Psicofarmacologia

 INTRODUÇÃO
- A sinapse é uma região de proximidade entre
um neurônio e outra célula por onde é
transmitido o impulso nervoso.
- Um neurônio faz sinapses com diversos outros
neurônios. Estima-se que uma única célula
nervosa possa fazer mais de mil sinapses.
- Geralmente a sinapse ocorre entre o axônio de
um neurônio e o dendrito de outro. Entretanto,
podem ocorrer algumas sinapses menos
comuns, tais como axônio com axônio, dendrito
com dendrito e dendrito com corpo celular.
- A cada sinapse um novo impulso nervoso é
formado, por isso todo impulso nervoso tem
sempre a mesma intensidade.
- O axônio está localizado antes da sinapse, por esse motivo será chamado de pré sinapse e o
que está localizado depois é chamado de pós sinapse e assim sucessivamente. A sinapse
sempre ocorre neste sentido, pré e pós.
 Sabendo que a sinapse é um impulso nervoso, como esse impulso nervoso é liberado?
A literatura nos diz que o valor elétrico de um neurônio em repouso vale entre [-70 a – 40 mv -
milivolts ], essa variação existe, e para que o impulso nervoso ocorra se faz necessário que esse
valor de repouso seja alterado, ou seja, para o impulso nervoso ser
liberado esse valor de repouso precisa ser alterado. - Esses 4
- Considerando que a célula tem um valor de repouso referente a -40. neurotransmissores
- Dentro do corpo do neurônio tem as vesículas, dentro das vesículas sempre vão favorecer
encontra-se ou neurotransmissores, que são eles: + serotonina, + entrada de carga
adrenalina, + noradrenalina, + dopamina e – acetilcolina. positiva:
- É importante saber que cada neurotransmissor desse possui uma º Serotonina
ação no nosso organismo º Adrenalina
a nível cerebral, tendo apenas funções diferentes. º Noradrenalina
- Dentro do corpo do neurônio também é encontrado íons, cátions, º Dopamina
potássio.
- O valor do potássio é positivo, mas mesmo sendo positivo ele deixa o neurônio carregado de
forma negativa e isso acontece porque a carga elétrica do neurônio vai estar sempre no valor
negativo, pois isso mesmo que o potássio esteja carregado de forma positiva
célula é negativo.
- Existem canais iônicos que se abrem permitindo a entrada de algo dentro da célula, sendo
líquido ou sólido. A célula é do mesmo jeito.
- Quando serotonina entra em contato com o neurônio pós sinapse, do mesmo modo a
acetilcolina, se tem contato com o neurônio pós sinapse, só vai liberar entrada de carga negativa
 EX: O neurônio esta em repouso, fica ativo e libera impulso nervoso, volta para o
repouso, ativa e libera impulso nervoso, isso ocorre em milésimos de segundos. Desse
modo eu estarei em repouso após liberar o impulso nervoso após entrar em contato com a
serotonina, vou estar no estado de repouso, ai será liberado pra mim a entrada de
acetilcolina que vai liberar a entrada de carga negativa, libera o impulso nervoso e volta
para o repouso. TUDO ISSO OCORRE EM MILESIMOS DE SEGUNDOS.
- O impulso nervoso saiu do corpo do neurônio e chegou no axônio, o impulso nervoso não é
liberado livremente, quem o libera é o cálcio.
- Automaticamente quando o impulso nervoso chega o cálcio entra e é liberado o impulso
nervoso.
- A ausência de cálcio causa inconsciência, porque se não tem cálcio não tem liberação de
impulso e não tem sinapse.
- O homem pode viver sem cálcio porque a liberação hormonal é constante, e a mulher ao
chegar na menopausa para a liberação de hormônios sexuais.
- Simultaneamente entra carga positiva e negativa, quem libera o impulso nervoso é a alteração
do calor elétrico.
- Se tiver um valor negativo como por exemplo – 40 e entrar uma carga negativa o valor
permanece negativo, muda o total que ficará -41, -42, vai aumentando o valor negativo.
- O impulso nervoso é liberado com a alteração do valor elétrico de repouso.
 HIPERPOLARIZAÇÃO E DESPOLARIZAÇÃO
- A entrada de carga negativa é chamada de hiperpolarização.
- A entrada de carga positiva é chamada de despolarização.
- Quando entra carga positiva reagimos emocionalmente com alegria, agressivo, autoestima,
medo, ansiedade, pânico, felicidade – pode gerar ansiedade.
- Quando entra carga negativa reagimos emocionalmente com tristeza, calma, sonolência, baixa
autoestima, etc. – podendo gerar depressão, pânico.
- A medicação tem efeito negativo.
* Características da carga positiva: alegria, medo, ansiedade, autoestima, felicidade e etc.
* Características da carga negativa: tristeza, calma sonolência, baixa autoestima e etc.
- A doença sempre vai ocorrer de acordo com o desequilíbrio com muita carga positiva ou muita
carga negativa.
- Analisando as características da hiperpolarização, se houver o aumento dessa carga negativa
poderia desencadear uma depressão.
- No caso da despolarização o excesso de carga positiva pode desencadear ansiedade, pânico.
- Se a depressão ocorre por excesso de carga negativa a medicação vai despolarizar.
- Se a ansiedade ocorre por excesso de carga positiva a medicação vai hiperpolarizar.

 CLASSES MEDICAMENTOSAS
- Ansiolíticos: é indicado para ansiedade, mas não são usados apenas como para
ansiedade, são usados como soníferos, anticonvulsivantes como também o
anticonvulsivante é usado para ansiedade.
- Mecanismo de ação – favorecem hiperpolarização celular por meio da entrada de carga
negativa.
- EX: Diazepam, Clonazepam (Rivotril). Quando eles têm contato com a célula nervosa, sempre
vão favorecer a entrada de carga negativa por causa da sobrecarga positiva.
- Esses medicamentos são indicados para pico hipertensivo, quem tem hipertensão emocional
sempre tem pico hipertensivo, desencadeado por alguma emoção como raiva, estresse.
- Diazepam administrado na via endovenosa pode causar para cardíaca.
- Estabilizadores de humor: são medicamentos usados para manter estável o humor de
pacientes com Transtorno Bipolar.
- Mecanismo de ação – ocorre em duplicidade: (-) Cargamazepina  hiperpolarização
(-) Acido valproico  hiperpolarização
(+) Carbolitium (Li +++)  despolarização
- São os três mais utilizados.
- São indicados para transtornos afetivo bipolar que é uma patologia que ocorre por um
 desequilíbrio onde o indivíduo não apresenta estabilidade emocional na ausência da medicação.
- Ele sempre vai apresentar um pico de despolarização onde vai apresentar exacerbação dessas
características, podendo incluir as situações de manias, apresentando exacerbação de cargas
positivas ou negativas (bipolaridade).
- O ácido valproico e a Cargamazepina, irão prevenir os picos de despolarização.
- O Carbolitium vai prevenir a hiperpolarização.
- Para que isso ocorra o indivíduo terá que tomar duas medicações o + e o -.
- Mecanismo de ação – vai favorecer o equilíbrio emocional por meio da entrada de cargas
positivas e negativas através da associação medicamentosa.
 Litemia é o doseamento do lítio no sangue que se realiza nas pessoas que estão sendo
medicadas com carbonato de lítio para avaliar os níveis correlacionados com a resposta clínica
(ou tóxica) e, de acordo com o resultado, manter ou modificar a dose.
- A litemia somente deve ser realizada em pacientes que estão sendo medicados com lítio, para
monitorar os níveis terapêuticos e evitar que se chegue a níveis tóxicos, já que estes são muito
próximos (índice terapêutico estreito).
- A extração do sangue para este efeito deve ser realizada 12 horas após a última toma do
medicamento, sendo esse o momento em que os níveis estão mais baixos.
- O enfermeiro solicita para avaliar a quantidade de lítio no sangue.
- Os efeitos colaterais são: náuseas, vômito, diarreia,
<0,4 mEq/L  se o lítio estiver menor que 0,4 tem
coma, óbito.
que aumentar a dose.
- Isso ocorre porque o lítio tem o pode de
0,4 e 1,4 mEq/L  esse é o valor ideal
<1,4 mEq/L  irá gerar efeitos colaterais, nesse
despolarizar a célula bem maior que o sódio ao
caso tem que diminuir a medicação.
produzir mais que o próprio, tornando-se tóxico.

 Antidepressivos: São utilizados e indicados para depressão.

- Mecanismo de ação geral - Todos atuam em

algum ponto na neurotransmissão sináptica,
em especial, de noradrenalina e serotonina.
- Alguns podem interferir em outra
neurotransmissão, como a dopaminérgica,
mas são menos frequentes.
- Essa atuação, em geral, tende a inibir a
recaptação de neurotransmissores,
aumentando noradrenalina e serotonina na
fenda sináptica.
- Conclui-se, portanto, que o efeito bioquímico dos fármacos é rápido (aumenta a quantidade de
neurotransmissores na fenda).
- No entanto, o efeito antidepressivo (clínico) é lento, sendo necessário semanas para
conseguir o efeito do medicamento.
- Isso acontece porque não é o efeito bioquímico que traz a melhora do quadro depressivo, mas
sim o efeito crônico bioquímico no organismo, com adaptação secundária (regulação dos
neurotransmissores).
- Não basta aumentar neurotransmissores. É necessário regular a comunicação dos receptores
(neuromodulação). Essa neuromodulação é crônica, sendo necessário 1-2 meses para melhora
do quadro clínico.
- Os antidepressivos são divididos em 3 categorias, porém só dois são
mais utilizados.
- As duas formas farmacológicas são:
1º Tricíclico: Tem esse nome porque na estrutura química existem 3
anéis benzenos. São medicações de fácil acesso. Sempre vão
desencadear um processo patológico no sentido de efeitos colaterais, o
indivíduo muitas vezes vai ficar irritado por excesso de carga positiva,
insônia, inquietação.
- Mecanismo de ação – Bloqueiam a recaptação das aminas,
2º ISRS (Inibidores seletivos da recaptação de serotonina):
- Mecanismo de ação – Inibe de forma seletiva a recaptação de serotonina, ou seja, ao invés
dele bloquear a recaptação das aminas, ele vai bloquear apenas a recaptação da serotonina.

 Neurolépticos (antipsicóticos): Os antipsicóticos são também chamados de neurolépticos,

por causarem retardo psicomotor, tranquilização emocional e indiferença afetiva. Em outras
palavras, pioram os sintomas negativos.
- A via mesolítica é responsável pelo controle do nosso senso de percepção, ou seja, os sentidos,
que por sua vez são controlados pela dopamina.
- Os antipsicóticos são divididos em típicos e atípicos. Os primeiros antipsicóticos geram efeitos
extrapiramidais (como tremores), e são chamados de típicos. Já os que não geram tremores ou
efeitos extrapiramidais são antipsicóticos atípicos (clozapina). São utilizados em múltiplas
doenças psiquiátricas, principalmente a esquizofrenia.
- Antipsicóticos típicos: São medicações antigas como haldol, amplictil.
- São divididos em alta potência e baixa potência:

 Alta potência: (o que é diferente de maior poder sedativo! Eles na verdade são menos
sedativos e mais “deliriolítico”. São dose-dependentes para diminuir os efeitos psicóticos.
São eles: haloperidol, trifluoperazina, flufenazina.
 Baixa potência: muitas vezes são mais sedativos que os de alta potência. Apresentam
mais propriedades anticolinérgicas, anti-histamínicas e antagonistas alfa-1 (uma vez que
são necessárias doses mais elevadas para atingir propriedades antipsicóticas). São
eles: clorpromazina, levomepromazina, tioridazina.

- Mecanismo de ação – bloqueiam a captação de dopamina nas 4 vias

Dopamina
 Principais antipsicóticos típicos: Dentre os principais medicamentos antipsicóticos
típicos é possível citar:

 Haloperidol: (menos sedativo, mas também causa sedação, alta potência, maior bloqueio
D2). Pode ser injetável de ação rápida – IM (pico em 20 min) ou oral (1h a 4h). Existe a
formulação de depósito – haloperidol decanato – 50-200mg/mês. Ele é liberado
gradativamente e pode ser utilizado em pacientes com baixa adesão. Também é usado
para tratar agitação psicomotora de outras causas.
 Clorpomazina: é de baixa potência. É muito utilizado, sobretudo para profilaxia enxaqueca
e outros sintomas neurológicos. É uma medicação mais sedativa e que precisa de doses
maiores para efeito antipsicótico. Existe uma formulação injetável ou oral. É uma
medicação que apesenta muitos efeitos colaterais. Foi o primeiro antipsicótico descoberto
por acaso, devido a suas propriedades anti-histamínicas.

- Antipsicóticos atípicos: Mecanismo de ação – bloqueiam a captação de dopamina só na via

mesolítica.
- Os antipsicóticos atípicos têm propriedades iguais de reduzir sintomas positivos, porém causam
menos sintomas extrapiramidais (SEP) e hiperprolactinemia.
- Apresentam um mecanismo de ação diferente dos antipsicóticos típicos: atuam bloqueando
o receptor da serotonina (receptor 5HT2A). Isso proporciona o aumento da dopamina, que
vai competir em outras áreas com os antagonistas dos receptores D2, o que pode
proporcionar redução dos efeitos colaterais. Então, existem 2 formas de redução dos efeitos
colaterais: aumentar a dopamina para competir com os bloqueadores, ou bloquear os
receptores M1 (fenegan). Além de bloquearem o receptor 5HT2A, também fazem um bloqueio
parcial de D2 e agonismo parcial 5HT1A.
- Bloqueio D2: Bloqueia dopamina
- Bloqueio 5HT2A: Estimula a liberação de dopamina.
O bloqueio de serotonina não gera depressão nesse caso!