UNIVERSIDADE CEUMA – CAMPUS IMPERATRIZ

CURSO DE ODONTOLOGIA 3º PERÍODO

ALUNA: LÍDIA GOMES RIBEIRO

IMPERATRIZ-MA
2020
 LÍDIA GOMES RIBEIRO

EXERCÍCIO SOBRE SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA (SRIS)

Trabalho apresentado a disciplina de

patologia, com finalidades para
entender como a síndrome age além da
obtenção de notas do 2ª bimestre.
Professora: Lyah Lamarck.

IMPERATRIZ- MA
2020
 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
1) Após o estudo dos processos inflamatórios, os mecanismos da inflamação aguda,
da inflamação crônica, compreendido o mecanismo de ação dos mediadores
inflamatórios, responda as seguintes questões?

a) Relacionar a etiologia da SIRS;

Diversas patologias podem provocar a síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SRIS) como, neoplasia, hipovolemia, trauma, pancreatite torção vólvulo gástrica,
peritonite e procedimentos anestésicos e cirúrgicos (Lavans, 2008).
b) Descrever a fisiopatologia da SIRS;
A fisiopatologia da SRIS pode ser dividida em três estágios. O primeiro é puramente
local e mediado pela produção de citocinas, quando há evolução da resposta
inflamatória, ocorre uma vasodilatação periférica seguida de um aumento na
permeabilidade vascular, causando redução do volume intravascular. Ademais,
sucede a liberação do fator depressor do miocárdio liberado pelo pâncreas isquêmico,
o que resulta na diminuição violenta da perfusão sanguínea tecidual, ocasionando
uma isquemia e hipóxia. Por conta do aumento da resposta pró-inflamatória transcorre
a liberação de mediadores químicos, em consequência da hipoperfusão, provocando
o surgimento de manifestações clínicas, como hipertermia, hipotensão arterial,
disfunção pulmonar com sequestro de neutrófilos, isquemia, vasodilatação entre
outros (Salles et al. 1999). O segundo estágio é caracterizado por uma liberação de
pequenas quantidades de mediadores químicos, intensificando os efeitos locais e
dando inicio aos sistêmicos, ou seja, a fase aguda infamatória, concomitantemente
com o desenvolvimento do processo infamatório, desencadeia a fase dos efeitos
colaterais produzidos pela resposta do organismo, com lesões celulares, fechamento
do esfíncter pré-capilar, depressão miocárdica, formação de microtrombos
leucocitários dentre outros (Junior, 2003).
À medida que as citocinas são liberadas podem provocar danos endoteliais,
conduzindo ao aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação arteriolar,
hipotensão arterial e hipoperfusão tecidual com danos isquêmicos, sendo capaz de
proceder em síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO). Em razão da
resposta a hipotensão arterial, ocorre ativação do sistema renina- antigiotensina-
aldotesrona (SRAA) no intuito de aumentar o volume circulatório, dificultando a
evolução da insuficiência renal aguda. No sistema gastrointestinal, ocorre a redução
do peristaltismo em consequência da isquemia vascular, proporcionando a adesão e
translocação bacteriana, além das erosões ulcerativas na mucosa intestinal,
potencializando o quadro da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (Basso et
al., 2008). O terceiro estágio, decorre quando não há reestabilização da homeostase
do organismo, com desenvolvimento para um quadro generalizado e a ocorrência dos
efeitos colaterais da SRIS. Por conta da hipotensão arterial, a função hepática pode
sofre uma redução no metabolismo de substâncias tóxicas resultantes do intestino,
provocando o acúmulo das mesmas na circulação sistêmica, intensificando o
processo inflamatório. Pode vim a ocorrer insuficiência cardíaca já que o sistema
cardiorrespiratório também é agredido, levando a uma redução da função sistólica,
causando a diminuição cardíaca e o surgimento de arritmias cardíacas graves. Devido
aos danos endoteliais nos alvéolos pulmonares, edemas, hemorragias
microvasculares, trombose e a perda da substância surfactante, podem manifesta-se,
ocasionando em hipoxemia profunda, conhecida como síndrome da angústia
respiratória (SARA) (Basso et al., 2008). Em decorrência do desenvolvimento do
quadro clínico, transcorre a ativação endotelial e migração neutrofílica, afetando o
tecido saudável juntamente com a liberação de substâncias citotóxicas precursoras
da coagulação intravascular disseminada. Por conta da ativação dos fatores de
coagulação e inibição da fibrinólise, sucede o depósito de fibrina com sua eliminação
permanecendo deficiente da microcirculação, a produção de trombos, depleção dos
fatores de coagulação e ativação plaquetária, ocasionando em manifestações
hemorrágicas que complicam o quadro clínico do paciente acometido pela síndrome
c) Relacionar as abordagens terapêuticas da SIRS.
Na síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), o tratamento e o atendimento
baseiam-se nas prioridades diagnósticas, terapêutica e suspeita clínica, provindo
essas providências e as laboratoriais nas primeiras 6 horas, como a oxigenioterapia,
a mensuração do lactato sérico, a efetuação de hemocultura, a antibioticoterapia
endovenosa e o controle da hipotensão arterial com aplicação, se necessário, de
vasopressores. Nas primeiras 24 horas, a terapêutica de manutenção é frisada,
considerando o uso de doseamentos baixos de sedativos ou hipnóticos, heparina na
prevenção ao tromboembolismo venoso e ainda, a utilização de antagonistas H2 para
a moderação de úlceras gástricas ocasionadas por estresse (Silva, 2008). Um
coeficiente deliberativo para o sucesso de tratamento é a renovação da oxigenação
celular, mediante a realização da oxigenioterapia em casos de saturação parcial de
oxigênio menor que 93%, PaO2 menor que 80mmHg ou hematócrito abaixo de 24%
(Silverstein, 2006). A fluidoterapia é um procedimento essencial para a correção
hipovolêmica, classificada como um potente estimulador da resposta inflamatória.

Referências: FRANCO, Rodrigo Prevedello. Síndrome da resposta inflamatória

sistêmica (SRIS), um desafio diagnóstico. Universidade de Marília (UNIMAR). Marília,
São Paulo, v.3, n.4, p.123-131, 2010.