Rafaela Cristina Vieira

INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS

TRANSCRIÇÂO DA AULA:

Vamos falar um pouco sobre determinados grupos de bactérias que

causam infecções e muitas vezes infecções mais graves e que podem
compromoter muito o paciente no ponto de vista clínico, e em algumas
situações serem inclusives fatais.

Vamos falar de infecções Estafilocócicas, então basicamente

vamos falar de infecções ocasionadas por S. aureus.

Estafilococos são Cocos Gram positivos

• Semelhantes a cachos de uva

• Familia Micrococcaceae

• Catalase positivos (Importante: se você está de frente com

bactèrias que são cocos positivos, e quando se faz o teste da catalase,
sabemos que quem produz catalases são os estafilococos) O QUE SERIA
CATALASE? É uma enzima que os animais em geral tem, são enzimas
intracelulares, que ficam dentro das células, nos peroxissomos, e o que a
catalase faz? ele pega o H2O2 (Agua oxigenada) que é formada no
metabolismo célular e converte esse H2O2 em oxigênio e água, então
sobre a ação da catalase nós temos a formação de oxigênio

Então como exemplo: Cresceu uma bactéria que e um coco gram-positivo

e se faz o teste da catalase para poder fazer a diferenciação de um
Estafilococos e um Streptococos, se for catalase positivo, quando se faz
o teste vai levar a produção de oxigênio, vai levar a produção de bolha
naquela amostra.

• Imóveis aeróbios e anaeróbios facultativos

• Mais de 30 espécies patogênicas

Essas bactérias são cocos arredondados, de formato esférico, são

Gram positivas, então elas se coram quando são feitas a coloraçâo do
Gram. Uma coisa muito interessante, quando vamos olhar os cocos, a
gente pode até se perguntar, será que é importante sabermos isso será
que isso realmente é relevante pra mim? eu saber a forma de bactéria, eu
saber como se essa bactéria se apresentam, estruturalmente falando,
morfologicamente falando?

Será que é importante saber que os estafilococos são bactérias

redondas, semelhantes a cachos de uvas? Por que isso é importante?
Será que quando você estiver no seu consultório e o paciente estiver com
essa infecção, será que é importatnte você saber essa morfologia? É de
extrema importância a gente conhecer a morfologia da bactéria e
conhecer como que a bactéria se apresenta no ponto de vista estrutural,
pois isso irá ajudar na terapêutica do nosso paciente, no tratamento do
nosso paciente.

Exemplo: Imagina um paciente que está internado, hospitalizado, e

o paciente tem uma infecção “qualquer”, e ai você poderia colher uma
amostra, seja de sangue, urina e você envia essa amostra para o
laboratório, vamos pensar em uma pneumonia como exemplo, e ai você
coletou uma amostra de sangue e envio para o laboratório para que
finalidade? Para fazer uma cultura dessa amostra, com a perceptiva de
que você consiga encontrar nessa amostra de sangue a bactéria que está
causando essa infecção, só que a bactéria, para você fechar esse exame
de cultura, essa identificação completa, com a lista de antobioticos que
essa bactéria é sensível, isso leva um tempo, no minimo uns 6 dias , mas
antes disso, de você fechar essa cultura, da o diagnóstico definido , você
já tem no decorrer do caminho a bactéria se apresentando na amostra, e
então quando se olha no microscopio o meio de cultura da bactéria, eles
falam: Ainda não está definido, mas a gente vê aqui crescendo uma
colônia de bactèrias arredondadas, em formato de cachos de uva e isso é
um resultado que chamamos de resultado parcial. Ai você vai até
laboratório para procurar saber mais informaçôes sobre essa cultura, a
cultura ainda não fechou, mas está crescendo umas bactérias redodas em
formato de cacho de uva e você então sabe que o Estafilococos tem essa
organização em formato de cachos de uva, então você já imagina que tem
que vê no seu esquema antimicrobiano, que ainda será um tratamento
empírico e nâo direcionado para uma bactería especifica, mas eu sei que
tem que ser um antibiotico que tenha que cobrir a bacteria Estafilococos,
pois esta crescendo a bacteria que tem o formato de estafilococos.

E ainda se tratando de Estafilococos, sobre tudo S. aureus são bacterias

extremamente patogênicas, virulentas, causadoras de infecçâo e algumas
vezes infecções graves ou com grande potencial de agravamento, então
quanto antes a gente incluir a terapêutica adequada, melhor. Melhor para
o nosso manejo, melhor para o prognostico do paciente, melhor para o
resultado clinico que a gente espera ter.

Entre os Estafilococos a gente vai ter uma gama, como visto acima mais
de 30 especies patogênicas.

Mas nós temos que lembrar do mais importante deles que è o

Staphylococcus aureus, pois dentre todo grupo do genero estafilococos,
ela é a que tem uma agressividade maior, realmente muito agressiva e
ainda tem essa propriedade que na verdade ela é muito agressiva pois ela
produz uma enzima, toxinas que são substâncias extracelulares que vão
trazer no ponto de vista clínico do paciente uma repercussão muito
importatnte, pelo dano que essas enzimas e essa toxinas trazem ao
tecidos. Então quando a gente fala de Estafilococos, onde veremos essa
gama de enzimas e toxinas, se destacando o Staphylococcus aureus, que
contém uma enzima muito importante que è a COAGULASE .

A Coagulase essa tem a propriedade de levar a coagulação do

plasma, ela se liga a protrombina na cascata de coagulação,
permitindo que a haja a conversão do fibrinogênio em fibrina,
então é um processo pró-coagulante importante que o
estafilococos aureus pode fazer, por causa dessa enzima que
ele produz que se chama COAGULASE. Além de levar a um
processo pró coagulante, a coagulase faz com que e fibrina se deposite
em torno do estafilococos, na membrana do estafilococos aureus e isso
faz com que ele se torne de certa maneira nâo agredido, não atacado pelo
nosso sistema de defesa, então isso da uma certa imunidade ao
estafilococos aureus, ao mesmo tempo que da uma agressividade a ele.

IMPORTANTE LEMBRAR QUE O STAPHYLOCOCCUS AUREUS E

COAGULASE POSITIVO. POIS DENTRO DOS GRUPOS DOS
ESTAFILOCOCOS NOS TEMOS OS QUE SÃO COAGULASE POSITIVO E
QUEM NÃO PRODUZ A ENZIMA COAGULASE.

IMPORTANTE DESTACAR SOBRE OS ESTAFILOCOCOS:

1. São gram-positivos
2. Tem formato em geral de cacho de uva
3. São catalase positiva (todos os Estafilococos)
4. Staphylococcus aureus é Coagulase positiva (produz essa enzima
importante pró coagulante, que da a ele tanto uma agressividade,
quanto permite que ele seja protegido do nosso sistema natural de
defesa).

O Estafilococos è um patogêno comensal, podemos viver com o

Staphylococcus aureus na nossa superficie de pele, revestimento
cutâneo sem ele está causando mau nenhum, embora seja uma
bactéria extremamente patogênica, mas podemos viver com ele sem
que ocorra mau nenhum, basta com que ele não aclcance a nossa
circulaçâo sanguinea, em volume ou concentração muito grande.
Então enquanto ele estiver só por fora, só na pele está tudo bem.

È consiferado um patogêno oportunista, principalmente para pacientes

qie já tem algum grau de imunossupressão, pacientes que tem algum
tipo de condição que favoreça que a bactéria da pele alcance a
corrente sanguinea. A gente vê paciente que são submetidos a
cirurgias, infecção de sitios cirurgicos, pacientes que tem dispositivos
implantados, cateteres vasculares, cateteres de longa permanência,
marca-passo, ou seja, qualquer situação que abra uma porta de
entrada na nossa pele.

Estafilococos gosta muito de parte inferior das narinas, orofaringe,

que são os sitíos comuns dessa bactéria Staphylococcus aureus. Por
isso quando vamos fazer uma investigação de pacientes colonizados
por Staphylococcus aureus, se uma muito a realização do SWAB nasal
ou de orofaringe, porque são os locais predileção dessa bactéria, onde
ela mais coloniza.

Dos Estafilococos, o Staphylococus aureus é o que è COAGULASE

POSITIVA. Enzima pró-coagulante, enzima que protege o estafilococos
da função do nosso sistema de defesa.

Nós temos outra gama imensa de bactérias do gênero estafilococos

que não produzem a enzima coagulase, que são os conhecidos
estafilococos coagulase-negativa. Então se eles não produzem a
enzima coagulase, já ficam um pouco mais tranquilo de imaginarmos
que eles são menos virulentos, que eles são menos agressivos, mas
eles também são agentes de infecção.

Os coagulase negativos são os que mais colonizam a nossa pele,

como: Estafilo epidermiis, dhominis. Elas são bem menos agressivas,
mas quando encontram uma porta de entrada, como exemplo proteses
ortopédicas, essas bactérias que são tão comuns na nossa pele, elas
encontram uma abertura importante e elas podem sim causar infecção,
mesmo sendo menos virulentas, mesmo com o potencial de
patogenicidade de elas serem menor, podem causar infecçâo que
podem ser graves. Tudo depende da quantidade de bactéria que está
alcançando a corrente sanguinea, da resposta do nosso sistema de
defesa, porque bactéria, nosso sangue ele e esteril, nós não
esperamos bactérias colonizando o sangue. Quando a bactéria
alcança a nossa corrente sanguinea, o nosso sistema de defesa, ele
imediatamente se encarrega de buscar eliminar essa bactéria e na
grande maioria das vezes isso acontece.

Staphylococcus aureus: (COAGULASE POSITIVA)

 A transmissâo è por contato direto, a contaminação se dar

atravès de uma pessoa passando o contato para outra pessoa.
 Contato mesmo direto, contato mesmo de pele.
  Staphylococuus aureus é uma bactéria tão complicada que ele
sobrevive muita vezes a ressecamento, calor, a fervura e até
mesmo a soluçâo de NaCl, então ela é uma bactéria que tem
uma resistência muito importante.
 Quais são os pacientes, os individuos que quando colonizados,
apresentam Staphylococcus aureus na sua pele, colonizando
principalmente parte posterios das narinas, orofaringe, apresentam
risco de adoeçer, apresentam risco de terem mais infecções, seriam
esses pacientes que apresentam uma maior deficiência no seu sistema
imunológico. A gente sempre se lembra dos diabéticos, pois são duas
coisas que não combinam, DM e infecção.
 Nefropatas crônicos em estagios finais, pois eles já tem um cateterer
de dialíse como porta de entrada, além disso a imunodepressâo que a
doença trás. A imunodepressâo.
 Os neotropnicos que já estão como uma deficiência no sistema
imunologico, então a bacteria cai na corrente sanguinea e com isso
fica dificil freiar essa bactéria.
 E a infecçâo pelo HIV e aqui a gente destaca o seguinte; não é todo
mundo que tem infecção pelo HIV que tem um risco aumentado de
apresentar infecções bacterianas ou por outros microorganismos e
aqui pelo Staphilococcus aureus. A gente sabe que hoje em dia, jà faz
um tempo um sinal, que os pacientes HIV positivos, em sua grande
maioria, tem a vida praticamente normal, pois a terapia antiretroviral
hoje ela está muito comoda, a terapia hoje è feita com 1 comp. Por dia
e com efeitos colaterais bem menores do que há anos atrás
 Lembrando sempre que uma coisa è o paciente ter o HIV e outra coisa
é o paciente ter AIDS (que quando você tem a doença pela
imunodepressão que o paciente vem apresentando, pois ele não està
fazendo o uso da terapia anti-retro-viral.)
 Se o paciente está imunocoprometido e faz o uso da terapia anti-retr-
viral, está com a carga viral baixa, com CD4 normal, sua carga viral
baixinha, está com o sistema imune mantido dele, preservado, esse
não tem AIDS, esse é apenas portador do virus HIV.
Alteraçãoes cultanêas:
São lesões de pele, abertura de pele e essa situação pode predispor a
entrada dessas bacterias que estão na pele para a corrente sanguinea.
Então seja uma ferida pré-operatoria, até mesmo lessões cutaneas, ou
por outro tipo de microorganismo, como por exemplo, o Herpes Zoster
que faz aquela lesão vesicular importante, essas vesiculas podem se
roper e abrir uma porta de entrada para a bactéria e ocasionar a
infecção. A mesma coisa pode ocorrer com os portadores de proteses,
principalmente as proteses ortopedicas, as osteossíntese que abre
sitios de infecção na pele.
 S. aureus
-transmissão principal por contato direte •
-Risco aumentado de infecções :
-Diabéticos
-Nefropatas terminais
- Neutropênicos
- Infecção pelo HIV
-Alterações cutâneas
-Portadores de prótese
Staphylocuccus aureus è o principal agente de infecçâo de sitio
cirurgico, que são aquelas infecções que surgem na ferida operatória,
pós cirurgia, ele é o principal agente de infecção. Tambèm de tecidos
de partes moles, pele.
A gente de Endocardite infecciosa por S.aureus a gente lembra
principalmente dos usuario de drogas intravenosas, que fazem
continuamente as perfurações venosas, e com isso vai abrindo porta
de entrada para a bactéria entrar, ganhar a corrente sanguinea e em
um determinado momento passa pelo o coração e com isso ela pode
grudar no endocardio e causar ali um endocardite infecciosa.

S.aureus

• Principal agente de Infecção de sitio cirúrgico.

• Infecção de pele e partes moles, endocardite infecciosa

(usuários de drogas IV), infecções respiratórias

• MRSA : HA-MRSA CA-MRSA

• Pode causar doenças por toxinas ou por mecanismos diretos

O S. aureus tem algumas variações, dependendo da resistência que está
bacteria possa apresentar aos antibioticos. Quando se faz o uso do
antibiotico sem adequada indicaçâo, com o tempo e a dose inadequanda,
quando faz esse antibiotico de forma errada, de forma equivocada, isso
contribui para expor bacterias que estâo no nosso corpo a esses
antibioticos.

EXEMPLO: Imagine você sendo agredido continuamente, você vai ficar de

braço cruzado, todo mundo busca uma forma de adiquirir uma resistência
a essa agressão e as bactèrias nâo são diferentes, elas criam uma
resistência a essa agressão que elas estão recebendo, sobre os
antibioticos que estão recebendo. Imagina só você está com o S. aureus
na pele e recebe um antibiotico, vc tem bacterias em contato com esse
antibioticos que estâo sendo adm e elas vão desenvolvendo mecanismo
de resistência, sò que o problema nâo è somente a resistencia e sim
quando ela desenvolve esse mecanismo de resistencia e entra em contato
com outras bacterias e elas vão passando esse mecanismo de resistência
e ai teremos um bolo de bacterias que nem contato com o antimicrobiano
teve, mas que já apresenta o mecanismo de resistência por que uma
bactéria teve o contato, desenvolveu e passou pra elas e assim ocorre a
disseminação que está cada vez maior e mais preocupante que são as
bacterias que chamamos de multiresistentes, que são resistentes a
multiplos antibioticos e o S. aureus não è diferente.

S. aureus se tornou resistente a penicilina, um dos primeiros antibioticos

descobertos em 1928. O uso em grande escala nas guerras fizeram essas
bacterias a desenvolverem as penicilases, que é uma forma de resistencia
da bacteria ao antibiotico.

EXEMPLO: Quando o paciente está internado com uma celulite ou uma

erisipela, e você internou esse paciente com uma infecçâo de pele em
partes moles e ai um antimicrobiano, que antes de termos resultado de
cultura, que normalmente a gente começa é a Oxacilina, pois ela é uma
penicilina anti-estafilococo, a oxacilina ela è excelente, mas para tratar
infecções que o Estafilococos é sensível a oxacilina, só que com o uso
sem freio de Oxacilina, o Estafilococos começou a desenvolver
mecanismo de resistência que està ligado ao gene dele, um mecanismo
genético, cromossomial, gene alterado no cromossomo e isso gera um
bloqueio da entrada da Oxacilina no Estafilococos e ai surgiu o que
chamamos de MRSA (E O S. aureus resistente a Meticilina ( mesmo que
oxacilina).

Uma preocupaçâo è por que temos tanto o MRSA DE HOSPITAL E O

MRSA DE COMUNIDADE. E eles são filogeneticamente diferentes, embora
sejam desenvolvedores de um gene, de um cromossomo adulterado, que
leva essa resistência, cada um tem um ponto no cromossomo, que fazem
com que eles tenham essa caracteristicas filogeneticas diferentes.

MRSA-HOSPITAL (HA-MRSA)

MRSA-COMUNIDADE (CA-MRSA)

Quando pensamos em infecçâo por S, aureus, temos sempre que pensar

nesses dois e em sua resistencia a OXACILINA.

S. aures tem uma gravidade muito importante: Pois podem causar

doenças tantos por mecanismos diretos (que são de enzimas, a
coagulase que a gente viu). Como ela também pode causar doenças por
toxinas que ela produz.
Pode haver uma infecção dessas bacterias que esta colonizando a pele,
primeiramente pode-se ter contaminação ou colonização de superficies
teciduais, natutalmente, primeiro tem que ter o contato com a bacteria, a
bacteria na sua pele, a partir desse momento ela pode encontrar uma
entrada e invadir, como a ruptura de uma pele, ruptura de mucosa para
que ela consiga alcançar a circulaçâo sanguinea, e ai ela pode trazer tanto
uma infecção localizada, como ela pode causar uma infecção por invasão
disseminada. Muito agressiva, produz a coagulase que impede o nosso
sistema de defesa combata a bacteria, ela produz a leucocidina que
agride os leucocitos, entâo ela e realmente è complicada .

leucocidina de panton-valentine (colocou nos comentarios, pois nâo está

nos slides) Enzima importante que os Estafilococos produzem e que tem
essa capacidade de paralisar, de agredir, atacar e freiar os leucocitos.

Além dessas enzimas: COAGULASE, CATALASE, HEMOLISINAS,

LEUCOCIDINAS, TEM-SE TAMBÉM AS TOXINAS.

As toxinas trazem também uma agressividade maior para essa bactéria,

Temos três toxinas:

S.aureus

1. Sindrome do choque tóxico (Grande expressão de células T com

liberação maciça de citocinas inflamatórias)
2. Intoxicação alimentar (Toxina pré formada)
3. Sindrome da pele escaldada estafilocócica (Toxinas esfoliativas)

Sindrome do choque tóxico (Grande expressão de células T com

liberação maciça de citocinas inflamatórias) Ela vai fazer com que você
tenha os linfocitos T no nosso organismo liberanto muitas citocinas
inflamatórias, então o paciente tem uma resposta inflamátoria muito
exarcebada. Quanto maior for essa resposta, maior é o dano tecidual, vai
trazer uma repercussão clìnica importante. A Sindrome do choque tóxico,
pela toxina que è liberada, a gente tem as citocinas inflamatorias
liberadas de forma maçica, com o processo inflamatório muito
exarcebado.

Na Intoxicação alimentar (Toxina pré formada): A gente ingere a toxina

prè-formada que o S. aureus produz e essa toxina pré formada traz uma
reação que marca, se caracteriza com vômitos e diarréia. Exemplo:
Comeu podrâo lá na rua, ai quem manipulou o podrâo esta com a mâo
suja, cheia de S, aureus, com as toxinas prè formadas e ai você comeu, e
em algumas horas vem uma diarréia, sem febre, e com vômito que causa
desidratação na pessoa e é preciso muitas vezes ir para o hospital para
fazer reposição de soro, ressusitação volêmica e o tratamento para essa
questão será suporte, muita hidrataçâo, até que a toxina seja eliminada
por completo do organismo.

Sindrome da pele escaldada estafilocócica (Toxinas esfoliativas): Sinal de

Nikolsky, onde você puxa a pele e ela se desprende. Geralmente se vê
muito em crianças, na pediatria.

Como fazemos o diagnóstico do Staphylococcus aureus

-Pela coloração de Gram (positivo) Tecido infectado, conteudo de um

abcesso, uma amostra de sangue.

-Cultura de um material infectado (fragmentos, hemoculturas)

- Exames moleculares, tecnica de RT- PCR (REAÇÃO DE CADEIA DE

POLIMERASE) a gente está falando em algo que tem uma especificidade
muito grande, pq essas técnicas mostram pra gente o material genético
do microorganismo, então é muito especifico realmente.

- O S. aureus não é um uropatogêno, ele não é um agente de infecção

urinària, então não fazemos uma urinocultura.

INFECÇÕES CAUSADAS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS

S. aureus (Sempre lembrar)

• INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES (IPPM)

• Fatores predisponentes: Afecções crônicas da pele (exemplo: psoriase

que são lesões crônicas eczetamotas então e uma porta de entrada)
(Herpes Zoster), picadas de inseto, traumatismos, injeções, higiene
pessoal precária...Qualquer coisa que tenha uma lesão favorecendo a
entrada da bacteria na corrente sanguinea.

• Bolhas + pus (Pode não apresentar bolha, ela ter se rompido ou não ter
se formado)

• Em geral inicia no folículo piloso e se dissemina (pode começar com

uma foliculite, impetigo (pode ser por Staphylo tb)

• Foliculite, furúnculos, mastite, celulite, impetigo...

S.aureus

• INFECÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS

• Disseminação hematogênica (através da corrente sanguinea) ou

Contiguidade ( de um tecido vizinho, para outro)

• Osteomielite de ossos longos em crianças e Osteomielite vertebral em

adultos. RNM (Ressonância nuclear magnética) método mais sensível
para avaliar esses tecidos.

• Artrite séptica , piomiosite( Infecção em musculos com

desenvolvimento de abcessos, com coleção piogênica de pus).

S.aureus

• INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO

(Na TC evidencia pneumonia necrotizante devido a infecção por S. aureus

de comunidade (CA-MARS). Mulher DM que apresentou abcesso cutanêo.

- Infecções hospitalares em intubados , sobretudo os colonizados por

S.aureus

- Infecções adquiridas na comunidade

1. Após infecções virais (influenza)

2. Febre/expectoração mucossanguinolenta/pneumatocel es (clìnica)

 3. Gram + Cultura de secreção (Traqueal, vias respiratorias inferiores,
através de broncoscopia)

S. aureus

• BACTEREMIA, SEPSE E ENDOCARDITE INFECCIOSA:

• A bacteremia por S. aureus pode ser complicada por: sepse,

endocardite, vasculite ou disseminação metastática

• Articulações, rins, ossos e pulmões

• Predisposição maior a complicações: DM, HIV, insuficiência renal,

próteses (ortopedicas)… ( Maior grau de deficiência no sistema imune)

• Hemoculturas positivas (bacteria já está no sangue e se não for freada

pelo sistema imune, pode causar varias infecções)

(OBS: Quando encontramos s. aureus crescendo em culturas de sangue

(hemoculturas), raramente ele estará ali porque a amostra foi
contaminada, ele está ali, pois ele realmente está na corrente sanguinea
do paciente)

Aneurismas micoticos

RISCO AUMENTADO DE EI:

1. Uso de dispositivos intravasculares

2. Drogas injetáveis

3. Hemodiálise

4. Imunossupressão

S.aureus

• BACTEREMIA, SEPSE E ENDOCARDITE INFECCIOSA:

• Principal causa de endocardite infecciosa no mundo

1. endocardite de valvas direitas – usuários de drogas IV (intravenosas)

2. endocardite de valvas esquerdas naturais

3. endocardites de valvas protéticas

4. endocardite hospitalar
OBS: S. aureus pode causar endocardite de qualquer tipo, de qualquer
valvas (Ela é uma bacteria GRAM+, Elas grudam muito facilmente no
endocardio, e por ser coagulase positiva que também aumenta essa
facilidade de grudar firmimente no endocardio e causar a endocardite)

(Tem mais chance de desenvolver endocardite infecciosa por

staphylococcus aureus o grupo de risco que tem porta de entrada, algum
grau de imunodepressão)

•Diagnóstico clinico definitivo de endocardite:

• 2 critérios maiores (hemocultura positiva com s. aureus, evidência de

envolvimento endocardico ( mostra a vegetaçâo, bolo de bacteria grudada
no endocardio, principalmente na valvula cardiaca, faz um
ecocardiograma e vê essa vegetaçâo) (Diagnostico clinico definitivo de
endocardite)

• 1 critério maior e 3 menores

• 5 critérios menores. (Condição cardiaca pré-disponete, as vezes o

paciente tem uma alteração na estrutura da valva cardiaca, valva aortica,
favorece a bacteria grudar nessa valva e desenvolver essa vegetação,
pacientes em uso de drogas injetavéis, febre cima de 38º, pacientes que
tem fenomenos vasculares (hemorragias conjutivais, petequias
conjutivais).

• As complicações das endocardites são:

• Insuficiência de valvas (Vegetação (várias bactèrias grudadas no

endocardio), valva pode ficar insuficiênte)

• Embolia periférica (Embolos septicos)

• Disseminação metastática (Bactéria se desprende do endocardio, e

ganha a circulação sanguinea, ela pode para em outro tecido, orgão ou
sistema e causar infecção metastática, como inclusive no SNC)

• Acometimento do SNC (por ex. aneurismas micóticos (devido a

bactérias), AVEs embólicos)

INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO:

- S.aureus, em geral, não é uropatógeno –

S. aureus na urina => disseminação hematogênica. –

 Instrumentação cirúrgica do TGU (As vezes usa um equipamento que
esta colonizado por essa bactéria)

IMPORTANTE QUE NÃO ESTÁ NOS SLIDES: Quando encontramos S.

aureus na urina, algo que a gente precisa pensar também é na
endocardite bacteriana, pois o s. aureus em geral não é um uropatogêno,
mas você pode encontrar o s. aureus na urina que veio do sangue,
passou pela barreira de F. Glomerular e chegou até a urina, pois o
paciente com endocardite que está liberando bactéria na corrente
sanguinea, ele passa na filtração renal, na barreira de FG e chega no trato
urinario e sai na urina então temos que pensar na endocardite infecciosa).

• INFECÇÕES ASSOCIADAS A DISPOSITIVOS PROTÉTICOS:

• S. aureus

responsável por grande parte destas infecções

•Cateteres intravasculares, valvas protéticas, dispositivos ortopédicos

( Sinais clinicos mais intensos, agudas) ,cateteres peritoniais (paciente
que faz dialise), marcapasso,enxertos vasculares

• Manifestações mais agudas que os CoNs (coagulase negativas)

• Comum infecção piogênica no local dos cateteres

• Tratamento inclui a remoção dos cateteres (remover sempre, pois a

infecção está sendo causada por esses dispositivos)

• Aumento das cepas de CA-MRSA (comunidade)

• Infecções de pele e partes moles e infecções invasivas graves Fasciite

necrosante, pneumonia necrosante... (Devido à resistência a meticilina
que seria o antibiotico de 1º escolha para tratar, então quando perdemos
essa opção que e a oxacilina (meticilina) a gente acaba lançando mão dos
glicopeptídeos como Vancomicina (mas qual é o problema? Esses
medicamentos têm um espectro de ação muito grande, muito bom para
bactérias GRAM +, a gente usa muito para os MRSA-CA OU HÁ, só que
com o uso cada vez maior da vancomicina, começou a se observar
resistência dos Staphylococcus também a Vancomicina, então surgio o
VRSA (S. aureus resistente a Vancomicina).

Uso racional para diminuir a resistência: Medicamento certo, dose certa e

tempo certo.

Foto slide: Exemplo de uma fasciite necrosante (lesões de partes moles

com acometimento muscular)
Foto slide: Pneumonia Necrosante (S. aures, pq tem necrose importante,
formação de tecidos desvitalizados, formação de bolhas, areas sem
tecidos, a grosso modo comido pela enzima que o S. aureus produz e
libera)

INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

• toxina nos alimentos contaminados por mãos de colonizados por S.

aureus

• alimentos como: creme de ovos, salada de batata e carne industrializada

• toxina é TERMOESTÁVEL (Mesmo cozinhando o alimento, fervendo o

alimento a toxina se mantém integra, com sua agressividade)

• início rápido – 1 a 6h após a ingestão • naúseas, vômitos, diarréia,

desidratação e hipotensão. Ausencia de febre. • Medidas de suporte

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO

• 1980 – surto nos EUA em mulheres jovens sadias menstruadas (Foi

muito associado ao uso de abs internos)

• enterotoxina ou TSCT-1 (Exarcebação de uma resposta inflamatória)

• início – sinais e sintomas gripais inespecíficos • febre • hipotensão •

eritrodermia (manchas vermelhas na pele) • hiperemia conjuntival

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO

• vômitos

• diarréia

• confusão

• mialgias

• dor abdominal

• descamação da pele na convalescência (1 a 2 semanas após) (se

apresenta inicialmente vermelha e depois ela descama após 1 ou 2
semanas, no periodo que ele já está melhorando)

• azotemia

• leucocitose

• trombocitopenia

• hipoalbuminemia (edema)
• anormalidades da função hepática

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (S. aureus)

• RN e crianças

• bolhas localizadas até esfoliação de grandes áreas

• Sinal de nikolsky

• mucosas preservadas

• febre, letargia, irritabilidade

• inapetência • pode ocorrer em adultos (menos prevalente), após

infecções com cepas que produzem toxina esfoliativa

INFECÇÕES POR ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS

• Menos virulentos que o S.aureus

• Principais agentes de infecções protéticas (São mais comuns, por isso

são os principais agentes de infecção de proteses, mais colonizaçâo
dessas bacterias)

• S.epidermidis é o patógeno humano mais comum ( de todos os

coagulase negativos ele è o mais comum)

• S. saprophyticus agente de ITU ( Causa ITU principalmente em mulher

pós relação sexual (coito)

• S.lugdunensis e S. schleiferi => perfil de virulência semelhante ao

S.aureus (importância e que seu perfil de virulência é parecido com s.
aureus, entâo tb pode ocasionar infecções graves).

INFECÇÕES POR ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS

• DIAGNÓSTICO:

• CULTURAS (hemocultura, urinicultura)

• Dificil interpretação => Infecção ou contaminação? (como somos muitos

colonizados, fica sempre aquela pergunta, è infecção ou contaminaçâo da
amostra?) SEMPRE ASSOCIAR A CLÌNICA DO PACIENTE

• Associar a sinais e sintomas clínicos e laboratoriais de infecção

TRATAMENTO:
Quando não sabemos o perfil de bactéria (importante pegar pesado na
terapia empírica, então se preconiza que se use a VANCOMICINA) E após
sair o resultado da cultura, você pode mexer no seu esquema
medicametoso.

Clindamicina é uma exelente opções para tratar infecção de pele partes

moles por infecção por estafilococcos por via oral (Pega o S. aureus
resistente a oxacilina) Têm um espectro muito bom por MRSA-CA de
apresentação oral.

Tempo de aula: 1.47hrs