AULA 1 – PSF

SISTEMA BRASILEIRO DE SAÚDE PÚBLICA

Mariana Moraes

1. Parte Histórica
● Linha do tempo da saúde no Brasil:

● Com o desembarque de Pedro Alvares Cabral deu-se início ao processo de

colonização do território.
Durante 1500-1822, fomos Brasil Colônia e tivemos 2 eventos marcantes do período
– desastres epimediológicos:
a – morticínio indígena;
b – tráfico de escravos.
● Em 1543 foi inaugurado a primeira Santa Casa do Brasil, em Santos no litoral de
SP, fundada por Brás Cubas. Os usuários dos serviços eram brancos e índios
catequizados e havia uma oferta limitada de cuidados. Apesar de haver uma oferta de
cuidados, não era por médicos e sim por irmãs de caridade.
● De 1822-1889, vivemos no país o Brasil Imperial dada a transferência da Família
Real e da Corte Portuguesa ao Brasil. Com essa mudança foi necessário o
aperfeiçoamento da infraestrutura urbana, dos portos, das cidades, do saneamento
básico para que o Brasil pudesse crescer e acolher a Família Real. Isso tudo, claro,
refletiu em mudanças na saúde. Com a chegada de Dom João VI no Brasil, houve a
necessidade do aperfeiçoamento sanitário desempenhadas por Juntas de higiene
Pública (Modelo Sanitarista) que tinham função de inspetoria de saúde nos portos e
combate às epidemias de dengue, cólera e varíola.
Com a chegada do rei foram criados cursos de Medicina e também vieram médicos
que acompanhavam a corte real, com isso, iniciou-se o Modelo Assistencialista
mediado pelas Santas Casas que persistiu ao longo dos tempos.
Com a inauguração das escolas de Medicina, temos um novo modelo, o Modelo
Residual-Liberal, que foi inaugurado com a criação das ‘’Escolas de Cirurgia’’ – o
usuário faz um pagamento direto ao médico para se consultar.
● Após a Proclamação da República (Nova República – 1889-1930), persiste o
Modelo Sanitarista. Nessa época temos um grande nome que desenvolveu o modelo,
Oswaldo Cruz. Ele iniciou a vacinação da varíola no Brasil e fez um decreto que tornou
obrigatório a adesão da população a vacina; nesse momento, a população que estava
insatisfeita com Oswaldo Cruz, se manifestou e ocorreu a Revolta da Vacina (1904).
● Período da República:

● Modelo do Seguro Social ou Meritocrático – o mérito necessário era apenas para

pessoas que contavam com a carteira de trabalho assinada. Há uma centralização do
comando administrativo, custo elevado e burocracia. Esse modelo foi forte no Regime
Militar (1964-1986). Uma característica desse modelo é o financiamento privilegiado –
os grandes hospitais do Brasil só foram possíveis de existir devido a esse
financiamento.
● Crise na previdência (Anos 70): as pessoas só recebiam atenção em saúde
quando estavam doentes, não havia prevenção primária (estado de ‘’não doença’’).
Isso tudo, associado a desigualdade social e condições insalubres de vida. Com isso,
houve expansão dos movimentos sociais para corrigir a deficiência do sistema.
CONFERÊNCIA INTERNACIONAL SOBRE CUIDADOS PRIMÁRIOS EM SAÚDE –
CONFERÊNCIA DE ALMA ATA 1978.
1. Saúde como um direito humano;
2. Participação do Estado:
3. Atenção primária à Saúde: protege e promove saúde. Deve ser estimulada com um
modo eficiente e custo efetivo de organizar o sistema de saúde.
Isso já havia sido discutido no Relatório de Dawson, em 1920, que disse a respeito de
organizar o sistema, fazê-lo funcionar como uma rede, haver centros de saúde
primários e centros de saúde secundários.
● Em 1986, houve a 8ª Conferência Nacional de Saúde que apresentou o modelo de
Sistema de Saúde Pública, com base no relatório final da Conferencia de Alma-Ata.
Houve a criação do SUDS – Sistema Único Descentralizado de Saúde. Em 1988,
tivemos a promulgação da constituição Brasileira e nela temos a assistência social, a
promoção a saúde e a previdência social.

MODELO BEVERIDGIANO: é o modelo que o Brasil adotou. É o SUS propriamente

dito. É a saúde para todos, independente do cidadão que paga ou não os impostos,
mas o SUS se mantem com os impostos.
MODELO BISMARCKIANO:
Seguro social: seguros privados – o benefício cobre principalmente o trabalhador.
Esse modelo é baseado em contribuição anterior dos empregados e empregadores
para prestação de serviço necessária, como saúde.
Mercado: você paga para consumir.

2. Parte de Legislação
● Legislação de relevância para o momento:

● Constituição de 1988: dispõe os princípios ou diretrizes doutrinarias e organizativas

do SUS: Artigo 196 ao 200. ‘’A saúde é direito de todo e dever do estado’’ – Art 196.
● Princípios doutrinários:
● Integralidade: PREVENÇÃO

TIPOS PERÍODO OBJETIVOS

Primária Pré-patogênico Evitar a incidência.
(vacinação, campanha Evitar doenças crônicas!
anti-tabagismo, uso de
preservativo, campanhas
de amamentação, práticas
de exercícios físicos,
cessar alcoolismo)
Secundária Patogênico (mamografia, Ações de redução da
preventivos, teste do prevalência –
pezinho, rastreamento, rastreamento
diagnóstico precoce)
Terciária Patogênico (prevenção de Ações de reabilitação
complicação do DM,
reabilitar paciente pós IAM
ou AVC)
Quaternária (detecção de indivíduos Evitar a iatrogenia
em risco de
intervenções,
diagnósticas e/ou
terapêuticas, excessivas
para protegê-los de
novas intervenções
médicas inapropriadas e
sugerir-lhes alternativas
eticamente aceitáveis)

● Princípios organizacionais:

Descentralização Regionalização Hierarquização

Responsabilidade de Melhor conhecimento dos Serviços organizados por
ações e serviços de problemas de saúde e complexidade. O acesso
 saúde, distribuídas entre planejamento de soluções se dá pelas ‘’portas de
as esferas de governo: em uma área delimitada: entrada do sistema’’ e
- municipal; - ações de vigilância são direcionados
- estadual; epidemiológica; conforme a necessidade.
- federal. - ações de vigilância O paciente entra pela
Lembrar o sistema DEVE sanitária; atenção primária (UPA,
ser descentralizado. - controle de vetores; USF, PS) e direciona ao
- educação em saúde. atendimento
especializado.
Resolubilidade Participação Social Complementariedade do
Setor privado
O SUS deve se capacitar Garantia dada pelo Possível quando as
para o enfrentamento de Estado que a sociedade unidades públicas de
problemas individuais ou civil organizada possa assistência não são
de impacto coletivo, quais influir sobre as políticas suficientes para garantir o
sejam sua complexidade. públicas de saúde. atendimento da população
de determinada região.

● Lei Orgânica da Saúde: n. 8.080/1990: ‘’Dispõe sobre as condições para a

promoção, proteção e recuperação da saúde, a organização e o funcionamento dos
serviços correspondentes.’’
Regulamentação necessária para o novo sistema de saúde:
- da organização, da direção e da gestão do SUS;
- das competências e atribuições das 3 esferas do governo;
- do funcionamento e da participação complementar dos serviços privados de
assistência à saúde;
- da política de recursos humanos; (e) dos recursos financeiros, da gestão financeira,
do planejamento e do orçamento.

● Lei 8.142:
- órgão colegiado
- caráter permanente
- atividade deliberativa
‘’Fiscalizar, acompanhar e monitorar as políticas públicas de saúde nas suas mais
diferentes áreas, levando as demandas da população ao poder público, por isso é
chamado de controle social na saúde.’’
‘’Atua na formulação de estratégias da política de saúde, controle da execução da
política de saúde na instancia correspondente, inclusive nos aspectos econômicos e
financeiros, as decisões serão homologadas pelo chefe do poder legalmente
constituído em cada esfera do governo.’’
Conselhos de saúde: ‘’A representação dos usuários nos Conselhos de Saúde e
Conferências será paritária em relação ao conjunnto dos demais segmentos.
● Conferência de Saúde: eventos de deliberação presentes nas 3 esferas do governo
que ocorrem a cada 4 anos. Serve para avaliar a situação de saúde e propor diretrizes
para formulação de políticas de saúde.

3. Parte de Estratégia de Saúde da Família

Linha do tempo da saúde do Brasil:

● PAC – Programa de Agentes Comunitários: teve início em 1991, no Nordeste. A

equipe era composta por agentes comunitários de saúde e enfermeiros que fazia a
tarefa de supervisionar. Seus objetivos eram reduzir a mortalidade infantil, a materna e
ter ações de promoção à saúde e prevenção de doenças.
Com o sucesso do PAC, em 1994 criou-se então o PROGRAMA DE SAÚDE DA
FAMÍLIA (PSF) que é a porta de entrada do sistema (não apenas um local de
encaminhamento à serviços especializados). Tem de ser resolutiva, com profissionais
capazes de assistir aos problemas de saúde mais comuns e de manejar novos
saberes que, por meio de processos educativos, promovam a saúde e previnam
doenças em geral.
● PNAB: Política Nacional de Atenção Básica – estabelece diretrizes para
organização da atenção básica, no âmbito do SUS. Foi instituída pela Portaria 2488
em 21/10/2011 e atualizada pela Portaria 2426 em 21/09/2017. Sendo que o PNAB
gerencia a rede de atenção à saúde (RAS) – organiza o sistema para oferecer cuidado
integral e direcionado às necessidades da população.
RAS

● Equipe Multiprofissional:
1. Médico: generalista, especialista em saúde da família ou médico de família e
comunidade.
2. Enfermeiros: generalista ou especialista em SF.
3. Técnico e/ou auxiliar de enfermagem: o técnico tem um curso profissionalizante.
Diferente do auxiliar que tem experiência.
4. Agentes comunitários de saúdes: em número definido ‘’de acordo com base
populacional, critérios demográficos, epidemiológicos e socioeconômicos de acordo
com a definição local. Amplia o acesso da população aos serviços de saúde – elo de
comunicação.
5. Cirurgião dentista: generalista ou especialista em SF.
6. Auxiliar e/ou técnico em saúde bucal.
7. Agente de combate às endemia.
8. Gerente de atenção básica: ‘’um profissional qualificado, preferencialmente com
nível superior, com o papel de garantir o planejamento em saúde, de acordo com as
necessidades do território e comunidade, a organização do processo de trabalho,
coordenação e integração das ações.’’ Sua inclusão deve ser ‘’avaliada pelo gestor,
segundo a necessidade do território e cobertura de AB’’.
● NASF: Núcleo de Apoio à Saúde da Família.
Contribui para a integralidade do cuidado por intermédio de:
- ampliação da clínica;
- aumento da capacidade de analises e;
- intervenções setoriais.
São exemplos de ações:
- discussões de casos;
- atendimento conjunto ou individual;
- construção conjunta de projetos terapêuticos;
- educação permanente;
- discussão do processo de trabalho das equipes, etc.
 Médicos Profissionais da saúde Outra áreas
Médico acupunturista; Nutricionista; Professor de Ed. Física;
Médico pediatra; Psicólogo; Profissional com formação
Médico GO; Terapeuta ocupacional; em arte e educação;
Médico homeopata; Assistente social; Profissional de saúde
Médico internista (clínica Farmacêutico; sanitarista, ou seja,
médica); Fisioterapeuta; profissional graduado na
Médico do trabalho; Fonoaudiólogo; área de saúde com pós-
Médico psiquiatra; Médico veterinário. graduação em saúde
Médico geriatra. pública ou coletiva.

● Ambiência: particularidades geográficas, étnicas e sociais...

‘’População adscrita por equipe de atenção básica e de saúde da família de 2000 a
3500 pessoas, localizada dentro do seu território, garantindo os princípios e diretrizes
da atenção básica.’’ ‘’Além dessa faixa populacional, podem existir outros arranjos de
adscrição conforme vulnerabilidades, riscos e dinâmica comunitária, facultando aos
gestores locais, conjuntamente com as equipes que atuam na atenção básica e
conselho municipal ou local de saúde, a possibilidade de definir outro parâmetro
populacional de responsabilidade da equipe, podendo ser maior ou menor do que o
parâmetro recomendado, de acordo com as especificidades do território, assegurando-
se a qualidade do cuidado’’.
● Funcionamento: recomenda-se 4 equipes por UBS para que possam atingir seu
potencial resolutivo.
● Processos de trabalho:
1. Definição do território: a equipe ‘’deve conhecer o território de atuação para
programar suas ações de acordo com o perfil e as necessidades da comunidade,
considerando diferentes elementos para cartografia: ambientais, históricos,
demográficos, geográficos econômicos, sanitários, sociais, culturais, etc.’’
2. Responsabilização sanitária: ‘’Papel que as equipes devem assumir em seu
território de referência (adstrição)’’.
‘’Contribuindo por meio de intervenções clinicas e sanitárias nos problemas de saúde
da população com residência fixa, os itinerantes (população em situação de rua,
ciganos, andarilhos, circenses, acampados, assentados, etc) ou mesmo trabalhadores
da área adstrita.’’
● Porta de entrada: para rede de atenção.
Exemplo de ações:
- primeiro atendimento às urgências/emergências;
- acolhimento – receber e escutar as pessoas. Deve funcionar em período integral.
Qualquer usuário que entrar no PSF nesse momento de trabalho deve ser atendido;
- ações organizadas de acordo com demandas e necessidades da população
(protocolos e diretrizes clínicas, linhas de cuidado e fluxos de encaminhamento para
os outros pontos de atenção das RAS, etc).
Entrou por outro nível de atenção? REDIRECIONAR À ATENÇÃO BÁSICA.
● Acolhimento: ‘’atos de receber e escutar as pessoas, suas necessidades,
problematizando e reconhecendo como legitimas e realizando avaliação de risco e
vulnerabilidade.’’ Importante que todo acolhimento aconteça durante todo horário de
funcionamento da UBS.
‘’Os desfechos do acolhimento com classificação de risco poderão ser definidos como:
1. Consulta ou procedimento imediato;
2. Consulta ou procedimento em horário disponível no mesmo dia;
3. Agendamento de consulta ou procedimento em data futura;
4. Procedimento para resolução de demanda simples prevista em protocolo, como
renovação de receitas para pessoas com condições crônicas, condições clinicas
estáveis ou solicitação de exames para o seguimento de linha de cuidado bem
definida;
5. Encaminhamento a outro ponto de atenção da RAS, mediante contato prévio,
respeitado o protocolo aplicável.’’
● Diretrizes do PSF:
1. Cuidado centrado na pessoa: ‘’aponta para o desenvolvimento de ações de cuidado
de forma singularizada.’’
‘’Auxiliar as pessoas a desenvolverem os conhecimentos, aptidões, competências e a
confiança necessária para gerir e tomar decisões embasadas sobre sua própria saúde
e seu cuidado de saúde forma mais efetiva.’’
Tira o enfoque da doença e centraliza o indivíduos como possuidor de diferentes
níveis de saúde e problemas a serem manejados ou resolvidos. Resgata o paciente
para participar ativamente de seu plano de cuidados. Busca alcançar um plano comum
a ambos (médico e pessoa).
2. Resolubilidade: utiliza e articula diferentes tecnologias de cuidado individual e
coletivo, por meio de uma clínica ampliada capaz de construir vínculos positivos e
intervenções clínica e sanitariamente efetivas, centrada na pessoa, na perspectiva de
ampliação dos graus de autonomia dos individuais e grupos sociais. Deve RESOLVER
A GRANDE MAIORIA DOS PROBLEMAS DE SAÚDE DA POPULAÇÃO, coordenando
o cuidado do usuário em pontos da RAS, quando necessário.’’
3. Longitudinalidade: continuidade da relação de cuidado. É a construção de vinculo e
responsabilização entre profissionais de usuários ao longo do tempo e de modo
permanente e consistente, acompanhando os efeitos das intervenções em saúde e de
outros elementos na vida das pessoas, evitando a perda de referências e diminuindo
os riscos de iatrogenia que são recorrentes do desconhecimento de histórias de vida e
da falta de coordenação do cuidado
4. Coordenação do cuidado: elabora, acompanha e organiza o fluxo de usuários entre
os pontos de atenção das RAS. Atua como CENTRO DE COMUNICAÇÃO entre os
diversos pontos de atenção, responsabilizando-se pelo cuidado dos usuários em
qualquer destes pontos através de uma relação horizontal, contínua e integrada, com
objetivo de produzir a gestão compartilhada da atenção integral.
5. Competência cultural: LIDA COM A DIVERSIDADE CULTURAL. Compreende o
contexto histórico e social, que extrapola a concepção biomédica que os reduz a uma
lógica quase mecânica de causa e efeito. NÃO é de uso exclusivo com as minorias.
AULA 2 – PSF
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Mariana Moraes

1. Revisão Bibliográfica
● HAS é uma doença crônica não transmissível definida por níveis pressóricos, em
que os benefícios do tratamento superam riscos. Trata-se de uma condição
multifatorial que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais.
● Elevação persistente da pressão arterial, ou seja, sistólica (PAS) maior ou igual a
140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg.
● Epidemiologia:
- prevalência em adultos no mundo: 32,3%
- prevalência acima de 70 anos: 71,7% (daí a importância de investir na prevenção
primária e secundária).
● Fatores de risco:

Situação Associação com a HA

Genética Influência em 30-50% dos casos
Idade 40 anos (diretamente proporcional)
Sexo Feminino
Etnia BR: sem diferenças
Peso Relação direta, contínua, quase linear
Sedentarismo Associação direta
Socioeconômico Escolaridade, habitação inadequada,
baixa renda familiar
Sal Forte associação (limite diário 2g/dia de
sódio – 5 g de sal)
Álcool Seis ou mais doses ao dia (30g = 1
garrafa de cerveja)
Pré-HA Possível evolução em estágio para HA

● Classificação etiológica:
Hipertensão Primária Hipertensão Secundária
Multifatorial Doença renal
Endocrinopatias
(poligênica/+900 + interação com fatores SAHOS
ambientais = fenótipo) Medicamentos
Coarctação da aorta

(monogênica ou presença de
comorbidade)

95-97% dos casos 5-3% dos casos

● Quadro clínico:
Elevação crônica da PA Elevação aguda da PA
Sintomatologia escassa ou geralmente Cefaléia
assintomática Vertigem
 ‘’Borramento’’ visual
Zumbido
1ª manifestação em muitos casos: Geralmente transitória
Lesão em órgão alvo Ocorre em normotensos
Doença CV ou
Pode-se somar à HAS crônica

● Diagnóstico:
Efeito do avental branco HAS Hipertensão mascarada
A diferença da PA entre A diferença da PA entre
as medidas obtidas no ≥ 140 x 90 mmHg as medidas obtidas no
consultório (hipertensão) e consultório (normo) e fora
fora dele (normotensão). dele (hiper).
Diferença significativa:
15 mmHg na PAS
9 mmHg na PAD
Suspeita: requer Em caráter temporal Suspeita: relato do
observação. Elucidação persistente. paciente, em geral.
enreadada.

Medidas no consultório MRPA (residenciais) Mapa (24hr)

≥ 140 x 90 mmHg ≥ 130 x 80 mmHg ≥ 130 x 80 mmHg

● Estadiamento: a classificação da PA de acordo com a medição casual ou no

consultório a partir de 18 anos de idade.
Ótima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Pré-hipertensão 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥ 110
*obs: quando a PAS e a PAD situa-se em categorias diferentes, a maior deve ser
usada para classificação.

● Clínica:
Anamnese Exame físico
Colher dados para estratificação de risco PA em toda consulta.
CV. Exame cardiovascular geral (ou
Questionar a presença de sinais e minucioso se indícios de complicação).
sintomas (dor torácica, dispneia, edema,
etc).
Estratificação de risco Terapêutica
Ao diagnóstico ou se mudança em Avaliar tratamento farmacológico e não
estratificadores. farmacológico.

● Acompanhamento:
Hipertensão sem complicações
Geralmente: diagnóstico ou controle
persistente adequado
Hipertensão com complicações
Doença de longa evolução.
Comorbidades associadas.
Controle pressórico inadequado.
● Exames:

Exames de ‘’rotina’’ Exames para situações específicas

Indicação: todos hipertensos.
Intervalos regulares.
GL de jejum, HbA1c, CT, HDL-c, TG,
creatinina, Cl-Cr-e, EAS, AU, K, ECG em
repouso.
LOA, DCV, DM, outras comorbidades.
Teste ergométrico
Ecocardiograma
Cintilografia miocárdica
US doppler arterial (renal, carótidas, MI)
RNM encefálica
ITB, VOP, microalbuminúria.

● Estratificação do risco:

● Tratamento não farmacológico:

a – principais estratégias:
- dieta DASH
- perda de peso
- restrição de sal – aumento de ingesta de potássio
- atividade física
b – outras medidas:
- consumo de café (polifenóis), laticínios
- chocolate e produtos de cacau (flavonoides)
- restrição ao consumo de bebidas alcoólicas

● Tratamento farmacológico:
Situação Abrangência Recomendação
Inicio de intervenções TODOS os estágios de Ao diagnóstico
nos estilos de vida hipertensão inclusive PAS
130-139 mmHg e PAD 85-89
mmHg
 Inicio de terapia Indivíduos com PA 130-139/85- Não recomendado
farmacológica 89 mmHg sem DCV
preexistente e risco CV baixo ou
moderado
Hipertensos estágio 1 e risco Intervenções no
CV baixo. estilo de vida –
Indivíduos com PA 130-139/85- aguardar 3 meses
89 mmHg e DCV preexistente e
risco CV alto
Hipertensos estágio 2 e 3 Ao diagnóstico
Hipertensos estágio 1 e Ao diagnóstico
moderado e alto risco CV
Hipertensos idosos frágeis ou PAS ≥ 160 mmHg
muito idosos
Hipertensos idosos hígidos PAS ≥ 140 mmHg

2. Aprofundamento em diagnostico e clínica

● O diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em
condições ideais, em duas ou mais visitas médias em intervalo de dias ou semanas.
Ou realizando medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA) excetuando-se aqueles
pacientes que já tem LOA ou DCV.
● Fenótipos:
Situação Medida no Medida fora do
consultório consultório
Normotensão verdadeira normal normal
HA sustentada anormal anormal
Hipertensão do avental branco anormal normal
Hipertensão mascarada normal anormal

● Efeitos sobre a medida:

Situação Valor no consultório
Efeito do avental branco +
Efeito do mascaramento -
Essas situações NÃO mudam o diagnóstico! Mas é preciso identificar indivíduos com
risco de ter diferenças relevantes na PA dentro e fora do consultório para melhorar o
manejo terapêutico.
● HA resistente: caracterizada pela falta de controle da PA com uso de pelo menos 3
medicamentos em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um diurético.
Podemos suspeitar de uma complicação ou de hipertensão secundária. Solicitar
exames de rotina e complementares, ver a aderência do paciente, ver o estilo de vida
(ingesta de álcool, sal, elevação do peso, sedentarismo), etc.

● Medida da PA:
1. Medida no consultório:
Preparo inicial Aferição Aferições adicionais
Identificar fatores O manguito deve ser posicionao Medidas adicionais: se
pré-analíticos: ao nível do coração. A palma da diferença > 10mmHg
- Sentado por 5 mão deve estar voltada para cima
minutos e as roupas não devem garrotear Informar o valor ao
- Ambiente tranquilo o braço. As costas e o antebraço paciente
 - Bexiga vazia devem estar apoiados; as pernas
- Exercicio fisico há descruzadas; e os pés apoiados Meça a PA nos dois
mais de 60 minutos no chão. braços na primeira
- Tabaco há mais de Localizar o estetoscópio sob a visita, de preferencia
30 minutos artéria braquial na região medial simultaneamente, para
- Não ingeriu bebidas do braço (região medial do braço detectar possiveis
alcóolicas, café ou em relação ao biceps) diferenças entre os
alimentos braços. Use o braço
com maior valor como
Escolher referência.
equipamento e
preparar o paciente.

Realizar 3 medições conforme as

orientações técnicas.

Escolha adequada do aparelho de aferição:

Individuo obeso: a escolha do manguito apropriado depende não apenas da
circunferência do braço, mas também da forma. Manguitos mais longos e largos são
necessários nesses pacientes para não superestimar a PA. Na circunferência superior
a 50 cm, não há manguito disponível, considerar a ausculta do pulso radial, ou
monitores de pulso.
Quando aferimos com o aparelho inadequado, temos uma pressão arterial ELEVADA
do que o normal podendo nos levar a uma iatrogenia.

Hipotensão ortostática: redução da PAS > 20mmHg no 3º minuto em pé

redução da PAD > 10mmHg no 3º minuto em pé
Risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares. Em idosos, DM,
disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivo, a PA deve também ser
medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel).

2. MRPA (medida residencial): consiste na modalidade de medição usando o protocolo

especifico. É indicada para estabelecer o diagnóstico de HA, hipertensão do avental
branco e hipertensão mascarada. Além de HA no estágio 1 no consultório, elevação
acentuada da PA no consultório com ausência de LOA, HA mascarada (pré-
hipertensão no consultório, PA normal no consultório em pacientes com LOA ou alto
risco CV, etc.
Período Manhã (jejum e antes da tomada das Noite (antes do Total
medicações) jantar)
5 dias 3 medições 3 medições 30
7 dias 2 medições 2 medições 28
Valores anormais: PA ≥ 130/80 mmHg

3. AMPA (automedida da PA): uma possibilidade para contribuir no diagnóstico, no

acompanhamento e no tratamento dos hipertensos. Sugere-se a utilização de
equipamentos oscilométricos de boa qualidade (validado e de braço). Se for o de
punho, usar os validados com sensor de altura e movimento.
7 medidas, no mínimo, realizadas no período de 16 a 72 horas.
Valores anormais: PA ≥ 130/80 mmHg

4. MAPA (medição ambulatorial da PA): permite o registro indireto e intermitente da PA

durante 24 horas ou mias, identificando alterações circadianas da PA, inclusive
durante o sono. São atualmente consideradas anormais:
- médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg;
- vigília ≥ 135/85 mmHg
- sono ≥ 120/70 mmHg
Indicações: avaliações da PA durante o sono e/o descendo vigília/sono como por
exemplo suspeita de HA noturna, apneia obstrutiva do sono, DRC, DM, HA endócrina
ou disfunção autonômica. Em investigação de hipotensão postural e pós-prandial em
pacientes não tratados e tratados.

● Avaliação clínica:
a – ANAMNESE:
Tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio. Comorbidades, aspectos
socioeconômicos relevantes e estilo de vida. Aderência ao tratamento (quantos
comprimidos você toma? Qual a medicação?). Uso de outras medicações, drogas
lícitas e ilícitas que podem interferir a PA. Investigar também HA (aumenta certeza de
HA primária).
*obs: a HA primária se inicia a partir dos 30 anos.

Medicamentos que causam hipertensão secundária:

- inibidores da monoaminaoxidase
- simpatomiméticos
- antidepressivos tricíclicos (imipramina, etc)
- hormônios tireoidianos
- ACO
- AINE
- carbexonolona e liquorice
- glicocorticoides
- ciclosporina
- eritropoietina
- drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e MDMA)

Fatores de risco para complicações CV:

- idade >55 anos em homem
- idade > 65 anos em mulher
- história de DCV prematura em parente homem <55a
- história de DCV prematura em parente mulher <65a
- tabagismo
- história de pré-eclâmpsia
- história familiar de HA (em hipertensos limítrofes)

Sintomas e sinais de LOA ou DCV:

- dor torácica aos esforços
- desconforto torácico aos esforços (DM com longa evolução, muito idosos (>80 anos),
pacientes que já se submeteram a cirurgia de revascularização do miocárdico)
- dispnéia aos esforços

- palpitação (sensação do batimento cardíaco);

- pré-síncope/síncope (pré-síncope: sensação de perda iminente da consciência/
síncope: perda da consciência);
- dispnéia paroxística noturna: dispnéia intermitente, não é contínuo. Ocorre ao
decúbito devido ao retorno do sangue;
- nictúria: aumento da diurese noturna – 2 ou mais micções;
- edema gravitacional: edema que ocorre com a ação da posição ortostática.

b – EXAME FÍSICO: avaliação de edema MMII, peso, altura, IMC, circunferência

abdominal, palpação e ausculta (coração, carótidas e pulsos periféricos), aferição da
PA, avaliação e contagem da FC.
Se disponível: - fazer fundoscopia
- ITB (relação PAS braço/PAS tornozelo E e D)
normal: >0,9
obstrução leve: 0,71-0,9
obstrução moderada 0,41-0,7
obstrução grave: 0-0,4
- medida da pressão arterial sistólica central (PASc): pode ser indicada em alguns
casos para detectar a hipertensão sistólica isolada no jovem (hipertensão espúria no
jovem), pois, diferentemente da medida na artéria braquial, a PASc não se encontra
elevada.
c – AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
1. Exames básicos: solicitar em avaliação periódica (semestral, anual ou conforme
julgamento clínico) a fim de acompanhar a evolução da HA (indicios de complicações
CV e renais) e descobrir os efeitos colaterais dos medicamentos.
2. Exames específicos: pedir conforme a necessidade (geralmente exames mais
complexos e de maior custo). São pedidos em situações específicas, pautados pelos
sintomas e clínica.

Primária Secundária
Multifatorial com fortes fatores genéticos. - DR (parenquimatosa, vascular)
- Endocrinopatias: hiperaldosteronismo
primário, doenças da tireóide, Cushing,
Feocromocitoma, Hiperparatireoidismo,
Acromegalia.
- Coarctação da aorta
- SAHOS
- medicamentos

3. Bioquímica: tem objetivo de detectar lesões subclínicas ou clínicas em órgãos alvo,

no sentido de melhorar a estratificação do risco CV.
A – POTÁSSIO: 3,5 – 5,5 mEq/L
O potássio vai acompanhar o efeito colateral do anti-hipertensivo e se há causas
secundárias como:
- IRC: o K na IRC aumenta (hiponatremia e hipercalemia). Por isso não usar
IECA/BRA e poupador de potássio em IRC sem ter uma monitorização.
- Hiperaldosteronismo primário: hipocalemia em 9-37%.
▪ Hiperplasia bilateral (raramento unilateral) das adrenais.
▪ Adenoma unilateral produtor de aldosterona.
▪ Carcinoma adrenal ou de origem genética (monogênica ou quimera cromossômica).
▪ HAS estágio 3 e/ou resistente.
▪ Hipocalemia espontânea ou induzida por diurética.
▪DCV antes do 40 anos.

Medicações que alteram potássio: tiazidicos/de alça (reduz o K), IECA/BRA (elevam o
K).
LEVE/MODERADA: 3,0-
3,5 mEq/L
GRAVE: < 3,0 mEq/L
- Fraqueza muscular;
- Fadiga, intolerância ao
exercício;
- Palpitações (extras-
sistolia ou arritmias);
- Dispneia (fraqueza dos
músculos respiratórios;
- Parestesias, cãibras;
musculares, hiporreflexia;
LEVE/MODERADA: 5,5-
NORMAL 6,5 mEq/L
GRAVE: 6,5 mEq/L
VR: 3,5 – 5,5 mEq/L - Inicialmente
assintomática;
- Lentificação da
condução cardíaca;
- Predisposição à arritmias
graves;
- >8mEq/L: paresia ou
paralisia muscular
esquelética.
 - Constipação, distensão
abdominal.

*OBS: Abordagem da hipercalemia – a hipercalemia altera a atividade despolarizante

muscular levando a arritmias cardíacas. Fazer gluconato de cálcio para estabilizar a
membrana cardíaca e posterior a isso fazer a terapia que reduza a concentração do
potássio sérico em conjunto com o cálcio EV.

B – GLICEMIA DE JEJUM E HbA1c: ≤99mg/dL e ≤5,6%.

Pedir para TODOS os hipertensos. Tem como objetivo avaliar comorbidades e
acompanhar efeito colateral do anti-hipertensivo.

C – DOSAGEM DE LIPÍDEOS:
LDL-c = CT - HDL-c - TG/5
É possível estimar o LDL-c por meio da equação, quando a dosagem de TG for menor
que 400mg/dL.
TG/5 = VLDL

D – Cl Cr ESTIMADO: depuração de creatinina, fórmula de Cockroft-Gault

𝐑𝐅𝐆 − 𝐞 𝐦𝐥/𝐦𝐢𝐧 = [𝟏𝟒𝟎 − 𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞]𝐱 𝐩𝐞𝐬𝐨 (𝐤𝐠)
𝑪𝒓 𝒎𝒈/𝒅𝒍 𝒙𝟕𝟐
*obs: para mulher, multiplicar o resultado por 0,85
Estágio da filtração glomerular:
Estágios da DRC RFG Classificação
Estágio 1 ≥90 Normal/Alto
Estágio 2 89-60 Levemente diminuído
Estágio 3a 59-45 Leve/moderadamente diminuído
Estágio 3b 44-30 Moderado/extremamente diminuído
Estágio 4 29-15 Extremamente diminuído
Estágio 5 <15 DR terminal
DRC/IRC

DRC = RFG-e <60ml/min ou anormalidades da uriálise ou morfologia renal mantidas

por 3 meses.

HA renovascular: hipertensão renovascular é a elevação da pressão arterial

decorrente de oclusão parcial ou completa de uma ou mais artérias renais ou de seus
ramos. Geralmente é assintomática, a menos que tenha longa duração.
Os indícios que marcam essa hipertensão são:
- início de hipertensão <30 anos
- início de hipertensão grave > 55 anos
- hipertensão acelerada/maligna
- hipertensão resistente
- uremia ou piora da função renal após uso de IECA ou BRA (>30% de queda na
filtração glomerular)
- rim atrófico de causa não esclarecida ou discrepância de tamanho entre os dois
>1,5cm
- edema pulmonar súbito inesperado (sobretudo em pacientes urêmicos)

E – TSH:
 HIPOTIREOIDISMO
A HA ocorre em 20% dos pacientes com
hipotireoidismo.
O tratamento é iniciado com reposição
do hormônio tireoidiano e, caso persista
a HA, indicam-se anti-hipertensivos.
HIPERTIREOIDISMO
Mimetiza o quadro hiperadrenérgico:
palpitações, tremor, fadiga, intolerância
ao calor, hiperatividade, perda de peso e
labilidade emocional.
Em geral, o tratamento, promove a
normalização da PA. O BB é a primeira
escolha para controlar os sintomas
adrenérgicos.

F – ECG CONVENCIONAL:
- indícios de hipertrofia do VE: índice de Sokolow-Lyon (SV1+RV5 OU RV6) ≥ 35
mm.

Não vai avaliar seguimento ST mas sim para identificar LOA. Usamos então o índice
de SOKOLOW-LYON.

- indícios de hipertrofia do VE: Cornell índice (RaVL + SV3): > 28 mm em homens e

>20 mm em mulheres – {RaVL > 11mm}

4. Exames específicos:
A – RADIOGRAGIA DE TÓRAX:
Pedir quando ecocardiograma não disponível e se suspeita clínica de acometimento
cardíaco (GR IIa, NE: C), se suspeita de acometimento pulmonar e/ou para avaliação
de hipertensos com acometimento da aorta.
Índice cardíaco: medir a distância entre as cúpulas diafragmáticas, medir o diâmetro
máximo da silhueta cardíaca e se ela for 60% ou mais dessa distância há um aumento
da área cardíaca.

B – ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:
INDICAÇÕES:
- indícios de HVE ao ECG
- suspeita clínica de IC

Parâmetros avaliados:
- formas geométricas e tamanho das câmaras
- morfologia e fluxo valvar
- análise da função sistólica e diastólica
- fração de ejeção: 50%
- HVE: igual ou superior a 116g/m2 em homens e 96g/m2 em mulheres.

C – TESTE ERGOMÉTRICO:
Indicações:
- suspeita de DAC estável
- DM
- antecedente familiar para DAC em pacientes com PA controlada

Parâmetros avaliados:
- capacidade funcional
- dor torácica durante a realização do exame
- traçado eletrocardigráfico: segmento ST, arritmias cardíacas
- outros: PA, FC

Contra-indicações:
- bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
- incapacidade em realizar o teste (ex: déficit de marcha)
D – CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA:
Fazer cintilografia em pacientes que tem CI para teste ergométrico.
E – US DOPPLER DE ARTÉRIAS CARÓTIDAS:
Indicações:
- presença de sopro carotídeo
- sinais DCbV
- presença de doença aterosclerótica em outros territórios

Parâmetros avaliados:
- valores EMI > 0,9 mm
- presença de placas ateroscleróticas
- predizem a ocorrência de AVE e IM independente de outros FRCV

F – US DOPPLER DE ARTÉRIAS RENAIS: pedir em pacientes com massas ou sopro

abdominal.

G – US DOPPLER ARTERIAL DE MMII:

- pacientes com claudicação intermitente
- alterações cutâneas tróficas
- alteração em pulsos periféricos

H – TC/RNM ENCEFÁLICA:
Indicações: pacientes com disturbios cognitivos e demência

Parâmetros avaliados: infartos silenciosos e micro-hemorragias

I – MICROALBUMINÚRIA: <30 mg/24h

Pedir sempre em hipertensos diabéticos ou se 2 ou mais fatores de risco para doença
CV ou se tiver SM.

Critérios Homens Mulheres

Obesidade abdominal ≥ 94 cm ≥ 80 cm
HDL-colesterol ≤ 40 mg/dl ≤ 50mg/dl
TG ≥ 150 mg/dl
(ou tratamento para hiperTG)
PAS/PAD ≥ 135 mmHg/ ≥ 85 mmHg
GL ≥ 100 mg/dl
(ou tratamento para DM)
3. Estratificação de Risco e Aspectos do Tratamento
● Tratamento não medicamentoso:
A – PESO: a redução do peso ajuda na redução da PA e oferece uma melhora
metabólica.

O paciente vai atingir o peso adequado balanceando sua alimentação. Uma opção é a
dieta DASH que enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de
gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas;
preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar. Ela
é rica em potássio, cálcio (antagonizam a ação do sódio), magnésico e fibras e contém
quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada.

A ingestão de Na é de 2g/dia!

B – ATIVIDADE FÍSICA: o ser humano deve realizar pelo menos 150 minutos
semanais de atividade física moderada, além de levantar por 5 minutos a cada 30
minutos, reduzindo então o sedentarismo.
Os hipertensos que alcançam as recomendações de prática de AF para a saúde
apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de mortalidade, mas níveis menores
também são bons.

● Decisão terapêutica e metas (vide tabela):

A proteção CV é o objetivo primordial no tratamento anti-hipertensivo. A redução da
PA é a primeira meta com objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade
associados à HAS.

BAIXO/MODERADO RISCO: é sugerido metas inferiores a 140/90 mmHg sendo que

as maiores reduções em desfechos CV são obtidas, se possível, com valores de PAS
entre 120-130 mmHg e PAD 80mmHg.

METAS DO TTO:
RISCO BAIXO RISCO RISCO ALTO
MODERADO
PAS <140 <140 120-129
PAD <90 <90 70-79

DAC/ICC/IAM AVE DRC

PAS <130 (não <120) <120 (não <120) <130
PAD <80 (não <70) <80 (não <70) <80

IDOSOS IDOSOS FRÁGEIS MUITO IDOSOS

PAS <140 <160 <160

*obs: Nos coronariopatas a perfusão coronariana é realizada na diástole, portanto, se

reduzirmos a pressão e o paciente apresentar esforço pode ter sintomas anginosos.
● Tratamento farmacológico:

O tratamento da HA visa a redução da morbimortalidade CV e para isso usamos

diuréticos, IECA, BRA, BCC e o beta bloqueadores.

*obs: tiazídico com beta bloqueador: eleva glicemia e o perfil lipídico

HA RESISTENTE: caracterizada pela falta de controle da PA com uso de pelo menos
3 medicamentos em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um diurético.
Nesse caso podemos associar a ESPIRONOLACTONA.
Os simpaticolíticos de ação central (clonidina) ou beta bloqueadores podem ser
uma alternativa ao 4º fármaco.
O uso de vasodilatadores diretos fica reservado para casos especiais e em
associação com DIU e BB.

● Classes de anti-hipertensivos:
1. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: a medicação age no túbulo contorcido proximal -
natriurese. Não usar em IR porque nessa patologia o túbulo contorcido proximal perde
a sua função e com isso a medicação não consegue agir. Eficaz em manter a PA em
24 horas.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Hidroclorotiazida Clorana 25-50mg 25-200mg
Indapamida Natrilix 1,5SR-2,5mg 1,5mg-5mg
Clortalidona Higroton 12,5-25-50mg 25mg-200mg
Efeitos colaterais
Hipovolemia Disfunção Intolerância Hiperuricemia Hipocalemia
erétil à glicose
Fraqueza, Reduzem a Precipitação de Podem induzir
câimbras liberação crises de gota nos arritmias
de insulina indivíduos com ventriculares,
predisposição. sobretudo
 (maior risco O valor que causa extrassistolia.
de DM2) a crise (colchicina) Investigar
de gota é 9, hiperaldosteronismo.
portanto, paciente
com elevação
discreta de AU,
sem histórico de
gota, podemos
acompanhar. Mas
se relata que já
teve gota, devemos
trocar o tiazídico.
Paciente com
histórico de artrite
gotosa (dor, calor,
rubor e edema) OU
IR+ elevação de
AU persistente e
>9, entrar com
alopurinol e
suspender
medicação se
julgar necessário.

2. DIURÉTICOS DE ALÇA: ao contrário dos tiazídicos podemos elevar a dose se

for necessário, como em IR, IH ou IC. Tem meia vida curta (em torno de 4/8 horas)
portanto, não é eficaz em manter a PA estável no período de 24 horas.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Furosemida Lasix 20-40-80mg 400mg
Bumetanida Burinax 1 mg 1 – 10mg
Piretanida Arelix 6 mg 12 mg
Efeitos colaterais
Hipovolemia Hipotensão Hipocalemia
Fraqueza, câimbras Podem induzir arritmias
ventriculares, sobretudo
extrassistolia

3. DIURÉTICOS POUPADORES DE K+:

Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Amilorida +HCTZ Moduretic 2,5-5 +25mg 20mg
Espironolactona Aldactone 25- 50 +100mg 25-200mg
Trintereno Iguassina 50mg 100-300mg
Efeitos colaterais
Hipovolemia Hipotensão Hiperpotassemia
Fraqueza, câimbras Particularmente na IRC e
quando associada a IECA
ou BRA.
4. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSA DE ANGIOTENSINA:
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Captopril Capoten 12,5, 25, 50mg 150mg
Enalapril Renitec, 5, 10, 20mg 40mg
Vasopril
Perindopril Conversyl 4mg 4mg
Benazapril Lotensin 5, 10mg 40mg
Cilazapril Vascase 1, 2,5, 5mg 5mg
Delapril Delakete 15, 30mg 60mg
Fosinopril Monopril 10, 20mg 40mg
Lisinopril Zestril 5, 10, 20, 30mg 40mg
Ramipril Tristec, Naprix 2,5, 5, 10mg 10mg
Trandolapril Gopten 2mg 8mg

O captopril tem meia vida de 8 horas, portanto, ele tem necessidade de tomada 3x ao
dia.
O enalapril tem meia vida de 12 horas, portanto, 2x ao dia.
O perindopril é uma medicação muito ruim.
O ramipril é um IECA de DU que reduz a HAS, mortalidade e IC. É superior aos outros
IECAS e até mesmo a alguns BRAS como o losartana.
Efeitos colaterais
Tosse seca Reações Piora transitória da função Hipercalemia
cutâneas renal
5-20% dos Rash Fenômeno passageiro Em pacientes com
pacientes Edema observado quando do seu uso IR, particularmente
angioneurótico inicial em pacientes com IR, DM.
(urticária) habitualmente de pequena Paciente em
monta e reversível. estágio 4/5 pode
IECA faz vasodilatação da fazer hipercalemia
arteríola EFERENTE e com – suspender
isso reduz a pressão do medicação!
glomérulo e passa a filtrar
menos, portanto pode piorar
transitoriamente a função renal
porque o clearance de
creatinina reduz.

5. BRA:
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Losartano Cozaar, Aradois, 12,5, 25, 50mg 100mg
Corus
Olmesartano Benicar 20, 40mg 40mg
Valsartano Diovan 40, 80, 160, 320mg
320mg
Candesartano Atacand 8, 16mg 32mg
Irbesartano Aprovel 150, 300mg 300mg
Telmisartano Micardis 40, 80mg 80mg
Efeitos colaterais
Hipercalemia Exantema
Se IRC avançada Raramente observado
*obs: Losartana: 2x ao dia para efeito pleno.
Candesartano é um bom BRA e pode ser usado 1x ao dia.
TODOS os BRAS, exceto a Losartana, podem ser tomados 1x ao dia.

6. BCC:
a – di-idropiridínicos:
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Nifedipino Adalat 10, 20mg 60-120mg
Anlodipino Novarsc, 5, 10mg 10mg
Pressat
Felodipino Splendil 2,5, 5, 10mg 10mg
Nitrendipino Nitrencord 10, 20mg 40mg
Manidipino Manivasc 10, 20mg 20mg
Lercadipino Zanidip 10mg 20mg
Levanlodipino Novanlo 2,5, 5mg 5mg
Lacidipino Lacipil 4mg 4mg
Nimodipino Vasodipina 60mg 240mg
Efeitos colaterais
Edema maleolar Cefaleia latejante Outros
Costuma ser o efeito Vertigem
colateral mais registrado,
e resulta da própria ação Rubor facial
vasodilatadora (mais
arterial que venosa), Hipertrofia gengival
promovendo a
transudação capilar.

Pode levar à dermatite

ocre, em terço distal das
pernas.
*obs: Nifedipino: 3x ao dia (Adalat retard 1 tomada ao dia).
Anlopdipino: 5mg 2x ao dia
10mg 1x ao dia

b - não di-idropiridínicos: são anti-hipertensivos E antiarrítmicos, portanto, não

usamos em hipertensos isolados mas sim que tenham também arritmias como FA.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Diltiazem Cardizem, Balcor 30, 60, 90, 360mg
120mg
Verapamil Dilacoron 80, 120, 240mg 360mg
Efeitos colaterais
Depressão da função Agravamento da IC BAV
sistólica cardíaca
Principalmente em Podem ser
pacientes que já bradicardizantes e
apresentavam tal antiarrítmicos, o que
disfunção antes do início restringe seu uso a alguns
do seu uso, devendo ser casos específicos.
evitados nessa condição.
7. BB 1ª E 2ª GERAÇÃO:
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Propranolol Propranolol 10, 40, 80mg 40-480mg
Ayerst
Propranolol: 3 a 4x ao dia. Pouquíssimo usados hoje em dia – são usados em
sintomatologia de hipertireoidismo (controlam os sintomas e inibem a conversão de T3
e T4), para tremor essencial e em hipertensão porta.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Atenolol Atenolol, Ablok 25, 50, 100mg 100mg
Nadolol Corgard 40, 80mg 640mg
Pindolol Visken 5, 10mg 60mg/dia
Efeitos colaterais
Broncoespasmo Vasoconstrição Bradicardia Distúrbios da
periférica condução AV
(onda PR)
Disfunção sexual Depressão Insônia, pesadelos Astenia
Intolerância à HiperTG Elevação do LDL Redução do HDL
glicose
Efeitos benéficos/vantagens
Considerar como fármaco DM DRC/IRC
inicial:
- Associação de arritmias Agravam a resistência à Pode usar na IR
supraventriculares insulina e são úteis no
- Enxaqueca controle pressórico dos
- IC DM em especial quando
- Coronariopatia usados em combinação
no tto de hipertensos com
DAC ou IC.

8. BB 3ª GERAÇÃO:
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Bisoprolol Concor 1,25, 2,5, 5, 20mg
10mg
Esmolol Brevibloc (EV) Ampola
250mg/ml
Labetalol Ausente no BR
Metoprolol Lopressor, 25, 50, 100mg 100-450mg
Selozok
Carvedilol Cardilol 3,125, 6,25, 50-200mg
12,5, 25mg
Nebivolol Nebilet 5mg 10mg
*obs: Carvedilol: reservado para IC.

Efeitos benéficos
Perfil metabólico Disfunção Sexual
Carvedilol e Nebivolol: impacto neutro ou Nebivolol: menor disfunção sexual pois
até melhoram o metabolismo de GL e aumenta a síntese de NO.
lipídico.
 Efeito de vasodilatação com diminuição
da RI e melhora da captação de glicose
pelos tecidos periféricos.

MEDICAÇÕES QUE NÃO REDUZEM A MORTALIDADE

9. AGONISTAS CENTRAIS: Não reduz a mortalidade e usamos quando há

hipertensão refratária.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Clonidina Atensina 0,10, 0,15, 2,4mg
0,20mg
Guanabenzo Lisapress 4mg 32mg
Metildopa Aldomet 250mg, 500mg 2g
Monoxidina Cynt 0,2, 0,4mg 0,6mg
Rilmenidina Hyperium 1mg 2mg
*obs: Metildopa: tem no SUS.
Usamos agonista central em GESTANTES!

10. ALFA BLOQUEADORES: São mais usados para hiperplasia prostática e

bexiga hiperativa. Na HAS, ele é usado em hipertensão refratária e não serve para
reduzir mortalidade.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Doxazosina Carduran 1, 2, 4mg 16mg
Prazosina Minipress SR 1, 2, 4mg 20mg
Terazosina Hytrin 2, 5mg 20mg
Efeitos colaterais
Hipotensão Taquifilaxia Incontinência Doxazosina
sintomática urinária
Efeito de 1ª dose Fenômeno de Em mulher Risco aumentado
tolerância que de ICC
requer aumento da
dose para obter
efeito anterior

11. INIBIDOR DIRETO DA RENINA: NÃO é usado!

Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Alisquireno Rasilez 150, 300mg 100mg
Efeitos colaterais (menos de 1%/boa tolerabilidade)
Aumento da CPK Rash cutâneo Diarreia Tosse

12. VASODILATADORES DIRETOS: Usa MUITO POUCO na HAS. Na IC

podemos usar hidralazina com nitrato, mas ainda é muito pouco usado.
Medicamento Referência Apresentação Dose máxima/dia
Hidralazina Apresolina 25, 50mg 300mg
Minoxidil Loniten 10mg 40mg
Nitroprussiato de Nipride EV
Sódio
Efeitos colaterais
 Hidralazina Minoxidil Taquicardia Edema
Cefaléia, flushing, Hisurtismo
taquicardia reflexa
e reação lúpus-
like, anorexia,
naúsea, vômito e
diarreia

*obs: em BAV o BB é CI em qualquer geração.

AULA 3 – PSF
DIABETES MELLITUS
Mariana Moraes

1. Revisão dos aspectos bibliográficos

● DM é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos, ocasionando complicações a longo prazo.
● DM não é uma ÚNICA doença mas sim um grupo heterogêneo de distúrbios
metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação
da insulina, na secreção de insulina ou em ambos.

● Cerca de 20% para mais da população brasileira é portadora de DM.

Complicações crônicas da DM
Microvasculares Macrovasculares
Retinopatia Nefropatia Neuropatia DAC DCV DAPeriférica
(< que (dispneia e (dor ao exercício,
60ml/min desconforto formigamento nos
no torácico) pés, diminuição de
clerance pelos, pele mais fria,
de distrofia ungueal,
creatinina) hipotrofia, pulsos
fracos)
90% DM1 30-50% >50% Responsável Correlação 50%
60% DM2 por metade entre HbA1c
dos óbitos e risco para
de demência
diabéticos vascular
O DM tem sido responsabilizado, entretanto, por contribuir para agravos, direta ou
indiretamente, no sistema musculoesquelético, no sistema digestório, na função
cognitiva e na saúde mental, além de ser associado a diversos tipos de câncer.

● Etiologia:

DM tipo 1 Decorre da destruição das células beta

pancreáticas, ocasionando deficiência
completa na produção de insulina.

TIPO 1A: deficiência de insulina por

destruição AI das células beta
 comprovada por exames laboratoriais;
TIPO 1B: deficiência de insulina de
natureza idiopática
DM tipo 2 Trata-se de doença poligênica, com forte
HF, ainda não completamente
esclarecida. Possui etiologia complexa e
multifatorial envolvendo componentes
genéticos e ambientais.
DM gestacional Trata-se de uma intolerância a
carboidratos de gravidade variável, que
se iniciou durante a gestação atual, sem
ter previamente preenchido os critérios
diagnósticos de DM.
Outros tipos - MODY
- Diabetes neonatal
- secundário a endocrinopatias
- secundário a doenças do pâncreas
exócrino
- secundário a infecções
- secundário a medicamentos

1. DM1: requer predisposição genética (genes que controlam o sistema leucocitário)

mas só a predisposição não justifica a doença, são necessários gatilhos (infecções
virais – enterovírus, dieta – leite de vaca em idade jovem, composição da microbiota).
1ª 1B
Prevalência 90-95% DM1 5-10% DM1
Fisiopatologia Predisposição genética Natureza idiopática
(HLA, insulin gen,
PTPN22, IL2Ra and
CTLA4) + gatilhos
ambientais (enterovírus,
dieta, microbiota intestinal)
interações entre linfócitos
T e células pancreáticas,
mediadas via HLA DR3 e
DR4
Características Auto anticorpos presentes Ausência de marcadores
sorológicos
Início 80%: <30 anos
20%: LADA (>30 anos –
insidioso)

2. DM2: fatores genéticos + ambientais.

Genética Fatores ambientais
130 variantes gênicas Alimentação
Interação gene-gene +
Epigenética Sedentarismo
Redução de fatores protetores +
(mutações) Obesidade
 Fisiopatologia

Aumento da lipólise
(aumento de ácidos
Aumento da produção Deficiência do graxos circulantes).
hepática de glicose – Deficiência na GLP1 – impede o Paciente com DM tem
neoglicogênese (fazemos síntese e secreção aumento do lipólise devido a RI pois o
dormimos). de insulina pela glucagon corpo pensa que falta
Fígado quebra o célula beta (hiperglicemiante): glicose já que não
glicogênio  glicose pancreática disfunção consegue armazenar e
incretínica com isso faz lipólise para
compensar a ‘’falta’’
Aumento da reabsorção
renal de glicose. O
mecanismo renal é
Gordura ectópica associado ao receptor
nos músculos, SGLT2 dos túbulos
Resistência dos tecidos fígado e contorcidos proximais –
periféricos à ação da pâncreas: o sangue passa no
insulina: acúmulo de inflamação nas Hiperglucagonemia glomérulo e é filtrado 
substâncias em receptores ilhotas/células o filtrado vai para o
de membrana que reduzem beta, declínio em interior da cápsula de
a ligação da insulina sua função e até Bowman  túbulo
morte celular contorcido proximal e o
SGLT2 reabsorve
glicose (na DM esse
processo está
exacerbado)

3. DM gestacional: a gestante sofre ação de hormônios hiperglicemientes

(progesterona, cortisol, prolactina, estrogênio, hormônio lactogênio placentário)
que se antagonizam à ação da insulina para que a glicemia permaneça alta para dar
nutrientes ao concepto. A gestante precisa aumentar a ação da sua insulina, devido a
essa hiperglicemia, mas se ela não consegue suprir essa produção de insulina há a
DM gestacional.
‘’A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz
hormônios hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam que degradam a
insulina, com consequente aumento compensatório na produção de insulina e na RI,
podendo evoluir com disfunção das células beta.’’

4. Outros tipos:
a – MODY: doença autossômica dominante. Há graus variáveis de disfunção da célula
beta. Os subtipos tem diferenças na idade de apresentação, padrão de hiperGL e de
resposta ao tto.
O MODY é uma forma monogênica de DM, porém é geneticamente heterogêneo. Ele
representa 1 a 2% dos casos de DM e na maioria das vezes é diagnosticado como
DM1 ou DM2, por isso o diagnóstico final dessa DM é por teste genético. Geralmente
aparece antes dos 25 anos.
MODY MODY 2 MODY 3
HIPERGLICEMIA Leve, desde o nascimento Diagnosticada no
adolescente ou adulto
jovem
 EVOLUÇÃO Não progressiva Falência progressiva da
função das células beta
COMPLICAÇÕES Raras, em vista do Relacionadas com
comportamento da controle glicêmico
hiperGL
TRATAMENTO Geralmente, mudanças no Sensibilidade à ação
estilo de vida hipoglicemiante das
sulfaniluréias

● Rastreamento DM2:
TODOS os pacientes >45 anos devem realizar dosagem periódica de glicemia de
jejum. Em <45 anos devemos rastrear em sobrepeso ou obeso e/ou se um fator de
risco para DM como pré-DM, parente de 1º grau com DM, raça/etnia de alto risco para
DM (negros, hispânicos ou índios Pima), DM gestacional prévio, DCV, HAS, HDL <35,
TG >250, SOP, sedentarismo e/ou acantose nigricans.
● Diagnósticos:
a – DM1: solicitar um ou mais auto anticorpos:
- anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA)
- autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA)
- anticorpo antidescarboxilase do ácido glutamico (anti-GAD65)
- anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B
- anticorpo antitransportador de zinco (Znt8)
+ dosagem de glicemia

b – DM2:
- glicemia de jejum
- TTOG
- HbA1c
- glicemia capilar + sintomas inequívocos
Comprovação da gliperglicemia persistente
Por exames Pela clínica
Na ausência de sintomas de Com sintomas clássicos de hiperglicemia
hiperglicemia, é necessário confirmar o tais como poliúria, polidipsia, polifagia e
diagnóstico pela repetição de testes. emagrecimento.

A confirmação do diagnóstico de DM
requer repetição dos exames alterados,
idealmente o mesmo exame alterado em
segunda amostra de sangue, na
ausência de sintomas inequívocos de
hiperglicemia.

Glicemia Venosa de Jejum

Jejum calórico no mínimo 8 horas
Normal Pré-DM DM
≤99 100-125 ≥126
Na ausência de sintomas
de hiperglicemia é
necessário confirmar o
diagnóstico pela repetição
de testes.
Apenas um exame não pode afirmar ser pré-DM, pode apenas suspeitar. Quando
temos um valor entre 100-125 temos que pedir um TOTG.
≥ 126 não faz TOTG, repete a de jejum.

TOTG: ingestão de 75 gramas de glicose (0 e 120min), com dieta habitual, sem

restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores.
Normal Pré-DM DM
≤139 140-199 ≥200
Avalia glicemia após
sobrecarga, que pode ser
a única alteração
detectável no início do
DM, refletindo a perda da
primeira fase da secreção
de insulina.

Hemoglobina glicada: média dos últimos 3 meses

50%: mês anterior
25%: 2 meses antes
25%: 3 meses antes
Normal Pré-DM DM
≤5,6% 5,7-6,4% ≥6,5%

OBS: restrição do exame – anemias, hemoglobinopatias, uremia – nesses casos é

preferível diagnosticar estado de tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica
direta.

Glicemia casual + sintomas: coleta de sangue capilar em momento ao acaso e

independente do jejum
Normal DM
≤199 ≥200
Com sintomas clássicos de
hiperglicemia, tais como poliúria,
polidipsia, polifagia e emagrecimento.
Nesse caso não precisa segunda
dosagem.

2. Decisão e metas do tratamento:

● Início do tratamento: no momento do diagnóstico do DM2 devemos orientar
mudanças no estilo de vida e prescrever um antidiabético oral.
Leves Moderadas Graves
Glicemia <200mg/dl 200-300mg/dl >300mg/dl
Sintomas Leves ou ausentes Presentes, mas Graves
(perda significativa sem sintomas
de peso, sintomas graves
graves e/ou
cetonúria, CED ou
EHO)
 Doenças Ausentes Ausentes Presentes
concomitantes
Indicação MONOTERAPIA TERAPIA INSULINOTERAPIA
COMBINADA OU
HOSPITALIZAÇÃO

● Metas de controle metabólico:

SBD:
GLICEMIA PRÉ-PRANDIAL: <100 (até 130 não tem justificativa para mudança
terapêutica);
GLICEMIA PÓS-PRANDIAL: <160;
HbA1c: <7,0%
● Metas mais rígidas: para pacientes que não tem complicações da DM.
Em casos selecionados, a meta pode ser mais rígida (<6,5%), desde que isso seja
seguro ao paciente e com baixa frequência de hipoglicemias. O uso de metas mais
rígidas nesses casos, sem doença CV e, preferencialmente, desde o início do tto,
embasa-se na redução do risco microvascular.
Metas menos rígidas: em outras situações clínicas, como IR ou IH, que predispõem
ao aparecimento de hipoglicemia, o alvo glicêmico pode ser um pouco mais elevado
do que o habitual. O mesmo pode ser preconizado para indivíduos com hipoglicemias
assintomáticas ou graves, idosos e pacientes com baixa expectativa de vida ou
complicações micro ou macrovasculares significativas. Um controle menos rígido da
glicemia também parece razoável em indivíduos com longa duração do DM que
tenham mantido inadequado controle metabólico por longos períodos.

● Tratamento não medicamentoso:

A – PERDA DE PESO: a redução moderada de peso, definida como a redução
sustentada de 5 a 7% do peso corporal inicial, melhora o controle glicêmico e ameniza
a necessidade de medicamentos que diminuem a glicose. Dieta + atividade física.
B – DIETA:
carboidrato: O paciente pode comer carboidratos derivados dos legumes e de
tubérculos (batata, abobrinha, chuchu, batata doce) e não deve consumir açúcares,
farinha branca (bolo, pães), chocolates, arroz branco em excesso. O paciente não
deve cortar absolutamente os carboidratos pois é uma importante fonte de substrato
energético cerebral e para outros processos metabólicos.
Consumir 45 a 60%; é possível usar padrões alimentares com menor teor de
carboidratos para DM2 de forma individualizada e acompanhada por profissional
especializado.
A sacarose pode ser inclusa no rol dos carboidratos do plano alimentar principalmente
se DM1.
fibras: mínimo 14g/1000kacl, 20g/1000kcal para DM2;
frutose: não se recomenda a adição aos alimentos;
sacarose: máximo 5 a 10% do VET (valor energético total);
proteínas: 15 a 20% do VET;
vitaminas e minerais: seguem as recomendações da população sem DM;
godura total: 20 a 35% do VET; dar preferência para ácidos graxos monoinsaturados e
poli-insaturados; limitar saturados em até 10% e isenta de trans.
C – ATIVIDADE FÍSICA: exercício aeróbio (caminhada, corrida, natação) + exercício
resistido (pesos livres, aparelhos de musculação, uso do próprio peso corporal) +
aumento progressivo de tempo, frequência, carga e intensidade.
Recomenda-se que indivíduos com DM1 (evidência C) ou DM2 (evidência B) realizem
150 minutos semanais de exercício aeróbio de moderada ou vigorosa intensidade,
sem permanecer mais do que dois dias consecutivos sem atividade.

● Tratamento medicamentoso:
Eficácia em redução da Ação da glicemia de Ação na glicemia pós
HbA1c jejum prandial
Alta Biguanida
(1,5-2%) Sulfaniluréia
Média Glitazona Incretinomiméticos
(0,8-1,5%) Repaglinida
Baixa Nateglinida
(0,5-1%) Acarbose
Inibidores SGLT2
GLP1: hormônio produzido pós-prandial
DPP4: degrada o GLP1

1. BIGUANIDAS: primeira medicação a ser prescrita.

Metformina: efeitos do TGI por isso podemos optar pela apresentação XR. A
metformina atua na glicemia de jejum, por isso muitas vezes começamos após ao
jantar – reduz a neoglicogênese e reduz a RI. É uma medicação que reduz o risco
CV.
Metformina 850 (1 a 3 tomadas ao dia).
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Jejum 60-70mg/dl 1,5-2%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Metformina Glifage 500, 850, 1a3 1000 a
1000mg tomadas/dia 2550mg/dia
Metfomina Glifage XR 500, 750, 1a2 1000 a
(liberação 1000mg tomadas/dia 2000mg/dia
prolongada)

2. GLITAZONAS: produz a produção hepática de glicose em jejum e reduz a

resistência a insulina, mas não reduz a mortalidade CV como a biguanida. Usamos
ela quando há restrição ABSOLUTA a biguanida.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Jejum 35-65mg/dl 0,5-1,4%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Pioglitazona Actos 15, 30 mg 1 tomada/dia 15 a
45mg/dia

3. SULFANILURÉIAS:
Clorpropamida: ADH like – não é usada mais no tto do Diabetes Mellitus mas sim do
Insipidus.
Glibenclamida: 2ª geração – é um medicamento que pode acelerar o esgotamento
das células beta e por isso há bastante tempo não é usada no tto do DM. Aumenta a
mortalidade CV.
Gliclazida MR: tem no SUS. É uma boa medicação e causa menos hipoglicemia.
Pode ser usado como segunda droga no paciente que está emagrecendo (insulina
endógena: reduzida) para aumentar a secreção de insulina. Geralmente associa
com biguanida ou glitazona.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Jejum 60-70mg/dl 1,5-2%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Clorpropamida Diabinese 250mg 1a2 150 a
tomadas/dia 500mg/dia
Glibenclamida Daonil 5mg 1a2 2,5 a
tomadas/dia 20mg
Glipizida Minidiab 5mg 1a2 2,5 a
tomadas/dia 20mg
Glicazida Diamicron 40mg 1a2 40 a
tomadas/dia 320mg
Glicazida MR Diamicron 30mg 1a2 30 a
tomadas/dia 120mg
Glimepirida Amaryl 2mg 1a2 1 a 8mg
tomadas/dia

4. METILGLINIDAS: não é uma classe muito usada mais. Associa com biguanida ou
glitazona quando não tolera sulfaniluréia.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Pós-prandial 20-30mg/dl 1-1,5%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Nateglinida Posprand 0,5, 1, 2mg 3 tomadas/dia 0,5 a
16g/dia
Repaglinida Starlix 120mg 3 tomadas/dia 120 a
360mg

5. INIBIDOR DA ALFA GLICOSIDASE: medicação muito fraca que reduz a

glicemia pós-prandial. É uma medicação muito pouca utilizada e não tem no SUS e
que não vale a pena o uso pois reduz muito pouco.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Pós-prandial 20-30mg/dl 0,5-0,8%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Acarbose Glucobay 100mg 3 tomadas/dia 50 a
300g/dia

6. INIBIDORES DA DPP4: são medicamentos mais modernos de liberação mais

lenta (1 tomada por dia). É uma excelente escolha para a segunda medicação
(biguanida/glitazona), se manifestações leves ou moderadas, em paciente que não se
aproxima das metas (o paciente não deve estar perdendo peso e não estar atingindo a
meta).
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Pós-prandial 20mg/dl 0,6-0,8%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
 Sitagliptina Januvia 50, 100mg 1 tomada/dia 100mg
Saxagliptina Onglyza 2,5, 5mg 1 tomada/dia 2,5 a 5mg
Vidagliptina Galvus 50mg 1 tomada/dia 50mg
Linagliptina Trayenta 5mg 1 tomada/dia 5mg
Alogliptina Nesina 6,25, 12,5, 1 tomada/dia 6,25 a
25mg 25mg

7. ANÁLOGOS DO GLP1: controlam bem a glicemia do paciente. Essas

medicações tem custo alto e são em soluções para administração via SC.
Essas medicações são usadas na maior dose possível pois toma-se geralmente 1x por
semana. Associação ao sensibilizador de insulina (biguanida/glitazona), se
manifestações leves ou moderadas, em pacientes que não se aproximam das metas.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Pós-prandial 30mg/dl 0,5-1,5%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas
Liraglutida Victoza 0,6, 1,2, 1,8mcg 1 tomada/dia
Exenatida Byetta 5, 10mg 2 tomadas/dia
Exenatida Bydurean 2mg 1 vez/semana
(liberação lenta)
Lixizenatida Lyxumia 10 e 20mg 1 tomada/dia
Dilaglutida Trucility 0,75, 1,5mg 1 vez/semana
Semaglutida Ozempic 0,25, 0,5, 1mg 1vez/semana

8. INIBIDORES DO SGLT2: é uma boa opção como segunda ou terceira

medicação para atingir meta. Associação ao sensibilizador de insulina
(biguanida/glitazona), se manifestações leves ou moderadas, em pacientes que não se
aproximam das metas.
Perfil de ação
Ação predominante Redução da glicemia Redução HbA1C
Pós-prandial 30mg/dl 0,5-1%
Medicamento Referência Apresentação Tomadas Dose
Dapaglifozina Forxiga 5 e 10mg 1 tomada/dia 10mg
Empaglifozina Jardiance 10 e 25mg 1 tomada/dia 25mg
Canaglifozina Invokana 150mg 1 tomada/dia 300mg
● Efeitos colaterais:

● Outros efeitos benéficos

● Contra-indicações:

Não combinar drogas com o mesmo mecanismo de ação (biguanida e glitazona),

sulfaniluréia e glinida), incretinomiméticos, inibidor de SGLT2 e inibidor de
DDP4.
OBS: Paciente que usava metformina, engravidou faz o que? CONTINUA COM A
MEDICAÇÃO. Mas se adquiriu a DM no período da gestação NÃO introduz a
metformina.

3. Insulinoterapia
● Momentos para iniciar a insulina:
a – logo ao diagnóstico em casos que se apresentam com alto grau de
descompensação metabólica;
b – transitoriamente em situações especiais, como período perioperaório, infecções,
doenças intercorrentes, etc;
c – como parte de um esquema combinado em uma parcela significativa de pacientes
com DM2 após alguns anos de evolução, à medida que a reserva pancreatica se
reduz;
d – em esquemas mais complexos e intensivos como os utilizados no DM1, naquela
parcela de pacientes com DM2 que evoluem com falencia completa da célula beta
após longo tempo de doença.
● Perfil de ação da insulina
Insulina Basal Insulina Prandial
Insulina intermediária: Insulina rápida:
NPH Regular
Análogos de ação prolongada: Insulina de ação ultra rápida:
Glargina Lispro
Determir Aspart
Degludeca Glulisina
O objetivo do tto do DM é mimetizar o perfil fisiológico da ação da secreção
endógena de insulina.
 Objetivos Objetivos
Visa reduzir a produção hepática de Visa cobrir a elevação glicêmica
glicose, de noite e entre as refeições, alimentar.
assim, melhorando a glicemia,
principalmente a de jejum.

● CUIDADOS: insulinas prandiais

a – insulina ultra-rápida: podem ser administrada imediatamente antes da refeição,
reduzindo o risco de hipoglicemia.
b – insulina rápida: administração cerca de 30 minutos antes do início da refeição,
para fazer coincidir o início da ação com o início da absorção intestinal.

inicio de ação verde

pico de ação
duração de ação
● Efeitos colaterais das insulinas:
a – ganho de peso
b – hipoglicemia:
são fatores predisponentes: longa duração do DM, comorbidades como DRC/DCV,
pouco suporte social, idade avançada, curta expectativa de vida.
OBS: tratamento da hipoglicemia:
SE LEVE: administrar 15g de carboidrato de absorção rápida (uma colher de sopa de
açúcar ou 30ml de soro glicosado a 50% diluído em água filtrada). Rever o valor da
glicemia capilar após 15 minutos; se não houve reversão da hipoglicemia, repetir o
processo.
SE GRAVE: glicose EV (30ml de glicose 50%, diluídos em 100ml de SF 0,9% de EV)
ou glucagon 1mg, IM ou SC.
● A dose necessária para uso de insulina é a que não causa hipoglicemia!
● Insulinoterapia no DM2:
a – esquema basal: NPH ou longa/ultralonga
b – esquema prandial: R, ultrarrápidas

1. ESQUEMA BASAL + HIPOGLICEMIANTES ORAIS: NPH ou longa/ultralonga

É prescrita é DOSE ÚNICA e ANTES DE DORMIR:
- dose inicial de 0,1 a 0,2 UI/kg/dia.

Se medicação já em uso:
- suspender secretagogos (sulfaniluréia ou glinida), ao início da insulina ou
posteriormente;
- manutenção dos demais medicamentos (objetivo: controle das glicemias pós
prandiais)

Solicitar auto monitorização:

- jejum, antes do almoço, após o almoço, antes do jantar, após o jantar, antes de
dormir e pela madrugada se for possível (fazer a média dos dias nos respectivos
horários, por exemplo, 5 dias de contagem de glicemias alternadas, faz a média dos 5
dias da glicemia de jejum, média da glicemia antes do almoço, ....)
- ou fazer aferições intercaladas (2 a 3 medidas por dia, conforme disponível, MAS
SEMPRE A DE JEJUM)

Correção/ajustes da dose inicial:

A titulação da dose deve ser feita com base na monitorização glicêmica de jejum,
ajustando-se 2 a 3 UI a cada 2 a 3 dias, até atingir a meta estabelecida para glicemia
de jejum

2. ESQUEMA BASAL – PLUS: se adiciona uma 2ª aplicação. A escolha da refeição

que receberá a dose prandial baseia-se na respectiva amplitude da variação glicêmica,
avaliada por automonitorização.
Geralmente usamos insulina R ou ultra-rápida.
- Dose: 2-3 unidades de insulina.
NÃO SE REDUZ A DOSE DO ESQUEMA ANTERIOR!

3. ESQUEMA BASAL – BOLUS (não precisa saber para prova): geralmente é feito
com uma dose de insulina de ação longa ou ultralonga + 3 ou 4 doses de insulina
de ação curta ou rápida por dia
OU
o componente basal pode ser também implementado com 2 ou 3 doses da insulina
de ação intermediária em vez de longa ou ultra longa.
Esquema de reposição completa das necessidades de insulina, constituindo o
paradigma de tto do DM1. Reservado a pacientes com profunda disfunção da célula
beta, em que outros esquemas terapêutico não foram capazes de atingir o controle
glicêmico, especialmente a hiperGL pós prandial.
AULA 4 – PSF
DISLIPIDEMIAS
Mariana Moraes

1. Introdução
● Qualquer alteração nos níveis dos lipídeos com relação a valores referenciais para
uma determinada amostra populacional. Um evento coronário agudo é a primeira
manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade dos indivíduos que
apresentam esta complicação.
● Lípides:
a – fosfolípides: formam a estrutura básica da membrana celular
b – colesterol: precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D.
Também atua na fluidez da membrana celular e ativação de enzimas ali situadas;
c – triglicérides: formados pela ligação de 3 moléculas de ácidos graxos a uma
molécula de glicerol. Armazenamento energético no tecido adiposo e muscular.
● Lipoproteínas: contem lipídios hidrofóbicos, principalmente esteres de colesterol e
triglicerídeos e uma camada externa, composta de fosfolipídeos e colesterol livre. Na
superfície dessa camada há apoproteínas que podem se ligar a receptores específicos
de membrana.
São classificadas de acordo com a densidade que depende da apoproteína (quanto
mais, maior densidade) e de triglicerídeos (menor densidade).
Ricas em TG Ricas em CT
Quilomicrons, VLDL IDL, LDL, HDL, lipoproteína A

● Metabolismo lipídico:
a – ciclo exógeno:
- absorção intestinal dos lípides e formação dos quilomicrons
- transporte aos tecidos periféricos
- captação, principalmente, pelo endotélio dos tecidos adiposo e muscular
b – ciclo endógeno:
- síntese de VLDL, IDL, LDL, HDL e lipoproteína A
- transporte entre o fígado e tecidos periféricos
- captação, principalmente, pelo endotélio dos tecidos adiposo e muscular
● Fisiopatologia:
A – Hipercolesterolemia: resulta do acúmulo de lipoproteínas em colesterol, como a
LDL no compartimento plasmático:
- mutações LDL-Receptor (centenas): redução de sua expressão na membrana
deformações em sua estrutura e função
- mutações nos genes codificantes da APOB: deficiência no acoplamento da LDL ao
receptor celular
- mutações em múltiplos genes: mais comumente e ainda interagindo com fatores
ambientais
B – Hipertrigliceridemia:
acúmulo de QM: diminuição da hidrólise, no tecido adiposo, pela LPL;
aumento do VLDL: aumento da síntese hepática.

● Classificação etiológica:
A – origem primária: genética
B – origem secundária: estilo de vida inadequado, condições mórbidas, medicamentos
Hábitos inadequados Comorbidades Medicamentos
Obesidade IRC Diuréticos
Tabagismo Síndrome nefrótica Beta bloq
Etilismo Hepatopatia crônica Anticoncepcionais
 Excesso de gordura trans DM2 Corticoesteróides
Sedentarismo S. Cushing Anabolizantes
Hipotireoidismo Estrógeno/Progestágeno
Bulimia/anorexia Tibolona
Inibidor da protease
Ciclosporia
Isotretinoína
OBS: DRC levando a dislipidemia: ocorre porque o paciente perde o filtro dos
glomérulos e passa a perder lipoproteína, com isso o fígado vai produzir mais
lipoproteínas já que são fáceis de produzir.
DM2 levando a dislipidemia: queda de insulina  catabolismo  quebra tecido
adiposo  hiperTG

● Classificação:

LDL-c HDL-c TG
Hipercolesterolemia ≥160mg/dl
isolada
HDL-c baixo Homens <40mg/dl
Mulheres <50mg/dl
HiperTG
(jejum) ≥150mg/dl
(sem jejum) ≥175mg/dl
Dislipidemia mista ≥160mg/dl ≥150mg/dl
(jejum) ≥175mg/dl
(sem jejum)
OBS: HDL baixo não há necessidade de tto!

LDL-c não-HDL TG
Dislipidemia ? ≥190mg/dl ≥400mg/dl
mista

Dislipidemia mista: o LDL-c não é dosado quimicamente, ele é estimado pela

equação de Friedwald (LDL-c = CT - HDL-c - TG/5 – só posso estimar o LDL
até o limite de TG ≥400mg/dl por essa fórmula). Quando o limite for ≥401 mg/dl, usar
a fórmula do não HDL-c (não HDL-c = CT - HDL-c) que se estiver ≥190mg/dl
é DISLIPIDEMIA MISTA.
● Estratificação do risco CV:
A estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória do risco
associado a cada um dos fatores
de risco, mais a potencialização
causada por sinergismos entre
alguns destes fatores.
 Anamnese
- sintomas gerais
- sintomas de doença CV:
dor, desconforto toracio,
dispneia, palpitações,
claudicação, pré-sincope,
sincope, edema
- história prévia
- história familiar
Exame físico Exame complementares
Exame CV - exames de rotina
(bioquimicos, ECG)
- exames
complementares, se
indicados: ergométrico,
cintilografia,
ecocardiograma, US
doppler arterial (carótida,
rins, mmii), TC/RNM
encéfalo

RISCO MUITO RISCO ALTO RISCO RISCO BAIXO

ALTO INTERMEDIÁRIO
Doença Situações clínicas Fatores de risco Fatores de risco
aterosclerótica
DM + Diabéticos sem os
OU estratificadores de critérios de ER ou
risco/doença DASC
Obstrução arterial aterosclerótica
subclínica
Exemplos: Exemplos:
Doença - aterosclerose
aterosclerótica subclínica
(com ou sem - US ou Angio-Tc
eventos clínicos) de carótidas com
nos seguintes placa de
territórios: aterosclerose
- coronariano - ITB <0,9
- cerebrovascular - DRC com TFG
- periférico <60ml/min
- LDL-c >190mg/dl
OU - DM com DASC
Obstrução de 50% (doença
em qualquer aterosclerótica
território arterial subclínica) ou ER
(estratificador de
risco)

● Decisão terapêutica:

Risco CV Tratamento não Tratamento

medicamentoso medicamentoso
Baixo risco 3-6 meses, inicialmente -
Risco intermediário 3-6 meses, inicialmente -
Alto risco Associado à medicação Inicialmente
Risco muito alto Associado à medicação Inicialmente
● Metas terapêuticas:

Risco CV LDL-c
Baixo risco <130mg/dl
Risco intermediário <100mg/dl
Alto risco <70mg/dl
Risco muito alto <50mg/dl

● Tratamento não medicamentoso:

A – DIETA:
- isenta de ácidos graxos trans pois aumentam a concentração plasmática de LDL-c e
induzem a intesa lesão aterosclerótica
- consumo de <10% do valor calórico total de ácidos graxos saturados para indivíduos
saudáveis (substituição por ácidos graxos poli insaturados)
- <7% do valor calórico total para aqueles que apresentarem risco CV aumentado
- a diminuição do consumo de saturados reduziu em 17% os eventos CV, comparado
com a dieta habitual

● Tratamento medicamentoso:
Colesterolemia Trigliceridemia
Estatinas Fibratos
Ezetimiba Ácido nicotínico
Resinas Ômega
1. ESTATINAS:
Mecanismo de ação: inibição da enzima HMG-Coa redutase.
Indicações: reduzem LDL, reduzem TG, aumentam HDL (pequeno percentual).
Indicações: terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção,
redução da mortalidade.
Efeitos colaterais: fraqueza muscular, mialgia, elevação da CPK, rabdomiólise
(raramente). Rosuvastatina: DM?
CI: gestação; doenças hepáticas agudas; doenças hepáticas não diagnosticada;
elevação de transaminases superior a 3 vezes o valor de referência.
Estatina Redução do LDL-c
Rosuvastatina 5mg 10mg 20mg 40mg
R: 35% R: 45% R: 50% R: 55%
Atorvastatina 10mg 20mg 40mg 80mg
R: 35% R: 45% R: <50% R: <55%
Sinvasvastatina 10mg 20mg 40mg 80mg
R: <30% R: <35% R: 35% R: 45%
Pitavastatina 1mg 2mg 4mg
R:30% R:35% R:45%
Pravastatina 10mg 40mg 80mg
R:20% R:25% R:<35%
Fluvastatina 20mg 40mg 80mg
R:20% R:25% R:35%
OBS: usamos as menos potentes quando há algum efeito colateral, mas optamos
sempre por começar o tto com a mais potentes que são a Rosuvastatina, Atorvastatina
e Sinvastatina.
EFEITOS MUSCULARES ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS
Dosar CPK Dosar AST e ALT
- história de intolerância à estatina - ao início do tto
- antecedente familiar de miopatia - se sinais ou sintomas de
- quando se eleva a dose da estatina hepatotoxicidade como fadiga, fraqueza,
perda do apetite, dor abdominal, urina
escura ou icterícia

2. EZETIMIBA:
Mecanismo de ação: inibe a absorção de CT na borda em escova do intestino
delgado, atuando seletivamente nos receptores NPC1-L1, e inibindo o transporte
intestinal de CT.
Apresentação: 10mg, DU ao dia (Ezetrol, Zetia).
Efeitos: redução de 10-25% do LDL. Diminui a mortalidade em ASSOCIAÇÃO com
estatina, comprovadamente por alguns estudos em determinadas situações.
Indicações: intolerância às estatinas.
Associação às estatinas (se isoladamente estas não reduzirem o LDL-c).
Efeitos colaterais: alterações no transito intestinal.
CI: doença hepática aguda; gestação.

3. RESINAS:
Mecanismo de ação: são sequestradores de ácidos biliares, reduzindo a absorção
intestinal de ácidos biliares, ocorrendo como resultado, a depleção do CT celular
hepático.
Apresentação: Colestiramina (4g-24g/dia, pó para suspensão).
Indicações: quando a meta de LDL-c não é obtida apesar do uso de estatinas
potentes em doses efetivas.
Gestantes e lactantes.
Crianças (isoladamente ou em associação com estatinas).
Efeitos colaterais (principais): constipação (particularmente em idosos), plenitude
gástrica, náuseas e meteorismo, exacerbação de hemorroidas preexistentes.
Diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK) e de ácido fólico, podendo ser
necessário sua suplementação.
CI: TG>400mg/dl, pois dentre os efeitos bioquímicos das resinas, há elevação de TG e
VLDL.

4. FIBRATOS: cuidado com associação com estatina – fraqueza muscular.

Mecanismo de ação: são derivados do ácido fíbrico, que agem estimulando os
receptores nucleares PPAR-alfa, levando à hidrolise intravascular dos TG e aumento
do HDL. Reduz morbidade mas não reduz mortalidade.
Efeitos: redução de TG: 30 a 60%
aumento do HDL: 7 a 11%
LDL: ação variável- podendo não diminui-lo, não o modificar ou aumenta-lo
Efeitos colaterais: são infrequentes: distúrbios GI, mialgia, astenia, litíase biliar
(clofibrato), diminuição da libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia e perturbação do
sono
CI (relativas): doença biliar
uso concomitante de anticoagulante oral
IRC
associação com estatinas (cautela)
Nome Dose Red. TG Aum. HDL-c Red. LDL-c
Benzafibrato 200-600mg 30-60% 7-11% Variável
Benzafibrato 400mg 30-60% 7-11% Variável
(retard)
Ciprofibrato 100mg 30-60% 7-11% Variável
Fenofibrato 160-250mg 30-60% 7-11% Variável
Etofibrato 500mg 30-60% 7-11% Variável
Genfibrozila 600-1200mg 30-60% 7-11% Variável
Genfibrozila 900mg 30-60% 7-11% Variável
(retard)
OBS: NÃO ASSOCIA GENFIBROZILA COM ESTATINA!!!!! NUNCA! –
rabdomiólise. Os outros fibratos não tem tanto problema mas precisam ser
RASTREADOS.
Ciprofibrato: boa medicação e de bom custo
Fenofibrato: boa medicação
Benzafibrato retard: boa medicação se não funcionar o ciprofibrato

Situação 150-500mg/dl >500mg/dl

HiperTG isolada 1º não farmacológico? 1º fibrato
2º fibrato 2º fibrato + niacina ou
3º niacina ômega 3
Gestantes Considerar se TG>1000
mg/dl (análise: risco x
benefício)
 Dislipidemia mista Fibratos: se predomínio de hiperTG
FIBRATO + ESTATINA: monitorar bioquímica do
paciente
OBS: gestante TG>1000 considera-se o uso de fibrato, considerando a IG e o risco da
paciente, devido ao risco de pancreatite aguda.

5. ÁCIDO NICOTÍNICO – NIACINA:

Mecanismo de ação: reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor
liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Como consequência,
reduz-se a síntese de TG nos hepatócitos.
Apresentação: comprimidos de 250mg
recomenda-se aumento gradual da dose:
intervalos de 4 semanas
500mg, 750mg, 1000mg – dose alvo: 1-2g/dia
efeito pleno: após meses de tto
Efeitos: redução do LDL-c em 5 a 25%
elevação do HDL-c em 15 a 35%
diminuição do TG em 20 a 50%
Efeitos colaterais (principais): rubor facial e prurido no início do tto
CI (relativas): doença biliar
uso concomitante de anticoagulante oral
IRC
associação com estatinas (cautela)

5. ÔMEGA 3
Mecanismo de ação: seus efeitos no perfil lipídico são dose dependentes e resultam
de uma variedade de mecanismos, entre os quais a diminuição da produção de VLDL
e o aumento de seu catabolismo.
Apresentação – efeitos: em altas doses (4 a 10g ao dia), reduzem os TG e
aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumentar o LDL-c.
Indicações: a administração do ômega 3 (EPA + DHA) reduziu mortalidade e
desfechos coronários em estudos de prevenção secundária. Entretanto, nos anos
mais recentes, com maior emprego de estatinas, não foram evidenciados benefícios
na DCV, sendo recomendado seu uso principalmente como adjunto da terapia das
hiperTGs.

6. NOVOS FÁRMACOS: não são produzidos no BR

AULA 5 – PSF
SAÚDE MENTAL
Mariana Moraes

● Um transtorno mental é uma síndrome caracterizada por perturbação clinicamente

significativa na cognição, na regulação emocional ou no comportamento de um
indivíduo que reflete uma disfunção nos processos psicológicos, biológicos ou de
desenvolvimento subjacentes ao funcionamento mental. Transtornos mentais estão
frequentemente associados a sofrimento ou incapacidade significativos que afetam
atividades sociais, profissionais ou outras atividades importantes.
● Transtornos de humor: a característica comum desses transtornos é a presença de
humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de alterações somáticas e cognitivas que
afetam significativamente a capacidade de funcionamento do indivíduo. O que difere
entre eles são os aspectos de duração, momento ou etiologia presumida.
- Transtorno depressivo maior;
- Transtorno depressivo persistente (distimia);
- Transtorno disfórico pré-menstrual;
- Transtorno depressivo induzido por substância/medicamento;
- Transtorno depressivo devido a outra condição médica.
● Humor: O humor pode ser definido como uma emoção ou um tom de sentimento
difuso e persistente que influencia o comportamento de uma pessoa e colore sua
percepção de ser no mundo. É um estado de ânimo, a disposição afetiva que vai
penetrar em toda experiência psíquica do indivíduo

TRANSTORNO DEPRESSIVO
● Epidemiologia:
Prevalência Sexo Recorrência Incapacitação

População geral: Mulheres 80% Causa mais prejuízo no

11% x terão um segundo status de saúde do que
Homens episódio ao longo angina, artrite, asma e
Atenção primária: 2-3:1 da vida diabetes
10%

IAM recente:
33%

Neoplasia:
47%

● Fatores de risco:
Gênero Temperamento Ambiente Genética
Estressores diferentes Neuroticismo Adversidades Parentes de 1o:
para os sexos (afetividade 2 - 4 vezes risco
negativa) Ausência de
Modelo relacionamentos Aminas biogênica:
comportamental de interpessoais desrregulação
desamparo íntimos
Baixa
 Status sócio- concentração de
econômico: metabólitos de 5HT
sem correlação no líquor

● Tristeza ou humor deprimido: O humor em um episódio depressivo maior

frequentemente é descrito pela pessoa como deprimido, triste, desesperançado,
desencorajado ou na fossa. Em alguns casos, a tristeza pode ser negada de início,
mas depois pode ser revelada pela entrevista (p. ex., assinalando que o indivíduo
parece prestes a chorar). Em alguns indivíduos que se queixam de sentirem “um
vazio”, sem sentimentos ou com sentimentos ansiosos, a presença de um humor
deprimido pode ser inferida a partir da expressão facial e por atitudes.”
● Anedonia: A perda de interesse ou prazer quase sempre está presente, pelo
menos em algum grau. Os indivíduos podem relatar menor interesse por
passatempos, “não se importar mais” ou falta de prazer com qualquer atividade
anteriormente considerada prazerosa.
● Fatigabilidade: Diminuição da energia, cansaço e fadiga são comuns. O
indivíduo pode relatar fadiga persistente sem esforço físico. Mesmo as tarefas mais
leves parecem exigir um esforço substancial.
● Outros sintomas: muitos referem ou demonstram irritabilidade aumentada (p. ex.,
raiva persistente, tendência responder a eventos com ataques de raiva ou culpando
outros ou sentimento exagerado de frustração por questões menores). Alguns
enfatizam queixas somáticas (p. ex., dores ou mazelas corporais) em vez de relatar
sentimentos de tristeza.
● Diagnóstico:
1. Durante o último mês, você se sentiu incomodado, por estar para baixo, deprimido
ou sem esperança?
2. Durante o último mês você se sentiu incomodado por ter pouco interesse ou prazer
para fazer as coisas?
Se sim para das duas questões: sensibilidade 96%
especificidade 57%
● Critérios diagnósticos:
Sintomas Prejuízo Diagnóstico Diferencial
5 presentes Ou sofrimento em Substancias Psicose Transtorno
em 15 dias qualquer área da Comorbidades bipolar do
vida humor
A B C D E
Deve-se satisfazer todos os critérios acima
● Diagnóstico diferencial:
- TAB I ou II: na TAB o paciente fica o maior tempo em depressão por isso pode ser
facilmente confundido com transtorno depressivo. Porém na TAB não podemos usar
inibidor de receptação de serotonina.
- Hipotireoidismo
- AVC
- Demência de Alzheimer
- Transtorno depressivo induzido por abuso de droga ilícita o ou medicamento
- Transtorno de adaptação com humor deprimido
- Tristeza
TRANSTORNO BIPOLAR
● O diagnóstico diferencial mais desafiador a ser considerado é o de transtorno afetivo
bipolar quando os sintomas hipomaníacos ou maníacos não são clinicamente
detectáveis ou não satisfazem a totalidade dos critérios para TAB I ou II.
● O humor, em um episódio maníaco, costuma ser descrito como eufórico,
excessivamente alegre, elevado ou sentindo-se no topo do mundo. Em certos casos, o
humor é tão anormalmente contagiante que é reconhecido com facilidade como
excessivo e pode ser caracterizado por entusiasmo ilimitado e indiscriminado para
interações interpessoais, sexuais ou profissionais.
A pessoa pode se envolver em vários projetos novos ao mesmo tempo. Os projetos
costumam ser iniciados com pouco conhecimento do tópico, sendo que nada
parece estar fora do alcance do indivíduo. Apesar da falta de qualquer experiência
ou talento particular, o indivíduo pode dar início a tarefas complexas, como
escrever um romance.
Autoestima inflada costuma estar presente, variando de autoconfiança sem críticas a
grandiosidade acentuada, podendo chegar a proporções delirantes.
● Diagnóstico:
● Diferenças entre TAB I e II:
Episódio maníaco Episódio hipomaníaco
A. com duração mínima de uma semana A. com duração mínima de quatro dias
consecutivos

B 6. Aumento da atividade dirigida a B 6. Aumento da atividade dirigida a

objetivos (seja socialmente, no trabalho
ou escola, seja sexualmente) ou
agitação psicomotora (i.e., atividade
sem propósito, não dirigida a
objetivos)
C. A perturbação do humor é
suficientemente grave a ponto de causar
objetivos (seja socialmente, no trabalho
ou escola, seja sexualmente) ou
agitação psicomotora.
C. O episódio está associado a uma
mudança clara no funcionamento que
 prejuízo acentuado no funcionamento não é característica do indivíduo quando
social ou profissional ou para necessitar assintomático.
de hospitalização a fim de prevenir
dano a si mesmo ou a outras
pessoas, ou existem características
psicóticas.

TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
● Os transtornos de ansiedade diferem entre si nos tipos de objetos ou situações que
induzem medo, ansiedade ou comportamento de esquiva e na ideação cognitiva
associada. Podem ser diferenciados pelo exame detalhado dos tipos de situações que
são temidos ou evitados e pelo conteúdo dos pensamentos ou crenças associados.
- Transtorno de ansiedade social (fobia social);
- Transtorno de pânico;
- Agorafobia;
- Transtorno de ansiedade generalizada.
● Os transtornos de ansiedade incluem transtornos que compartilham características
de medo e ansiedade excessivos e perturbações comportamentais relacionados.
Medo é a resposta emocional a ameaça iminente real ou percebida.
Ansiedade é a antecipação de ameaça futura.
O sentimento de ansiedade também pode ser definido como uma sensação
desagradável de apreensão.
● Os transtornos de ansiedade se diferenciam do medo ou da ansiedade adaptativos
por serem excessivos ou persistirem além de períodos apropriados ao nível de
desenvolvimento. Eles diferem do medo ou da ansiedade provisórios, com frequência
induzidos por estresse, por serem persistentes (p. ex., em geral durando seis meses
ou mais), embora o critério para a duração seja tido como um guia geral, com a
possibilidade de algum grau de flexibilidade.
Adaptativo a uma necessidade Patológico
Situação normal, mesmo que estejam Prejudica o funcionamento da pessoa,
presentes os sintomas de ordem mental em seu desempenho ocupacional, social
(preocupações) ou somáticos ou biológico.
(palpitações, tremores, sudorese).

● Epidemiologia
Prevalência Incidência Sexo Idade
Mundo: 0,4 – 3,6% 9% durante a vida Mulheres x Adolescentes:
homens: 0,9%
EUA: 2% 2:1
Adultos: 2,9%

Pico: meia idade

Declínio: últimos
anos de vida

● Fatores de risco:
a – temperamentais: inibição comportamental
Neuroticismo (afetividade negativa)
Evitação de danos
b – ambientais: Adversidades na infância?
Superproteção parental?
c – genéticos: ⅓ do risco é genético
● Diagnóstico:
Sintomas Controle Sintomas Prejuízo
acessórios
2 principais em 6 Dificuldade em 3/6 Ou sofrimento em
meses controlar os qualquer área da
sintomas vida
A B C D
Deve-se satisfazer todos os critérios acima.

TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS

● 1º: A segurança do paciente deve ser garantida.
2º: O diagnóstico preciso é crucial porque os transtornos do espectro unipolar e bipolar
requerem regimes de tratamento diferentes.
3º: Deve ser iniciado um plano de tratamento que trate não apenas os sintomas
imediatos, mas também vise ao bem-estar futuro do paciente (acontecimentos
estressantes da vida também estão associados com aumentos nas taxas de recaída).
● Atendimento da atenção secundária:
O encaminhamento ao psiquiatra está indicado:
1) risco de suicídio;
2) sintomas psicóticos;
3) história de transtorno afetivo bipolar.
É apropriado nas seguintes situações:
1) médico sente-se incapaz de lidar com o caso;
 2) duas ou mais tentativas de tratamento antidepressivo mal-
sucedidas ou com resposta parcial.
● Escolha da medicação: os antidepressivos disponíveis não diferem na eficácia
global, na velocidade de resposta ou na eficácia de longo prazo. Entretanto, diferem
em sua farmacologia, nas interações medicamentosas, nos efeitos colaterais de
curto e de longo prazos, na probabilidade de sintomas de descontinuação e na
facilidade de ajuste da dose.
Na ausência de fatores especiais, escolha antidepressivos bem tolerados, seguros
quando tomados em excesso e mais prováveis de serem tomados nas doses
prescritas. Há mais evidências em relação a estes critérios para os ISRS. No entanto,
mirtazapina, reboxetina e venlafaxina são também seguros e bem tolerados.
● Antidepressivos x Placebo:
Os antidepressivos são efetivos no tratamento agudo das depressões moderadas
graves, porém não diferentes de placebo em depressões leves.
Existe uma evidência contundente na literatura de que os antidepressivos são eficazes
no tratamento da depressão aguda de moderada a grave, quer melhorando os
sintomas (resposta), quer eliminando-os (remissão completa)
Os antidepressivos não mostraram vantagens em relação ao placebo em depressões
leves, pois uma boa resposta é observada em ambos.
● Refratariedade à medicação:
As estratégias utilizadas quando um paciente não responde ao tratamento com
medicamento antidepressivo consiste em:
1) aumento de dose;
2) potencialização com lítio ou tri-iodotironina (T3);
3) associação de antidepressivos;
4) troca de antidepressivo;
5) eletroconvulsoterapia (ECT);
6) associação com psicoterapia
● Curso terapêutico:

A retirada do 1) Continue o tratamento antidepressivo por pelo

medicamento menos seis meses após a remissão dos sintomas
antes desta do episódio depressivo;
fase quase 2) nos pacientes que persistem com sintomas
sempre resulta residuais, mantenha o tratamento por tempo mais
na reincidência prolongado;
dos sintomas. 3) mantenha a mesma dose utilizada na fase
aguda;
● Retirada do medicamento:
Precauções a serem tomadas quando da retirada de um antidepressivo:
1. Para retirar um antidepressivo, baixe gradualmente a dose durante, pelo menos,
quatro semanas;
2. em pacientes em tratamento de manutenção de longa duração, baixe gradualmente
a dose ao longo de seis meses;
3. se a reação de descontinuação ocorrer, explique e tranquilize o paciente. No caso
de reação de descontinuação mais intensa, o antidepressivo deve ser reintroduzido e
retirado mais lentamente.

MEDICAÇÕES
1. INIBIDORES SELETIVOS DA RECEPTAÇÃO DE SEROTONINA:
Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia
Fluoxetina Prozac 10 e 20 mg Máx 60 mg/dia

Paroxetina Aropax 10, 20, 30, 40 mg Máx 50 mg/dia

Sertralina Zoloft 25, 50, 100 mg Máx 200 mg/dia

Citalopram Cipramil 20, 40 mg Máx 60 mg/dia

Fluvoxamina Luvox 50, 100 mg Máx 300 mg/dia

Escitalopram Lexapro 10 mg Máx 20mg/dia

Vortioxetina Brintellix
São medicações que dão energia: fluoxetina, sertralina, paroxetina.
São medicações para tto de TAG: citalopram, escitalopram, fluvoxamina.
Fluvoxamina é um dos que dá menos efeitos colateral na libido.
Vortioxetina: melhora cognitiva. Bom para usar em idosos.

Efeitos colaterais:

Gastrintestinais Disfunção Sexual Psiquiátricos Outros

Náuseas Redução da libido Sintomas ansiosos: Rash

agitação, cutâneo
Redução do Retardo ejaculatório insônia, inquietação
apetite (?) em homens
Ciclagem para mania /
Anorgasmia hipomania no TAB

2. ANTIDEPRESSIVOS DUAL: inibidores de receptação de serotonina e

noradrenalina – Só fazem receptação dos dois NT em doses altas. Em dose baixa só
recapta serotonina.

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Venlafaxina Efexor 37,5, 50 e 75 mg Máx 375 mg/dia

Desvenlafaxina Pristiq 50 e 100 mg Máx 200 mg/dia

Duloxetina Cymbalta 30 e 60 mg Máx 120 mg/dia

Minalciprano Ixel 25 e 50 mg Máx 100 mg/dia

Efeitos colaterais:

Gastrintestinais Disfunção Sexual Psiquiátricos Outros

 Náuseas, Redução da libido Sintomas ansiosos: Venlafaxina e
Redução do agitação, Desvenlafaxina:
apetite (?) Retardo insônia, inquietação hipertensão
ejaculatório em
homens

Anorgasmia

3. TRICÍCLICOS:

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Amitriptilina Tryptanol 25, 75 mg Máx 200mg/dia

Imipramina Tofranil 25, 75 mg Máx 200 mg/dia

Clomipramina Anafranil e (SR) 25, 75 mg Máx 250 mg/dia

Doxepina Máx 300 mg/dia

Maprotilina Máx 225 mg/dia

Desipramina Máx 300 mg/dia

Nortriptilina Pamelor 25, 75 mg Máx 150 mg/dia

Tratam bem a depressão mas tem efeitos colaterais desagradáveis. É uma medicação
CARDIOTÓXICA.
Causam sedação, hipotensão, vertigem.
Amitriptilina: é a medicação mais forte.
Imipramina e Clomipramina: efeito benéfico e não causam tanto efeito colateral.
Nortriptilina: é mais indicado em idosos. Bom para tratar enxaqueca.
OBS: Dose terapêutica psiquiátrica: 75 mg – iniciar com 25 mg e aumentar
semanalmente. Outras patologias como Enxaqueca, Dor crônica, Dor neuropática,
Fibromialgia, Dispepsia funcional e Síndrome do Intestino Irritável podem se beneficiar
de doses menores.

Efeitos colaterais:
Psiquiátricos Anti- colinérgicos Disfunção Ganho de
Sexual peso

Sedação Boca seca,

sudorese,
Insônia borramento visual,
constipação,
retenção urinária,
hipotensão postural
Nortriptilina + + + -

Imipramina + ++ + +
 Clomipramina ++ ++ ++ +

Amitriptilina ++ ++ + ++

Contra-indicações:
Glaucoma de Cardíacas Associação com
ângulo fechado drogas de ação central

Bloqueios AV avançados Metildopa

Bloqueio de Ramo E? Clonidina
IAM prévio

Risco de Intoxicação: arritmias cardíacas, hipotensão grave, convulsões e depressão

do SNC incluindo coma. Mudanças no eletrocardiograma são indicações clínicas
significativas de toxicidade com antidepressivo tricíclico. Outros sinais podem incluir
contractilidade diminuída do miocárdio, confusão; concentração perturbada,
alucinações visuais transitórias, pupilas dilatadas, desordens da motilidade ocular,
agitação, reflexos de hiperatividade, poliradiculoneuropatia, estupor, sonolência,
rigidez muscular, vômito, hipotermia, hiperpirexia.
Medidas:
- Proteção das vias aéreas
- Esvaziamento gástrico com lavagem, sem induzir êmese
- Carvão ativado
- Hiperventilação? Bicarbonato de Sódio? Lidocaína?

AS PRÓXIMAS MEDICAÇÕES SÃO MENOS USADAS NA PRÁTICA:

4. INIBIDORES DA MONOAMINOOXIDASE (IMAO) – IRREVERSÍVEIS:

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Iproniazida Zoxipan 12,5 mg 3x/dia

Isocarboxazida Ausente no BR
Tranilcipromina Parnate 10 mg 60 mg/dia

Fenelzina Ausente no BR

INIBIDORES DA MONOAMINOOXIDASE (IMAO) – REVERSÍVEIS:

Medicamento Referência Apresentação

Maclobenida Aurorix 150 mg

300 mg

Brofaromina Consonar Descontinuada

Toloxona Ausente no BR

Blexofatona Ausente no BR
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: Pode ocorrer na associação com outros
antidepressivos: Amitriptilina, doxepina, imipramina, ISRS, Trazodona.
Ou quando não se obedece ao período de “wash-out” na transição entre as drogas
Sintomas:
- Cognição: confusão, hipomania, agitação
- Autonômicos: diarréia, febre, diaforese, náuseas e vômitos
- Crise hipertensiva potencialmente fatal: necessita dieta pobre em tiramina
(aminoácido precursor das catecolaminas) – queijos envelhecidos, defumados,
embutidos, chope, licores, vinho do porto, alimentos ou condimentos com soja.

5. AGONISTA MELATONINÉRGICO: Não é usado. Causa pouca melhora no

quadro e nenhum efeito colateral.
Medicamento Referência Apresentação

Agomelatina Valdoxan 25 mg

6. INIBIDOR DA RECEPTAÇÃO DE DOPAMINA:

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Bupropiona Zyban 150 mg 450 mg/dia

Amineptina

Minaprina

7. ANTAGONISTA DO ADRENORECEPTOR ALFA-2: efeito sedativo – são

usados em pacientes demenciados.
Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Mirtazapina Remeron 30 mg 45 mg/dia

Soltab 45 mg

8. INIBIDORES DA RECEPTAÇÃO DA SEROTONINA E ANTAGONISTAS

DE ALFA-2 ADRENORECEPTORES: efeito sedativo – são usados em pacientes
demenciados.
Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Nefazodona

Trazodona Donaren 50 mg 400 mg/dia

100 mg

9. INIBIDOR SELETIVO DA RECEPTAÇÃO DE NORADRENALINA:

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Reboxetina Prolift 4 mg 10 mg/dia

Viloxazina

10. ANTAGONISTA DO RECEPTOR N-METIL-D-ASPARTATO:

Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Esketamina Spravato 28 mg

11. BENZODIAZEPÍNICOS:
 Medicamento Referência Apresentação Dose máx/dia

Alprazolam Frontal 0,25, 0,5, 1 mg 10 mg/dia

Clonazepam Rivotril 0,25 SL, 2 mg 2,5mg/ml 20 mg/dia

Bromazepam Lexotan 3, 6 mg 9 mg/dia

Cloxazolam Olcadil 1, 2, 4 mg 6 – 12 mg/dia

Diazepam Vallium 5, 10 mg 40 mg/dia

Midazolam Dormonid 7,5, 15 mg

Lorazepam Lorax 1, 2 mg 10 mg/dia

NÃO SÃO antidepressivos, são apenas sedativos e anticonvulsivantes. São prescritos
no receituário azul. Perigo de dependência física ou psicológica. Pode causar parada
respiratória (via EV).
Midazolam: meia vida curta, portanto, indutor do sono.
Bromazepam, Alprazolam: não faz o paciente sentir a ressaca do sono.
Diazepam, clonazepam: para quem precisa de sedação mesmo depois de acordar.
AULA 6 – PSF
SAÚDE DA CRIANÇA
Mariana Moraes
● Pediatria no contexto da ESF:
- reduzir a taxa de mortalidade perinatal: um dos maiores desafios do Brasil para
atingir os objetivos de desenvolvimento do milênio (OMS);
- ações de promoção da saúde, de hábitos de vida saudáveis, vacinação, prevenção
de problemas e agravos à saúde;
- aleitamento materno: estratégia isolada que mais previne mortes infantis, além de
promover a saúde física, mental e psíquica da criança e da mulher que amamenta;
- acidentes e agressões (0 – 5 anos): 5ª causa de mortalidade na infância. Diretrizes e
parâmetros de atenção, prevenção
e cuidados, acolhimento e
proteção das crianças.

● Calendário de consultas:
1º semestre
1º mês 2º mês 3º mês 4º mês 5º mês 6º mês
Ao nascer ● ● ●
Ao 1º mês
2º semestre
7º mês 8º mês 9º mês 10º mês 11º mês 12º mês
● ●
● As próximas consultas são no 18º mês e no 24º mês. Após isso, consultas atuais, próximas
à data de aniversário da criança.
● Atenção à saúde do RN:
PRIMEIRA SEMANA DE SAÚDE INTEGRAL – visita domiciliar para a família do RN.
Essa visita tem como objetivo compreender o contexto familiar, com características e
funcionamento próprios, identificar riscos e vulnerabilidades ao nascer, auxiliar no
desenvolvimento da parentalidade e na formação de vínculos e estimular a construção
de uma rede de apoio, inclusive na equipe de saúde. Devemos também fornecer
informações sobre imunizações, testes de triagem neonatal, aleitamento materno
exclusivo e redução de lesões não intencionais.
● Testes de triagem neonatal: a triagem neonatal é uma ação preventiva que permite
fazer o diagnóstico de diversas doenças congênitas ou infecciosas, assintomáticas no
período neonatal, a tempo de se interferir no curso da doença, permitindo, desta fora,
a instituição do tratamento precoce específico e a diminuição ou eliminação das
sequelas associadas à cada doença. Um resultado alterado não implica em
diagnóstico definitivo de qualquer uma das doenças, necessitando, de exames
confirmatórios.
1. Teste do Pezinho
Por quê é realizado Quando é realizado Como é realizado
Rastrear doenças que não Entre o 3º e 5º dia de vida Coleta de sangue em
apresentam repercussões papel filtro
inicialmente, mas Nunca antes de 48 horas
acarretam prejuízo no de amamentação ou após
crescimento e 30 dias de vida
desenvolvimento

2. Teste da Orelhinha
Por quê é Quando é Como é realizado O que fazer na
realizado realizado APS
Déficit auditivo: Preferencialmente Inicialmente: EOA Verificar sua
grande prejuízo no até o final do 1º (emissões oto realização
desenvolvimento mês acústicas
cognitivo evocadas) Agendar na
maternidade?
Detecção e Se alterado:
 tratamento tardios: Lei federal BERA/PEATE Se resultado
ultrapassam o 12.303/2010: (potencial auditivo alterado: otorrino e
momento ideal obrigatoriedade do tronco fonoaudiologia
para intervenção (3 encefálico)
– 6 meses)

3. Teste da linguinha:
Por quê é realizado
Limitações dos
movimentos da língua
causadas pela língua
presa – anquiloglossia –
que podem comprometer
as funções exercidas pela
língua: sugar, engolir,
mastigar e falar
Quando é realizado Como é realizado
Lei no 13.00/2014: Exame padronizado
‘’obrigatório a realização realizado por pediatra ou
do protocolo de avaliação fonoaudiólogo
do frênulo da língua em
bebês, em todos os
hospitais e maternidades
do Brasil’’

4. Teste do coração:

Por quê é realizado Quando é realizado Como é realizado

Detectar anomalias
ocasionadas por defeitos
anatômicos do coração ou
dos grandes vasos
associados, que
produzem insuficiência
circulatória e respiratória
Entre 24 – 48 horas Aferir a saturação de O2,
com uso de oxímetro,
comparando-se MSD e
MMII
Normal >95%
Diferença entre MSD e
MMII <3%

5. Teste do olhinho
Por quê é realizado
Detectar anomalias
ocasionadas por catarata
congênita, retinoblastoma,
retinopatia da
prematuridade
Quando é realizado Como é realizado
Antes da alta hospitalar Oftalmoscópio: 5 a 10 cm
de distância dos olhos da
ou criança
no PSF

● Orientações gerais:
a – estado de vigília/sono:
orientar a postura supina para o sono
- 1 mês (16-20h): ciclos de 1-4h de sono e 1-2 vigil
- 6 meses (14h): 9-11h e 2-3 sonecas de 2-3h
- 1 ano (13h): 9-10h e 2 sonecas de 2-3h
- 2 anos (12h): 10h e 1 soneca de 1-2h
b – amamentação: observar – corrigir – estimular – orientar
c – cuidados com o coto umbilical: água – sabão neutro – álcool 70%
● Antropometria:
a – peso: perda de 10% do peso e sua recuperação até o 15º dia
b – comprimento: medida com régua, em posição supina
c – perímetro cefálico: medidas acima ou abaixo de dois desvios-padrão (< -2 ou > +
2 escores z) pode estar relacionado a doenças neurológicas, como microcefalia (de
causa genética ou ambiental) e hidrocefalia, o que exige, portanto, melhor avaliação e
encaminhamento
● Icterícia: sinais de alarme:
- início nas primeiras 24 horas ou depois do 7º dia de vida (RN termo)
- duração maior do que duas semanas no prematuro
- tonalidade cor amarela com matiz intenso
- icterícia que se espalha pelo corpo, atingindo pernas e braços

● Tocotraumatismos:
Alteração Achados
Bossa serossanguinolenta Edema difuso que
ultrapassa limite da sutura
Cefalohematoma Coleção de sangue que
não ultrapassa limite da
sutura
Fratura da clavícula Crepitação palpável ou
dor à mobilização do
membro
Lesão do plexo braquial Variáveis, conforme a
gravidade:
paresia/paralisia
Torcicolo congênito Contratura do m.
esternocleidomastóideo
Recomendações
Regressão espontânea
em algumas semanas
Pode intensificar a
icterícia
Imobilização temporária
(faixa de gaze ou própria
roupa)
Avaliação precoce por
especialista
Resolução espontânea
em 90% dos casos

● Achados que podem regredir:

Alteração Achados Recomendações

Estrabismo e nistagmo Desvios oculares Aguardar 4 meses após
lateral transitórios, que regridem referenciar
entre 3-7 meses de idade
Fimose Fisiológica ao nascimento
 Criptorquidia Ausência do testículo na Aguardar. Se ausentes
bolsa escrotal após 6 meses, referenciar
Hidrocele escrotal Entumecimento da bolsa Pode regredir
escrotal pela presença de espontaneamente
líquido
Pé torto
*OBS: Fimose: não consegue exposição da glande pelo estreitamento do prepúcio.
Parafimose: glande alojada dentro do prepúcio mas consegue expor nas situações
necessárias.

● Desenvolvimento anatômico anormal:

Alteração Achados Recomendações

Torcicolo congênito grave Assimetria anatômica da Tratamento cirúrgico se
musculatura persistência da alteração
Hérnia umbilical Abaulamento em região Pode regredir
umbilical espontaneamete
Hérnia inguinal Abaulamento em bolsa Maior risco de
escrotal encarceramento:
hernioplastia
Displasia do quadril Teste de Ortolani e Barlow Necessita tratamento na
positivo (luxação) atenção secundária
*OBS: Luxação da articulação: é quando se perde a congruência do movimento
articular.
● Doenças infeccionas neonatais:

Alteração Achados Recomendações

Conjuntivites (clamídia, Edema, hiperemia Tratar com antimicrobiano
goococo, herpes vírus) conjuntival e secreção
purulenta Reação ao nitrito de prata
DD: conjuntivite química
Ausência de secreção
Sífilis congênita Rinite serosanguinolenta Tratar com antimicrobiano
Onfalite Sinais logísticos Tratar com antimicrobiano
Febre T ≥37,5 Se excesso de roupas e
mantas: remover e
reavaliar
Persistência: médica

CONSULTAS SUBSEQUENTES
● Frequência cardíaca e respiratória normal:

Idade Variação Média normal

Bebê recém-
70 a 170 bpm 120 bpm
nascido

1 a 11 meses: 80 a 160 bpm 120 bpm

1 a 2 anos: 80 a 130 bpm 110 bpm

2 a 4 anos: 80 a 120 bpm 100 bpm

4 a 6 anos: 75 a 115 bpm 100 bpm

7 a 10 anos 70 a 110 bpm 90 bpm

até 2 meses: até 60 movimentos respiratórios por minuto (mrm)

2-11 meses: até 50 mrm
de 1-4 anos: até 40 mrm

● Reflexos primitivos: O reflexo surge em regiões infraencefálicas e conforme

progride a mielinização vai progredindo.
Reflexo Realização e achados Desaparecimento
Reflexo de Moro Simular a queda em 3 meses desaparecimento
posição supina: abdução, da forma típica
adução e flexão do mmss, 6 meses:
choro desaparecimento
definitivo
Reflexo tônico cervical Em supino: rotação da 4 meses
assimétrico (Magnus de cabeça, extensão (lado do
Klejin) queixo), flexão (lado
occipital)
Reflexo de preensão Ao estimulo palmar: flexão 4 meses
palmar dos dedos
Reflexo de sucção Estímulo nos lábios: 4 – 6 meses
sucção
Reflexo de preensão Compressão da face 15 meses
plantar plantar: flexão dos dedos

● Cuidados com as mamas:

1. Durante o acompanhamento pré-natal: as mamas não precisam ser
preparadas mal alguns cuidados devem ser observados:
a – evitar sabonetes e produtos que removem a oleosidade natural da pele
b – expor as mamas ao sol durante alguns minutos
c – mamilos invertidos: orifício no sutiã, durante o 3º trimestre
d – CI: exercícios de Hoffman

2. Técnicas de amamentação:
Fonte alimentar exclusiva: nascimento aos 6 meses
Fonte alimentar complementar: 6 aos 24 meses
Livre demanda (esvaziamento gastrico do RN: 1 – 4 horas)
Após apojadura: 8 – 12 mamadas/dia
Com crescimento: redução da frequencia
Observar: ganho de peso, trocas de fraldas frequentes, sono de 2 – 4 horas entre as
mamadas
Dialogar sobre os mitos da amamentação

3. Leite materno:
Leite anterior: mata sede, tem nutrientes, carboidratos.
Leite posterior: tem gorduras necessárias para o desenvolvimento.
Ambos são necessários para o crescimento e
desenvolvimento do neném.

4. Técnicas de amamentação:
Pega: boca aberta, lábio inferior voltado para baixo,
englobando quase toda a aréola. As sucções são lentas e
profundas, o bebê suga e dá uma pausa e assim suga
novamente (sucção, deglutição e respiração)

5. Posicionamento tradicional:
- cabeça do bebê no mesmo nível da mama da mãe
- queixo do bebê toca no seio
- corpo do bebê está totalmente voltado para o corpo da mãe (barriga com
barriga) e um dos braço está ao redor do corpo da mãe
6. Posicionamento alternativos:

7. CI à amamentação:
a – absolutas relativas à mãe:
- infectada com HIV
- infectada pelo HTLV 1 ou 2
- mãe em uso de medicamentos absolutamente incompatíveis com a amamentação
(amiodarona, antineoplásicos e outros)
b – absolutas relativas à criança:
- galactosemia
- doença do xarope de bordo (MSUD, do inglês ‘’maple syrup urine disease’’ –
acúmulo de valina, isoleucina e leucina
- fenilcetonúria
● Prevenção da anemia: afeta habilidades cognitivas, motora, comportamental e
linguagem, susceptibilidade à cáries e alterações na imunidade não especifica.
MS SBP
Programa Nacional de Suplementação Consenso sobre anemia ferropriva
de Ferro – PNSF
Crianças de 6 a 24 meses de idade Crianças de 3 a 24 meses de idade
Monitorização: hemograma e reticulócitos: a cada 30 a 60 dias; ferro e ferritina: com
30 e 90 dias.
Tempo de tratamento: 6 meses (normalização dos parâmetros e reposição dos
estoques de ferro)
● O crescimento é avaliado em todas as consultas pelo score z:

a – ganho de peso:
b – estatura:

c – perímetro cefálico:

● Desenvolvimento: o conceito de desenvolvimento é amplo e refere-se a uma

transformação complexa, contínua, dinâmica e progressiva que inclui além do
crescimento, maturação, aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais.
Princípios:
- composta por estágios sequenciais
- cada estágio necessita da aquisição anterior
- depende de estimulação e motivação
- o atraso inicialmente pode ser devido à falta de estimulo
- a avaliação é longitudinal
- a identificação de problemas persistentes é fundamental para a intervenção precoce
a – motor grosseiro:
sentido: cranial  caudal e proximal  distal
b – motor fino: coordena habilidades visuais e manuais
c – linguagem: compreensão maior que expressão

d – social:
AULA 7 – PSF
SAÚDE DA MULHER
Mariana Moraes

● Pré – natal: o objetivo do acompanhamento pré-natal é assegurar o

desenvolvimento da gestação, permitindo o parto de um recém-nascido saudável, sem
impacto para a saúde materna, inclusive abordando aspectos psicossociais e as
atividades educativas e preventivas.
● Agenda de consultas: refere-se ao conjunto de consultas ou visitas programadas
da gestante objetivando o acompanhamento da gestação e obtenção de adequada
preparação para o parto e puerpério.
Da 1ª semana até a 28ª semana fazemos uma consulta mensal. A partir da 28ª
semana até a 36ª semana fazemos 2 consultas por mês (quinzenais) e na 36-40ª
semanas fazemos consultas semanais (4 no mês).

ROTEIRO PARA CONSULTAS

● Anamnese para 1ª consulta:
a – perguntar sobre a história obstétrica atual: aspectos psicossociais relacionado à
gestação. ‘’Como você se sente em relação a gestação?’’
Sintomas comuns na gravidez: náuseas, vômitos, dor abdominal, constipação,
cefaleia, sincope, corrimento vaginal, disúria, polaciúria, edema, varizes e
sangramento (atenção a este último).

b – histórico pessoal:
Histórico clínica História História História familiar
ginecológica obstétrica
Comorbidades Menarca Gestações prévias Doenças
sistêmicas
Tratamentos clínicos Característica dos Partos prévios
e cirúrgicos ciclos Doenças do
Via de parto aparelho
Hemotransfusões Anticoncepção reprodutor
Intercorrências:
Alergias sangramentos,
DSTs
abortamentos e
Uso de drogas natimortos
lícitas ou ilícitas Outras doenças e
tratamentos
Vacinação prévios

Data do último
colpocitológico

c – estratificação do risco gestacional: em TODAS as consultas deve se avaliar o risco

obstétrico e perinatal.

d – idade gestacional: somar o número de dias desde a DUM até o dia atual e dividir
por 7.

e – data provável do parto:

Janeiro, fevereiro e Abril em diante
março
Somar 7 ao dia da DUM Somar 7 ao dia da DUM Se exceder 30/31:
Somar 9 ao mês da DUM Subtrair 3 ao mês da DUM Somar 7 ao dia da DUM
Somar 1 ano ano Subtrair 2 ao mês da DUM
Somar 1 ao ano
Exemplo: Exemplo: Exemplo:
DUM: 01/01/2021 DUM: 19/12/2020 DUM: 28/06/2021
DPP: 08/10/2021 DPP: 26/09/2021 DPP: 05/04/2022

f – orientações:
a – Suplementação de ferro (40 – 60 mg/dia)
Início no 2º trimestre, até o 3º - 6º mês do puerpério
b – Suplementação de ácido fólico (400 – 600 mcg/dia)
2 meses antes de engravidar e nos 2 primeiros meses de gestação

g – situações de urgência:
situações de urgência e quando procurar o PS ou a Maternidade:
1. sangramento vaginal
2. cefaleia
3. escotomas visuais
4. epigastralgia
5. edema excessivo
6. contrações regulares
7. perda de líquido
8. diminuição da movimentação fetal
9. febre
10. dor em “baixo ventre”
11. dispneia e cansaço
● Antropometria: Aferição do Peso, Altura e Semana Gestacional: IMC por IG
Ganho de peso: 10 – 15% do peso corporal prévio
*OBS: Obesidade e Sobrepeso: diabetes gestacional, HA, pré-eclâmpsia, parto
distócico, cesariana, TVP e complicações anestésicas.
Baixo Peso: risco de trabalho de parto prematuro
● Avaliação cardiovascular:
medida da pressão arterial: os guidelines recomendam a medida da PA em todas as
consultas de pré-natal (grau de recomendação C).

Ausculta cardíaca – achados normais da gestação

- Terceira bulha (protodiastólica, após B2)
- Sopro sistólico
- Elevação da frequência cardíaca (discreta)
Pesquisa de edema
- Membros inferiores (pré tibial, pré maleolar)
- Região sacral
- Face, membros superiores
Identificação de Veias Varicosas

a – síndromes hipertensivas:

*OBS: mecanismo fisiopatológico da HAS gestacional: aumento da resistência

vascular periférica devido a segunda onda de invasão trofoblástica.

Hipertensão Hipertensão Pré- Eclâmpsia

crônica gestacional eclâmpsia
Início após a X ✔ ✔ ✔
20ª semana
Proteinúria X* X ✔/X**
Convulsões X ✔
*OBS: * Exceto se dano renal prévio à gestação
* * Cefaleia, turvação visual, dor abdominal, plaquetopenia (menos que 100.000/mm³),
elevação de enzimas hepáticas (o dobro do basal), comprometimento renal (acima de
1,1 mg/dl ou o dobro do basal), edema pulmonar, distúrbios visuais ou cerebrais,
escotomas.

● Avaliação inicial do exame físico do aparelho reprodutor na 1ª consulta:

a – exame das mamas
- Inspeção estática e dinâmica: Simetria, alterações do contorno, abaulamento ou
espessamento da pele, coloração, textura, circulação venosa, tipo de mamilo.
- Palpação de mamas, região supraclavicular e axilar: Em busca de alterações de
textura, nódulos, abaulamentos, entre outros.

b – alterações fisiológicas
- 5ª semana: mamas doloridas
- 8ª semana: glândulas secundárias na aréola primária - Tubérculos de Montgomery
- 16ª semana: rede de Haller - aumento da vascularização
- 20ª semana: Sinal de Hunter - hiperpigmentação dos mamilos

c - citologia oncótica
- Conforme calendário geral (Ministério da Saúde: 2016)
- Mulheres à partir de 25 anos até 65 anos completos
- Frequência anual, mas se dois exames consecutivos negativos: 3 anos de intervalo

● Exame especular: realizado conforme a necessidade, orientados pela história e

queixas da gestante: detecção de anormalidades anatômicas, avaliação da cérvice
uterina e diagnóstico de DSTs.
Sinal de Jacquemier ou Chadwick: coloração violácea da mucosa vulvar, meato
uretral e vestíbulo
Toque bimanual: - Sensibilidade à movimentação uterina e anexos
- Volume uterino (regularidade e compatibilidade com a amenorreia)

● Palpação obstétrica: 3º trimestre

Técnica:
1. Delimite o fundo do útero com a borda cubital de ambas as mãos e reconheça a
parte fetal que o ocupa;
2. Deslize as mãos do fundo uterino até o polo inferior do útero, procurando sentir o
dorso e as pequenas partes do feto;
3. Explore a mobilidade do polo, que se apresenta no estreito superior pélvico;

● Altura uterina: determinada pela medida (em cm) da distância entre a borda
superior da sínfise púbica e o fundo uterino.
a – posicionamento
1. Gestante em posição supina, com 90 graus de flexão do quadril e joelho, expondo o
períneo;
2. Gestante em uma superfície plana, com os membros em extensão e bexiga vazia.
b – parâmetros:
Até a 6ª semana: sem alteração no tamanho
Na 8ª semana: tamanho é o dobro do normal
Na 10ª semana: três vezes o habitual
Na 12ª semana: palpável na sínfise púbica
Na 16ª semana: entre a sínfise e cicatriz umbilical
Na 20ª semana: à altura da cicatriz umbilical
Na 38ª semana: ao nível do apêndice xifóide
Na 40ª semana: menor que na 38ª semana
c - medidas persistentes abaixo do P10:
Erro de cálculo da idade gestacional?
Oligodrâmnio
Crescimento fetal restrito
Morte fetal?
medidas persistentes acima do P90:
Erro de cálculo da idade gestacional?
Gestação gemelar, mola hidatiforme
Polidrâmnio, macrossomia
Miomatose e obesidade

● Ausculta de BCFS:
Ritmo regular, FC: 120 a 160 bpm – 1 minuto ou 15 segundos x 4.
Sonar Doppler: 12ª semana em diante.
Estetoscópio de Pinard: 20ª semana em diante.
Efeito Poseiro: no 3º trimestre, bradicardia fetal com a mãe em decúbito
dorsal. Conduta: lateralizar a paciente.
Alarme: frequência inadequada, persistindo por 10 minutos de observação. Conduta:
Encaminhar ao centro obstétrico.

● Exames complementares:

1. Hemograma: 1º e 3º trimestre
A anemia durante a gestação pode estar associada a um risco aumentado de baixo
peso ao nascer, mortalidade perinatal e trabalho de parto prematuro.
Fatores de risco para anemia na gestação: dieta com pouco ferro, vitaminas ou
minerais; perda de sangue decorrente de cirurgia ou lesão; doença grave ou de longo
prazo (como câncer, diabetes, doença nos rins, artrite reumatoide, Aids, doença
inflamatória do intestino, doença no fígado, insuficiência cardíaca e doença na
tireoide); infecções de longo prazo; histórico familiar de anemia herdada, como
talassemia e anemia falciforme.
Hb ≥11mg/dl Hb: 10,9 e 8 mg/dl Hb ≤8mg/dl
Classificação Adequado Anemia leve a Anemia grave
moderada
Conduta Dose profilática: Dose terapêutica: PN alto risco
Fe elementar 60 Fe elementar 120 -
mg/dia (1 drágea) 240 mg/dia (2-4
a partir da 20a drágeas)
semana (ou 2o
trimestre) Repetir o exame
em 30 a 60 dias

Se boa resposta,
reduzir à dose
terapêutica e
manter até 6
meses após o
parto

2. Tipagem ABO/RH – COOMBS indireto

Doença hemolítica perinatal: caracteriza-se pela hemólise fetal, com suas múltiplas
e graves repercussões sobre a vitalidade do feto. Tem como pré-requisito a transfusão
de sangue com fator Rh positivo para a mulher com fator Rh negativo. A
incompatibilidade sanguínea materno-fetal, leva a formação de anticorpos maternos,
que atravessam a barreira placentária e agem contra antígenos eritrocitários
fetais. Ocorre, neste caso, uma reação antígeno-anticorpo que promove a hemólise
eritrocitária. Isso representa, em maior ou menor grau, o principal determinante das
diversas manifestações clínicas da doença (anemia, hipóxia).
Frequência 1º trimestre:

Frequência conforme a necessidade:

3. Glicemia de jejum: 1º e 3º trimestre
Diabetes Gestacional: trata-se de uma intolerância a carboidratos de gravidade
variável, que se iniciou durante a gestação atual, sem ter previamente preenchido os
critérios diagnósticos para Diabetes Mellitus franco. Na primeira consulta pré-natal,
deve ser solicitada glicemia de jejum, com o principal objetivo de detectar o diabetes
preexistente. Se o valor encontrado for ≥ 126 mg/dL, será feito o diagnóstico de DM
diagnosticado na gestação. Se a glicemia plasmática em jejum for ≥ 92 mg/dL e <
126 mg/dL, será feito o diagnóstico de DMG. Em ambos os casos, deve-se confirmar
o resultado com uma segunda dosagem da glicemia de jejum.

4. TTOG após 75g de glicose: 2º trimestre

Caso a glicemia antes da 20ª semana seja < 92 mg/dL, a gestante deve realizar um
novo TOTG no segundo trimestre, entre a 24a e 28a semanas de gestação.

5. Urinálise: pedir glicosúria, proteinúria e bacteriúria.

a – urocultura: 1º e 3º trimestre
Infecção urinária: complicação clínica mais frequente na gestação (17% a 20%)
Risco: está associada à rotura prematura de membranas, ao aborto, ao trabalho de
parto prematuro, à corioamnionite, ao baixo peso ao nascer, à infecção neonatal, além
de ser uma das principais causas de septicemia na gravidez.
Micro-organismos: aqueles da flora perineal normal, principalmente a Escherichia
coli, que responde por 80% a 90% das infecções. Outros gram-negativos (como
Klebsiella, Enterobacter e Proteus) respondem pela maioria dos outros casos, além do
enterococo e do estreptococo do grupo B.”
6. Toxoplasmose: 1º trimestre e conforme necessidade.
A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii e adquire especial
relevância quando atinge a gestante, visto o elevado risco de acometimento
fetal. Entre os agravos anatômicos e funcionais decorrentes da toxoplasmose
congênita podem ser descritos restrição de crescimento intrauterino, morte fetal,
prematuridade e/ou manifestações clínicas e sequelas como microftalmia, lesões
oculares, microcefalia, hidrocefalia, calcificações cerebrais, pneumonite,
hepatoesplenomegalia, erupção cutânea e retardo mental.

7. HBSAg: 1º e 3º trimestre
O rastreamento para hepatite B deve ser oferecido para todas as mulheres grávidas, a
fim de oferecer vacinação para as mulheres susceptíveis e intervenções no pós-parto
para as mulheres infectadas, de modo a diminuir o risco de transmissão materno-fetal.
Para isso, o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) deve ser solicitado nos
exames pré-concepcionais, na primeira consulta de pré-natal, e ser repetido no
terceiro trimestre. Se for HBsAg reagente, solicite HBeAg e transaminases. A gestante
com HBsAg reagente e com HBeAg reagente deve ser encaminhada ao serviço de
referência para gestação de alto-risco. Toda gestante HBsAg não reagente deve
receber a vacina para hepatite B. Devemos coletar o anti-HbsAg em gestantes que
não sabem se tomaram a vacina. As gestantes com vacinação incompleta devem
completar o esquema vacinal já iniciado.
8. Rastreamento do estreptococos beta-hemolítico do grupo b (steptococcus
agalactiae): 3º trimestre
O estreptococo do grupo B pode colonizar o trato gastrointestinal, a vagina ou a uretra,
de forma assintomática. A infecção é transmitida pela mãe durante a passagem pelo
canal de parto. Apenas 1:2000 recém-nascidos têm a infecção pelo estreptococo do
grupo B geralmente evidenciada como doença respiratória, sepse ou meningite na
primeira semana de vida.
A coleta para cultura de estreptococo do grupo B é recomendada de forma sistemática
para todas as gestantes entre 35 e 37 semanas de gestação, para determinar a
colonização pelo estreptococo do grupo B no trato genital e intestinal (CDC, Estados
Unidos) (grau de recomendação B).
Recomendação: neste momento, não se tem elementos suficientes para
recomendar a realização sistemática da coleta de estreptococo do grupo B em
gestantes e o uso de antibiótico intraparto.

9. VDRL: 1º e 3º trimestre
A sífilis é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, sujeita a surtos de
agudização e períodos de latência. É causada pelo Treponema pallidum, uma
espiroqueta de transmissão sexual ou vertical que pode causar respectivamente a
forma adquirida ou congênita da doença. A sífilis na gestação requer intervenção
imediata, para que se reduza ao máximo a possibilidade de transmissão vertical. As
manifestações clínicas variam desde o abortamento espontâneo à morte perinatal,
ocorrendo em cerca de 40% das gestantes infectadas não tratadas.
Valores de referência: positivo: 1/8 (1/16, 1/32, 1/64, etc..)
negativo, ou baixos títulos como 1/2 e 1/4 (cicatriz sorológica)

Cura sorológica:
- Queda dos títulos em 2 diluições
Ex: de 1/8 para 1/2, ou de 1/128 para 1/32

Repetir o VDRL:
- Acompanhar por 12 meses após o tratamento
- Mensalmente durante a gestação
- Trimestralmente após o parto

Re-tratamento:
- Se aumento da titulação em 2 diluições em relação ao último exame
Ex: de 1/2 para 1/8
- Possíveis causas: Reinfecção (parceiro não tratado ou novo parceiro), neurossífilis
ou manifestações tardias por tratamento inadequado
Reação de Jarisch Herxheimer: após a dose terapêutica inicial na doença recente:
exacerbação das lesões cutâneas; febre com outros sintomas gerais (adinamia,
artralgias, mialgia).
Esta reação tem involução espontânea em 12 a 48 horas, exigindo apenas cuidado
sintomático. Não justifica a interrupção do tratamento e não significa alergia à droga.

10. Anti-HIV 1 e 2: 1º e 3º trimestre

Quando a mulher inicia o pré-natal sem ter realizado exames pré-gestacionais, o teste
antiHIV deve ser oferecido na primeira consulta de pré-natal e ser repetido no início do
terceiro trimestre gestacional, após consentimento e aconselhamento pré e pós-teste.
Toda gestante infectada pelo HIV deve receber Tarv durante a gestação.
O primeiro estudo clínico que utilizou terapia antirretroviral (ARV) com o objetivo de
reduzir as taxas de transmissão vertical do HIV foi o Protocolo 076, do Pediatrics Aids
Clinical Trial Group (PACTG 076). Este foi um estudo randomizado, com placebo
controlado, que utilizou um protocolo constituído de zidovudina (AZT) oral a partir da
14ª semana, com AZT endovenoso (EV) 4 horas antes do parto e AZT por solução oral
para o recém-nascido durante 6 semanas. Esta intervenção reduziu a taxa de
transmissão vertical do HIV em 67,5%. As taxas de transmissão vertical foram de
25% no grupo placebo e de 8,3% no grupo que recebeu a intervenção com AZT.

10. Cuidados pré natais:

Ultrassonografia Obstétrica e Morfológica: realização precoce no 1o trimestre:
- Mais precisão na datação da gestação
- Detecta gestação múltipla
- Reduz taxa de indução de parto na gestação pré-termo

11. Vacinação:
a – antitetânica ou dTPA:
- mulheres não vacinadas (2 doses de dT e 1 dose de dTpa a partir da 20ª semana)
- reforço a cada gestação: dTpa a partir da 20ª semana
b – hepatite B: indicado para mulheres não vacinadas
3 doses (D0, D30 e D180)
c – influenza (vírus inativado): dose única