Microbiologia
•Microbiologia é o estudo dos organismos
microscópios.
•Microrganismos procariontes são as bactérias que
se dividem em eubactérias e arqueobacterias
•Microrganismos eucariontes: protozoários e fungos
Classificação
•Células eucariontes: tem um núcleo separado do
citoplasma por uma membrana nuclear (carioteca)
•Células procariontes: apresentam Microrganismos
material nuclear sem membrana
Cel. bacteriana
Bactérias
⇒São organismos procariontes e se reproduzem por
divisão assexuada e sexuada
Reprodução sexual: se produz a troca do material
genético
• Conjugação: fragmentos de ADN passam
diretamente de uma bactéria a um receptor
• Transdução: as moléculas de ADN se transferem
de una bactéria a outra utilizando vírus como
vectores (bacteriófagos).
• Transformação: a bactéria absorbe as moléculas
de ADN dispersas no médio e se incorporam a
cromatina.
Reprodução assexual: não há troca de material
genético (divisão binaria)
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⇒Fatores de virulência: é o que dá vantagem para o
micro-organismo infectar o hospedeiro e invadir o
sistema imunológico

Forma e arranjo bacteriano

•Bacilo é a forma
Bastonetes
•Arranjo é Estreptobacilos
São cilíndricas em forma de bastonete; apresentem
grande variação na forma e no tamanho entre
Morfologia Bacteriana
gêneros e espécie
-As bactérias são variáveis quanto ao tamanho e
quanto a forma que apresentam.
-Podem ser agrupadas em três tipos morfológicos
gerais diferentes: COCOS, BACILOS, ESPIRALADOS.

Cocos
Grupo de bactérias esféricas
Os cocos tem denominações diferentes de acordo
com o seu arranjo
A. Micrococos: cocos
B. Diplococos: cocos agrupados em pares
C. Tétrades: quatro cocos
D. Sarcina: oito cocos em forma cubica
E. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias
F. Estafilococos: agrupados irregularmente, lembra
cachos de uva
Formas espiraladas
Caracterizadas por células em espiral, dividem se:
Espirilos: possuem corpo rígido e movem-se à custa
de flagelos externos.
Ex: Gênero Aquaspirillium
Espiroqueta: são flexíveis e locomovem-se
geralmente por contrações do citoplasma, podendo
dar várias voltas completas em torno do próprio eixo.
Ex: Gênero Treponema

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Bacilos
Forma de bastão
Ex: E. Coli

Cocobacilo: bacilos muito curtos

Vibrião
Forma de bastão encurvado, virgula
Estruturas essenciais: DNA circular, ribossomos,
parede celular, membrana plasmática, citoplasma
Estruturas não essenciais: plasmídeos (DNA),
fimbrias, capsula, flagelos

Parede celular
Estrutura rígida localizada em cima da membrana
citoplasmática.
Contem peptidoglicanos que são responsáveis por
sua rigidez
Atua como uma barreira de proteção contra
determinados agentes externos e como suporte de
antígenos somáticos bacterianos.
As bactérias podem ser divididas em:
• Gram-positivas (roxo)
• Gram-negativas (vermelho)

•Gram-positiva: a parede celular de bactérias gram.

Citologia Bacteriana
positiva é composta por basicamente
peptideoglicano constitui uma espessa camada ao
redor da célula. Também tem ácidos lipoteicóicos e
polissacarídeos
•Gram-negativa: o peptideoglicano constitui uma
camada fina, sobre qual se encontra outra camada,
denominada membrana externa que é composta por
lipoproteínas, fosfolipídios, proteínas e
lipopolissacarideos.

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O processo de coloração Gram trata bactérias com
cristal violeta, lugol, álcool e fucsina.
O cristal violeta e o lugol penetram tanto nas
bactérias positivas quanto nas negativas, formando
um complexo na cor roxa
O tratamento com álcool e a etapa diferencial; nas
positivas, o álcool não retira o complexo cristal
violeta+ lugol, pois sua ação desidratante faz com
que a espessa camada de peptideoglicano torne-se
menos permeável, retendo o corante.
Nas negativas, devido a pequena espessura da
camada de peptideoglicano, o complexo corado e
extraído pelo álcool, deixando a célula descorada
O tratamento com fucsina não altera a cor roxa das
gram-positivas, ao passo que as gram-negativas
descoradas pelo álcool se tornam avermelhadas
Flagelos
Organelas responsáveis pela locomoção das
bactérias
De acordo com o número e distribuição de flagelos,
as bactérias podem ser classificadas como:
• Atriquias: sem flagelos
• Monotriquias: um único flagelo
• Anfitríquias: um flagelo em cada
extremidade
• Lofotríquias: tufo de flagelos em uma ou
ambas extremidades
• Politriquias: flagelo ao longo de todo o corpo
bacteriano
Pili (fimbrias)
São apêndices finos, retos e curtos presentes em
muitas bactérias gram-negativas
Os pelos se originam de corpúsculos basais d=na
membrana citoplasmáticas
Sua função está relacionada com a troca de material
genético durante a conjugação bacteriana
Capsula e Glicocálice
Formada por uma substancia gelatinosa e fica ligada
a parede celular como um revestimento externo.
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Se o glicocálice estiver organizado de maneira
definida e acoplado firmemente a parede celular,
recebe o nome de capsula.
Se estiver desorganizado de sem qualquer forma,
recebe o nome de camada limosa.
Desempenha um papel importante na infecção,
permitindo que a bactéria se ligue ao tecido
especifico do hospedeiro

Meios de cultura
Aonde se colocam as bactérias para elas crescerem

Classificação dos meios de cultura

•Sólidos: quando contem agentes solidificantes,
principalmente Agar
•Semissólido: quando a quantidade de ágar ou
gelatina é de 0,075 a 0,5
•Líquidos: sem agentes solidificantes, apresentando
como caldo, utilizados para ativação dos cultivos,
provas bioquímicas, etc.
Estruturas internas
Citoplasma
Meios de cultivo
O citoplasma das células bacterianas contém DNA
•Não seletivos: facilitam o crescimento de diversas
cromossômico, RNA mensageiro, ribossomos,
bactérias
proteínas e metabólitos.
São importantes por isolar bactérias desconhecidas
Ao contrário dos eucariotos, os cromossomos
em uma amostra
bacterianos são bandas de fita dupla simples e
Ex: ágar sangue e ágar chocolate
redondas que não estão contidas no núcleo e estão
•Meios seletivos: se utilizam para eliminar ou reduzir
localizadas nos nucleotídeos.
o grande número de bactéria irrelevantes nas
amostras
O fundamento dos meios seletivos e a incorporação
Plasmídeos
de uma substancia que inibe de maneira seletiva o
Pequenas moléculas circulares de DNA dupla fita
crescimento das bactérias irrelevantes
Contem genes de resistência a medicamentos, de
Ex: sais biliares- seleciona bactérias intestinais
produção de fatores de virulência, etc.
gram. negativas e inibe as bactérias gram-positivas
Duplicam, independente da divisão celular
da mucosa e a maior parte das gram-positivas
•Colistina e ácido nalidixico: inibe o crescimento de
numerosas bactérias gram-negativas
Agar MacConkey

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Agar sangue CNA
•Meios diferenciais: ao cultivar-se, algumas
bactérias produzem pigmentos característicos e
outras se distinguem com base em seu complemento
de enzimas extracelulares; a atividade destas
enzimas se identifica ao observar zonas claras ao
redor das colônias cultivadas em presença de Replicação do DNA
substratos insolúveis Replica de maneira igual o dna de origem
Ela começa numa sequência de nucleotídeos
Provas bioquímicas especifica, chama da origem de replicação ou OriC
⇒Prova da oxidasa: diferenciam os organismos com Requer enzimas como:
base na presença ou ausência de uma enzima Helicasa: quebra as pontes de hidrogênio entre as
respiratória, o citocromo C, cuja ausência diferencia bases nitrogenadas, auxiliando a abertura da fita
as Enterobacteriacease dos bacilos gram negativos Topoisomerasa: controla o desenrolamento da cadeia
⇒Provas de catalasa: se utiliza para diferenciar de dna
entre os cocos gram-positivos Primasa: cria os primers, que são sequencias de
⇒Sensibilidade antimicrobiana: ex colistina e/ou ribonucleotideos que tem como função se ligar no
ácido nadifico dna e auxiliar o dna polimerase para que ela consiga
começar sua replicação
Genética Bacteriana DNA polimerasa: responsável por duplicar o dna,
O genoma bacteriano é mais simples pega todos os nucleotídeos e coloca numa sequência
Fita dupla de dna, somente uma fita dupla de dna de de pareamento igual do dna
forma circular
Temos Dna bacteriano cromossomal e o dna
bacteriano extracromossomal, o plasmídeo não é
essencial (plasmídeos)
O dna está localizado no nucleoide

Uma das fitas se copia de maneira continua na

direção 5-3, e a outra se sintetiza de forma inversa
Por que as fitas de nucleotídeos são
complementarias entre si e tem direções opostas,
Nucleotídeos isso se dá o chamado FRAGMENTO DE OKAZAKI, uma
O DNA está formado por nucleotídeos, tem trem das fitas a duplicação ocorre no sentido 5-3 junto
partes: com a abertura da fita enquanto a outra vai ao
• grupo fosfato inverso.
• uma pentosa
• uma base nitrogenada A-C; T-G Transcrição em procariotas
Cria proteínas, enzimas, o que a bactéria esteja
Dogma Central da Biologia necessitando no momento
É considerada uma regra geral A transcrição e a tradução em procariotos só
ocorrem se tem necessidade
A transcrição e a tradução ocorrem de maneira
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acoplada, porque não tem núcleo, ao mesmo tempo
que transcreve o RNAm já está traduzindo
Fator de sigma: subunidade da RNA polimerasa, que
tem a capacidade de reconhecer genes específicos
para assim começar a transcrição
Promotores: como são chamados os genes
específicos
O que ocorre:
Tem que transcrever o DNA em um RNAm para ele
levar as informações para os ribossomos para serem
traduzidos
O DNA abre e libera a sequencia de genes que serão
transcritos.
A enzima RNA polimerasa que fara essa transcrição.
Será responsável por se ligar no DNA, fazer o RNA e
depois levar até os ribossomos para ser traduzido e
formar proteína
A sequencia das bases nitrogenadas vai ser de
maneira complementar ao DNA original
O RNA não tem timina e uracila. A leitura do DNA vai
ser feita: G-C/A-U/T-A/C-G
O controle de transcrição é extremamente rigoroso,
só produz as proteínas e enzimas que são
necessárias ex: lactose (só produz uma enzima que
quebra a lactose se tiver presença naquele
momento)
Existem determinadas proteínas que ao se ligar no
paquete de genes(operon) regulam a velocidade da
transcrição
Operon
conjunto de genes que controla a transcrição
genética em procariotos
Operon é dividido:
Gene promotor: lugar onde o fator sigma reconhece
e liga a rna polimerasa
Gene operador: atua como interruptor. Regula o
acesso do RNA polimerasa aos genes estruturais
Genes estruturais: sequencias de genes que
sintetizam a proteína em si, aonde o RNA polimerasa
lê para formar o RNAm
Operons mais importante: LAC e TRP
Lac Z/ lac Y/ lac A: são determinados genes que irão
auxiliar a bactéria na metabolização e absorção da
lactose
Quando não tem lactose não precisa transcrever e
traduzir esses genes.
O repressor se liga ao operador e impede que ocorra
a transcrição dos genes (lac z, y, a)
Se a lactose estiver presente no meio, precisa de
enzimas que metabolizam a lactose. A alolactose é
um isômero da lactose, se une ao repressor, muda
sua forma e faz com que ela não se ligue ao operador.
Ficando livre para o RNA polímerasa se conectar ao
promotor e começar a transcrever os genes
Quando a glicose esta alta e baixa interfere na
atuação da lactose (operon LAC)
Quando tiver glicose a bactéria ir a utiliza-la, porque
ela é mais simples (monossacarídeo)
Muitas enzimas quebram a lactose utiliza a glicose
primeiro antes de utilizar a lactose
AMPc: mensageiro entre as células, fica baixo
quando tem muita glicose e vice-versa
Quando tem muita glicose tem pouco AMPc e
portando a proteína ativadora catabólica (CAP) não
consegue se ligar no sitio CAP e isso faz com que
ocorra uma baixa na velocidade de transcrição dos
genes da lactose
Baixa glicose e muita lactose, significa que preciso
produzir enzimas que quebram a lactose
rapidamente.
Tem muitos AMPc que se une a proteína ativadora
catabólica e ambos se ligam no sitio Cap e faz com
que aumente a velocidade de transcrições dos genes
Glicose: interfere na velocidade em que os genes da
lactose vão ser transcritos
Triptofano: aminoácido produzido pela bactéria se
não estiver no meio. Quando tem no meio, não preciso
produzir, portanto o triptofano atua como Co-
repressor que se liga ao repressor, se ligando ao
operador e vai impedir a transcrição de mais
triptofano.
Se não tem triptofano no meio tem que produzir. o
repressor que está livre não se liga ao operador e
assim o RNA polimerase consegue transcrever os
genes
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Se controla a transcrição controla a tradução
também.
Tradução
Processo pelo qual o RNAm é lido e traduzido em uma
proteína ou enzima
Sempre lê 3 bases nitrogenadas por vez (códon)
Os códons tem um anticódon que vai ser traduzido
pelo RNAt que pareia de maneira complementar e
nesse anticódon vem um aminoácido
Essa sequência de códon tem uma sequência
especifica. Se estiver errado surge uma mutação
Códon de iniciação AUG---- UAC (anticódon)
O ribossomo, porção 30s se separa da parte maior
50s. Isso acontece com ajuda dez fatores de iniciação
IF1 e IF3 que possibilitam que ocorra a separação do
30s do 50s do ribossomo.
O complexo 30s IF1 e IF3 reconhece uma sequência
especifica no RNAm chamado de Shine- Delgarmo.
Esta um pouco acima antes de começar os códons de
início, para que haja a complementação correta do
ribossomo com o RNAm. Por isso que todo esse
complexo reconhece essa sequencia
Também tem outro fator de iniciação que é o IF2 e
GTR que pega o 1º RNAt trazendo metionina e encaixa
na sequência inicial (códon)
Logo depois a parte maior do ribossomo se conecta e
começa o processo de tradução
O ribossomo é dividido em:
Sitio A: onde entra o RNAt com a sequência de
anticódon e o aminoácido correspondente
Sitio P: onde é ligado os aminoácidos
Sitio E: onde é liberado dos RNAt
Depois acontece o alongamento- junta vários
aminoácidos para produzir uma proteína nova
O aminoácido está ligado ao RNA que está conectado
ao anticódon que é de forma completar do códon do
RNAm
Os outros RNAt vão trazendo os aminoácidos
correspondentes, entra no sitio A, P, E para ser
liberado
Até chegar no fim, os aminoácidos serem liberados e
o ribossomo também
Existem combinações de códons distintos que
codificam 20 aminoácidos
O IF1 e o IF3 separam o 30s, depois o IF2 e o GTR
trazem o RNAt com aminoácidos e quando o 50s une
libera os fatores de iniciação e aí passa pelo A, P e E
Depois disso a fita tem que ser lida, que é a
elongação. O RNAr lê os códons chamando os RNAt
com seu aminoácido correspondente e vai juntando
para formar a fita.
Depois forma o códon de terminação no sitio A e
coloca os três códons de terminação liberando o
ribossomo e o polipeptídio
Crescimento Bacteriano
A partir do momentos que pega a bactéria do
paciente e coloca no meio de cultura, estará dando
nutrientes a ela
Fase Lag: fase de latência- de adpatção da bactéria.
Uando tem o primeiro momento da bactéria no meio
de cultura, ela reconhece e se adapta
Fase exponencial ou logaritimica: fase de duplicação
da bactéria ode ocorre as multiplicações e ela usa os
nutrientes do meio de cultura para isso.
Fase estacionaria: a partir de certo ponto já não tem
mais nutriente suficiente para a replicação e elas
“estacionam”, elas interrompem a multiplicação e
ficam apenas sobrevivendo.
Fase de decaimento: quando acabam os nutrientes,
fase de morte.
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Para fazer a prova de identificação e necessário que
a bactéria esteja viva, metabolizando. Portanto não
se utiliza uma cultura antiga em fase estacionaria ou
de decaimento, as chances de dar negativo é muito
alta. Também não se pode pegar na fase lag porque
ainda não se replicam
Mutação, separação e recombinação
Em bacteriologia e procariotas é muito raro
mutações
Mutação é um erro no material genético devido a
vários fatores. Normalmente resultam em
características negativas que levam a morte
bacteriana, ou da célula
As mutações são produzidas por:
Forma espontânea: erro do DNA polimerase. Ex: troca
de nucleotídeos, porem é fácil de ser corrigido.
Agentes físicos: luz ultravioleta, radiação, calor...
Agentes químicos: análogos de nucleotídeos
(fármacos usados para tratamento cancerígeno)
Mutações e suas consequencias
Transição: mudança de uma base. Ex: t-c/g-a
Uma purina e substituída por outra purina ou uma
pirimidina por outra pirimidina.
Transverção: uando uma purina é substituída por
uma pirimidina e vice-versa
A----T (A troca com T e G com C)
G----C
A partir do momento que troca uma das bases, ou
coloca a mais, ou deixa de colocar, muda a
conformação, muda o aminoácido, gerando erro na
proteína.
Mutação sileciosa: tem uma modificação na
sequencia de aminoácidos mas não troca o
aminoácido. Erro imperceptível, não interfere.
Mutação de sentido errôneo (missense): comporta a
inserção de um aminoácido diferente na proteína. Ex:
troca os nucleotídeos formando um aminoácido novo.
Mutação conservadora: quando troca o aminoácido
porem eles possuem propriedades semelhantes. Ex:
uma valina que substitui uma alanina.
Mutação sem sentido (monsense): substitui um dos
códons que codifica o aminoácido por um códon de
interrupção.
Mutações condicionais: por aumento de temperatura,
etc.
Mutação por desfase de leitura: coloca um
nucleotídeo a mais. Não existe leitura, somente de 3
em 3.
Mutação nula: destrói completamente a função do
gene (o que mais acontece, destrói e recomeça)
Mecanismo de reparo: troca de plasmídeos que
geram a resistência e as superbactérias
-reparo direto do dna: remoção enzimática do dano.
A dna polimerase ve que ouve um erro ou troca de
bases e substitui
Reparo por excisão: remoção do segmento de dna
contendo o dano, seguido pela síntese de uma nova
fita de dna.
A dna polimerase corta a parte e substtitui por um
novo
Reparo pos-replicativo ou recombinativo:
recuperação de informações perdidas por
recombinação genética, quando ambas as fitas de
DNA são danificadas.
Normalmente ele quebra essa informação errada e
começa novamente.
Resposta sos: indução de diversos genes após o dano
do dna ou interrupção da sua replicação, gera reparo
do dna.
Reparo sujeito a erros; pior de todos- recursoque a
célula bacteriana utiliza uando esta para morrer.
Preenche as sequencias de erros com sequencias
aleatórias, gerando ainda mais erros e a morte
bacteriana
Microbiota normal
Refere-se a população de microrganismos que
habita a pele e as mucosas dos indivíduos.
A “Microbiota normal” fornece a primeira linha de
defesa contra patógenos microbianos, auxilia na
digestão, desempenha um papel na degradação das
toxinas e contribui para a maturação do sistema
imunológico.
São classificados em dois grupos:
Microbiota residente: consiste em tipos
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relativamente fixos de microrganismos encontrados
com regularidade em determinadas áreas e em certa
idade
Microbiota transitória: microrganismos não
patogênicos ou potencialmente patogênicos, os quais
permanecem na pele ou nas mucosas por horas, dias
ou semanas, vindos do meio ambiente, não causando
doença e nem se estabelecendo permanentemente
na superfície
Na microbiota humana os microrganismos podem ser
mutualistas, comensais e oportunistas
Mutualistas: são os microrganismos que protegem o
hospedeiro, pois produzem nutrientes importantes e
colaboram para o crescimento e desenvolvimento do
sistema imunológico
Comensais: são os microrganismos que mantem
associações sem benefícios ou malefícios
detectáveis, sendo estas associações neutras
Oportunistas: microrganismos que causam doenças
em indivíduos com o sistema imune comprometido
devido a vários fatores, tais como nos casos de:
infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida
humana, terapia imunossupressora de
transplantados, radioterapia, quimioterapia
anticâncer, queimaduras extensas ou perfurações de
mucosas
Benefícios da microbiota humana
Ajuda na difestao
Estimula produção de anticorpos naturais
Antagoniza outras bactérias
Sintetiza e excreta vitaminas
A flora microbiana se encontra em fluxo continuo,
devido a idade, alimentação, hormônio, estado de
animo
Microbiota transitória: existem alguns
microorganismos que entram em contato com a pele
ou mucosa que são excretados do corpo.
Microbiota residente: são fixos e podem ser
otencialmente patogênicos. Ex: staphylococus
epidermis, na pele; escherichia coli, intestino.
Tipos de patógenos: a maioria tende a ser oportunista
Patógenos estritos: não se associam sempre a uma
mesma enfermidade.
Ex: Não são todas as pessoas que tem o contato com
a tuberculose que desenvolve
Patógenos oportunistas: formam parte da microflora
normal e tiveram a oportunidade de causar
infecções, seja por queda de imunidade ou por passar
a algum lugar indevido. Ex: corrente sanguínea
Ex: cândida albicans
Trato respiratório superior:
Possui microbiota, colonizado por milhares de
microorganismo, aeróbios e anaeróbios.
Potencialmente patógenos: streptococus pyogenes
(causa faringite), streptococus pneumoniae, s.
aureus (pouco comum), neisseria meningitidis,
haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis e
enterobactereae
Normalmente não são virulentos, excetoquando
estão em sítios estéreis
Trato respiratório inferior
Laringe, traqueia, brônquios e vias aéreas inferioires
são geralmente estéreis. Pode ocorrer a
cololonização transitória com secreção do trato
respiratório superior .
As bactérias mais virulentas presentes na boca (s.
pneumoniae, s. aureus, klebisiella) causam
enfermidades agudas nas vias aeras inferiores
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 Sistema genitourinario
Geralmente a uretra anterior e a vagina são as
únicas porções anatômicas do sistema
genitourinario colonizadas permanentemente com
Ouvido micróbios. As outras são estéreis
Fáceis de ser tratado em crianças, problemática
quando cai nas meninges Pele
Muito microorganismo, a maioria oportunista e
graves
Ex: pé diabético

Olho
Microbiota bem pequena, mais comum-
corynebacterium xerosis
A enfermidade se associa a outros microorganismos

Trato gastrointestinal
Colonizado com micróbios ao nascer e segue sendo
um habitat para uma população diversa durante toda
vida

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Esterilização e desinfecção
Ocorre a destruição de todos os microorganismos,
incluindo as formas mais resistentes como os
esporos (forma vegetativa bacteriana),
micobacterias, vírus sem envolturas e os fungos.
Tipos:
•Físicos: calor úmido e seco/ filtração/ radiação
(utilizados em laboratórios biomédicos)
•Vapor de gas
•Químicos
•Calor seco: mecanismo de ação- desnatura, oxida
os componentes da célula e isso gera morte celular
Métodos importantes:
⇒Flambeado: exposição do objeto a efeita da chama
ate a incandescência
⇒Incineração: destrói os materiais contaminantes,
especialmente material biológico.
⇒Forno de alta temperatura: esteriliza material de
vidro, metal, etc
•Calor úmido: mesmo objetivo do calor seco
⇒Autoclaves: forno de alta pressão- 15 min. Com alta
temperatura e pressão
⇒Ebulição: ferver as matérias
⇒Filtração: membranas e cartuchos de polímeros
para esterilizar soluções que não podem ser
esterilizados pelo calor e para separar produtos
solúveis de bactérias como toxinas.
•Agentes físicos: radiação – onda larga, o mais usado
(não ionizante- luz ultravioleta)
•Onda curta – (ionizante- raio x, gama..)
•Vapor de gas: comum em ala de cirugia – oxido
etileno; formoldehido; vapores de perioxido de
hidrogênio – utiliza para esterilização de
instrumento
•Agentes químicos: acido peracetico; glutaroldehido
(são muito utilizados)
•Desinfecção:processo cujo objetivo é eliminar os
microorganismos ou em seres vivos (antissepticos)
patógenos de superfície e objetos inanimados
(desinfetantes)
Destruição de formas vegetativas de
microorganismo em objetos inanimados mas não
necessiaramente em esporos. (principal diferença
entre desinfecção e esterilização)
Níveis
•Alto – dependendo do nível pode ser obter a
eliminação dos esporos, mas não necessariamente
•Médio
•Baixo
Pode ser:
⇒Físico: calor (termico), radiação e limpeza
⇒Químico: compostos químicos
•Desinfectantes e antisepticos: sua efetividade
depende de muitos fatores:
⇒Concentração de desinfectante
⇒Numero, tipo e localização de microorganismos
⇒Temperatura e pH
⇒Presença de material estranho como material
orgânico de substancia interferentes
Níveis
⇒Alto: tende a ser esporocidas (para objetos de
procedimentos invasivos que não suportam
esterilização. Objetos cirúrgicos com plástico.
Glutaraldehido/peroxido de hidrogenio)
⇒Baixo: com instrumentos e dispositivos de baixo
risco. Ex: eletrodos, esteto...
Cloreto de benzalconiol/ cloruro de ehlbencilo/ e a
união dos dois álcool..
⇒Médio: utiliza para superfícies e instrumentos
pouco prováveis de contaminação por esporos
bacterianos e microrganismos muito resistentes. Ex:
espéculos vaginais, circuitos para respiradores para
anestesia
Álcoois, compostos yodoforos, fenólicos.
Antisepcias
Procedimentos que utiliza para reduzir
microorganiismos nas supercies cutâneas.
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Álcool (resseca, não elimina esporos); yodoporos;
clorexidina (muito utilizado); paraclorometaxilenol;
triclosan
Antibióticos
•Importância: correspondem a uma classe de
medicamentos usados com frequência em hospitais
e na comunidade
São únicos agentes farmacológicos que afetam os
pacientes e também interferem o entorno hospitalar
devido a mudança da ecologia microbiana
O conhecimento dos princípios gerais guia o uso, são
essenciais para a eleição terapêutica adequado
•Principais problemas: estudos demonstram que
aproximadamente 50% das receitas para
antibióticos se fazem de maneira incorreta
O uso excessivo não se associa com a aparição e
seleção de cepas resistentes como também com
eventos adversos, custos crescentes, morbilidade e
mortalidades.
Compostos capazes de destruir ou inibir agentes
infecciosos:
•Antibacterianos
•Antifúngicos
•Antiprotozoos
•Anti-helmínticos
•Antivirais
A eleição do medicamento deve ser baseada em:
•Características do paciente: idade, função renal,
hepático, estado imunitário, localização do processo
infeccioso, antibiótico terapia previa, gravidez
•Agente etiológico: tipo de microrganismo,
resistência provável
•Propriedades antimicrobianas: farmacocinética,
farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergia,
antagonismo, toxicidade, interação, farmacologia,
custo
Antimicrobiano ideal:
•Ação bactericida
•Espectro de ação mais especifico possível
•Concentração inibitória mínima mais baixa (o
mínimo que impede os microrganismos)
•Menos tóxico
•Maior concentração no sitio da infecção
•Melhor comodidade de dose
•Compatível com o estado clinico do paciente
(comprimido para quem não pode deglutir)
•Mais barato
•Espectro bacteriano: gama de atividade de uma
antibacteriana frente as bactérias
⇒Antimicrobiano de amplo espectro: normalmente
utilizada a nível hospitalar e para bactérias super-
resistentes
UIT/politraumatizado: não se espera exame, inicia o
tratamento e depois especifica, suspende, o que for
necessário.
⇒Antimicrobiano de baixo (curto) espectro: é ativo
frente a uma variedade limitada de bactérias
(bactérias especificas)
•Atividade bacteriostática: inibe o crescimento
bacteriano. Utiliza-se junto com bactericidas.
A concentração que inibe, chama concentração
mínima inibidora (CMI)
•Atividade bactericida: destrói o microrganismo.
(CMB) – concentração mínima bactericida
Mecanismo de ação dos principais antibióticos: cada
um atua em uma estrutura diferente na bactéria.
Alguns atuam na parede celular- mais famosas
como beta-lactâmicos, glicopectideos
Os que atuam na membrana celular: polimixinas/
daptomicinas
Os que atuam na síntese proteica: na síntese de
purina e ácido forico e no DNA função e estrutura.
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Parede celular
•Gram positiva: grande camada de peptidoglicano,
ácido lipoteicoico, ácido teicoico
•Gram-negativa: pequena membrana de
peptidoglicano, membrana citoplasmática externa e
LPS
Os antibióticos de parede atuam nas mureinas e nos
peptidoglicanos.
A biossíntese de peptidoglicano é objetivo dos
antibióticos que atuam na parede celular.
Alguns antibióticos de parede não chegam no
peptídoglicano de gram-negativas por causa da
membrana externa (mecanismo de resistência)
•Biossíntese de componentes da parede bacteriana
Componentes da parede celular:
Peptidoglicanos: está formado por 2 açúcares e 4
aminoácidos
Açúcares: N-acetil-glicosamina e ácido N-acetil-
murâmico. Ligados por uma ligação B-1,4 no ácido n-
acetilmuramico possui 4 aminoácidos (L-alanina, D-
glutamato, L-lisina, D-alanina)
Os açúcares e os aminoácidos estão soltos no
citoplasma
UDP-puridin de fosfato que se liga ao N-
acetilglicosamina e vai se ligar ao n-acetil murâmico
A UDP ativa os dois açúcares e vai funcionar como
transportador. Pega os dois açúcares que estavam
no citoplasma e vai levar até a parte interior da
membrana citoplasmática
O UDP que está ligada ao murâmico aproveita e liga
os aminoácidos. Quando chegam na membrana
interna, se ligam ao bactoprenol, unem os dois
açúcares e faz toda a estrutura ir para o lado de fora
pelo processo chamado flip-flop (gira)
Cada molécula de UDP se ligam a um açúcar e
carregam até a membrana, o do murâmico aproveita
e liga os aminoácidos, quando chega na membrana o
bactoprenol junta os açúcares e faz flip-flop
Depois disso os peptidoglicanos serão ligados entre
os aminoácidos e entre si para dessa forma criarem
uma estrutura tridimensional.
•Processo de transpeptidação – feito através das
enzimas transpeptidazas onde ligam os aminoácidos
entre si na parte externa da membrana. O
bactoprenol volta para o interior graças a um fosfato
Síntese do peptidoglicano
Ligação entre os peptidoglicanos -transglicolisação
O N-acetil gllicosamina se une ao UTP - ocorrendo a
liberação de um fosfato - formando o UDP-n-
acetilglicosamina, em seguida temos uma enzima
(fosfoenolpiruvato oxidase) que irá colocar um
enolpiruvato dentro do n-acetil glucosamina
gerando o n-acetil mureina. Formando os dois, UDP
Nag e UDP muramico (Nam)
Depois de fabricar mureina vai acontecer a ligação
doa aminoácidos. (5 aminoácidos que terminarão o
processo como 4) – 1 ala/1 gui /1 Lys/ D-ala d-ala
Terminal d-alanina D-alanina. Logo em seguida vai
ser levado para a parte interna da membrana
plasmática, se une ao bactoprenol que se utiliza de
um fosfato para colocar no lado de fora (flip-flop)
Além de acontecer o processo de transpeptidação,
acontece o processo de transglicosilação (ligação
entre os açúcares, cada 2, liga-se mais 2 e no
processo de transpeptidação através das
transpeptidasas, um dos aminoácidos vai ser
utilizado e liberar. Ficando somente 4 restantes,
chamando o peptidoglicano em si)
Os antibióticos atuam no terminal D-alanina, no
processo de transpeptidação e no processo de
transglicosilação. Isso impede a síntese de novos
peptidoglicanos. Então todos os antibióticos de
parede celular não interferir na síntese de parede
celular.
Giovanna Camargo 3º semestre
Resumo prof
NAG se une ao UTP, ao se associar ao UTP um grupo
fosfato é então liberado nessa união e assim temos
a formação do UDP-NAG. Com a adição de
fosfoenolpiruvato ao NAG, pela enzima enolpiruvato
transferase é criado o UDP-NAM. Desta maneira os
dois açucares estão prontos e ativados para serem
utilizados
Logo em seguida ocorrera a união de 5 aminoácidos
(aa) ao NAM, o UDP então carrega os dois açucares
junto com os 5 aa ao bactoprenol (ou undecaprenol),
e nessa molécula irá ocorrer a união entre os dois
açucares e utilizando um fosfato, o bactoprenol
transfere toda a estrutura para o lado externo (flip
flop).
Agora o peptideoglicano no lado externo deve ser
unido e o bactoprenol deve voltar ao seu estado
normal, para isso utilizamos a enzima fosfatase
para tirar o fosfato do bactoprenol e dessa maneira
agora ele está livre para ser reutilizado
Enquanto isso ocorre o processo de transpeptidação
e transglicosilação. No processo de transpeptidação
as transpeptidases (PBPs) ligam os aa entre si
(sempre ocorre a ligação entre o último e o terceiro
aa), esse processo utiliza-se de um dos aa terminais
D-alanina, dessa maneira no final do processo
ficamos apenas com 4 aa. Logo em seguida ocorre o
processo de transglicosilação, pelas
transglicosidases e ocorre a legação entre os
açucares
Antibióticos que atuam na Parede celular
•Beta-lactâmicos
•Glicopeptidos
•Fosfomicina
•Nitrofurantoina
•Beta-lactâmicos: estruturas cíclicas com anel
comum- betalactamico
Dividido em 4 classes:
⇒Penicilinas
⇒Cefalosporinas
⇒Monobactams
⇒Carbopenems
Existem bactérias que quebram os anéis Beta-
lactâmicos e por esse motivo o inativam. Por isso se
criaram outras classificações dentro dessas
estruturas a partir do radical, que dá mais
estabilidade ao antibiótico.
⇒Mecanismo de ação:
Atuam na transpeptidase
Inibe a formação de enlaces cruzados entre cadeias
peptídicas, que dão a bactéria uma estrutura rígida
Atuam no terminal D- alanina (impedindo a ligação
de transpeptidação)
•Penicilinas: Benzilpenicilina, aminopenicilina,
penicilinas resistentes a betalactamasas e
penicilinas de espectro estendido.
A maioria é utilizada para bactérias gram-positivas.
Ex: Streptococcus pyogenes (infecção de garganta)
Streptococcus epidermitis (infecção de pele)
•Benzilpenicilina: uso intravenosos e intramuscular
Penicilina cristalina ou aquosa – benzetacil
Giovanna Camargo 3º semestre
(tratamento de infecções de gargantas, faringite e
amidalite)
Penicilina G procaína e Penicilina G benzatinica
Não tem estabilidade em meio acido
•Aminopenicilinas: usadas contra gram-positivos
Quando adiciona um grupo amino a cadeia lateral
que dá um resultado de espectro mais amplo e
estabilidade em meio ácido.
Para absorção tanto oral como parenteral.
Ampicilina, ampisod (ampicilina sódica) e
amoxicilina
•Penicilinas resistentes as beta-lactamasas
Beta-lactamasa: enzimas que são produzidas pelas
bactérias com o intuito de quebrar o anel
betalactamico. Quebrando, impede seu
funcionamento (inativa o antibiótico)
⇒Oxalinas e metacilina: foi criada com adição de um
grupo volumosos no radical, que resistisse a essa
enzima.
MRSA (estafilococo resistente a meticilina é um tipo
especial), modificam sua PBP (transpeptidasa) e a
partir daí não funcionam mais esses antibióticos
contra essas bactérias. Isso mostra que ela e
resistente a maioria das penicilinas. Trocamos para
o grupo de antibióticos nessa situação para
vancomicina (glicopeptido)
•Penicilina de espectro de ação estendido:
Tendem a funcionar contra gram-negativos, a adição
de grupos ionizáveis na cadeia lateral faz que a
molécula seja mais hidrófila, permitindo o acesso
desses antibióticos através das porinas de bactérias
gram-negativas
⇒Piperacilina associado a tazobactam conseguem
agir contra infecções de pseudomonas.
⇒Carboxipenicilinas (carbenicilina e mcarcilina)
Ureido- penicilinas (mezlocilina, piperacilina e
azlocilina)
Como que eu sei que é um MSRA?
Basicamente localização, comum de hospital e
pacientes internados. pode ser identificado por
secreção traqueal e swab
•Reações adversas a penicilinas
Mais comum hipersensibilidade- paciente pode ter
uma reação alérgica (de preferência esse paciente
não será tratado com nenhum betalactamico)
Urticaria, prurido...
Local – dor, flebite
Gastrointestinal – diarreia, náuseas
Causadas
•Uso principal das penicilinas
por
Pneumonias
gram-
Atite e sinusite
positivas
Faringite e epiglotite
principal
Infecções de pele
mente
Endocardite de causa bacteriana
Profilaxia (antes ou depois de cirurgias)
Cefalosporinas
São divididas em gerações, que são devidas as
atividades com microrganismos e as características
farmacológicas e farmacodinâmicas – 1º,2º,3º e 4º
geração (mais utilizadas)
•Mecanismo de ação: atua na parede bacteriana
Antibióticos com vantagem tem o mesmo mecanismo
e espectro de ação das penicilinas. Tem o espectro
de ação maior comparado com as penicilinas.
Atuam contra gram-negativas e gram-positivas
•1ª geração: cefalotina, cefazolina e cefalexina
São muito ativos contra os cocos gram-positivos
Tem atividade moderada contra E. coli, proteus,
klebisiela, desde que sejam adquiridos na
comunidade
Não tem atividade contra o hemofilos influenza e não
atuam contra estafilococos resistente a oxacilina,
pneumococos resistentes a penicilinas, enterococos
e anaeróbios.
Pode ser usado em gravidas
Usos principais: infecção de pele, tecidos brandos,
faringite, trato urinário, profilaxia de cirurgia.
•2ª geração cefuroxina, cefaclor e cefuroxina axetil.
Tem o mesmo espectro de ação da primeira, são
Giovanna Camargo 3º semestre
ativos contra os gram-positivos e tem uma maior
atividade contra os gram-negativos.
Contra H. influenzae, moraxella
Catarrhalis e enterobacteriaceae – ação grandes
representantes dos gram-negativos que estão
relacionados as infecções urinarias
Não oferece cobertura contra pseudomonas spp. –
muito característico: cor verde e cheiro,
extremamente resistentes
Usos principais: infecções respiratórias, meningite
(usa-se mais de terceira geração), pneumonia,
infecções urinarias, pé diabético, tecidos brandos.
•3ª geração: mais potente contra gram-negativos, N.
Gonorrhoeae, N. meningitidis (penetra muito bem a
barreira hematocefalica (BHE)). Ativas contra
enterobactérias
Somente a cefazidima tem atividade contra
pseudomonas.
Ceftriaxona, ceftriaxina, cefoxitina e ceftadizima
Uso principais: feridas cirúrgicas, pneumonia, trato
urinário e meningite
•4ª geração: são de amplo espectro (inespecífica)
Mantem sua ação contra os gram-negativos, inclui a
pseudomona (atividade anti.), além de mostrar
atividade contra os cocos gram-positivos,
especialmente os estafilococos sensíveis a oxacilina
Atravessa as meninges quando se inflama, também
são resistentes as betalactamasas e pouco induzem
sua produção
⇒Cefepime
Porque não usa cefalosporina de 4ª geração para
tratar uma H. influenzae?
R: Sempre usar um espectro de ação mais especifico
possível
Menos toxico, maior concentração no sitio da
infecção, por isso não se começa com um mais forte
Se aumenta o espectro de ação para aumentar a
chance de matar as bactérias resistentes, que
possam apresentar resistência
Carbapenems (bomba atômica. Para casos muito
graves)
Espectro de ação muito amplo, são muito fortes e
tóxicos
Utilizados principalmente em hospitais
•Imipenem: atividade ligeiramente maior contra
gram-positivos.
•Meropenem: atividade ligeiramente maior contra
gram-negativos
•Ertapenem: não tem atividade contra P. aeruginoso
e Acinetobacter. (muita reação adversa
(gastrointestinal))
Utilizados principalmente para infeções sistêmicas
(sepse). Tem boa penetração na maioria dos sítios de
infecção e podem ser usados para tratar infecções
onde há uma forte suspeita de microbiota aeróbica e
anaeróbica ou infecções causadas por organismos
multirresistentes
Usos principais: infecções abdominais, SNC (nem
tanto), pneumonia, pele, tecidos brandos
Utilizadas principalmente se essas infecções se
tornem sistêmicas, podem ser usados imipenem a
todas as infecções resistentes a penicilinas e
cefalosporinas
Monobactam: Aztreonam
bacilo gram-negativo
Para enterobactérias
Não tem atividade para coco gram-positivo e
anaeróbios. ajuda em caso de substituição de
medicamento
E uma alternativa útil aos aminoglicosídeos por ser
nefro ou ototoxico, assim como as penicilinas e
cefalosporinas nos pacientes alérgicos.
Não se usa monobactam sozinho para o tratamento
de pseudomonas
Usos principais: infecções do trato urinário,
bacteremias, infecções pélvicas, intra-abdominais,
respiratórias, abcessos.
Contraindicações: gravidez, lactância e insuficiência
renal (mono/carbopenens/ cefalosporina 2ª e 3ª)
Mecanismo de resistência a betalactamico – se as
bactérias são resistentes a maioria dos antibióticos,
significa que ela tem uma grande gama de
Giovanna Camargo 3º semestre
mecanismos resistentes
1) mudar o sitio de ação
a maioria dos antibióticos atua nas transpeptidasas
e a bactéria muda as transpeptidasas fazendo que o
antibiótico não consiga atuar
ex: estafilococos resistentes a meticilina (muda o
PBP)
A alteração das transpeptidasas é o principal
mecanismo de resistência bacteriana aos
betalactamicos nos cocos gram-positivos e em
algumas bactérias gram-negativas fostidiosas,
como Neisseria Gonorrhoeae
2) alteração da permeabilidade da membrana
externa bacteriana: algumas bactérias gram-
negativas se tornam impermeáveis na camada
externa e não deixa os antibióticos chegarem
nos peptidoglicanos.
A impermeabilidade da membrana externa se
produz quando as bactérias mutantes não
produzem os canais habituais da membrana
bacteriana externa (porinas), lugares onde
penetra o betalactamico.
Esse mecanismo (alterar a permeabilidade da
membrana) é usado também nas gram-positivas
também quando nós temos os antibióticos que
atuam na síntese proteica ou no DNA. Mas no
caso dos betalactamicos só funciona com os
gram-negativos
3) expressão de bombas de efluxo:
só é possível nos gram-negativos onde temos a
membrana citoplasmáticas externa. A bactéria
começa a produzir proteínas, umas bombas que
retiram o antibiótico do espaço periplasmatico e
jogam para o meio extracelular. Deixando o
antibiótico inativo.
Podemos usar combos de antibióticos. Ex: um
que atua na membrana e um na parede
4) produção de betalactamasa:
enzimas que quebram o anel betalactamico
fazendo que seja impossível o antibiótico
funcionar
existem vários tipos de betalactamasas, a
resistência depende da quantidade de enzimas,
da capacidade da enzima de quebrar o anel
betalactamico (Hidrolisar) e da velocidade que a
bectalactmasa entra através da membrana
externa
produção de betalactamasa
gram-positiva: são secretadas no meio extracelular
e são menos ativas (ficam diluídas no meio)
gram-negativas: os betalactamasas se encontram
no espaço periplasmatico, alcançando
concentrações mais altas e atuando de maneira mais
efetiva nos antimicrobianos betalactamicos
enzima: não são todas as enzimas que vão aparecer
no exame microbiológico
⇒B-Lactamase de espectro estreito: atuam somente
contra as penicilinas (penicilinasas) – normalmente
staphylococus.
Resistencia a: penicilinas naturais e
aminopenicilinas
Opções terapêuticas: oxacilina, amoxicilina-
clovulanato e ampicilina-sulbactam ou vancomicina
⇒B-lactamase de espectro estendido: são as gram-
negativas que fazem parte da família
enterobactérias.
Atuam contra as enterobactérias em gerais. (ESBL-
liberam no exame se é positivo ou negativo)
Resistência a: penicilinas, cefalosporinas e
azfreonam (monobactans)
Opções terapêuticas: carvopenicas, ceftazidima-
avibactam (não são comuns), ceftdozane–
tazopactam
⇒Carbapenemases serinas: KPC (klebisiella,
pneumoniae e escherichia coli)
Resistência a: todos os betalactamicos
Opções terapêuticas: ceftazidima-avibactam,
polimixima B, tigeciclina, aminoglicosídeo (mais
utilizada)
⇒Metalo B-lactamase (MBL): NDM (enterobactérias),
VIM (pseudomonas aeruginosa)
Resistência a: todos os B-lactâmicos (exceto o
aztreonam) e são resistentes contra os inibidores da
B-lactamase
Giovanna Camargo 3º semestre
Opções terapêuticas: aztreonam (verificar
suscetibilidade-pouco usado), polimixinas,
plazomicina, tigeciclina.
Classe C
⇒cefalosporinases: resistentes a: cefalosporina até
a 3ª geração
Opção terapêutica: cefepime, carbapenemicos,
ceftadizima-ovibactam
Classe D
⇒Oxacilinases: resistentes a: penicilinas e
carbapenemicos
Opção terapêutica: ceftadizima-avibactam,
polimixina B, tigeciclina
Se aparecer a pesquisa de betalactamase no exame
positiva e a classificação for toda sensível. Alguns
dos antibióticos tem que estar resistente. Assim
como betalactamase negativo e ser todos resistentes
estará “errado”. Se tem presença de betalactamase,
tem que ter perfil de resistência
Inibidores de betalactamase
Inibem enzimas, são estruturas similares as
penicilinas, mas tem uma cadeia lateral modificada,
o que permite que os inibidores se unam
irreversivelmente as B-lactamasas como substratos
suicídios, mantendo-os inativos
Ex: ac. Clavulanico, tazobactam, sulbactam
Glicopeptídeos
•Vancomicina (mais utilizado), teicoplanina e
ramoplanina
Vancomicina foi introduzida para uso em 1958, sua
utilização em maior escala foi nos anos 80, com a
aparição de infecções por estafilococos resistentes a
oxacilina e redução da toxidade por purificação das
preparações disponíveis
Teicoplanina amplamente utilizado na Europa para
tratamento de infecções por gram-positivos. Bem
similar a vancomicina, porem apresenta maior
solubilidade que resulta em excelente penetração
tissular e semivida prolongada, tem pouca
penetração na barreira liquórica
Mecanismo de ação: inibição da biossíntese da
parede celular bacteriana mediante a complexação
com o resíduo dipeptido final D-Ala-D-Ala
Esta complexação evita que o substrato esteja
disponível para a ação da transpeptidasa mais a
frente, evitando a formação de enlaces cruzados
entre as cadeias peptídicas, que dão as bactérias
uma estrutura rígida
Não tem ação sobre micobacterias e fungos
Alternativa aos betalactamico em pacientes
alérgicos
Alternativa no tratamento de infecções por
estafilococos resistentes a oxacilina, enterococos
resistentes a ampicilina e estreptococos com alta
resistência a penicilina
Uso principais: infecções em próteses, endocardite,
meningite pós neurocirurgia, peritonite peritoneal
posdialise, bacteremia, infecções graves da pele e
tecidos brandos, intra-abdominal, urinaria,
osteomielites, pneumonia, meningite e endocardite
⇒Vancomicina: se utiliza por via endovenosa para o
tratamento de bactérias, infecções graves da pele e
partes brandas, intra-abdominais, urinarias,
osteomielites, pneumonia, meningite e endocardite
causada por estafilococos resistentes a oxacilina,
enterococos resistentes a ampicilina e estreptococos
com alta resistência as penicilinas. Se recomenda o
uso para os pacientes que apresentam alergia as
penicilinas e cefalosporinas
A vancomicina deve ser indicada para infecções por
cocos gram-positivos somente se não é possível o
uso de penicilinas e cefalosporinas, por alergia ou
resistência bacteriana
⇒Teicoplanina
Usos clínicos: indicações terapêuticas são similares
a vancomicina, tendo em conta que não passa a
barreira hematoencefálica inclusa na presença de
inflamação meníngea, não é uma opção para o
tratamento da meningite. Para o tratamento de
bactérias e endocardite, a vancomicina também é
superior
A teicoplanina não transpassa a barreira
Giovanna Camargo 3º semestre
hematoencefálica. A vancomicina deve ser a
primeira opção em infecções de maior gravidade,
principalmente bacteriana e endocardite
Mecanismos de resistência aos glucopeptidos
Os enterococos desenvolvem resistência aos
glucopeptidos, particularmente a vancomicina,
devido a trocas genéticas nas bactérias (genes vanA,
vanB,vanC, VanD, VanE) que diminuíram o tropismo do
fármaco por parte do microorganismo
Nos estafilococos o mecanismo de resistência a
vancomicina deve-se ao engrossamento da parede
celular bacteriana (resistência intermedia). Tambem
se sugere que pode haver ocorrido através da
adquiricao do gene van A de um enterococo
resistente a vancomicina (totalmente resistente)
Usos clínicos
Utilizados para cocos gram-positivos, infecções por
estafilococos e estroptococos desde que sejam
resistentes aos betalactamicos, utiliza também
para infecções de Clostridium difficile
Efeitos adversos
A infusão rápida de vancomicina pode dar lugar a
uma reacão caracterizada por eritema e prurido
no pescoço e parte alta do tronco “RED MAN
SYNDROME”
Aparicão de flebites es frequente quando se
administra por vía periférica.
Pode produzir trombocitopenia ou neutropenia a
semana do tratamento que desaparece ao
suspender
Ototoxicidade: zumbido, vértigem, tontura, surdeira
temporal
Posibilidade de Colites pseudomembranosa
Outros efeitos VNM: sindrome de Steven Johnson,
febre medicamentosa, choque anafilático, calafríos,
rash, dermatite exfoliativa, vasculites, necrólises
epidérmica tóxica
Fosfomicina
•Em consequencia, atua inibindo a formação da
parede celular bacteriana
Atua sobre a maioria dos microrganismos gram-
negativos e gram-positivos, algumas cepas de
estafilococos, estreptococos, escherichia coli,
proteus spp, enterobacter spp, citrobacter spp,
klebisiella spp e a maioria das cepas de enterococos
Mostram certa resistência a bacteroides fragilis e
cocos anaeróbios gram-positivos
Uso principais: tratamento a curto prazo de infecções
bacterianas não complicadas do trato urinário
inferior, cistite aguda e recorrente, síndrome
uretrovesical bacteriano agudo, uretrites
inespecíficas, bacteriúria assintomática na gravidez
e infecção pós-operatória do trato urinário. Também
está indicado para a profilaxia da infecção urinaria
pos-cirurgica ou em intervenções instrumentais do
trato urinário
A fosfomicina não é boa para tratar bactérias de
nível hospitalar
Nitrofurantoína
Mecanismo de ação: as flavoproteinas bacterianas o
reduzem a intermédios reativos, que inativam as
proteínas ribossômicas e outras macromoléculas, o
que inibe os processos bioquímicos vitais da síntese
de proteínas, o metabolismo aeróbico, a síntese de
DNA e RNA e a síntese da parede celular
Este amplo mecanismo de ação explica a ausência de
resistência bacteriana adquirida a nitrofurantoína
•Espectro de ação: particularmente efetivo contra
escherichia coli, enterococos faecalis e
staphylococos aureus
•Usos principais: indicado para o tratamento de
infecções agudas e crônicas do trato urinário, como
cistite, pielite, pielocistite e pielonefrite
Este antibiótico necessita da redução enzimática
dentro da célula bacteriana, por tanto, a resistência
deriva da inibição da enzima nitrofurano reductasa,
resultando em uma diminuição na produção de
derivados ativos
Antibióticos que atuam na membrana celular
Polipeptídio – bacitracina
Polimixinas
Giovanna Camargo 3º semestre
•Mecanismo de ação: se unem com a molécula de
polissacarídeo da membrana externa das bactérias
gram-negativas - a polimixina não atua contra
gram-positivo porque não tem a molécula de
polissacarídeo na membrana citoplasmática externa
- eliminando o cálcio e o magnésio, necessários para
a estabilidade da molécula de polissacarídeo
Este processo é independente da entrada do
antimicrobiano na célula bacteriana e da como
resultado uma maior permeabilidade da membrana
com uma rápida perca do conteúdo celular e a morte
da bactéria. A ação ocorre em bactérias gram-
negativas
Tem atividade bactericida, também tem atividade
anti-endotoxina, já que os lipídios A da molécula de
oligossacarídeo que representa a endotoxina das
bactérias gram-negativas, é neutralizado pelas
polimixinas
Colistina ou polimixina E e polimixina B
Ativo contra bacilos gram-negativos, incluindo P.
aeruginosa e Acinetobacter spp., muitas espécies de
enterobactéria (e. coli e klebisiella spp.) e bacilos
não fermentados
A resistência natural das bactérias gram-positivas
está relacionada com a incapacidade do fármaco
para penetrar na parede celular para alcançar a
membrana plasmática. Algumas espécies de bacilos
gram-negativos também exibem resistência
intrínseca, que pode ocorrer devido a diminuição da
união a membrana celular (algumas espécies de
Burkholderia, cepacia, Protheus spp., serrratia spp.,
senotrophomonas maltophilia e enterobacter spp.)
•Usos principais: tratamento de infecções graves por
bacilos gram-negativos resistentes a múltiplos
fármacos como P. aeruginosa e A. baumanni e
enterobactérias resistentes a carbapenem,
principalmente em pneumonias associas a atenção
medica, infecções da corrente sanguínea
relacionadas om cateteres, infecções do sitio
cirúrgico e infecções do trato urinário. Sua
distribuição em LCR, trato biliar, pleura e liquido
sinovial é pobre
•Contra indicações: não se deve usar polipeptídio
para grandes queimaduras, feridas profundas ou
picadas de animais
Precaução ou não usar em absoluto em paciente com
insuficiência renal, devido a alta incidência de
nefrotoxidade, exceção na idade pediátrica
Classificada dentro da categoria C do risco de
gravidez.
•Reações adversas: nefrotoxidade, urticaria, febre,
toxidade hematológica, eosinofilia, prurido e reações
anafiláticas, anorexia, náusea, vômitos, diarreia,
prurido anogenital e rash, bloqueio neuromuscular
Bacitracina: é um polipeptídio
•Mecanismo de ação: dependendo da concentração
pode ser tanto bacteriostático quanto bactericida.
Atua inibindo a incorporação doa aminoácidos
nucleotídeos da parede e também da membrana
gerando lise
•Reações adversas: Raramente se usa por via
parenteral porque ela é nefrotóxica, podemos utilizar
principalmente a bacitracina junto com neomicina,
penicilinas resistentes a penicilinasas,
cefalosporinas de amplo espectro ou vancomicina
Daptomicina
•Mecanismo de ação: se une a membrana celular das
bactérias gram-positivas, o que leva a uma rápida
despolarização do potencial de membrana, o que
determina a inibição da síntese de proteínas, DNA e
RNA, ademais da extravazação do conteúdo
citoplasmático e a morte bacteriana
Não pode penetrar na membrana externa dos
organismos gram-negativos e só é ativo contra as
bactérias gram-positivas
Ativo contra estafilococos resistentes a oxacilina,
enterococos, bactérias resistentes a vancomicina e
linezolid e pneumococo
•Usos principais: tratamento de infecções
complicadas da pele e os tecidos localizados debaixo
da pele, infecções do sangue ou o tecido que recobre
a parte interna do coração. Este medicamento não se
usa para tratar a pneumonia, a daptomicina é
inativada pelo surfactante pulmonar
Giovanna Camargo 3º semestre
•Reações adversas: hipersensibilidade, eosinofilia
pulmonar, exantema- vesiculobuloso e sensação de
tumoração orofaríngea, taquicardia, respiração
ofegante, pirexia, rigidez, vertigem, sincope e
sensação metálica ao gosto, rabdomiólise em
pacientes com ins. Renal, incremento de creatina
sérica, falha renal
Voltar assistir aula para copiar os exercícios 13.04
Antibióticos que atuam na síntese de proteínas –
subunidade 30s
Aminoglicosídeos
•Neomicina
•Estreptomicina
•Gentamicina
•Tobramicina
•Amikacina
•Netilmicina
•Mecanismo de ação: se unem a fração 30s dos
ribossomos que inibem a síntese de proteínas ou
produzem proteínas defeituosas
Exercem ação bactericida dependente de
concentração, ou seja, em concentrações baixas eles
são bacteriostáticos (impedem a duplicação
bacteriana) e em concentrações altas ele é
bactericida
União a ribossomos bacterianos
Inibição de síntese de proteínas, por leitura errônea
em RNAm
•Mecanismo de resistência: alteração dos sítios de
união no ribossomo (pode mudar o ribossomo através
de mutações), troca na permeabilidade, modificação
enzimática da droga (quebra da droga produzindo
determinado tipo de enzima), o desenvolvimento de
resistência durante o tratamento é raro
•Espectro de ação: Tratamento de infecções por
gram-negativo aeróbias
Em combinação com betalactamico se pode ter uma
potencialização de sua atividade contra cocos gram-
positivos
Tem uma grande atividade contra bacilos e cocos
aeróbicos gram-negativos, incluindo klebisiella spp,
serratia spp, enterobacter spp, citrobacter spp,
haemophilus spp, acinetobacter spp, pseudomonas
aeruginosa e outras encerobacterias
•Usos principais: sepse, infecções do trato urinário,
endocardite, infecções oculares, osteomelite e
infecções articulares
•Atividade antibacteriana:
⇒atividade bactericida rápida
⇒Muito ativos sobre bacterias gram (-) aeróbias (P.
aeruginosas).
⇒Pouco ativos sobre bactérias gram (+), com
exceção de SASM.
Estreptomicina: AG más ativo sobre Mycobacterium
tuberculosis.
⇒Amikacina: AG miss ativo sobre Mycobacterium
avium intracellulare e outras micobacterias atípicas.
⇒Não tem atividade frente a pneumococo,
Stenotrophomonas maltophilia, bactérias
anaerobias, rickettsias, fungos no Mycoplasma spp.
⇒estreptomicina
É um antibiótico extremamente forte e toxico, não se
utiliza para tratar gram-negativos comuns
Utilizado para tratar bactérias “especiais” como a
Mycobacterium tuberculosis, yersinis pestis (peste
negra), francisella tularensis (tularemia)
⇒Gentamicina
Pode ser utilizado contra os gram-negativos comuns,
é de baixo custo
Muito utilizado para infecções urinarias, brucelose,
fibrose cística por Haemophillus influenzae,
tularemia e peste (esses dois se usa mais estrepto)
Gentamicina+amoxicilina: profilaxia de endocardite
bacteriana, infecções dentais
⇒Amikacina
Espectro de ação maior do que quando comparado a
gentamicina, porque a amikacina pega tanto gram-
negativo como nocardia (responsável pela infecção
micetoma)
⇒Neomicina
Espectro de ação maior de todas, pega gram-positivo
Giovanna Camargo 3º semestre
por isso pode ser utilizado para infecções de pele e
mucosas
Muito utilizada principalmente para a preparação do
intestino antes de intervenção cirúrgica, para correr
menos risco de infecção
Reações adversas dos glicominosideos: ototoxidade,
nefrotoxicidade, bloqueio neuromuscular
Tetraciclina
Mecanismo de ação: atua na porção 30s do
ribossomo, atuam na síntese de proteínas, tem
atividade contra gram. positiva e gram-negativa,
incluindo anaeróbios, rickettsias, clamídias e
micoplasma, incluso amebas
Espectro de ação amplo
Mecanismos de Resistência: alteração da
permeabilidade da membrana entrada ou
incremento da saída pela bomba proteinica de
transporte ativo; proteção de ribossomos pela
produção de proteínas que interferem com a união de
tetraciclinas ao ribossomo; inativação enzimática
•Reações adversas: alteração da flora intestinal
possibilita o crescimento excessivo de pseudomonas,
proteus estafilococos, califormes resistentes,
clostridios e cândida
Pele- erupções cutâneas, fotosensibilização,
onicolise, dermatite esfoliativa (rara), pigmentação
azul-cinza
Glicilglicinas
•Mecanismo de ação: atua na porção 30s do
ribossomo, inativando a síntese de proteína
Espectro de ação: cocos gram-positivos resistentes a
oxacilina, meticilina, vancomicina, penicilina ou
cefalosporina e gram-negativos não funcionam
contra pseudomonas
•Usos principais: infecções de pele e tecidos brandos,
bacteremia, infecções intra-abdominais, pneumonia
adquirida na comunidade
Tigeciclina
Subunidade 50s
Macrolideos
•Mecanismo de ação: atuam na porção 50s do
ribossomo, impedindo a síntese proteica
não tem ação sobre as enterobactérias (ñ funciona
em gram-negativos) e os microrganismos de glicose
que não fermentam, como pseudomonas aeruginosa,
os enterococos e estafilococos resistentes a
oxacilina
•Mecanismo de resistência: diminuição da
permeabilidade celular aos antimicrobianos;
alteração no sitio do receptor da porção 50s do
ribossomo; inativação enzimática
•Usos principais: alternativa de penicilina no
tratamento da pneumonia causada por bactérias
atípicas (mycoplasma pneumoniae, legionella
pneumophila, chlamydia spp.)
Eritromicina, azitromicina e claritromicina
⇒eritromicina
Alternativa nos alérgicos a betalactamico
•Mecanismo de ação: se unem irreversivelmente a
um lugar da subunidade 50s do ribossomo bacteriano
e inibem a translocação na síntese de proteínas.
Podem interferir em outros passos, como a
transpeptidação
São considerados bacteriostáticos, mas as doses
altas podem ser bactericidas
•Indicações: infecções por corynebacterium
diphtheriae (difteria), como fármaco de eleição para
infecções urogenitais por clamydia durante a
gravidez, para sífilis em pacientes alérgicos a
penicilina G e pneumonia por micoplasma
•Efeitos adversos: transtorno digestivo, icterícia,
Giovanna Camargo 3º semestre
ototocidade
⇒azitromicina
Antibiótico macrolideo semissintético
Espectro de ação maior do que a eritromicina, de
microrganismos gram-positivos (apenas
estafilococos e estreptococos) e gram-negativos
•Indicações terapêuticas: tratamento de infecções
do trato respiratório superior a inferior, otite media,
sinusite, faringoamigdalite, bronquite, pneumonia.
Geralmente eficaz em erradicação de estreptococos
da orofaringe (penicilina e a primeira opção).
Tratamento de infecções genitais
•Contraindicações: pessoas com hipersensibilidade
gravidez
•Efeitos adversos: geralmente GI (vomito, diarreia,
dor abdominal, náusea, flatulências)
Aumento de transaminasas, angioedema e anafilaxia
(pouco frequente)
⇒Claritromicina
Espectro de ação melhor contra alguns gram-
positivos (streptococos) e funcionam contra alguns
gram-negativos exceto a pseudomonas
•Bactérias sensíveis: streptococos agalactiae, strep.
Pyogenes, strep. Viridans, strep. Pnneumoniae, h.
influenzae, h. parainfluenzae, neisseria
gonorrrhacae, helicobacter pylori (muito utilizada)
•Bactérias resistentes: enterobacteriaceae,
pseudomonas
•Indicações terapêuticas: infecções do trato
respiratório superior, como faringite, amigdalite e
sinusite; infecções do trato respiratório inferior,
como bronquite aguda; infecções de pele e tecidos
brandos; infecções em feridas por mycobacterium
avium ou mycobacterium inttracellulare
Estreptograminas
•Mecanismo de ação: atuam na porção 50s dos
ribossomos inativando a síntese proteica
•Usos principais: terapia de infecções gram-
positivas, particularmente estafilococos resistentes
a oxacilina e mais recentemente a estafilococos com
sensibilidade reduzida ou resistentes a vancomicina
O tratamento de infecções por enterococos só está
indicado naquelas causadas por E. faeclum
resistente a vancomicina já que E. faecalis é
intrinsecamente resistente
Quando se infunde pela veia periférica produz dor
intensa, inflamação e febrite grave, pelo que se
recomenda sua administração por veia central
Também pode produzir náusea, vomito e diarreia
Quinpristina-dalfonopristina
Cloranfenicol
•Mecanismo de ação: liga-se a subunidade 50s do
ribossomo, inibindo a síntese proteica de bactéria.
Atividade contra gram-positiva e negativa, aeróbicas
e anaeróbicas (antib. Amplo espectro)
Ativo contra rickettsias, não clamídias
O cloranfenicol deve se reservar para infecções
graves, nos antibióticos menos tóxicos são ineficazes
ou contraindicados e não está indicado para o uso
profilático de infecções
•Reações adversas: supressão reversível da
produção de eritrócitos (pode causar anemia
aplasica), transtornos intestinais em adultos –
vômitos, diarreia, náuseas, alteração da flora
microbiana normal (clamidiose oral ou vaginal)
Lincosaminas
•Mecanismo de ação: atua na porção 50s dos
ribossomos, inibe a síntese de proteína
•Espectro de ação: cocos aeróbios gram-positivos;
staphylococos aureus; staphylococus epidermidis
(cepas que produzem penicilinas e não penicilinasa);
Streptococcus (exceto Streptococcus faecalis) e
pneumococos; bacilos anaeróbios gram-negativos;
bacteroides spp
Não tem ações sobre a maioria das bactérias gram-
negativas, são suscetíveis ao bacteroides e outros
anaeróbios.
•Usos: infecções da pele e tecido brando, septicemia,
infecções do trato respiratório superior e inferior,
infecções intra-abdominais, infecções do trato
genital feminino e pelve, infecções dentais
Clindamicina
Giovanna Camargo 3º semestre
Oxazolidinonas
•Mecanismo de ação: inibição da translocação de
RNAt, evitando a síntese de proteína
Tem excelente atividade contra cocos gram-
positivos
Não tem atividade contra bactérias gram-negativas
Ativo contra estafilococos resistentes a oxacilina e
enterococos resistentes a vancomicina
Bons resultados no tratamento de pneumonia
hospitalar, alto custo
Linezolida
Antibióticos que atuam na função e estrutura do DNA
Quinolonas ou fluoruinolonas
•Anos 70: primeira quinolona obtida por síntese,
enquanto se trabalhava a cloroquina, foi o ácido
nalidixico
Útil para tratar infecção urinaria
•Não útil em infecções sistêmicas por: pouca
penetração tissular; limitado espectro bacteriano;
rápida emergência de resistência; alta grau de
cardiotoxidade; frequentes efeitos adversos no snc
se administra em doses elevada
As novas quinolonas possuem um átomo de flúor em
sua molécula: fluoroquinolonas
•Mecanismo de ação: inibe o DNA girasa ou
topoisomerasa II (em bac. Gram-negativas) e
topoisomerasa IV (bac. Gram-positivas), enzimas
essenciais para a sobrevivência bacteriana
DNA gyrase/ topoisomerase IV faz que a molécula de
DNA seja compacta e biologicamente ativa
Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA começa a
ocupar um grande espaço dentro da bactéria e seus
extremos livres determinam a síntese incontrolada
de RNA mensageiro e proteínas, determinando a
morte da bactéria
•Mecanismo de resistência: alteração de sua Diana,
muda a forma da topoisomerasa
Gram-negativas: topoisomerasa II (DNA girasa)
Gram-positiva: topoisomerasa IV (secundariamente
sobre topoisomerasa II)
Existem diversos tipos de fluoroquinolonas
⇒Ácido nalidixico: primeiro representante de
quinolonas para uso clinico; ativo contra gram-
negativos, família das enterobactérias; restringido
ao tratamento de infecções urinarias não
complicadas e diarreia bacteriana (não
necessariamente se trata com antibióticos)
⇒Norfloxacina: ativo contra enterobactérias e
pseudomonas aeruginosa
Esta indicada quase exclusivamente para o
tratamento e a profilaxia de infecções urinarias não
complicados, prostatites e profilaxia primaria e
secundaria de peritonite bacteriana espontânea
⇒Ciprofloxacina: ativo contra enterobactérias e
atividade constante em pseudomonas aeruginosa.
Aumento da atividade em cocos gram-positivos, mas
sem atividade para streptococos pneumoniae
Indicado em infecções urinarias, prostatite,
infecções de pele, infecções das articulações ósseas,
do trato gastrointestinal e algumas enfermidades de
transmissão sexual. Apresenta restrições ao
tratamento das infecções por staphylococus aureus
como monoterapia, devido ao risco de uma seleção
rápida de cepas previamente resistentes e o
fracasso terapêutico posterior durante o tratamento.
Não está indicado para o tratamento de pneumonia,
já que não tem efeito sobre o pneumococo
⇒Ofloxacina: características similares pela
ciprofloxacina ainda que seu uso está restringido no
país a pacientes submetidos a infecções por
micobacterium tuberculosis, resistentes aos
fármacos tuberculostaticos de primeira linha
⇒Levofloxacina: mantem a atividade em
enterobactérias e pseudomonas aeruginosas
proporciona uma cobertura constante para gram-
positivos, incluindo streptococos pneumoniae e
microrganismos atípicos como legionella
pneumophila. Micoplasma pneumoniae e
chlamydophila pneumoniae
a atividade antibacteriana segura em pneumococo,
Haemophyllus influenzae, moraxella catarralis e
bactérias atípicas a uma opção atrativa para o
tratamento empírico da pneumonia e a sinusite, a
traqueobronquite e a laringite bacteriana.
Tratamento de infecções da pele, infecções do trato
Giovanna Camargo 3º semestre
urinário, prostatite, infecções das articulações
ósseas e diarreia bacteriana
⇒Moxifloxacina: não é muito comum, evolucionou na
potência e no espectro de ação antimicrobiana com
estreptococos que tem valores de MIC muito mais
baixos para moxifloxacina em comparação em
comparação com levofloxacina
Indicado para o tratamento de infecções
respiratórias altas, pneumonia e infecções também
se justifica pela atividade em anaeróbios, incluindo
bacteroides flagilis, que contribuiu a sua indicação
no tratamento de infecções do trato intestinal menos
graves, também como monoterapia empírica
•Indicações mais importantes: infecção urinaria
complicada; prostatite bacteriana; diarreia aguda
infecciosa; exacerbação infecciosa de fibrose cística
Nitroimidazólicos
•Mecanismo de ação: e necessário que tenha a
redução desse antibiótico para que assim ocorra
liberação de compostos tóxicos e radicais livre que
irão atuar no DNA bacteriano
As bactérias aeróbicas não tem enzimas que
reduzem o fármaco e por tanto, não formam os
compostos tóxicos intermediários com atividade
antibacteriana.
Excelente atividade contra bactérias anaeróbias
estritas (cocos gram-positivos, bacilos gram-
negativos, bacilos gram-positivos) e certos
protozoos que causam amebíases, tricomoníase e
giardíase
•Usos principais: tratamento de infecções
anaeróbicas, como cérebro, abcesso pulmonar,
bacteremia, infecções de tecidos brandos,
osteomielites, infecções orais e dentais, sinusite
crônica, infecções intra-abdominais; terapia inicial
no tratamento da colite pseudomembranosa (por via
oral); indicado no tratamento do tétano, sendo
considerado por alguns como o antimicrobiano de
primeira eleição. Se pode associar com
claritromicina ou amoxicilina no tratamento de H.
pylori e é eficaz no tratamento da vaginose
bacteriana
Antibióticos que atuam sobre a síntese de purinas e
ácido fólico
Sulfonamidas + trimetropim
As sulfonamidas tem efeito bacteriostico e inibem o
metabolismo do ácido fólico, por mecanismo
competitivo. As células humanas podem aproveitar o
folato exógeno para o metabolismo, enquanto que as
bactérias dependem da produção endógena
O sulfametoxazol se emprega comumente em
associação com o trimetoprim, uma diamino-
pirimidina, associação mais conhecida como
Cotrimoxazol. O efeito das duas drogas é sinérgico,
pois atuam em passos diferentes da síntese do ácido
tetrahidrofolico, necessária para a síntese dos
ácidos nucleicos. O sulfametoxazol inibe um passo
intermediário da reação e o trimetoprim inibe a
formação do metabolito ativo do ácido
tetrahidrofolico ao final do processo
Os principais representantes da classe de
sulfonamida são sulfametoxazol e a sulfadiazina.
Entre os derivados de diaminopirimidina se encontra
trimetoprima e pirimetamina. Atualmente, a
combinação de sulfametoxazol e trimetoprima é a
mais utilizada na pratica clinica
•Mecanismo de ação: atua na metabolização do ácido
fólico para então gerar os aminoácidos
•Usos terapêuticos: tratamento e prevenção de
pneumonite por Pneumocystis jiroveci;
toxoplasmosis; nocardiosis
Espectro de ação: somente atua na bactéria que
necessita fabricar o acidofolico, precisa fabricar o
ácido fólico para criar os aminoácidos. A partir de
quando não cria o acido fólico, ou seja, pego ele no
meio externo o sulfametaxazol trimetropima já não
tem mais atuação
•Espectro antibacteriano: as sulfonamidas, inibem
tanto bac. Gram-positivas como negativas
Também inibem nocardia, chlamydia trachomatis,
alguns protozoários e algumas bactérias entéricas
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 b. Falso

9) Los componentes de la barrera

química son: enzimas, citocinas,
surfactantes, proteínas plasmáticas
a. Verdadero
b. Falso

10) Cada uno de los diferentes tipos de

⇒•
Questionário
Questionário: Desinfeccion
1. Se denomina esterilización al proceso por
el cual se obtiene un producto libre de
microorganismos (esporos, bacterias,
virus y virioides). El proceso de
esterilización debe ser diseñado, validado
y llevado a cabo para asegurar que es
capaz de eliminar la carga microbiana del
producto o un microorganismo más
resistente
a. Cierto
b. Errado
leucocitos tiene una función específica.
Entre los tipos siguientes, marque el que
presenta mayor relación con infecciones
parasitarias y alergias.
a. Neutrófilo.
b. Linfocito.
c. Monocito.
d. Eosinófilo.
11. La lactancia materna presenta una serie
de beneficios a la madre y al bebé, siendo
responsable, incluso, de prevenir infecciones,
una vez que la madre proporciona, en ese
momento, anticuerpos a su bebé. Este tipo de
inmunidad se conoce como:
a. Inmunidad pasiva artificial
b. Inmunidad activa artificial
c. Inmunidad activa natural
d. Inmunidad pasiva natural.

2. Teniendo en cuenta el método de 12. ¿Qué es un microorganismo

flameado: es un proceso de esterilización en el estrictamente patageno?
cual, clasificamos en agente físico, calor seco. a. Son microorganismos que están siempre
a. Cierto relacionados con la enfermedad
b. Errado b. Son microorganismos que en condiciones
normales no están relacionados con la
enfermedad, pero pueden causar enfermedad si
3. La autoclave, es un horno de alta presión, tienen la oportunidad
utilizado para esterilizar materiales y artículos c. Son microorganimo que sólo crecen en la
médico-hospitalarios por medio del calor húmedo aerobiosis
a. Cierto d. Son microorganismos que crecen en
b. Errado anaerobiosis

4. Proceso por el cual se logra la muerte de

todas las formas de vida microbianas(esporos, 13. ¿Qué es un microorganismo oportunista?
bacterias, virus y virioides). a. Son microorganismos que están siempre
a) Esterilización relacionados con la enfermedad
b) Desinfección b. Son microorganismos que en condiciones
c) Antissépticos normales no están relacionados con la
d) Asepsia enfermedad, pero pueden causar enfermedad si
tienen la oportunidad
c. Son microorganimo que sólo crecen en la
8) Los componentes de la barrera aerobiosis
física son: enzimas, citocinas, microbiota d. Son microorganismos que crecen en
comensal anaerobiosis
a. Verdadero

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14. Las Puertas de entrada de los patógenos
son varias, podemos citar la inhalación de
microorganismo. Entre los organismos citados,
cuál de ellos se utiliza de este método de entrada
en el cuerpo humano para causa infección
a. Salmonella spp
b. Neisseria gonorhoeae
c. Treponema pallidum
d. Mycobacterium spp

15. Las Puertas de entrada de los patógenos

son varias, podemos citar la transmisión sexual
de microorganismo. Entre los organismos
citados, cuál de ellos se utiliza de este método de
entrada en el cuerpo humano para causa infección
a. Salmonella spp
b. Streptococcus pyogenes
c. Treponema pallidum
d. Mycobacterium turberculosis.

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