.
Nos dentes decíduos, a apoptose deixa inúmeras micro-
áreas de superfícies radiculares expostas, sobre as quais
ocorre a colonização de células clásticas que reabsorvem
muito lentamente os tecidos dentários duros. Esta lenti-
dão é determinada pelo baixíssimo nível local de media-
dores que estimulam a ação das células clásticas, pois não
se tem uma inflamação ou estresse local que acumulam
estes mediadores em alto nível. Adiciona-se a esta falta
de mediadores, que não estimula uma reabsorção rápida,
o fato dos cementoblastos vizinhos não conseguirem re-
povoar as áreas desnudas da raiz, pois são células geneti-
camente esgotadas, em sua maioria em processo de pré
ou plena apoptose, ou seja, sem capacidade proliferativa
significante.
Alguns mediadores, como certas citocinas e fatores de
crescimento, conseguem induzir as células a entrarem em
apoptose ou ainda acelerar o processo. Nos dentes decí-
duos isto acontece com mediadores presentes nos folí-
culos pericoronários dos dentes permanentes vizinhos,
especialmente o EGF ou fator de crescimento epidérmi-
co, largamente presente nestas estruturas, em função
Alberto Consolaro
da grande quantidade de epitélio: o epitélio reduzido do
esmalte e as ilhotas e cordões epiteliais remanescentes
da lâmina dentária. Desta forma, dentes decíduos em que
uma de suas faces está voltada e próxima de um folícu-
lo pericoronário de dente permanente, sucessor ou não,
apresentarão, nesta região, uma acentuada aceleração do
processo de rizólise, pela maior quantidade de mediado-
res indutores e aceleradores da apoptose e mediadores
indutores de atividade clástica, como o EGF e outros.
Qualquer dente decíduo, passado o tempo normal de
sua esfoliação, terá inevitavelmente iniciada a sua rizóli-
se, independentemente da existência ou não de um dente
permanente sucessor próximo a ele. A apoptose e reab-
sorção dos dentes decíduos para sua iniciação independe
do dente permanente e seu folículo pericoronário. Mas,
se presente o folículo pericoronário próximo ao dente
decíduo, haverá uma aceleração do processo de rizólise,
especialmente nas suas faces voltadas ou mais próximas
do dente permanente.
Um dente decíduo sem o sucessor poderá, portanto,
permanecer nos maxilares por muitos anos, mas a rizóli-
se teve o seu início desde quando completada a sua for-
mação. A duração de muitos anos sem esfoliar-se indica
que a rizólise está muito lenta, em decorrência da falta
de mediadores aceleradores do processo, cuja fonte mais
habitual e normal é o folículo pericoronário de dentes per-
manentes.
Um questionamento clínico muito comum refere-se à
possibilidade de aumento de coroa clínica, via restaura-
ções ou próteses, em dentes decíduos remanescentes em
adultos com a finalidade estética e até funcional, visto que
ficarão em plano oclusal. A oclusão de um adulto para um
dente decíduo implica em forças que para o ligamento pe-
riodontal decíduo são excessivas e traumáticas, gerando
estresse celular e inflamação no local. O aumento decor-
rente de mediadores no local promoverá uma aceleração
da rizólise e, em poucas semanas ou meses, o dente de-
cíduo em questão esfoliar-se-á. O mesmo raciocínio se-
gue-se para a possibilidade de movimentação ortodôntica
destes dentes decíduos remanescentes em adultos: have-
rá estresse celular e inflamação com aumento local de me-
diadores e aceleração da rizólise e, logo, haverá uma rápida
esfoliação do mesmo. Em suma, não se deve “acreditar” e
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Dentes com vitalidade pulpar e lesão periapical: deve-se movimentá-los?

Figura 1 - Dente decíduo remanescente em paciente adulta de 30 anos com preocupação em prolongar o maior tempo possível sua permanência na boca. Para
conseguir este objetivo o profissional deve retirá-lo de oclusão direta com o antagonista e, nos procedimentos de proteção e terapia, procurar induzir a menor agressão
possível aos tecidos pulpares e periodontais, para não acelerar a rizólise pelo aumento de mediadores locais advindos do estresse celular e da inflamação.

planejar procedimentos restauradores e ortodônticos em
dentes decíduos remanescentes em adultos.
Quando um dente decíduo remanescente em adulto
requer restauração, a mesma não deve incluí-lo no plano
oclusal se o objetivo for preservá-lo o maior tempo possí-
vel na boca (Fig. 1). Se houver necessidade de pulpotomias,
ou até pulpectomias, a infecção bacteriana deve ser evi-
tada a todo custo, os produtos bacterianos não devem se
estender além da superfície pulpar da dentina, pois induzi-
rão inflamação no periodonto com estímulo acelerador da
rizólise em andamento, mas lenta. O material intra-pulpar
a ser utilizado deverá ser o menos agressivo e menos in-
filtrativo possível nas estruturas dentárias, para evitar ao
máximo a agressão aos tecidos periodontais, com decor-
rente aceleração da rizólise.
Todos os aspectos podem ter um lado interessante e
proveitoso e não seria diferente com a rizólise dos den-
tes decíduos remanescentes em adultos. Quando perma-
necem muito tempo após sua esfoliação, apesar de uma
rizólise lenta pela falta do sucessor, os restos epiteliais
de Malassez também entram em apoptose. Sem os restos
epiteliais de Malassez, o osso naturalmente vai se apro-
ximando do dente e dá lugar à anquilose alveolodentária,
um achado comum na clínica ortodôntica.
Além do tamanho menor, o dente decíduo remanes-
cente em adulto também tende a ficar em infra-oclusão

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 Alberto Consolaro

e inflamação induzidos, promoverão uma aceleração da

rizólise. Em algumas semanas restará apenas a coroa do
dente decíduo, facilmente removida, sem perder nível ós-
seo e sem procedimentos cirúrgicos.
C Por fim: a indução da rizólise, via apoptose, independe
E dos dentes sucessores e inicia-se logo após a completa for-
M mação do dente decíduo. A aceleração e o aparecimento de
E planos da reabsorção que caracterizam o processo da rizóli-
N se em decíduos são obtidos graças à proximidade e aos me-
T diadores do folículo pericoronário dos dentes permanentes
O sucessores2. Na rizólise sem a proximidade do dente perma-
nente não se observa planos de reabsorção, apenas perda da
nitidez do contorno radicular, perda da homogeneidade do
espaço periodontal e dificuldade de delinear a lâmina dura
como uma linha uniforme e contínua.
A apoptose dos restos epiteliais de Malassez, a decor-
rente anquilose alveolodentária de dentes decíduos rema-
nescentes em adultos e a conseqüente infra-oclusão para
não sobrecarregar seus tecidos periodontais podem ser
compreendidas como mais uma das formas maravilhosas
LIGAMENTO PERIODONTAL e intrincadas que a natureza encontra para compensar
situações: deixar o dente decíduo mais tempo na boca
quando houver anodontia parcial de dentes permanentes
sucessores! Claro que hoje sabemos: próteses, implantes
e movimentação ortodôntica podem fechar estes espaços
Figura 2 - Na superfície do cemento de um dente decíduo humano, os cemen- e clinicamente a intervenção do profissional resultará em
toblastos revelam imunomarcação indicando a ocorrência de apoptose (setas). A melhor resultado para os pacientes anodônticos, mas a
mesma também pode ser observada em células do ligamento periodontal (setas
menores) e no Resto Epitelial de Malassez (círculo). A cor acastanhada no núcleo
natureza não contava com o desenvolvimento da Odon-
indica ocorrência da apoptose pela técnica do TUNEL modificada. tologia quando idealizou o corpo humano!

por apresentar-se anquilosado. Nestes casos, a remoção
cirúrgica poderá promover perda do nível ósseo, dificul-
tando, do ponto de vista estético gengival, a colocação de
implantes e até a movimentação dos dentes vizinhos para
o local. Uma das alternativas em que se aproveita o conhe-
cimento biológico para obter-se benefício clínico pode
ser a colocação de resinas na oclusal dos dentes decíduos
1. LOURENÇO, S. Q. C. Apoptose na odontogênese: durante a fragmentação da
lâmina dentária e da bainha epitelial de Hertwig e no epitélio reduzido o ór-
gão do esmalte. Estudo imunocitoquímico em camundongos. 1997. Disser-
tação (Mestrado)-Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São
Paulo, Bauru, 1997.
2. LOURENÇO, S. Q. C. Reabsorção dentária fisiológica: estudo dos mecanismos
(apoptose) e das moléculas desencadeadoras (Bmp4 e Gelatinase B) em den-
tes decíduos de gatos. 1999. Tese (Doutorado)–Faculdade de Odontologia de
Bauru, Universidade de São Paulo, Bauru, 1999.

remanescentes em adultos para incluí-los na oclusão do

paciente. Com o trauma oclusal representado pelas forças
Alberto Consolaro
mastigatórias de um adulto, os mediadores acumulados Professor Titular em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia
no ligamento periodontal decíduo, pelo estresse celular de Bauru - FOB-USP - e-mail: alberto@fob.usp.br

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