TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO - TCE

Revisão anatômica
 Couro cabeludo
o Laceração do couro cabeludo pode levar a perdas sanguineas significativas, choque hemorrágico e
morte;

o O couro cabeludo é formado por pele (normalmente com pelos) e tecido subcutâneo, que cobrem o
neurocrânio desde as linhas nucais superiores no occipital até as margens supraorbitais do frontal.
Lateralmente, o couro cabeludo estende-se sobre a fáscia temporal até os arcos zigomáticos.
o O couro cabeludo tem cinco camadas, sendo que as três primeiras são muito próximas e se movem
como uma só (p. ex., aoenrugar a fronte e movimentar o couro cabeludo). As cinco camadas são:
 Pele  fina, exceto na região occipital; contém muitas glândulas sudoríferas e sebáceas, além
de folículos pilosos. A irrigação arterial é abundante e há boa drenagem venosa e linfática;
 Tecido conjuntivo  forma a tela subcutânea espessa, densa e ricamente vascularizada, bem
suprida por nervos cutâneos;
 Aponeurose (aponeurose epicrânica) a lâmina tendínea larga e forte que cobre a calvária e é
o local de inserção dos ventres musculares que convergem da fronte e do occipício (o músculo
occipitofrontal) e dos temporais de cada lado (os músculos temporoparietal e auricular
superior). Juntas, essas estruturas constituem o epicrânio musculoaponeurótico. O ventre
frontal do músculo occipitofrontal traciona o couro cabeludo anteriormente, enruga a fronte e
eleva os supercílios. O ventre occipital do músculo occipitofrontal traciona o couro cabeludo
posteriormente, esticando a pele da fronte. O músculo auricular superior (uma parte posterior
especializada do músculo temporoparietal) eleva a orelha. Todas as partes do epicrânio
(músculo e aponeurose) são inervadas pelo nervo facial;
 Tecido conjuntivo frouxo  uma camada esponjosa contendo espaços virtuais, que podem ser
distendidos por líquido em caso de lesão ou infecção. Essa camada permite o livre movimento
do couro cabeludo propriamente dito (as três primeiras camadas – pele, tecido conjuntivo e
aponeurose epicrânica) sobre a calvária
 Pericrânio  uma camada densa de tecido conjuntivo que forma o periósteo externo do
neurocrânio. Está firmemente inserido, mas pode ser arrancado do crânio de pessoas vivas,
exceto nos locais onde é contínuo com o tecido fibroso nas suturas do crânio.
 Crânio
o Tem base irregular, possibilitando a ocorrência de lesões decorrentes de aceleração/desaceleração;
 o Fossa anterior aloja os ossos frontais; fossa media aloja os lobos temporais; e fossa posterior aloja a
porção inferior do tronco cerebral e cerebelo;

o O crânio é o esqueleto da cabeça. É constituído por 22 ossos. Dois conjuntos de ossos formam suas
duas partes: neurocrânio e viscerocrânio.
o O neurocrânio é a caixa óssea do encéfalo e das membranas que o revestem, as meninges cranianas.
Também contém as partes proximais dos nervos cranianos e a vascularização do encéfalo. O
neurocrânio em adultos é formado por oito ossos: quatro ossos ímpares centralizados na linha mediana
(frontal, etmoide, esfenoide e occipital) e dois pares de ossos bilaterais (temporal e parietal). O
neurocrânio tem um teto abobadado, a calvária, e um assoalho ou base do crânio. Os ossos que
formam a calvária são basicamente planos (frontal, temporal e parietal) e formados por ossificação
intramembranácea do mesênquima da cabeça a partir da crista neural. Os ossos da base do crânio são
basicamente irregulares e têm grandes partes planas (esfenoide e temporal) formadas por ossificação
endocondral da cartilagem (condrocrânio) ou por mais de um tipo de ossificação.
o O viscerocrânio (esqueleto facial) compreende os ossos da face que se desenvolvem principalmente no
mesênquima dos arcos faríngeos embrionários. O viscerocrânio forma a parte anterior do crânio e
consiste nos ossos que circundam a boca (maxila e mandíbula), nariz/cavidade nasal, e a maior parte
das órbitas (cavidades orbitais).
 Meninges
o As meninges cranianas são revestimentos membranáceos do encéfalo imediatamente internas ao
crânio. As meninges cranianas:
 Protegem o encéfalo
 Compõem a estrutura de sustentação das artérias, veias e seios venosos
 Encerram uma cavidade preenchida por líquido, o espaço subaracnóideo, que é fundamental
para a função normal do encéfalo.
o As meninges são formadas por três camadas de tecido conjuntivo membranáceo:
 Dura-máter: camada fibrosa externa espessa e resistente
 A dura-máter, uma membrana bilaminar, densa e espessa também é denominada
paquimeninge. Está aderida à lâmina interna da calvária. As duas camadas da dura-
máter craniana são uma camada periosteal externa, formada pelo periósteo que cobre a
face interna da calvária, e uma camada meníngea interna, uma membrana fibrosa forte
e contínua no forame magno com a parte espinal da dura-máter que reveste a medula
espinal. A camada periosteal externa da dura-máter adere à face interna do crânio. Sua
inserção é resistente ao longo das linhas de sutura e na base do crânio.
 A camada meníngea interna da dura-máter é uma camada de sustentação que se reflete
a partir da camada periosteal externa da dura-máter para formar invaginações
(reflexões) durais. As invaginações de dura-máter dividem a cavidade do crânio em
compartimentos, formando divisões parciais (septos durais) entre algumas partes do
encéfalo e oferecendo suporte para outras partes. As invaginações da dura-máter
incluem:
o Foice do cérebro
o Tentório do cerebelo
o Foice do cerebelo
o Diafragma da sela.
 As artérias da dura-máter fornecem mais sangue para a calvária do que para a dura-
máter. O maior desses vasos, a artéria meníngea média, é um ramo da artéria maxilar.
Entra no assoalho da fossa média do crânio através do forame espinhoso, segue
lateralmente na fossa, e vira-se em sentido superoanterior sobre a asa maior do
esfenoide, onde se divide em ramos anterior e posterior.
o Fraturas cranianas acima dessas artérias podem lacerá-las e resultar em
hematoma epidural. Os hematomas epidurais também podem resultar de
lesões dos seios durais e de fraturas da calota craniana, que tendem a expandir
mais lentamente.
 A dura-máter dos assoalhos das fossas anterior e média do crânio e do teto da fossa
posterior do crânio é inervada por ramos meníngeos que se originam direta ou
indiretamente do nervo trigêmeo (NC V). Existem três divisões do NC V (NC V1, NC
V2 e NC V3), e cada um deles contribui com um ramo ou ramos meníngeos. Os ramos
meníngeos anteriores dos nervos etmoidais (NC V1) e os ramos meníngeos dos nervos
maxilar (NC V2) e mandibular (NC V3) suprem a dura-máter da fossa anterior do
crânio.
  Aracnoide-máter: camada fina intermediária
 A aracnoide-máter e a pia-máter (leptomeninges) desenvolvem-se a partir de uma
única camada de mesênquima que circunda o encéfalo embrionário e forma as partes
parietal (aracnoide-máter) e visceral (pia-máter) da leptomeninge;
 Embora fina, a espessura da aracnoide-máter é suficiente para que seja manipulada
com pinça. A aracnoide-máter avascular, embora esteja intimamente aplicada à lâmina
meníngea da dura-máter, não está inserida na dura-máter. (espaço subdural).
o É mantida contra a face interna da dura-máter pela pressão do LCS no espaço
subaracnóideo.
 A aracnoide-máter é separada da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém
líquido cerebrospinal (LCS). Esse espaço preenchido por líquido ajuda a manter o
equilíbrio do líquido extracelular no encéfalo.
o O LCS é um líquido transparente que tem constituição semelhante à do
sangue. Provê nutrientes, mas tem menos proteínas e a concentração iônica é
diferente. O LCS é produzido pelos plexos corióideos dos quatro ventrículos
do encéfalo. Esse líquido deixa o sistema ventricular e entra no espaço
subaracnóideo entre a aracnoide e a pia-máter, onde protege e nutre o
encéfalo.
 Pia-máter: delicada camada interna vascularizada.
 A pia-máter craniana é uma membrana ainda mais fina do que a aracnoide-máter. É
muito vascularizada por uma rede de finos vasos sanguíneos. É difícil ver a pia-máter,
mas ela confere uma aparência brilhante à superfície do encéfalo. A pia-máter adere à
superfície do encéfalo e segue todos os seus contornos. Quando as artérias cerebrais
penetram no córtex cerebral, a piamáter as segue por uma curta distância, formando
um revestimento pial e um espaço periarterial.
 Encéfalo
o Formado por cérebro, cerebelo e tronco cerebral;
 O cérebro é composto pelos hemisférios direito e esquerdo, sendo este ultimo, responsável
pelos centros da linguagem;
 Tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, ponte e bulbo;
 No mesencéfalo e parte superior da ponte contem o sistema ativador reticular que e
responsável pelo estado de alerta;
 No bulbo alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais;
 Cerebelo é responsável pela coordenação e quilibrio;
 Sistema ventricular
o Sistema de espaços e aquedutos preenchidos por LCR, localizados no interior do encéfalo;
 Compartimentos intracranianos
o A tenda do cerebelo ou tentório divide a cavidade intracraniana em compartimento supratentorial e
infratentorial;
 O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo,
podendo ser comprimido durante uma herniação do lobo temporal;

Revisão fisiológica
 Pressão intracraniana
 o A autorregulação cerebral é definida como a habilidade do sistema cerebrovascular em manter o fluxo
sanguíneo cerebral [FSC] constante em um intervalo de pressão arterial media [PAM] amplo por meio
de mecanismos fisiológicos diversos;
 FSC é constante [ mesmo com PAM variando de 50-150mmHg];
 PAM = PAS + (2xPAD) / 3
o PPC [pressão de perfusão craniana] = PAM [pressão arterial media] – PIC [pressão intracraniana]
 PIC normal: 5-10mmHg
 Anormal: 20mmHg
 Grave: > 40mmHg
 PIC persistentemente elevada  leva a piora da função cerebral e pior prognóstica;
 PPC = 80 mmHg
 Doutrina de Monro-Kellie  O volume do conteúdo intracraniano é constante. Se a adição de uma massa, tal
como um hematoma, resulta na saída forçada de um volume igual, primeiramente LCR e só após sangue
venoso, para que a PIC permaneça normal. Quando estes mecanismos de compensação são esgotados, ocorre
elevação da PIC.
o Estado normal: PIC normal
 Volume fixo: volume venoso + volume arterial + cérebro + LCR.

o Estado compensado: PIC normal

 ↓Volume venoso + volume arterial + cérebro + massa + ↓LCR.

o Estado descompensado: PIC elevada

 Fluxo sanguíneo Cerebral – FSC

o O FSC é constante independentemente da pressão arterial média, ou seja, é constante para valores de
PAM entre 50 e 150mmHg;
o No TCE, com lesão cerebral de moderada a grave, a autorregulação fica comprometida, de modo que o
FSC varia com a PAM;
 Torna-se mais vulnerável a episódios de hipotensão, que causam lesão cerebral secundária;
 Hipotensão súbita é igual à isquemia cerebral e infarto
 Hipertensão súbita é igual a inchaço cerebral
o Lesão secundaria podo ocorrer por hipoxia, hipercapnia ou hipocapnia iatrogênica;
Classificação das lesões craniencefálicas
 A resposta motora é o fator que apresenta maior relação com a gravidade do TCE e com a sobrevida do
paciente;
 Classificação x apresentação clínica x gravidade da lesão
o TCE leve: glasgow 13-15
 Desorientação, amnésia ou perda transitória da consciência;
 Internar SE:
 Traumatismo penetrante de crânio; piora do nível de consciência; cefaléia moderada a
grave; intoxicação significativa por álcool/drogas; fratura de crânio; perda de LCR
(rinorreia, otorreia); outros traumas importantes associados, deficits neurológicos
focais;
 Pedir TC se:
 > 65 anos [TC é mandatória];
 Em uso de anticoagulantes;
 Afundamento de crânio;
 Trauma de crânio: equimose periorbital, equimose retroauricular e otorréia ou
rinorréia;

 > 2 episódios de vômitos

 ECG < 15 por 2 horas
 Piora neurológica
 Mecanismo de trauma
 Alto risco para intervenção neurológica
 Glasgow < 15 ate 2 horas após o trauma;
 Suspeita de fratura de crânio;
 Suspeita de fratura de base de crânio;
 Vômitos > 2 episodios;
 Idade > 65 anos;
 Uso de anticoagulantes;
 Risco moderado para lesões cerebrais em TC
 Perda da consciência > 5 minutos;
 Amnésia para fatos anteriores ao impacto (> 30 minutos);
  Mecanismos de trauma perigoso (atropelamento, ejeção de veiculo, queda de altura >
1m ou 5 degraus);
 Déficits neurológicos focais;
o TCE moderado: glasgow 9-12
 Internar sempre
 Avaliação neurocirúrgica sempre
 TC de crânio sempre
 Não necessita de intubação
o TCE grave: glasgow ≤ 8
 Intubação sempre, mesmo sem dispnéia e com saturação de 99% em ar ambiente;
 Pois há queda da base da língua e obstrução da via aérea
 Manter PAS > 100-110mmHg
 Manter SatO2 > 98%
 Manter cabeceira elevada e centrada 30-45°  melhora a perfusão intracraniana;
 Sedar com propofol, midazolam e opioides, pois a agitação pode aumentar a PIC;
 Propofol diminui a PIC, o FSC e a taxa metabólica cerebral para o oxigênio [TACO2];
 Hiperventilação deve ser TEMPORÁRIA, pois leva a hipocapnia e vasoconstrição cerebral
que promove isquemia. Logo, a hiperventilação profilática pCO2 < 25mmHg é
contraindicada;
 Hiperventilação temporária deve manter PaCO2 entre 25-30mmHg
 Recomenda-se manter PaCO2 entre 35-45mmHg
 Manitol  efeito diurético, reduzindo o edema cerebral
 Preferível quando há o risco de herniação uncal
 Contraindicado em casos de choque hemorrágico (paciente hipotenso), porquê o efeito
hiperosmolar do manitol piorara a hipotensao do paciente;
 Solução salina hipertônica (NaCl)  hiperosmolar
 Não tem efeito diurético
 Pode ser usado em pacientes hipotensos
 Inibidor de bomba de prótons
 Profilaxia de ulcera de estresse
 Lesões cerebrais: morfologia
o Fraturas de crânio
 Fratura da calota
 Lineares ou estreladas
 Expostas ou fechadas
 Fratura da base do crânio
 Sinais clínicos  equimose periorbital, equimose retroauricular, fistula liquorica
através do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção do VII e VIII nervo
craniano (paralisia facial e perda de audiçao);
o Lesões focais
 Hematoma extradural  entre a dura-máter e o crânio
 Geralmente causada por traumatismo craniano (rotura da artéria meníngea média) 
sangramento arterial;
o Trauma direto na região temporal com fratura do osso temporal

 Hematoma mais raro no TCE;

 Densidade elevada;
 Em forma de lente/ padrão biconvexo;
 Não cruza as linhas de sutura, mas pode cruzar a linha média;
 Tem intervalo lúcido: Paciente fica inconsciente pela concussão, mas acorda e fica
lúcido por um período, até que o hematoma extradural leve a herniação e nova
inconsciência
o Tem hipertensão intracraniana ao final do período lúcido

 Herniação  região do cérebro é deslocada de um compartimento para outro devido

ao efeito de massa, sendo potencialmente fatal;
o Imaginologia:
 TC sem contraste: exame inicial de escolha em contexto de
emergência
 RM: permite uma melhor caracterização do tecido
o Achados:
 Subfalcina: deslocamento da circunvolução cingulada sob a foice
cerebral
 Transtentorial:
 Deslocamento descendente do cérebro do compartimento
supratentorial (por exemplo, herniação central, herniação
uncal)
 Deslocamento ascendente do cérebro na fossa posterior (por
exemplo, hemisférios cerebelares)
 Amígdalas cerebelares: cerebelo deslocado caudalmente e através do
buraco magno
 Externa: herniação do cérebro através de um defeito no crânio (por
exemplo, traumático ou pós-cirúrgico)
 Nos casos de hipertensão intracraniana grave e iminência de herniação  Tríade de
Cushing  sinal de gravidade extrema
o Hipertensão arterial
o Bradipneia
o Bradicardia
 Herniação de uncus
o O hematoma extradural empurra o uncus pelo tentório do cerebelo,
comprimindo o tronco cerebral  é fatal!
o Paralisa o centro respiratório

o Midríase [dilatação pupilar] ipsilateral ao hematoma + hemiplegia

contralateral
 Na hemiplegia contralateral há compressão direta da via motora no
mesencéfalo (a via motora vai cruzar para o outro lado na decussação
das pirâmides no bulbo; por isso, hemiplegia contralateral);
  Na midriase ispilateral há compressão direta do III par intracraniano
(nervo oculomotor), causando midríase. As fibras desse nervo não
cruzam, portanto, achado ipsilateral;

Pode-se dizer que o nervo oculomotor tem função inteiramente motora, seja ela somática ou visceral. Em resumo, podemos destacar as
seguintes características acerca do N. oculomotor:

Origem real (núcleos)
Origem aparente no encéfalo
Entrada na dura-máter
Origem aparente no crânio
Tipos de fibras
Função
Nervo
oculomotor
Núcleo principal do nervo ocolomotor (localizado no mesencéfalo) – coluna eferente somática
Núcleo acessório do oculomotor (Edinger-Westphal) – coluna eferente visceral geral
Sulco medial do pedúnculo cerebral
Tecto do seio cavernoso
Fissura orbital superior
Fibras eferentes somáticas e eferentes viscerais gerais
 Somática: motricidade para o M. levantador da pálpebra superior; Mm. retos superior,
medial e inferior; M. oblíquo inferior.
 Visceral: atividade parassimpática para o M. ciliar (promove a acomodação do cristalino) e
M. esfíncter da pupila (promove miose).
OBS: a inervação simpática relacionada com o diâmetro da pupila (motricidade do músculo
radial da íris) é oriunda de fibras que se originam do gânglio cervical superior.

O nervo oculomotor tem dois núcleos motores: o núcleo principal (localizado na parte anterior da substância cinzenta que circunda
o aqueduto cerebral do mesencéfalo, a altura do colículo superior) e o núcleo parassimpático acessório (núcleo de Ed inger- Westphal).
O núcleo principal do oculomotor recebe fibras córtico- nucleares dos dois hemisférios cerebrais. Também recebe fibras tecto-
bulbares do colículo superior e, por meio dessa via, recebe informações do córtex visual. De igual modo, recebe fibras do fascículo
longitudinal medial, pelo qual é conectado aos núcleos do IV, VI e VIII pares cranianos.
O núcleo de Edinger-Westphal, por sua vez, está situado por trás do núcleo principal. Nele, estão localizados neurônios cujos
axônios formam fibras pré-ganglionares que acompanham as outras fibras oculomotoras até a órbita. Aí, fazem sinapse no gânglio ciliar com
as fibras pós- ganglionares, que cursam pelos nervos ciliares curtos para o músculo constrictor da pupila e para os músculos ciliares. O
núcleo parassimpático recebe fibras córtico-nucleares para o reflexo da acomodação e fibras originadas no núcleo pré-tectal (responsáveis
por integrar os reflexos fotomotor direto e consensual).
Anatomicamente, o nervo oculomotor emerge da superfície anterior do mesencéfalo e, ao sair da fossa interpeduncular, estabelece
estrita relação com as artérias cerebelar superior e cerebral posterior (o que é facilmente visto em peças anatômicas). Em seguida, continua
pela fossa craniana média, na parede lateral do seio cavernoso. Antes de alcançar a órbita pela fissura orbital superior, o nervo se divide em
ramos para inervar a musculatura extrínseca do olho (M. levantador da pálpebra superior; Mm. retos superior, medial e inferior; M. oblíquo
inferior); e, por meio dos nervos ciliares curtos, inervar o constritor (esfíncter) da pupila e os músculos ciliares.
Por conseguinte, o nervo oculomotor é responsável pela elevação da pálpebra superior, pelo direcionamento dos globos oculares
pra cima, para baixo e medialmente; pela constrição da pupila e pela acomodação ocular.
  Diante da presença PIC elevada, deve-se reduzi-la:
o Manitol [diurético]  SE não houver hipotensão;
o NaCl [hiperhosmolar] adm. solução salina 3%;
o Hiperventilação temporária  hipocapnia e consequente vasoconstrição
cerebral diminuindo a PIC, porém à custa de sangue arterial.
 Intervenção cirúrgica, SE:
o TCE grave
o Sinais de herniação: anisocoria
o Hematoma ≥ 15mm ou volume > 30ml
o Desvio da linha media ≥ 5mm
 Hematoma subdural  entre a dura-máter e a aracnóide
 Mais freqüente;
 Região frontotemporoparietal;
 Densidade elevada;
 Forma de lua crescente ou banana;
 Mecanismo de trauma difuso e maior: geralmente causada por trauma (lesão das veias
em ponte);
o Dilaceração de vasos pequenos ou vasos-ponte do cortex cerebral;
 Lesões adjacentes associadas – sangramento intraparenquimatoso ou contusões;
 Cruza as linhas de sutura, mas não cruza a linha média;
 Mais comum em idoso e alcoólatras
o Atrofia do córtex cerebral  aumento de liquido ao redor  rompimento de
veias pontes por aceleração/desaceleração  LOGO, sangramento de origem
venosa

 Indicação de cirurgia
o Hematoma ≥ 10mm ou desvio da linha média ≥ 5mm;
o Glasgow não influencia na indicação cirúrgica;
 Hemorragia intraparenquimatosa
 A hemorragia intraparenquimatosa é uma coleção de sangue dentro do parênquima
encefálico. É responsável por 10% das enfermidades vasculares cerebrais. Seu
principal sintoma é o déficit neurológico focal.
 Também são frequentes;
 Mais comum nos lobos frontais e temporais: lesão de golpe e contragolpe;
  Hemorragia subaracnóide
 Devemos sempre se lembrar de hemorragia subaracanóide sempre que um paciente
apresentar quadro de cefaléia súbita de forte intensidade, associado à alteração do
nível de consciência.
 Contusões e hematomas = hemorragia
 Mais frequentes em região frontal e temporal  mecanismo difuso

o Lesões difusas  edema difuso com perda da distinção entre cinza e branco, hemorragias
pontilhadas;
 Concussões
 Déficit transitório
 < 6 horas [coma menor que 6 horas]
 Lesão difusa
 Maioria dos casos tem TC normal.
 LAD – lesão axonal difusa
 Trauma rotacional da cabeça com estiramento do neurônio;
 Coma > 6 horas;
 TC e RM costumam ser normais, mas pode haver petequias em núcleos da base ou
em corpo caloso;
Protocolos de tratamento baseado em evidencias
 Tratamento do trauma craniencefálico leve [escore na GCS 13-15]

 Tratamento do trauma craniencefálico moderado [escore na GCS 9-12]

 Tratamento do trauma craniencefálico grave [escore na GCS 3-8]

Avaliação primária e reanimação
 Via aérea e respiração
o Parada respiratória e hipoxia são comuns e podem causar lesão cerebral secundária. A intubação
endotraqueal precoce deve ser realizada em doentes comatosos;
 Circulação
o A hipotensao cão e conseqüência da lesão cerebral por si só, exceto em estágios terminais, quando
sobrevém insuficiência medular.
o A hemorragia intracraniana NÃO pode causar choque hemorrágico.
 Avaliação neurológica
o Avaliar o escore na escala de coma de glasgow, a respota pupilar ao estimulo luminoso e a ocorrência
de défice neurológico localizado.
o Quando o paciente apresenta diferentes respostas a estimulação, a melhor resposta motora é indicador
prognóstico mais acurado do que a pior resposta motora.
 Anestésicos, analgésicos e sedativos
o Devem ser usados de forma criteriosa, pois o uso excessivo pode causar atraso no reconhecimento da
progressão de uma lesão cerebral grave, prejudicar a respiração ou resultar em tratamento
desnecessário;
o Opte por agentes de curta duração e facilmente reversíveis na dose mais baixa necessária para efetivar
o alivio da dor e a sedação;
Avaliação secundária
 Realize avaliações seriadas para detectar a deterioração neurológica o quanto antes;
Procedimentos diagnósticos
Importância da reanimação adequada para limitar a lesão cerebral secundária e o Tratamento clínico do trauma
craniencefálico
 O principal objetivo é a prevenção de lesão secundária, pois se ao tecido nervoso lesado for oferecido um
ambiente ótimo para a recuperação, esta pode ser alcançada e o neurônio pode recuperar sua função normal;
o Para isso, necessita-se manter a pressão e saturação de oxigênio em:
 PAS > 100-110mmHg
 15-49 anos ≥ 110mmHg
 50-69 anos ≥ 100mmHg
 > 70 anos ≥ 110mmHg
 SatO2 > 95-98%
 PaO2 > 100%
 Fluidos intravenosos
o Devem ser administrados conforme a necessidade, para reanimar o doente e para manter a
normovolemia, já que a hipovolemia nesses pacientes é prejudicial.
o Cuidado para não sobrecarregar com liquidos;
o Evite o uso de fluidos hipotônicos;
o Recomenda-se uso de solução salina isotonia ou de ringer lactato;
 Correção da anticoagulação
o Obter INR e TC desses doente, quando indicado;

 Hiperventilação
o A normocapnia é preferida na maioria dos doentes;
 o A hiperventilação profilática [pCO2 < 25mmHg] não é recomendada, assim como a hipercarbia [pCO2
> 45mmHg];
 Use a hiperventilação apenas no paciente grave e temporariamente, mantendo PaCO2 de 25-
30mmHg [inferior ao intervalo de normalidade 35-45mmHg];
 Manitol
o Usado para reduzir PIC elevada;
o Solução a 20% [20g manitol por 100ml de solução];
 0,25-1g/kg em bolus;
o Diurético osmótico potente;
o Não administrar em hipotensos;
 Evitar PAS < 90mmHg;
 Solução salina hipertônica
o Também e usada para reduzir PIC elevada, em uma concentração de 3 a 23,4%;
o Solução salina hipertônica pode ser o agente preferido para tratar doentes hipotensos;
 Barbitúricos
o Também são efetivos em reduzi a PIC, porem não devem ser usados em hipotensos e em
hipovolêmicos;
o É recomendado para controlar a PIC elevada refratária ao tratamento clinico e cirúrgico padrão;
 Anticonvulsivantes
o Epilepsia pós-traumatica ocorre em 5% de todos os doentes com TCE fechado e em 15% com TCE
grave;
o Os 3 principais fatores ligados a alta incidência de epilepsia tardia são:
 Convulsões na primeira semana;
 Hematoma intracraniano;
 Fratura com afundamento de cranio;
o O uso precoce dos anticonvulsivantes não muda a evolução das convulsões pós-traumaticas de longo
prazo e ainda podem inibir a recuperação do cérebro. Por isso, devem ser usados absolutamente
necessários;
 Dose de ataque: 1g de fenitoína IV  adm. Não mais que 50mg/min
 Dose de manutenção: 100mg/8horas
Tratamento cirúrgico
 Lesão do couro cabeludo
o A hemorragia do couro cabeludo pode ser controlada aplicando-se pressão direta, e cauterizando-se ou
ligandos-e os vasos maiores;
o Deve-se inspecionar e limpar cuidadosamente a ferida;
o Presença de fistula liquórica indica que existe laceração da dura-mater associada;
 Fraturas no crânio com afundamento
o Nestes pacientes a TC é valiosa para determinar o grau de depressão. Esta deve ser reduzida
cirurgicamente se o grau for maior que a espessura da calota adjacente;
 Lesões intracranianas com efeito de massa
o Devem ser tratadas por neurocirurgião;
o Craniotomia de emergência por um não neurocirurgião, em um doente em rápida deterioração, deve
ser considerada apenas em circunstancias extremas;
 Ferimentos craniencefálicos penetrantes
o Tomografia computadorizada ou angiografia convencional são recomendadas em qualquer lesão
cerebral penetrante e quando a trajetória passa através ou perto da base do cranio ou de um seio venoso
dural importante;
o É recomendada a utilização de antibioticoterapia profilática de amplo espectro;
o A trepanação [realização de orifício de 10-15mm no cranio] tem sido defendida como um método de
diagnostico emergencial de hematomas acessíveis em doentes com deterioração neurológica rápida,
localizados em regiões austeras ou remotas onde os neurocirurgiões e imagnes não estão prontamente
disponíveis;
Morte encefálica
 Escore na escala de coma de glasgow = 3;
 Pupilas não reativas;
 Ausência de reflexos de tronco cerebral (ocucefalico, corneal, olhos de boneca e ausência de reflexo do
vomito);
 Ausência de esforço ventilatório espontâneo no teste formal de apneia;
 Ausência de fatores de confusão, como intoxicação por alccol ou drogas ou hipotermia;
o Hipotermia, coma barbitúrico podem imitar morte encefálica, porem são reversíveis;
 Estudos complementares:
o Eletroencefalograma;
o Estudos de FSC;
o Angiografia cerebral;