Análises Clínicas e Laboratoriais, 3.

º Ano

Discentes:

Amélia Peu
Milvan Paulino
Muhammad Chitará
Telma Maguengue

TRICHURIS TRCHIURA, ANCILÓSTOMOS, STRONGYELOIDES STERCOLARIS

Xai-Xai

2022
Instituto Superior de Gestão e Empreendedorismo Gwaza Muthini

Amélia Peu
Milvan Paulino
Muhammad Chitará
Telma Maguengue

Trichuris Trichiura, Ancilóstomos, Strongyeloides Stercolaris

Trabalho apresentado ao Instituto Superior

de Gestão e Empreendedorismo Gwaza
Muthini (ISGE-GM) como requisito para
uma das avaliações da disciplina de
Parasitologia I.

Orientador (a): Carlos Mucavele

Xai-Xai

2022
Sumário

1. Introdução4
1.1. Objectivos5
1.1.1. Objectivos Gerais5
1.1.2. Objectivos Específicos5
1.2. Metodologia de Pesquisa 6
2. Trichuris Trichiura 7
2.1. Estrutura e Fisiologia7
2.2. Patogenia dos Trichuras9
2.3. Quadro Clínico da Tricuríase10
2.4. Diagnóstico Laboratorial11
2.5. Tratamento da Tricuríase11
3. Ancilóstomos12
3.1. Estrutura e Fisiologia12
3.2. Patogenia14
3.3. Quadro Clínico da Ancilostomíase 16
3.4. Diagnóstico Laboratorial da Ancilostomíase 17
3.5. Tratamento da Ancilostomíase 18
4. Strongyeloides Stercolaris18
4.1. Fisiologia e Estrutura19
4.2. Patogenia21
4.3. Quadro Clínico da Estrongiloidíase 22
4.4. Diagnóstico Laboratorial da Estrongiloidíase 24
4.5. Tratamento da Estrongiloidíase24
5. Conclusão26

6. Referências Bibliográficas27
1. Introdução

No presente trabalho nós falaremos sobre alguns helmintos de interesse clínico,

nomeadamente Trichuris Trichiura, Ancylóstomos e Strongyeloides Stercolaris. Para esses
parasitas nós descreveremos a sua morfologia, ciclo de vida que vais nos ajudar a identificar as
rotas de transmissão, habitat e locais afectados. Referenciaremos também o modo de actuação
destes parasitas, os danos que eles causam no hospedeiro, formas de tratamento e diagnóstico
laboratorial.

4
1.1. Objectivos

1.1.1. Objectivo Geral

 Estudar os aspectos clínicos sobre os seguintes helmintos: Trichuris Trichiura

Ancylóstomos e Strongyeloides Stercolaris.

1.1.2. Objectivos Especfícos

 Descrever a morfologia e fisiologia de Trichuris Trichiura Ancilóstomos e Strongyeloides

Stercolaris;
 Descrever o modo de patogenicidade de Trichuris Trichiura Ancilóstomos e
Strongyeloides Stercolaris;
 Apresentar os sintomas ou danos causados por Trichuris Trichiura Ancilóstomos e
Strongyeloides Stercolaris;
 Apresentar as formas de tratamento efectivas para Trichuris Trichiura Ancilóstomos e
Strongyeloides Stercolaris.
 Indicar os métodos de diagnóstico para Trichuris Trichiura Ancilóstomos e
Strongyeloides Stercolaris.

5
1.2. Metodologia de Pesquisa

Método cientifico é o conjunto de técnicas que possibilitam a verificação de certo

conhecimento, ou seja, determinar o caminho/procedimento que possibilitou chegar a esse
conhecimento. (Gil, 2008)

Este trabalho se caracteriza como uma revisão bibliográfica narrativa, que segundo Gil
(2008) são publicações amplas, apropriadas para descrever e discutir o desenvolvimento ou o
estado da arte de um determinado assunto, sob ponto de vista teórico ou contextual.

Foram utilizados com banco de dados os seguintes manuais: Parasitologia e Micologia

Humana de Morais, Bases da Parasitologia Médica de Rey, Microbiologia Médica de Murray,
Parasitologia Humana de Neves e Parasitologia de Pinto, todos esses foram citados nas
referências. São materiais publicados a partir de 2005.

6
2. Trichuris Trichiura

“O Trichuris trichiura é um parasito do intestino grosso do homem, largamente

disseminado nas mais diversas áreas do mundo.” (Moraes, Leite, & Goulart, 2008, p. 327)

.“A doença é dita tricuríase, tricurose ou tricocefalose. Stoll, em 1947, calculou que
deveriam existir no mundo mais de 350 milhões de indivíduos infectados por essa espécie, dos
quais 28 milhões na Africa e 30 milhões na América tropical.” (Rey, 2010, p. 294)

2.1. Estrutura e Fisiologia

Adultos: “T. trichiura medem de 3 a 5cm de comprimento, sendo os machos menores

que as fêmeas. A boca, localizada na extremidade anterior, é uma abertura simples e sem lábios,
seguida por um esófago bastante longo e delgado, que ocupa aproximadamente 213 do
comprimento total do verme.” (Correa, 2005, p. 289)

“Os vermes adultos são dióicos e com dimorfismo sexual. O macho é menor, possui
testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo.”
(Correa, 2005, p. 290)

“A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo

protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos. Na fêmea pode-se observar ovário e
útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na proximidade da junção entre esófago e
intestino.” (Correa, 2005, p. 290)

Ovos: medem de 50-55um de comprimento por 22um de largura, apresentam um formato

elíptico característico com poros salientes e transparentes em ambas extremidades, preenchidos
por material lipídico. (Correa, 2005)

“A casca do ovo de Trichuris é formada por três camadas distintas, uma camada lipídica
externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica interna, que favorece a
resistência destes ovos a factores ambientais.” (Correa, 2005, p. 290)

7
Figure 1. Trichuris trichiura: A, fêmea; 8, macho; C, ovo, com suas rolhas polares. a , vagina; b , útero; e, ovario; d , reto
e1lnus; e , faringe filifonne (esticossomo) contida na pof'Ç1lo delgada do corpo; f, canal deferente; g, espículo; h , cloaca;
i, tesúculo. Fonte: Adaptado de Bases da Parasitologia Médica (2010), by Luís Rey

Os ovos não embrionados são eliminados nas fezes. No solo, os ovos se transformam no
estágio de duas células. As células continuam a se dividir (estágio avançado de clivagem). Então
os ovos se embrionam e se tornam infecciosos em 15 a 30 dias. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Os ovos podem ser ingeridos quando as mãos ou os alimentos estão contaminados com
fezes ou solo contendo fezes. Os ovos eclodem no intestino delgado e liberam larvas. As larvas
amadurecem e se transformam em adultos no ceco e no cólon ascendente. (Moraes, Leite, &
Goulart, 2008)

8
Figure 2. Ciclo de vida do trichuris trichiura. Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-
infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/tricur%C3%Adase

A infecção é disseminada por via oro-fecal. Como os ovos são extremamente resistentes
ás condições ambientais, podem ser disseminados por vento, água e ainda por moscas e
contaminar alimentos sólidos ou líquidos, que serão ingeridos pelas pessoas. (Correa, 2005)

2.2. Patogenia dos Trichuras

Como não existe migração sistémica das larvas de T. trichiura, as lesões provocadas pelo
verme estão confinadas ao intestino. (Correa, 2005)

As alterações histopatológicas, induzidas pela presença do verme na mucosa intestinal,

apresentam se restritas ao epitélio e lâmina própria, na proximidade do verme, podendo ser
observado um aumento na produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da
camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lâmina própria. (Correa, 2005)

Eosinófilos são também encontrados associados a região dos esticossomos (conjunto de

células glandulares da região esofagiana) dos vermes. Portanto, infecções com pequena
quantidade de vermes adultos (infecções leves ou mesmo na maioria das infecções moderadas),
que compreendem a grande maioria dos casos, os vermes encontram-se restritos a região do ceco
e cólon ascendente, consequentemente a inflamação se apresenta discreta e localizada, não

9
interferindo significativamente nos processos fisiológicos do hospedeiro e, portanto, não
produzindo sintomatologia expressiva. (Correa, 2005)

Entretanto, em infecções intensas e crónicas, o parasito se distribui por todo o intestino

grosso, atingindo também a porção distal do íleo e reto. (Correa, 2005)

Toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do

hospedeiro, onde se alimenta principalmente de restos dos enterócitos lisados pela acção de
enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito (esticócitos). (Correa,
2005)

A porção posterior de T. trichiura permanece exposta no lúmen intestinal, facilitando a

reprodução e a eliminação dos ovos. (Correa, 2005)

Aumento significativo na permeabilidade intestinal, pode ser conseqüência da produção

de IgE e desgranulação de mastócitos que geralmente é observada na mucosa de pacientes com
tricuríase crónica. (Correa, 2005)

2.3. Quadro Clínico da Tricuríase

As manifestações clínicas da tricuríase estão geralmente relacionadas à intensidade da

carga parasitária. A maioria das infecções ocorre com pequenos números de Trichuris e é
normalmente assintomática, apesar de infecções bacterianas secundárias poderem ocorrer devido
à cabeça dos vermes penetrarem profundamente na mucosa intestinal. (Murray, Rosenthal, &
Pfaller, 2014)

Infecções por muitas larvas podem produzir dor e distensão abdominais, diarreia
sanguinolenta, fraqueza e perda de peso. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Uma diarreia persistente, em crianças pequenas, pode conduzir a um estado de

desidrataçao. prolapso retal é observado em crianças devido à irritação e ao esforço durante a
defecação. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Níveis elevados de TNF-a são responsáveis pela falta de apetite observada com
frequência nas pessoas com infecção intensa. (Correa, 2005)

10
 Desta maneira, a diminuição do consumo de nutrientes, devido a falta de apetite induzida
pelo aumento de TNF-a, e o aumento das perdas alimentares, consequência da disenteria
e vómitos, bem como do prejuízo na absorção de alguns alimentos, como sais minerais,
especialmente zinco e ferro, podem ser factores essenciais ao aparecimento das alterações
sistémicas, como anemia, desnutrição e comprometimento no desenvolvimento físico e
cognitivo. (Correa, 2005, p. 294)

Crianças com tricuríase grave também apresentam redução dos níveis séricos do
hormónio IGF-1 (insulina-like growth factor) e da síntese de colágeno, que pode ser
parcialmente responsável pelos casos de baixa estatura observado nestas crianças. (Correa, 2005)

2.4. Diagnóstico Laboratorial da Tricuríase

O diagnóstico etiológico é feito pela pesquisa dos ovos de Trichuris trichiura nas fezes.
(Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Na prática corrente, os métodos de concentração de Kato-Katz, Faust, Willis, de

sedimentação e Ritchie diagnosticam a totalidade dos portadores do parasito, mesmo daqueles
em que é muito pequeno o número de exemplares. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Como métodos quantitativos, são indicados os de Stoll, Simões Barbosa e também o de

Kato-Katz. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Com relação a carga parasitária, OMS recomenda que os programas de controle de

helmintos considerem como infecções leves, (menos de 1.000 ovos/g fezes, infecções moderadas
(1.000 e 9.999 ovos/g fezes), e infecções graves (10.000 ovos/g fezes). (Correa, 2005)

2.5. Tratamento da Tricuríase

Os medicamentos de primeira linha são:

 Albendazol: Administrar 400 mg, em dose única, por via oral. Nos casos de parasitismo
intenso, repetir o tratamento três dias consecutivos, com o que se consegue erradicar 80%
das infecções.

11
  Mebendazol 100 mg, duas vezes ao dia, durante três dias; isto é, 600 mg para um
tratamento completo.

Os medicamentos de segunda linha são:

 Ivermectina: 200 mcg/kg por 3 dias.

 Nitazoxanida: 7,5 mg/kg/dose, duas vezes por dia por 3 dias.

Os estudos demonstraram que a associação de albendazol com ivermectina foi mais

eficaz na cura dos pacientes infectados por T. trichiura (65,1%) que cada droga
isoladamente(31,5 e 35,1% para albendazol e ivermectina, respectivamente). (Correa, 2005)

3. Ancilóstomos

“Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios

parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. As
espécies mais importantes são A. duodenale e N. amiricanus.” (Rey, 2010)

3.1. Estrutura e Fisiologia

A. duodenale extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com

dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes
triagulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Os machos medem 8 a 11mm de comprimento
por 400um e femeas com 10 a 18 mm de comprimento por 600um. (Leite, 2005)

Nos N. americanus o macho é menor do que a Emea, medindo 5 a 9 mm de comprimento

por 300um de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos dois
laterais; gubernáculo ausente. (Leite, 2005)

Fêmeas medem 9 a 1l mm de comprimento por 350um de largura, com abertura genital

próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme
terminal; ânus antes do final da cauda. (Leite, 2005)

12
Figure 3. Micrografias eletrônicas de varredura das cápsulas bucais de ancilostomídeos adultos. A, Ancylostoma
duodenale (630×). B, Necator americanus (470×). Adaptado de Microbiologia Médica 7a ed, 2014, by Murray.

Os ovos do Ancylostoma duodenale são ligeiramente menores que os do Necator

americanus, medindo aproximadamente 60 x 40 μm, enquanto os deste, 70 x 42 μm. Na prática,
porém, são indistinguíveis nos exames microscópicos. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

A fase humana do ciclo de vida do ancilostomídeo é iniciada quando a larva filarioide

(forma infectante) penetra através de pele intacta. A larva então penetra na circulação; é
carregada aos pulmões; é tossida, deglutida e se desenvolve em parasito adulto no intestino
Delgado. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Quando a penetração, é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou

água, perdem a cutícula externa no estômago (por acção de suco gástrico e pH) depois de dois a
três dias da infecção, e migram para o intestino delgado. (Leite, 2005)

A altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkühn,

onde mudam para o estágio seguinte. Após cerca de cinco dias da infecção. (Leite, 2005)

Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto

sanguíneo, devendo depois mudar para a última fase, no transcurso de 15 dias da infecção. (Leite,
2005)

Os vermes adultos depositam de 10 mil a 20 mil ovos por dia, que são liberados nas
fezes. Sua deposição é iniciada de 4 a 8 semanas após a exposição inicial e pode persistir por até
5 anos. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

13
 Em contacto com o solo, as larvas rabditiformes (não infectantes) são liberadas dos ovos
e dentro de 2 semanas se desenvolvem em larvas filarioides. As larvas filarioides podem então
penetrar na pele exposta (p. ex., pés descalços) e iniciar um novo ciclo de infecção humana.
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Figure 4. Ciclo biológico de ancilostomídeos humanos. Fonte: Microbiologia Médica, 7a ed, 2014, by Murray

3.1. Patogenia dos Ancislóstomas

Acção patogénica das larvas - ao transporem o tegumento cutâneo, as larvas produzem

irritação nos pontos de invasão, provocando prurido mais ou menos intenso e por vezes
infecção bacteriana resultante da introdução dos agentes pelas próprias larvas ou
decorrentes das escoriações produzidas pelo acto de coçar. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008,
p. 303)

Em sua migração pelos pulmões, as larvas provocam, ao passar dos capilares para os
alvéolos, pequenas hemorragias que, se numerosas, podem confluir e resultar em lesões
maiores, que constituem focos inflamatórios de evolução rápida, porém muitas vezes se
traduzindo pelos sintomas de uma pneumonia benigna. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008, p.
304)

14
 Acção patogénica dos adultos - depende dos seguintes factores: localização dos adultos
nas porções altas do intestino delgado, número de exemplares e possivelmente da espécie de
ancilostomídeo em causa. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

A mais importante das acções que os ancilostomídeos exercem sobre o organismo é a

espoliadora, não sendo entretanto desprezíveis as acções traumáticas e infecciosas. (Moraes, Leite,
& Goulart, 2008)

A acção traumática é bem conhecida e decorre do modo de fixação dos adultos na

mucosa intestinal por meio dos seus órgãos de fixação representados por placas ou dentes da
cápsula bucal. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Esses órgãos produzem soluções de continuidade na mucosa que, embora pouco

profundas, inflamam-se e, pelo facto de os parasitas mudarem de pontos de fixação com
certa frequência, resulta em um processo de enterite catarral extenso em consequência da
confluência das lesões. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008, p. 304)

“A essa acção traumática, como se depreende, associa-se à infecciosa, graças à invasão

da mucosa por bactérias do intestino. As lesões do intestino, decorrentes das acções traumáticas e
infecciosa, explicariam a sintomatologia da ancilostomose ligada directamente ao trato
digestivo.” (Moraes, Leite, & Goulart, 2008, p. 304)

“A acção espoliadora dos ancilostomídeos cabe inconstestavelmente o mais importante

papel na patogenia da ancilostomose.” (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

O organismo perde sangue na medida em que este é ingerido pelos vermes e, em bem
menor escala, como resultado das enterorragias residuais. A presença de substâncias
anticoagulantes, nas secreções dos parasitos, tende a facilitar a perda sanguínea (Moraes, Leite, &
Goulart, 2008)

À medida que o sangue é perdido pela alimentação dos vermes, desenvolve-se uma
anemia microcítica hipocrômica. A perda de sangue diária é estimada em 0,15 a 0,25 mL para
cada adulto de A. duodenale e em 0,03 mL para cada adulto de N. americanus. (Murray,
Rosenthal, & Pfaller, 2014)

15
 Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostornídeos, boa parte do ferro é reabsorvida
pelos intestinos (cerca de 30 a 40%). Resta sempre uma fracção, se não, haverá uma lenta e
progressiva baixa das reservas hepaticas de Fe que tardara várias semanas ou meses para
traduzir-se em anemia carencial do tipo crónico. (Rey, 2010)

A hipoproteinemia é outro sinal clínico da doença que se manifesta com edemas e, em

certos casos, com atrofia da mucosa intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e
diminuição da capacidade de absorção intestinal. (Moraes, Leite, & Goulart, 2008)

Essa hipoproteinemia parece ser o resultado das perdas intestinais de sangue total, da
ingestão insuficiente de proteínas (a anorexia podendo contribuir para isso) e de urna capacidade
de síntese hepatica comprometida pela hipoxia, decorrente da própria anemia. (Rey, 2010)

3.2. Quadro Clínico da Ancilostomíase

Início e Forma Aguda: a infecção pode causar prurido na pele da região invadida pelas
larvas, com eritema edematoso ou erupção pepulo-vesiculosa. Eles aparecem poucos minutos
depois da penetração larvária e duram alguns dias. (Rey, 2010, p. 257)

Dias depois, as manifestações respiratórias, que correspondem ao ciclo pulmonar da

evolução larvária, costumam ser muito discretas. Tosse seca ou com expectoração. Mais
constante é uma eosinofilia sanguínea alta, que chega a 30% e, mesmo, a 60% no primeiro
mês da doença. (Rey, 2010, p. 257)

Quando a carga parasitária adquirida for grande, entre a terceira e a quinta semana
surgem: mal-estar abdominal, anorexia, nauseas e vômitos; pode haver cólicas e alguma diarreia,
febre ligeira, cansaço e perda de peso. (Rey, 2010)

Fase Crónica: os sinais e sintomas predominantes são palidez, conjuntivas e mucosas

descoradas, as vezes com atrofia das papilas linguais; cansaço fácil, desanimo e fraqueza;
tonturas, vertigens , zumbidos nos ouvidos e percepção de manchas no campo visual;
dores musculares, sobretudo nas pernas, ao caminhar; dores precordiais e cefaleia. (Rey,
2010, p. 257)

16
 Costuma haver hipertensão, com aumento da diferença entre o valor máximo e o mínimo
da pressão arterial. Na esfera genital pode haver amenorreia, diminuição da libido e impotência.
(Rey, 2010)

Nas crianças, o desenvolvimento fica comprometido; o crescimento em estatura e em

peso são insuficientes; o apetite reduzido mas, as vezes, exagerado; os edemas do rosto e dos
membros aumentam com a hipoproteinemia. (Rey, 2010)

Dificuldades de atenção e apatia conduzem a um acentuado deficit no rendimento

escolar. (Rey, 2010)

3.3. Diagnóstico Laboratorial da Ancilostomíase

Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de
ancilostomídeos, são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e
Janner), de sedimentação por centrifugação (Blagg e cols., método de MIFC), e de flutuação
(Willis). (Leite, 2005, p. 266)

A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e

de anticorpos específicos IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de
complemento, ELISA e hemaglutinação. (Leite, 2005, p. 266)

Para se avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método quantitativo de Stoll, cujo
resultado expressa o número de ovos dos parasitos por grama de fezes (Moraes, Leite, & Goulart,
2008)

Nas infecções leves, o número de ovos por grama de fezes é no máximo 2.600; nas
infecções moderadas, entre 2.601 e 12.600; nas infecções intensas, entre 12.601 e 26.000; nas
muito intensas, o número de ovos por grama de fezes é superior a 26.000. (Moraes, Leite, &
Goulart, 2008)

Através de exame por método de coprocultura, utilizado para obtenção de L3,, é possível
se fazer, além do diagnóstico genérico, o específico para A. duodenale e N. americanus, e
também quantificar o nível de infecção do paciente. O método de coprocultura mais utilizado é o
de Harada & Mori (Leite, 2005)
17
 Em adultos, a infecção com menos de 50 vermes é tida como benigna; entre 50 e 200
vermes, ja tem significado clínico, podendo causar anemia; entre 500 e 1.000, é intensa; e acima
de 1.000 vermes, muito intensa. (Rey, 2010)

3.4. Tratamento da Ancilostomíase

Mebendazol: a posologia é a mesma para crianças e adultos: 100 mg administrados por

via oral, duas vezes ao dia, durante três dias. (Rey, 2010)

Albendazol: uma dose de 400 mg, por via oral, durante três dias. Não usar durante a
gravidez. (Rey, 2010)

Pirantel: mostra-se igualmente eficiente contra os ancilostomídeos, curando 80% dos

casos com dose oral de 10 mg por quilo de peso do paciente, durante três dias. Alguns médicos
preferem administrar 20 mg/kg de peso, em dose única. (Rey, 2010)

Tratamento Antianemico: As medidas fundamentais consistem na administraçao de ferro

e de uma alimentação abundante, particularmente em proteínas e vitaminas. A resposta a
ferroterapia é rapida, mas se a dieta alimentar for pobre, o tratamento antianémíco chega a ser
longo. (Rey, 2010)

A ferroterapia é feita de preferência com saís ferrosos, por serem mais facilmente
absorvíveis. Um tratamento efectivo e barato consiste na administração oral de sulfato ferroso,
200 mg três vezes ao dia, que deve prolongar-se por três meses depois que a concentração de
hemoglobina ultrapassar os 12 g/100 ml. (Rey, 2010)

4. Strongyeloides Stercoralis

Mais frequente nas áreas urbanas. Tem adquirido importância crescente devido ao seu
carácter oportunista. É o único helminto capaz de se multiplicar no organismo do hospedeiro
devido à peculiaridade dos seus mecanismos de transmissão. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

18
4.1. Estrutura Fisiologia

O verme adulto que parasita o homem é a fêmea partenogenética, de corpo delgado e

mede cerca de 2 mm de comprimento. A fêmea de vida livre possui 1,5 mm de comprimento e
cauda afilada. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

O macho de vida livre possui 0,7 mm e cauda encurvada ventralmente; a larva rabditoide
mede cerca de 200 μm e possui primórdio genital evidente. A larva de 2º estádio (L2), também
rabditoide, mede cerca de 350 μm; a larva de 3º estádio (L3) ou larva filarioide, forma infectiva
para o homem, mede cerca de 500 μm e apresenta entalhe na cauda. (Pinto, Grisard, & Ishida,
2011)

Figure 5. Strongyloides stercoralis. Representação esquernática das formas evolutivas: an - ânus; bo - boca; ce - cauda
entalhada; c1 - cloaca; ep - espículo; es - esôfago; in - intestino; ov - ovário; pg - prirnórdio genital nítido; te - testículo; ut
- útero divergente; vb - vestíbulo bucal curto; vu - vulva. Adaptado de Parasitologia Humana 11a, 2005. By Neves David
P.

No desenvolvimento directo uma larva de S. stercoralis penetra na pele e entra na

circulação, seguindo o curso pulmonar. Ela migra para a traqueia e é deglutida, e adultos se
desenvolvem no intestino delgado. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

19
 Fêmeas adultas penetram no interior da mucosa do duodeno e se reproduzem por
partenogênese. Cada fêmea produz cerca de uma dúzia de ovos por dia, que eclodem na mucosa
e liberam larvas rabditiformes no lúmen do intestino. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

As larvas rabditiformes são eliminadas nas fezes e podem continuar o ciclo direto, por
meio da transformação em larvas filariformes infectantes, ou podem se desenvolver em vermes
adultos de vida livre e iniciar o ciclo indirecto. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)

Em outros casos, as larvas rabdítoides das fezes podem sofrer suas varias mudas no solo e
produzir, ao fim de algum tempo, machos e fêmeas de vida livre. Depois da cópula, as
fêmeas põem ovos de onde saem larvas rabditoides (semelhantes as produzidas pelas
fêmeas parasitas) que evoluem finalmente para larvas filarioides infectantes , as quais
retomam ao parasitismo. Esse é o ciclo indireto. (Rey, 2010, p. 246)

Em casos de constipação intestinal, pode ocorrer o mecanismo de autoinfecção interna

devido às larvas rabditoides sofrerem mudas no intestino, transformando-se em filarioides
infectivas, as quais penetram a mucosa e fazem o ciclo pulmonar. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

A autoinfecção externa, comum em crianças que usam fraldas ou idosos que permanecem
com restos de fezes na região perianal devido à má higiene, fazendo com que larvas rabditoides
presentes nessa região se desenvolvam até filarioides infectivas. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

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Figure 6. Ciclo de Vida de Strongyeloides Stercolaris. Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen
%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/estrongiloid%C3%ADase

4.2. Patogenia

“As lesões devidas ao Strongyloides relacionam -se: (a) com a penetração do parasito no
hospedeiro; (b) com sua migração durante o ciclo pulmonar; (c) com sua permanência e
multiplicação na mucosa intestinal ou em localizações ectópicas.” (Rey, 2010, p. 247)

“Lesões Cutâneas. Podem ser tão discretas que passam despercebidas, ou manifestam-se
como pontos ou placas eritematosas, aparecendo nos lugares de penetração. Localizam-se de
preferência nos espaços interdigitais, no dorso do pé e no tornozelo.” (Rey, 2010, p. 247)

“Lesões Pulmonares. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos
provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfocitos e eosinófilos.” (Rey, 2010, p.
247)

Lesões Intestinais. De acordo com (Costa-Cruz, 2005) A presença de fêmeas

partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode
determinar, em ordem crescente de gravidade:

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 a) enterite catarral: os parasitas são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma
reacção inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e,
portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide; (Costa-Cruz, 2005)

b) enterite edematosa: os parasitas são visualizados em todas as túnicas da parede

intestinal e ocorre reacção inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo
mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção intestinal; (Costa-Cruz, 2005)

c) enterite ulcerosa: os parasitas em grande quantidade provocam inflamação com

eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão
substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. (Costa-Cruz, 2005)

4.3. Quadro Clínico da Estrongiloidíase

A penetração cutânea é geralmente assintomática, mas pode acompanhar-se de eritema,

prurido, edema local e manifestações urticariformes. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

O quadro pulmonar inicia-se poucos dias depois. É muito variável e pode estar ausente.
Tosse, expectoração, ligeira febre e mal -estar podem compor uma síndrome benigna. Mas, por
vezes, os sintomas são os de uma broncopneumonia ou de uma pneumonia atípica. Alguns
pacientes queixam-se de asma. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com
a alimentação e piora com o excesso; diarréia em surtos; náuseas e vómitos, até síndromes
disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação, que podem levar a choque
Hipovolêmico. (Pinto, Grisard, & Ishida, 2011)

4.4. Diagnóstico Laboratorial da Estrongiloidíase

Métodos Directos

A confirmação parasitológica da presença da infecção pode ser dificultada pelo pequeno

número de parasitos além da liberação de larvas nas fezes ser mínima e irregular na infecção
moderada (cerca de 25 larvas/g de fezes). (Rey, 2010)

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 Há necessidade de execução de métodos específicos para pesquisa de larvas que, mesmo
analisando repetidas amostras de fezes ou de outros espécimes, apresentam baixa sensibilidade.
(Rey, 2010)

 Exame de Fezes. Pesquisa de larvas, em fezes sem conservantes, pelos métodos de

Baermann-Moraes e de Rugai. Estes métodos se baseiam no hidro e termotropismo das
larvas, necessitando de três a cinco amostras de fezes, colhidas em dias altemados, para
confirmação da presença de larvas rabditóides. (Costa-Cruz, 2005)
 Coprocultura. Método de Looss (carvão vegetal), método de Brumpt (papel de filtro em
placa de Petri), método de Harada & Mori (papel de filtro em tubos) e método de cultura
em placa de ágar (fezes semeadas em ágar contendo extrato de came,cloreto de sódio e
peptona) podem ser utilizadas. (Costa-Cruz, 2005)
 Pesquisa de Larvas em Secreções e Outros Líquidos Orgânicos. Pesquisa das formas
evolutivas através de exame direto ou após centrifugação nas seguintes possibilidades,
conforme o quadro clínico: broncopulmonar - exame de escarro e lavado
broncopulmonar; duodenal - colhido por tubagem; urina; liquido pleural; líquido ascítico
e LCR. (Costa-Cruz, 2005)
 Endoscopia Digestiva. Visualização da mucosa gastrointestinal, recomendada em
pacientes com infecção maciça e alterações duodenojejunais. Propicia a ampla
visualização do aspecto da mucosa intestinal. (Costa-Cruz, 2005)
 Biópsia Intestinal. Realizada no duodeno, jejuno e íleo.
 Esfreganços Citológicos. Realizados em esfregaços obtidos de aspirado gástrico e
cervicovaginal, corados pela técnica de Papanicolaou ou por outras colorações
citológicas. (Costa-Cruz, 2005)

Métodos Indirectos

Auxiliam no diagnóstico, contribuindo para esclarecimento em casos de suspeita clínica.

 Hemograma. Na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevada até 82%; entretanto,
diminui na fase crónica (8% a 15 %) desaparecendo nos casos de evolução grave ou fatal.
(Costa-Cruz, 2005)

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  Diagnóstico por Imagem. Raios X de tórax, identificando a síndrome de Loeffler, e de
trato digestivo, demonstrando aceleração do trânsito intestinal, ou apagamento difuso do
relevo mucoso duodeno-jejunal e imagem de tubo rígido nos casos graves. (Costa-Cruz,
2005). (Costa-Cruz, 2005, p. 282)
 Métodos Irnunológicos. A resposta imune humoral é avaliada pela detecção de anticorpos
IgG e subclasses (principalmente IgG4), IgA, IgM e IgE no soro, saliva ou,
ocasionalmente, em LCR. As reacções de IFI, ELISA e WB, pela alta sensibilidade e
especificidade, têm provado serem eficazes como testes complementares para diagnóstico
e monitoramento da resposta imune do paciente. (Costa-Cruz, 2005, p. 282)
 Diagnóstico por Biologia Molecular. Através de biblioteca de DNA complementar
(cDNA), três antígenos recombinantes (Pl, P4 e PS), têm sido identificados como
promissores no diagnóstico e monitoramento da terapêutica para S. stercoralis. Os
antígenos recombinantes 5a e 12a detectam anticorpos IgE e IgG4 específicos em soros
de pacientes com estrongiloidíase crónica. (Costa-Cruz, 2005, p. 283)

4.5. Tratamento da Estrongiloidíase

Albendazol: Actua sobre a fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob as

formas líquidas e comprimidos; é recomendado tanto para crianças acima de 2 anos como para
adultos na dose de 400mg/dia durante três dias consecutivos (com eficácia em tomo de 50%), ou
800mg/dia durante três dias (com eficácia de 90%). (Costa-Cruz, 2005)

Tiabendazol: Actua somente sobre as fêmeas partenogenéticas: Na estrongiloidíase

crónica é recomendado na forma líquida para crianças, na dose de 30mg/kg/dia e, na forma de
comprimidos, para adultos, na dose de 50mg/kg/dia, divididas em duas tomadas, por dois ou três
dias. A eficácia é maior que 90%. (Costa-Cruz, 2005)

Cambedazol: Actua sobre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob as

formas líquidas e comprimidos, sendo recomendada a dose única de 5mg/kg tanto para crianças
como para adultos. A eficácia também é maior que 90%. (Costa-Cruz, 2005)

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 Ivermectina: na dose de 200 μg/kg/dia, administrado em duas tomadas, por via oral. É
absorvida rapidamente e eliminada pelas fezes. Contraindicada durante a gestação e a lactação.
(Costa-Cruz, 2005)

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5. Conclusão

Trichuris trichiura é um parasito do intestino grosso do homem. A infecção é

disseminada por via oro-fecal. O T. trichiura mergulha a cabeça na mucosa do ceco e secreta
substância lítica produzida pelas glândulas esofagianas, causando úlceras e sangramento. O
diagnóstico da tricuríase é feito pelo exame parasitológico das fezes para pesquisa de ovos do
parasito à microscopia comum. O tratamento da tricuríase é eficaz com o emprego de
mebendazol, albendazol ou ivermectina.

O habitat dos ancilostomatídeos é o duodeno, onde vivem presos à mucosa por meio da
cápsula bucal. Para se avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método quantitativo de
Stoll, cujo resultado expressa o número de ovos dos parasitos por grama de fezes. O tratamento
pode ser por mebendazol, albendazol, pirantel e tratamento antianémico com base em
administração de de ferro.

As lesões devidas ao Strongyloides relacionam -se: (a) com a penetração do parasito no

hospedeiro; (b) com sua migração durante o ciclo pulmonar; (c) com sua permanência e
multiplicação na mucosa intestinal ou em localizações ectópicas. A penetração cutânea é
geralmente assintomática, mas pode acompanhar-se de eritema, prurido, edema local e
manifestações urticariformes. O diagnóstico laboratorial é difícil, então é necessário usar
métodos específicos que não se baseiam na contagem como nos anteriores. O tratamento é por
ivirmectina, tiabendazol, cambedazol, albendazol.

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6. Referências Bibliográficas

Correa, D. A. (2005). Trichuris Trichiura e Outros Trichuridas. In D. P. Neves, Parasitologia

Humana (11a ed., pp. 289-298). São Paulo: Atheneu.

Costa-Cruz, J. M. (2005). Strogiloides Stercolaris. In D. P. Neves, Parasitologia Humana (11a

ed., pp. 275-284). São Paulo: Atheneu.

Gil, A. C. (2008). Metodos e Tecnicas de Pesquisa Social (6ª ed). São Paulo: Editora Atlas

Leite, A. C. (2005). Ancylostomidae. In D. P. Neves, Parasitologia Humana (11a ed., pp. 261-
270). São Paulo: Atheneu.

Moraes, R. G., Leite, I. d., & Goulart, E. G. (2008). Parasitologia & Micologia Humana (5a ed.).
Rio de Janeiro: Cultura Médica.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiologia Médica (7a ed.). Rio de
Janeiro: Elsevier.

Pinto, C. J., Grisard, E. C., & Ishida, M. M. (2011). Parasitologia. Florianópolis:

CCB/EAD/UFSC.

Rey, L. (2010). Bases da Parasitologia Médica (3a ed.). Rio de Janeiro: Guanaraba Koogan.

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