Resumos Microbiologia e Imunologia
• RISCOS FÍSICOS (VERDE):
➢ MICRORGANISMOS: são seres vivos
bastantes pequenos, que só podem ser vistos
com o auxílio de um microscópio.
OS microrganismos pertencem a três dos cinco
reinos:
• MONERA BACTÉRIAS
• PROTOZOÁRIOS E ALGAS PROTISTAS
• FUNGOS FUNGI.
• CÉLULA COMUM A TODOS OS SERES
VIVOS.
➢ Procariontes são encontrados em hospedeiros
humanos saudáveis:
Fluido cerebroespinhal: líquor ou LCR;
sangue; bexiga; útero; trompas; ouvido
médio; SEIOS PARANASAIS; RINS.
 Microg. Podem ser maléficos, benéficos e
servem como barreira para os seres humanos
(laboratório, medicina entre outros).
DE
➢ Conjunto de ações voltadas para prevenir,
minimizar ou eliminar riscos inerentes a
qualquer atividade de pesquisa e a saúde do
homem.
➢ Laboratório realiza: planeja, executa,
acompanha, registra, arquiva e apresenta o
resultado.
➢ RISCOS DO LABORATÓRIO:
“Energia” –
equipamentos/radiação/ umidades /ruídos...
• RISCOS QUÍMICOS: (VERMELHO):
Contaminantes do ar, substâncias tóxicas,
explosivas, corrosivas, fumos, névoas,
gases...
• RISCOS BIOLÓGICOS: (MARROM):
Provenientes de seres vivos, vírus, bactérias,
fungos e parasitas.
• RISCOS ERGONÔMICOS: (AMARELO):
Elementos físicos e organizacionais. ex.
postura/ iluminação/assédio moral.
• RISCOS DE ACIDENTES: (AZUL):
*primário: própria fonte de risco (p.f.r), ex.
perfuro. *secundária: p.r.f + condição
insegura ligada ao ser humano. ex. perfuro
descartado em lixo comum.
• Como minimizar os riscos? Barreiras de
contenção: uso de EPIS e EPCS.
➢ LIMPEZA/DESINFECÇÃO/
ESTERILIZAÇÃO:
• Limpeza: remove sujidade por meio de
ação física: detergente/água. Material
não crítico (aparelhos de pressão....)
• Desinfecção: destrói 99%dos
microrganismos. Semicrítico. Níveis:
alto/médio e baixo. Indicação
respectivamente: hospital/ubs/nutrição.
• Esterilização: destrói ou remove tudo.
Realizada por meios físicos ou
químicos (instrumentos). Crítico.
➢ Calor (método mais importante): desnatura
proteínas/ elimina por processo de oxidação/
lesão dos ácidos nucleicos.
➢ Química: inibição do metabolismo.
➢ Necrose: ruptura da membrana.
➢ Medida primária e pilar para prevenção e
controle de infecções Hospitalares (IRAS).
• As bactérias de importância médica são
caracterizadas:

❖ Tamanho:

❖ Forma:
➢ MICROBIOTA DA PELE:
• Transitória: bactérias, fungos e vírus. • ESFÉRICA cocos grupo homogênio
Sobrevive em curto período. Adquirida em células menores;
contato com paciente.
• Resistente: aderida a camadas mais
profundas, resistente a remoção. Bactérias • CILÍNDRICA bacilos forma de bastão
da microbiota. longos ou delgados, pequenos ou grossos,
extremidade reta ou redonda;
 IRAS: infecção relacionada a assistência a
saúde: grande problema para segurança do • ESPIRALADA ESPIRILOS corpo
paciente. 2002: criado protocolo de rígido e se movem ás custas de flagelos
higienização das mãos. 2004: OMS criou externos;
programa de segurança do paciente.

5 MOMENTOS DE HIGIENIZAÇÃO DAS • ESPIROQUETAS são flexíveis e

MÃOS: 2 ANTES (AT) E 3 APÓS(AP). locomovem-se as custas de contrações do
1. At do contato com o pact; citoplasma;
2. At de realizar procedimento asséptico;
3. Ap exposição de fluidos corporais;
4. Ap contato com pact;
5. Ap contato com ambiente próximo ao pact.

➢ Higienização das mãos com água e sabão /
com anti-sépticos/e das mãos cirúrgicas
(retirar anéis, relógios e pulseiras).
 Formas de transição: cocobacilos e vibriões;
❖ ARRANJO: COCOS:
• Diplococos: cocos agrupados aos
pares;
 • Tétrade: agrupados de 4 cocos; • Atípica: micobactérias, espiralados,
sarcina: 8 cocos em forma cúbica; clamídias e riquétsias.
• Estreptococo: cocos agrupados em
cadela
• Estafilococos: cocos em arranjos
irregulares.

❖ ARRANJO: BACILOS:
A. Bacilo isolado;
Principais colorações:
B. Bacilo diplobacilos;
C. Estreptobacilos; ➢ Coloração de gram; esfregaço bacteriano,
fixado pelo calor, com os reagentes: crista
violeta; lugol; etanol-acetona; fuscina.
• FLAGELO: o flagelo é um longo filamento que Caracteriza-se em classificar as bactérias em
se estende externamente até a parede celular, estrutura e composição, pelo teor lípidico da
constituído por proteína flagelina e funciona parede célular.
como uma estrutura de locomoção.
Técnica da coloração de gram:
TIPOS:
1- Preparo esfregaço
2- Aplicação do corante primário; (violeta de
genciana)
3- Aplicação do fixador; (iodo)
4- Descoloração; (lava e aplica acetona)
5- Aplicação do corante secundário; (fucsina
básica)
6- Microscopia;

• FIMBRIAS E PILI: Fímbrias (pili), são

microfibrilas (curtas e delgadas) proteicas,
características das bactérias gram-negativas,
auxiliam as células a aderirem a superfícies. O
pili sexual une as células para transferência de
DNA. As fímbrias fixam as bactérias ao
substrato e em outras células.

• CÁPSULA OU SBSTÂNCIA LIMOSA: tem

matriz polissacarídea (polímeros de açúcar).
sua função é impedir que a célula seja
fagocitada por células de defesa; proteger
contra desidratação; torna a bactéria
impermeável. ➢ Coloração de ziehl-neelsen (pesquisar de baar);
coloração de esporos; de cápsula; de
• BACTÉRIAS: espiroquetas;
• Sem parede célular: micoplasmas e
ureaplasmas;
• Com parede célular:
• Típica: gram+ e gram-;

“A SAÚDE É UM ESTADO DE COMPLETO BEM ESTAR
FÍSICO, MENTAL E SOCIAL, E NÃO SOMENTE
AUSÊNCIA DE DOENÇA OU ENFERMIDADE”. OMS-
07/04/1948.
➢ Doença é o conjunto de sinais e sintomas
específicos que afetam um ser vivo, alterando o
seu estado normal de saúde.
➢ Tríade epidemiológica das doenças:
Desequilíbrio desse sistema leva ao
surgimento e /ou aumento de casos de
doenças.
➢ hospedeiro (assexuado / sexuado)
(pessoa) susceptível
VETOR
TRANSPORTA
agente AGENTE meio
ETIOLÓGICO E
TRANSMITE ambiente
DOENÇAS
➢ Agente etiológico: é o causador ou
responsável por uma doença. Agente
infeccioso. (tempo)
➢ Meio ambiente: lugar (mudanças
climáticas, condições socioeconômicas e
culturais).
PATOGÊNESE X VIRULÊNCIA
➢ Patogênese: determina se uma bactéria é capaz
ou não de causar doença. Virulência: é
contínua e refere a intensidade do dano
causado.
➢ Infecções sintomáticas e assintomáticas:
• Assintomáticas: sem sintomas clínicos;
• Pré-sintomáticas: período de incubação:
1° contato com vírus até manifestação do
primeiro sintoma (0 a 14 dias).
• Sintomáticas: apresenta sintomas da
doença, podem ser leves ou graves.
❖ A interação patógeno-hospedeiro é descrita
como a maneira em que os microorganismos
ou vírus sustentam-se dentro de seus
hospedeiros, em um nível molecular, celular,
organismo e/ou populacional.
❖ Parasita organismo que vive em outro
organismo e vive através de seus recursos,
como nutrientes. Outros tipos de parasitas:
bactérias, vermes e protozoários.
Imunologia estuda o sistema imunológico e as
condições que podem afetá-lo. Composto por
linfócitos, leucócitos e fagócitos (realizam a
defesa).
➢ Imunidade: sistema imune e a resposta imune.
sistema imune: conjunto de células, tecidos,
órgãos e moléculas que mantém a homeostasia
do organismo. Função de proteção contra vírus
e bactérias.
Células (células estaminais - tem origem na
médula óssea), m.o dá origem e matura todas as
células do sist. Imune, plaquetas e eritrócitos.
Somente os linfócitos t que a maturação é no
timo.
Resposta imune: defesa do corpo através do
sistema imunológico/ sist. Imune. Existe dois
tipos: existe numerosas conexões entre as duas.
• Inata, natural ou não específica:
primeira linha de defesa, resposta
rápida, não requer exposição prévia,
não são modificados por exposições
repetidas ao patógeno. Estimula a
adaptativa. Mecanismos e componentes
da resposta inata: barreira física e
química (epitelial e antimicrobiana);
 células (fagócitos, dendríticas e nks);
proteínas sanguíneas (sistema
complemento- mecanismo efetor mais
importante - combate micror. Por meio
de duas reações: recrutamento de
fagócitos e destroem microrganismos
no processo inflamação);
• Adaptativa: imunidade adquirida ou
específica: mais lenta e específica
(mediada por linfócitos); requer
exposição prévia; resposta aumentada
por exposições repetidas ao patógeno;
reconhecem e reagem a substâncias e
tem especificidade de memória (células
de memória são mais numerosas que os
linfócitos);
• Intensificam e capacitam os
mecanismos protetores da imunidade
inata. Erradicam infecções.
➢ FAGÓCITOS: Recruta/reconhece/ativa/
ingere e fagocita. (promove e regula resposta
imune).
• Neutrófilos: glóbulos brancos na
corrente sanguínea; primeira linha de
reconhecimento e defesa; realizam
diapedese; produzidos na mo; morrem
por apoptose após fagocitose.
• Fagócitos mononucleares:
Macrófagos (tecidos) /monócitos
(sangue): núcleo em formato de
feijão; produzem mediadores
inflamatórios; ativados por
citocinas, matam micror. Na
ativação clássica e na ativação
alternativa remodela e repara o
tecido; no tecido realizam
fagocitose; age de forma específica;
alerta o sist. Imune.
• Linfócitos: leucócitos que podem ser
divididos em linfócitos b e t.
➢ LEUCÓCITOS: Importante papel na resposta
imune; grânulos citoplasmáticos; mediadores
inflamatórios e antimicrobianos; ação contra
helmitos e reações alérgicas:
• Mastócitos: localização marginal e
tecidual a vasos sang.; responde
rapidamente a agressores; origem na
mo; células inatas; não encontrados na
circulação; receptores membranosos
de alta afinidade a ige;
• Basófilos: células que apresentam
grânulos maiores que os dos neutrófilos e
eosinófilos e núcleo grande e de formato
irregular que lembra a letra “s”. Sua
função é liberar histamina e heparina,
funcionando, respectivamente, em
respostas alérgicas e evitando a
coagulação do sangue.
➢ EOSINÓFILOS: defesa contra infecção;
proteínas básicas que se ligam a corantes
acídicos; derivados da mo; atuam contra
parasitas e agentes infecciosos;
❖ células apresentadoras de antígenos (apcs):
apresenta antígeno ao linfócito t. comunica
células do sistema imune inato e adaptivo;
principais tipos de células apcs: células
dendriticas, macrófagos e linfócitos b;
❖ células dendriticas: receptores que reconhecem
moléculas produzidas pelos microrganismos e
respondem com a produção de citocinas; em
resposta a ativação por patógenos tornam-se
móveis, migram para os ganglios linfáticos e
apresentam os antígenos aos linfócitos t.
desenvolvimento dependente de citocina;
❖ linfócitos: principal célula funcional; células da
imunidade adaptativa; expressam receptores
antígenos, encontram-se nos lifonodos; faz
parte do grupo das células dos leucócitos;
combate agente infec. por resposta humoral e
citotóxica mediada por células; produzida na
mo; as principais funções dos linfócitos t
 incluem a ativação de fagócitos,
morte de células infectadas e auxílio para
as células b.
❖ subgrupos de linfócitos: são diferentes em
funções e produtos proteicos;
morfologicamente iguais; marcadores que
identificam e diferenciam vírus de bactérias;
linfócitos b: responsáveis por uma modalidade
de defesa chamada imunidade humoral
produzem anticorpos e tem tempo de vida
variável; linfócitos t: funções imunológicas de
efetuação de respostas antivirais, seja através
da produção de citocinas ou eliminando
ativamente células infectadas. produzidos na
mo e completam a maturação no timo;
❖ ativação dos linfócitos: as células dendriticas
são as principais ativadoras dos linf t; linf b
imaturo é uma célula b que não foi exposta a
um antígeno, quando exposto o linf b se torna
uma célula b de memória ou um plasmócito
(célula secretora de anticorpos) com
especificidade para esse antígeno; principais
células efetoras da imunidade inata
são: macrófagos, neutrófilos, células
dendríticas e células natural killer – nk;
❖ células de memória: no final de cada batalha
para interromper uma infecção,
alguns linfócitos t e linfócitos b se transformam
em linfócitos t e b de memória,
respectivamente.
➢ Órgãos geradores/ linfóides primários/ centrais
(mo e timo): produzem receptores e atingem
maturidade;
➢ Órgãos periféricos/ linfóides secundários: onde
ocorre a resposta imunologica, são órgãos onde
os linfócitos existem em grande
quantidade: linfonodos, baço, sistema imune
cutâneo e sistema imune cutoso.
➢ Defesa inicial;
• Médula óssea: local onde a célula b inicia
maturação e são produzidos os
componentes do sangue: as hemácias
(glóbulos vermelhos), os leucócitos
(glóbulos brancos) e as plaquetas. No
embrião (por volta da 7° e 8° semana) a
hematopoiese ocorre principalmente na
vesícula vitelínica, no fígado, baço e
medula óssea, onde continua até a vida
adulta. Hematopoese pós-nascimento: o
único local de produção dos eritrócitos,
granulócitos e plaquetas é na mo. A
hematopoiese extramedular, feita pelo
fígado e baço, é considerada um
mecanismo fisiológico
compensatórioquando ocorre lesão ou
neoplasia na médula.
• Timo: é um órgão linfático situado na
parte anterior e superior da cavidade
torácica, próximo ao coração; local de
maturação das células t;
• Sistema linfático: principal sistema de
defesa; são órgãos encapsulados e
vascularizados; vasos especializados para
drenagem de fluidos dos tecidos para os
linfonodos; favorecem a resposta das
respostas imunes adaptativas; os linfócitos
t e b maduros localizam-se em regiões
diferentes dos órgãos linfóides
secundários; estímulo antigênico –
folículos crescem – folículos secundários –
aumenta os linfonodos durante o processo
infeccioso.
• Baço: altamente vascularizado; remove
células sanguíneas velhas e danificadas;
inicia resposta imune adaptativa.
• Tecidos linfóides associados à mucosa:
Tecidos linfóides não encapsulados na
superfície das mucosas gastrointestinais,
respiratório e trato geniturinário são
coletivamente chamados de tecido
associado à mucosa – malt. Galt / balt /
nalt.
➢ Conjunto celular e molecular: • 70%: bactérias do gênero
streptomyces;
• 20%: por fungos filamentos
penicilium e cephalosporim;
• 10%: outras bactérias e fungos.
➢ Espectro de ação é o percentual de espécies
sensíveis (número de espécies/ isolados
sensíveis);
➢ Espectro de atividade:
Toxicidade seletiva: tóxico para o agente
infeccioso, não para o ser humano;
➢ Espectro restrito: afetam determinados
microrganismos;
➢ Amplo aspectro: ampla variedades de batérias;
gram positivas e negativas. Antibióticos inibem
o crescimento de bactérias potentes.
➢ Funções da imunidade inata:
PREVINIR, CONTROLAR ➢ Os antibióticos podem ser classificados em dois
OU ELIMINAR A
INFECÇÃO. grandes grupos: os bactericidas são antibióticos
responsáveis por causar a morte de bactérias;
enquanto os bacteriostáticos atuam impedindo
a multiplicação.
3
FUNÇÕES
➢ Os antibióticos têm vários mecanismos de
ESTIMULAR AS
ELIMINAR CÉLULAS
DANIFICADAS E RESPOSTAS ação: inibição da síntese da parede celular
INICIAR O REPARO IMUNES
TECIDUAL; ADAPTATIVAS; (fármacos b-lactâmicos) principalmente para
gram-positivas; aumento da permeabilidade da
parede celular; interferência na síntese proteica
e no metabolismo do ácido nucleico e outros
➢ Resposta inflamatória e resposta antiviral; processos metabólicos.

 Teste de sensibilidade antimicrobiano?

❖ O antibiograma, também conhecido por teste de

sensibilidade a antimicrobianos ou exame tsa,
normalmente é realizado após a identificação
de microrganismos em grande quantidade no
sangue, urina, fezes e tecidos.

❖ Os testes de concentração inibitória mínima

(mic) e concentração bactericida mínima (mbc)
➢ Antibióticos produzidos por microrganismos: definem a potência de um material de teste em
 termos da concentração que irá inibir seu
crescimento (concentração inibitória mínima
ou mic) ou matá-lo completamente
(concentração bactericida mínima ou mbc).
❖ Principal enzima que destroi o fármaco são as
betalactamases;
❖ Resistência bacteriana é feita através da
prevenção da entrada da bactéria no sítio-alvo
(local onde o fármaco interage e produz um
efeito farmacólogico).
❖ Redução da permeabilidade da membrana
externa: as bactérias gram-negativas são
intrinsecamente menos permeáveis a muitos
antibióticos por possuírem membrana externa
na constituição de sua parede celular, o que não
existe na parede celular de bactérias gram-
positivas. Dessa forma, a redução da
permeabilidade da membrana externa é um
mecanismo de resistência exclusivo de
bactérias gram-negativas.
❖ A redução da permeabilidade da membrana
externa pode ocorre por alterações na estrutura
das porinas ou mesmo pela perda da porina,
respectivamente, resultando em
permeabilidade mais seletiva ou até mesmo
impermeabilidade às drogas (figura 1). Este
mecanismo pode afetar principalmente a
entrada de antibióticos beta-lactâmicos e de
fluoroquinolonas.
❖ Sistemas de efluxo hiperexpressos: nas
bactérias gram-negativas, por conta da
presença de membrana externa, o sistema de
efluxo é geralmente composto por uma proteína
transmembrana interna (que é uma bomba de
efluxo), uma proteína transmembrana externa
(que é uma porina) e uma proteína que faz a
ligação dessas duas proteínas transmembrana e
que compõe o sistema de efluxo da bactéria
gram-negativa, geralmente chamado sistema
tripartido ou multicomponente. Em bactérias
gram-positivas, que não têm a membrana
externa, o sistema de efluxo é a própria bomba
de efluxo, sistema de componente simples. A
atividade dos sistemas de efluxo pode ser
inespecífica e excretar diferentes antibióticos,
de diferentes classes ou subclasses, ou pode ser
uma atividade específica para uma droga,
classe e subclasse de antibiótico. Existem
também mecanismos de efluxo adquiridos por
plasmídeos, que geralmente não dependem de
hiperexpressão.
❖ Alteração do sítio alvo (de ligação) do
antibiótico a maioria dos antibióticos liga-se
especificamente a um ou mais alvos na célula
bacteriana. Alterações na estrutura do alvo do
antibiótico impedem a eficiente ligação ou
diminuem a afinidade dessa interação, desse
modo o antibiótico não reconhece mais o alvo
na célula bacteriana. geralmente, alterações do
sítio alvo têm origem em mutações em genes da
própria bactéria. essas alterações impedem a
ligação dos antimicrobianos, mas não
interferem na função do alvo (ex.: proteína)
alterado. assim, a bactéria mantém suas funções
e escapa da ação dos antibióticos, um dos
principais exemplos são as mutações
cromossômicas em regiões determinantes de
resistência às quinolonas, outro exemplo é a
alteração nas proteínas ligadoras de penicilina,
enzimas bacterianas que atuam no processo de
biossíntese da parede celular bacteriana.
❖ A proteção ou bloqueio pode funcionar pela
produção de enzimas ou presença de estruturas
celulares bacterianas que impedem a ligação do
antibiótico ao sítio alvo. A proteção ou
bloqueio do alvo de ligação do antibiótico é um
mecanismo de resistência que ocorre em
bactérias gram-positivas tais como o s. Aureus
que tem resistência intermediária (visa/gisa) ou
total (vrsa/grsa) à vancomicina. Este
mecanismo também pode interferir na
capacidade antimicrobiana de quinolonas.
❖ O objetivo do teste é verificar a sensibilidade /
resistência do microrganismos a antibióticos,
com isso pode aplicar a o antibiótico adequado
e dose certa.
❖ Métodos do teste: e-test, sistema vitek (bio-
meriuex), diluição seriada: cim – concentração
inibitória mínima (método da microdiluição,
que consiste na determinação da menor
quantidade da amostra necessária para inibir o
crescimento microbiano visível
 – objetivo de verificar a menor concentração do
antibiot. Para prevenir o crescimento de
microrgn.in vitro, resistente ou sensível) e cbm
– concentração bactericida mínima (equivale a
menor concentração da amostra capaz de matar
o microrganismo teste – mais baixa
concentração capaz de eliminar o externa;
microrganismo) e o método de difusão segundo
kirby-bauer (difusão em disco – método
qualitativo, antibióticos em pequenos discos de
papel, resultado por zona de inibição: sensível,
intermediário e resistente).
Procedimento:
1. 4 a 5 colônias crescidas em meios de
cultura;
2. adiciona sol salina estéril;
3. semear bactéria em meio mueller-
hinton;
4. técnica de espalhamento com swab;
5. após 15 min da semeadura;
6. discos em distância de 2cm;
7. levar estufa até o momento da leitura,
18 a 48 hrs.
8. Leitura do resultado: verificar presença
ou ausência de halo dos discos; medir
diâmetro do halo e zona clara, com
régua, comparar com a tabela brcast.
RESUMO: RESISTÊNCIA BACTERIANA
➢ Fenômeno caracterizado pela capacidade de
microrganismos (bactérias, fungos, parasitas
etc.) Resistirem à ação de antimicrobianos.
➢ Como as bactérias se tornam mais resistentes?
• Destruição da parede celular bacteriana;
• Inibição de cromossomos;
• Alteração da permeabilidade da membrana
plasmática: mecanismos, desenvolvidos
pela própria bactéria, para impedir a ação
do medicamento.
• A resistência das bactérias aos antibióticos
é resultado de mudanças na estrutura
genética desses organismos. Esse processo
pode acontecer, basicamente, de duas
formas:
-Mutações genéticas aleatórias
-Aquisição de material genético de outro
organismo;
➢ Os principais mecanismos de resistência
bacteriana conhecidos são:
• Produção de enzimas que destroem ou
modificam a ação dos antibióticos;
• Redução da permeabilidade da membrana
• Sistemas de efluxo hiperexpressos
(excreção de substâncias tóxicas);
• Alteração, bloqueio ou proteção do sítio
alvo do antibiótico.
• A melhor maneira de prevenir a resistência
aos antibióticos é incentivar seu uso
responsável, além da adoção de condutas
preventivas.
➢ SISTEMA COMPLEMENTO: o sistema
complemento (sc) é um conjunto de proteínas
séricas que atuam de maneira altamente
regulada em diferentes tipos de reações imuno
inflamatórias junto aos anticorpos. o
complemento é formado por proteínas solúveis
no plasma como expressas na membrana
celular, e é ativado por diversos mecanismos
por três vias: via clássica, via alternativa e via
da lectina. essas três vias de ativação do
complemento diferem em como são iniciadas,
mas compartilham as etapas finais,
desempenhando as mesmas funções
efetoras. as vias alternativas e das lectinas são
mecanismos efetores da imunidade inata, ao
passo que a via clássica é um dos principais
mecanismos de imunidade humoral adaptativa.
o sc participa da fagocitose, opsonização,
quimiotaxia de leucócitos, liberação de
histamina dos mastócitos e basófilos e de
espécies ativas de oxigênio pelos leucócitos,
vasoconstrição, contração da musculatura lisa,
aumento da permeabilidade dos vasos,
agregação plaquetária e citólise.
Todas as vias iniciam uma cascata de
eventos proteolíticos resultando na
formação de c5 convertase. Esta por sua
vez, cliva a molécula de c5 em c5b e
c5a. enquanto c5a sai para induzir
inflamação, o c5b liga-se, por sua vez, a c6,
c7 e c8 para formar o complexo c5b-8. a
ligação de c9 forma o c5b-9 ou clm. Esse
complexo liga-se à membrana das células-
alvo e provoca a formação de “poros”, que
permitem um influxo descontrolado de
água e íons, com turgência e lise celular
subsequentes.

➢ REGULAÇÃO DO SISTEMA
COMPLEMENTO
• Para controlar a atividade do sc, há
inibidores endógenos regulados pela
própria citólise. Quando c3b reconhece a
célula do hospedeiro, essas proteínas
reguladoras, que têm uma afinidade por
c3b, se ligam a ele e impedem a sua ação. a
cascata é interrompida imediatamente e as
células autólogas são protegidas do ataque
do sc. Outro mecanismo que dificulta o
reconhecimento das células do hospedeiro
pelas proteínas do complemento é a
existência de uma proteína chamada de
properdina. A properdina é responsável
pela estabilização da c3-convertase da via
alternativa e possui uma afinidade pela
célula do microrganismo, mas uma baixa
afinidade pelas células naturais do
hospedeiro.
• Quando há suspeita de imunodeficiência
em algum indivíduos, deve-se investigar
outras causas mais comuns como hiv e
deficiência de auto anticorpos, pois as
deficiências do complemento não são muito
prevalentes.
➢ ROLAMENTO: Características da Resposta
Imune Inata X Adquirida: INATA:
➢ Presente ao nascer;
➢ Não-específica;
➢ Não muda de intensidade com a exposição;
➢ Não há memória;
TRÊS IMPORTANTES: funções: 1. Resposta
inicial para prevenir infecção no hospedeiro; 2.
Os mecanismos efetores da imunidade inata são
sempre usados para eliminar micróbios mesmo
durante a resposta imune adaptativa; 3.
Estimula a resposta imune adaptativa e pode
influenciar sua natureza tornando-a mais
efetiva contra diferentes tipos de micróbios.
COMPONENTES DA IMUNIDADE INATA:
• Componentes da Imunidade Inata:
Funcionais o tempo todo - Epitelios
(pele, revestimentos do trato intestinal e
respiratório) - BARREIRAS; Ativam-
se na presença do micro- organismo -
Fagócitos e Sistema Complemento
• Padrões Moleculares Associados a
Patógenos (PAMP’s); Padrões
Moleculares Associados a Patógenos
(PAMP’s)
• Receptores de Reconhecimento de
Padrões;
ADQUIRIDA: ANTICORPOS E
VACINAS.
➢ À partir da exposição;
➢ Específica;
➢ Aumenta a intensidade com a exposição;
➢ Memória;
➢ Principais componentes celulares da imunidade
adaptativa são os linfócitos t do tipo αβ (cd4+
ou helpers e cd8+ ou citotóxicos) ou linfócitos
t do tipo γδ encontrados em mucosas.
➢ A resposta imune inata é
uma resposta primária, rápida e inespecífica,
pronta para atacar a qualquer momento.
➢ A resposta imune adaptativa tem os
linfócitos T e B como principais células de
defesa, desenvolvida após contato com vários
antígenos imunogênicos.
 DIAPEDESE:
• A diapedese permite que os leucócitos
com capacidades fagocitárias
(granulócitos e monócitos) e os
linfócitos, produtores de anticorpos,
possam combater a infeção do
organismo imediatamente, in situ,
contendo assim a sua proliferação e
minimizando os danos.
• É a passagem dos leucócitos do sangue
para o tecido conjuntivo. Faz-se
atravessando os vasos capilares. a
 diapedese ocorre quando há um dano
tecidual (infeccioso e/ou inflamatório)
que gera a liberação de substancias
vasoativas e quimiotáticas para o vaso
sanguíneo que induz a expressão de
moléculas de adesão e a vaso dilatação,
os leucócitos vão começar o processo
de rolamento, se ligar com as moléculas
de adesão e irão para o espaço
intersticial realizarem a fagocitose. Este
processo ocorre quando uma parte do
organismo fica lesionada. Também
pode ocorrer passagem
componentes do sangue para o espaço
intersticial formando edemas e
casos patológicos, como a diátese
hemorrágica.
 Resumidamente, a diapedese é a saída dos
glóbulos brancos dos vasos sanguíneos. Por
quimiotaxia, os neutrófilos e monócitos são
atraídos até o local da inflamação, passando a
englobar (emitindo pseudópodes) e a destruir
os agentes invasores. Este fenômeno designa-
se fagocitose. A diapedese e
a fagocitose fazem dos macrófagos a linha de
frente no combate às infecções.
❖ POLIMIXINAS: São polipeptídeos catiônicos
cíclicos descobertos em 1947, que caíram em
desuso na década de 1980 por conta da sua
toxicidade e desenvolvimento de opções mais
seguras para uso clínico. Entretanto, com a
emergência de bactérias gramnegativas
multidroga resistentes e a consequente escassez
de opções terapêuticas tem havido necessidade
do uso frequente desta classe de drogas no
âmbito hospitalar. Há duas formulações de
polimixina: a colistina ou polimixina e
(colestimetato de sódio) e a polimixina b, que
apresentam eficácia equivalente. As
polimixinas são consideradas drogas
bactericidas, tendo como mecanismo de ação a
interferência na propriedade de
permeabilidade seletiva da membrana
citoplasmática bacteriana. Ligam-se aos
constituintes lipoproteicos da membrana,
destruindo sua barreira osmótica seletiva.
Mecanismo de ação:
As polimixinas são consideradas drogas
bactericidas, tendo como mecanismo de
ação a interferência na propriedade de
permeabilidade seletiva da membrana
citoplasmática bacteriana. Ligam-se aos
constituintes lipoproteicos da membrana,
destruindo sua barreira osmótica seletiva.
Com a permeabilidade seletiva alterada, a
bactéria perde a vitalidade. A ação ocorre
sobre bactérias gram-negativas, já que
possuem maior conteúdo lipídico. Quanto
maior o conteúdo de fosfolipídios da
membrana citoplasmática, maior a
sensibilidade bacteriana a estas drogas.
Drogas disponíveis: Conforme mencionado
anteriormente, há duas drogas para uso
clínico, a polimixina B e a colistina. A
dos polimixina B está disponível na formulação
parenteral, podendo ser administrada via
em intramuscular ou intravenosa, e ainda na
formulação tópica (colírio, soluções
auriculares e pomadas). No entanto, por ser
bastante dolorosa, a administração
intramuscular deve ser evitada. A colistina
está disponível na formulação parenteral e
tópica, sendo possível também seu uso em
terapia inalatória. Ambas as formulações
podem ser administradas via intratecal. Não
são absorvíveis por via oral. Apresentam-se
ativas contra grande parcela dos bacilos
gram-negativos de relevância clínica.
sobretudo Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumannii, Enterobacter,
Klebsiella, Escherichia coli. Não têm
atividade sobre bactérias gram-positivas,
cocos gram-negativos e contra a maioria
dos anaeróbios.
Usos clínicos Atualmente: estas drogas são
utilizadas para o tratamento de infecções
causadas por bacilos gram-negativos
multidroga resistentes. Estes microrganismos
são responsáveis por diversas infecções
nosocomiais, como infecções de corrente
sanguínea, pneumonias, infecções do trato
urinário, infecções de sítio cirúrgico, o que
motiva o crescente uso das polimixinas no
âmbito hospitalar. No entanto, é importante
mencionar que sua distribuição em líquor, trato
biliar, pleura e líquido sinovial é pobre. Há
preocupação crescente sobre resistência a este
fármaco, bem como sobre maneiras de
otimização do seu uso clínico.