Marcela Bastos, 71C

Patologia da Placenta e da Gestação

Fertilização:
❖ A fertilização ocorre na porção distal da tuba uterina, na ampola.
❖ A partir do momento que o ovo é formado, a divisão celular se inicia.
❖ Ao mesmo tempo que o ovo caminha pela tuba uterina, as células vão se multiplicando.
❖ Por volta do 5° dia após a fecundação, o ovo chega à cavidade uterina e ocorre o processo de nidação.
❖ A fase embriológica em que ocorre a nidação é chamada de blastocisto.
❖ Blastocisto: composto por um compacto de células chamado de embrioblasto. O embrioblasto dará
origem ao indivíduo no futuro. A blastocele é uma porção cavitada. Em volta do blastocele, temos
uma camada de células chamada de trofoblasto, que, no futuro, dará origem à placenta.

Aspectos da Normalidade da Placenta:

❖ A placenta é um órgão ovalado ou discoide, que, quando a termo, possui peso entre 430 a 650g.
❖ Em geral, espera-se que fetos pequenos tenham placentas pequenas e fetos grandes ou inchados
(hidrópicos) tenham placentas grandes.
❖ A placenta possui um cordão umbilical, que é discretamente excêntrico.
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❖ A placenta é composta por duas faces: a face apontada pela seta cheia é chamada de face materna
e fica voltada para a mãe. A face apontada com a seta pontilhada é chamada de face fetal.
Dependendo do olhar que temos para essa placenta em termos de face, encontramos diferentes
aspectos microscópicos.
Face materna:

• Superfície de aspecto esponjoso, lobulado (lobos placentários, parecem estruturas nodulares),

que possui coloração avermelhada e textura esponjosa.
• É a face que fica inserida na parede do útero e que fica voltada para a mãe.
Face fetal:

• Constituída por membranas.

• A membrana mais próxima ao feto é chamada de âmnio e a que vem logo abaixo dela é chamada
de cório.
• Normalmente, essas membranas precisam ser lisas, finas, transparentes e brilhantes.
• Ainda na face fetal, podemos identificar a presença do cordão umbilical, que é uma estrutura
inserida discretamente deslocada do centro da placenta. Possui cerca de 1cm de diâmetro e 50 a
60cm de comprimento.
• O normal é encontrar 3 vasos dentro do cordão: 2 artérias e 1 veia. Podemos ter placentas com
cordão umbilical longo, que pode enrolar no pescoço do bebê. Podemos ter também cordão
umbilical curto, que pode limitar a movimentação do bebê ou tracionar a placenta no útero, à
medida que o bebê se movimenta.
• Também pode ocorrer artéria umbilical única: isso não necessariamente significa que haverá
alguma anormalidade, porém essa é uma condição que está mais presente em algumas
patologias, como anomalias cromossômicas.
• Esses vasos estão envoltos por um material brancacento gelatinoso, chamado de geleia de
Wharton.

❖ Na face materna, encontramos o endométrio modificado, chamado de decídua. A decídua é

importante, porque contém camadas de fibrina, o que permite uma clivagem entre a placenta e o útero
da paciente.
❖ Quando o bebê nasce, a placenta se descola sem muita dificuldade no pós-parto imediato, e isso é
chamado de dequitação.
❖ Assim que a placenta sai, o útero contrai. Quando ele contrai, os vasos da parede ficam comprimidos,
o que evita que a paciente tenha hemorragia pós-parto.
❖ A decídua permite que a placenta se solte sem muita dificuldade depois que o bebê nasce.
❖ Entre a decídua (camada marrom fina na imagem acima) e as membranas da face fetal, existe o
parênquima placentário propriamente dito. Nele, encontramos estruturas chamadas de
vilosidades coriônicas, representadas como se fossem galhos de árvore invertidos.
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❖ Face fetal: membranas finas, lisas, transparentes e brilhantes (conseguimos ver as vilosidades
coriônicas).
❖ Face materna: coloração avermelhada, textura esponjosa, como se tivessem nódulos (chamados
lobos placentários).

Circulação Placentária:

❖ A figura superior à esquerda possui uma seta cheia apontando a decídua e uma seta pontilhada
apontando a face fetal.
❖ Revestindo a face fetal, temos as duas membranas. Elas não revestem apenas a área da placenta,
elas se continuam, formando uma espécie de bolsa, onde fica o líquido amniótico. As membranas
se continuam para formar a bolsa que envolve o bebê.
❖ A placenta é um órgão único, que só está presente se houver gestação. Ela serve para que a mãe
possa enviar sangue oxigenado e rico em nutrientes para o bebê. A placenta quer que isso ocorra da
melhor forma possível.
❖ Na imagem maior, a seta cheia aponta a face materna. A face fetal está apontada pela seta pontilhada.
❖ Todos os vasos que levam sangue em direção à placenta são artérias e todos os vasos que retiram
sangue da placenta são veias.
❖ O sangue que sai do bebê e vai para a placenta faz o percurso pelas artérias umbilicais. A artéria é
representada em azul, pois o sangue que sai do bebê é pobre em oxigênio e em nutrientes.
❖ As artérias umbilicais levam sangue pobre em oxigênio e nutrientes do bebê para a placenta.
Os vasos ganham a região do cório e do parênquima placentário, onde encontramos as vilosidades
coriônicas.
❖ Circulado por um círculo branco à esquerda da figura, temos uma estrutura que compõe a vilosidade
coriônica.
❖ Vilosidade coriônica: em seu interior, temos vasos (vindo do feto), envolta desses vasos temos
tecido conjuntivo (bege) e em volta desse tecido conjuntivo, temos trofoblasto (linha preta).
❖ Entre as vilosidades (espaço vermelho), temos o espaço interviloso. O sangue materno circula nesse
espaço. As artérias deciduais, também chamadas de artérias espiraladas, levam sangue da mãe em
direção à placenta. Esse sangue vai para o espaço interviloso. É como se as artérias chegassem lá e
jorrassem sangue na região, elas banham a região das vilosidades coriônicas, permitindo que ocorra
a troca gasosa e de nutrientes entre o sangue fetal e o sangue materno.
❖ Depois que ocorrer as trocas, o sangue volta para o feto por meio da veia umbilical (representado em
vermelho, pois está rico em nutrientes e O2).
❖ O sangue que volta pela mãe volta pelas veias deciduais.
❖ Em condições normais, sangue materno e fetal NÃO se misturam, eles estão apenas próximos.
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Microscopia:

❖ Imagem esquerda: na porção superior, vemos âmnio e cório. Na porção inferior, temos o tecido róseo,
constituindo a decídua (face materna). O espaço no meio é o parênquima placentário, que contém as
vilosidades coriônicas.
❖ Na figura superior direita, vemos as vilosidades coriônicas contendo vasos (do feto), células
mesenquimais da vilosidade (tecido conjuntivo) e revestindo o tecido conjuntivo, temos o trofoblasto.
❖ O trofoblasto mais interno, constituído por células mais volumosas com núcleo mais claro, é o
citotrofobasto. O mais externo é o sinciciotrofoblasto. O principal responsável pela troca de
oxigênio e de nutrientes é o sinciciotrofoblasto.
❖ Na figura superior direita, temos também o nó sincicial, estrutura mais hipercorada. É um acúmulo de
células do sinciciotrofoblasto. Aparece em placentas normais, mas em algumas situações de hipóxia
placentária, podemos ter aumento no número de nós sinciciais. Entre as vilosidades, temos o espaço
interviloso, onde circula sangue materno.
❖ A placenta pode nos dar informações muito importantes, quando estudada. Pode dar informações
sobre doenças maternas e fetais. O exame da placenta é importante para saber a causa mortis de um
feto, para saber porque um bebê teve APGAR baixo, porque teve baixa quantidade de líquido
amniótico, porque o feto está hidrópico (inchado) etc. Porém, muitas vezes, não existe estrutura
apropriada para que esse exame seja feito.

Sangramentos na Gestação:
❖ Devemos saber a idade da paciente e de quanto tempo ela está grávida, pois existem sangramentos
que ocorrem na primeira metade da gestação e outros que ocorrem na segunda metade da gestação.
❖ Primeira metade: gravidez ectópica, abortamento e mola hidatiforme.
❖ Segunda metade: placenta prévia e descolamento de placenta.

Gravidez Ectópica:
❖ Gravidez que ocorre fora do local habitual, que seria o útero.
❖ Ocorre em 90 a 98% dos casos, na tuba uterina. Outros locais, como ovário, peritônio, região cornual
(local onde a tuba se insere na parede uterina), também podem acontecer.
❖ Frequência: 1 a cada 150 gestações.
Fatores de risco:
❖ DIP com salpingite crônica: a salpingite pode distorcer a anatomia da tuba uterina, criando áreas de
aderências e de semiobstrução da tuba uterina, o que impede que o ovo passe pela tuba. O calibre
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da tuba não está preparado para o desenvolvimento fetal até que o bebê chegue a termo. A partir da
6ª semana de idade gestacional, a tuba pode se romper, levando a um sangramento volumoso, que
em poucas horas pode causar choque na paciente.
❖ Presença de aderências causadas por cicatriz pós-cirurgia ou por endometriose.
❖ Pode ocorrer também em tubas normais. Os autores não sabem explicar muito bem o porquê.
Clínica:
❖ Sangramento de primeira metade de gestação.
❖ Dor abdominal, sangue na tuba e choque, se a tuba se romper.
Propedêutica:
❖ Dosagem de beta HCG. Em uma gestação normal, é esperado que o beta HCG dobre de valor a cada
48 a 72h. Ou seja, a cada 2 a 3 dias ele dobra. Na gravidez ectópica, o beta HCG também sobe à
medida que a gravidez evolui, porém em um ritmo bem menor, então não é esperado que ele dobre
a cada 2 a 3 dias.
❖ O ultrassom pode auxiliar, pois consegue ver algumas estruturas alteradas.
❖ Laparoscopia: visão direta dos órgãos pélvicos.
❖ Se a paciente der positivo para beta HCG e tiver feito um ultrassom, em que não foi visto o saco
gestacional, isso não quer dizer que é uma gravidez ectópica. O ultrassom pode ter sido feito muito
recentemente.
Macroscopia:

❖ O diâmetro normal de uma tuba gira em torno de 0,5cm. Na foto, a tuba está com diâmetro aumentado.
A área circulada representa uma área de ruptura da tuba. Mais à direita, vemos dois embriões. Para
diagnosticar gravidez ectópica, não é necessário ver o embrião.
❖ Diagnóstico: precisamos ver algo que só existe se houver gestação → placenta → vilosidades
coriônicas.
Microscopia:
❖ A seta cheia representa sangue.
❖ A seta pontilhada representa epitélio normal da tuba.
❖ O círculo aponta a presença de vilosidades coriônicas na tuba (chave para o diagnóstico de gravidez
ectópica).
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Abortamento:
❖ Perda do concepto antes que ele seja viável.
❖ Inviabilidade: fetos com 500g ou menos e fetos com menos de 20 a 22 semanas de idade
gestacional. Esse conceito é um pouco variável. O melhor critério seria a perda do feto antes de 20 a
22 semanas de idade gestacional, pois alguns fetos conseguem ser viáveis abaixo de 500g.
❖ Frequência: 10 a 15% das gestações. Esses dados podem estar subestimados, ocorrendo em 20 a
22% das gestações, por meio de dosagem de beta HCG aleatória da população.
Causas: a mais frequente é a causa genética.
❖ Fetais: anomalias cromossômicas, especialmente nos abortos precoces (antes das 12 semanas de
idade gestacional). A anomalia cromossômica mais frequente como causa de abortamento é a
trissomia do cromossomo 16.
❖ Maternas: presença de leiomiomas volumosos, infecções maternas, síndrome do anticorpo anti-
fosfolípide (predispõe à formação de trombos placentários).

❖ Figura esquerda: saco gestacional aberto e embrião apontado pela seta. O embrião possui 8
semanas, mas não possui esboço de membros, pavilhão auricular etc (já deveriam estar presentes
nessa idade gestacional).
❖ Figura direita: esse feto foi submetido a um exame de cariótipo, que identificou monossomia do X
(Síndrome de Turner). Pulmões pequenos para o feto, derrame pleural, estrutura como se fosse uma
bolsa (higroma cístico) ao redor do pescoço do feto.

Doença Trofoblástica Gestacional:

❖ Proliferação de vilosidades coriônicas ou de trofoblasto, associada à gravidez.

Mola Hidatiforme:
❖ Parcial ou completa.
❖ Pacientes com mola possuem maior risco de evoluir para mola invasiva (localmente agressiva) e, no
caso da mola hidatiforme completa, tem maior risco de evoluir para coriocarcinoma (doença maligna).
Clínica:
❖ Geralmente, diagnosticada no início da gravidez.
❖ Sangramento vaginal, útero anormalmente grande para idade gestacional (presença de massa de
vesículas preenchendo esse útero).
Diagnóstico:
❖ Níveis de beta HCG bastante elevados, principalmente na mola hidatiforme composta (mais elevado
que em casos de gravidez gemelar), ultrassom.
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Epidemiologia:
❖ Prevalente nas extremidades de vida reprodutiva: adolescentes e pacientes entre 40 e 50 anos de
idade.
❖ Incidência maior no extremo oriente.
Patogênese:

Mola Hidatiforme Completa:

❖ Óvulo vazio, desprovido de material genético.
❖ Há duas possibilidades:
• Ser fecundado por um único espermatozoide 23X. Por algum motivo, ocorre a duplicação do
material genético do espermatozoide, gerando um ovo 46XX. O material genético do ovo é
exclusivamente do pai, já que o óvulo estava vazio.
• Outra possibilidade é que esse óvulo seja fecundado por 2 espermatozoides, que podem ser X ou
Y. Isso formaria um ovo 46XX ou 46XY. O material genético é proveniente, exclusivamente, do
pai.
Mola Hidatiforme Parcial:
❖ Um óvulo 23X é fecundado ao mesmo tempo por 2 espermatozoides.
❖ No final, isso gera uma estrutura triploide, que pode ser 69XXX, 69XXY ou 69XYY.
❖ Nesse caso, o material genético é proveniente tanto da mãe quanto do pai. O feto terá malformações
que não permitem que ele se desenvolva.
Outras Possibilidades:
❖ Óvulo haploide, que será fecundado por um espermatozoide diploide.
❖ Óvulo diploide, que será fecundado por um espermatozoide haploide.

Mola Completa:
❖ Na mola completa, temos apenas a formação de vesículas, que representam vilosidades coriônicas
inchadas, edemaciadas, pois são desprovidas de vasos.
❖ Não encontramos feto, nem membrana, nem cordão.
❖ Qual mola hidatiforme pode evoluir para COriocarcinoma? Mola COmpleta.
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Mola Parcial:
❖ Na mola parcial, encontramos áreas de placenta normal (esponjosa), associadas a áreas de vesículas.
❖ Pode haver também partes fetais.
❖ Pode haver áreas de vilosidades normais e áreas de vilosidades hidrópicas, logo podemos encontrar
beta HCG aumentado. Porém, não tão aumentado quanto no da mola completa.
❖ Qual mola hidatiforme possui PARtes fetais? Mola PARcial.
Macroscopia:

❖ À esquerda, vemos os achados da mola completa e à direita, vemos os achados da mola parcial.
❖ Esquerda: massa de vesículas, lembrando aspecto de cachos de uva. Se fizermos um corte,
encontramos vilosidades coriônicas edemaciadas, hidrópicas, por isso ela fica grande e clara. Não
vemos vasos (imagem inferior). O trofoblasto é hiperplásico, o que justifica os altos níveis de beta
HCG encontrados (produzido pelo trofoblasto).
❖ Direita: a seta pontilhada mostra área de placenta esponjosa (normal). A seta cheia aponta para
vesículas, que seriam vilosidades hidrópicas. Presença de feto com malformação (partes fetais). Na
imagem inferior direita, temos a histologia. O círculo define uma área com vilosidades coriônicas
normais e a seta pontilhada aponta uma vilosidade coriônica hidrópica.
❖ A paciente ‘dona’ das figuras da esquerda possui maior risco de evoluir para um coriocarcinoma
(carcinoma derivado das células trofoblásticas).

Mola Invasiva:
❖ É uma lesão localmente destrutiva, mas não causa metástase verdadeira.
❖ Invasão do miométrio pelas vilosidades hidrópicas, associada à proliferação trofoblástica.
❖ Vilosidades hidrópicas invadindo o miométrio.
❖ Clínica: sangramento vaginal com aspecto em água de ameixa (costuma ser escuro) e níveis séricos
de beta HCG persistentemente elevados.
❖ Boa resposta à quimioterapia.

Coriocarcinoma:
❖ Lesão maligna, que dá metástase verdadeira. É muito menos comum do que a mola hidatiforme.
❖ Não há vilosidade coriônica proliferada.
❖ Ocorre proliferação apenas das células trofoblásticas, que aparecem como células atípicas,
malignas, que podem atingir a corrente sanguínea.
❖ Na mola, sempre encontramos vilosidades coriônicas (sendo normal ou alterada ou os dois). No
coriocarcinoma, não temos vilosidades.
❖ Clínica: sangramento vaginal com aspecto em água de ameixa (costuma ser escuro) e níveis séricos
de beta HCG persistentemente elevados.
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❖ Boa resposta à quimioterapia.
❖ Pode surgir de uma mola completa ou de gravidezes normais (às vezes meses depois que ocorreu o
parto de uma gravidez normal) ou anormais.
❖ Proliferação de trofoblasto, logo espera-se que o beta HCG esteja muito elevado. Porém, o
coriocarcinoma é uma lesão que tende a formar massas geralmente sangrantes e muito necróticas.
Pode ocorrer necrose inclusive das células trofoblásticas, que produziriam o beta HCG, logo o beta
HCG pode não estar tão elevado.
Morfologia:

❖ Mola Invasiva: as setas apontam para o interior da parede uterina. Presença de vilosidades
coriônicas infiltrando o miométrio. Na microcscopia, o tecido róseo representa o miométrio. Presença
de vilosidades coriônicas hidrópicas invadindo o miométrio.
❖ Coriocarcinoma: massa que infiltra o útero, com aspecto necrohemorrágico. Na microscopia, vemos
células atípicas, que representam células trofoblásticas atípicas e a área mais rósea representa a área
de necrose do tumor.

Placenta Prévia:
❖ Definida como uma placenta de implantação baixa.
❖ O normal é que a placenta fique implantada na região do fundo do útero e na região posterior, pois é
o local mais vascularizado do útero.
❖ A placenta de implantação baixa se localiza muito próxima ou recobre o óstio interno do útero. O
problema disso é que não será possível ter decídua, às vezes a placenta se implanta de uma forma
alterada nessa localização, o que pode predispor a pequenas separações entre a placenta e o colo
do útero, levando a alguns sangramentos.
❖ Paciente: estava em casa, não fiz nada diferente e comecei a sangrar.
❖ O sangramento costuma ter uma tonalidade vermelho vivo (rutilante). Ao palpar o abdome da
paciente, não existe hipertonia uterina ou contratilidade uterina aumentada, a paciente não se queixa
de dor abdominal.
❖ Só é possível falar de placenta prévia depois de 28 a 32 semanas gestacionais, pois no inicio da
gravidez, a placenta pode ter uma implantação um pouco mais baixa, mas à medida que a gestação
vai se desenvolvendo, a placenta vai migrando pelo útero, até atingir o fundo dele.
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• Placenta Prévia Marginal: placenta com implantação baixa e sua margem está muito próxima à
margem do óstio interno do colo do útero.
• Placenta Prévia Parcial: uma borda ou um pedaço da placenta recobre parcialmente o óstio
interno do colo do útero.
• Placenta Prévia Total: recobre totalmente o óstio interno do colo do útero.
Macroscopia:

❖ Útero partido ao meio.

❖ A seta pontilhada aponta o fundo do útero e a região circulada aponta a região do colo uterino. A seta
cheia aponta a placenta.
❖ A placenta está recobrindo completamente o óstio interno do colo do útero da paciente. Nesses casos,
se a paciente entrar em trabalho de parto, não devemos fazer exame de toque e não é possível ter
parto normal.

Descolamento Prematuro de Placenta:

❖ Representa uma separação entre uma parte da placenta e o útero, antes que ocorra o trabalho de
parto.
Causas:
❖ Essa condição está muito associada à hipertensão ou às causas de hipertensão (pré-eclâmpsia).
❖ Pode ocorrer em pacientes usuárias de drogas.
❖ Traumas abdominais.
❖ Pacientes com cordão umbilical muito curto, o que pode provocar tração da placenta, causando o
descolamento precoce.
Consequências:
❖ Formação de um hematoma retroplacentário (entre a placenta e o útero), levando a um sangramento
vaginal de coloração vermelho escuro.
❖ A paciente se queixa de dor abdominal. Ao exame físico, percebemos hipertonia uterina
(contração).
❖ É uma emergência obstétrica, havendo grande chance de sofrimento fetal agudo e também de
complicações maternas.
❖ Alta morbimortalidade materna e fetal.
❖ A mãe pode ter um grande volume de sangramento, levando ao choque e ao óbito.
❖ O feto pode sofrer hipóxia, falecer ou, se sobreviver, pode sobreviver com sequelas.
❖ É uma EMERGÊNCIA.
Diagnóstico diferencial com a placenta prévia: tipo de sangramento e presença ou não de hipertonia
uterina.
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Macroscopia:

❖ Placentas observadas na face materna.

❖ A seta pontilhada nos mostra o hematoma retroplacentário.
❖ Pode-se ver uma área de depressão na face materna da placenta, que consegue nos dizer que ali
houve a presença de um hematoma.

Infecções Placentárias:
❖ Infecções ascendentes (mais comuns):
• Microrganismos, quase sempre bactérias (E. coli), saem do canal vaginal e ascendem via colo
uterino, chegando à região da placenta.
• A porção da placenta que será primeiramente atingida é a face fetal, o que causa corioamnionite
(inflamação do amnio e do corio) e funisite (inflamação do cordão umbilical).
• Processo inflamatório agudo, que pode gerar ruptura de membranas.
• O líquido amniótico que sai possui aspecto turvo, de aspecto purulento e com odor fétido, infiltrado
inflamatório de polimorfonucleares.
• Vários mediadores inflamatórios são liberados, o que pode causar ruptura das membranas e
causar um parto pré-termo ou até mesmo um abortamento.

❖ Infecções Hematogênicas:
• A infecção chega à placenta pelo sangue materno.
• O sangue materno chega à placenta por meio das artérias deciduais ou espiraladas e banha as
vilosidades coriônicas, logo a infecção hematogênica causa vilosite (inflamação das vilosidades
coriônicas).
• O mais comum é que esse processo ocorra de forma crônica, logo é esperado encontrar infiltrado
inflamatório de mononucleares.
• Essas infecções são chamadas pela sigla TORCHES (Toxoplasmose, Rubéola, Sífilis, Herpes,
Citomegalovírus).
• O neonato pode ser afetado pela infecção e, se afetado, pode ser que ele não manifeste, ou que
tenha alterações que podem permanecer como sequelas pelo resto da vida.
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❖ Face fetal: o normal seria encontrar membranas finas, lisas, transparentes e brilhantes. Porém na
imagem, as membranas estão espessas, amarelo-esverdeadas, opacas, o que se deve ao processo
inflamatório que se instalou na placenta (corioamnionite aguda).
Microscopia:
❖ Na figura em maior aumento acima, conseguimos enxergar várias células inflamatórias, que se tratam
de polimorfonucleares.

❖ Alguns elementos não são observados nas vilosidades coriônicas normais, que representam células
inflamatórias predominantemente de mononucleares (vilosite). Se manifesta de forma crônica.

Pré-Eclâmpsia:
❖ Doença sistêmica caracterizada por disfunção do endotélio materno, que acontece de uma maneira
difusa.
❖ Clinicamente, a doença se manifesta com hipertensão e com proteinúria. Não se considera edema
como um dos critérios.
❖ Afeta cerca de 3 a 5% das gestações, especialmente pacientes primíparas (primeira gestação).
❖ É uma doença que ocorre na segunda metade da gestação.
❖ Se houver convulsões, já é Eclâmpsia (menos comum do que a pré-eclâmpsia).
❖ Síndrome HELLP (ocorre em cerca de 10% dos casos de pré-eclâmpsia): hemólise, elevação de
enzimas hepáticas e baixa de plaquetas.
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Patogênese:

❖ Os autores ainda não sabem todos os fatores envolvidos.

❖ A única forma de curar a pré-eclâmpsia é fazendo o parto e retirando a placenta. Conseguimos tratar
as complicações ao longo da estação, mas a única forma de curar a doença é tirando a placenta.
❖ A parte mais inferior da figura representa o miométrio. A região rosa clara representa a região da
decídua. A parte mais superior da figura representa a placenta propriamente dita.
❖ Na paciente que não está grávida, as arteríolas espiraladas possuem fluxo mais baixo, porém de alta
resistência (arteríolas possuem parede grossa, mas pequeno lúmen).
❖ Na gravidez normal (C), a função da placenta é levar sangue rico em oxigênio e nutrientes para o
bebê. Para isso, os vasos deciduais e as artérias espiraladas precisam ser modificados durante a
gestação. Assim, ocorre uma invasão do citotrofoblasto na parede das arteríolas espiraladas. Ele
produz proteases e integrinas, que destroem a camada muscular da parede dessas arteríolas, fazendo
com que elas se modifiquem e se tornem, ao longo da gestação, vasos de baixa resistência e de alto
fluxo (otimizar a quantidade de sangue levada para a placenta). Na letra C, as arteríolas estão com
diâmetro maior.
❖ Na pré-eclampsia, representada na letra B, o citotrofoblasto não invade a parede dos vasos, logo
não ocorre uma modificação eficaz/completa da parede das arteríolas espiraladas, de modo que elas
permanecem como vasos de baixo fluxo e de alta resistência. Assim, menos sangue chega à placenta
e a placenta fica em situação de hipóxia/isquemia.
❖ Fases de invasão do citotrofoblasto: são chamadas de ondas. A primeira onda ocorre no inicio da
gestação e modifica os vasos de maneira parcial e superficial. A segunda onda ocorre entre 16 a 20
semanas de gestação (para dar certo, tem que ocorrer a segunda onda). Por isso, a pré-eclâmpsia
ocorre mais na segunda metade da gestação (depois do fato da segunda onda não ter ocorrido).
❖ Anormalidade em artérias deciduais ou artérias espiraladas (o citotrofoblasto não invade a parede de
maneira eficaz) → aumento da resistência ao fluxo, gerando hipóxia placentária → liberação de fatores
anti-neogênicos, o que reduz a quantidade de neovasos que seriam formados, piorando a hipóxia
placentária → redução da produção de óxido nítrico (potente vasodilatador), levando a um quadro de
vasoconstrição.
❖ No início, a hipoxia é na placenta. A placenta em hipóxia libera fatores de uma maneira sistêmica e
não apenas de uma maneira local. Isso gera vasoconstrição, que repercute de maneira sistêmica. No
cérebro, essa vasoconstrição pode levar à edema cerebral, à perda da autorregulação de fluxo
sanguíneo, gerando isquemia cerebral e convulsões (quando ocorrem convulsões, é chamado de
Eclâmpsia).
❖ A vasoconstrição gera aumento da resistência vascular periférica, logo a paciente tem aumento da
pressão arterial.
❖ Nos rins, a vasoconstrição provoca lesão nos glomérulos e nos túbulos, levando à diminuição da
filtração glomerular e à proteinúria. A vasoconstrição na placenta pode interferir no suprimento
sanguíneo que está sendo levado ao feto, podendo contribuir para uma hipóxia fetal e placentária →
consequências deletérias para o bebê, como crescimento intrauterino restrito.
❖ No fígado, a vasoconstrição pode gerar necrose hepatocelular, o que causa liberação de enzimas
hepáticas no sangue, elevando seus níveis.
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❖ Os produtos liberados a partir da hipoxia placentária geram estresse oxidativo, que pode gerar lesão
com disfunção do endotélio. Isso contribui para o aumento da permeabilidade vascular, gerando e
edema e contribuindo ainda mais para a proteinúria.
❖ Quando há lesão endotelial, temos maior tendência à formação de trombos. Quando ocorre a
formação dos trombos, o lúmen fica mais estreito. Logo, quando a hemácia passa dentro do vaso de
lúmen muito reduzido, ela começa a ficar deformada, gerando hemólise. Assim, a paciente pode
desenvolver anemia hemolítica.
❖ Quando a paciente apresenta anemia hemolítica, aumento das enzimas hepáticas e trombocitopenia
(baixa de plaquetas), ela possui Síndrome HELLP. Os vasos podem trombosar tanto, que consomem
muitos fatores de coagulação. Assim, em um segundo momento, quando ocorre consumo desses
fatores de sangramento, ela pode possuir sangramentos, assim ela terá CIVD. Isso pode se
caracterizar com a trombocitopenia.
❖ Liberação da Prostaglandina I2, que contribui ainda mais para o estado de vasoconstrição da paciente.
❖ Todo o problema da pré-eclâmpsia se inicia na placenta, devido aos vasos uteroplacentários que não
se adaptaram de uma forma adequada durante a gestação. Não se sabe muito bem o porquê disso
acontecer.
Macroscopia:

❖ Corte ao longo da espessura da placenta.

❖ Apontada pela seta, temos uma área brancacenta bem delimitada, que representa uma área de
infarto, que ocorreu devido ao estado de hipóxia/isquemia. Histologicamente, a área infartada é
caracterizada por uma área pálida, necrótica, representada pelo material róseo apontado pela seta.
❖ Outra alteração que pode ser observada é a arterose aguda ou arteriopatia decidual. Essa
alteração é encontrada nos vasos deciduais (arteríolas espiraladas). Podemos encontrar depósito de
macrófagos contendo lipídeos. Eles possuem citoplasma claro. Essa alteração não é patognomômica
da pré-eclâmpsia.
❖ Alterações de Tenney-Parker das vilosidades coriônicas: ficam reduzidas em tamanho, aumento do
número de nós sinciciais (aglomerado de células trofoblásticas) e pode ocorrer espessamento da
membrana basal.

Acretismo Placentário:
❖ Vilosidades coriônicas inseridas diretamente no miométrio. Não existe decídua (endométrio
modificado).
❖ Precisamos da decídua porque existem camadas de fibrina que funcionam como clivagem entre a
placenta e o útero da paciente. No acretismo placentário, não temos decídua, por isso as vilosidades
coriônicas ficam ligadas diretamente ao miométrio. Isso faz com que a placenta fica retida no útero no
pós-parto, logo o útero não consegue contrair para gerar vasoconstrição. Assim, a paciente terá um
sangramento volumoso.
 Marcela Bastos, 71C
Fatores de Risco:
❖ Cicatriz prévia de cesária (só temos fibrose, não temos endométrio, logo não tem decídua).
❖ Placenta prévia (está em contato com o colo do útero, onde não tem endométrio).
❖ Pacientes que já foram submetidas à curetagem uterina, que pode ter sido feita de uma forma muito
profunda, arrancando toda a espessura do endométrio).
Tipos: depende da área aderida no útero e da profundidade do acretismo placentário.
❖ Placenta Acreta: as vilosidades estão aderidas superficialmente.
❖ Placenta Increta: as vilosidades estão aderidas profundamente no miométrio.
❖ Placenta Percreta: as vilosidades estão aderidas em toda a espessura do miométrio, podendo
provocar ruptura uterina.

❖ Se a placenta fica retida no pós-parto imediato, a paciente tem uma hemorragia puerperal muitas
vezes volumosa, que pode motivar uma histerectomia intraparto. As vezes a paciente está sangrando
tanto, que precisamos tirar o útero para preservar a vida da paciente.
Diagnóstico: é possível detectar no ultrassom, durante o pré-natal. Quando detectamos essa condição,
conseguimos preparar melhor esse parto e conseguimos orientar melhor as pacientes, sobre os possíveis
procedimentos que podem ser adotados (transfusão de sangue ou histerectomia).
Macroscopia:

❖ Placenta increta, que infiltra profundamente a parede do útero.

❖ A porção circulada representa o colo do útero. A seta pontilhada representa a parede do útero e a
seta cheia representa a placenta.
❖ A placenta cobre o colo do útero da paciente, logo ela possui placenta prévia e acretismo placentário
increta. Nessa área do colo, não há decídua, logo as vilosidades coriônicas ficam aderidas
diretamente na parede do útero, predispondo ao quadro de sangramento no pós-parto imediato.

Gestação Gemelar:
❖ Frequência de 1 a cada 80 gestações.
Tipos:
❖ Em relação ao ovo: dizigótica ou monozigótica.
• Na dizigótica, temos dois ovos diferentes, logo são 2 indivíduos geneticamente diferentes.
• Na monozigótica, temos dois indivíduos que surgem a partir da divisão de um ovo, logo eles são
geneticamente idênticos.
❖ Em relação à placenta: monocoriônicas ou dicoriônicas.
• Monocoriônicas possuem apenas uma placenta. Se é dicoriônica, temos duas placentas na
gestação.
 Marcela Bastos, 71C
Fatores predisponentes: predisposição familiar, especialmente para gestação gemelar dizigótica,
técnicas de reprodução assistida e uso de medicamentos indutores da ovulação.
❖ Cerca de 30% das gestações gemelares são monozigóticas.
Complicações:
❖ Indivíduos que podem ter bebês com baixo peso, mães que apresentam com mais frequência
hiperêmese gravídica, pré-eclâmpsia etc.

❖ Dizigótica (direita): dois indivíduos que vieram de 2 ovos diferentes, logo são geneticamente
diferentes. Por isso, as placentas também tem que ser separadas.
• Gestação dicoriônica e diamniótica. Cada feto terá a sua própria bolsa.
• Na imagem inferior direita, as placentas foram implantadas muito perto uma da outra, mas são
diferentes.
❖ Monozigótica (esquerda): pode ocorrer divisão de um único ovo em diferentes fases.
• Quanto mais precoce for a divisão, mais coisas conseguimos separar.
• Se ocorrer até o 4 dia pós fertilização, esperamos que tudo fique separado (duas placentas e duas
bolsas).
• Mas pode acontecer dessa separação ocorrer entre 4 e 7 dias. Nesse caso, teremos duas bolsas
(diamniótica), porém apenas uma placenta (monocoriônica).
• Na última representação da esquerda, temos a divisão ocorrendo entre 8 a 12 dias pós-fertilização.
Nesse caso, não conseguimos separar placenta e liquido amniótico, logo teremos gestação
monocoriônica e monoamniotica.

❖ Se a divisão de um único ovo ocorrer de 13 a 15 dias após gestação, teremos gêmeos conjugados,
com complexidades mais variadas possíveis. Eles ficam conjugados quando a divisão do ovo
acontece mais tardiamente.
 Marcela Bastos, 71C
❖ A figura direta aparece em casos de gestações monocoriônicas. Os fetos podem desenvolver
anastomoses vasculares uns com os outros. Assim, teremos um feto doador e um feto receptor. Isso
é chamado de Síndrome da Transfusão Feto-Fetal. O feto da esquerda está mais pálido e mais
magro (reparar tórax e coxa) do que o da direita. O feto da esquerda é doador e o da direita é o
receptor. O feto da direita pode receber tanto sangue, que o coração não aguenta, gerando
insuficiência cardíaca. Assim, podem ocorrer repercussões deletérias nos 2 fetos.

❖ A hemólise ocorre em pequenos vasos, logo ela é chamada de anemia hemolítica microangiopática.
H → hemólise (anemia hemolítica).
E → elevação das enzimas hepáticas.
L → elevação das enzimas hepáticas.
L → (Low). Baixa de plaquetas.
P → baixa de plaquetas.