EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:

Sinais e Sintomas

As situações clínicas de aumento súbito da pressão arterial (PA) que caracterizam as crises
hipertensivas são comuns na prática clínica, principalmente nas consultas realizadas no
pronto atendimento, portanto, o diagnóstico adequado é essencial para o melhor
tratamento e desfecho clínico. Na maioria dos casos, a velocidade do aumento da PA é mais
importante que o nível real da PA, portanto, é fundamental que haja avaliação clínica para o
diagnóstico preciso dessas condições clínicas, as quais incluem encefalopatia hipertensiva,
síndromes coronarianas agudas, edema agudo dos pulmões, acidente vascular cerebral,
dissecção de aorta e eclampsia (BORTOLOTTO et al., 2018).

A maioria dos pacientes com crise hipertensiva, mesmo em casos de emergência, apresenta
sintomas inespecíficos como cefaléia sem déficit neurológico, tontura, vômito, palpitações,
etc. Além disso, os sintomas relacionados ao coração (dispneia, dor torácica, arritmias e
síncope) são os menos comuns nas crises hipertensivas. Diferentes sintomas e perfil clínico
foram relatados em estudos que compararam emergências e urgências hipertensivas. Mais
especificamente, a idade e a pressão diastólica foram maiores nas emergências hipertensivas
do que nas urgências hipertensivas (VAROUNIS et al., 2017).

Os sintomas relacionados às lesões de órgãos-alvo são dor torácica, dispneia, cefaleia,

sincope, déficits motores ou visuais. Ademais, a frequência de sinais e sintomas nas crises
hipertensivas varia conforme a população estudada. Um estudo brasileiro em hospital de
referência, os sintomas mais frequentes foram cefaleia (44,3%), vertigem (29,3%), dispneia
(16,5%) e déficit neurológico (15,7%), enquanto que em um estudo italiano, os achados mais
frequentes foram cefaleia (17%), dor torácica (13%) e epistaxe (13%). As diferenças entre os
estudos podem ser atribuídas às diferenças na faixa etária visto que o estudo brasileiro tinha
indivíduos mais jovens (BORTOLOTTO et al., 2018).

Fonte: BORTOLOTTO et al., 2018

Fisiopatologia

A fisiopatogenia da Emergência Hipertensiva não é completamente elucidada. De forma geral,

dois mecanismos diferentes podem desempenhar papéis centrais em sua fisiopatogênese. O
primeiro é o desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular, que cursa com
redução da pressão de perfusão, com consequente diminuição do fluxo sanguíneo e
aumento da resistência vascular, originando estresse mecânico e lesão endotelial. (MARTIN
et al., 2020)

A autorregulação é definida como a capacidade dos órgãos (cérebro, coração e rins) de manter
um fluxo sanguíneo estável, independentemente das alterações da pressão de perfusão. Se a
pressão de perfusão cair, o fluxo sanguíneo correspondente diminui temporariamente, mas
retorna aos valores normais após os próximos minutos. No caso de mau funcionamento da
autorregulação, se a pressão de perfusão cair, isso leva à diminuição do fluxo sanguíneo e ao
aumento da resistência vascular. Na crise hipertensiva, há uma falta de autorregulação no leito
vascular e no fluxo sanguíneo e, portanto, um aumento abrupto da PA e da resistência vascular
sistêmica pode ocorrer, o que muitas vezes leva a estresse mecânico e lesão endotelial
(VAROUNIS et al., 2017)

O segundo mecanismo é a ativação do sistema renina-angiotensina, levando a uma

maior vasoconstrição, produzindo um ciclo de lesão endotelial, necrose fibrinoide de
arteríolas e subsequente isquemia. A lesão vascular provoca deposição de plaquetas e
fibrina, caracterizando também o estado protrombótico. A posterior isquemia resultante
estimula a liberação de mais substâncias vasoativas, criando um feedback positivo (MARTIN
et al., 2020)

Em suma, durante uma Emergência Hipertensiva-EH, o aumento da PA provoca

estresse mecânico e lesão endotelial, causando aumento da permeabilidade vascular, ativação
da cascata da coagulação, plaquetas, deposição de fibrina e trombose. Esse processo resulta
em isquemia e liberação de mediadores vasoativos, criando um ciclo vicioso de lesão
permanente (VAUGHAN; DELANTY, 2000). Enquanto, a ativação do sistema renina-
angiotensina leva à maior vasoconstrição e à produção de citocinas pró-inflamatórias (fator de
necrose tumoral [TNF]-alfa, interleucina [IL]-6, etc.). Além disso, aumenta a atividade da
NADPH (Fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida e adenina oxidase) e a produção de espécies
reativas de oxigênio, causando estresse oxidativo. Esses mecanismos promovem hipoperfusão,
isquemia miocárdica e disfunção endotelial, que se manifestam durante a EH (MARTIN et al.,
2020).
 Fonte: VAROUNIS et al., 2017

REFERÊNCIAS

MARTIN, V.J. F et al. Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas – 2020.

Arq. Bras Cardiol. 2020; 114(4)736-751. Disponível em:
https://www.scielo.br/j/abc/a/N95NCgGxk7wHmm6JPv5H4tN/?lang=pt#. Acesso em: 6 de out.
2021.

VAUGHAN C.J, DELANTY N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000 Jul 29;356(9227):411-7.

doi: 10.1016/S0140-6736(00)02539-3. PMID: 10972386. Disponível em: https://pubmed-ncbi-
nlm-nih-gov.translate.goog/10972386/. Acesso em: 6 de out. 2021.

VAROUNIS, C. et al. Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent Evidence and Review of the
Literature. Front. Cardiovasc. Med, 2017. 3:51. doi: 10.3389/fcvm.2016.00051. Disponível em:
https://www-frontiersin-org.translate.goog/articles/10.3389/fcvm.2016.00051/full?
_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=pt&_x_tr_hl=pt-BR&_x_tr_pto=nui,sc. Acesso em: 6 de out. 2021.

BORTOLOTTO, L. A. et al. Crises hipertensivas: definindo a gravidade e o tratamento. Rev. Soc.

Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 28(3): 254-259, jul.-ago. 2018. Disponível em:
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-916417. Acesso em: 6 de out. 2021.