Análises Clínicas e Laboratoriais, 3.

º Ano

Discentes:

Amélia Peu
Milvan Paulino
Muhammad Chitará
Telma Maguengue

MICOSES SISTÉMICAS

Xai-Xai

2022
Instituto Superior de Gestão e Empreendedorismo Gwaza Muthini

Amélia Peu
Milvan Paulino
Muhammad Chitará
Telma Maguengue

Micoses Sistémicas

Trabalho apresentado ao Instituto Superior

de Gestão e Empreendedorismo Gwaza
Muthini (ISGE-GM) como requisito para
uma das avaliações da disciplina de
Virologia e Micologia.

Orientador (a): Egas Muchanga

Xai-Xai
2022
Sumário

1. Introdução 4
1.1. Objectivos 5
1.1.1. Objectivos Gerais 5
1.1.2. Objectivos Específicos 5
1.2. Metodologia de Pesquisa 6
2. Micoses Sistémicas 7
2.1. Coccidioidomicose 7
2.1.1. Patogenia 8
2.1.2. Exames Laboratoriais 9
2.1.3. Tratamento 9
2.2. Histoplamose 10
2.2.1. Patogenia 10
2.2.2. Exames Laboratorias 12
2.2.3. Tratamento 13
2.3. Blastomicose 13
2.3.1. Patogenia 14
2.3.2. Exames Laboratorias 15
2.3.3. Tratamento 15
2.4. Paracoccidiodomicose 16
2.4.1. Patogenia 16
2.4.2. Exames Laboratorias 17
2.4.3. Tratamento 18
3. Conclusão 19
4. Referências Bibliográficas 20
1. Introdução

No presente trabalho falaremos sobre as micoses sistémicas que são causadas por fungos
dimórficos, cujas podem ser obtidas por inalação de propágulos fúngicos. Sendo assim,
especificaremos como estes fungos agem dentro do organismo e que tipo de danos causam, para
em fim indicar os métodos de diagnóstico e como proceder ao tratamento.

5
1.1. Objectivos

1.1.1.Objectivo Geral

 Estudar as micoses sistémicas causadas por fungos dimórficos.

1.1.2. Objectivos Específicos

 Descrever as micoses sistémicas no geral;

 Caracterizar a coccidioidomicose;
 Caracterizar a Histoplasmose;
 Caracterizar a Blastomicose;
 Caracterizar a Paracoccidioidomicose;
 Apresentar os métodos de diagnóstico para cada micose abordada;
 Apresentar o procedimento de tratamento para cada micose abordada.

6
1.2. Metodologia de Pesquisa

Método científico é o conjunto de técnicas que possibilitam a verificação de certo

conhecimento, ou seja, determinar o caminho/procedimento que possibilitou chegar a esse
conhecimento. (Gil, 2008)

Para o presente trabalho foi aplicado método bibliográfico, que segundo Pradanov e
Freitas (2013) elaborada a partir de material já publicado, constituído principalmente de: livros,
revistas, publicações em periódicos e artigos científicos, jornais, boletins, monografias,
dissertações, teses, material cartográfico, internet, com o objectivo de colocar o pesquisador em
contacto directo com todo material já escrito sobre o assunto da pesquisa

Neste trabalho, o material bibliográfico consultado é constituído por dois manuais

(Microbiologia Médica, de Murray e Microbiologia Médica de Jawet, Melnick e Aldebeeg) e
uma monografia, são literaturas publicadas a partir de 2014).

7
2. Micoses Sistémicas

As micoses sistémicas são basicamente caracterizadas como doenças graves, adquiridas

por inalação de propágulos fúngicos, podendo causar lesões primariamente nos pulmões. As
quatro principais micoses (dimórficas) sistémicas - coccidioidomicose, histoplasmose,
blastomicose e paracoccidioidomicose. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

A maioria das infecções é assintomática ou branda, se resolvendo sem tratamento

específico. Contudo, um pequeno número de indivíduos desenvolvem infecções pulmonares que
podem se disseminar para outros órgãos. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

Para todas essas infecções, as defesas primárias do hospedeiro são exercidas pelos
macrófagos alveolares, geralmente capazes de inactivar as conídias e induzir uma resposta
imunológica expressiva. Este processo leva tipicamente a uma inflamação granulomatosa bem
como à produção de anticorpos e imunidade mediada por células. (Books, Carroll, Butel, Morse,
& Mietzner, 2014)

A indução de citocinas Thl (p. ex., interleucina iIL-12, interferon-IFN-y, factor de

necrose tumoral TNF-α ) irá amplificar as defesas celulares, activando os macrófagos e
aumentando sua actividade fungicida. Em hospedeiros imunocompetentes, essas respostas levam
à resolução de lesões inflamatórias. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

2.1. Coccidioidomicose

As coccidioidomicoses são causadas pelo Coccidioides posadasii ou pelo Coccidioides

immitis. Esses fungos filogeneticamente próximos são identificados por análise genotipíca e
fitogenética. Contudo, esses fungos são fenotipicamente indistinguíveis, causando manifestações
clínicas semelhantes. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

A coccidioiodomicose é mais frequente no sexo masculino, de preferência em indivíduos

entre 20 e 50 anos de idade. Desta forma a evolução da infecção dependerá da resposta imune
desses hospedeiros, podendo apresentar forma aguda, subaguda ou crónica (Lacaz et al., 2002,
como citado em Silva, 2016).

8
 Na maioria dos meios de cultura laboratoriais, o C. immitis forma uma colônia com
aspecto de algodão, branca a castanho-amarelada. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner,
2014)

2.1.1. Patogenia

A doença é adquirida pela inalação de artroconídios (3 x 6 μm) infectantes que estão

presentes no solo, onde o fungo cresce saprofiticamente sob a forma filamentosa. Assim que
alcançam o tecido pulmonar, os artroconídios assumem o formato de esférulas, podendo conter
muitos endósporos, os quais poderão se romper liberando os endósporos em todo o tecido.
(Levinson, 2014, como citado em Silva, 2016)

Cada endósporo é capaz de se desenvolver dentro de uma nova esférula, propagando um

ciclo infeccioso dessa espécie. Essas esférulas possuem parede dupla, espessa e refratária, e
quando se rompem liberam os endósporos que irão se diferenciar em novas esférulas (Levinson,
2014, como citado em Silva, 2016)

A inalação de artroconídios resulta em infecção primária, assintomática em 60% dos

indivíduos. Os níveis de precipitinas declinam, enquanto o teste cutâneo frequentemente
permanece positivo durante toda a vida do indivíduo. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner,
2014)

Os outros 40% desenvolvem doença autolimitada semelhante à influenza, com febre,

mal-estar, tosse, e cefaleia, condição denominada febre do vale. Depois de 1 a 2 semanas, cerca
de 15% desses pacientes desenvolvem reações de hipersensibilidade, que se manifestam em
forma de exantema, eritema nodoso ou eritema multiforme. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

Ao exame radiográfico, os pacientes tipicamente exibem adenopatia hilar juntamente

com infiltrados pulmonares, pneumonia, derrames pleurais ou nódulos. Ocorrem resíduos
pulmonares em cerca de 5% dos casos, revelando linfonodos hilares aumentados e uma cavidade
no pulmão esquerdo. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

9
 Alguns indivíduos desenvolvem doença pulmonar crónica mas progressiva, com vários
nódulos ou cavidades que aumentam de tamanho. Em geral, ocorre disseminação em até 1 ano
após a infecção primária. As esférulas e os endósporos disseminam-se por extensão direta ou por
via hematogênica. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

Pode haver o comprometimento de vários locais extrapulmonares, porém os órgãos

acometidos com maior frequência são a pele, os ossos, as articulações e as meninges. (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

2.1.2. Exames Laboratoriais

As amostras apropriadas para cultura consistem em escarro, exsudato de lesões cutâneas,

líquido cerebrospinal, sangue, urina e biópsia tecidual. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

O material deve ser examinado, quando recém-colectado (após centrifugação, se for

necessária), à procura de esférulas típicas. cortes histológicos são corados pelo ácido periódico-
Schiff, ou Periodic acid-Schiff (PAS), prata ou hematoxilina-eosina. O KOH ou o calcofluorado
branco facilitam a detecção das esférulas e dos endósporos. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

As culturas em ágar inibidor de bolores, ágar de Sabouraud ou ágar-sangue inclinado

podem ser incubadas à temperatura ambiente ou a 37ºC. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

No decorrer de 2 a 4 semanas após a infecção, podem ser detectados anticorpos IgG

contra a coccidioidina no teste de aglutinação com látex. São detectados anticorpos IgG
específicos por imunodifusão (ID) ou teste de fixação do complemento (FC). (Books, Carroll,
Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

2.1.3. Tratamento

Na maioria dos indivíduos, a infecção primária sintomática é autolimitada, e eles só

necessitam de tratamento de suporte, embora o itraconazol possa reduzir os sintomas. (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)
10
 Entretanto, os pacientes que apresentam doença grave exigem tratamento com
anfotericina B por via intravenosa, esquema que pode ser seguido de vários meses de terapia oral
com cetoconazol ou itraconazol. Os casos de meningite por Coccidioides são tratados com
fluconazol por via oral, que tem boa penetração no sistema nervoso central. (Books, Carroll,
Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

O tratamento cirúrgico também pode ser indicado nos casos de lesões ou nódulos
pulmonares, através de ressecção desses nodulos. A detecção de massa ou abcesso cerebral
requer drenagem ou remoção cirúrgica. O desbridamento de lesões, com retirada do tecido
necrosado, é uma medida auxiliar importante no tratamento. (Silva, 2016)

2.2. Histoplasmose

A Histoplasmose é uma micose sistémica causada pelo fungo dimórfico Histoplasma

capsulatum. A histoplasmose humana é uma doença cosmopolita, capaz de originar uma
infecção micótica sistémica que pode comprometer os pulmões, além do sistema mononuclear
fagocitário (Mezzar; Fuentefria, 2012, como citado em Silva).

A forma de fungo filamentoso produz dois tipos de conídios: (1) macroconídios esféricos
grandes (8 a 15 μm) de parede espessas, com projecções puntiformes (macroconídios
tuberculados) que se originam de conidióforos curtos e (2) microconídios pequenos e
ovais (2 a 4 μm) com paredes lisas ou levemente rugosas sésseis ou em hastes curtas. As
células leveduriformes são de parede finas, ovais, de 2 a 4 μm (var. capsulatum) ou são
de paredes mais finas de 8 a 15 μm (var. duboisii). (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014,
p. 1203)

2.2.1. Patogenia

De acordo com Almeida (2008), a infecção se inicia geralmente através da inalação dos
microconídios que estão dispersos na natureza, principalmente em solos com guano de
morcegos, ricos em nitrogênio. (Silva, 2016)

Após inalação, os conídios desenvolvem-se em células leveduriformes, fagocitadas por

macrófagos alveolares, onde são capazes de se multiplicar. No interior dos macrófagos, as

11
leveduras podem disseminar-se para os tecidos reticuloendoteliais, como o fígado, o baço, a
medula óssea e os linfonodos. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

A maior parte das cepas de H. capsulatum apresenta a 1,3-α-glucana em sua parede

celular. cepas selvagens de leveduras com 1,3-α-glucana podem infectar e sobreviver dentro dos
macrófagos, mas também podem proliferar-se dentro do fagolisossoma e finalmente destruir o
fagócito, liberando leveduras que passam a infectar novos macrófagos (Books, Carroll, Butel,
Morse, & Mietzner, 2014)

“A reacção inflamatória inicial torna-se granulomatosa. Em mais de 95% dos casos, a

resposta imunológica celular resultante leva à secreção de citocinas, que levam os macrófagos a
inibir o crescimento intracelular das leveduras.” (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner,
2014, p. 690)

Essa resposta irá promover a formação de granulomas epitelióides, com presença de

células gigantes e necrose caseosa, que logo irá fibrosar e calcificar. Alguns anticorpos
específicos também serão produzidos em resposta a infecção.(Silva, 2016)

Alguns indivíduos, como pessoas imunocompetentes que inalam um grande noculo,

desenvolvem histoplasmose pulmonar aguda, a qual consiste em uma síndrome autolimitada
semelhante à influenza, com febre, calafrios, mialgias, cefaleia e tosse improdutiva. (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

“Ao exame radiográfico, a maioria dos pacientes apresenta linfadenopatia hilar e

infiltrados ou nódulos pulmonares, sintomas que regridem de modo espontâneo sem tratamento,
e os nódulos granulomatosos nos pulmões ou em outros locais cicatrizam com calcificação.”
(Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014, p. 690)

A histoplasmose pulmonar crónica, que ocorre mais frequentemente em homens, costuma

ser um processo de reactivação, a activação de uma lesão dormente que pode ter sido
adquirida há vários anos. Em geral, essa reactivação é precipitada por lesão pulmonar, tal
como enfisema. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

12
 Na histoplasmose disseminada grave. O sistema reticuloendotelial tem uma tendência
particular a ser afectado, com linfadenopatia, aumento de tamanho do baço e do fígado,
febre alta, anemia e taxa elevada de mortalidade na ausência de terapia antifúngica.
Podem ocorrer úlceras mucocutâneas no nariz, na boca, na língua e no intestino. (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014, p. 691)

2.2.2. Exames Laboratoriais

As amostras para cultura incluem escarro, urina, raspados de lesões superficiais, aspirado
de medula óssea e células do creme leucocitário. Os esfregaços sanguíneos, as lâminas de
medula óssea e as amostras de biópsia podem ser examinados ao microscópio. (Books, Carroll,
Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

As pequenas células ovoides podem ser observadas no interior dos macrófagos em cortes
histológicos corados por corantes fúngicos (p. ex., metenamina-prata de Gomori, ácido periódico
de Schiff ou calcofluorado branco) ou em esfregaços de medula óssea ou de sangue corados pelo
método de Giemsa. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

As amostras são cultivadas em meios enriquecidos, como ágarsangue de glicose-cisteína

a 37ºC e ágar de Sabouraud e ágar inibidor de bolor a 25 a 30ºC. As culturas devem ser
incubadas durante um período mínimo de 4 semanas. Podem ser utilizados métodos especiais de
hemocultura, como meio de lise-centrifugação ou meio de caldo para fungos, a fim de melhorar
o isolamento do H. capsulatum. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

Os testes de FC para anticorpos dirigidos contra a histoplasmina ou as células

leveduriformes tornam-se positivos 2 a 5 semanas após a infecção. (Books, Carroll, Butel,
Morse, & Mietzner, 2014)

No teste de ID, são detectadas precipitinas contra dois antígenos específicos de H.

capsulatum. A presença de anticorpos contra o antígeno h frequentemente indica histoplasmose
activa, enquanto os anticorpos contra o antígeno M podem surgir em decorrência de testes
cutâneos repetidos ou exposição anterior. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

13
 A detecção do antígeno de Histoplasma no soro e na urina por ensaio imunoenzimático
tem sido muito útil, particularmente no diagnóstico da doença disseminada (Murray, Rosenthal,
& Pfaller, 2014)

2.2.3. Tratamento

Em casos de histoplasmose pulmonar aguda grave, com hipoxemia e síndrome do

desconforto respiratório agudo, a anfotericina B deve ser administrada seguida por itraconazol
via oral para completar um curso de 12 semanas. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Na histoplasmose pulmonar crônica, o tratamento é recomendado com anfotericina B

seguida por itraconazol por 12 a 24 meses. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

A histoplasmose disseminada, em geral, responde bem à terapia com anfotericina B. Uma

vez estabelecida, a terapia do paciente pode ser trocada para itraconazol via oral a ser
administrada por 6 a 18 meses. Os pacientes com AIDS podem necessitar de uma terapia por
tempo mais prolongado com itraconazol. Como alternativas de agentes azólicos estão o
posaconazol, voriconazol ou fluconazol. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

A histoplasmose do sistema nervoso central é universalmente fatal se não tratada. A

terapia de escolha é a anfotericina B seguida por fluconazol por 9 a 12 meses. (Murray,
Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Os pacientes com histoplasmose mediastinal obstrutiva requerem terapia com

anfotericina B. O itraconazol pode ser utilizado na terapia de pacientes ambulatoriais. (Murray,
Rosenthal, & Pfaller, 2014)

2.3. Blastomicose

A blastomicose é uma infecção fúngica causada pelo fungo dimórfico Blastomyces

dermatitidis. Em sua forma filamentosa, produz conídios arredondados a ovais ou em forma de
pera (2 a 10 μm) localizados em hifas terminais longas ou curtas. As culturas mais velhas
também podem produzir clamidoconídios de paredes espessas de 7 a 18 μm de diâmetro. (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

14
 “A blastomicose, uma infecção crónica com lesões granulomatosas e supurativas que
começa nos pulmões, a partir dos quais pode ocorrer disseminação para qualquer órgão, mas
preferencialmente para a pele e os ossos.” (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014, p.
692)

2.3.1. Patogenia

Segundo Rocco, Carmen e Klein (2011), “a capacidade do Bd interagir e inativar a acção

do sistema imune inato, em ambas as fases tanto precoce quanto tardia da infecção, é um dos
factores primordiais para garantir a virulência do patógeno.” (como citado em Silva, 2016, p.58)

Macrófagos alveolares são as primeiras células a participarem dessa interacção, pois

entram em contacto com o agente patogênico invasor no pulmão. Logo depois, ocorre a
activação de células T (linfócitos T) produtoras de citocinas. (Murray, Rosenthal, & Pfaller,
2014)

Na fase de levedura, este fungo expressa uma proteína chamada de BAD1. Essa proteína
se liga a actina que também está presente na parede celular do fungo. Esta interacção funcionará
como uma molécula de adesão na superfície da célula fúngica, Esta molécula se liga em
receptores do tipo complemento 3 e 4 (CR3, CD4) presentes em macrófagos e no tecido
pulmonar do hospedeiro. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Além disso, as leveduras de Bd são capazes de liberar grandes fragmentos de 85 kDa de

GpWI-1, assim, o fungo consegue driblar a resposta imune, evadindo da resposta celular
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

A manifestação clínica mais comum consiste em infiltrado pulmonar associado a uma

variedade de sintomas indistinguíveis dos observados em outras infecções agudas das vias
respiratórias inferiores (febre, mal-estar, sudorese nocturna, tosse e mialgia). Os pacientes
também podem apresentar pneumonia crónica. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

“Quando ocorre disseminação, as lesões cutâneas nas superfícies expostas são mais
comuns, podendo evoluir para granulomas verrucosos ulcerados, com bordas que avançam e
região central de cicatriza.” (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014, p. 692)

15
 “Ocorrem também lesões no osso, na genitália (próstata, epidídimo e testículo) e no
sistema nervoso central, enquanto outros locais são menos frequentemente acometidos.” (Books,
Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014, p. 692)

2.3.2. Exames Laboratoriais

O exame diredto deve ser realizado de material corado com GMS, PAS, Papanicolaou ou
Giemsa. Dessa mesma maneira, preparados a fresco de escarro, líquido cefalorraquidiano, urina,
pus, escamas de pele e esfregaços de tecido podem ser examinados directamente utilizando
calcoflúor e microscopia de fluorescência para detectar as formas características de leveduras.
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Em geral, as colônias são visíveis, no decorrer de 2 semanas, em ágar de Sabouraud ou

em ágar-sangue enriquecido a 30ºC. Onde observa-se colônias filamentosas de coloração branca
ou marrom, com presença de sulcos ou lisa de centro elevado. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

De acordo com Mezzani e Fuentefria (2012):

Em sua micromorfologia são observadas hifas, conidióforos com conídios em sua

extremidade com formatos redondos e globosos, parecidos com peras. Em BHI, á 35 e
37ºC as colônias do fungo apresentam aspecto granular ou enrugado, de cor branca a
creme, cujo seu aspecto microscópico apresenta células leveduriformes formados a partir
de conídios. (como citado em Silva, 2016, p. 61)

2.3.3. Tratamento

A anfotericina B é recomendada para pacientes que apresentam a forma grave da doença

com acometimento do SNC. No entanto, é administrada até o momento em que o paciente
começa a apresentar melhora clínica que varia de 1 a 2 semanas. Porém, isso não se aplica a
pacientes com acometimento do SNC, onde a dose é recomendada durante 4 a 6 semanas. (Hage,
Knox & Wheat, 2012, como citado em Silva, 2016)

16
 Outro antifúngico muito utilizado no tratamento tanto nas demais micoses quanto na
blastomicose é o iItraconazol, cujo seu uso é indicado por 6 a 12 meses após a interrupção da
anfotericina B, sendo recomendado uma dose de 200 mg três vezes por dia, e que posteriormente
é diminuída para duas vezes por dia por pelo menos 6 meses de uso, para os casos de infecções
graves O fluconazol, posaconazol ou voriconazol podem ser alternativas àqueles pacientes
incapazes de tolerar o itraconazol. (Hage, Knox & Wheat, 2012, como citado em Silva, 2016)

2.4. Paracoccidioidomicose

O Paracoccidioides brasiliensis é o agente fúngico termicamente dimórfico da

paracoccidioidomicose (blastomicose da América do Sul), que se limita a regiões endêmicas das
Américas Central e do Sul. (Silva, 2016)

2.4.1. Patogenia

O hospedeiro se contamina através da inalação dos conídios (propágulos) e fragmentos

micelianos, que irão alcançar os bronquíolos terminais e alvéolos pulmonares, onde o fungo
assumirá a forma leveduriforme, causando a infecção, que posteriormente dependerá da resposta
imune do hospedeiro para determinar a disseminação ou não desta infecção para os demais
órgãos por via hematogênica ou linfática. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

Os conídios são inalados e durante este processo os propágulos passam pelo nariz,
laringe, faringe, traqueia, alcançando os pulmões e interagindo com o epitélio dessas estruturas.
As infecções pulmonares primárias, que subsequentemente se disseminam, manifestam-se muito
frequentemente como lesões de mucosa na boca, no nariz e, ocasionalmente, no trato
gastrointestinal. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

As características de P. brasiliensis consideradas importantes na patogenia da infecção

incluem a resposta a factores hormonais, a expressão de 1,3-α-glucana e as respostas imunes
contra um antígeno imunodominante, gp43. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

A fracção 1,3-β-glucana da parede celular age como importante imunomodulador e,

quando exposta na parede celular do fungo, provoca uma intensa resposta inflamatória. (Murray,
Rosenthal, & Pfaller, 2014)

17
 O antígeno gp43 é um receptor de laminina-1 e pode ser responsável pela adesão das
células de leveduras à membrana basal do hospedeiro. Este antígeno também se liga a
macrófagos e provoca tanto uma forte resposta humoral quanto uma resposta de
hipersensibilidade tipo tardia (HTT) em humanos. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

No caso habitual da paracoccidioidomicose crônica, as leveduras disseminam-se dos

pulmões para outros órgãos, em particular para a pele e o tecido mucocutâneo, os linfonodos,
baço, fígado, glândulas suprarrenais e outros locais. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

2.4.2. Exames Laboratoriais

Em exames a fresco, acrescenta-se uma gota de hidróxido de potássio (KOH) 10-40% sob
a amostra em lâmina e lamínula, onde são visualizadas leveduras de forma arredondada, hialinas,
com parede espessa com gemulação lateral múltipla de base fina, de tamanho menor que a
célula-mãe. (Books, Carroll, Butel, Morse, & Mietzner, 2014)

Na cultura em ágar Sabouraud dextrose ou ágar Sabouraud com Cloranfenicol e

Cicloheximida, incubada em temperatura variando entre 25-30ºC, por 21 dias, há o crescimento
da forma filamentosa onde são identificadas características macroscópicas como colónias de
superfície branco-amarelada e cotonosa, tipo pipoca estourada. (Books, Carroll, Butel, Morse, &
Mietzner, 2014)

Microscopicamente são identificadas hifas septadas com clamidoconídios e conídios.

Porém em temperatura entre 35 e 37ºC, em meio a caldo de infusão de cérebro-coração, Brain
Heart Infusion (BHI), há o crescimento de colónias leveduriformes de cor creme com aspecto
enrugado ou cerebriforme. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Métodos imunológicos, como a imunodifusão dupla (ID), contraimunoeletroforese (CIE),

imunofluorescência indirecta (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA) e imunoBlot (IB). Uma vez
padronizadas e com a utilização de antígenos apropriados, essas técnicas demostram alto grau de
sensibilidade que varia de 85 a 100%. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

18
2.4.3. Tratamento

O tratamento da paracoccidioidomicose pode ser realizado com a utilização de derivados

sulfamídicos ou sulfas, anfotericina B ou derivados azólicos. (Murray, Rosenthal, & Pfaller,
2014)

Uma alternativa para substituir o uso de sulfa é a administração de derivados

imidazólicos. Dentre eles, o itraconazol, que é o mais utilizado até hoje, sendo recomendado a
dose de 200 mg/dia por um período mínimo de 9 meses, demonstrando excelente resposta
terapêutica. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

19
3. Conclusão

Essas infecções fúngicas não são transmitidas homem a homem, nem de animal a
homem. E seus agentes etiológicos apresentam-se como fungos dimórficos, isto é, em meio de
cultura, entre 25 a 30°C, e na natureza apresentam colónias filamentosas, com hifas e conídios ou
artroconídios. Já nos tecidos e em meios de cultivos especiais e específicos, entre 35 a 37 °C
apresenta-se na forma de levedura ou parasitária.

Estas micoses na maioria das vezes são assintomáticas, porém, podem apresentar rápida
evolução, com surgimento do quadro de doença grave e forma disseminada, originando lesões
extrapulmonares. Além disso, pode ocorrer uma resposta celular do indivíduo a esses agentes,
que consiste geralmente, em um processo granulomatoso, e, em alguns casos a doença pode
deixar sequelas irreversíveis.

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4. Referências Bibliográficas

Books, G. F., Carroll, K. C., Butel, J. S., Morse, S. A., & Mietzner, T. A. (2014). Microbiologia
Médica de Jawet,Melnick e Adelberg. (26th, Ed.) Porto Alegre: AMGH .

Gil, A. C. (2008). Métodos e Técnicas de Pesquisa Social (6th ed.). São Paulo: Atlas.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiologia Médica (7th ed.). Rio de
Janeiro: Elsevier.

Pradanov, C. C., & Freitas, E. C. (2013). Metodologia do Trabalho Científico: métodos e

técnicas da pesquisa e do trabalho acadêmico (2nd ed.). Novo Hamburgo: Freevale.

Silva, W. C. (2016). Micoses Sistémicas Causadas por Fungos Dimórficos que Acometem o
Homem Através do Trato Respiratório: manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento,
epidemiologia e prvenção. (Monografia de Licenciatura, Universidade Federal de Minas Gerais).
Retrevied from http://hdl.handle.net/1843/FAMM-BD5VWT

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