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Autores
Letícia Cavassini Torquato
Amanda Rossato
Tatiane Caroline de Souza Ramos
Victória Clara da Silva Lima
Maria Aparecida Neves Jardini
Mauro Pedrine Santamaria
Andréa Carvalho De Marco
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................... 5
SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL .................................................................. 8
GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL ...................................................... 10
DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME DENTAL ..................... 13
PERIODONTITE...................................................................................................................... 15
LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO ..................................................... 25
ABSCESSOS PERIODONTAIS ............................................................................................ 25
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES .................................................................. 26
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS ........................................................................................ 28
PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS ................. 31
DISTÚRBIOS GENÉTICOS .................................................................................................. 32
DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO GENGIVAL ..................... 33
DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS ............................................... 33
DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS .............................................................. 34
DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ........................................................ 35
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ............................................................................................ 36
OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA
PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO A PATOGENIA DAS DOENÇAS
PERIODONTAIS:................................................................................................................... 36
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA DE TECIDO
PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: ..................................................... 37
OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO PERIODONTAL ............... 38
DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR DOS DENTES .. 39
CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL ........................................................................ 40
RECESSÃO GENGIVAL ....................................................................................................... 41
TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS ...................................... 45
FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE................................................. 48
SAÚDE PERI-IMPLANTAR ................................................................................................... 53
MUCOSITE PERI-IMPLANTAR........................................................................................... 57
PERI-IMPLANTITE ................................................................................................................ 61
A ETIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS DE TECIDOS DUROS E MOLES EM IMPLANTES
DENTÁRIOS .......................................................................................................................... 63
REFERÊNCIAS: ....................................................................................................................... 70
5
INTRODUÇÃO
AAP (Armitage,1999)
1. Doenças gengivais
2. Periodontite crônica
3. Periodontite agressiva
4. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas
5. Doenças periodontais necrosantes
6. Abscessos do periodonto
7. Periodontite associada a lesões endodônticas
8. Condições e deformidades de desenvolvimento e
adquiridas
1. Saúde Peri-implantar
2. Mucosite
3. Peri-implantite
4. Deficiências nos tecidos peri-implantares moles e duros
7
edema e sangramento à sondagem imediato. Essa condição pode ser considerada como
parte do espectro de saúde clínica, porém, caso não seja tratada, pode rapidamente se
tornar gengivite localizada. As características clínicas das condições supracitadas são
apresentadas no quadro 4.
C. Gengivite incipiente:
Poucos sítios afetados por inflamação leve, a qual é expressa como leve
vermelhidão e sangramento à sondagem tardio. Pode ser considerada como
parte do espectro da “saúde clínica”.
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Com relação à Gengivite induzida pelo biofilme dental (Quadro 5), a principal
modificação com relação a classificação de 1999, foi a definição da gengivite induzida
pelo biofilme dental associada somente ao biofilme dental nos níveis de um periodonto
íntegro e reduzido (Quadro 6). Além disso, a Gengivite induzida pelo biofilme pode ser
classificada de acordo com a sua extensão em localizada ou generalizada e de acordo com
a sua extensão em leve, moderada ou grave (Quadro 7). Como não há evidências
científicas suficientes para diferenciar as formas leve, moderada e grave, não há um
critério clínico objetivo para a definição da severidade, portanto, a sua atribuição no
diagnóstico não é mandatória. Porém, pode ser uma ferramenta útil para a comunicação
entre o profissional e o paciente.
Quadro 5 – Gengivite induzida pelo biofilme dental (AAP & EFP, 2018
Extensão:
• Localizada: ≥10% e ≤30%
• Generalizada: > 30%
Severidade:
• Porcentagens:
Leve: < 10% dos sítios
Moderada: 10%-30% dos sítios
Severa: > 30% dos sítios
• Gradação:
Grau 1: 20% dos sítios
Grau 2: 40% dos sítios
Grau 3: 60 % dos sítios
Grau 4: 80% dos sítios
Grau 5: 100% dos sítios
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Quadro 8 – Gengivite induzida pelo biofilme dental mediada por fatores de risco
sistêmicos ou locais
Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental (Holmstrup et al., 2018)
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PERIODONTITE
O diagnóstico clínico precisa ser mais abrangente na expressão dos efeitos da periodontite
e deve ser responsável não apenas pelos efeitos orais, mas também pelas potenciais
implicações sistêmicas da doença (Tonetti et al. 2018).
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Severidade
A justificativa da classificação de acordo com a gravidade abrange pelo menos duas
dimensões importantes: a complexidade do manejo e a extensão da doença. (Tonetti et al.
2018).
Complexidade da conduta
Fatores como profundidades de sondagem, tipo de perda óssea (vertical e/ou horizontal),
envolvimento de furca, mobilidade dentária, dentes perdidos, colapso da mordida e
tamanho do defeito na crista residual aumentam a complexidade do tratamento e precisam
ser considerados, devendo influenciar a classificação diagnóstica. (Tonetti et al. 2018).
Extensão
O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes presentes) tem sido usado
para definir casos de periodontite crônica na classificação de 1999 (Lindhe et al. 1999,
Armitage et al. 1999), enquanto a distribuição de lesões (padrão de colapso periodontal
incisivo molar versus generalizado) tem sido usada como um descritor primário para
periodontite (Lang et al.1999).
Taxa de progressão
Um dos aspectos mais importantes para um sistema de classificação é explicar
adequadamente a variabilidade na taxa de progressão da periodontite (Tonetti et al.2018).
Fatores de risco
Melhor conhecimento de como os fatores de risco afetam a periodontite (maior gravidade
e extensão em idade mais precoce) e resposta ao tratamento (menores graus de melhora
nos desfechos e maiores taxas de perda dentária durante a terapia periodontal de suporte)
indicam que os fatores de risco devem ser considerados na classificação de periodontite
(Tonetti et al. 2018).
como a proteína C reativa (PCR), que amplifica ainda mais os níveis de inflamação
sistêmica. Estudos de caso controle e piloto de intervenção mostram que a periodontite
contribui para a carga inflamatória geral do indivíduo, que está fortemente implicada na
doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e diabetes tipo II (EFP, 2013;
Tonetti et al. 2018).
Cada um dos quatro estágios é definido pela apresentação única da doença em termos de
gravidade da doença e complexidade de manejo (Tonetti et al.2018).
Em cada estágio de gravidade, pode ser útil identificar indivíduos com diferentes taxas
de progressão da doença; a adição de grau pode ser alcançada refinando a definição de
estágio de cada indivíduo com um grau A, B ou C, em que graus crescentes se referirão
àqueles com evidência direta ou indireta de diferentes taxas de colapso periodontal e
presença e nível de controle de fatores de risco (Tonetti et al. 2018).
Periodontite de estágio I
O estágio I da periodontite é a fronteira entre a gengivite e a periodontite e representa
os estágios iniciais da perda de inserção. Pacientes com periodontite estágio I
desenvolveram periodontite em resposta à persistência de inflamação gengival e disbiose
de biofilme. Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: se um grau de perda
de inserção clínica em uma idade relativamente precoce é apresentado, esses pacientes
podem ter maior suscetibilidade ao início da doença (Tonetti et al. 2018).
Periodontite de estágio II
O estágio II representa uma periodontite estabelecida na qual um exame clínico
periodontal identifica os danos característicos que a periodontite causou ao suporte
dentário. O manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois espera-se que
a aplicação de princípios de tratamento padrão envolvendo regular remoção bacteriana
pessoal e profissional e monitoramento parem com a progressão da doença (Tonetti et al.
2018).
Periodontite de estágio IV
Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais profundas que se
estendem à porção apical da raiz e/ou história de múltiplas perdas dentárias;
frequentemente é complicada pela hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal
secundário e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior, por exemplo.
Frequentemente, o gerenciamento de casos requer estabilização/restauração da função
mastigatória (Tonetti et al. 2018).
Graus da periodontite
Independentemente do estágio no momento do diagnóstico, a periodontite pode progredir
com diferentes taxas nos indivíduos, pode responder de forma menos previsível ao
tratamento em alguns pacientes e pode ou não influenciar a saúde geral ou a doença
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Grau da periodontite
A Tabela de Grau, que também será apresentada posteriormente, ilustra a classificação
da periodontite com base nos critérios primários representados pela disponibilidade de
evidência direta ou indireta da progressão da periodontite. O objetivo da classificação é
usar qualquer informação disponível para determinar a probabilidade de o caso progredir
a uma taxa maior do que a típica para a maioria da população ou responder de maneira
menos previsível à terapia padrão (Tonetti et al. 2018).
Adicionar ao
Extensão e Para cada estágio, descreve a extensão como localizado (<30% de dentes
estágio como
distribuição envolvidos), generalizado, ou padrão incisivo/molar
descritor
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Condições
Categoria Pacientes Condições pré-disponentes
Clínicas
HIV+/AIDS com contagem de
Em adultos CD4 <200 e carga viral
Doenças
periodontais detectável GN, PN, EN, Noma.
necrosantes em Outras condições sistêmicas Possível progressão
pacientes crônicos, severas (imunossupressão)
severamente Desnutrição severa
Em crianças Condições de vida extrema
comprometidos
Infecções severas (virais)
Fatores descontrolados:
Em pacientes estresse, nutrição, fumo, hábitos. GN generalizada.
com gengivite Possível progessão
Doenças DPN prévia: defeitos residuais para PN.
periodontais
necrosantes em Fatores locais: proximidade de GN localizada.
pacientes raízes, má posição dental Possível progressão
comprometidos Em pacientes para NP.
moderamente e/ou com
periodontite
temporariamente Fatores predisponentes comuns PN, GN. Rara
para DPN progressão.
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LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
Apresentação clínica
As lesões endo-periodontais (LEP) são condições clínicas que envolvem tanto a polpa
quanto os tecidos periodontais e podem ocorrer em formas agudas ou crônicas. Quando
estão associados a um evento recente traumático ou iatrogênico (por exemplo, fratura ou
perfuração da raiz), a manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor. No
entanto, a LEP, em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta progressão lenta
e crônica, sem sintomas evidentes (Herrera et al. 2018).
Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente afetado por uma LEP são: bolsas
periodontais profundas que atingem ou se aproximam do ápice e resposta negativa ou
alterada aos testes de vitalidade da polpa. Outros sinais que podem se apresentar são:
reabsorção óssea na região apical ou de furca, dor espontânea ou dor à palpação e
percussão, exsudato purulento, mobilidade dentária e alterações gengivais (Herrera et al.
2018).
Avaliação e Diagnóstico
1) 2) 3)
4) 5)
(Fonte: imagens adaptatadas de Simon et al. 2013)
A principal desvantagem dessa classificação era basear suas categorias na fonte primária
de infecção (canal radicular ou bolsa periodontal). O uso da “história da doença” como o
principal critério para o diagnóstico não é prático, porque na maioria dos casos a história
completa não está disponível para o clínico. O diagnóstico e a classificação da LEP
devem basear-se no estado atual da doença e no prognóstico do dente envolvido, o
que determinaria o primeiro passo do planejamento do tratamento que seria manter ou
extrair o dente (Herrera et al. 2018).
Os três principais grupos prognósticos para um dente com uma LEP são: (1) sem
esperança, (2) ruim e (3) favorável. O prognóstico sem esperança está normalmente
associado à LEP causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de
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A LEP deve ser classificada de acordo com os sinais e sintomas possíveis de serem
avaliados no momento em que a lesão é detectada e tem impacto direto em seu tratamento,
como presença ou ausência de fraturas e perfurações, presença ou ausência de
periodontite e extensão da destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Herrera
et al. 2018), como mostra a tabela abaixo:
Existem muitas doenças e condições que podem afetar os tecidos periodontais ou por 1)
influenciando no curso da periodontite ou 2) afetando os tecidos periodontais de suporte
independentemente da inflamação induzida por biofilme (Jepsen et al. 2018):
1a. Doenças raras que afetam o curso da periodontite (por exemplo, síndrome de Papillon
Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e hipofosfatasia). Muitos destes têm um
grande impacto, resultando na apresentação precoce de periodontite grave.
1b. Doenças e condições mais comuns que afetam o curso da periodontite (por exemplo,
diabetes mellitus). A magnitude do efeito dessas doenças e condições no curso da
periodontite varia, mas elas resultam em maior ocorrência e gravidade da periodontite.
2. Condições raras que afetam os tecidos de suporte periodontal, independentemente da
inflamação induzida pelo biofilme da placa dental (por exemplo, carcinoma de células
escamosas, histiocitose de células de Langerhans). Este é um grupo mais heterogêneo de
condições que resultam na quebra dos tecidos periodontais e alguns podem mimetizar a
apresentação clínica da periodontite.
Dentro desses distúrbios são incluídos distúrbios genéticos e não genéticos (Albandar et
al. 2018).
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DISTÚRBIOS GENÉTICOS
Neutropenia congênita
Ulcerações orais, inflamação periodontal e periodontite são manifestações clínicas orais
comuns (Albandar et al. 2018).
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Síndrome de Cohen
Pacientes portadores da síndrome apresentam maior prevalência e gravidade da perda
óssea do que nos pacientes controles (Albandar et al. 2018).
Síndrome de Kindler
É uma dos quatro tipos de epidermólise bolhosa (EB), defeitos moleculares na zona da
membrana basal em certos tipos de EB, particularmente na síndrome de Kindler, podem
resultar em resistência reduzida no epitélio juncional, o que predispõe esses indivíduos a
desenvolver periodontite mesmo na ausência de patógenos periodontais (Albandar et al.
2018).
Deficiência de plasminogênio
Indivíduos com deficiência de plasminogênio podem apresentar perda óssea alveolar,
periodontite grave e perda precoce dos dentes. O plasminogênio desempenha papéis
importantes na cicatrização de feridas, na migração celular, no remodelamento tecidual e
na angiogênese, e a deficiência nessas funções parece desempenhar um papel
significativo na patogênese de várias doenças (Albandar et al. 2018).
Hipofosfatasia (HPP)
Tanto o cemento acelular quanto o celular podem estar ausentes, hipocalcificados ou
displásicos. Estes defeitos no cemento da raiz resultam em comprometimento da inserção
periodontal e redução na altura do osso alveolar (Albandar et al. 2018).
Síndrome de Hajdu-Cheney
Desenvolver osteoporose e comumente apresentam periodontite severa e perda prematura
dos dentes (Albandar et al. 2018).
Obesidade
Alterações induzidas pela obesidade em macrófagos e adipócitos podem levar à
inflamação crônica e à resistência à insulina. O aumento da produção pelo tecido adiposo
de vários fatores humorais (adipocinas) e citocinas pró-inflamatórias pode contribuir para
a patogênese da periodontite. A obesidade também pode diminuir a resposta imune inata
no periodonto (Albandar et al. 2018).
Neutropenia adquirida
Um estudo relatou periodontite grave em um paciente de 15 anos com neutropenia auto-
imune, na qual as lesões periodontais melhoraram significativamente após a
administração de imunoglobulinas intravenosas (Albandar et al. 2018).
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HIV
Pode estar associada à ocorrência de periodontite necrosante e ao aumento da perda de
inserção e recessão gengival que se correlacionam com o declínio das contagens de CD4
(Albandar et al. 2018).
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
Artrite reumatóide
Risco aumentado de perda de inserção periodontal e osso alveolar (Albandar et al. 2018).
Medicamentos
Certos medicamentos, particularmente quimioterápicos citotóxicos, podem levar a
neutropenia, transiente ou prolongada e, portanto, podem estar associados a um aumento
do risco de periodontite (Albandar et al. 2018).
Vários distúrbios podem afetar o tecido periodontal e causar perda de osso alveolar
independentemente da presença de periodontite induzida por placa (Albandar et al. 2018).
Neoplasias
Doenças neoplásicas podem ocorrer como lesões primárias do tecido periodontal ou como
neoplasias secundárias metastáticas (Albandar et al. 2018).
Tumores odontogênicos
A lesão inicial se apresenta como edema mandibular ou maxilar localizado e
deslocamento dentário, já na lesão tardia se assemelha à periodontite localizada (Albandar
et al. 2018).
Hiperparatireoidismo
Pode levar a lesões osteolíticas únicas ou múltiplas (tumores marrons) na mandíbula e
podem mimetizar a perda óssea devido à periodontite. Além disso, a perda da lâmina dura
e o alargamento do ligamento periodontal podem ser achados comuns (Albandar et al.
2018).
1. Fenótipo Periodontal
a. festonado fino
b. plano espesso
c. festonado espesso
6. Excesso gengival
a. pseudo-bolsa
b. margem gengival inconsistente
c. exposição gengival excessiva
d. hipertrofia gengival
7. Coloração anormal
Fenótipo periodontal
A distinção entre fenótipos diferentes é baseada nas características anatômicas dos
componentes do complexo mastigatório, incluindo 1) biotipo gengival, que inclui em sua
definição a espessura gengival (EG) e a largura do tecido queratinizado (LTQ); 2)
morfotipo ósseo (MO); e 3) dimensão do dente.
Em sua revisão sistemática, Zweers e colaboradores (2014) classificaram os fenótipos em
três categorias (Zweers et al. 2014; Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018)
• Fenótipo festonado fino em que há maior associação com coroa triangular delgada,
convexidade cervical sutil, contatos interproximais próximos à borda incisal e uma zona
estreita de tecido queratinizado, gengiva delicada e fina e um osso alveolar relativamente
fino.
• Fenótipo plano espesso mostrando coroas dentárias mais em forma de quadrado,
pronunciada convexidade cervical, grande contato interproximal localizado mais
apicalmente, uma zona ampla de tecido queratinizado, gengiva fibrosa espessa e um osso
alveolar relativamente grosso.
• Fenótipo festonado espesso gengiva fibrótica espessa, dentes finos, zona estreita de
tecido queratinizado e pronunciado recorte gengival.
Posição do dente
A influência da posição dos dentes no processo alveolar é importante. A posição
vestibularizada dos dentes é frequentemente associada à gengiva fina e tábua óssea
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RECESSÃO GENGIVAL
Definida como o deslocamento apical da margem gengival em relação à junção
amelocementária (JCE); está associada à perda de inserção e à exposição da superfície
radicular ao ambiente bucal (Cortellini e Bissada 2018).
O impacto da ortodontia
A direção do movimento dentário e a espessura buco-lingual da gengiva podem
desempenhar papéis importantes na alteração dos tecidos moles durante o tratamento
ortodôntico. Existe uma maior probabilidade de recessão durante o movimento dentário
em áreas com <2 mm de gengiva (Cortellini e Bissada 2018).
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CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS
Profundidade de recessão
Quanto mais profunda a recessão, menor a possibilidade de cobertura completa da raiz.
Como a profundidade da recessão é medida com uma sonda periodontal posicionada entre
a JCE e a margem gengival, fica claro que a detecção da JCE é chave para esta medição.
Além disso, a JCE é o marco para a cobertura da raiz. Em muitos casos, no entanto, a JCE
não é detectável por causa da cárie radicular e/ou lesões cervicais não cariosas (LCNC),
ou é obscurecida por uma restauração cervical (Cortellini e Bissada 2018).
Espessura gengival
Pode ser avaliado usando uma sonda periodontal para medir a espessura gengival (EG),
observando a sonda periodontal brilhando através do tecido gengival após ser inserida no
sulco (Jepsen et al. 2018):
1) Sonda visível: fina (≤1 mm).
2) Sonda não visível: grossa (> 1 mm).
A EG <1 mm está associado à probabilidade reduzida de cobertura completa da raiz ao
aplicar retalhos avançados (Cortellini e Bissada 2018).
Nível clínico de inserção interdental (NIC)
As recessões associadas à integridade da inserção interdental têm o potencial de cobertura
completa da raiz, enquanto a perda de inserção interdental reduz o potencial de cobertura
completa da raiz e a perda de NIC interdental muito severa prejudica essa possibilidade.
Uma classificação de recessão baseada na medição da NIC interdental foi proposta por
Cairo (Cairo et al. 2011):
)
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Representação RT2: o nível de inserção clínica vestibular foi de 4 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de
3 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011)
Representação RT3: o nível de inserção clínica vestibular foi de 6 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de
8 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011)
HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
A hipersensibilidade dentinária (HD) é uma condição de dor oral comum, muitas vezes
transitória. A dor, curta e aguda, resultante imediatamente da estimulação da dentina
exposta e resolvendo a remoção do estímulo, pode afetar a qualidade de vida. A recessão
gengival é considerada um fator de risco. As modalidades de tratamento incluem o uso
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JCE = junção cemento-esmalte (Classe A = JCE detectável, Classe B = JCE não detectável)
Degrau = concavidade da superfície radicular (Classe + = presença de um degrau cervical >
0,5 mm. Classe - = ausência de um degrau cervical > 0,5 mm)
45
Força oclusal traumática é definida como força oclusal que excede a capacidade
reparativa do aparato de inserção periodontal, o que resulta em trauma oclusal e / ou causa
desgaste excessivo do dente (Fan e Caton 2018).
O trauma oclusal é um termo usado para descrever a lesão que resulta em alterações no
aparato de inserção, incluindo o ligamento periodontal, osso alveolar de suporte e
cemento, como resultado da (s) força (s) oclusal (s). O trauma oclusal pode ocorrer em
um periodonto intacto ou em um periodonto reduzido causado por doença periodontal,
neste caso podendo ser classificado como trauma oclusal primário ou trauma oclusal
secundário (Fan e Caton 2018).
Trauma oclusal primário é a lesão que
resulta em alterações teciduais devido a
forças oclusais traumáticas aplicadas a
um dente ou dentes com suporte
periodontal normal. Ocorre na presença
de níveis clínicos de inserção e níveis
ósseos normais e força oclusal
excessiva(s) (Fan e Caton 2018). Fonte: Hallmon et al., 2004
Isso se manifesta clinicamente com (T.G.WilsonJr. et al. 1992).
Classificação
Classificação de forças oclusais traumáticas no periodonto (Jepsen et al. 2018):
1. Trauma oclusal
A. Trauma oclusal primário
B. Trauma oclusal secundário
C. Forças ortodônticas
Espaço biológico
Espaço biológico é um termo clínico comumente
usado para descrever as dimensões variáveis apico-
coronais dos tecidos supracrestais. Os tecidos
supracrestais inseridos são histologicamente
compostos do epitélio juncional e inserção do tecido
conjuntivo supracrestal. O termo espaço biológico
deve ser substituído por inserção de tecido
supracrestal (Jepsen et al. 2018).
localizadas na inserção do tecido supracrestal são causados por placa bacteriana, trauma
ou uma combinação desses fatores (Ercoli e Caton 2018).
Materiais dentários
Diferentes materiais dentários, suas características superficiais e localização em relação
à gengiva têm sido associados a respostas periodontais variáveis. Os materiais dentários
agem de forma semelhante ao esmalte como fatores de retenção de placa para iniciar a
gengivite (Ercoli e Caton 2018).
Íons e partículas metálicas, especialmente Ni e Pd, podem estar associados a reações de
hipersensibilidade que podem clinicamente aparecer como gengivite, localizadas na área
de contato gengival com o material dentário que não responde a medidas adequadas de
controle de placa (Ercoli e Caton 2018).
Sulcos de desenvolvimento
O sulco de desenvolvimento mais frequente parece ser o sulco palatino, mais
frequentemente localizado no incisivo lateral superior. O mecanismo sugerido para os
sulcos de desenvolvimento iniciarem a doença periodontal está relacionada à retenção de
placa que causa gengivite localizada e periodontite. Os sulcos também estão presentes em
outros dentes e principalmente nas áreas interproximais (Ercoli e Caton 2018).
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Reabsorção radicular
A reabsorção radicular pode ser classificada em reabsorção superficial, inflamatória e de
substituição, e dependendo de sua localização, interna ou externa, cervical ou apical
(Carrotte 2004; Bartok et al. 2012). Quando a reabsorção radicular localiza-se no terço
cervical da raiz, ela pode se comunicar facilmente com o ecossistema microbiano
subgengival, a retenção de placa nesses locais pode causar gengivite e periodontite (Ercoli
e Caton 2018).
Posição dentária
Mordida cruzada, desalinhamento/rotação de um dente, e apinhamento estão associados
com aumento da retenção de placa e gengivite, maior profundidade de sondagem e perda
óssea e de inserção clínica (Ercoli e Caton 2018).
radicular em tipo 1:> 0,5 a ≤ 0,8 mm; tipo 2:> 0,3 a <0,5 mm; tipo 3: ≤0,3 mm (Vermylen
et al. 2005; Ercoli e Caton 2018).
SAÚDE PERI-IMPLANTAR
Os tecidos peri-implantares são aqueles que ocorrem em torno dos implantes dentários
osseointegrados. São divididos em componentes de tecido mole e duro. O componente
dos tecidos moles é denominado “mucosa peri-implantar” e é formado durante o processo
de cicatrização que segue a colocação do implante/pilar. O componente do tecido duro
forma uma relação de contato com a superfície do implante para garantir sua estabilidade.
Os tecidos peri-implantares desempenham duas funções básicas: a mucosa protege o osso
subjacente, enquanto o osso suporta o implante. De fato, a destruição dos tecidos peri-
implantares pode comprometer o sucesso e a sobrevivência do implante (Araujo e Lindhe
2018).
MUCOSA PERI-IMPLANTAR
A superfície externa (oral) do tecido conjuntivo é coberta por um epitélio frequentemente
ortoqueratinizado. A porção da mucosa peri-implantar que está voltada para o implante
(pilar) contém duas partes distintas, uma porção “coronal” que é revestida por um epitélio
de barreira fina (semelhante ao epitélio juncional da gengiva) e epitélio sulcular, e um
segmento mais “apical”, no qual o tecido conectivo parece estar em contato direto com a
superfície do implante. Esta porção apical da mucosa peri-implantar é designada zona de
adesão do tecido conjuntivo (Araujo e Lindhe 2018).
No tecido conjuntivo imediatamente lateral à barreira e ao epitélio sulcular, um delicado
plexo de estruturas vasculares, semelhante ao plexo vascular dentogengival, está
consistentemente presente. Nos implantes colocados na mucosa mastigatória, os
principais feixes de fibras de colágeno são ancorados na crista óssea e se estendem em
uma direção marginal paralela à superfície do dispositivo metálico (Araujo e Lindhe
2018).
Na saúde clínica, a mucosa peri-implantar forma uma vedação ao redor do componente
transmucoso do próprio implante, o abutment ou a restauração. A altura do tecido mole
ao redor do implante após a colocação influencia a profundidade inicial de sondagem. Em
geral, no entanto, a profundidade de sondagem associada à saúde peri-implantar deve ser
≤5,0 mm (Renvert et al. 2018).
54
da altura do tecido mole no local do implante. Além disso, a saúde do tecido peri-
implantar pode existir em torno de implantes com níveis variáveis de suporte ósseo.
Tem sido proposto que o tecido mole ao redor de implantes apresente menor resistência
à sondagem do que a gengiva em locais de dentes adjacentes. Essa propriedade da
selagem da mucosa do implante pode levar a sangramento induzido mecanicamente ao
sondar implantes dentários clinicamente saudáveis. A presença de um ponto de
sangramento local pode, portanto, representar um episódio traumático em vez de
um sinal de inflamação induzida por biofilme (Renvert et al. 2018).
MUCOSITE PERI-IMPLANTAR
• Higiene Oral
O acúmulo de biofilme está associado à presença de mucosite peri-implantar em torno de
implantes dentários osseointegrados. O controle mecânico do biofilme deve ser
considerado o padrão de tratamento para o manejo da mucosite peri-implantar
administrado pelo paciente ou pelo profissional de saúde bucal (Heitz-Mayfield e Salvi
2018).
• Excesso de cimento
O excesso de cimento tem sido associado a sinais clínicos de mucosite peri-implantar. A
mucosite peri-implantar foi mais prevalente em pacientes com próteses cimentadas
comparados com aqueles com próteses parafusadas. Portanto, para evitar excesso de
cimento, as margens de restauração devem estar localizadas na margem da mucosa peri-
implantar ou acima dela ou restaurações devem ser realizadas.
CONCLUSÕES
A mucosite peri-implantar é uma lesão inflamatória da mucosa peri-implantar na ausência
de perda óssea marginal contínua. A mucosite peri-implantar é causada principalmente
pela ruptura da homeostase do hospedeiro-microbiota na interface implante-mucosa e é
uma condição reversível no nível do biomarcador hospedeiro. O controle ideal do
biofilme em estudos experimentais de mucosite peri-implantar pode levar mais de 3
semanas para uma resolução completa no nível clínico. Fatores associados à mucosite
peri-implantar incluem acúmulo de biofilme, tabagismo e radioterapia. A terapia regular
de implante peri-implante com remoção de biofilme é uma importante estratégia
preventiva contra a conversão de saúde para a mucosite peri-implantar e também contra
a progressão da mucosite peri-implantar para peri-implantite (Heitz-Mayfield e Salvi
2018).
61
PERI-IMPLANTITE
Peri-implantite Periapical
A ocorrência de lesões periapicais em casos de peri-implantite foram comumente
caracterizados por radiolucência radiográfica periapical com ou sem sinais clínicos
concomitantes de inflamação, como vermelhidão, edema, fístula e/ou formação de
abscesso (Schwarz et al. 2018).
A posição protética ideal é determinada por vários fatores: 1) o plano de tratamento, que
leva em consideração o objetivo da terapia protética; 2) o volume e a morfologia óssea na
área; 3) a morbidade associada ao tratamento global; 4) os custos do tratamento; e 5) os
desejos do paciente. Assim, apesar de evitáveis, os defeitos ósseos frequentemente são
consequência da colocação do implante na posição protética em rebordos ósseos e tecido
moles suficientes (Hämmerle e Tarnow 2018).
Perda dental
As cristas edêntulas reabsorvidas podem apresentar várias formas. De um modo geral, o
padrão de reabsorção da mandíbula é centrífugo e o da maxila é centrípeto. Este processo
de reabsorção pode atingir um grau, onde a circunferência da mandíbula é mais vestibular
do que a da maxila, a colocação de implantes em tais situações não é possível sem o
aumento ósseo para corrigir as deficiências ósseas (Hämmerle e Tarnow 2018).
Periodontite
À medida que a periodontite avança, o osso de suporte do processo alveolar é
continuamente reabsorvido adjacente aos dentes. Em um estudo, um grupo de 20
pacientes que perderam os dentes devido à doença periodontal, a colocação do implante
não foi possível devido à falta de volume ósseo (Hämmerle e Tarnow 2018).
Infecção periapical
As infecções endodônticas são um achado clínico comum que leva à reabsorção do osso
periapical. A reabsorção óssea ao redor do ápice do dente pode atingir um grau que afeta
clinicamente a viabilidade da colocação do implante usando procedimentos padrão.
Dependendo do grau de reabsorção óssea, a colocação do implante pode não ser possível
(Hämmerle e Tarnow 2018).
Trauma
O trauma pode afetar somente os dentes ou afetar os dentes, a mucosa, os ossos e os
tecidos intraorais e periorais. Quando o processo alveolar e/ou o corpo da mandíbula e a
maxila estão envolvidos, há um volume reduzido de osso disponível para ancoragem do
implante (Hämmerle e Tarnow 2018).
Doenças sistêmicas
Algumas doenças sistêmicas estão associadas à formação anormal e incompleta de dentes
e ossos durante o crescimento e desenvolvimento, como a displasia ectodérmica. Quando
66
Peri-implantite
A peri-implantite inclui os seguintes componentes: “alterações no nível de crista óssea,
presença de sangramento e/ou supuração ao sondar; com ou sem o concomitante
aprofundamento das bolsas peri-implantes”. A peri-implantite leva à perda do tecido duro
e mole nos locais dos implantes (Hämmerle e Tarnow 2018).
Sobrecarga mecânica
A sobrecarga mecânica pode ser categorizada em duas entidades diferentes: forças de
carga oclusal impedindo que o implante se osseointegre durante a fase de cicatrização e
forças de carga oclusal destruindo uma osseointegração previamente estabelecida. A
67
Doenças sistêmicas
Deficiências dos tecidos duros após a colocação do implante também podem resultar de
doenças sistêmicas, doenças ósseas, ingestão de medicamentos e certas formas de
terapias. Mais notavelmente, a medicação prolongada de altas doses de bisfosfonatos
aumenta o risco de necrose óssea das mandíbulas em conjunto com a terapia com
implantes. Além disso, altas doses de radioterapia nas regiões dos maxilares podem levar
a uma redução óssea comprometida e, portanto, à perda óssea em implantes (Hämmerle
e Tarnow 2018).
Perda dental
Ao mesmo tempo em que o perfil ósseo da crista alveolar é reduzido em tamanho após a
perda do dente, o tecido mole também é reduzido. Quando os implantes são colocados
após a reparação óssea e dos tecidos moles, uma quantidade diminuída de tecido mole
para cobrir o local do implante e a regeneração óssea concomitante pode ser um problema
clínico importante (Hämmerle e Tarnow 2018).
68
Altura da papila
Outra grande deficiência de tecido mole é a altura reduzida da papila entre dois implantes
adjacentes. Essa situação pode causar problemas estéticos significativos na área visível.
A altura da papila entre implantes e dentes é afetada pelo nível dos tecidos periodontais
nos dentes adjacentes. A altura da papila entre os implantes é determinada pela crista
óssea entre os implantes. Esses processos, no entanto, não são bem compreendidos devido
à falta de estudos bem controlados (Hämmerle e Tarnow 2018).
Tecido queratinizado
A necessidade de uma faixa adequada de tecido queratinizado nos locais dos implantes
foi discutida de forma controversa no passado. Existem numerosos ensaios clínicos
prospectivos e controlados avaliando as associações entre os parâmetros clínicos e
radiográficos e a presença ou ausência de uma faixa de mucosa queratinizada nos locais
dos implantes. Até o momento, os resultados são inconclusivos quanto ao efeito sobre a
saúde a longo prazo e a manutenção de implantes dentários que exibem essas condições
clínicas (Hämmerle e Tarnow 2018).
longos períodos de tempo, espera-se que esses problemas aumentem. Mudanças nos arcos
maxilar e mandibular ocorrem continuamente (Hämmerle e Tarnow 2018).
Conclusões
Deficiências de tecidos duros e moles nos locais dos implantes podem resultar de
inúmeros fatores. Abrangem processos naturais de reabsorção após extração dentária,
trauma, doenças infecciosas, expansão do assoalho do seio, pré-condições anatômicas,
sobrecarga mecânica, tecidos moles finos, falta de mucosa queratinizada, mau
posicionamento de implantes, migração de dentes, crescimento ao longo da vida e
doenças sistêmicas (Hämmerle e Tarnow 2018).
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