UNIDADE 2 | RISCO QUÍMICOS

Os riscos químicos presentes nos locais de

trabalho encontram-se na forma sólida, líquida e
gasosa e classificam-se em: poeiras, fumos, névoas,
gases, vapores, neblinas, substâncias compostas
e produtos químicos em geral. Poeiras, fumaças,
névoas, gases e vapores estão dispersos no ar; trata-
se dos aerodispersóides. (12)
Poeira: as poeiras são partículas sólidas gera-
das mecanicamente por ruptura de partículas meno-
res. São classificadas em:

• Poeiras minerais: sílica, asbesto e carvão

mineral, por exemplo. As consequências são: silicose
(quartzo), asbestose (amianto), penumoconiose dos
minérios de carvão (mineral).
• Poeiras vegetais: algodão e bagaço de cana-
de-açúcar, por exemplo. As consequências são: bissi-
nose (algodão), bagaçose (cana-de-açúcar) etc.
• Poeiras alcalinas: calcário, por exemplo. As
consequências incluem: doenças pulmonares obstru-
tivas crônicas, enfisema pulmonar.
• Poeiras incômodas: incluem consequências
como interação com outros agentes nocivos presentes
no ambiente de trabalho, potencializando sua nocividade.

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 Fumos: Trata-se de partículas sólidas produzidas
a partir da condensação de vapores metálicos. Por exem-
plo: fumos de óxido de zinco nas operações de sonda-
gem de ferro. As consequências são: doença pulmonar
obstrutiva, intoxicação específica de acordo com o metal.
Névoas: as névoas são partículas líquidas que
resultam da condensação de vapores ou da dispersão
mecânica de líquidos. São exemplos: névoa resultante
do processo de pintura a revólver, monóxido de car-
bono liberado pelos escapamentos dos carros.
Gases: diz respeito ao estado natural das
substâncias em condições normais de temperatura e
pressão. Exemplos: GLP, hidrogênio, ácido nítrico,
butano, ozona etc.
Vapores: os vapores consistem em dispersões
de moléculas no ar que podem se condensar para for-
mar líquidos ou sólidos em condições normais de tem-
peratura e pressão. Por exemplo: gasolina, naftalina etc.
Névoas, gases e vapores podem ser classifica-
dos em:

• Irritantes: causam irritação das vias aéreas

superiores. Exemplo: ácido clorídrico, ácido sulfúrico,
soda caustica, cloro, etc.
• Asfixiantes: produzem dor de cabeça, náuseas,
sonolência, convulsões, coma e morte. Por exemplo:
hidrogênio, nitrogênio, hélio, metano, acetileno, dióxido
de carbono, monóxido de carbono etc.

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 • Anestésicos: em sua maioria, incluem sol-
ventes orgânicos, promovendo ação depressiva sobre o
sistema nervoso, danos a diversos órgãos, ao sistema for-
mador de sangue (benzeno) etc. São exemplos: butano,
propano, aldeídos, cetonas, cloreto de carbono, tricloroe-
tileno, benzeno, tolueno, álcoois, percloritileno, xileno, etc.

As vias de penetração dos agentes químicos

são: via cutânea (pele); via digestiva (boca) e via res-
piratória (nariz). A penetração dos agentes químicos no
organismo depende de seu modo de utilização.
Para avaliar o potencial tóxico das substâncias quí-
micas, alguns fatores devem ser levados em consideração:

• Concentração: quanto maior for a concentração,

mais rapidamente seus efeitos nocivos irão se manifestar
no organismo.
• Índice respiratório: a quantidade de ar inalado
pelo trabalhador durante a jornada de trabalho.
• Sensibilidade individual: o nível de resistência
varia de indivíduo para indivíduo.
• Toxicidade: o potencial de ação tóxica da subs-
tância no organismo.
• Tempo de exposição: o tempo de exposição do
organismo à substância contaminante.

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2.1 – DOENÇAS RELACIONADAS À EXPOSIÇÃO AO RISCO QUÍMICOS

2.1.1 - DOENÇA RESPIRATÓRIA

Há diversas formas de classificação das doenças

ocupacionais pulmonares, baseadas na reação tecidual,
nos tipos de agentes envolvidos ou no quadro clínico
predominante. A tabela 2.1 mostra uma classificação
destas doenças. (8)

1. Trato respiratório alto

• Irritação/inflamação de cavidades nasais e seios da

face, faringe e laringe, por inalação de gases ou particu-

lados irritantes e/ou tóxicos.

• Rinite alérgica

2. Trato respiratório baixo

• Asma ocupacional (incluindo bissinose e síndrome de

disfunção reativa das vias aéreas)

3. Doenças do parênquima pulmonar

• Pneumonites por hipersensibilidade

• Pneumonites tóxicas

4. Doenças pleurais

• Derrame pleural

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Doenças do trato respiratório alto

Podem ser classificadas conforme sua localiza-

ção e etiologia em:

1. Ulcerações e perfurações de septo nasal

por ação direta devidas a metais pesados como cromo
hexavalente e níquel, antimônio, arsênico e cobre
(Newman, 1996) (8).
2. Rinites irritativas e/ou alérgicas secundárias
à inalação crônica de substâncias de alto e baixo peso
molecular com potencial alergênico, como material
proteico animal, enzimas, isocianatos, anidridos ácidos
e outros. Nesse tipo de situação pode ocorrer lesão
de conjuntiva ocular e de outras mucosas de via aérea
como orofaringe, e traqueia e eventuais sinusites secun-
dárias ao processo obstrutivo alto. (8)
3. Rinolitíase formação de concreções na cavi-
dade nasal secundárias à presença de substâncias higros-
cópicas como o cimento (calcário calcinado, desidra-
tado), podendo produzir desde apenas incômodo local
até sangramentos (Parker, 1994) (8).
4. Carcinoma da cavidade nasal e laringe secun-
dários à exposição a metais pesados como o cromo
hexavalente e níquel e poeiras diversas contendo hidro-
carbonetos aromáticos absorvidos nas mesmas, ou
poeiras de madeiras (Doll, Morgan & Speizer, 1970;
Spiegel & Sataloff, 1996; Vieren & Imbus, 1989). (8)

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Asma ocupacional

A definição mais citada é “a obstrução reversí-

vel ao fluxo aéreo e/ou hiperresponsividade brônquica
devido a causas e condições atribuíveis a um determi-
nado ambiente de trabalho e não a estímulos externos”
(Bernstein e cols., 1999). Esta definição é problemática,
pois, com frequência, nota-se o desencadeamento de
crises por estímulos inespecíficos tais como exercício
físicos, infecções e outros (Burge & Moscato, 1999). (8)
Trabalhadores com asma preexistente podem
ter o quadro agravado por estímulos inespecíficos no
ambiente de trabalho, assim como desenvolver sensibili-
zação a agentes específicos. Esta primeira condição pode
não ser considerada como AO, e sim como asma agravada
pelas condições de trabalho (Chan-Yeung & Malo, 1995),
mas, do ponto de vista prático deve ser investigada, orien-
tada e encaminhada da mesma forma que a AO. (8)
Os mesmos mecanismos que levam um agente
ocupacional a causar asma são semelhantes aos meca-
nismos da asma brônquica (Gandevia, 1970) e, pode ser
assim sumarizados por ordem de importância: (8).

1. Broncocosntrição imunológica: é o tipo de

reação mais comum em AO. A maior parte das respostas
orgânicas é media por IgE específica, porém há casos em
que também anticorpos da classe IgG estão envolvidos. (8)
2. Broncoconstrição inflamatória: exposições a

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gases ou particulados irritantes, em altas concentrações,
podem levar à inflamação das vias aéreas, atingindo
ocasionalmente, a zona de trocas gasosas. (8)
3. Broncoconstrição reflexa: causada pela ação
direta de particulados, gases e mesmo ar frio sobre os
receptores da parede brônquica, levando a uma quebra
do equilíbrio adrenérgico. (8)
4. Broncoconstrição farmacológica: alguns
agentes ocupacionais têm o potencial de atuar como
agonistas farmacológicos, apresentando uma ação
semelhante a drogas, com relações dose-efeito. (8)

Pneumonite por hipersensibilidade (PH)

Manifestação clínica característica de um grupo

de doenças pulmonares, resultantes da sensibilização
por exposições recorrentes a inalações de partículas
antigênicas derivadas de material orgânico e de algumas
poucas substâncias químicas sintéticas. Na tabela 2.2
apresenta-se uma listagem de algumas denominações
específicas da PH conforme o antígeno ou o ambiente
de trabalho causador da mesma, o tipo de aerossol vei-
culador do antígeno e o antígeno específico. (8)

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 Pulmão dos criadores Excremento e penas Proteínas de aves

de aves de aves

Bagaçose Cana mofada Thermoactinomyces

viridis T. sacharii

Pulmão dos trabalhado- Cascas e córtex Thermoactinomyces

res de malte, cogume- mofados vulgaris. Aspergillus

los, cortiça e boldo. clavatus. Penicillium

frequentans. Cryp-

tostoma corticale

Sequoiose Poeira mofada Pullulania sp

Trabalhadores em Madeiras e poeira de Alternania sp

serrarias, carpintarias e madeira mofadas

marcenarias

Pulmão dos manipulado- Epitélio animal, pro- Proteína animal e

res de animais e peixe teínas de peixe de peixes

Fungos saprófitos

Exposição a isocianatos MDI/TDI Hapteno inorgânico

Pneumonite tóxica ou edema pulmonar

Resultantes a exposição de altas concentrações

de gases irritantes, como amônia, cloro e dióxido de
nitrogênio, a poeiras e fumos metálicos de berílio, cád-
mio, mercúrio, níquel, vanádio e zinco, a produtos quí-
micos de pH extremo ou fortemente reagentes, como
o metilisocianato. Sua patogenia envolve diretamente

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a citotoxicidade das células mucosas, com liberação de
proteínas séricas e mediadores da reação inflamatória. (8)

Derrame pleural benigno

Acometimento de diagnóstico retrospectivo, pois

é necessário que o paciente seja acompanhado durante
algum tempo para afastar outras possibilidades diagnós-
ticas, como a tuberculose e o câncer de pulmão. Outros
acometimentos pleurais como espessamento pleural em
placas e espessamento pleural difuso, são mais prevalen-
tes, associadas a exposição ao asbesto. (8)

Bronquite crônica (BC)

Limitação crônica ao fluxo aéreo (LCFA) são

duas entidades distinta, podendo ou não estar relaciona-
das. A principal causa de ambas é, sem dúvida, o taba-
gismo, que agride tanto grandes vias aéreas, preferencial-
mente acometidas na BC, como nas pequenas vias aéreas,
preferencialmente acometidas na LCFA. (8)
Há um consenso de que a exposição a poeiras
na mineração de carvão leva a um aumento na prevalên-
cia de BC, assim como as poeiras orgânicas, exemplo a
poeira de algodão, também leva a um aumento de preva-
lência de BC e LCFA. Assim, podemos dizer que o taba-
gismo, as exposições ocupacionais e a poluição ambiental
têm em ordem decrescente de grandeza, direta influência

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em relação às doenças de vias aéreas. (8)

Enfisema

Estado de irritação respiratória crônica, de

lenta evolução, quase sempre causada pelo fumo, mas
também por outros agentes (poeira, poluentes, vapores
químicos). No enfisema, os alvéolos transformam-se
em grandes sacos cheios de ar que dificultam o contato
do ar com o sangue, uma vez que foram destruídos os
septos alveolares por onde passavam os vasos. (22)

Pneumoconioses

São divididas em não-fribogênicas (ou “benig-

nas”) e fibrogênicas de acordo com o potencial da
poeira em produzir fibrose reacional. Apesar de
existirem tipos bastante polares de pneumoconioses
fibrogênicas e não fibrogênicas, como a silicose e a
asbestose, de um lado, e a baritose, de outro, existe
a possibilidade fisiopatogênica de poeiras tidas como
não fibrogênicas produzirem algum grau de fibrose
dependendo da dose, das condições de exposição e da
origem geológica do material. (4)
O Quadro 1, abaixo, apresenta uma lista de
pneumoconioses com denominações mais específicas,
seus agentes etiológicos e sua apresentação anatomo-
patológica. Ressalte-se que a lista não é exaustiva, não

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excluindo outras possibilidades etiológicas mais raras,
ou ainda não contempladas pela literatura científica. (4)

Silicose Sílica livre Fibrose nodular

Asbestose Todas as fibras de Fibrose difusa

asbesto ou amianto

Pneumoconiose Poeiras contendo Decomposição macular sem

do trabalhador carvão mineral ou fibrose ou com diferenciados

do carvão (PTC) vegetal graus de fibrose

Silicatose Silicatos variados Fibrose difusa ou mista

Talcose Talco mineral (silicato) Fibrose nodular e/ou difusa

Pneumoconiose Poeiras variadas Fibrose nodular estrelada e/ou

por poeira mista contendo menos que fibrose difusa

7,5% de sília livre

Siderose Óxidos de ferro Deposição macular de óxido

de ferro associado ou não com

fibrose nodular e/ou difusa

Estanose Óxidos de estanho Deposição macular sem fibrose

Baritose Sulfato de bário (barita) Deposição macular sem fibrose

Antimoniose Óxidos de antimônio Deposição macular sem fibrose

ou Sb metálico

Pneumoconiose Poeira de rocha Deposição macular sem fibrose

por rocha fosfática fosfática

Pnemoconiose Carbeto de silício Fibrose nodular e/ou difusa

por abrasivos (SiC) / Óxido de

alumínio (Al2O3)

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 Berilliose Berílio Granulomatose tipo sarcóide.

Fibrose durante evolução

crônica

Pneumopatia por Poeiras de metais Pneumonia intersticial de

metais duros duros (ligas de W, Ti, células gigantes. Fibrose

Ta contendo Co) durante evolução

Pneumonites Poeiras orgânicas Pneumonia intersticial por

por hipersensibi- contendo fungos, hipersensibilidade (infiltração

lidade (alve- proteínas de penas, linfocitária, eosinofilica e

olite alérgica pelos e fezes de neutrofilica na fase aguda e

extrínseca) animais neutrofilica na fase aguda e

fibrose difusa na fase crônica)

Silicose

Doença respiratória causada pela inalação

de poeira de sílica que produz inflamação, seguida de
cicatrização do tecido pulmonar. A silicose decorre
da exposição à sílica livre (quartzo), especialmente na
mineração subterrânea de ouro, nas indústrias extrati-
vas de minerais, no beneficiamento de minerais (corte
de pedras, britagem, moagem, lapidação), nas indústrias
de transformação (cerâmicas, marmorarias, abrasivos,
fundições), na fabricação do vidro e de sabões, na cons-
trução civil e, em algumas atividades como protéticos,

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jateadores de areia, trabalhos com rebolos ou esmeril de
pedra, escavação de túneis, cavadores de poços e artis-
tas plásticos. É uma das mais antigas doenças provoca-
das pelo trabalho, sendo que atualmente, no Brasil, é a
principal doença pulmonar de origem ocupacional. (22)

Asbestose

Doença pulmonar causada por depósitos de

asbesto ou amianto, que é um silicato que ocorre na
natureza sob a forma de fibras que podem ser fia-
das e tecidas. A sua grande resistência à abrasão e
ao calor, a alta resistência à tração e a grande fle-
xibilidade das fibras, dão aos asbestos propriedades
ainda não conseguidas por fibras artificiais. Assim,
mais de mil usos industriais para o amianto têm sido
descritos: misturado ao cimento, dá origem às placas
e telhas de cimento-amianto, muito utilizadas para
coberturas de edificações, e a tubulações de vários
diâmetros e de baixo preço; é utilizado nas lonas de
freio de automóveis, na fabricação de equipamentos
individuais de proteção (luvas, aventais, capuzes, etc.)
resistentes ao calor e ao fogo, na isolação térmica de
caldeiras, tubulações de vapor e na isolação elétrica
e térmica de equipamentos elétricos. Sob forma de
pó, atinge os pulmões de indivíduos que estão expos-
tos, tais como: mecânicos, operários de indústria de
cimento-amianto etc. (22)

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Pneumoconiose dos trabalhadores de carvão (PTC)

Na pneumoconiose dos trabalhadores de

carvão a deposição de poeiras desencadeia um pro-
cesso inflamatório orquestrado inicialmente pelos
macrófagos alveolares, de menor intensidade do que
a gerada pelas partículas de sílica, mas suficiente para
promover lesão do epitélio alveolar. Em decorrência,
ocorre a passagem de partículas para o interstício e
tem início a formação de acúmulos de carvão e de
macrófagos com partículas fagocitadas, ao redor dos
bronquíolos respiratórios, com presença de fibras
de reticulina e deposição de pequena quantidade
de colágeno. Estas lesões, conhecidas como mácula
de carvão, medem cerca de 1 a 6mm. São intralo-
bulares, pouco ou não visíveis à radiografia e geral-
mente acompanhadas de enfisema focal adjacente
às áreas das máculas. Com a progressão da doença,
decorrente da continuada inalação ou mesmo após
o afastamento da exposição, pode ocorrer a forma-
ção de nódulos maiores, de cerca de 7 a 20mm, com
presença de macrófagos com pigmento no seu inte-
rior, presença de reticulina e aumento da quantidade
de colágeno. Com a exposição crônica, os nódulos
podem coalescer dando origem à forma de fibrose
maciça progressiva (FMP). A FMP costuma ser bila-
teral, predomina nos lobos superiores, lobo médio

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e segmentos superiores dos lobos inferiores. Geral-
mente são assimétricas, apresentando às vezes carac-
terísticas de lesão maligna, podendo cavitar, com o
paciente expectorando material enegrecido, conhe-
cido como melanoptise. As lesões distinguem-se da
FMP pela sílica por apresentar, na análise histopa-
tológica, maior relação reticulina/colágeno, grande
quantidade de poeira de carvão, feixes densos de reti-
culina e colágeno e ausência de nódulos silicóticos.
A FMP cursa mais frequentemente com dispneia,
distúrbio ventilatório misto, hipertensão pulmonar
e cor pulmonale. (4)
O câncer de pulmão representa o princi-
pal câncer diagnosticado no mundo. Vários fato-
res, como raça, idade, sexo, localização geográfica e
condição socioeconômica, influenciam as taxas nos
diversos grupos. Os principais agentes etiológicos
são o tabagismo, exposições ocupacionais, infecções
virais e a presença de outras doenças pulmonares,
especialmente as que causam fibrose pulmonar.

Na tabela 2.4 traz a lista das principais subs-

tâncias consideradas carcinogênicas para o trato
respiratório, pela Agência Internacional para a Pes-
quisa sobre o Câncer – IARC, da Organização Mun-
dial da Saúde (IARC, 2000). A lista completa pode
ser analisada no link: http://monographs.iarc.fr/
ENG/Classification/

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