GENERALIDADES I

1. Fractura

Definición

Solución de continuidad del tejido óseo y/o cartilaginoso provocada por el aumento de la distribución
interna de fuerzas o cargas que el hueso puede soportar. No existe el término fisura, solo se usa ante el
vulgo para referirnos a una fractura sin transcendencia. La capacidad de un hueso para resistir una fractura
depende de la densidad o resistencia ósea, la dirección e intensidad de la fuerza, el tipo de fuerza aplicada y
la capacidad de los ligamentos y músculos para absorber parte de la fuerza de lesión. Transversa (fuerza
axial con el hueso en tensión), espiral (fuerza de torsión), oblicua corta (fuerza axial), oblicua larga
(combinación de fuerza de rotación y axial) y en alas de mariposa, segmentaria o bifocales (fuerza de
incurvación). El mecanismo de lesión puede ser directo (provoca fracturas conminutas con lesiones de
partes al mismo nivel) o indirecto (provoca fracturas de rasgos oblicuos o espiroideos y daño
capsuloligamentoso a nivel articular).

Diagnóstico

Es esencialmente clínico pero se confirma con una radiografía simple en al menos dos proyecciones o
tomografía axial computarizada (tales como húmero proximal, pelvis, acetábulo, calcáneo, vertebrales).
Existen síntomas generales (cuando se evoluciona a shock) y locales

 Dolor: inmediato al momento en que se produce la fractura, local, persistente, intenso que
exacerba con el movimiento y calma con la inmovilización. El espasmo muscular que acompaña a la
fractura es una forma natural de inmovilización.
 Tumefacción: edema progresivo con aumento local de la temperatura.
 Deformidad: indica un trastorno morfológico en el foco fracturatorio, varía dependiendo del tipo
de fractura y se origina generalmente por la desviación de los fragmentos y/o tumefacción o
derrame que se produzca.
 Impotencia funcional: incapacidad o dificultad motora, puede también moverse en forma no
natural (movimiento en falso) en vez de permanecer rígida. Recordar que la función muscular
normal depende de la integridad de los huesos en el que se inserten los músculos.

Clasificación

 Según su exposición
o Abierta: cuando existe comunicación con el exterior provocando una solución de
continuidad en las partes blandas, contaminando la fractura.
o Cerrada: cuando el foco no se comunicación con el exterior.
 Según su extensión
o Completa: cuando abarca las dos corticales.
o Incompleta: cuando solo abarca una cortical.
 Según su desplazamiento:
o Desplazada: cuando no existe contacto entre los extremos óseos.
  Diastasis o distracción: separación de los fragmentos por la misma fractura, ya sea
por tracción muscular, interposición de partes blandas, pérdida de sustancia ósea
o reabsorción de los extremos.
 Cabalgamiento: desplazamiento lateral de un fragmento sobre otro.
o No desplazada: cuando existe contacto entre los extremos óseos.
 Aposición parcial: implica un contacto mayor o menor entre los fragmentos.
 Según su alineación (siempre se compara el extremo distal con el extremo proximal)
o Alineada: cuando los extremos mantienen el mismo eje axial.
o Anguladas: cuando los extremos poseen ejes axiales diferentes, pueden ser:
 En plano sagital: antecurvatum o recurvatum
 En plano coronal: varo o valgo
o Rotacionales: cuando el extremo distal presenta algún grado de rotación con respecto al
extremo proximal. Puede haber rotación interna o externa.
 Según número de fragmentos
o Bifragmentarias
o Trifragmentarias o en “alas de mariposa”
o Polifragmentarias o conminutas
 Según el trazo de la fractura
o Transversal
o Oblicua
o Espiral
o
 Según nivel de la fractura
o Extraarticulares: Epifisaria, metafisaria o diafisaria.
o Intraarticular: incluye lesión de las estructuras articulares.
 Según su etiología
o Fractura traumática: aquella que se debe a la aplicación de una fuerza mayor a la que el
hueso sano puede soportar.
o Fracturas por fatiga o estrés: se deben a exigencias mecánicas cíclicas inversas o a fuerzas
de compresión repetidas y prolongadas; pueden afectar a hueso patológico o sano (la más
conocida y frecuente es la fractura del recluta o de Deutschlánder del cuello del segundo
metatarsiano, pero pueden presentarse en otras localizaciones como cuello femoral,
diáfisis tibial, etc.)
o Fractura patológica: aquellas que aparecen como consecuencias de fuerzas de poca
intensidad y por lo general habituales sobre un hueso patológicamente alterado por
procesos generales.

Curación de la fracturas
Consolidación Ósea: Al proceso de  reparación del hueso después de una fractura le llamamos
también consolidación ósea.

Fenómenos fisiológicos locales que resultan de la coordinación secuencial de un elevado número de tipos
celulares y de señales biológicas que ocurren desde el momento que se produce la fractura hasta su
reparación total cuyo resultado es la regeneración completa del tejido de soporte (óseo) más que
simplemente su curación como un proceso cicatrizal. Por esto la función básica del traumatólogo es colocar
el foco fracturario en las condiciones óptimas e inmejorables para que el organismo lleve a cabo su
cometido, para esto se dispone de dos premisas básicas para el tratamiento de las fracturas; reducción e
inmovilización.

Etapas de la Consolidación

Desde el punto de vista histológico el proceso de consolidación se puede clasificar en cuatro etapas:

 Inflamación (1 semana con pico maximo a las 48h): se inicia inmediatamente después del
traumatismo y se caracteriza por dolor, aumento local de la temperatura, sensibilidad dolorosa a la
palpación, inestabilidad y, ocasionalmente, fiebre. Todo esto debido a la acumulación de líquido
intercelular y al aumento de permeabilidad dada por el mismo proceso de inflamacion. La
hemorragia procedente del hueso fracturado y de la lesión acompañante del tejido blando
ocasiona un “hematoma de la fractura”, liberación de citosinas, formación de un coágulo y
migración de células inflamatorias agudas hacia la lesión (leucocitos polimorfonucleares,
macrofagos. Al poco tiempo, aparecen los fibroblastos, las células mesenquimales y las células
osteoprogenitoras. La baja PO2 existente en la zona de fractura estimula la angiogénesis.
 Callo blando (o primario?) (hasta 3 semanas): Es un período de incremento de la vascularización,
de reabsorción de los extremos necróticos del hueso y de desarrollo de un callo fibrocartilaginoso
(collar) que rodea la zona de fractura.Todo esto con la ayuda de hueso esponjoso que une los
bordes externos del hueso (el callo tambien ayuda a esta unión de extremos)

El callo blando presenta un ensanchamiento progresivo con aumento de su rigidez, de

manera que al final de esta etapa los extremos óseos ya no tienen movilidad. (es decir los
fragmentos del hueso no se mueven)Durante esta fase proliferan las células en el
periostio (capa más externa del hueso), en el endostio y en las celulas de la médula; y
comienzan a diferenciarse en osteoblastos (células que formarán el nuevo tejido óseo),
osteoclastos (células que reabsorben y remodelan el hueso) y condroblastos (células que
crean tejidos cartílaginosos). Las células del periostio proliferan rápidamente, buscando
la unión de los fragmentos de la fractura. Por ello, se forma un manguito perióstico que
envuelve el cayo blando.
 Callo duro (o definitivo?) (6-8 semanas): (UNION OSEA)Conlleva la calcificación o mineraliazción
del fibrocartílago o del callo y su conversión en hueso entretejido. A lo largo de este proceso se
observan intensidades variables de osificación endocondral (conversión de cartílago en hueso) y de
formación intramembranosa de hueso (formación directa del hueso sobre la superficie). Todo esto
ocurre por deposito de cristales de hidroxiapatita, En este momento se forma un tejido óseo muy
primitivo, fibrilar y en forma de láminas que tiene suficiente consistencia para que el foco de
fractura sea estable, pero no tiene capacidad de soporte de cargas. A medida que progresa la
mineralización, el tejido óseo va ganando rigidez. En  cuanto a su establecimiento se manifiesta
 por la desaparición de las manifestaciones inflamatorias en el foco. Por ello, es el momento de
considerar la posibilidad de soporte de cargas.

Las proporciones de cada uno de estos procesos dependen del grado de desplazamiento
de la fractura y de su tipo de fijación.

 Remodelación: Es la cuarta y última etapa del proceso de curación del hueso y puede desarrollarse
durante meses o años. La remodelación conlleva la conversión del hueso entretejido débil
(esponjoso) en un hueso laminar más resistente por efecto de la función sincronizada de los
osteoclastos y los osteoblastos organizados “conos de avance” que se introducen en el hueso
entretejido, con reconstitución del sistema de canales de Havers y formación de hueso laminar. La
remodelación también responde a las fuerzas biomecánicas, de manera que en las áreas de mayor
estrés mecánico se produce una cantidad de hueso también mayor (ley de Wolff).

En este proceso de consolidación intervienen diversos factores: el celular, de vascularización, los

bioquímicos del organismo (hormonas, vitaminas), factores bioquímicos locales (factores de crecimiento) y
factores biofísicos (mecánicos).

Si la zona lesionada no está vascularizada nunca se producirá regeneración, ya que la elevada actividad
metabólica que implica la reparación tisular no puede llevarse a cabo sin el oxígeno contenido en la sangre.
Por ello, en ocasiones es necesario realizar injertos de hueso vascularizado.

Consolidación primaria: Es la sanación del hueso sin callo, y esto es posible unicamente si los
extremos de las fracturas, estan en estrecho contacto, lo qque se consigue mediante una fijacion
rigida

Consolidación secundaria: Ocurre en el caso de que la fractura sea inmovilizada pero tenga todavia
un poco de movimiento, es caracterizada por la formacion de un callo oseo que engloba los 2
extremos del hueso fracturado

Callo óseo:

Factores que influyen en la consolidación ósea

 Locales
o Tipo de fractura: esto incluye el tipo de hueso fracturado, el nivel del foco, el trazo y
número de segmentos, la alineación y el desplazamiento, etc… en líneas generales
mientras mayor sea la deformación o estrés en el foco menor y más lento será el
proceso de diferenciación tisular.
o Vascularización: la hipoxia local y aporte sanguíneo juegan un papel esencial en el
mantenimiento del proceso.
o Infecciones: el cuerpo no podrá iniciar los procesos de regeneración mientras se
mantenga una infección activa.
o Denervación
o Factores físicos: ejercicio y carga controlados (se sabe que estimula la descarga de
potenciales eléctricos aumentando el calcio citosólico y la calmodulina
citoesquelética activada), campos electromagnéticos y ultrasonidos de baja
frecuencia han demostrado favorecer la recuperación, sabiendo también que el
 abuso de las fuerzas mecánicas como distracción, compresión o cizallamiento pueden
estimular la síntesis de tejido fibrocartilaginoso y no óseo.
 Sistémicos
o Edad: a edades tempranas la actividad osteogénica esta favorecida por la acelerada
actividad celular, mientras que en edades avanzadas es muy lenta y además
prevalece la actividad osteoclástica.
o Hormonas: tales como la hormona de crecimiento, insulina, esteroides anabolizantes,
hormonas tiroideas y calcitonina, todas ellas favorecen el proceso.
o Nutrición: vitamina A, vitamina D y aminoácidos esenciales necesarios para sintetizar
factores de crecimiento.
o Patología de base: diabetes, déficit de hormona de crecimiento y tratamiento con
corticoides dificultan la consolidación.

Falta de Consolidación Ósea (pseudoartrosis)

Se refiere a la falla del proceso de curación de la fractura, dando como resultado una fractura en la que no
se produce la unión de los extremos óseos y en la que no se observa ningún progreso de la curación durante
2-3 meses después del período esperado de curación. Existen muchos factores que pueden dar lugar a la
ausencia de consolidación; sin embargo, este problema se puede atribuir con mayor frecuencia a alguna
alteración de la vascularización sanguínea o a una estabilización inadecuada. Otros factores son el
incumplimiento de las indicaciones terapéuticas por parte del paciente, la neuropatía, el consumo excesivo
de alcohol y el tabaquismo. Es importante descartar una infección de bajo grado, aunque los huesos pueden
presentar curación incluso en presencia de infección.

 Pseudoartrosis hipertrófica: ambos segmentos presentan buena vascularización sanguínea, tiene

diversos grados de formación de callo y se pueden tratar mediante la potenciación de la estabilidad
mecánica en la zona de fractura con métodos de fijación interna o externa, con métodos de
estimulación eléctrica o con ambos. En esta los extremos están ensanchados (pata de elefante).
 Pseudoartrosis atrófica: se asocian a necrosis ósea, no muestran evidencia de callo, se acompañan a
menudo de soluciones de continuidad en la zona de fractura y deben ser intervenidos mediante
escisión del hueso desvitalizado con implantación de algún elemento biológico estimulante y con
un dispositivo de estabilización mecánica. En esta los extremos óseos se ven afilados y adelgazados.

AUSENCIA DE CONSOLIDACIÓN ATRÓFICA HIPERTRÓFICA

LOCALIZACIÓN
Diáfisis húmero Diáfisis tibial
TIPICA
Mala vascularización Excesiva movilidad
CAUSA
del foco del foco
No ha consolidado tras
CLÍNICA Similar a la atrófica
6 meses de tratamiento
RADIOLOGIA "Hoja de sable" "Pata de elefante"
Estabilización rígida
Injerto óseo vascularizado
TRATAMIENTO del foco (placa + tornillos,
y osteosíntesis
clavos)

Retardo de la Consolidación
Cuando una vez transcurridos los plazos habituales para que una determinada fractura consolide, aun no se
observan signos clínicos o radiográficos que evidencien la formación del callo óseo, puede entenderse
también como la situación en la cual el proceso de curación no ha evolucionado según lo esperado durante
los 6-9 meses posteriores al traumatismo. En este caso el proceso biológico continúa activo y se mantiene la
hiperemia del foco por un lapso más largo que el habitual, esto provoca la reabsorción de los extremos
óseos, que se traduce radiológicamente en un ensanchamiento de la línea fracturaria y una descalcificación
de los extremos del hueso. En esta etapa aún existe la posibilidad de llegar a consolidación ósea si se
mantiene la inmovilización de foco de fractura por un período más largo que el habitual. Si en este periodo
se observan evidencias de algún factor que esté perturbando la marcha hacia la consolidación, se debe
actuar quirúrgicamente; de lo contrario se mantendrá la inmovilización de la fractura durante un período
adicional hasta tener la seguridad de que el foco fracturado va en camino de una consolidación tardía o bien
evoluciona hacia una pseudoartrosis.

Consolidación Viciosa

Se refiere a una fractura mal consolidada en donde los extremos de una fractura consolidan en mal
posicionamiento anatómico que alteran la configuración, el alineamiento o la longitud de la pieza
esquelética, trayendo deformidades o disfunciones, se produce cuando una fractura se inmoviliza sin realizar
previamente una reducción adecuada, o por el contrario se realizó una correcta reducción pero la
inmovilización es inestable. Si se detecta el defecto de alineación cuando el callo todavía es blando o
maleable puede lograrse la corrección por medios incruentos, pero cuando la consolidación es total u ósea
la realineación solo es posible por medio quirúrgicos, primordialmente si existen alteraciones funcionales
evidentes y signos de sufrimiento articular. Clínica: dolor, neuralgias por compresión o elongación,
deformidades, atrofia muscular, posibles laxitudes ligamentosas.

Tipos de Consolidación Viciosa (Diafisiaria)

 Angulación, según el plano:

o Sagital: en varo o valgo.
o Coronal: en flexo o recurvatum.
 Acabalgamiento: ocasiona acortamiento.
 Declaje o rotación: hay secuela funcional obligando a adoptar para su compensación actitudes
viciosas articulares en rotación de sentido contrario.

2. Luxaciones y subluxaciones

Definición

 Luxación: pérdida del contacto normalmente existente entre dos superficies articulantes. Todas las
luxaciones requieren reducción urgente (con excepción de la acromioclavicular y las inveteradas) si
bien en ocasiones su tratamiento definitivo puede realizarse de forma programada. La urgencia
viene condicionada tanto por la amenaza que para las partes blandas o paquetes vasculonerviosos
suele suponer la presión que ejercen los elementos desplazados, como por la necesidad de ocupar
cuanto antes la articulación para no perder el "derecho de espacio".
 Subluxación: destructuración incompleta de la relación existente entre los dos huesos que
constituyen una articulación.
Clínica: dolor intenso, impotencia funcional y típicas actitudes patológicas según la articulación afectada.
Puede haber deformidades si la luxación es muy marcada. Primero se trata la luxación y luego la fractura.
Secuelas: rigidez, inestabilidad, luxación recidivante, luxación inveterada (han pasado desapercibidas
durante mucho tiempo) o lesiones nerviosas asociadas.

MAS FRECUENTE. El paciente acude con el brazo en discreta separación y

rotación externa fijas: cualquier intento de movilización del hombro resulta
doloroso. En la inspección, se aprecia la llamada "deformidad en charretera"
por el afilamiento acromial que presenta el hombro al desaparecer el perfil
redondeado de la cabeza humeral, hipoestesia en la cara lateral del hombro
y dificultad a la abducción (nervio circunflejo). La lesión neurológica
característicamente asociada es la del nervio axilar o circunflejo.
Siempre debe realizarse una radiografía de hombro antes de proceder al
tratamiento, para estar seguros de que no se manipula una fractura-
Anterior
luxación. El tratamiento consiste en reducir, por manipulación cerrada, la
luxación, y posteriormente inmovilizar con vendaje de Velpeau entre dos y
cuatro semanas, para pasado ese tiempo, realizar ejercicios de
rehabilitación. Las maniobras más frecuentes son:
 Maniobra de Kocher (tracción y rotación externa, seguidas de
Luxación aproximación con rotación interna)
Escapulohumeral  Maniobra de Cooper (elevación progresiva bajo tracción)
(hombro)  Modificaciones de la de Hipócrates (tracción en el sentido de la
deformidad y contratracción en la axila).
Poco frecuente y de alta energía. El paciente presenta el brazo en
aproximación y rotación interna y, radiológicamente, la imagen es muy poco
llamativa. Tiene dificultad para la rotación externa y no puede separar el
Posterior brazo más de 90°. Debe sospecharse cuando existan antecedentes de
descarga eléctrica, crisis convulsivas, perdida de la conciencia o fractura
aparentemente aislada de troquín. Requiere reducción cerrada e
inmovilización en discreta rotación externa.
Poco frecuente, y el brazo se encuentra en separación de unos 30°, en
rotación interna y acortado, o en separación de hasta 160°, denominándose
Inferior
luxatio erecta. Se trata mediante reducción cerrada e inmovilización con
vendaje de Velpeau.
Muy poco común, y se asocia a fracturas de clavícula, acromion o luxaciones
Superior
acromioclaviculares.
Suelen ocurrir en accidentes de tráfico en los que el salpicadero impacta
Luxación sobre la rodilla; el paciente presenta el miembro inferior acortado, en
Posterior
Coxofemoral rotación interna, aproximación y flexión; el trocánter mayor asciende y la
(90%)
(cadera)… tiene cabeza femoral puede palparse en la región glútea. Puede complicarse con
que existir un necrosis ósea avascular, artrosis precoz y lesión del nervio ciático.
traumatismo de gran El paciente presenta el miembro inferior alargado, en rotación externa y
Anterior
energía discreta separación, pudiendo existir afectación del paquete vasculonervioso
(10%)
femoral.

3. Esguinces

Definición
Consiste en el estiramiento excesivo y violento de uno o más ligamentos que rodean una articulación;
cuando el ligamento esta sobredistendido quede ceder en su punto más débil, quizás donde se inserta en el
hueso o dentro del ligamento mismo. Clínica: dolor intenso, sensación de chasquido o desgarro en el sitio de
la articulación, aumento local de la sensibilidad, edema, hematoma y/o equimosis. La mayor parte de los
ligamentos son extrarticulares, bien vascularizados e inmersos en un ambiente conjuntivo, factores que
conducen a su cicatrización de forma espontánea, sin embargo algunos son intracapsulares, como el
ligamento cruzado anterior de la rodilla, lo que condiciona una vascularización más precaria y un ambiente
sinovial que dificulta su cicatrización. Los más frecuentes son el del ligamento peroneo astragalino anterior
(lateral externo) de tobillo por mecanismo de inversión del mismo, el de los ligamentos laterales de la
rodilla, al valgo el lateral interno o al varo, lateral externo.

Clasificación

 Grado I (leve): entraña el desgarro de algunas fibras de ligamentos. No hay pérdida de función. Cura
en promedio de 2-6 semanas.
 Grado II (moderado): entraña la ruptura de una parte de un ligamento. Hay cierta pérdida de
función. El tiempo promedio de curación es de 6-8 semanas. Puede ser necesaria la inmovilización.
 Grado III (severo): entraña la ruptura completa del ligamento o la total separación entre el
ligamento y el hueso. Hay pérdida total de función. Se necesita intervención quirúrgica seguida de
un periodo de inmovilización. Cura entre 8 semanas a 10 meses.

Tratamiento

Por lo general tiene manejo conservador mediante el acrónimo RICE (rest, ice, compression, elevation). Los
grados I y II nunca se deben inmovilizar con férulas fijas (yeso).

4. Otras patologías (estas vinculadas al uso excesivo, mala postura, tensión de las
partes blandas, infecciones agudas y otras enfermedades sistémicas)
 Bursitis: Es una inflamación de una bolsa (Bursa) llena de fluido que se encuentra entre las
estructuras adyacentes y cuyo efecto consiste en la amortiguación y la reducción de la fricción
entre dichas estructuras, esto lo logra al permitir que una estructura se deslice libremente sobre
otra. Las bursas se encuentran entre piel y huesos protuberantes, tendones y ligamentos y entre
tendones, ligamentos y huesos. Clínica: dolor que empeora por la noche y al levantarse y mejora
con el uso de la zona, aumento de la sensibilidad, inflamación, limitación del movimiento de la
región afectada. Tratamiento: RICE y fisioterapia. Localizaciones frecuentes: bbursitis su acromio
deltoides (separa el acromion del manguito rotador), bursitis trocantérica (alrededor de la inserción
del glúteo en el trocánter femoral), bursitis del olecraniana (punta del codo), bursitis prepatelar
(separa la piel de la patela), bursitis isquiática (separa al glúteo mayor de la tuberosidad isquiática
subyacente).
 Tendinitis: es la inflamación de un tendón, la estructura que une el músculo al hueso. Suele ser
consecuencia del uso excesivo crónico, acción repetitiva, realización de actividades sin el suficiente
estiramiento y calentamiento o la distensión más allá de su capacidad normal. Clínica: dolor
(empeora con el movimiento y en la noche) y sensibilidad a lo largo del tendón (cerca de la
articulación afectada) e inflamación. Tendinitis frecuentes: Epicondilitis o “cono de tenista” ya sea
lateral o medial, tendinitis patelar, del cuádriceps o “rodilla del saltador” (del tendón que une el
cuádriceps femoral con la tibia) y la tendinitis de Aquiles.
 Tenosinovitis: es la inflamación de la vaina tendinosa, que puede provocar su respectivo
engrosamiento estenosante (por ejemplo dedos en gatillo o resorte). En pacientes jóvenes y
especialmente en mujeres, la infección gonocócica puede causar tenosinovitis migratoria. Clínica:
dificultad para el movimiento articular, inflamación, dolor y aumento de la sensibilidad.
 Sinovitis: Es la inflamación o irritación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones.
Clínica: incremento de la temperatura a nivel articular, hipersensibilidad o inflamación en la
articulación debido al aumento de líquido en la misma.
 Artritis: corresponde a la inflamación de la articulación, es una entidad objetivable con más de 100
enfermedades diferentes que pueden causarla.
o Artritis reumatoidea: enfermedad autoinmune que afecta el tejido conectivo, sobre todo la
sinovial, tanto articular como peritendinoso , cuya causa se desconoce y que se caracteriza
por procesos inflamatorios crónicos que afectan sobre todo las articulaciones periféricas
grandes y pequeñas; puede comprometer la columna cervical y suele presentar
localizaciones extrarticulares. Esta desencadenada posiblemente por una respuesta
alterada en la interacción entre los linfocitos T y las células presentadoras de antígenos.
o Artritis séptica: infección bacteriana que afecta a las articulaciones y que reviste de
importancia porque si no es tratada rápidamente, las daña permanentemente y deja
secuelas incapacitantes. Los mecanismos responsables de la infección articular son:
diseminación hematógena, por contigüidad del foco óseo o por inoculación directa.
 Artrosis, osteoartritis u osteoatrosis: es un trastorno articular por degeneración primaria del
cartílago articular, de evolución lenta y progresiva que se presenta en adultos por lo general entre
40-60 años y se manifiesta principalmente con dolor posinercial (posterior al reposo) y disminución
de la movilidad, también puede haber claudicación de la marcha, inestabilidad de la cadera y
alteraciones del apoyo. En mujeres predomina en rodilla y articulaciones interfalángicas, mientras
que en hombre predomina en la cadera. Fisiopatogenia: no se conoce con exactitud el mecanismo
por el cual las fuerzas mecánicas se traduce en actividad metabolica celular del cartílago y el hueso.
Implica tres situaciones: la carga normal en una articulación anatómicamente mal formada, la carga
normal en una articulación enferma desde el punto de vista metabólico y la sobrecarga excesiva de
una articulación normal. Clasificación: primaria (los pacientes no muestran una causa subyacente
obvia, se considera un componente hereditario) y secundaria (se debe a trastornos específicos que
pueden causar la erosión acelerada del cartílago ya sea congénitas o adquiridas).