TABELA DE CONCEITOS 1

PFP1

Processo patológico Etiologia Fisiopatogenia Aspecto Aspecto Referência

Microscópicos Macroscópicos bibliográfica
*Se houver *Se houver Apenas capítulos de
livros e artigos

1. Processo de reparo
(regeneração)
Proliferação direta de células
residuais (não lesadas);
Maturação das células tronco
teciduais.
Macrófagos são ativados pela lesão tecidual e Presença de macrófagos.
liberam citocinas/fatores de crescimento (TNF, Presença de tecido conjuntivo -
IL-6). Estes estimulam os fatores de transcrição, sustentação, adesão e nutrição.
ativando proteínas do ciclo celular, resultando Presença de células de
no aumento da proliferação celular. capacidade proliferativa no
local:
- Células lábeis (em
constante mitose)
- Células estáveis
(sofrem mitose
mediante estímulos)
Na macroscopia, pode-se Robbins - Patologia
notar básica, 10a edição,
o crescimento do tecido Cap. 3.
promovido pelos fatores de
crescimento liberados
pelos
macrófagos.

2. Processo de cicatrização
Depósito de tec conjuntivo
fibroso, por não conseguir
restituir o tecido por
complemento ou se ele
estiver severamente
danificado
Cascata de eventos celulares e Divididos em 3 fases, na
moleculares, que envolvem processos inflamatória inicial; formação
bioquímicos e fisiológicos, sendo esses de uma matriz de
dinâmicos e simultâneos. Desencadeados fibrina.formação de uma
por qualquer perda tecidual. matriz de fibrina. Proliferativa;
formação do tecido de
granulação. Fase de
maturação; quando ocorre
definitivamente a
cicatrização.
Formação de veias Robbins
sanguíneas, forma uma
casca(tec granuloso) e
apos essa ‘casca” cair, tem
a finalização do processo
de cicatrização. Uma
cicatriz definida, sem
modificações.

3. Edema Aumento da pressão O edema resulta do aumento do movimento de Clareamento e separação da -Expansão (aumento de KUMAR, Vinay; ABBAS,
hidrostática (p. ex., insuficiência líquido do meio intravascular ao intersticial ou da matriz extracelular, e uma volume na região). Abul; ASTER, Jon.
cardíaca); Diminuição da diminuição do movimento de água do interstício discreta tumefação celular. -Consistência do tecido: Robbins & Cotran
aos capilares ou vasos linfáticos. O mecanismo
pressão coloido-osmótica pela mais firme ou mais mole. Patologia - Bases
compreende um ou mais dos seguintes fatores:
redução da albumina Aumento da pressão hidrostática capilar Patológicas das
plasmática, devido à diminuição Doenças. Grupo
 TABELA DE CONCEITOS 1
da síntese (p. ex., doença
hepática, desnutrição proteica)
ou ao aumento da perda (p.
ex., síndrome nefrótica);
Aumento da permeabilidade
vascular (p. ex., inflamação),
que geralmente é localizado,
mas pode ocorrer em todo o
corpo em estados inflamatórios
sistêmicos graves, como a
sepse; Obstrução linfática (p.
ex., infecção ou neoplasia);
Retenção de sódio e água (p.
ex., insuficiência renal);
4. Hiperemia Ela é decorrente de um
processo ativo, que resulta da
dilatação arterial e aumento do
volume sanguíneo. Resultado
do aumento do fluxo interno
tecidual por dilatação arteriolar.
5. Congestão Hiperemia passiva na
insuficiência cardíaca;
Hiperemia passiva do baço;
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Diminuição da pressão oncótica -Compressão digital GEN,2016.97885951509
plasmática. resultando depressão 66. Disponível
Aumento da permeabilidade capilar. (acúmulo de líquido). em:https://integrada.min
Obstrução do sistema linfático. habiblioteca.com.br/#/bo
oks/9788595150966/.
À medida que o líquido se desloca para o
espaço intersticial, ocorre depleção do volume FILHO, Geraldo B.
intravascular. Depleção do volume intravascular Bogliolo - Patologia.
ativa o sistema Grupo GEN, 2021.
renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina 9788527738378.
(ADH), resultando em retenção renal de sódio. Disponível em:
Aumentando a osmolaridade, a retenção renal
https://integrada.minhabi
de sódio deflagra a retenção de água pelos rins
e ajuda a manter o volume plasmático. O blioteca.com.br/#/books/
aumento da retenção renal de sódio também 9788527738378/.
pode ser a causa primária de sobrecarga hídrica
e, portanto, de edema. A ingestão excessiva de
sódio exógeno também pode contribuir.
Dilatação arterial e arteriolar ocorre por
mecanismos neurossimpáticos e liberação de
- Ingurgitamento vascular, com
hemácias em posição periférica
"In vivo" = Aumento de
volume, avermelhamento,
✔️FRANCO, Marcelo.
Patologia, processos
substâncias vasoativas, que resultam na no fluxo laminar. (H.Ativa aumento da temperatura gerais. Atheneu; 4º
diminuição da resistência vascular. Pode haver, Fisiológica) local (quando em
edição; 2004.
ainda, aumento da pressão arterial e - Ingurgitamento vascular, com superfícies corporais) e as
necessidade de expansão do leito vascular,
ocasionando a abertura de capilares inativos.
leucócitos em posição periférica
no fluxo laminar - "Marginação,
vezes pulsação.
✔️KUMAR, V.; ABBAS, A.;
Essas modificações resultam no eritema e pode pavimentação e diapedese FAUSTO, N. Robbins e
ocorrer, associado ao aumento da temperatura. leucocitária" (H. Ativa Cotran – Patologia –.
Patológica). Bases Patológicas das
Doenças. 8. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010;
✔️Anilton Cesar
Vasconcelos. Patologia
Geral em Hipertexto.
Universidade Federal
A congestão é um processo passivo resultante É frequente o extravasamento Apresenta cor que varia do FILHO, Geraldo B.
da redução do efluxo sanguíneo de um tecido. de hemácias, que saem dos vermelho-escuro ao azul Bogliolo - Patologia:
vasos por entre as células (cianose) devido à estase Grupo GEN, 2021.
 TABELA DE CONCEITOS 1
Hiperemia passiva crônica nos
membros inferiores.
6. Infarto Branco Isquemia ocasionada por
hipóxia letal local, em território
com circulação do tipo
terminal. A causa é sempre
arterial (oclusão
trombo-embólica, compressiva)
7. Infarto Vermelho Ocorre também em áreas
localizadas de necrose
isquêmica, em locais que a
circulação dupla ou rica em
vasos colaterais está presente.
PFP1
Pode ser sistêmica (Insuficiência cardíaca) ou endoteliais empurradas pelo das hemácias e à presença 9788527738378.
localizada (obstrução venosa isolada). aumento da pressão hidrostática de hemoglobina Capítulo 9.
Gera edema (aumento da pressão hidrostática). (hemorragia por diapedese). desoxigenada. KUMAR, Vinay; ABBAS,
Na congestão crônica, a hipóxia associada Abul; ASTER, Jon.
resulta em lesão tecidual isquêmica e Robbins & Cotran
cicatrização. A ruptura de capilares pode causar Patologia - Bases
pequenos focos hemorrágicos, com catabolismo Patológicas das
de hemácias extravasadas, levando ao acúmulo Doenças. Grupo GEN,
de macrofagos carregados de hemossiderina. 2016. 9788595150966.
Capítulo 4.
https://anatpat.unicamp.
br
Robbins e Cotran -
Com a ocorrência de Isquemia tem-se um Células ficam anucleadas porém Tecido fica com aspecto de Patologia e bases
quadro de hipóxia, e pela falta de O2 há mantém sua arquitetura. coalhada (devido a baixa patológicas da
diminuição da fosforilação oxidativa, que digestão enzimática)
doença, Cap 11.
consequentemente induz a Depleção de ATP.
Com a falta de ATP, as bombas são afetadas,
dessa forma ocorre Influxo Ca + para dentro das
células, ativando de proteases que causam dano
a membrana (mantém arquitetura das células
por inativação enzimática).
Após a ocorrência da necrose isquêmica, há o Na microscopia é possível A macroscopia dos órgãos Robbins e Cotran -
rompimento do endotélio e hemorragia na área observar a maior recorrência em é mais enegrecida. Patologia e bases
afetada, graças a obstrução causada pela órgãos de estroma frouxo, a A área afetada fica patológicas da
necrose. grande presença de hemácias, vermelha devido à
hemorragia, em órgãos doença, Cap 11.
Em alguns casos, podem haver complicações e formação de tecido de
levar a presença de ateromas. granulação como tentativa de com
reparo e presença de células estroma frouxo (pulmões)
pós cariólise. e,
ou com circulação arterial
dupla (pulmões, intestinos)
ou com rica circulação
colateral.
 TABELA DE CONCEITOS 1
8. Hemorragia Definida como o
extravasamento de sangue
dos vasos, ocorre mais
frequentemente devido a
lesões aos vasos
sanguíneos ou à formação
defeituosa do coágulo
9. Choque hipovolêmico Perda aguda de volume
sanguíneo, o que gera um
baixo débito cardíaco.
10. Choque cardiogênico É resultado de um baixo débito
cardíaco devido à falência da
bomba. Pode ser causado por
arritmias ventriculares,
tamponamento cardíaco e
obstrução do fluxo externo (ex.
embolia pulmonar).
11. Choque Séptico Infecção microbiana
PFP1
Defeitos primários ou secundários das Hemácias fora de vasos Hemorragia por Robbins
paredes dos vasos, das plaquetas, ou dos (livres, aglomeradas em diapedese, petéquias,
fatores de coagulação. coágulos ou fagocitadas por púrpuras, equimose e
macrófagos). hematoma.
Com a perda de volume sanguíneo, ocorre a Necrose isquêmica/coagulativa - Cianose e livedo reticular. Robbins & Cotran
diminuição da volemia, que traz como caracterizada pela falta de Patologia — Bases
consequência a isquemia tecidual e causa a suprimento sanguíneo Patológicas das
hipóxia. As células em hipóxia realizam a decorrente da perda de volume Doenças, Capítulo 4:
respiração anaeróbica de forma intensa, o que sanguíneo. Distúrbios
gera a produção de ácido lático e, Hemodinâmicos,
consequentemente, traz a acidose metabólica. Doença
Além disso, a falta de oxigênio e esse processo Tromboembólica e
de respiração anaeróbica produz quantidades Choque
insuficientes de ATP, o que causa necrose.
Problemas cardíacos diminui o débito cardíaco, Cianose e presença de KUMAR, V.; ABBAS, A.;
tem uma isquemia e uma depressão de ATP. O livedo reticular FAUSTO, N. Robbins e
corpo tenta compensar através da respiração Cotran – Patologia –.
anaeróbica, tem-se o acúmulo de ácido lático e
Bases Patológicas das
então uma acidose metabólica e a uma morte
celular por causa da liberação de mediadores Doenças
inflamatórios. Capítulo 4
Infecção —> bacteremia –>liberação de não tem não tem FILHO, Geraldo B.
alarminas –> ativação de múltiplos sistemas Bogliolo - Patologia:
capazes de produzir mediadores Grupo GEN, 2021.
pró-inflamatórios –> exsudato de neutrófilo e
9788527738378.
macrófago em diversos órgãos –>
vasodilatação arteriolar sistêmica (histamina); Capítulo 4
aumento da permeabilidade vascular; e
tendência a edema generalizado –> diminuição
da perfusão tecidual –> hipóxia –> lesões
degenerativas e necróticas em diversos órgãos

12. Choque Anafilático
13. Doenças arterioscleróticas
TABELA DE CONCEITOS 1
Alérgenos, Drogas, medicação,
alimentos, contrastes
radiológicos, picada de insetos,
drogas anestésicas
Grupo de processos que têm
em comum:
- Espessamento da
parede arterial
- Perda de elasticidade
devido ao espessamento.
PFP1
–> sepse grave (hipoperfusão) –> choque
(hipotensão e falência de múltiplos órgãos)
1- exposição ao alérgeno Mastócitos: células Angioedema, urticária e https://integrada.minhabi
2 - nos linfócitos B há mudança de classe para armazenadoras de histamina, edema de glote. blioteca.com.br/reader/b
têm receptores de membrana ooks/9788595150966/ep
IgE e as céls TH2 são ativadas.
altamente específicos para o
3 - Linfócito B secreta IgE ubcfi/6/36[%3Bvnd.vst.id
4 - Ligação do IgE ao receptor no mastócito segmento Fc do IgE, ref%3DaB97885352816
(fase de sensibilização) produzido em resposta a 37000040]!/4/2/8/14/2/8[
5 - exposição repetida ao alérgeno alérgenos. A exposição ao t0020]/6/2/2/2/2/2/2[f901
alérgeno leva a rápida 0]/2%4077:97 –
6 - ativação do mastócito e liberação dos
exocitose dos grânulos, ROBBINS CAP. 4
mediadores
liberando histamina e outros
7 - citocinas, histamina, proteases mediadores vasoativos, que
8 - ocorrem as reações de vasodilatação, ww.scielo.br/j/ramb/a/RLxG
resulta na reação de zKrMR5mPwXG/?lang=pt
vazamento vascular. hipersensibilidade imediata,
ou anafilactóide.
São 3: Nos achados microscópicos Já nos achados Robbins e Cotran -
- Esclerose medial de Monckeberg: estão presentes nas duas macroscópicos são Patologia e bases
depósito de cálcio na camada média​ primeiras um notório observados as estrias patológicas da doença,
das artérias. Não possui causa prévia espessamento da parede gordurosas e as placas Cap 11.
definida e a idade é um fator de risco arterial, sendo na esclerose ateromatosas de aspecto
importante. medial de monckeberg na amarelo-esbranquiçado.
- Arteriolosclerose: espessamento das camada média, acompanhada
arteríolas.Possui a hipertensão como de achados de deposição de
fator de risco, levando a uma deposição cálcio; e na arteriolosclerose o
de fibrina, podendo ser do tipo hialina ou espessamento da camada
hiperplásica. íntima.
- Aterosclerose: possui inúmeros fatores Já na aterosclerose, nota-se a
de risco, modificáveis ou naõ. É presença de macrófagos
caracterizada pela lesão endotelial com espumosos, linfócitos,
a entrada de LDL no interior da camada miofibroblastos, necrose e
íntima pela sua atração pelo colágeno. possíveis pontos de calcificação
Posteriormente, o LDL é oxidado como distrófica.
tentativa de eliminação, mas fica retido
no interior da camada. Assim, há o
recrutamento de plaquetas e monóciots,
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1
os quais entram na camada íntima por
diapedese, se tornam macrófagos e
fagocitam o LDL oxi, se tornando uma
célula espumosa (grande volume e sem
habilidade de sair da camada).
Além disso, os macrófagos liberam ROS,
que estimulam a liberação de
mediadores químicos que recrutam
linfócitos e atraem células de músculo
liso da camada média para a camada
íntima.
Por fim, essas células de músculo liso
se transformam em miofibroblastos, os
quais possuem função de síntese de
colágeno.
Agora, há formação de estrias
gordurosas, áreas amareladas com
acúmulo de gordura. Podem haver
complicações​que levam a formação de
aneurisma, estimulam a angiogênese e
levam a estenose.

14. TEP Êmbolos pulmonares Os trombos fragmentados decorrentes de Não tem Não tem Robbins
originam-se de trombose TVPs são transportados através de canais
venosa profunda e são progressivamente maiores e, em geral,
responsáveis pela forma atravessam o lado direito do coração antes
mais comum de doença de pararem na vasculatura pulmonar.
tromboembólica; Dependendo do tamanho, o êmbolo
pulmonar pode ocluir a artéria pulmonar
principal, alojar-se na bifurcação das
artérias pulmonares direita e esquerda
(êmbolo “em sela”) ou passar para o interior
de arteríolas ramificadas menores..
Frequentemente, ocorrem múltiplos
êmbolos, sequencialmente ou como uma
“saraivada” de êmbolos menores
provenientes de um trombo único e maior;
um paciente que teve um êmbolo pulmonar
está em grande risco de desenvolver outro
evento.
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1
15. TVP Lesão endotelial, estase ou As TVPs geralmente ocorrem nas extremidades Trombos venosos são firmes, Inchaço, vermelhidão, KUMAR, Vinay; ABBAS,
fluxo sanguíneo turbulento e inferiores e estão associadas a estados de estão focalmente fixados nas trajetos venosos Abul; ASTER, Jon.
hipercoagulabilidade do sangue hipercoagulabilidade. A hipercoagulabilidade paredes venosas, e contêm superficiais visíveis, Robbins & Cotran
(tríade de Virchow) (também chamada de trombofilia) pode ser
linhas de Zahn aumento da consistência Patologia - Bases
definida, genericamente, como qualquer
distúrbio do sangue que predispõe à trombose muscular, edema, aumento Patológicas das
da temperatura local Doenças. Grupo GEN,
2016. 9788595150966.
Disponível em:
https://integrada.minhabi
blioteca.com.br/#/books/
9788595150966/

16. Doença aneurismática Hipertensão;Tabagismo; Enfraquecimento ou defeito da parede arterial Estiramento das fibras e das Dilatação e Ruptura da Robbins & Cotran
Genética; Aterosclerose e (congênito ou adquirido, a partir de fatores células endoteliais, forçando a parede do vaso sanguíneo Patologia - Bases
traumatismo. como hipertensão- não controlada com distensão da parede vascular. Patológicas das
medicamentos), tabagismo ou traumatismo Doenças- Capítulo 11
(golpes ou ferimentos penetrantes)-> essa
parede fica fragilizada -> dilatação da parede do
vaso, gerando um aneurisma, que pode ser
sacular e fusiforme. Além de possuir outros
tipos de aneurisma- com ruptura das camadas,
como o de dissecção (lesão na camada íntima e
rompimento da camada média) e
pseudoaneurisma (rompimento das camadas da
parede vascular formando um hematoma
extravascular com comunicação com o espaço
intravascular).

17. Carcinogênese

18. Metástase A metástase é definida pela 1 - Invasão tecidual: Tumor metastático tende a FILHO, Geraldo B. Bogliolo -
propagação de um tumor para Patologia: Grupo GEN, 2021.
Destacamento: Ocorre por destacamento ser bem delimitado.
áreas que são fisicamente 9788527738378. Capítulo 5.
(rompimento da ligação das caderinas) e perda KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul;
descontínuas com o tumor
de contato. ASTER, Jon. Robbins & Cotran
primário e de forma inequívoca
Ligação/Adesão: Ligação da célula aos Patologia - Bases Patológicas
marca um tumor como das Doenças. Grupo GEN,
maligno, pois, por definição, componentes da matriz extracelular.
2016. 9788595150966.
neoplasias benignas não Degradação da MEC: Liberação de enzimas Capítulo 11.
formam metástases. proteolíticas com degradação da MEC.
 TABELA DE CONCEITOS 1
Definição de categoria
T-tamanho/extensão
N- (acometimento de
linfonodos)
M- Metástase a distância
(presença ou ausência).
19. Carcinogênese HPV
Papilomavírus humano
variações de alto risco são as
maiores causas de câncer
dentre os principais : HPV 16,
HPV 18, HPV 31 E HPV 33
20. Inflamação aguda Ocorre pela invasão de um
antígeno (PAMPs) ou dano
(DAMPs) no organismo e
posterior desencadeamento da
resposta imune contra ele.
PFP1
Migração Celular: Se move através da Mec e
penetra vasos sanguíneos ou linfáticos.
2 - Disseminação:
Elas podem se disseminar por via sanguínea,
linfática ou superfícies e cavidades. Células
tumorais sobrevivem nesses ambientes.
3 - Implantação Tumoral:
Elas só se implantam em locais bons para o seu
crescimento.
Robbins & Cotran Patologia -
Bases Patológicas das
Doenças. Grupo GEN, 2016.
9788595150966. Capítulo 7.
Primeiramente, há o reconhecimento do corpo A microscopia varia de acordo Assim como a microscopia, Robbins - Patologia
estranho por um mastócito (degranulação) via com o tipo de inflamação aguda: a macroscopia também básica, 10ª edição​, Cap.
receptor toll-like, o qual produz e libera - Inflamaçã​o serosa: pode variar conforme o tipo 3.
mediadores químicos que produzem os sinais
capacidade de de inflamação:
cardinais da inflamação e recrutam outras
células de defesa​. destruição das - Inflamação serosa:
Posteriormente, ocorre vasodilatação e aumento moléculas de adesão da bolhas/vesículas
da permeabilidade vascular (gerando exsudato) camada basal e com acúmulo de
líquido.
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1
e possibilitando a migração das acúmulo de líquido no - Inflamação
polimorfonucleares por diapedese (quimiotaxia). local. purulenta:
Ao chegarem no local da inflamação, combatem - ​Inflamação purulenta: extravasamento de
a infecção e também​ liberam mediad​ores
grande presença de pus
químicos, que agravam os sinais da inflamação.
Posteriormente, pode ser controlada ou evoluir piócito​s - Inflamação
para uma inflamação crônica. - Inflamação pseudomembranosa:
pseudomembranosa: presença acúmulo de fibrina
de exsudato fibrinoso. ​ (aspecto
branco-amarelado); em
tecidos úmidos fica com
aspecto mole.

21. Inflamação crônica Sucede a inflamação aguda, - Células inflamatórias e exsudato - Infiltração de células Destruição tecidual Capítulo 3 - Robbins
ou pode surgir de maneira forem incapazes de destruir o mononucleadas; patologia
insidiosa agente agressor macrofagos, linfócitos
Infecções persistentes, - Localização do agente agressor não e plasmocitos
doenças de permite o acesso das células de - Destruição tecidual -
hipersensibilidade, defesa induzida pelo agente
Exposição prolongada a - Entrada repetitiva do agente agressor persistente
agentes potencialmente agressor no mesmo local ou pelas células
tóxicos, tanto exógenos inflamatórias.
quanto endógenos - Tentativa de reparo -
substituição do tec
danificado por tec conj
> proliferação de
pequenos vasos
sanguíneos
(angiogênese) >
fibrose > cura das
feridas

22. Inflamação crônica Macrófagos ativos nos KUMAR, Vinay; ABBAS,

granulomatosa A formação de granulomas é
uma tentativa celular de conter
um agente agressor difícil de
eliminar.
Nessa tentativa, comumente existe intensa Esse material necrótico aparece granulomas têm um Abul; ASTER, Jon.
ativação dos linfócitos T levando à ativação dos como resíduos amorfos, sem citoplasma granular rosa Robbins & Cotran
macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos estrutura, eosinófilos e com limites celulares Patologia - Bases
normais. Os macrófagos ativos podem
granulares, com perda completa indistintos, e são chamados Patológicas das
desenvolver um citoplasma abundante e
de detalhes celulares. Os células epitelióides, devido Doenças. Disponível
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1
começar a se parecer com células epiteliais, granulomas na doença de
sendo chamados de células epitelióides. Alguns Crohn, sarcoidose e em reações
macrófagos ativos podem fundir-se, formando a corpos estranhos tendem a
células gigantes multinucleares.
não ter centros necróticos,
sendo denominados de não
caseosos. A resolução dos
granulomas é acompanhada por
fibrose, que, por vezes, pode ser
extensa.
à sua semelhança com os em:
epitélios. Os agregados de https://integrada.minhabi
macrófagos epitelióides blioteca.com.br/#/books/
são circundados por um 9788595150966/
colar de linfócitos.
Granulomas mais antigos
podem apresentar uma orla
de fibroblastos e tecido
conjuntivo.

23. Necrose coagulativa A isquemia causada por
obstrução de um vaso provoca
necrose de coagulação dos
tecidos em todos os órgãos,
exceto no cérebro.
Isquemia → hipóxia → falha na bomba de sódio As células ficam sem núcleo Arquitetura do tecido
e potássio ATPase → ocorre uma depleção E (cariólise) , é possível observar mantida , ocorrendo uma
redução de síntese de atp por redução do os contornos celulares da mudança do estado sólido
fornecimento de oxigênio e nutrientes → danos
arquitetura , as células ficam para o gel , possui um
mitocondriais → ação de algumas substâncias
tóxicas → inflamação esbranquiçadas e possuem formato triangular (exceto
infiltrado inflamatório no coração).
Áreas brancas: ausência de
fluxo sanguíneo.
Áreas enegrecidas:
degradação do heme
KUMAR, Vinay; ABBAS,
Abul; ASTER, Jon.
Robbins & Cotran
Patologia - Bases
Patológicas das
Doenças. [Digite o Local
da Editora]: Grupo GEN,
2016. 9788595150966.
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1
24. Necrose liquefativa Necrose liquefativa por O tecido sofre ação de agentes biológicos. Área com presença de muitos Região com acúmulo de Robbins e Cotran:
autólise: exclusiva no sistema Nesse processo as células perdem suas neutrófilos. pus. Patologia e Bases
nervoso, ocorre por hipóxia. estruturas. Ocorre o acúmulo de neutrófilos, que Patológicas das
liberam radicais livres, que vão digerir o tecido Doenças – Cap 2.
Necrose liquefativa por gerando a formação de pus no local. Visão geral da morte
heterólise: ação de agentes celular; Causas de
biológicos, como bactérias e morte celular;
fungos.
Alterações
morfológicas da morte
celular; Mecanismo de
lesão celular

25. Necrose caseosa M. tuberculosis A necrose caseosa deve-se à apoptose de Granulomas, que contém semelhante a queijo, Robbins & Cotran
macrófagos epitelioides e à ação de linfotoxinas macrófagos, células epitelioides aparência friável Patologia — Bases
(TNF) e de produtos excretados por macrófagos e células gigantes; células esbranquiçada da área de Patológicas das
(enzimas, radicais livres etc.). A área necrótica
gigantes com núcleos na necrose. Doenças, Inflamação
exibe uma coleção de células rompidas ou
fragmentadas e restos granulares amorfos periferia (células de Langhans) Crônica| Vinay Kumar,
delimitados por uma borda inflamatória distinta; são vistas tipicamente na MBBS, MD, FRCPath,
essa aparência é característica de um foco de tuberculose. Abul K. Abbas, MBBS
inflamação conhecido como granuloma. and Jon C. Aster, MD,
PhD,https://www.evoluti
on.com.br/epubreader/9
788535255775

FILHO, Geraldo B.
Bogliolo - Patologia.
[Digite o Local da
Editora]: Grupo GEN,
2021. 9788527738378.
Disponível em:
https://integrada.minhab
iblioteca.com.br/#/book
s/9788527738378/.
 TABELA DE CONCEITOS 1
PFP1

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUPO 4 GRUPO 5 GRUPO 6

Tema: 1, 7, 13, 20 Tema: 2, 8, 14, 21 Tema: 3, 9, 15,22 Tema: 4, 10, 16, 23 Tema: 5, 11, 18, 24 Tema: 6, 12,19, 25