Estomatologia - Condutas PraÌ Ticas

Condutas
Práticas em
Estomatologia
DISCIPLINA DE OTORRINOLARINGOLOGIA DA
FACULDADE DE MEDICINA DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
Autores:
Ivan Dieb Miziara

Ronaldo Frizzarini
Guilherme T. L. Constantino
Ricardo Ferreira Bento
Condutas Práticas em Estomatologia 1

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Condutas práticas em estomatologia : disciplina

de otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo / Ivan Dieb
Miziara...[et al.]. -- São Paulo :
Fundação Otorrinolaringologia, 2007.
Outros autores: Ronaldo Frizzarini, Guilherme

T. L. Constantino, Ricardo Ferreira Bento
Bibliografia.
ISBN 978-85-60956-00-5
1. Boca - Doenças - Diagnóstico e tratamento

2. Estomatologia I. Miziara, Ivan Dieb.
II. Frizzarini, Ronaldo. III. Constantino, Guilherme
T. L.. IV. Bento, Ricardo Ferreira.
CDD-616.31
07-7253 NLM-WI 200
Índice para catálogo sistemático:
1. Estomatologia : Boca : Doenças : Medicina

616.31
2. Lesões orais : Estomatologia : Medicina
616.31
2 Miziara ID
Condutas Práticas
em Estomatologia
Autores
Ivan Dieb Miziara

Doutor e Livre-Docente em Otorrinolaringologia pela Faculdade de
Medicina da USP.
Professor Colaborador da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade
de Medicina da USP.
Diretor do Ambulatório de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da USP.
Chefe do grupo de Estomatologia da Divisão de Clínica Otorrinolarin-
gológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Ronaldo Frizzarini
Doutor em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da USP.
Chefe da Enfermaria da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Guilherme de Toledo Leme Constantino

Fellowship em Cirurgia Endoscópica Endonasal pela Faculdade de
Medicina da USP.
Médico Colaborador da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do
Ricardo Ferreira Bento

Doutor e Livre-Docente em Otorrinolaringologia pela Faculdade de
Medicina da USP.
Professor Titular da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de
Medicina da USP.
Diretor da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

4 Miziara ID
Condutas Práticas
em Estomatologia
Colaboradores
Felipe Sartor G. Fortes

Médico Colaborador da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do
Mário Valentini Júnior

Doutor em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da USP.
Niels Salles Willo Wilhelmsen

Doutorando do Programa de Pós-Graduação em Otorrinolaringologia da
Faculdade de Medicina da USP.
Silvia Vanessa Lourenço

Doutora em Patologia Oral pela Faculdade de Odontologia da USP.
Docente da Disciplina de Patologia Geral da Faculdade de Odontologia
da USP.

6 Miziara ID
Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, gravada pelo sistema
“retrieval”, transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este
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da Fundação Otorrinolaringologia.
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8 Miziara ID
APRESENTAÇÃO
A Disciplina de Clínica Otorrinolaringológica da Faculdade de Medicina

da Universidade de São Paulo, desde o início do século 20, atua de maneira
pioneira no ensino, pesquisa e assistência médica em nosso país. Essa
bagagem, acumulada através de gerações de docentes e especialistas de
expressão nacional, junto com aqueles que anonimamente trabalharam pelos
milhões de pacientes tratados nesse século de existência, autoriza a edição
desta obra, que apresenta de forma direta e objetiva um “manual de condutas”
utilizado em nossa clínica.
O quarto volume desta série é CONDUTAS PRÁTICAS EM

ESTOMATOLOGIA, que sintetiza a sistemática de diagnóstico e tratamento
das lesões orais.
Este livro foi concebido para a cabeceira do especialista e a consulta

constante do generalista que freqüentemente se encontra frente a indivíduos
com esse problema.
Essa tática de diagnóstico e tratamento refletem a experiência coletiva

do nosso Serviço, com base em evidências, e são sugeridas como condutas
padrão; porém, como a medicina não é uma ciência exata, devemos ter em
mente que no seu exercício não existe consenso – mas, sim, bom senso. Em
frente a nossos doentes, na prática da maravilhosa profissão que escolhemos,
sempre haverá margem para o raciocínio clínico e o senso médico por nós
desenvolvido, mesmo face aos mais sofisticados métodos e equipamentos de
diagnóstico e tratamento.
Ivan Dieb Miziara

SUMÁRIO
I) INTRODUÇÃO AO DIAGNÓSTICO SISTEMÁTICO ..................... 14
II) HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA MUCOSA ORAL .......................... 18

1. INTRODUÇÃO ................................................................................................ 18
2. HISTOLOGIA NORMAL DA MUCOSA ORAL ....................................................... 19
2.1. O revestimento epitelial ................................................................... 19
2.2. A lâmina própria .............................................................................. 20
2.3. A submucosa ..................................................................................... 20
2.4. Variações regionais da mucosa oral ................................................ 20
3. HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA MUCOSA ORAL .................................................. 22
3.1. Alterações das camadas superficiais do epitélio ............................. 22
3.1.1. Lesões brancas não-queratósicas ........................................... 22
3.1.2. Lesões brancas queratósicas .................................................. 22
3.1.2.a. Hiperortoqueratose .................................................... 22
3.1.2.b. Hiperparaqueratose .................................................... 23
3.2. Alterações das várias camadas epiteliais ........................................ 23
3.2.1. Acantose ................................................................................. 23
3.2.2. Espongiose ............................................................................. 24
3.2.3. Vacuolização .......................................................................... 24
3.2.4. Atrofia .................................................................................... 24
3.2.5. Úlceras .................................................................................... 25
3.2.6. Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa ....................................... 26
3.2.7. Micro-abscessos ..................................................................... 26
3.3. Alterações epiteliais relacionadas a doenças vesiculosas ou
pustulosas .......................................................................................... 27
3.3.1. Acantólise ............................................................................... 27
3.3.2. Fendas sub-epiteliais .............................................................. 27
3.4. Alterações dos melanócitos .............................................................. 28
3.5. Alterações inflamatórias .................................................................. 29
3.5.1. De acordo com o tipo de infiltrado ....................................... 29
3.5.1.a. Agudo ......................................................................... 29
3.5.1.b. Crônico ....................................................................... 29
10 Miziara ID
3.5.2. De acordo com a arquitetura do infiltrado ........................... 30
3.5.2.a. Exocitose .................................................................... 30
3.5.2.b. Difusos ....................................................................... 30
3.5.2.c. Liquenóides ................................................................ 30
3.5.2.d. Granulomatosas ......................................................... 31
3.5.2.e. Perivasculares ............................................................ 32
3.6. Displasias e Carcinoma epidermóide .............................................. 32
3.6.1. Displasia ................................................................................. 32
3.6.2. Carcinoma epidermóide ........................................................ 33
3.7. Alterações da lâmina própria ........................................................... 34
III) LESÕES AFTÓIDES ................................................................................. 36

1. ESTOMATITE AFTÓIDE RECIDLVANTE .............................................................. 36
2. DOENÇA DE BEHÇET ..................................................................................... 39
3. MUCOSITE ................................................................................................. 41
IV) LESÕES VÉSICO-BOLHOSAS DA MUCOSA ORAL ...................... 43

1. PÊNFIGO ................................................................................................. 43
2. PENFIGÓIDE ................................................................................................. 46
3. ERITEMA MULTIFORME ................................................................................. 48
4. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON .................................................................. 50
5. EPIDERMÓLISE BOLHOSA ............................................................................... 51
V) DOENÇAS VIRAIS ................................................................................... 54

1. HERPES SIMPLES .......................................................................................... 54
2. VARICELA ZOSTER ....................................................................................... 57
3. LEUCOPLASIA PILOSA .................................................................................... 59
4. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA ........................................................................... 60
5. PAPILOMA DE CAVIDADE ORAL ..................................................................... 62
6. CONDILOMA ................................................................................................. 63
7. VERRUGA VULGAR ....................................................................................... 64
8. HERPANGINA ................................................................................................ 65
VI) LESÕES BRANCAS DA MUCOSA ORAL .......................................... 67

1. CANDIDÍASE (MONILÍASE) ORAL ................................................................... 67

2. LEUCOPLASIA ............................................................................................... 69
3. ERITROPLASIA .............................................................................................. 71
4. LÍQUEN PLANO ............................................................................................ 72
VII) TUMORES BENIGNOS ........................................................................... 75

1. HEMANGIOMA .............................................................................................. 75
2. LINFANGIOMA .............................................................................................. 78
3. FIBROMA ................................................................................................. 81
4. EPÚLIDES ................................................................................................. 83
4.1. Épulis Congênito ............................................................................... 83
4.2. Granuloma Piogênico ....................................................................... 84
4.3. Conduta ............................................................................................. 85
VIII) TUMORES MALIGNOS ........................................................................... 86

1. CARCINOMA ESPINOCELULAR ........................................................................ 86
2. CARCINOMA VERRUCOSO .............................................................................. 90
3. AGRANULOCITOSE ........................................................................................ 91
4. SARCOMA DE KAPOSI .................................................................................... 93
5. MELANOMA ................................................................................................. 96
IX) DOENÇAS GRANULOMATOSAS ........................................................ 99

1. TUBERCULOSE .............................................................................................. 99
2. SÍFILIS ............................................................................................... 102
3. ACTINOMIC OSE .......................................................................................... 105
4. HANSENÍASE .............................................................................................. 107
5. PARACOCCIDIOIDOMICOSE ............................................................................ 109
6. HISTOPLASMOSE ......................................................................................... 112
7. LEISHMANIOSE ........................................................................................... 114
X) DISTÚRBIOS DE GLÂNDULAS SALIVARES ................................ 116

1. GRÂNULOS DE FORDYCE ............................................................................. 116
2. ESTOMATITE OU PAPILLTE NICOTÍNICA ......................................................... 117
3. MUCOCELE ............................................................................................... 118
4. RÂNULA ............................................................................................... 119
12 Miziara ID
5. RÂNULA MERGULHANTE ............................................................................. 121
6. PAROTIDITE RECORRENTE NA INFÂNCIA ....................................................... 122
XI) DOENÇAS REUMATOLÓGICAS ........................................................ 123

1. SÍNDROME DE SJÖGREN .............................................................................. 123
2. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) ...................................................... 125
XII) LESÕES DA LÍNGUA ............................................................................ 128

1. LÍNGUA FISSURADA .................................................................................... 128
2. GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA ................................................................. 129
3. GLOSSODÍNEA ............................................................................................ 130
4. GLOSSITE ROMBÓIDE MEDIANA .................................................................. 131
XIII) MISCELÂNIA ........................................................................................... 133

1. HIPERTROFIA GENGIVAL .............................................................................. 133
2. QUEILITES ............................................................................................... 135
2.1. Queilite Angular .............................................................................. 135
2.2 Queilite Glandular ........................................................................... 136
2.3. Queilite Actínica ............................................................................. 137
XIV) CRIOTERAPIA EM LESÕES DE CAVIDADE ORAL ................... 138
XV) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................. 142

I) INTRODUÇÃO AO DIAGNÓSTICO
SISTEMÁTICO
O diagnóstico em estomatologia, por mais óbvio que possa parecer, é

primordial para o sucesso do tratamento instituído, para o prognóstico da
doença, assim como para estabelecer medidas de prevenção contra recidivas.
A fim de que o diagnóstico seja feito de maneira correta, deve-se seguir
um ordenamento sistemático de ações, sem que se despreze algum detalhe,
por mais insignificante que seja.
O diagnóstico em estomatologia passa antes de tudo por uma anamnese
cuidadosa e detalhada, que inclui uma minuciosa investigação acerca de
queixas e sintomas do paciente relacionados com os mais diversos sistemas
do corpo humano.
Para tanto, sugerimos que se dê especial atenção aos sintomas subjetivos
descritos a seguir, conforme descrito por Balint e Wentz:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO - ANAMNESE
SINTOMAS SUBJETIVOS RELACIONADOS COM A LESÃO ORAL
A) DOR
A1. Espontânea
• Pontada
• Queimação
• Lancinante
• Contínua
• Intermitente
A2. Provocada
• Toque
• Alimento
• Calor-frio
• Ácido
• Salgado
• Doce
B) TUMEFAÇÃO
C) DESCOLORAÇÃO
D) HEMORRAGIA
E) SUPURAÇÃO
F) DISTÚRBIO DA SALIVAÇÃO
• Aumentada
• Diminuída
14 Miziara ID
G) DISTÚRBIO DA DEGLUTIÇÃO
• Disfagia
• Odinofagia
Depois de realizada a anamnese especial, o exame físico, e especialmente

o exame da cavidade bucal, é sobremaneira importante na continuação da
investigação diagnóstica. Deve o examinador estabelecer características básicas
da lesão, conforme o esquema abaixo:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – EXAME DA CAVIDADE ORAL
SINAIS OBJETIVOS
A) LOCALIZAÇÃO DA LESÃO
a. Generalizada
b. Localizada
i. Lábios
ii. Mucosa jugal
iii. Palato
1. mole
2. duro
iv. Soalho da boca
v. Gengiva
1. papilar
2. marginal
3. aderida
vi. Língua
1. dorso
2. ponta
3. bordas
4. base
5. superfície ventral
B) COR
a. Branca
b. Amarela
c. Marrom
d. Negra
e. Azul
f. Roxa
g. Rosa
h. Acinzentada
C) TAMANHO
a. “cabeça de alfinete”
b. pequena
c. grande

D) CARACTERÍSTICAS DA SUPERFÍCIE
a. Lisa
b. Brilhante
c. Áspera
d. Estriada
e. Ulcerada
f. Elevada
i. Pápula
ii. Vesícula
iii. Bolha
iv. Cisto
v. Tumor
E) CONSISTÊNCIA
a. Mole
i. Flutuante
ii. Compressível
b. Dura
c. Base indurada
i. Superficial
ii. Profunda
F) RELAÇÃO DA LESÃO COM SUA BASE
a. Removível
b. Móvel
c. Fixa
d. Séssil
e. Pedunculada
G) SECREÇÃO
a. Serosa
b. Purulenta
c. Hemorrágica
d. Crostosa
Muitas vezes, a correlação entre os sintomas e os achados clínicos não

são característicos, e só é possível se chegar a um diagnóstico com o auxílio
do exame histológico. Para tanto, é necessário efetuar-se a biópsia da lesão
de modo adequado.
BIÓPSIA
A biópsia na cavidade bucal é um procedimento cirúrgico simples, o

mais das vezes realizado com anestesia local com xilocaína a 2%
(preferencialmente sem vasoconstritor), no qual se remove a lesão em parte
ou em seu todo. Sempre que possível, na amostra retirada deve-se incluir
uma porção do tecido normal adjacente.
16 Miziara ID
Para uma biópsia efetiva, observe as seguintes regras básicas:
A) Localização: a amostra deve ser sempre maior que 5mm de diâmetro;
B) Forma: deve ser de forma tal que sirva de orientação ao patologista;
C) Método: pode ser usado bisturi ou “punch” (>5mm), a pinça de
biópsia deve ser reservada apenas para áreas de difícil acesso, como
o palato mole;
D) Fixação: a amostra deve ser fixada imediatamente, sem secar, em
solução de formalina a 10%. Os fragmentos para imunofluorescência
direta devem ser colocados em meio próprio, ou, na ausência deste,
colocados em gase embebida em soro fisiológico e encaminhadas
imediatamente ao laboratório.
É imprescindível que o patologista receba do cirurgião uma breve descrição

clínica do caso e um diagrama da topografia da lesão. Sempre que possível,
dê seu diagnóstico de presunção.

II) HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA
MUCOSA ORAL
1.INTRODUÇÃO
A cavidade oral é a estrutura anatômica composta de tecidos especializados

que se combinam e formam a unidade fisiológica do sistema estomatognático.
É revestida por mucosa que é especializada em cada região, mas de forma
geral compreende um epitélio de revestimento, faixa de tecido conjuntivo
(lâmina própria), e, em algumas regiões, a submucosa, camada que se localiza
entre a lâmina própria e a musculatura e estrutura óssea subjacentes. A mucosa
oral tem numerosas funções que incluem a proteção mecânica a forças de
tração e de compressão, barreira contra micro-organismos, toxinas e antígenos
diversos. Também tem função imunológica desempenhando tanto respostas
humorais como celulares. As glândulas salivares menores da mucosa oral
providenciam lubrificação da mucosa, regulação do seu pH e secreção de
anticorpos. A mucosa abriga ainda numerosas terminações nervosas que lhe
conferem sensibilidade ao toque, pressão, dor e sabor.
São muitas as doenças que podem acometer a mucosa oral e seu
diagnóstico consiste na associação do exame clínico e exames laboratoriais,
mais comumente a histopatologia, exames citológicos e micológico direto e a
imuno-fluorescência. Dessa forma, é essencial a compreensão de sua estrutura
histológica e sua relação com a histopatologia básica da mucosa oral.
18 Miziara ID
2. HISTOLOGIA NORMAL DA MUCOSA ORAL
2.1. O REVESTIMENTO EPITELIAL
O epitélio de revestimento da mucosa oral é do tipo pavimentoso

estratificado composto de camadas (Figura 1).
Figura 1: Fragmento de mucosa revestido por

epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado.
O revestimento epitelial consiste de camada basal,
camada espinhosa e uma fina camada de
paraqueratina. Abaixo do epitélio observa-se faixa
de tecido conjuntivo denso que constitui a lâmina
própria.
A camada basal é constituída de queratinócitos volumosos, cubóides de

núcleos grandes e hipercromáticos; o estrato espinhoso (ou camada espinhosa)
é constituído de queratinócitos poliédricos de núcleos pálidos, e se aderem
uns aos outros por meio dos desmosomos (estruturas de adesão parecidas
com espinhos) (Figura 2). Essa camada pode ser dividida em baixa,
intermediária e superficial, com células mais achatadas. Em algumas regiões
da mucosa se faz presente a camada granulosa e camadas de paraqueratina
ou ortoqueratina. Essas camadas representam a progressão da maturação dos
queratinócitos. Permeando os queratinócitos das camadas basal e parabasal
podem ser observados melanócitos, células de Langerhans e células de Merkel
(Figura 3).
Figura 2: Camada espinhosa (fotoelétron- Figura 3: Células claras – setas. Melanócitos de

microscopia de transmissão). Notar a presença de permeio aos queratinócitos basais do epitélio de
desmosomos (seta). revestimento da mucosa.

2.2. A LÂMINA PRÓPRIA
A lâmina própria consiste de faixa de tecido conjuntivo logo abaixo de

revestimento epitelial e também pode ser dividida em camadas: superficial,
papilar e reticular. A lâmina própria é rica em fibras colágenas e elásticas,
fibroblastos, vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e células inflamatórias.
A interface entre o revestimento epitelial e lâmina própria é dada pela

membrana basal, estrutura molecular complexa que confere adesão mecânica
entre epitélio e tecido conjuntivo, funciona como barreira molecular e ainda
responde a danos teciduais (Figura 4).
Figura 4: Membrana basal (fotoelétron-microscopia de transmissão).
2.3. A SUBMUCOSA
A submucosa, quando presente, consiste de tecido conjuntivo frouxo

permeado por glândulas salivares mucosas e tecido adiposo.
2.4. VARIAÇÕES REGIONAIS DA MUCOSA ORAL
Nas diferentes partes da cavidade oral a mucosa tem diferentes papéis e

sofre diferentes tipos de estresse durante a mastigação, fala, deglutição e
expressões faciais. Em conseqüência dessas diferenças, a estrutura da mucosa
varia em termos de espessura do epitélio, grau de queratinização, complexidade
da interface epitélio/lâmina própria e composição da lâmina própria, presença
ou ausência de submucosa.
Considerando-se essas diferenças, a mucosa oral pode ser dividida em
três tipos: mastigatória, de revestimento e mucosa especializada.
A mucosa mastigatória é encontrada na gengiva e palato duro, onde
ocorrem forças de compressão e fricção e é caracterizada pela presença de
epitélio queratinizado, com camada granulosa, grânulos querato-hialinos e
camada de queratina delgada. O revestimento epitelial nessa área apresenta
20 Miziara ID
cones epiteliais alongados conferindo maior adesão mecânica às estruturas
subjacentes. Faixa espessa de lâmina própria é observada, a qual é usualmente
aderida direta e firmemente à estrutura óssea (mucoperiósteo) (Figura 5).
Figura 5: Fragmento de mucosa do palato duro:

epitélio pavimentoso estratificado queratinizado
exibindo cones epiteliais alongados e faixa espessa
de lâmina própria.
A mucosa de revestimento tem a característica de distensibilidade e é

encontrada na mucosa labial e jugal, assoalho bucal, face ventral da língua e
palato mole. É revestida por epitélio pavimento estratificado não-
queratinizado, com queratinócitos ricos em glicogênio e prolongamentos
epiteliais pouco pronunciados. Na lâmina própria, fibras colágenas estão
arranjadas em rede e há presença de fibras elásticas. A mucosa de revestimento
apresenta submucosa.
O vermelhão dos lábios, que é desprovido de anexos cutâneos ou mucosos
(glândulas salivares), e o dorso da língua são mucosa especializada. O dorso
da língua é recoberto por mucosa mastigatória que é especializada nas funções
sensoriais e mecânica. A porção anterior da língua (2/3) é recoberta por
numerosas papilas classificadas em filiformes, fungiformes, foliadas e
circunvaladas. O terço posterior é salpicado com pequenos nódulos linfáticos.

3. HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA MUCOSA ORAL
3.1. ALTERAÇÕES DAS CAMADAS SUPERFICIAIS DO EPITÉLIO
3.1.1. LESÕES BRANCAS NÃO-QUERATÓSICAS
Clinicamente são caracterizadas por placas brancas que podem ser

facilmente removidas por meio de raspagem. Essas placas brancas são
geralmente constituídas por hifas de Candida albicans que colonizam, em
situação patológica, a superfície do epitélio de revestimento. Exame micológico
direto, papanicolaou ou histopatológico confirma a natureza do material
(Figuras 6A e B).
Figura 6B: Lesão branca recobrindo áreas da

mucosa oral – candidose.
Figura 6A: Fragmento de mucosa

mostrando, nas camadas superficiais
de paraqueratina, colonização por
Candida albicans.
3.1.2. LESÕES BRANCAS QUERATÓSICAS
3.1.2.A. HIPERORTOQUERATOSE
Clinicamente se caracteriza por placa branca, por vezes rugosa que não
pode ser removida à raspagem. Histologicamente é a presença de queratina
na superfície da mucosa. A queratina presente nesse tipo de alteração não
exibe núcleos de queratinócitos. Nesses casos também se observa a presença
de um estrato granuloso (granulose) (Figuras 7A e 7B).
22 Miziara ID
Figura 7A: Hiperortoqueratose – presença de Figura 7B: Lesão branca verrucosa na mucosa
camada espessa de queratina na superfície do jugal que a histopatologia mostra
epitélio. Notar a presença de camada granulosa. hiperortoqueratose.
3.1.2.B. HIPERPARAQUERATOSE
Descreve a presença de
camada de queratina na qual
persistem os núcleos de querati-
nócitos. Pode ser decorrente da
queratinização fisiológica da
mucosa oral ou induzida por
agentes (ex. palatite nicotínica)
(Figura 8).
Figura 8: Hiperparaqueratose – presença de

camada de paraqueratina na superfície da
mucosa.
3.2. ALTERAÇÕES DAS VÁRIAS CAMADAS EPITELIAIS
3.2.1. ACANTOSE
Espessamento do revesti-
mento epitelial da mucosa oral
como resultado de hiperplasia da
camada espinhosa (Figura 9).
Figura 9: Acantose

3.2.2. ESPONGIOSE
Acúmulo de fluido no espaço

intercelular resultando em
separação dos queratinócitos,
principalmente ao nível do
estrato espinhoso. Nessa
alteração as pontes intercelulares
permanecem intactas (Figura
10). Ocorre em diversas doenças
que mostram componente
Figura 10: Espongiose – notar o aumento do
inflamatório e edema. espaço entre os queratinócitos da camada
espinhosa.
3.2.3. VACUOLIZAÇÃO
Acúmulo de fluido no
citoplasma dos queratinócitos
que ficam com aparência
vacuolar (Figura 11). Ocorre
principalmente em doenças
inflamatórias onde há agressão
dos queratinócitos (ex. líquen
plano, lúpus eritematoso).
Figura 11: Vacuolização – notar a presença

vacúolos citoplasmáticos em conseqüência de
degeneração hidrópica.
3.2.4. ATROFIA
Adelgaçamento do
revestimento epitelial da mucosa
devido à redução do estrato
espinhoso do epitélio de
revestimento (Figuras 12A e
12B).
Figura 12 A: Atrofia – região de adelgaçamento do

revestimento epitelial.
24 Miziara ID
Figura 12B: Fibroma na mucosa jugal. Essa lesão é
caracterizada por hialinização das fibras colágenas e
atrofia epitelial.
3.2.5. ÚLCERAS
Interrupção abrupta do revestimento epitelial que se encontra destruído,

expondo o tecido conjuntivo subjacente. Camada de fibrina/hemorrágica
recobre a superfície exposta (Figuras 13A e 13B). Ocorre em inúmeras doenças
que cursam com ulceração (ex. afta, infecções virais, reações medicamentosas,
trauma, etc).
Figura 13B: Afta em mucosa labial superior. Lesão

ulcerada comum da mucosa oral.
Figura 13A: Úlcera – interrupção

abrupta do revestimento epitelial com
exposição do tecido conjuntivo
subjacente.

3.2.6. HIPERPLASIA PSEUDO-EPITELIOMATOSA
Hiperplasia do revestimento epitelial com aspecto que imita um carcinoma

epidermóide, entretanto é biologicamente benigna não apresentando evidências
celulares de malignidade. Geralmente é fenômeno secundário a alguma alteração
da mucosa (por exemplo, micoses profundas) (Figuras 14A E 14B).
Figura 14A: Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa Figura 14B: Estomatite moriforme.

– hiperplasia do epitélio formando estruturas Paracoccidiodomicose. Micose profunda onde
complexas sem sinais de malignidade. freqüentemente se observa, à microscopia, lesões
granulomatosas na lâmina própria associadas ao
fungo Paracoccidioidis brasiliensis, acompanhadas
por hiperplasia pseudo-epiteliomatosa.
3.2.7. MICRO-ABSCESSOS
Pequenos abscessos que se formam no revestimento epitelial da mucosa

com acúmulos de leucócitos polimorfonucleares (Figura 15A e 15B). Pode
ser observado em várias doenças da mucosa (ex. candidose, língua geográfica,
infecções virais, granulomatose de Wegener).
Figura 15A: Microabscesso Figura 15B: Língua geográfica: área eritematosa

central delimitada por regiões amarelo-
esbranquiçadas. Histologicamente é caracterizada
por hiperparaqueratose, acantose, espongiose,
alongamento dos cones epiteliais e
microabscessos.
26 Miziara ID
3.3. ALTERAÇÕES EPITELIAIS RELACIONADAS A DOENÇAS
VESICULOSAS OU PUSTULOSAS
3.3.1. ACANTÓLISE
Alteração histopatológica epitelial decorrente da perda de adesão entre

os queratinócitos resultando em fenda intra-epitelial no nível supra-basal,
com presença de queratinócitos arredondados com citoplasma condensado e
núcleos grandes. Essa alteração histopatológica é observada em lesões vésico-
bolhosas, mais comumente no pênfigo vulgar (Figura 16A e 16B).
Figura 16A: Acantólise: clivagem intra-epitelial com Figura 16B: Pênfigo vulgar. Bolhas íntegras na
presença de células acantolíticas (redondas e de mucosa gengival que ao exame microscópico
citoplasma eosinofílico). Notar a presença de mostram acantólise.
células epitelial no teto e assoalho da clivagem.
3.3.2. FENDAS SUB-EPITELIAIS
Essas alterações são

decorrentes de deficiências na
adesão dos queratinócitos basais
com a membrana basal (nos seus
vários níveis – lâmina lúcida,
lâmina densa, sub-lâmina densa)
que podem ser devido a alte-
rações estruturais celulares ou
imuno-mediadas. Ocorre em
Figura 17: Clivagem sub-epitelial: bolha entre
doenças vésico-bolhosas como, epitélio e lâmina própria. O assoalho da bolha é
por exemplo, o penfigóide das formado pela lâmina própria.
membranas mucosas e epider-
mólise bolhosa, entre outras (Figura 17).
Frente a alterações histopatológicas de acantólise e fendas sub-epiteliais,
o exame de imunofluorescência é necessário para se pesquisar a presença de
anticorpos anti-epitélio e ao nível da membrana basal.

3. 4. ALTERAÇÕES DOS MELANÓCITOS
Lesões pigmentadas podem estar presentes na mucosa oral, podendo

consistir de lesões constitucionais (melanose racial), pigmentações
inflamatórias residuais, proliferações benignas (máculas melanocíticas,
lentigos, nevos) (Figura 18A e 18B) ou, mais raramente lesões malignas
(melanoma) (Figura 19).
Figura 18A: Lesão benigna composta de aumento Figura 18B: Mácula melanocítica em lábio inferior.
do numero de melanócitos na camada basal do
epitélio – mácula melanocítica.
Figura 19: Neoplasia melanocítica maligna –

melanoma
28 Miziara ID
3.5. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
3.5.1. DE ACORDO COM O TIPO DE INFILTRADO
3.5.1.A. AGUDO
Infiltrado inflamatório com predominância de leucócitos polimor-

fonucleares (principalmente neutrófilos). Ocorre principalmente em lesões
agudas da mucosa oral, tendo como principal exemplo as aftas (Figuras 20A
e 20B).
Figura 20A: Infiltrado inflamatório agudo – notar a Figura 20B: Afta em mucosa labial inferior. Lesão
marcante presença de leucócitos aguda caracterizada por ulceração e infiltrado
polimorfonucleares neutrófilos. inflamatório predominantemente neutrofílico.
3.5.1.B. CRÔNICO
Infiltrado inflamatório com predominância de leucócitos mononucleares

(linfócitos, plasmócitos e histiócitos). Na mucosa oral a presença de
plasmócitos é marcante, principalmente em processos crônicos como a
gengivite (gengivite crônica ou mucosite crônica) (Figuras 21A e 21B).
Figura 21A: Infiltrado inflamatório crônico – presença Figura 21B: Gengivite: doença crônica comum
abundante de plasmócitos. Comum na cavidade caracterizada por infiltrado inflamatório rico em
oral. plasmócitos.

3.5.2. DE ACORDO COM A ARQUITETURA DO INFILTRADO
3.5.2.A. EXOCITOSE
Presença de leucócitos de permeio aos queratinócitos do revestimento

mucoso. Ocorre em uma grande variedade de lesões inflamatórias (Figura 22).
Figura 22: Exocitose – notar a presença de

linfócitos de permeio aos queratinócitos do
revestimento epitelial.
3.5.2.B. DIFUSOS
Presença de infiltrado inflamatório permeando as estruturas da lâmina

própria, sem arquitetura definida (Figura 23).
Figura 23: Infiltrado inflamatório difuso – não se

observa padrão definido do infiltrado.
3.5.2.C. LIQUENÓIDES
Presença de infiltrado inflamatório em faixa sub-epitelial, por vezes

agredindo a interface epitélio/lâmina própria (Figuras 24A e 24B). Ocorre
em várias doenças, principalmente no líquen plano e lúpus eritematoso. Pode
também ocorrer em reações de hipersensibilidade da mucosa frente a
restaurações de amálgama ou terem causa idiopática.
30 Miziara ID
Figura 24A: Infiltrado liquenóide – faixa de infiltrado
logo abaixo do revestimento epitelial.
Figura 24B: Líquen plano: lesões arboriformes

características em mucosa jugal que à
histopatologia apresentam típico infiltrado
liquenóide.
3.5.2.D. GRANULOMATOSAS
Infiltrado inflamatório caracterizado por agregados de linfócitos e

macrófagos. É exemplo de resposta inflamatória crônica e está presente em
várias doenças da mucosa oral (infecciosas, doença de Crohn, granulomatose
de Wegener, síndrome de Merkelson-Rosenthal, sarcoidose, granuloma de
corpo-estranho) (Figura 25).
Figura 25: Granuloma não-caseoso com presença de

células gigantes. Pode ser observado em diversas
doenças (Doença de Crohn, síndrome de Merkelson-
Rosenthal, sarcoidose).

3.5.2.E. PERIVASCULARES
Presença de infiltrado inflamatório ao redor dos vasos. Ocorre em uma

gama de doenças, como por exemplo, no lúpus eritematoso (Figura 26).
Figura 26: Infiltrado perivascular – concentração de

células inflamatórias ao redor dos vasos.
3.6. DISPLASIAS E CARCINOMA EPIDERMÓIDE
São várias as manifestações clínicas da mucosa oral que cursam com

alterações histopatológicas da maturação epitelial. Essas alterações variam
de acordo com critérios arquiteturais e citológicos do epitélio de revestimento
num espectro que vai desde neoplasia incipiente restrita ao revestimento
epitelial – intraepitelial - (displasias de graus variados) até o carcinoma
epidermóide invasivo.
3.6.1. DISPLASIA
As displasias podem se apresentar como alterações homogêneas ou

heterogêneas da mucosa oral e as terminologias leucoplasia e eritroplasia são
freqüentemente utilizadas. Clinicamente a leucoplasia descreve qualquer lesão
branca da mucosa oral e pode ou não estar associada a alterações displásicas do
epitélio. A eritroplasia é o termo clínico que descreve lesões vermelhas na mucosa
oral que geralmente estão associadas a alterações displásicas da mucosa.
Histologicamente as displasias mostram alterações da arquitetura do
revestimento epitelial (cristas epiteliais em forma de gota, duplicação da
camada basal, hipercelularidade, alterações da maturação epitelial, perda da
polaridade dos queratinócitos, ulceração, queratose, acantose, atrofia)
associadas a atipias celulares (hipercromatismo nuclear, nucléolo proeminente,
pleomorfismo nuclear, alteração da relação núcleo/citoplasma, aumento das
figuras de mitose nas camadas superiores à basal, mitoses atípicas, células
multinucleadas).
32 Miziara ID
As displasias são graduadas de acordo com o grau de acometimento do
revestimento epitelial em leve, moderada e intensa/carcinoma in situ.
Displasia leve: alterações celulares e arquiteturais restritas ao terço inferior
do epitélio (Figura 27).
Displasia moderada: alterações celulares e arquiteturais restritas aos dois
terços inferiores do epitélio.
Displasia grave/carcinoma in situ: desarranjo arquitetural e alterações
citológicas acometendo toda a espessura do epitélio (Figuras 28A e 28B).
Figura 27: Displasia leve: alterações citológicas e

arquiteturais restritas ao terço inferior do epitélio.
Figura 28B: Lesão exulcerada/queratósica no

vermelhão do lábio que ao exame microscópico
mostrou alterações displásicas intensas/carcinoma
epidermóide incipiente (carcinoma in situ).
Figura 28A: Displasia intensa: alterações

citológicas e arquiteturais acometendo
toda a espessura do epitélio.
3.6.2. CARCINOMA EPIDERMÓIDE
A neoplasia maligna mais comum que acomete a mucosa oral é o

carcinoma epidermóide. Essa neoplasia tem origem nas células escamosas
do epitélio de revestimento e caracteriza-se por alterações arquiteturais dos
estratos do epitélio de revestimento e alterações citológicas.

O carcinoma epidermóide é classificado de acordo com o grau de
acometimento e diferenciação do tumor em carcinoma in situ (restrito ao
revestimento epitelial), superficialmente invasivo (invasão incipiente da
lâmina própria), carcinoma epidermóide invasivo (invasão franca da lâmina
própria). O carcinoma epidermóide invasivo pode ser bem diferenciado,
moderadamente diferenciado, pouco diferenciado ou indiferenciado,
dependendo da maturação das células neoplásicas (Figuras 29A e 29B).
Figura 29B: Carcinoma epidermóide: lesão úlcero-

infiltrada no lábio inferior.
Figura 29A: Carcinoma epidermóide:

neoplasia originária do epitélio de
revestimento, com ilhas e cordões
tumorais invadindo a lâmina própria.
3.7. ALTERAÇÕES DA LÂMINA PRÓPRIA
A lâmina própria é composta por faixa de tecido conjuntivo denso onde

se observam fibras colágenas, vasos, nervos, e, mais profundamente, as
glândulas salivares e tecido adiposo. São muitas as alterações que podem
acometer a lâmina própria, desde doenças inflamatórias, respostas do tecido
conjuntivo a traumas crônicos, proliferações benignas e malignas envolvendo
os seus componentes. Dentre essas alterações destacam-se as doenças das
glândulas salivares.
As glândulas salivares menores (mucosas) estão distribuídas por toda a
submucosa oral e podem sofrer alterações inflamatórias agudas (mucoceles e
rânulas – fenômenos agudos de retenção de muco) (Figuras 30A e 30B) e
crônicas específicas, como, por exemplo, na Síndrome de Sjögren ou
inespecíficas (Figura 31). Mais raramente, neoplasias glandulares podem ser
diagnosticadas, sendo o adenoma pleomórfico a neoplasia benigna mais
comum dessas glândulas e o carcinoma mucoepidermóide e carcinoma
adenóide cístico as neoplasias malignas mais encontradas.
34 Miziara ID
Figura 30A: Mucocele: fenômeno de retenção de Figura 30B: Mucocele na superfície ventral da
muco associado ao lóbulo de glândula salivar língua.
mucosa anexa (seta). Cápsula fibrosa preenchida
por fluido mucinoso com presença de macrófagos
espumosos e leucócitos polimorfonucleares.
Figura 31: Sialadenite crônica: infiltrado inflamatório

composto principalmente de leucócitos
mononucleares de permeio ao parênquima
glandular.

III) LESÕES AFTÓIDES
1. ESTOMATITE AFTÓIDE RECIDLVANTE
I) DEFINIÇÃO
Estomatite aftóide recidivante (EAR) é a doença da mucosa oral

mais comum.
Caracteriza-se pela presença de lesões ulceradas, solitárias ou
múltiplas, que se curam num período de 1 a 4 semanas e que se
repetem a intervalos regulares.
II) EPIDEMIOLOGIA
Tem prevalência de 10 a 20% da população geral, mas pode chegar

a 50% em grupos específicos.
Mais freqüente em adultos jovens, brancos, com maior nível sócio-
econômico, não-fumantes e com história de herpes labial recorrente.
III) ETILOGIA
Tem etiologia desconhecida, porém, muitos fatores estão implicados,

como infecções virais (HSV, EBV), bacterianas (Streptococcus
sanguis), déficits nutricionais (vitamina B12, ácido fólico, ferro),
alterações hormonais, stress, trauma, alergia a alimentos (chocolate,
glúten), alterações imunológicas e fatores genéticos.
Estudos demonstram pH bucal mais baixo nos pacientes acometidos
em relação à população em geral.
As evidências mais importantes apontam para um mecanismo
imunológico, mediado por autoanticorpos e alterações na imunidade
celular, com redução de linfócitos T CD4 e aumento de linfócitos T
CD8.
IV) QUADRO CLÍNICO
As lesões da estomatite aftóide recidivante podem ser classificadas

em três grupos, conforme seu aspecto e curso clínico Quadro 1.
36 Miziara ID
Quadro 1. Formas clínicas da EAR.
LESÕES AFTÓIDES ASPECTOS CLÍNICOS
Menores
(Doença de Mikulicz) Localizadas predominantemente em áreas não
queratinizadas (mucosa labial, jugal e assoalho da boca),
bem delimitadas, esbranquiçadas, com halo eritematoso,
até 0,5 cm de diâmetro geralmente. Podem ser únicas
ou múltiplas. Duram 7 a 14 dias.
Maiores
(Doença de Sutton) Em torno de 10% casos de EAR, mais severas, entre 1 a
6 lesões de 0,5 a 3 cm de diâmetro. Localizadas em
lábios e palato mole, causando disfagia. Podem durar
até 6 semanas e deixar cicatrizes após remissão.
Herpetiformes Menos freqüentes, pequenas (2 a 3mm), múltiplas (2 a

200), dolorosas. Diferenciam-se do herpes pela ausência
da fase vesicular e do HSV.
V) DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é baseado na história e exame físico.

Não existem exames laboratoriais capazes de fornecer um diagnóstico
específico.
A biópsia também não promove um diagnóstico definitivo.
O exame histopatológico revela lesão ulcerada e infiltrado inflamatório
inespecífico. Antes do estágio de úlcera, podem-se identificar
numerosos linfócitos (principalmente T helper) na camada submucosa.
Macrófagos e mastócitos podem ser encontrados na base da úlcera.
Não são isolados vírus nestas lesões.
Figura 32. Leões aftóides (menores) em língua. Figura 33. Doença de Sutton.

VI) TRATAMENTO
O tratamento do quadro agudo é à base de corticoesteróides tópicos

como o acetonido de triancinolona em orabase, analgésicos comuns
e AINH.
Casos severos podem necessitar de corticoesteróides sistêmicos
(prednisona 20-60 mg/dia).
Algumas medidas adjuvantes podem ser úteis em alguns pacientes
como bochechos com anti-ácidos, ingestão de iogurtes e lactobacilos
e controle emocional.
Diversas drogas podem ser utilizadas para controle das recorrências:
pentoxifilina (400 mg de 12/12 horas), dapsona (100 a 200 mg/dia),
colchicina (0,5 a 3 mg/dia), porém com resultados discutíveis. A
talidomida (100 mg/dia) tem grande eficácia, mas seu uso é quase
restrito aos pacientes HIV positivos com EAR, uma vez que se trata
de medicação controlada por apresentar importantes efeitos
teratogênicos. O tempo de tratamento com estas drogas varia
conforme a resposta clínica.
38 Miziara ID
2. DOENÇA DE BEHÇET
I) DEFINIÇÃO
A doença de Behçet é uma doença multissistêmica definida pela

tríade: aftas orais, genitais e uveíte de caráter recidivante.
Esta síndrome foi descrita em 1937 pelo dermatologista turco Hulusi
Behçet.
II) EPIDEMIOLOGIA
Mais freqüente em adultos jovens.
III) ETIOLOGIA
A etiologia é desconhecida.
Existe a hipótese de uma associação viral e autoimune, havendo a
incorporação do vírus como self em indivíduos geneticamente
predispostos, seguida de uma resposta autoimune anômala com
conseqüentes lesões tissulares.
IV) QUADRO CLÍNICO
Úlceras aftóides dolorosas recorrentes na boca são o maior

componente e estão presentes em 99% dos casos.
Úlceras genitais ocorrem em 80% dos pacientes.
Lesões oculares em 30%, em geral localizadas nas câmaras anterior
e posterior.
As lesões cutâneas são do tipo eritema nodoso, acneiformes e foliculites.
A artrite pode ocorrer em 60% dos casos, sendo, geralmente,
assimétrica.
Pode haver ainda tromboflebites, lesões gatrointestinais e
acometimento do sistema nervoso central (SNC).
Figura 33. Lesão oral em paciente com Behçet. Figura 34. Behçet - afta escrotal.

O diagnóstico é clínico baseado em critérios major: úlceras orais,

genitais, lesões oculares e cutâneas e minor: artrite, lesões
gastrointestinais, vasculares, SNC e epididimite.
São necessários três critérios major ou um major e dois minor para
o diagnóstico.
A reação de Behçet consiste no aparecimento de úlcera oral após
um ferimento punctório na mucosa, sendo positiva em 52 a 84%
casos.
A histopatologia revela uma úlcera inespecífica e, nas fases mais
tardias, um infiltrado dérmico perivascular com proliferação do
endotélio dos vasos.
A imunofluorescência direta mostra depósitos de IgM, C3 e fibrina
na parede dos vasos.
Algumas formas da doença podem estar relacionadas com a presença
de antígenos de histocompatibilidade (HLA) B27, B12 e B5.
VI) TRATAMENTO
O tratamento pode ser complexo, necessitando terapias combinadas

conforme o número de órgãos acometidos.
As principais drogas utilizadas são: corticoesteróides, imunossupres-
sores, colchicina, pentoxifilina e agentes fibrinolíticos.
As aftas orais podem ser tratadas com corticoesteróides tópicos.
40 Miziara ID
3. MUCOSITE
I) DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
Mucosite é a lesão oral aftóide que ocorre em pacientes submetidos

à radioterapia, quimioterapia e transplantados em imunossupressão,
em virtude da inibição do crescimento do epitélio.
II) QUADRO CLÍNICO
A mucosite se manifesta na forma de úlceras orais dolorosas e eritema

generalizado com ou sem hemorragia.
Aparecem, geralmente, entre a primeira e segunda semana da
radioterapia e persistem por duas a três semanas após o seu término.
Podem levar a quadros importantes de disfagia, com grande
morbidade para o paciente, que, na maioria das vezes, já se encontra
debilitado.
Figura 35. Mucosite - lesão em gengiva. Figura 36. Mucosite - lesão em palato.
III) DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é clínico, baseado na história de tratamento com

quimioterapia, radioterapia ou transplantados em imunossupressão,
associado à oroscopia com lesões ulceradas e eritema difuso.
IV) TRATAMENTO
Apesar de diversas medidas serem propostas para prevenção e

tratamento da mucosite, ainda não existe uma intervenção
universalmente aceita para o seu manejo.
Higiene oral e educação do paciente são componentes importantes
para qualquer doente em tratamento oncológico.

Podem ser utilizados clorexidina, povidine diluído, glutamina,
pentoxifilina, alopurinol, sucralfate, imunoglobulinas, extrato
placentário humano, crioterapia e laser.
Entretanto, o tratamento é, muitas vezes, paliativo com analgésicos,
principalmente opióides e soluções orais com anestésicos e anti-
ácidos.
42 Miziara ID
IV) LESÕES VÉSICO-BOLHOSAS DA
MUCOSA ORAL
1. PÊNFIGO
Pênfigo é uma doença muco-cutânea que se manifesta em forma de

vesículas.
Há evidências de que seja uma doença autoimune, caracterizada
pela produção de anticorpos contra as desmogleínas 1 e 3,
glicoproteínas transmembrana que compõem os desmossomos das
células epiteliais da epiderme e mucosa.
Há uma perda de adesão intercelular, com conseqüente separação
entre as células epiteliais (acantólise) e resultante formação de bolhas
intraepiteliais.
Existem quatro tipos de pênfigo: vulgar, vegetante, foliáceo e
eritematoso.
Lesões orais ocorrem principalmente no pênfigo vulgar e vegetante.
II) QUADRO CLÍNICO
A- PÊNFIGO VULGAR
Acomete, principalmente, indivíduos na faixa etária de 40-50 anos,

freqüente em povos do mediterrâneo e judeus.
A distribuição por sexo é semelhante, com ligeira predominância
feminina.
Em mais da metade dos pacientes, encontram-se lesões bucais e
genitais, que, com freqüência, precedem o aparecimento das lesões
cutâneas.
O paciente pode apresentar aumento de salivação, dificuldade na
deglutição e fonação, espoliação protéica e mineral progressiva,
levando à caquexia e morte.
As lesões orais são vesículas que ulceram, dolorosas, com
possibilidade de levar à gengivite descamativa.
O sinal de Nikolsky é positivo (um discreto atrito sobre a mucosa
não envolvida, que remove a superfície epitelial, produz uma vesícula
ou úlcera), mas pode estar relacionado com outras doenças
autoimunes.

A vesícula pode ter conteúdo hemorrágico e está presente por pouco
tempo.
A lesão, então, se apresenta como uma área erosiva, irregular e
friável, que pode ser descolada com mínimo de pressão ou trauma.
Os locais mais acometidos são o palato, mucosa jugal e língua.
O índice de mortalidade é alto. Em torno de 90% dos pacientes sem
tratamento evoluem para óbito. Com tratamento este número cai
para em torno de 20%.
B- PÊNFIGO VEGETANTE
Menos freqüente que o pênfigo vulgar e alguns autores colocam-no

como uma variante do mesmo.
A doença pode se iniciar pelas mucosas bucal e genital em forma de
vesículas que ulceram e posteriormente provocam lesão vegetante.
Pode ser vista, principalmente, nas comissuras labiais, sulco
submamário e umbigo.
Apesar de ter evolução mais benigna, é mais rebelde ao tratamento.
C- PÊNFIGO ERITEMATOSO E FOLIÁCEO
Têm curso mais benigno.

As lesões vesiculares são mais superficiais.
As lesões na pele são parecidas às escamas seborréicas e acometem,
principalmente, a face, couro cabeludo e região interescapular.
Lesões orais são raras.
Figura 37. Pênfigo vulgar em língua.
O diagnóstico, inicialmente, é baseado na história e achados clínicos.

A confirmação é obtida pelo exame histopatológico e imunofluo-
rescência direta.
44 Miziara ID
Ao se comparar a observação clínica, exame histológico e
imunofluorescência direta, observa-se sensibilidade de 57, 62 e 76%,
respectivamente, sugerindo que uma combinação dos três pode ser
necessária para o diagnóstico.
IV) TRATAMENTO
O tratamento inicial é realizado com prednisona 80 mg/dia e redução

da dose conforme evolução clínica.
Pode-se associar dapsona 100 mg/dia.
Os casos refratários são tratados com imunossupressores.
Antibióticos são utilizados somente nos casos de infecção secundária.

2. PENFIGÓIDE
O penfigóide caracteriza-se por apresentar similaridade clínica com

o pênfigo, mas etiologia, histologia (vesículas são subepiteliais e
não intraepiteliais), evolução e prognóstico diferentes.
Acredita-se haver origem auto-imune, causada por anticorpos contra
a membrana basal, separando-a das células basais.
Pode ser cicatricial ou bolhoso.
II) QUADRO CLÍNICO
A- PENFIGÓIDE CICATRICIAL
Doença bolhosa crônica das membranas mucosas e, ocasionalmente,

da pele.
Também conhecido como pênfigo ocular, penfigóide mucoso e
penfigóide da infância.
Afeta, principalmente, mulheres na faixa etária de 40 a 50 anos.
A mucosa oral é a mais acometida. As mucosas conjuntival, nasal,
laríngea, esofagiana e retal também podem ser afetadas.
A lesão oral inicial é uma bolha de tamanho variável, clara ou
hemorrágica, com mucosa eritematosa ao redor. Com a ruptura da
bolha, pode-se encontrar uma membrana mucosa cobrindo o local
da bolha ou permanecer como uma área erosiva e eritematosa, que
desaparece lentamente.
Pode causar gengivite descamativa.
As lesões orais podem ser relativamente assintomáticas, embora
pareçam dolorosas.
O sinal de Nikolsky é positivo.
As lesões cutâneas se distinguem por serem fixas e recidivantes,
sempre no mesmo local e por deixarem cicatriz.
Pode ter apenas acometimento bucal.
B- PENFIGÓIDE BOLHOSO
Os anticorpos também são direcionados contra a membrana basal,

resultando em formação de bolhas subepiteliais.
Acredita-se que esta forma da doença seja apenas uma variação
clínica da forma cicatricial.
Apresenta pico de incidência na sétima e oitava décadas de vida.
As lesões orais são incomuns e idênticas às do penfigóide cicatricial,
porém raramente acometem a pele.
46 Miziara ID
Quando há envolvimento da gengiva, esta se torna dolorosa e
sangrante.
O sinal de Nikolsky pode ser negativo.
Figura 38. Penfigóide em região gengival.
O diagnóstico do penfigóide cicaticial é por imunofluorescência

direta com padrão linear de IgG na membrana basal, além do quadro
clínico.
No penfigóide bolhoso o diagnóstico é feito através da histologia e
imunofluorescência direta, da mesma forma que o penfigóide
cicatricial, porém, imunofluorescência indireta é positiva para
anticorpos contra membrana basal em 70% dos casos.
IV) TRATAMENTO
Para os casos leves, corticoesteróides ou ciclosporina tópicos são

suficientes.
Os casos avançados podem receber prednisona 20-60 mg/dia,
dapsona, tetraciclina, azatioprina ou ciclofosfamida.

3. ERITEMA MULTIFORME
Trata-se de uma erupção inflamatória, caracterizada por lesões

eritematosas, edematosas ou bolhosas simétricas.
É causado por uma reação de hipersensibilidade, com deposição de
imunocomplexos em pequenos vasos da derme e submucosa,
desencadeada por infecções (HSV, tuberculose), medicamentos
(sulfonamidas, barbitúricos), neoplasias, vacinas, stress e radioterapia.
II) QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é geralmente auto-limitado, mais freqüente em adultos

jovens (geralmente entre 10 e 30 anos), com predominância masculina.
Em uma fase prodrômica, o paciente apresenta cefaléia, náusea, tosse,
faringite, artralgia e febre alta.
A seguir, de forma brusca, originam-se as lesões cutâneas máculo-
papulares, vésico-bolhosas, simétricas, principalmente nas faces
extensoras dos membros superiores.
Lesões orais atingem mucosas jugal, labial, palatina, lingual,
associadas a dor, cefaléia e adenopatia.
As lesões de mucosas em todas estas localizações são dolorosas e
interferem com a capacidade de alimentação.
As lesões orais apresentam-se em 5 estágios: macular, bolhoso,
escara, pseudomembranoso e cicatricial.
Embora novas lesões possam surgir no curso da doença, os estágios
macular e bolhoso são raramente encontrados. A lesão na fase de
escara é coberta por mucosa colapsada, branca e friável, que,
usualmente, pode ser removida e evolui para o estágio
pseudomembranoso. A fase final é a cicatrização da ferida deixada.
O tempo habitual de evolução é de 2 a 3 semanas.
As lesões orais podem ocorrer sem envolvimento cutâneo entre 25 e
50% dos pacientes.
Figura 39. Eritema multiforme em lábio inferior e

língua.
48 Miziara ID
Ao exame histopatológico, encontram-se bolhas subepidérmicas,

edema dérmico, infiltrado perivascular e dilatação vascular, porém
o diagnóstico é, inicialmente, clínico.
IV) TRATAMENTO
O tratamento deve ser de suporte com hidratação, sintomáticos

(analgésicos) e suspender a droga desencadeadora se for o caso.
Na fase aguda está indicado o uso de corticosteróides por via oral
(predinisona 40 mg/dia).
O uso de aciclovir (1-2 g/dia, 5x/dia por 7-10 dias) é uma opção nos
casos de eritema multiforme recorrente e pacientes com antecedente
de infecção por HSV.

4. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Pode ser considerada uma forma sistêmica e severa do eritema

multiforme, eventualmente fatal, que acomete boca, olhos, pele,
genitália e, ocasionalmente, esôfago e trato respiratório.
Na maioria dos casos, ocorre após uso de drogas, diferentemente do
eritema multiforme em que a associação com infecção por HSV é a
principal causa.
II) QUADRO CLÍNICO
As lesões orais podem ser muito dolorosas e impedir a alimentação,

com conseqüente desidratação, hipoglicemia e distúrbios hidro-
eletrolíticos.
Febre, fotofobia e mal-estar são freqüentes.
O tempo de latência entre o início do uso da medicação e o surgimento
dos sintomas varia de 1 a 3 semanas.
III) TRATAMENTO
Por se tratar de quadro grave, com morbidade e mortalidade elevados,

deve-se internar o doente, suspender a droga desencadeadora se
possível, medidas de suporte, analgésicos e antibióticos.
Bochechos com colutórios e anestésicos podem ser benéficos.
50 Miziara ID
5. EPIDERMÓLISE BOLHOSA
I) DEFINIÇÃO
O termo inclui um grupo de doenças genéticas de caráter hereditário

caracterizadas pela formação de bolhas em áreas cutâneas de trauma
mecânico (EB), e também a epidermólise bolhosa adquirida (EBA),
doença crônica de caráter auto-imune também caracterizada pela
formação de bolhas subepidérmicas na pele e mucosa.
II) ETIOLOGIA
A EB é uma doença genética de caráter hereditário que pode variar

de autossômico dominante a recessivo dependendo do subtipo, e
sua patogênese parece estar relacionada a defeitos nas células basais,
hemidesmossomos, e filamentos de tecido conectivo de ancoragem
dependendo do subtipo.
A EBA é uma doença auto-imune geralmente desencadeada pela
exposição a drogas.
III) EPIDEMIOLOGIA
A EB é uma doença rara (10 a 50 casos novos por milhão de pessoas).

Formas severas apresentam alto índice de mortalidade na infância,
e é comum a apresentação de carcinoma de células escamosas
metastático de pele em pacientes jovens (15 a 35 anos),
principalmente nas formas recessivas.
A EBA é uma doença rara. A mortalidade relacionada a
doença é baixa, porém sua morbidade é importante devido a
ausência de resposta ao tratamento, curso crônico, e efeitos
adversos relacionados às drogas para seu tratamento. Pode
ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum ao redor da
quinta década.
IV) HISTOPATOLOGIA
A EB pode ser classificada em três formas:

• simples (bolha intra-epidérmica);
• juncional (separação na zona central da membrana basal ou
lamina lúcida);
• distrófica (separação mais profunda, abaixo da lamina densa
da membrana basal).
Na EBA, depósitos de IgG são encontrados abaixo da membrana

basal, principalmente anticorpos de colágeno tipo VII.

V) QUADRO CLÍNICO
A EB se manifesta em geral ao redor do nascimento ou precocemente

na infância, embora formas leves possam se manifestar tardiamente,
e geralmente apresenta história familiar associada.
A EBA é mais tardia, mais comum ao redor da quinta década, sem
história familiar associada. A instalação da doença em geral é gradual
e progressiva. No entanto, em um subgrupo de pacientes, a doença
pode ser generalizada e de instalação rápida. Neste grupo, as bolhas
ocorrem em áreas traumáticas e não-traumáticas, sendo sua
apresentação clínica semelhante ao penfigóide bolhoso.
O achado comum a todos os tipos de epidermólise bolhosa é a
formação de bolhas em áreas de traumatismo, como joelhos e
cotovelos, com cicatriz e atrofia.
As lesões orais são mais comuns e severas nas formas recessivas da
EB, e ocorrem em cerca de 50% dos pacientes com EBA.
Podem acometer outras mucosas: ocular, nasal, esofagiana, laríngea,
genital e anal, com sequelas importantes.
Figura 40. Epidermólise bolhosa em criança.
Na EB, especialmente em sua forma recessiva, pode ocorrer retração

das cicatrizes das bolhas, levando ao estreitamento do orifício da
boca e dentição hipoplásica.
Na EBA, as lesões orais costumam ser localizadas, mas podem
ocorrer bolhas com áreas de erosão disseminadas. As lesões
localizam-se principalmente nas áreas de atrito da mucosa oral. Na
gengiva, pode manifestar-se como bolhas que se rompem deixando
erosão dolorosa, ou na forma de gengivite descamativa.
Na pele, as bolhas ocorrem em locais de trauma, são frágeis e com
conteúdo hemorrágico. Áreas atróficas ou com hiperpigmentação,
alopécia, e distrofia das unhas podem ocorrer. O dorso das mãos e
braços, cotovelo, e joelho são áreas comumente afetadas.
52 Miziara ID
VI) DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é clínico, e a confirmação histopatológica com testes

de imunofluorescência direta e indireta.
VII) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Penfigóide cicatricial, doença linear de IgA, penfigóide bolhoso,

pênfigo, estomatite ulcerativa crônica, angina bolhosa hemorrágica,
lúpus eritematoso sistêmico.
VIII)TRATAMENTO
Conscientização do paciente e orientações gerais para evitar o trauma

mecânico de pele e mucosas, como evitar alimentos duros, utilização
de escova de dente macia e escovação suave, cuidado em
manipulações dentarias.
De forma geral, a doença responde mal a medicações utilizadas para
outras doenças bolhosas. A utilização de medicação tópica ou
sistêmica depende da severidade da doença e órgãos envolvidos.
Corticóide oral: prednisolona ou prednisona, 30 a 100 mg/dia,
dependendo da severidade, com redução gradual após melhora. As
recorrências são comuns.
Agentes imussupressores (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina)
podem ser utilizados em conjunto com o corticóide, porém deve-se
considerar seus efeitos colaterais e resultados incertos.
Colchicina: pode ser utilizada por período prolongado (0 5 - 2 mg/dia
por quatro a seis meses) em pacientes refratários ao corticóide ou
em associação.
Tópico: corticoide tópico (triamcinolona em orabase) pode ser usado
para lesões orais localizadas.

V)DOENÇAS VIRAIS
1. HERPES SIMPLES
Trata-se de uma doença vésico-bolhosa da cavidade oral causada

pelo herpes simples vírus (HSV), que é um DNA vírus classificado
em tipos I e II.
O tipo I está mais freqüentemente associado às lesões orais e o tipo
II, às lesões genitais. Porém, o inverso também pode ocorrer.
A transmissão se dá através do contágio com fluidos corporais
infectados.
O período de incubação é de sete dias (variando de 1 a 26 dias).
O vírus atravessa a barreira mucosa, migra através da bainha
periaxonal retrogradamente, até atingir o gânglio trigeminal, onde
permanece latente até a reativação. A reativação pode ocorrer em
resposta a uma variedade de estímulos: exposição solar, stress
emocional e trauma local.
II) QUADRO CLÍNICO
As duas principais manifestações clínicas são a gengivoestomatite

herpética primária e as infecções recorrentes.
A gengivoestomatite herpética primária é vista geralmente em
crianças entre 2 e 5 anos, soronegativas ou adultos sem exposição
prévia.
Na maioria dos casos, é uma infecção subclínica ou com pequenas
manifestações, usualmente, atribuídas à erupção dentária. Quando
há maior sintomatologia, estomatite e faringite são as manifestações
primárias mais freqüentes. Pode ocorrer febre, artralgia, cefaléia e
linfoadenopatia (principalmente submandibular).
Adultos são mais sintomáticos que crianças.
Pequenas vesículas aparecem em qualquer ponto da mucosa da
cavidade oral em 24 horas, deixando uma borda eritematosa e com
uma membrana acinzentada cobrindo-a. Novas lesões surgem
durante sete dias, com possibilidade de coalescer e formar lesões
maiores. Normalmente, desaparecem entre o 10º e 14º dia. A gengiva
se apresenta eritematosa e edemaciada.
Infecções recorrentes variam de 16% a 45% dos casos, no grupo
etário adulto.
54 Miziara ID
São desencadeados por luz ultravioleta, stress, imunossupressão,
febre ou trauma.
Estão localizadas na junção muco-cutânea dos lábios ou nas áreas
queratinizadas (palato duro, gengiva).
As vesículas são dolorosas, ulceram e desaparecem em uma a duas
semanas.
Figura 41. Herpes simples oral em paciente com

AIDS.
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e exames complementares.

O estudo anátomo-patológico mostra vesículas intraepiteliais,
formadas pela degeneração de células epiteliais infectadas pelo vírus.
Apresenta, ainda, membrana basal íntegra e células de Tzanck
(células epiteliais acantolíticas).
Nos estudos de imunofluorescência nota-se a presença de IgG, C3 e
IgA nos espaços intraepiteliais.
Verifica-se, também, a presença de anticorpos circulantes, em níveis
correlacionados ao grau de atividade da doença em 80 a 90% dos
pacientes.
Figura 42. Herpes labial recidivante infectado.

IV) TRATAMENTO
O tratamento é realizado através de sintomáticos com analgésicos e

hidratação.
Aciclovir pomada 5% tem valor discutível e indicada no início do
quadro (fase de hiperestesia).
Casos severos ou imunossuprimidos devem receber aciclovir 2g/dia
divididos em 5 tomadas diárias durante 14-21 dias.
O uso de antibióticos se justifica em casos de infecção secundária.
56 Miziara ID
2. VARICELA ZOSTER
A varicela é a infecção primária causada pelo vírus varicela-zoster

(VZV) e herpes zoster é a reativação do vírus latente.
II) QUADRO CLÍNICO
A varicela caracteriza-se por rash cutâneo súbito em tronco, cabeça

e pescoço que evolui para erupção vesicular, pústula e ulceração
com formação de crostas.
Tem duração de 7 a 10 dias.
As mucosas jugal, palatina e faríngea são mais acometidas,
apresentando pequenas vesículas que rapidamente ulceram, com
margens eritematosas. Lembram ulceras aftóides, porém são menos
dolorosas.
Figura 43. Varicela em palato.
O vírus latente em gânglios sensoriais pode se reativar em

imunossuprimidos, trauma, corticoterapia e radioterapia, formando
o herpes zoster.
O herpes zoster pode causar neuralgia pós-herpética em cabeça e
tronco unilateral, febre e mal-estar.
Lesões cutâneas, semelhantes às da varicela, aparecem ao longo do
dermátomo do nervo sensorial acometido, sendo os nervos torácicos
e abdominais os principais.
Lesões orais são raras e, geralmente, aparecem após as cutâneas,
embora possam aparecer sem o acometimento da pele. As lesões
orais ocorrem por acometimento do nervo trigêmio.

Figura 44. Herpes Zoster em palato duro.
Tanto a varicela, quanto o herpes zoster, por seu quadro característico,

têm diagnóstico clínico, sem necessidade de nenhum exame
complementar.
IV) TRATAMENTO
O tratamento do herpes zoster é feito com aciclovir 800mg, 5x/dia

por 7-10 dias, de preferência no início do quadro.
Casos mais avançados ou imunossuprimidos devem receber aciclovir
endovenoso (10-12 mg/kg de 8/8 hrs por 7-14 dias).
Corticoesteróides tópicos (acetonido de triancinolona em orabase)
ou sistêmicos (prednisona 20-60 mg/dia) podem ser benéficos.
Os pacientes com neuralgia pós-herpética podem ser tratados com
carbamazepina (200-400 mg/dia no início, aumentando-se a dose
gradualmente até se obter analgesia, até 1600 mg/dia no máximo).
58 Miziara ID
3. LEUCOPLASIA PILOSA
Trata-se de um espessamento da mucosa oral de cor esbranquiçada,

freqüentemente com pregas verticais e superfície rugosa, que lembra
aspecto de pilosidade.
O vírus Epstein Barr (EBV) é considerado fator causal, pois é isolado
nas células epiteliais destas lesões. Embora este vírus esteja ligado a
vários tipos de cânceres de cabeça e pescoço, não há notícia de
transformação maligna.
Acomete pacientes imunodeprimidos, principalmente aqueles
infectados pelo HIV.
II) QUADRO CLÍNICO
Estas lesões são mais

freqüentes na borda
lateral da língua, porém
a superfície dorsal da
língua, mucosa jugal,
assoalho da boca e o
palato podem ser envol-
vidos.
Geralmente é assinto-
Figura 45. Leucoplasia pilosa em borda lateral de
mática. língua.
O diagnóstico é clínico.
Deve-se solicitar sorologia para HIV para os pacientes com esta
lesão.
Biópsia incisional fornece poucas informações e tem utilidade
somente em casos com dúvida diagnóstica.
IV) TRATAMENTO
A maioria dos pacientes não necessita tratamento, pois as lesões são

auto limitadas e assintomáticas.
Pode-se utilizar tratamento tópico com solução de podofilina e ácido
retinóico ou antivirais sistêmicos como aciclovir (1-2g/dia) para os
casos sintomáticos.

4. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Infecção viral da pele e da mucosa oral, muito comum causado pelo

coxsackievirus e menos freqüentemente pelo enterovírus,
caracterizada por erupções na boca, mãos e pés.
II) QUADRO CLÍNICO
Raramente ocorre com adultos. É mais freqüente em crianças abaixo

de 5 anos e menos freqüente em crianças em idade escolar.
É caracterizada por febre de intensidade variável.
Há presença de aftas e infartamento dos gânglios mandibulares e
cervicais.
Lesões vésico-bolhosas esbranquiçadas, com base vermelha, não
dolorosas surgem em pés e mãos.
A transmissão ocorre de criança para criança, com período de
incubação de quatro a seis dias.
Sua manifestação dura por volta de uma semana e regride
espontaneamente.
Figura 46. Síndrome mão-pé-boca- lesões em

língua.
O diagnóstico se baseia no quadro clínico bem característico e

dispensa exames complementares.
60 Miziara ID
Figura 47. Síndrome mão-pé-boca - lesões em mãos e pés.
IV) TRATAMENTO
Pelo fato de ser uma doença virótica e auto-limitada o tratamento é

sintomático.
Nos quadros em que a criança apresenta muitas aftas, sua alimentação
torna-se difícil sendo, neste caso, necessária hidratação endovenosa.

5. PAPILOMA DE CAVIDADE ORAL
I) DEFINIÇÃO
O papiloma de cavidade oral, ou papiloma escamoso, é uma tumoração

benigna de origem viral causada pelo papilomavírus humano, principalmente
os subtipos 6 e 11 (HPV 6 e 11).
II) EPIDEMIOLOGIA
Pode acometer em qualquer idade e há um discreto predomínio no

sexo masculino.
III) QUADRO CLÍNICO
A queixa do paciente normalmente é de uma verruga na boca, que

não incomoda ou que traz a sensação de corpo estranho. Muitas
vezes, o diagnóstico da lesão é um achado do exame físico de rotina.
Acomete freqüentemente o palato mole, o pilar amigdaliano e úvula.
IV) EXAME FÍSICO E EXAMES

COMPLEMENTARES
A lesão normalmente é
única, sendo rara sua
apresentação múltipla.
Apresenta um aspecto
verrucoso, podendo ser
séssil ou pedunculada.
A cor pode ser branca
ou avermelhada, depen-
Figura 48. Papiloma em lábio superior.
dendo da queratini -
zação e vascularização
da lesão.
O diagnóstico deve ser confirmado pelo exame histológico.
V) TRATAMENTO
A remoção cirúrgica da lesão com margens e preservação da mucosa

normal oferece bons resultados com baixos índices de recorrência.
O uso de laser, criocirurgia e podofilina não mostraram, em nossa
clínica, vantagens sobre a excisão cirúrgica convencional, além de
não possibilitar o envio de material para estudo histopatológico.
O critério de cura é o desaparecimento total da lesão durante o
acompanhamento de rotina.
62 Miziara ID
6. CONDILOMA
O condiloma, é outra lesão de origem viral causada pelo

papilomavírus humano, principalmente os subtipos 6 e 11.
É uma denominação didática para diferenciá-lo do papiloma, pois
está mais associado com lesões genitais adquiridas por contato sexual
(condiloma acuminado) e pelo aspecto das lesões, que são múltiplas,
coalescidas e amolecidas, que lhe confere um aspecto de couve-flor.
Figura 49. Papilomatose em palato.
O tratamento é a remoção cirúrgica da lesão com margens.

7. VERRUGA VULGAR
A verruga vulgar também é uma lesão de origem viral causada pelo

papilomavírus humano, principalmente os subtipos 2 e 4.
Diferencia-se das anteriores por estar associada com verrugas
cutâneas, principalmente nos dedos das mãos.
São lesões exofíticas, sésseis, esbranquiçadas e de superfície
grosseira.
O tratamento é a remoção cirúrgica da lesão com margens.
64 Miziara ID
8. HERPANGINA
Trata-se de uma infecção viral aguda que se manifesta através de

quadro sistêmico de aparecimento súbito acompanhado de
manifestação faríngea na forma de vesículas sobre base eritematosa
que pode ser transmitida por saliva ou fezes contaminadas.
Doença infecciosa de etiologia viral causada pelo Coxsackie vírus
mais freqüentemente do tipo A (A1 – 6, A8, A10, A22, B3, e
possivelmente outros).
II) EPIDEMIOLOGIA
Apresenta caráter endêmico, com aumento de casos no verão e início

de outono.
Mais comum em crianças que em adultos.
Os sintomas iniciais da herpangina aparecem após um período de

incubação ao redor de 4 dias, mas que pode variar de 2 a 10 dias.
Os principais sintomas incluem febre alta de início súbito, que pode
ser acompanhado de vômitos, cefaléia, mialgia, fraqueza,
conjuntivite, anorexia para líquidos, engasgos, disfagia e dor de
garganta.
Ocorre o aparecimento de vesículas intra-orais, mais freqüentes no
palato mole, úvula, tonsilas e pilares amigdalianos (mais comum
em pilar posterior) acompanhado de uma faringite eritematosa difusa.
Os sinais e sintomas, geralmente, tem intensidade variável de leve a
moderada e duração inferior a uma semana.
Vesículas faríngeas semelhantes ou úlceras caracterizam a doença
mão-pé-boca, porém nestes casos as vesículas são acompanhadas de
erupção cutânea bilateral de distribuição simétrica nas palmas das
mãos e pés que em geral precedem as lesões orais. Cerca de 30 a
100 lesões podem aparecer, geralmente se iniciando com pequenos
pontos eritematosos que evoluem para pápulas dolorosos após 2 dias.
As lesões orais da herpangina podem ser inespecíficas, mas,
classicamente, existem uma a três lesões pequenas e frágeis que
podem ser pápulas ou pontos vesiculares em base eritematosa
distribuídas em palato mole, úvula, pilares e língua. Estas vesículas
aumentam de 1-2 mm para 3-4 mm em um período de 3-4 dias e se
rompem produzindo úlceras que persistem por vários dias.

Figura 50. Herpangina - lesões em palato.
IV) DIAGNÓSTICO
Clínico sem necessidade de exames complementares.
V) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Gengivoestomatite herpética, doença mão-pé-boca e varicela.
VI) TRATAMENTO
Sintomáticos apenas.
Antibióticos podem ser usados em casos de infecção secundária.
66 Miziara ID
VI) LESÕES BRANCAS DA
MUCOSA ORAL
1. CANDIDÍASE (MONILÍASE) ORAL
A candidíase representa uma condição patológica muito freqüente

dentro do grupo de lesões brancas da mucosa oral.
As diversas espécies do fungo Candida sp fazem parte da flora normal
em 40-60% da população, sendo a Candida albicans o agente mais
encontrado.
Fatores predisponentes locais: higiene oral precária, diminuição da
salivação e prótese dentária.
Fatores predisponentes sistêmicos: diabetes, gravidez, neoplasia
disseminada, corticoterapia, radioterapia, quimioterapia, imunode-
pressão (incluindo HIV) e antibioticoterapia.
Normalmente, atinge os extremos da faixa etária (crianças e idosos).
II) QUADRO CLÍNICO
As lesões orais podem se apresentar nas formas pseudomembranosa

(mais comum), eritematosa aguda e crônica e hiperplásica.
Quadro 1. Apresentações clínicas da candidíase.
TIPO DE LESÃO ASPECTOS CLÍNICOS FATORES ASSOCIADOS
Pseudomembranosa Placas brancas e aderentes sobre a Todos os fatores
mucosa, destacáveis, deixando leito predisponentes descritos
sangrante. Ocorrem principalmente acima.
em mucosa jugal, orofaringe e
porção lateral do dorso da língua.
Raramente dolorosa.
Eritematosa aguda Eritema local ou difuso, doloroso. Antibioticoterapia.
Áreas de despapilação e
desqueratinização em dorso da
língua, tornando-a dolorosa,
edemaciada e eritematosa.
Eritematosa crônica Eritema difuso com superfície Acomete 65% da
aveludada, associada à forma população geriátrica com
pseudomembranosa ou como prótese dentária.
queilite angular.
Hiperplásica Infecção crônica, aspecto Não apresenta fatores
leucoplásico, não destacável em associados.
mucosa jugal, palato e língua.
Figura 51. Candidíase pseudomembranosa.
O diagnóstico é feito por citologia esfoliativa ou cultura.

O micológico direto pode mostrar hifas.
As culturas são úteis para confirmação diagnóstica, em casos difíceis.
IV) TRATAMENTO
O tratamento da candidíase se inicia com o afastamento ou correção

dos fatores locais e sistêmicos, quanto possível.
O uso de nistatina tópica 100.000 U/ml na dose de 5ml, 5x/dia é
efetivo.
Deve-se prorrogar o tratamento até 1 semana após o desaparecimento
das lesões.
Casos resistentes, disseminados ou pacientes imunodeprimidos
podem necessitar de tratamento sistêmico com anfotericina B
(0,3-0,5 mg/kg/dia) ou fluconazol (200 mg/dia no 1º dia e 100mg
1x/dia por 7-14 dias).
68 Miziara ID
2. LEUCOPLASIA
I) DEFINIÇÃO
Trata-se de lesão mucosa branca, em forma de mancha ou placa,

não destacável, que não tem diagnóstico definido, ou seja, não pode
ser caracterizada clínica ou histopatologicamente como nenhuma
outra doença.
Esta definição, muito inespecífica, torna necessário excluir outras
doenças que podem se apresentar com características clínicas
semelhantes.
O termo é estritamente clínico e não implica em nenhuma alteração
tecidual específica.
O exame histopatológico revela hiperqueratose, hiperortoqueratose
e acantose (espessamento da camada espinhosa).
A maioria das lesões leucoplásicas não possui aspectos displásicos,
podendo ser observados em cerca de 5 a 25% dos casos. Quando
existente, a displasia pode ter grau leve, moderado ou acentuado.
II) ETIOLOGIA
Os fatores etiológicos são fumo, álcool, trauma e radiação.

Mais de 80% dos pacientes com leucoplasias são fumantes.
Uma grande proporção de leucoplasias em pacientes que abandonam
o hábito de fumar desaparece ou regride consideravelmente.
Figura 52. Leucoplasia de mucosa jugal.
As leucoplasias são mais freqüentes no sexo masculino, na quinta e

sexta décadas de vida.
Como é próprio nas lesões queratóticas, as leucoplasias não podem
ser removidas por raspagem.
São, em geral, assintomáticas.
Podem ser planas ou elevadas, com ou sem fissuras.

A leucoplasia é uma lesão pré-maligna, sofrendo malignização em
4 a 6% dos casos.
As características associadas a maior risco de transformação maligna
são:
• Forma não homogênea.
• Aspecto verrucoso, vegetante ou com pontilhado hemorrágico.
• Presença de displasia epitelial.
• Lesões difusas.
• Associação com eritroplasia.
• Localização em assoalho bucal ou língua.
• Paciente não fumante.
IV) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da leucoplasia é feito através do exame clínico e biópsia

da lesão, que sempre deve ser realizada.
Biópsia incisional pode não ser representativa quanto à presença de
displasia, assim, recomendam-se múltiplas biópsias ou biópsia
excisional em caso de lesões pequenas.
O uso de azul de toluidina pode auxiliar a pesquisa de áreas suspeitas
de displasia.
Figura 53. Leucoplasia em lábio inferior. Figura 54. Leucoplasia - pós-operatório.
V) TRATAMENTO
O tratamento da leucoplasia deve envolver a eliminação dos fatores

de risco em todos os pacientes.
Nos casos de maior potencial de malignidade como lesões com
displasia moderada ou severa e/ou localizadas em superfície ventral
da língua/ assoalho da boca, indica-se exérese completa da
leucoplasia, podendo ser cirúrgica, a laser ou eletrocoagulação.
Os casos com menor risco de malignização podem ser tratados
clinicamente com vitamina A, retinóides sintéticos e beta-caroteno.
Porém, na falha do tratamento clínico inicial, a exérese da lesão é
essencial.
Seguimento cuidadoso de todas as lesões é mandatório.
70 Miziara ID
3. ERITROPLASIA
I) DEFINIÇÃO
É uma lesão de coloração vermelha, que não pode ser atribuída à

causa inflamatória ou trauma recente.
É mais freqüente no sexo masculino com mais de 50 anos.
Cerca de 90% das eritroplasias apresentam risco de malignização.
II) ETIOLOGIA
A mesma das leucoplasias.
Como nas leucoplasias, muitas vezes a

eritroplasia é ignorada pelo paciente e,
seu diagnóstico, retardado até que a
lesão incomode ou sangre.
Freqüentemente estão associadas a
lesões leucoplásicas.
Observa-se placa vermelha, com bordas
irregulares e textura aveludada,
freqüentemente associada a lesões
leucoplásicas.
Acomete mais regiões não
queratinizadas como soalho bucal e
Figura 55. Eritroplasia em língua.
porção ventrolateral da língua.
IV) EXAME COMPLEMENTAR
Exame histopatológico da biopsia da lesão para confirmação do

diagnóstico e programação terapêutica.
V) TRATAMENTO
Como 90% das eritroplasias possuem risco de malignização,

preconizamos, em nosso serviço, uma abordagem mais agressiva,
com tratamento cirúrgico para a exérese de toda a lesão com envio
do material para exame anatomopatológico de congelação e parafina.
Afastar os fatores predisponentes é de fundamental importância,
uma vez que as recidivas são freqüentes.
O acompanhamento clínico deve ser rigoroso e em intervalos de 2 a
3 semanas devido ao risco de malignização da lesão.

4. LÍQUEN PLANO
Líquen plano é uma doença inflamatória crônica, benigna, de

etiologia desconhecida, em que as células da membrana basal da
pele e mucosas são destruídas por linfócitos citotóxicos (degeneração
imuno-mediada na interface da superfície do epitélio e tecido
conjuntivo).
O líquen plano bucal afeta 1 a 2 % da população, principalmente
adultos, sem distinção de raça.
Caracteriza-se por surtos e remissões, geralmente relacionados ao
estresse ou uso de medicamentos.
II) QUADRO CLÍNICO
Pode cursar com lesões orais e cutâneas.

As lesões cutâneas são pequenas, violáceas e papulares nas superfícies
flexoras e extremidades.
As lesões orais podem ser do tipo reticular, em placa, atrófica, erosiva
e bolhosa. Suas localizações mais freqüentes são mucosa jugal,
gengiva e língua.
A remissão das lesões cutâneas é mais rápida do que a das mucosas.
O líquen plano pode ser classificado em cinco formas clínicas:
Quadro 2: Formas clínicas do líquen plano.

TIPO DE LESÃO ORAL ASPECTO CLÍNICO LOCALIZAÇÃO
Reticular Rendilhado fino, com formação de Mucosa jugal, língua,
estrias brancas (Wickham). Indolor. gengiva e lábios.
Em placa Lesão branca (tipo leucoplasia). Dorso de língua.

Indolor.
Atrófica Gengivite descamativa. Pode estar Gengiva.
associada à forma reticular ou
erosiva.
Erosiva Eritematosa ou ulcerada, limites Mucosa jugal,
precisos e bordas irregulares, gengiva e dorso de
cercada por periferia queratótica. língua.
Dolorosa.
Bolhosa Forma rara, lesões de tamanhos Semelhante à forma

variáveis. As bolhas rompem-se e erosiva.
deixam leito ulcerado, doloroso.
Associa-se com a forma erosiva
72 Miziara ID
Figura 56. Líquen plano em língua.
Figura 57. Líquen plano em mucosa jugal
O líquen plano pode se malignizar em 0,04 a 1,74% dos casos,

principalmente as lesões do tipo atrófica e erosiva.
Não aumenta a incidência de carcinoma espinocelular na pele, porém
na mucosa bucal o risco de transformação maligna é significante.
Figura 58. Líquen plano em mucosa jugal. Figura 59. Líquen plano ulcerado.
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos e histopatológicos.

Biópsia incisional pode ser necessária para a confirmação do
diagnóstico presuntivo do líquen plano, particularmente, se não
houver lesão de pele.
A imunofluorescência direta detecta fibrinogênio na membrana basal
em 90-100% dos casos.
O estudo anatomopatológico mostra hiperqueratose, liquefação do
leito das células basais e infiltrado linfocitário na lâmina própria.

São descritas células ovóides, eosinofílicas, denominadas Corpos
de Civatte, no leito das células basais, sendo sugestivas de líquen
plano, porém não patognomônicas.
IV) TRATAMENTO
Pacientes assintomáticos necessitam de orientações sobre higiene

oral e seguimento somente.
Os casos sintomáticos podem receber corticoesteróides tópicos
(acetonido de triancinolona em orabase 2-3x/dia) ou sistêmicos
(prednisona 20-30 mg/dia).
Os doentes não responsivos aos corticoesteróides podem tentar
retinóides tópicos, dapsona (100-200 mg/dia) e ciclosporina local
(bochechos com 5ml a 10% por 3 minutos, 3x/dia).
Ansiolíticos podem ser benéficos em alguns casos.
Por ser tratar de lesão com potencial de malignidade, o seguimento
clínico é obrigatório.
74 Miziara ID
VII)TUMORES BENIGNOS
1. HEMANGIOMA
I) DEFINIÇÃO
O hemangioma congênito é uma neoplasia benigna congênita devido

a proliferação anormal de células endoteliais. O termo hemangioma é
frequentemente utilizado para diferentes más formações não malignas
de origem vascular. Estas podem ser divididas em hemangioma
congênito e malformação vascular congênita. O termo malformação
vascular inclui lesões resultantes de defeito na morfogênese de
estruturas arteriais e venosas, sem proliferação celular.
II) ETIOLOGIA
Proliferação anormal de células endoteliais de causa desconhecida.
III) EPIDEMIOLOGIA
Tumor benigno mais comum na infância, com incidência de

aproximadamente quatro a 10% das crianças ao ano.
Incidência maior em prematuros com peso inferior a 1000g (23%).
Mais comuns em meninas (3:1) e caucasianos.
IV) HISTOPATOLOGIA
Costuma apresentar um ciclo de evolução comum. Na fase

proliferativa, podem ser observadas células endoteliais com divisão
rápida formando massas sinciciais com ou sem lúmen, e existe
aumento na expressão de fatores de crescimento. Durante sua fase
involutiva, a atividade das células endoteliais diminui e o parênquima
celular é substituído por tecido fibrogorduroso.
Pode ser dividido em capilar e cavernoso de acordo com o tamanho
dos seus vasos.
V) HISTÓRIA
Geralmente está presente ao nascimento, porém, dependendo da sua

localização, pode ser observado apenas após algumas semanas de
vida.
Apresenta um ciclo de evolução bem definido: fase proliferativa
durante os primeiros 8 a 12 meses, seguido por uma fase de regressão

com duração de 5 a 8 anos. A involução é completa em 50% das
crianças com 5 anos de idade. Este índice pode chegar a 70% nas
crianças com 7 anos e pode continuar até os 10 a 12 anos.
Usualmente as lesões são assintomáticas, e as localizações mais
comuns na cavidade oral são os lábios, língua e mucosa jugal.
Raramente afetam ossos.
Na síndrome de Bean, estão presentes múltiplos hemangiomas
cavernosos na pele, boca e trato gastrointestinal. Seu diagnóstico é
importante, pois pode levar a sangramentos importantes com risco
de vida, perda oculta de sangue e anemia com deficiência de ferro.
Figura 60. Hemangioma em língua.
Figura 61. Hemangioma em lábio.
VI) EXAME FÍSICO
Podem apresentar-se como lesão plana, nodular ou protuberante,

com coloração variável de vermelho a azulado dependendo do grau
de congestão e profundidade. O tamanho das lesões pode variar de
poucos milímetros a vários centímetros, sendo causa de desfiguração
facial. A maior parte varia de 0,5 a 5 cm.
A compressão manual torna as lesões mais claras na medida em que
o sangue é afastado dos espaços centrais para a periferia.
VII) EXAME COMPLEMENTAR
Ressonância Nuclear Magnética pode ser utilizada em lesões extensas
para avaliar profundidade e extensão.
76 Miziara ID
VIII) TRATAMENTO
Devido a sua história de regressão espontânea na maior parte dos

casos, o tratamento geralmente é conservador.
Os corticóides são a primeira linha de tratamento, e a resposta varia
de 60 a 80%.
A aplicação intralesional pode ser utilizada para hemangiomas
pequenos: Triamcinolona 25 mg/ml, dose de 3 a 5 mg/kg por injeção
baseado no tamanho da lesão e peso da criança, com aplicações
repetidas em intervalos de 6 a 8 semanas. Geralmente de 3 a 5
aplicações são suficientes.
Corticóide oral pode ser utilizado: prednisolona, 2-3 mg/kg/dia por
um período de 7 dias. Se a resposta for positiva, diminuição e retirada
progressiva.
Corticóide intravenoso deve ser utilizado em casos de risco de vida.
Em casos de falha terapêutica, interferon e vincristina podem ser
utilizados.
Cirurgia deve ser reservada para casos como hemangioma subglótico
com risco de vida, déficit visual sem resposta a corticoterapia,
hemangiomas pedunculados com sangramento.
A crioterapia é uma ótima solução para esclerose das lesões,
principalmente naquelas mais extensas.

2. LINFANGIOMA
I) DEFINIÇÃO
Considerado tumor benigno do sistema linfático caracterizado pela

anastomose de vasos linfáticos e espaços císticos de variáveis
tamanhos.
II) ETIOLOGIA
Sua etiologia é desconhecida, mas acredita-se que seja uma má

formação do sistema linfático devido a falha de um grupo de sacos
linfáticos em se juntar ao sistema linfático durante seu desenvol-
vimento.
III) EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 50% dos linfangiomas estão presentes ao

nascimento, e 90% até os 2 anos de idade.
Os locais mais acometidos são: cabeça e pescoço (mais comum no
trígono posterior), axila e abdômen.
O acometimento da cavidade oral não é comum.
IV) HISTOPATOLOGIA
Podem ser divididos em três subtipos:

• Simples (composto de canais linfáticos de paredes finas e de
tamanho capilar).
• Cavernoso (composto de canais linfáticos dilatados,
freqüentemente com fibrose sobre adventícia).
• Linfangioma cístico ou higroma (composto por cistos que
variam de milímetros a centímetros de diâmetro).
Os subtipos mais comuns na língua são o simples e cavernoso.
V) HISTÓRIA
Geralmente presentes ao nascimento ou até os dois anos de idade.

Podem aumentar de tamanho após infecções das vias aéreas ou
hemorragia, geralmente seguido de remissão temporária.
A remissão espontânea pode ocorrer em alguns casos.
Em adultos sua ocorrência é muito rara, geralmente secundária a
trauma ou infecção das vias aéreas com provável ativação de tecido
linfático anormal latente. Nestes casos, a remissão espontânea é
improvável.
Na boca pode apresentar-se como nódulo elevado na superfície da
78 Miziara ID
língua nos casos localizados ou podem causar protrusão da língua
com macroglossia nos casos difusos.
As lesões orais podem sofrer trauma, maceração e sangramento,
além de infecção secundária. Tumores maiores podem interferir com
a fala, deglutição, mastigação, e causar comprometimento de via
aérea.
Figura 62. Linfangioma em língua. Figura 63. Linfangioma em assoalho bucal.
VI) EXAME FÍSICO
É mais freqüente no dorso da língua, em seus dois terços anteriores,

podendo atingir grande extensão, especialmente após episódios de
infecção de vias aéreas superiores. Outras regiões acometidas são
palato, gengiva, mucosa bucal, lábios, e região do alvéolo dentário
da mandíbula.
Com seu crescimento, as papilas linguais aumentam de tamanho, e
a língua assume caráter granular com superfície irregular e áspera,
com vesículas contendo material azulado e sanguinolento (aparência
de “pudim de tapioca”, “ovos de sapo”). Pode ocorrer a ruptura de
capilares nos espaços linfáticos, que adquirem uma coloração mais
escura e azulada. O aumento de volume dificulta o fechamento da
boca, com presença de ulcerações, secura, e salivação excessiva.
Quando em localizações mais profundas, apresenta-se como massa
submucosa.
O diagnostico é baseado nos aspectos clínicos e epidemiológicos,

com confirmação histopatológica.
Em casos mais extensos e profundos, a Ressonância Nuclear
Magnética é o exame indicado para definir sua extensão e
planejamento cirúrgico por permitir melhor diferenciação com as
partes moles adjacentes.

VIII) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemangioma, teratoma, tireóide lingual, cisto dermoide, cisto

tireoglosso, tumor de célula granular.
IX) CONDUTA
A opção terapêutica deve considerar o tamanho da lesão, localização

e repercussão funcional. Em crianças pode ocorrer a regressão
espontânea da lesão.
A cirurgia é o tratamento preconizado como primeira opção,
principalmente em casos de repercussão funcional importante como
disfagia e dispnéia. A ressecção radical é difícil devido a seu caráter
infiltrativo e das seqüelas funcionais.
Outras opções terapêuticas que podem ser utilizadas são: crioterapia,
eletrocoagulação e injeção de corticóides intra-lesional.
Agentes esclerosantes (como o OK-432) são utilizados principal-
mente para lesões císticas, que são menos freqüentes na cavidade
oral.
80 Miziara ID
3. FIBROMA
I) DEFINIÇÃO
Tumor reacional hiperplástico do tecido conectivo que ocorre em

áreas focais de trauma.
II) ETIOLOGIA
Processo crônico de reparação tecidual exuberante, com tecido de

granulação e cicatricial, desencadeado por um trauma.
Acredita-se que seja derivado da submucosa e ligamento periodontal.
III) EPIDEMIOLOGIA
Pode ocorrer em qualquer idade, com predileção para adultos jovens.

Mais comum no sexo feminino.
A gengiva da região molar é a área mais afetada.
IV) HISTOPATOLOGIA
Cicatriz hiperplástica: rica em colágeno e relativamente avascular,

podendo conter infiltrado inflamatório crônico de variável intensidade.
Pode ser dividido em:
• Fibroma ossificante periférico (contendo tecido imaturo ósseo
e osteóide, com superfície tipicamente ulcerada).
• Fibroma odontogênico periférico (com presença de tecido
epitelial odontogênico abundante, geralmente não ulcerado
na superfície).
• Fibroma de células gigantes (onde se podem observar células
multinucleadas, assumindo formato estrelado).
V) HISTÓRIA
Massa geralmente localizada em regiões de trauma, como a gengiva

e mucosa bucal da região molar principalmente, margem lateral da
língua, lábio inferior.
Assintomática e de crescimento lento, podendo tornar-se
secundariamente ulcerada.
VI) EXAME FÍSICO
Pode apresentar-se como uma massa firme, séssil ou pedunculada,

geralmente com coloração mais clara que o tecido local devido à
alta concentração de colágeno, com superfície lisa e regular.

Pode ocorrer ulceração secundária ou queratose.
O diagnóstico é clínico, baseado na sua localização e aparência.
VIII) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Geralmente não existe dúvida diagnóstica, porém pode assemelhar-

se ao granuloma piogênico ou granuloma de células gigantes quando
estes não apresentam um componente vascular importante.
IX) CONDUTA
Excisão local com ótimo prognóstico.
82 Miziara ID
4. EPÚLIDES
I) DEFINIÇÃO
É um termo empregado para definir a localização da lesão,

nomeadamente, na gengiva.
II) CLASSIFICAÇÃO
Épulis Congênito.
Granuloma Piogênico.
Épulis Gravídico.
Épulis de Células Gigantes.
4.1. ÉPULIS CONGÊNITO
I) DEFINIÇÃO
Também conhecido como tumor congênito de célula granular, o

épulis é considerado uma neoplasia benigna de partes moles da
mucosa alveolar que acomete recém-nascidos.
II) ETIOLOGIA
Desconhecida.
III) EPIDEMIOLOGIA
Tumor raro, poucos casos descritos na literatura (cerca de 200 casos).

Mais comum no sexo feminino (8-10:1).
Acomete exclusivamente recém-nascido.
IV) HISTOPATOLOGIA
Composto por células uniformes de aspecto benigno com citoplasma

granular (apresenta características de histiócitos e fibroblastos,
sugerindo origem mesenquimal). As células tumorais apresentam
coloração positiva para PAS, vimentina, e negativa para proteína
S100.
Na microscopia óptica apresentam histologia semelhante a outros
tumores de células granulares de outras regiões, originários das
células de Schwan. No entanto, diferentemente destes, não reagem
com a proteína S100, além de apresentar características ultra-
estruturais distintas.

V) HISTÓRIA
Sempre presentes ao nascimento, geralmente apresentam-se como

massa pedunculada solitária na mucosa alveolar maxilar, embora
possa originar-se da gengiva mandibular ou de outras localizações
ou ser múltiplo. O tamanho e variável, porém em geral seu diâmetro
é menor que 1,5 cm.
A apresentação clínica depende da sua localização e tamanho,
podendo interferir com a alimentação do recém-nascido. Sua
evolução é benigna, podendo apresentar regressão espontânea.
Figura 64. Épulis congênito.
VI) DIAGNÓSTICO
Baseado nos aspectos clínicos e epidemiologia, sendo sua

confirmação histopatológica.
4.2. GRANULOMA PIOGÊNICO
I) DEFINIÇÃO
Lesão tumoral benigna que geralmente se desenvolve nas margens

gengivais, mas pode surgir em outros pontos da boca e na pele.
II) ETIOLOGIA
Processos infecciosos gengivais e periodontais parecem estar

envolvidos na gênese do tumor, assim como trauma repetido.
III) HISTOPATOLOGIA
Estroma fibroso , moderadamente celular, frouxo e edematoso, que

possui numerosos vasos sangüíneos de parede delgada.
84 Miziara ID
Intenso infiltrado inflamatório, principalmente se houver ulceração
na superfície.
IV) ASPECTO CLÍNICO
Nódulos de coloração avermelhada, de consistência fibroelástica,

localizado na região gengiva, interdentária.
O épulis gravídico tem a mesma aparência clínico-histológica,
excetuando-se o estado gestacional da paciente.
O épulis de células gigantes tem a mesma aparência clínica,
excetuando-se por se desenvolverem somente em locais em que os
dentes decíduos foram substituídos. Histologicamente, consistem de
massa de células gigantes em um estroma vascular de células
fusiformes.
Intenso infiltrado inflamatório, principalmente se houver ulceração
na superfície.
Figura 65. Granuloma piogênico em lábio inferior.
4.3. CONDUTA
Excisão cirúrgica da lesão, não sendo necessária cirurgia radical.

As lesões residuais costumam evoluir com regressão espontânea.
Pode ser conservadora em tumores pequenos sem repercussão clínica.

VIII) TUMORES MALIGNOS
1. CARCINOMA ESPINOCELULAR
I) DEFINIÇÃO
O carcinoma espinocelular (CEC) é uma neoplasia maligna de

linhagem epitelial, responsável por aproximadamente 95% dos
tumores malignos primários da cavidade oral.
II) EPIDEMIOLOGIA
Representa 4% dos tumores em homens e 2% nas mulheres.

A grande maioria dos pacientes apresenta mais de 40 anos de idade.
III) ETIOLOGIA (FATORES DE RISCO)
Tabagismo.
Etilismo.
Predisposição genética.
Radiação solar (lábios).
Má higiene bucal e dentária.
Próteses e restaurações mal adaptadas.
Outros (HPV, gengivite crônica, sistema imunológico).
IV) HISTÓRIA
Inicialmente as lesões podem ser indolores e o paciente posterga o

tratamento.
Nos estágios avançados pode haver hemorragia, odinofagia, disfagia,
trismo, amolecimento dos dentes, dependendo da localização da
lesão.
O tumor pode apresentar-se de diferentes formas e cores e assume
um aspecto invasivo ulcerado e necrosado nos estágios mais
avançados.
Linfonodomegalia pode estar presente em cerca de 30% dos casos,
Acomete mais freqüentemente lábio, língua, assoalho de boca e
gengiva.
86 Miziara ID
V) EXAME FÍSICO
Na oroscopia deve-se atentar para o tamanho, localização e extensão

da neoplasia para outras regiões.
A palpação da lesão, bimanual, quando possível, traz informações
da sua espessura, infiltração a tecidos profundos e limitação de
mobilidade.
A palpação cervical deve ser realizada a procura de massas e
linfonodos aumentados, os quais devem ser descritos em termos de
localização, tamanho, consistência, coalescência e se estão aderidos
a planos profundos.
Figura 66. CEC em assoalho da boca.
VI) EXAMES COMPLEMENTARES
Exames endoscópicos para estadiamento: nasofibrolaringoscopia e

endoscopia digestiva alta para avaliação de segundo primário
concomitante,
Radiografia simples de tórax para avaliação de metástases à distância,
uma vez que a pulmonar é a mais comum,
O raio X panorâmico de mandíbula é útil para avaliar o acometimento
das arcadas dentárias, ossos maxilares e mandíbula,
A tomografia computadorizada permite avaliar os limites e a extensão
do tumor (embora não tenha boa definição para tecidos bem
vascularizados como a língua) e é útil para avaliar a região cervical
na pesquisa de linfonodos com sinais tomográficos de malignidade
(forma esférica, irregularidade periférica e necrose central),

VII) ESTADIAMENTO CLÍNICO
Conforme padronização TNM da “American Joint Committee on Câncer”

de 2002 (6ª edição):
Tumor primário (T):
Tx ausência de informações sobre o tumor primário;
T0 sem evidências de tumor primário;
Tis carcinoma in situ;
T1 maior extensão do tumor até 2 cm;
T2 maior extensão do tumor maior que 2 cm e menor que 4 cm;
T3 maior extensão do tumor maior que 4 cm;
T4a invasão de estruturas adjacentes, como cortical óssea, seio
maxilar, pele da face ou musculatura extrínseca da língua
(geniogloso, hioglosso, palatoglosso e estiloglosso);
T4b invasão do espaço mastigatório, osso pterigóide, base do crânio
ou artéria carótida interna.
Obs: erosão superficial do osso ou dente por tumor primário
gengival não é suficiente para classificar o tumor como T4.
Metástase linfonodal (N)

Nx ausência de informações sobre metástases;
N0 ausência de adenomegalia clínica;
N1 linfonodo único ipsilateral até 3 cm de diâmetro;
N2a linfonodo único ipsilateral, maior que 3 cm e menor que 6 cm
de diâmetro;
N2b linfonodos múltiplos ipsilaterais com até 6 cm de diâmetro;
N2c linfonodos bilaterais ou contralaterais com até 6 cm de
diâmetro;
N3 linfonodos maiores que 6 cm de diâmetro.
Metástase à distância (M)
Mx ausência de informações sobre metástase à distância;
M0 ausência de metástase à distância;
M1 metástase à distância presente.
Estadiamento Clínico
Estádio 0 TisN0M0;
Estádio I T1 N0 M 0 ;
Estádio II T2 N0 M 0 ;
Estádio III T3 N 0 M 0 ;
T1 ou T2 ou T3 N1M0;
Estádio IVa T4a N0 M0 ou N1 M0;
T1 ou T2 ou T3 ou T4a N2 M0;
Estádio IVb T1 ou T2 ou T3 ou T4a N3 M0;
T4b qualquer N M0;
Estádio IVc qualquer T ou N M1.
88 Miziara ID
VIII) CONDUTA
As modalidades de tratamento são cirurgia e radioterapia (associada

ou não à quimioterapia).
Para tumores iniciais (T1 e T2) a cirurgia e a radioterapia isolados
apresentam resultados semelhantes, porém, em nosso serviço, o
tratamento cirúrgico é mandatório e a radioterapia só é indicada
caso o paciente não tenha condições clínicas.
Para casos mais avançados (T3 e T4) optamos por tratamento cirúrgico
associado ou não à radioterapia, exceto para lesões irressecáveis.
O paciente, em última análise, deve decidir sobre seu tratamento
junto com seu médico, conhecendo as modalidades de tratamento,
suas vantagens e desvantagens e a preferência da equipe médica.
A ressecção é feita 1 cm além do tumor e a margem necessita de
avaliação intra-operatória (congelação) e pós-operatória (parafina).
Caso a margem cirúrgica esteja comprometida, deve-se proceder a
ampliações até margens livres. Caso a ampliação de margem
cirúrgica não seja possível ou desejável (por questões de morbidade),
deve-se complementar o tratamento com radioterapia com ou sem
quimioterapia.
Para um estádio N0, o esvaziamento cervical está indicado quando a
possibilidade de metástase linfonodal é superior a 20%, ou seja, a
partir de T2, exceto para tumores T1 de língua mais espessos que 5
mm e tumores de lábio (a partir de T3). O esvaziamento deve remover
os níveis I, II e III (esvaziamento seletivo), sendo bilateral quando o
tumor acomete a linha média.
Para um estádio N ‘positivo’ o esvaziamento cervical deve remover
os níveis I ao V bilateralmente.
Radioterapia pós-operatória é sempre indicada caso o resultado do
anatomopatológico da parafina tenha mostrado margens de ressecção
comprometidas, extravasamento extracapsular do linfonodo ou
invasão linfática, perineural ou perivascular.
Acompanhamento do paciente:
• Até 6o mês do tratamento: visitas mensais.
• Entre 6o mês e 1o ano do tratamento: visitas bimestrais.
• Entra 1o e 3o ano do tratamento: visitas trimestrais.
• Após 3o ano de tratamento: visitas semestrais.
• O seguimento deve ser mantido durante toda a vida do
paciente.
Exames de estadiamento devem ser realizados, ao menos,
anualmente: nasofibrolaringoscopia, endoscopia digestiva alta,
tomografia computadorizada cervical com e sem contraste e
radiografia simples de tórax.

2. CARCINOMA VERRUCOSO
I) DEFINIÇÃO
É uma variante do carcinoma espinocelular, conhecido como tumor

de Ackerman.
É um tumor muito bem diferenciado, agressivo localmente mas que
normalmente limita-se a membrana basal e não causa metástases.
II) EPIDEMIOLOGIA
São mais freqüentes em fumantes masculinos na quinta década de

vida.
III) ETIOLOGIA (FATORES DE RISCO)
Os mesmos do CEC.
IV) EXAME FÍSICO
Lesão de aspecto
verrucoso, de superfície
áspera e irregular com
bordas elevadas e
inflamação adjacente.
Atentar para a
possibilidade de
coexistir um carcinoma
Figura 68. CA verrucoso em mucosa jugal.
mais invasivo na
mesma lesão, que pode
gerar metástases e
piorar seu prognóstico.
V) CONDUTA
O tratamento é exclusivamente cirúrgico. Não responde à

radioterapia.
A ressecção é feita 1 cm além do tumor e a margem necessita de
avaliação intra-operatória (congelação) e pós-operatória (parafina).
Caso a margem cirúrgica esteja comprometida, deve-se proceder a
ampliações até margens livres.
O exame anatomopatológico da lesão deve ser realizado em vários
cortes à procura de CEC invasivo, que pode coexistir com o
carcinoma verrucoso.
90 Miziara ID
3. AGRANULOCITOSE
1) DEFINIÇÃO
Doença hematológica caracterizada pela redução severa ou ausência

de granulócitos, particularmente neutrófilos (<500/mm3).
II) ETIOLOGIA
Geralmente ocorre como reação colateral ao uso de medicamentos

ou devido a Infecções.
Raramente ocorrem casos de caráter idiopático.
III) HISTÓRIA CLÍNICA
As manifestações sistêmicas incluem febre, calafrio, cefaléia e

fraqueza.
Após 12 a 24 hs, geralmente aparecem sinais e sintomas de infecção
de vias aéreas, trato gastrointestinal ou infecções bacterianas de
outras regiões.
O risco de infecção está diretamente relacionado com a contagem
de neutrófilos.
As lesões orais ocorrem precocemente e são muito comuns. Podem
acometer mucosa bucal, palato, língua, e tonsilas. A mucosa da
faringe, laringe, esofagiana e do trato gastrointestinal também podem
ser acometidas.
É comum o paciente apresentar halitose, sialorréia, disfagia com
dificuldade para deglutição e mastigação.
Figura 69. Agranulocitose- lesão em língua
IV) EXAME FÍSICO
Úlceras necróticas recobertas por uma pseudomembrana cinza claro

ou escura, friável, sendo que as úlceras não apresentam halo
avermelhado ao redor.

As lesões periodontais são precoces, em geral ulceração e necrose
gengival com hemorragia associada. Pode ocorrer perda óssea severa.
V) DIAGNÓSTICO
Clínico, acompanhado de hemograma e mielograma.
VI) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Gengivite ou estomatite necrotizante aguda.

Leucemia aguda.
Neutropenia familiar.
Neutropenia cíclica.
Outros tipos de neutropenia.
Mononucleose.
Granulomatose de Wegner.
VII) TRATAMENTO
Deve ser interrompido o uso de droga potencialmente causadora.

Deve ser evitada qualquer manipulação dentária ou gengival na fase
aguda.
Higiene oral rigorosa com uso tópico de gluconato de clorexedine a
0,1% e peróxido de oxigênio.
O quadro sistêmico deve ser acompanhado pelo hematologista, em
geral antibioticoterapia de amplo espectro sistêmico dependendo do
quadro infeccioso e da sua gravidade, além de drogas estimuladoras
de granulocitose.
92 Miziara ID
4. SARCOMA DE KAPOSI
I) DEFINIÇÃO
Neoplasia maligna de origem vascular geralmente associada a

imunodeficiência, mais frequentemente a Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida (AIDS) ou pós-transplante.
II) ETIOLOGIA
Proliferação das células endoteliais, embora alguns autores acreditem

que possa se originar dos pericitos.
Está fortemente associada a infecção pelo herpes vírus tipo 8 em
todas as suas formas clinicas: clássica ou mediterrânea, endêmica
ou africana, e associada a imunodeficiência (AIDS ou pós-
transplante).
III) EPIDEMIOLOGIA
A forma clássica é rara, geralmente acomete idosos do sexo masculino

de origem mediterrânea.
A forma endêmica pode acometer adultos e crianças de origem africana,
apresentando caráter endêmico em algumas regiões da África.
A forma associada à imunodeficiência é mais comum em pacientes
com AIDS ou pós-transplante. Costuma acometer principalmente
adultos jovens do sexo masculino. Pode ocorrer em qualquer estagio
da infecção pelo HIV, porem é mais comum em estágios mais
avançados com alta carga viral.
Cerca de um terço dos pacientes com AIDS apresentava a doença
inicialmente, porém atualmente sua incidência diminuiu
consideravelmente devido a terapia anti-retroviral. No entanto, com
a epidemia de AIDS em alguns paises da África, o sarcoma de Kaposi
é a neoplasia maligna mais comum em alguns países desta região.
IV) HISTÓRIA
A forma clássica foi descrita inicialmente por Kaposi em 1872, e

apresenta-se como uma lesão cutânea nodular multifocal de aspecto
vermelho-amarronzado acometendo mais frequentemente as
extremidades inferiores, embora qualquer órgão possa ser afetado.
As lesões orais são raras nesta forma, geralmente com evolução longa
indolente, porém progressiva.
A forma endêmica geralmente acomete a pele das extremidades de
indivíduos negros. Lesões orais são raras, sua evolução e prolongada
e o prognóstico médio.

A forma associada a imunodeficiência apresenta características
clinicas distintas das anteriores: as lesões cutâneas não são limitadas
as extremidades, podendo ser multifocal, sendo comuns lesões orais
e acometimento linfonodal. Também pode apresentar acometimento
visceral, sua evolução geralmente é rápida e agressiva, sendo seu
prognóstico muito ruim.
Nesta forma, a lesão oral pode ser o local inicial e o único sitio
acometido. Na cavidade oral pode acometer qualquer região, sendo
mais frequente no palato, gengiva e língua. Pode representar o
primeiro sinal da AIDS.
Figura 70. Sarcoma de Kaposi - lesão em gengiva e lábio inferior.
V) EXAME FÍSICO
As lesões podem variar de máculas azuladas em estágios iniciais a

lesões nodulares, exofíticas, vermelho-azuladas, podendo ser uni
ou multifocal em estágios mais avançados. Palato e gengiva são as
localizações mais freqüentes na boca. Outras regiões acometidas
com maior freqüência são língua e tonsilas. E importante lembrar
que pacientes com AIDS podem apresentar outras lesões associadas,
como candidíase, leucoplasia pilosa, doença periodontal e
xerostomia.
VI) EXAME COMPLEMENTAR
Biópsia e exame histopatológico da lesão.
VII) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deve incluir outras lesões como hemangioma, eritroplasia, melanoma

e granuloma piogênico, além da angiomatose bacilar.
94 Miziara ID
VIII) CONDUTA
Deve considerar o estado geral do paciente e outras doenças

associadas, visto que a evolução da doença em geral não é letal. O
tratamento da AIDS com terapia anti-retroviral é fundamental,
podendo ser a única terapia em estágios iniciais, além de levar a
regressão do sarcoma mesmo em alguns casos avançados.
Para lesões localizadas, recomenda-se cirurgia ou quimioterapia
associada a terapia anti-retroviral e o uso de Vimblastina intra-
lesional. Para lesões rapidamente progressivas e multifocal, a
quimioterapia associada a terapia anti-retroviral.

5. MELANOMA
I) DEFINIÇÃO
Melanoma primário de mucosa é considerado uma neoplasia maligna
com alta agressividade que se origina nos melanócitos presentes na
mucosa derivado de elementos de origem neuroectodérmica que
migraram para mucosa de origem ectodérmica.
II) EPIDEMIOLOGIA
Melanoma primário de mucosa é raro. O melanoma de cavidade
oral corresponde a cerca de 0,5% das neoplasias malignas da região,
e representa 0,2 a 8% de todos os melanomas. Incidência ao redor
de 1,2 casos para 10 milhões de pessoas.
Na cavidade oral, a grande maioria se origina no palato duro e alvéolo
dentário, enquanto palato mole, língua, e assoalho da boca são
localizações mais raras.
A idade média dos pacientes pode variar de 20 a 80 anos, sendo o
pico ao redor da quinta e sexta décadas. Sua incidência é maior no
sexo masculino. Em relação à raça, é mais freqüente em japoneses,
e menos freqüente em caucasianos.
III) ETIOLOGIA
Sua etiopatogenia é incerta.
Associação com lesões pigmentares da cavidade oral ainda é
controvérsia, sendo sugerido que melanose, presente em cerca de
30% dos casos, seriam lesões pré-malignas. No entanto, é preciso
considerar fatores raciais, visto que a melanose na cavidade oral é
muito freqüente e considerada uma pigmentação fisiológica na raça
negra (pigmentação racial). Outras lesões melanocíticas:
• máculas melanocíticas: apresentam áreas discretas de
pigmentação na camada basal sem aumento no número de
melanócitos. Mais comum na borda do vermelhão do lábio
inferior e palato duro. Embora controvérso, acredita-se que
apresenta potencial de malignização, recomendado exérese
da lesão em locais de maior risco.
• nevo: são lesões raras nesta região (55% intramural, 36% nevo
azul, 3% nevo de junção). O nevo azul é considerado sempre
benigno, porém a distinção pode ser difícil. O trauma
recorrente pode ser considerado fator de transformação
maligna, sendo sempre recomendado excisão.
• tatuagem por amálgama: causado por depósito iatrogênico de
amálgama dentário, mais freqüente na gengiva e alvéolo
dentário, sempre benigno.
IV) HISTOPATOLOGIA
Pode ser dividido em 2 subtipos de acordo com seu comportamento

biológico:
• Melanoma invasivo, que apresenta padrão de crescimento para
profundidade e horizontal nas bordas (alta gressividade).
• Melanoma in situ, que pode apresentar uma fase relativamente
longa de crescimento juncional antes do crecsimento vertical
em profundidade.
V) HISTÓRIA
Melanose pré-existente na cavidade

oral (encontrada em um terço dos
casos).
Sangramento é considerado o sinal
mais importante.
Dor (geralmente ocorre mais tardia-
mente).
Freqüentemente a lesão primária é
assintomática, sendo comum a apre-
sentação de metástase cervical como
primeiro sinal (clinicamente presente
em 10 a 30% dos casos no momento
do diagnóstico). A metástase por via
hematogênica pode estar presente em Figura 71. Melanoma invasivo em
15% dos casos no momento do palato.
diagnóstico.
VI) EXAME FÍSICO
Observa-se lesão geralmente pigmentada (placa ou mancha), aderida

ao tecido subjacente. Os locais mais freqüentes são palato duro e
alvéolo dentário.
Aspectos macroscópicos sugestivos: irregularidade das bordas,
elevação, infiltração do tecido subjacente, e sangramento fácil.
VII) EXAMES COMPLEMENTARES

A identificação de melanina é importante para o diagnóstico (50 a
70% dos casos). A utilização de colorações especiais (como o azul
de Fontana) auxilia no diagnóstico, sendo que os resultados para
melanomas amelanocíticos não são sempre positivos.
A microscopia eletrônica pode ser utilizada, sendo altamente
específica pela demonstração da organela celular premelanosoma.
Porém sua sensibilidade não é suficiente, pois nem todos os casos
apresentam a organela.
A imunohistoquímica é fundamental para o diagnóstico, em geral
positiva para anticorpos anti-vimentina e anti-NK1,C3. Reage
fortemente com S-100 (binding protein para cálcio presente em
tecidos de origem neural) e HBM-45, específico para melanomas.
Anticorpos anti-queratina e anti-leucocíticos são sempre negativos.
VIII) CONDUTA
Cirurgia é o tratamento que oferece melhor chance de cura e controle

local.
Radioterapia e a quimioterapia têm sido utilizadas isoladamente ou
em combinação como adjuvantes a cirurgia. A resposta a radioterapia
é melhor nos casos de melanoma mucoso em relação ao cutâneo.
Recomendada no pós-operatório em alguns casos devido à taxa de
recorrência local após ressecção aparentemente radical, mesmo em
pacientes com doença localizada.
Devido à elevada taxa de metástase cervical subclínica, o
esvaziamento cervical seletivo ou a radioterapia é preconizada mesmo
em pacientes com “pescoço negativo”.
A taxa de sobrevida de 5 anos está ao redor de 15 a 35%, atribuída
principalmente ao diagnóstico tardio.
Recentemente a radioterapia com neutron beam tem mostrado bons
resultados em pacientes com melanoma cutâneo estádio III, porém
os resultados para melanoma mucoso são desconhecidos.
98 Miziara ID
IX) DOENÇAS GRANULOMATOSAS
As doenças granulomatosas apresentam-se como lesões com aspecto

de tecido de granulação, decorrente de um processo imunopatológico de
defesa, constituído principalmente por histiócitos e células gigantes
multinucleadas.
O aspecto da lesão, associado com a história do paciente, pode nos
conduzir ao agente etiológico da lesão granulomatosa. Na maioria dos casos,
o diagnóstico de certeza se torna difícil e necessita de exames subsidiários,
principalmente para excluir neoplasias. Cada caso deve ser avaliado
individualmente, porém para pesquisa inicial podem ser solicitados os
seguintes exames complementares:
• radiografia de tórax;
• hemograma;
• provas de função renal (uréia, creatinina) e hepática (transaminases,
bilirrubinas);
• exame de escarro (3 amostras);
• sorologia para paracoccidioidomicose (IFI, contra-imunoeletroforese);
• sorologia para leishmaniose (IFI, Elisa);
• sorologia para Sífilis (VDRL, FTA-abs);
• ANCAc.
1. TUBERCULOSE
Doença rara dentre as granulomatosas que acometem a cavidade

oral.
Doença bacteriana caracteristicamente associada a manifestações
sistêmicas e pulmonares, local onde geralmente se desenvolve a
primo infecção. O foco primário raramente ocorre na região de cabeça
e pescoço.
Sua transmissão ocorre por via inalatória, e menos freqüentemente,
através do contato direto com feridas fistulizadas da infecção.
É uma doença de notificação compulsória.
I) ETIOLOGIA
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch – BK).

II) EPIDEMIOLOGIA
Estima-se no Brasil cerca de 116.000 casos novos e 6.000 óbitos

anualmente.
No Brasil, os estados que mais notificam são: São Paulo, Rio de
Janeiro, Bahia e Minas Gerais.
Maior incidência em idosos, debilitados, baixo nível sócio-
econômico, imunodeprimidos.
Observamos atualmente, com a epidemia de HIV/AIDS um novo
aumento de incidência e maior agressividade da tuberculose.
III) HISTÓRIA
A principal queixa do paciente é de lesão dolorosa em cavidade

oral, que muitas vezes atrapalha na fala e deglutição.
Sintomas como tosse crônica, emagrecimento, fadiga e febre noturna
freqüentemente estão presentes.
Sangramentos podem ocorrer, o que faz o paciente procurar
tratamento.
O local mais acometido é o palato mole.
IV) EXAMES FÍSICO
Na oroscopia observa-se lesão irregular, exofítica, com áreas de

ulceração, recobertas por fibrina e dolorosas. O aspecto macroscópico
se assemelha ao de carcinomas e linfomas.
V) EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia de tórax para avaliar acometimento pulmonar. A

tomografia computadorizada pode ser útil na investigação do
envolvimento nodal e pulmonar.
Teste de Mantoux - PPD (intradérmico) maior que 10mm em
pacientes com imunidade normal e 5mm em imunocomprometidos
é fortemente sugestivo, porém não confirma o diagnóstico. Apresenta
menor validade em áreas endêmicas. Caso o PPD seja negativo,
pode significar infecção recente ou deficiência de imunidade celular,
devendo-se repetir o exame em três meses.
Pesquisa de bacilo no escarro (3 amostras) ou lavado traqueobrôn-
quico.
Exame histológico da lesão com pesquisa de bacilo álcool ácido
resistente (PBAAR).
Cultura (meio Lowenstein-Jensen) com resultado parcial em 15 dias
e final em 2 meses. Pode-se fazer antibiograma.
100 Miziara ID
Figura 72. Tuberculose - lesão em língua. Figura 73. Tuberculose - lesão em palato.
VI) CONDUTA
Tratamento tríplice por período de 9 meses na forma extra-pulmonar

(esquema 2): Isoniazida – (5-10 mg/kg/dia até 300 mg/d, 1X/dia,
sendo os principais efeitos colaterais: hepatite, neuropatia periférica),
Rifampicina (10 mg/kg/dia até 600 mg/d, 1X/dia, sendo os principais
efeitos colaterais: toxicidade hepática, “síndrome gripal”, alterações
hematológicas), e Pirazinamida (25 mg/kg/dia, até 2,5g/dia, 1X/
dia, sendo os principais efeitos colaterais: artralgia e hiperuricemia)
por um período de 2 meses. Após os 2 meses, Isoniazida e
Rifampicina (7 meses). O esquema é válido inclusive em pacientes
com AIDS.
Em casos de falha no tratamento, recomenda-se o esquema 3:
Estreptomicina (15 mg/kg IM, até 0,75-1 g/dia, 1X/dia, sendo a oto
e nefrotoxicidade os principais efeitos colaterais – fazer audiometria
mensal), Etambutol (25 mg/kg/dia, 1X/dia, sendo a neurite óptica
um dos principais efeitos colaterais), Etionamida (10-15 mg/kg/dia,
até 1 g/dia, 1X/dia, sendo os principais efeitos colaterais irritação
gastrointestinal e hepática), e Pirazinamida (3 meses), seguido por
Etambutol, Etionamida (9 meses).
Critério de cura: clínico.
Cirurgia para correção de eventual estenose cicatricial (seqüela).

2. SÍFILIS
I) DEFINIÇÃO
Doença infecciosa bacteriana com múltiplas apresentações em cabeça

e pescoço dependendo da fase da sua apresentação (primária,
secundária, ou terciária).
Pode ser transmitida través de contato sexual, embora existam casos
de sífilis congênita e transfusional.
A sífilis congênita é uma doença de notificação compulsória.
II) ETIOLOGIA
Treponema pallidum (bactéria espiroqueta, gram positiva).
III) EPIDEMIOLOGIA
Mais freqüente em adultos sexualmente ativos.

Apesar de a penicilina diminuir a prevalência da sífilis, com o
surgimento do HIV/AIDS houve um aumento da sua incidência.
IV) HISTÓRIA CLÍNICA E EVOLUÇÃO
Sífilis primária:
cancro primário no sítio de inoculação da bactéria com
linfadenomegalia reativa. O cancro é uma lesão única, de fundo liso
com base infiltrada, com aspecto pápulo-eritematoso que erode
rapidamente. Tende a regredir espontaneamente em 1 a 2 meses.
A boca é o local extragenital mais acometido. Cerca de 10% dos
casos estão localizados na cavidade oral. Em ordem decrescente:
lábio (principal), amígdalas, língua, gengiva, e mucosa jugal.
Os testes sorológicos ainda não são positivos, e o diagnóstico é feito
com identificação do treponema na lesão (campo escuro).
Sífilis secundária:
2 a 12 semanas após o contato, podendo apresentar-se na cavidade
oral como lesões vermelho escuras que coalescem em placas de
bordos branco –acinzentados, infiltradas com aspecto serpinginoso.
Na língua pode surgir lesão ulcerada recoberta por membrana branco-
acinzentada.
Sífilis latente:
relativamente assintomática, porém os testes sorológicos
permanecem positivos. 1/3 dos pacientes evoluem para cura, 1/3
permanece latente, 1/3 evolui para forma terciária.
102 Miziara ID
Sífilis terciária:
As manifestações cutâneas observadas são a goma e o tubérculo. As
gomas representam uma reação de defesa do organismo, não contém
o treponema.
Na cavidade oral as lesões podem aparecer no palato duro sob forma
de lesões ulceradas e infiltradas, que podem fistulizar para cavidade
nasal. Na língua, a sífilis terciária pode se manifestar sob a forma
de uma glossite atrófica intensa.
Sífilis Congênita:
A transmissão materno-fetal pode ocorrer por via hematogênica
através da placenta. Ocorre a partir da 16ª semana de gestação, e as
manifestações podem ser precoces ou tardias.
Precoce: desde o nascimento até os 2 anos (baixo peso, icterícia,
obstrução nasal, placas mucosas na cavidade oral, lesões
papilomatosas na região ano-genital, fissuras ao redor dos orifícios
naturais, bolhas ou descamação palmo-plantar, osteocondrite e
hepatoesplenomegalia).
Tardia: erupções cutâneas semelhantes às observadas na forma
tardia adquirida. Hipodesenvolvimento de maxila, nariz em sela,
protrusão mandibular, palato ogival, retardo mental, disacusia
neurossensorial.
Figura 74. Cancro em língua. Figura 75. Sífilis secundária em lábio.
Exame da biópsia da lesão em campo escuro (visualização do agente

na fase primária).
Na histologia pode-se observar infiltrado inflamatório plasmocitário
denso nas fases primária e terciária.

Sorologia:
• VDRL: É um teste inespecífico que identifica anticorpo contra
cardiolipina. Útil para screening de pacientes (é o teste de
escolha para triagem). Tende a diminuir os títulos ou negativar
com tratamento. Se o VDRL der positivo deve-se realizar testes
treponêmicos como o FTA-abs.
• FTA-abs: Teste de absorção do anticorpo anti-treponêmico
fluorescente. Permanece positivo no paciente após o
tratamento.
VI) CONDUTA
Penicilina Benzatina é o tratamento de escolha. Na fase primária a

dose recomendada é de 2.400.000 UI IM uma única vez. Na fase
secundária utilizam-se 2 doses de 2.400.000 UI IM a cada 5 dias, e
na fase terciária 3 doses. O critério de cura é através da negativação
do VDRL, ou diminuição e estabilização em níveis baixos.
Nos casos de alergia a penicilina pode-se utilizar doxiciclina ou
tetraciclina.
Para pacientes infectados pelo HIV preconiza-se ceftriaxona 1g IM
por 14 dias.
104 Miziara ID
3. ACTINOMICOSE
I) DEFINIÇÃO
Doença infecciosa bacteriana caracterizada por um processo

granulomatoso crônico e supurativo, com formação de múltiplos
abscessos e fístulas de drenagem.
A região cervicofacial é o local mais freqüente, sendo a região
submandibular a área mais acometida. Costuma estar associada a
uma história de trauma, como procedimentos odontológicos, que
servem de porta de entrada para a bactéria.
II) ETIOLOGIA
Actinomices israelii (bactéria gram positiva preferencialmente

anaeróbia, saprófita comensal da cavidade oral, trato intestinal e
vagina).
Outros possíveis agentes são: A. naeslundii, A. viscous, A.
meyeri, A. odontolyticus, Bifidobacterium dentium, Arachnia
propionica.
III) EPIDEMIOLOGIA
É mais comum em pacientes com má higiene bucal, deficiências

imunológicas, radioterapia prévia, diabetes, e idosos.
Sem predileção por sexo e idade.
IV) HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
História de trauma na cavidade oral, manipulação mucosa ou

dentária.
Os sintomas iniciais são de dor e uma massa endurecida, com sinais
flogísticos, inicialmente na região submandibular. Pode ocorrer
flutuação da massa com formação de abscesso, que drena através de
múltiplos tratos.
As secreções de drenagem costumam conter grânulos característicos:
corpos lobulados compostos de hifas delicadas entrelaçadas que se
irradiam em direção à periferia, com porção central amorfa (criptas
filamentosas da bactéria).
Em formas agudas, pode-se manifestar como um abscesso cervical
profundo.
A disseminação é por contigüidade, raramente de forma
hematogênica.
Pode assemelhar-se a lesão carcinomatosa, que deve ser excluída
em todos os casos.

O diagnóstico é feito através de biópsia e achado do agente na forma

de grânulos sulfúreos característicos, corados através do Gram e
PAS.
Na cultura pode ocorrer falso diagnóstico devido ao crescimento
prévio de outras bactérias.
Tomografia computadorizada determina a extensão do processo
infeccioso, especialmente em casos com formação de abscesso na
fase aguda.
Hemograma completo deve ser realizado para excluir imunode-
ficiência celular.
IV) CONDUTA
O tratamento é feito através de antibioticoterapia prolongada com

penicilina G endovenosa por período de 30 a 45 dias (10 a 20 milhões
de unidade), seguido penicilina V (2 a 4 gramas/dia) via oral, por
um período de 3 a 12 meses. Em casos de alergia a penicilina, pode-
se usar eritromicina, tetraciclina, e cefalosporinas.
106 Miziara ID
4. HANSENÍASE
I) DEFINIÇÃO
Doença bacteriana crônica que se caracteriza por lesões na pele (hipo

ou hipercrômicas), distintas de outros tipos de lesão por tornarem o
local insensível.
A transmissão é feita de uma pessoa não tratada para outra por meio
das vias respiratórias ou da pele.
A transmissão é feita por contato direto e constante com o paciente
bacilífero, sendo necessário um longo período de contato.
II) ETILOGIA
Mycobacterium leprae.
III) EPIDEMIOLOGIA
Mais freqüente em áreas tropicais e subtropicais (Sudeste Asiático,

África e Américas).
Estima-se cerca de 500.000 casos novos por ano no mundo.
Não faz distinção por idade ou sexo.
IV) HISTÓRIA E EVOLUÇÃO
Os bacilos são eliminados através de secreções orais, nasais ou de

lesões cutâneas de indivíduos multibacilares, são pouco patogênicos
e possuem um período de incubação longo.
Inicialmente as manifestações são manchas ou áreas na pele com
alteração de sensibilidade.
Pode evoluir para dois pólos de pacientes de acordo com a resposta
imunológica:
• Tuberculóide: baixa positividade para o bacilo. O bacilo
acomete principalmente pele gânglios e nervos.
• Virchoviana: presença abundante de bacilos. Atinge as
mucosas e vísceras.
As lesões mucosas na faringe, nariz, e laringe são freqüentes e
altamente bacilíferas.
As lesões na cavidade oral são variáveis, dependendo do tempo da
lesão e da resposta imunológica do paciente: congestão, edema,
infiltração, nodulação, ulceração, atrofia e fibrose.

Figura 76. Hanseníase - lesão em língua. Figura 77. Hanseníase - lesão em palato.
Pesquisa do bacilo nas lesões: positiva na forma virchoviana, baixa

positividade na forma Tuberculóide.
Não é possível isolar o agente em cultura.
Intradermorreação de Mitsuda: não tem valor diagnóstico.
Importante para prognóstico pois a forma Virchoviana (mais grave)
é sempre anérgica. Cerca de 70% da população apresenta teste
positivo, indicando contato prévio.
VI) CONDUTA
Dapsona (100mg, 1X/d, via oral) associada à rifampicina (600mg,

1X/dia, via oral) por 6 meses forma tuberculóide (paucibacilar), e
por no mínimo 2 anos nas formas multibacilares.
Deve-se realizar hemograma e testes de função hepática durante o
tratamento.
108 Miziara ID
5. PARACOCCIDIOIDOMICOSE
I) DEFINIÇÃO
É uma doença fúngica transmitida através da inalação de esporos

do fungo, levando a infecção pulmonar e/ou outros sítios como a
cavidade oral.
Conhecida inicialmente como Blastomicose Sulamericana (termo
não utilizado mais).
Doença que pode assumir evolução aguda, subaguda ou crônica.
II) ETIOLOGIA
Paracoccidioides brazilienses.
III) EPIDEMIOLOGIA
Mais freqüente no sexo masculino (15:1), geralmente acima dos 30

anos, trabalhadores rurais, imunocomprometidos.
Freqüente na América Latina e principalmente região Sul e Sudeste
do Brasil.
O Estado de São Paulo apresenta níveis endêmicos da doença.
IV) HISTÓRIA
Pode apresentar-se com quadro de infecção persistente de vias aéreas

superiores, associado à tosse produtiva, febre baixa, perda de peso e
fraqueza.
A pele é o sítio extra-pulmonar mais comum. A laringe, a cavidade
oral e a região nasal são sítios comuns na região de cabeça e pescoço.
Até 10% dos pacientes apresentam tuberculose concomitante.
Pode ocorrer após longo período de latência (até 30 anos após contato
com região endêmica).
Pode ocorrer em toda cavidade oral, sendo o palato um local
freqüentemente acometido.
V) EXAME FÍSICO
Na oroscopia observa-se ulceração rasa, dolorosa, de bordos

irregulares e com fundo granulomatoso coberto com pontilhado
hemorrágico, dando-lhe um aspecto “em framboesa” (Estomatite
moriforme de Aguiar Pupo). Em alguns casos, a lesão pode assumir
aspecto vegetante.
Nas infecções agudas deve-se procurar envolvimento sistêmico, como
linfonodomegalia e hepato e esplenomegalia.

Figura 78. Paracoccidioidomicose em palato.
Exame micológico direto: muitas vezes se pode identificar o agente

apenas no raspado da lesão.
O diagnóstico é histológico, podendo-se observar o granuloma e
identificar o agente (coloração de Groccot, que observa o aspecto
clássico de “roda de leme”).
Cultura (meio Ágar Sabouraud) com resultado final ao redor de 15
a 30 dias. Deve ser realizada em todos os casos, sempre que possível,
Provas imunológicas:
a) Reação de contra-imunoeletroforese: qualitativo, não negativa
com tratamento, pode indicar infecção ativa ou contato prévio.
b) Reação de Imunofluorescência indireta (IFI): é possível a
titulação dos anticorpos, apresenta correlação com a resposta
clínica ao tratamento.
VII) TRATAMENTO
Ataque:
• Formas graves: Anfotericina B: 0,4-0,5 mg/kg/d, EV, 1X/dia
(diluir em SG 5% 500ml, correr lento, hidratação pré e pós).
Monitorar níveis de sódio, potássio, uréia, e creatinina.
Realizar ECG e hematócrito prévios e a cada 2 semanas.
• Derivados sulfonamídicos: Sulfadiazina (100 mg/Kg/dia, até
6 g, 4X/d), Sulfametoxazol-Trimetoprim (800-1600mg a cada
12 horas).
• Itraconazol ou Ketoconazol: 200 mg/dia.
• O tratamento deve ser mantido até o desaparecimento das
manifestações clínicas e diminuição dos níveis séricos de
anticorpos (2 a 6 meses).
Manutenção:
• Deve ser continuada por 1 ano após negativacão da sorologia.
O acompanhamento deve ser mantido, pois pode haver
recidiva tardia.
110 Miziara ID
• Sulfadiazina: 500mg-1g via oral, 4X/d.
• Sulfametoxazol-Trimetoprim (400-800 mg, a cada 12 horas).
• Itraconazol ou Ketoconazol (100 mg/dia).

6. HISTOPLASMOSE
I) DEFINIÇÃO
Doença fúngica sistêmica adquirida através da inalação de esporos

do fungo em contato com as fezes contaminadas de animais,
principalmente pássaros e morcegos.
Tornou-se mais freqüente com o surgimento da AIDS, como doença
oportunista.
A histoplasmose disseminada é uma das condições que define o
paciente com AIDS.
Primariamente ocorre a doença pulmonar aguda, que pode entrar
em um período de latência e evoluir para doença pulmonar crônica
ou forma disseminada, levando ao acometimento da cavidade oral
por via hematogênica.
II) ETIOLOGIA
Histoplasma capsulatum.
III) EPIDEMIOLOGIA
A doença ocorre em áreas tropicais e temperadas e as regiões

endêmicas são principalmente as cavernas e de alta umidade.
Acomete mais o sexo masculino.
Imunodeprimidos e idosos estão mais susceptíveis (forma
disseminada da doença).
IV) HISTÓRIA
A lesão ocorre geralmente como parte de um quadro de doença

disseminada, sendo a forma isolada bastante rara.
Insuficiência adrenal, endocardite, pericardite, meningite, podem
estar presentes e associados ao envolvimento mucocutâneo.
Hepatoesplenomegalia ocorre em até 50% dos pacientes.
Sintomas gerais: perda de peso, febre baixa e fadiga.
V) EXAMES FÍSICO
A lesão pode apresentar-se como ulceração de bordos elevados e

dolorosa.
Lesões cutâneas e hepatoesplenomegalia devem ser investiga-
das.
112 Miziara ID
O diagnóstico definitivo é histológico com a identificação do agente

(coloração Giemsa) e cultura.
Radiografia de tórax (o achado de microcalcificações difusas é
bastante sugestivo).
Teste cutâneo de histoplasmina (torna-se positivo 2 semanas após
exposição e permanece positivo após o tratamento, indica apenas
exposição passada ou atual com infecção, não é útil para diagnóstico).
Teste de fixação de complemento (torna-se positivo quatro semanas
após infecção, e negativa com tratamento, sendo útil para
acompanhamento do tratamento).
VII) CONDUTA
Formas moderadas: Itraconazol 200 mg/dia, dose única via oral,

por período de 9 meses.
Formas graves: Anfotericina B EV, dose única diária de 0,5-1 mg/
Kg/dia, por 7 dias, seguido por 0,8 mg/kg/d até dose acumulada de
4g. As lesões mucosas geralmente regridem após período de 4 a 6
semanas. Pode-se fazer manutenção com Itraconazol até completar
9 meses.
Critério de cura: clínico, podendo-se realizar teste de fixação de
complemento.
Outras drogas como cetoconazol e fluconazol também podem ser
usadas.

7. LEISHMANIOSE
I) DEFINIÇÃO
Nomenclatura: leishmaniose tegumentar americana (mucocutânea).

É uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoários
do gênero Leishmania. A transmissão habitual é através da picada
de insetos flebotomídeos.
É primariamente uma infecção zoonótica, afetando outros animais
que não o homem, o qual pode ser envolvido secundariamente.
II) ETIOLOGIA
Leishmania brasilienses, panamensis, e amazonenses.
III) EPIDEMIOLOGIA
Predomina em adultos jovens do sexo masculino.

Observa-se que o contágio da doença vem ampliando sua zona de
abrangência, de áreas de desmatamento para periferias de centros
urbanos.
IV) HISTÓRIA
O período de incubação no homem geralmente é ao redor de 2 meses.

A disseminação da doença pode ocorrer por via hematogênica,
linfática, ou através da inoculação pelo toque digital com feridas
infectadas.
As lesões mucosas são geralmente secundárias à lesão cutânea e
pode surgir concomitantemente ou meses a anos após as lesões da
pele.
As recidivas são muito freqüentes, mesmo após aparente cura.
As áreas mais acometidas são: nariz, cavidade oral e laringe.
V) EXAME FÍSICO
Ao exame físico deve-se procurar lesão septal, destruição da pirâmide

nasal, com presença de crostas e ulceração, pois a lesão nasal é mais
freqüente.
A cavidade oral é inicialmente acometida pelo lábio, por contigüidade
da lesão nasal, ou ainda pelo palato mole e úvula. A lesão possui um
aspecto infiltrativo, com granulações e recoberto por crostas.
Deve-se atentar ainda à presença de cicatrizes na pele, sugestiva de
leishmaniose no passado.
114 Miziara ID
Figura 79. Leishmaniose em palato.
Pode-se fazer pesquisa direta do agente através da escarificação de

lesões cutâneas ativas, biópsia da lesão, e punção aspirativa
ganglionar em casos de acometimento ganglionar.
O exame histológico tem baixa sensibilidade para identificação do
agente em lesões crônicas, podendo ser maior em lesões recentes.
Pode-se realizar imunohistoquímica para antígenos do agente.
Cultura do material obtido por biópsia ou punção fornece maior
sensibilidade para pesquisa do agente e permite a identificação da
espécie.
Sorologia (Elisa e imunofluorescência indireta): sensibilidade ao
redor de 70%, positiva a partir da diluição de 1:40. Após a resolução
da doença os títulos tendem a cair ou desaparecer em alguns meses.
Reação de Montenegro: valor preditivo elevado devido a sua alta
sensibilidade (mais de 90%). Em áreas endêmicas significa exposição
prévia sem doença ou doença anterior, e sua negatividade pode
significar infecção recente ou imunodeficiência.
VII) CONDUTA
O tratamento de escolha é feito com antimoniais.

Nas formas mucosas utiliza-se Glucantine (20 mg/Kg/dia divididos
em 2 doses, IM ou EV, por 28 dias).
Deve-se realizar eletrocardiograma prévio e semanal além de
avaliação da função renal, especialmente acima dos 50 anos.
Anfotericina B (1 mg/kg EV, 1X/dia, por período de 20 a 30 dias):
em casos recidivantes ou resistentes.
Critério de cura: clínico e sorológico.

X) DISTÚRBIOS DE GLÂNDULAS
SALIVARES
1. GRÂNULOS DE FORDYCE
Tratam-se de glândulas sebáceas ectópicas na mucosa oral.

Mais freqüentes em idosos.
II) QUADRO CLÍNICO
Caracterizam-se por grânulos branco-amarelados na mucosa oral,

que podem formar placas.
São mais comuns em mucosa jugal e lábios.
O diagnóstico é clínico sem necessidade de exames complementares.
IV) TRATAMENTO
Por se tratarem de lesões benignas e assintomáticas, não requerem

tratamento.
116 Miziara ID
2. ESTOMATITE OU PAPILLTE NICOTÍNICA
Estomatite nicotínica são lesões associadas ao calor do fumo,

principalmente, devido ao uso de cachimbos.
São benignas e acometem mais homens de meia idade, fumantes
crônicos.
São decorrentes da inflamação de glândulas salivares menores.
II) QUADRO CLÍNICO
Apresentam-se como pápulas com centro eritematoso, umbilicadas

em palato duro.
É interessante que esta alteração não ocorre na área abrangida pela
dentadura em pacientes edêntulos.
Figura 80. Estomatite nicotínica em palato.
O diagnóstico é clínico, baseado na história de tabagismo e na

oroscopia, que revela as lesões supracitadas.
A histopatologia mostra um tampão de queratina, que obstrui os
ductos glandulares.
IV) TRATAMENTO
O tratamento preconizado é a cessação do hábito de fumar, que leva

à remissão do quadro, com volta à normalidade lentamente.

3. MUCOCELE
I) DEFINIÇÃO
É uma lesão da mucosa bucal onde ocorre o acúmulo de muco dentro

do tecido conjuntivo de suporte das glândulas salivares menores.
II) ETIOLOGIA
Na maioria dos casos tem como etiologia principal um trauma local

com conseqüente rompimento do ducto, e extravasamento do muco
nos tecidos moles adjacentes.
Normalmente acomete o lábio inferior, mas outras regiões como

ventre lingual, vestíbulo, palato mole, lábio superior e mucosa jugal
também são sítios envolvidos.
Seu tamanho pode variar de alguns milímetros a centímetros.
Caracteriza-se por uma
vesícula indolor,
arredondada, flutuante,
azulada e translúcida.
Pode se apresentar
também com coloração
igual a da mucosa
normal.
Algumas vezes sofre
ruptura espontânea e
recidiva. Figura 81. Mucocele em lábio inferior.
IV) DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
Seu diagnóstico é essencialmente clínico.

Histopatologicamente caracteriza-se por um acúmulo de muco
circundado por tecido de granulação e conjuntivo fibroso. Há
presença de inflamação crônica da parede cística, infiltrada por
numerosos neutrófilos, histiócitos e plasmócitos.
V) TRATAMENTO
O tratamento baseia-se na remoção cirúrgica total da lesão incluindo

lóbulos de glândulas salivares adjacentes.
O uso de crioterapia também é preconizado por alguns autores.
118 Miziara ID
4. RÂNULA
I) DEFINIÇÃO
Semelhante à mucocele, a rânula é o extravasamento de muco no

assoalho da boca por afecção dos ductos da glândula submandibular
e/ou sublingual.
II) ETIOLOGIA
Normalmente o fator etiológico é um trauma. Ocorre obliteração de

um ou mais ductos da glândula submandibular e/ou sublingual, o
que proporciona um extravasamento de muco, geralmente unilateral,
para a região do assoalho da boca.
Localizada no assoalho da boca, na maioria dos casos, lateralmente

à linha média.
Apresenta-se indolor, flutuante, de coloração semelhante ao da região
onde se localiza ou mesmo azulada.
Devido a sua localização e tamanho pode causar dificuldades na
alimentação e interferências na fala.
Em poucos casos pode haver infecção por contaminação de bactérias
da flora bucal, provocando dor, aumento de temperatura local e febre.
Figura 82. Rânula em assoalho bucal.
IV) DIAGNÓSTICO

V) TRATAMENTO
O tratamento é cirúrgico com excisão e marsupialização.

A utilização de crioterapia também tem mostrado bons resultados.
Esvaziamentos seriados, através de punção aspirativa para pacientes
que não desejam a cirurgia também é um recurso que pode ser
utilizado, porém, com esta manobra, sempre vai ocorrer recidiva.
Nos quadros infecciosos faz-se primeiro o uso de antibióticos e
esvaziamento, para amenizar o quadro agudo, partindo
posteriormente para sua remoção cirúrgica.
120 Miziara ID
5. RÂNULA MERGULHANTE
I) DEFINIÇÃO
A rânula mergulhante ou rânula cervical é o extravasamento de muco

no assoalho da boca envolvendo os ductos da glândula submandibular
e/ou sublingual, que se estende para porções inferiores do pescoço.
II) ETIOLOGIA
A mesma da rânula: trauma local no assoalho da boca.
Semelhante à rânula, se diferencia pelo fato de se estender

posteriormente até o espaço submandibular ou inferiormente no
espaço parafaríngeo, promovendo assimetria facial decorrente do
aumento volumétrico na região submandibular.
IV) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico confirmado pela tomografia computa-

dorizada, que revela lesão cística uniloculada, aparentemente
homogênea, com parede fina não visível.
Há necessidade da tomografia computadorizada para avaliar sua
extensão para posterior programação cirúrgica.
V) TRATAMENTO
O tratamento é cirúrgico para sua remoção.

6. PAROTIDITE RECORRENTE NA INFÂNCIA
I) DEFINIÇÃO
Conhecida também com Parotidite Recorrente Juvenil é a inflamação

recorrente da glândula parótida, geralmente associada com sialectasia
não-obstrutiva nesta glândula.
II) ETIOLOGIA
De origem ainda não estabelecida, ocorre uma diminuição do fluxo

salivar que promove alterações nos ductos distais da glândula
parótida e predispõe inflamações recidivantes desta glândula.
Alguns trabalhos recentes mostram que cerca de 20% destes pacientes
apresentam déficit de IgA sérica.
Caracterizada por episódios recorrentes de aumento de volume.

Geralmente unilateral.
Pode vir acompanhada por surtos de febre e mal-estar geral.
Muitas vezes o volume de secreção está diminuído.
IV) DIAGNÓSTICO
Clínico confirmado por sialografia que revela sialectasias com

alterações ductais, pode ser utilizado também a ultra-sonografia que
revelará áreas hipoecóicas.
V) TRATAMENTO
Acompanhamento do quadro clínico, pois tende a passar com a idade.

Nas crises pode ser utilizado anti-inflamatórios não-hormonais.
Nos quadro agudos pode-se fazer uso de corticosteróides em baixas
doses.
Em casos de formação de abscesso intraparotídeo está indicado
drenagem cirúrgica e uso de antibioticoterapia.
122 Miziara ID
XI) DOENÇAS REUMATOLÓGICAS
1. SÍNDROME DE SJÖGREN
I) DEFINIÇÃO
Doença auto-imune crônica caracterizada por hipossalivação e

cerato-conjutivite.
II) ETIOLOGIA
Doença auto-imune idiopática.

Devido ao processo imunodestrutivo ocorre um intenso infiltrado
linfocítico que destrói o parênquima das glândulas lacrimais e
salivares provocando diminuição da produção de lágrimas e
saliva.
III) EPIDEMIOLOGIA
Acomete mais o sexo feminino com idade acima dos 40 anos, mas
pode acometer qualquer idade.
IV) QUADRO CLÍNICO
A diminuição do fluxo salivar faz com que a xerostomia seja a

principal queixa do paciente. A mucosa bucal torna-se eritematosa e
brilhante, ocorre atrofia papilar lingual e muitas vezes a língua
apresenta-se fissurada.
Dificuldade de deglutição e paladar alterado também são queixas
apresentadas.
Devido à diminuição do fluxo salivar há um aumento do índice
de cáries neste pacientes e a candidose torna-se bastante
presente.
Em cerca de 50% dos casos ocorre aumento de volume da parótida,
tanto uni como bilateral, e também de outras glândulas salivares
maiores. Este aumento de volume pode ser persistente ou
intermitente.
Quando associada a outras doenças auto-imunes como artrite
reumatóide e lúpus eritematoso é chamado de Síndrome de Sjögren
secundária.

Figura 83. Atrofia papilar lingual ocasionada pela Síndrome de
Sjögren.
Seu diagnóstico baseia-se na combinação dos achados clínicos,

laboratoriais e sorológicos.
A presença de boca e olhos secos servem de base para o início do
diagnóstico.
Podem ser feitas também, uma dosagem quantitativa da saliva e
sialografia.
Biópsia e exame histopatológico de glândulas salivares menores, de
preferência da região mediana da mucosa labial inferior, revelarão
uma infiltração linfocitária periglandular e uma atrofia e diminuição
da quantidade de glândulas salivares.
Exames laboratoriais anti SS-A e anti SS-B são necessários para
somatória e confirmação da doença.
VI) TRATAMENTO
O tratamento da Síndrome de Sjögren é totalmente de suporte.

O uso de lágrimas e salivas artificiais ajudam na sintomatologia da
mucosa seca. O uso de estimuladores de saliva como a pilocarpina
pode contribuir para o aumento do fluxo salivar naqueles pacientes
que possuem o parênquima glândular preservado,
O uso de corticosteróide sistêmico, para conter a destruição
imunológica nem sempre se faz eficaz.
124 Miziara ID
2. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
I) DEFINIÇÃO
Doença inflamatória crônica de caráter auto-imune com variadas

apresentações clínicas, na qual lesões mucocutâneas podem ocorrer
associadas ou não a lesões sistêmicas.
Pode ser classificada em dois tipos:
• discóide (localizada, com alterações mucocutâneas)
• sistêmica (disseminada, com envolvimento de órgãos de
múltiplos sistemas).
II) ETIOLOGIA
É uma doença causada por um mecanismo de auto-imunidade em

que fatores genéticos e ambientais, como o uso de drogas e infecções,
estão envolvidos. Os imunocomplexos circulantes podem causar lesão
aos vasos, tecido conectivo e mucosas.
III) EPIDEMIOLOGIA
Acomete principalmente mulheres (9:1).

Mais comum na raça negra.
Primeiras manifestações ao redor da primeira e segunda década.
Os órgãos mais afetados são a pele, articulações, rim e pulmão. A
manifestação otorrinolaringológica mais comum é a lesão oral.
A mucosa oral pode ser acometida em ambas as formas da doença
(15-20% na forma discóide, 30-45% na forma sistêmica).
IV) QUADRO CLÍNICO
Cerca de 25% dos pacientes com LES apresentam lesão oral,

geralmente úlceras superficiais com eritema ao redor, e raramente
estas são o primeiro sinal da doença.
Costuma apresentar evolução em surtos, com exacerbações e remissões.
O tempo médio entre a instalação dos sintomas e o diagnostico é ao
redor de 5 anos.
As manifestações sistêmicas da doença mais comuns e que
geralmente estão associadas as orais são as lesões de pele (pápulas e
placas violáceas, atrofia, telangectasias, cicatriz, distribuição clássica
em asa de borboleta na face, sendo que a formação de bolhas pode
ocorrer).
Outras manifestações sistêmicas incluem febre, fadiga, perda de peso,
linfadenopatia, além de manifestações cardiovascular, intestinal,
pulmonar, renal, central e de articulações.

Outras lesões mucosas podem ocorrer, como conjuntiva, nasal, e
genital.
As lesões na gengiva podem aparecer como eritema localizado e
erosões que podem simular gengivite descamativa.
Na mucosa oral, as lesões aparecem como placas atróficas
avermelhadas bem definidas, geralmente com bordo elevado de
estrias esbranquiçadas. Erosões com formação de ulcerações
dolorosas podem ocorrer. Outras manifestações incluem placas
esbranquiçadas, atrofia, telangectasias, xerostomia, petéquia, e
hemorragia.
Figura 84. Lúpus eritematoso em palato.
O diagnóstico clínico deve ser complementado com exame

histopatológico, imunofluorescência (IFD e IFI), testes sorológicos
e hematológicos.
Na IFD e IFI das lesões pode-se observar coloração da membrana
basal da junção dermo-epitelial com imunoglobulinas e
complemento, semelhante as lesões da pele.
O diagnóstico do LES é baseado na presença de pelo menos 4 dos
11 critérios clínicos e laboratoriais a seguir: rash malar, rash discóide,
fotossensibilidade, úlceras orais, artrite, serosite, alteração renal,
alteração neurológia, alteração hematológica, alteração imunológica,
presença de anticorpo anti-nuclear.
126 Miziara ID
VI) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Líquen plano, penfigóide cicatricial, penfigóide bolhoso, doença

linear de IgA, doença mista do tecido conectivo, lesão induzida por
drogas, eritema mutliforme, leucoplasia, eritroplasia.
VII) TRATAMENTO
O tratamento do LES é realizado em conjunto com o reumatologista.

O paciente deve ser orientado a evitar exposição solar, manutenção
da higiene bucal adequada, e as lesões orais podem ser tratadas tópica
ou sistemicamente dependendo da severidade do quadro.
Tópico: corticóide em base adesiva (como triamcinolona em orabase)
aplicado nas lesões orais 2 a 3 vezes por dia por um período de 3 a
6 semanas, dependendo da resposta.
Sistêmico: para as lesões sintomáticas que não respondem a
corticoterapia tópica, pode ser utilizada via sistêmica (prednisolona
ou prednisona, 20-40 mg/dia, por um período de 2 a 6 semanas,
dependendo da resposta clínica). Outras opções incluem: drogas
imunossupressoras (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate,
ciclosporina), outros anti-inflamatórios não hormonais, anti-
maláricos, talidomida, dapsona e retinóides dependendo do caso.

XII) LESÕES DA LÍNGUA
1. LÍNGUA FISSURADA
A língua fissurada é também denominada língua plicata, escrotal

ou pregueada.
Freqüência estimada em 3 a 20% da população.
Mais comum no sexo masculino e em deficientes mentais.
Trata-se de uma anomalia de desenvolvimento.
II) QUADRO CLÍNICO
Língua fissurada é uma acentuação da profundidade dos sulcos

fisiológicos da superfície da língua.
Podem ser paralelos, oblíquos ou transversais ao sulco mediano e
acometer parcial ou totalmente a língua.
Caso haja retenção de alimentos nas fissuras, segue-se inflamação
local, podendo gerar um incômodo para o paciente.
Figura 85. Língua fissurada.
III) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico, sem necessidade de nenhum exame

complementar.
IV) TRATAMENTO
Por se tratar de afecção benigna e, geralmente, assintomática,

nenhum tratamento é realizado.
Escovação da língua para remover resíduos auxilia a evitar
inflamação local.
128 Miziara ID
2. GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA
A glossite migratória benigna é também conhecida por língua

geográfica.
Acomete 1 a 4% da população, sem predileção por sexo ou idade.
Caracteriza-se por lesões bem delimitadas e recorrentes na língua
sem causa definida.
Muitas vezes, pode estar associada à língua fissurada.
II) QUADRO CLÍNICO
A glossite migratória benigna é assintomática na maioria dos casos.

Alguns pacientes podem sentir dor ou sensação de queimação quando
em contato com determinados alimentos, principalmente, quentes e
apimentados.
As lesões surgem e regridem em regiões diferentes da língua.
A lesão característica é atrófica com eritema central e bordas mais
elevadas. As papilas estão ausentes nestas áreas, resultando em uma
lesão lisa e não ulcerada.
Figura 86. Associação de língua fissurada e

geográfica.
III) DIAGNÓSTICO
Em virtude do quadro clínico típico, o diagnóstico é somente clínico.
IV) TRATAMENTO
O tratamento não é necessário nos casos assintomáticos.

Pacientes com dor local podem utilizar corticoesteróides tópicos como
o acetonido de triancinolona em orabase.

3. GLOSSODÍNEA
Glossodínea é também conhecida como síndrome da boca dolorosa.

Sinonímia: Síndrome da boca queimante (“burning mouth
syndrome”).
Acomete, principalmente, mulheres na fase de climatério, pacientes
com candidíase, anemia, diabetes melitus, problemas psicogênicos
(depressão) ou deficiências de vitamina B e ácido fólico.
II) QUADRO CLÍNICO
A sintomatologia da glossodínea envolve dor ou sensação de

queimação na língua, podendo ocorrer também no palato, gengiva e
mucosa jugal.
Muitas vezes, há sintomas ansiosos ou depressivos associados.
O grau de incômodo referido pelo doente pode ser grande.
Não há alteração ao exame clínico.
III) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na história característica associada aos

sintomas ansiosos/ depressivos e ausência de lesões à oroscopia.
Deve-se pesquisar anemia, diabetes e carências nutricionais.
IV) TRATAMENTO
Pacientes com fatores sistêmicos podem ser tratados com correção

do fator de base.
Para os casos idiopáticos/ psicogênicos a melhor opção é a
psicoterapia e o uso de antidepressivos.
Reposição de folato quando necessário.
Uso de ácido alfa-lipóico, 600 mg ao dia, por período variável tem
demonstrado bons resultados em alguns pacientes.
130 Miziara ID
4. GLOSSITE ROMBÓIDE MEDIANA
A glossite rombóide mediana (GRM) é doença inflamatória rara

que acomete o dorso da língua. Acredita-se ser uma lesão mecânica
provocada pela mastigação e deglutição, sobre a qual, outras
complicações ou infecções podem ocorrer (candidíase crônica ou
nevus pigmentado).
Sua etiologia é desconhecida, embora alguns proponham que se trate
de uma forma crônica de candidíase, ou possa ser de origem
embriológica, inflamatória ou imunológica. Fatores associados
incluem tabagismo, prótese dentária e trauma.
II) EPIDEMIOLOGIA
Doença rara (prevalência em adultos é de menos de 1%).

A idade média de surgimento varia entre os 40 e os 45 anos.
Os fatores que estão relacionados incluem dentes inclusos, uso
de antibióticos, tabagismo e ocasionalmente defeitos imuno-
lógicos.
III) HISTOPATOLOGIA
A cândida pode ser isolada em cultura do

material obtido das lesões e o exame
histológico revela hifas penetrando o
epitélio superficial da língua, com
microabscessos neutrofílicos.
IV) QUADRO CLÍNICO
A doença é normalmente assintomática,

podendo causar sensação de queimação Figura 87. Glossite rombóide
associada a alguns tipos de alimentos. mediana.
Tipicamente apresenta-se como uma lesão

na região posterior do dorso da língua, na linha média, anteriormente
ao “V” lingual, embora possa apresentar-se em localização
paramediana.
A apresentação clínica mais comum da doença é uma vermelhidão
ou um vermelho-esbranquiçado na parte mediana do dorso da língua
indolor. A região avermelhada da mucosa pode ser plana ou elevada.
Ela é normalmente bem circunscrita, com formato rombóide e lisa.
Ocasionalmente, existe um componente nodular ou o órgão pode

estar lobulado. A textura pode ser similar à língua subjacente ou
firme, e a superfície é relativamente macia. Ocasionalmente a lesão
pode tornar-se fissurada ou lobulada.
Pode ser observada candidíase do palato concomitante, especialmente
em pacientes imunodeprimidos.
V) DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico, embora o exame

histopatológico seja necessário em alguns casos para diagnóstico
diferencial.
Biópsia da lesão com exame histopatológico.

Cultura para cândida.
VII) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemangiomas, granuloma piogênico, amiloidose, tumor de células

granulares, neoplasias malignas da língua.
VIII) TRATAMENTO
Afastar os fatores etiológicos conhecidos.

Tratamento anti-fúngico oral em casos de candidíase confirmada
(fluconazol 50 mg/d por 14 dias ou itraconazol 100 mg/d durante 4
semanas).
132 Miziara ID
XIII) MISCELÂNIA
1. HIPERTROFIA GENGIVAL
I) DEFINIÇÃO
Aumento excessivo do volume do tecido conjuntivo periodontal

presente apenas em regiões dentadas.
Conhecida como hiperplasia gengival e fibromatose gengival.
II) ETIOLOGIA
Etiologia multifatorial, pode estar associada a fatores locais,

capacidade da resposta imune, uso de drogas e a fatores
genéticos.
A presença de restaurações em excesso, próteses mal adaptadas e
imperfeitas, cálculos dentários e aparelhos ortodônticos podem
ocasionar uma hipertrofia gengival local, limitada a apenas um dente
ou a uma pequena região.
Várias drogas estão associadas ao aumento gengival:
• A mais antiga e conhecida dessas drogas é a fenitoína
(Dilantin, Gardenal) anticonvulsivante usado no tratamento
da epilepsia.
• Drogas bloqueadoras dos canais de cálcio, a mais freqüente-
mente relacionada é a nifetidina usada nos casos de angina e
arritmias cardíacas.
• Drogas imunossupressoras como a ciclosporina usada em
pacientes transplantados na prevenção da rejeição do órgão e
no controle de doenças auto-imunes.
• A utilização concomitante de mais de um destes medicamentos
pode aumentar o grau de hipertrofia gengival.
A hiperplasia típica é generalizada por toda gengiva, seu crescimento

começa nas papilas dentais, é simétrico.
É uma lesão assintomática.
Observa-se uma coloração avermelhado mais intenso e brilhante à
superfície adjacente.
Possui consistência firme e densa.
Dependendo da intensidade da doença o aumento gengival pode
recobrir os dentes, o que interfere na função mastigatória, fonação e
higienização.

Figura 88. Hipertrofia gengival após uso de
fenitoína.
Seu diagnóstico é basicamente clínico. Deve-se levar em conta a

história da hipertrofia, uma vez que a medicamentosa inicia-se após
um a três meses de uso da droga, com tendência a aumentar com o
passar do tempo.
V) TRATAMENTO
Na hipertrofia associada a drogas o quadro pode reverter completa

ou parcialmente com a suspensão do medicamento.
Cirurgias periodontais estéticas são necessárias para remoção do
tecido gengival em excesso.
134 Miziara ID
2. QUEILITES
2.1. QUEILITE ANGULAR
I) DEFINIÇÃO
Também conhecida como Perlèche, é o desenvolvimento de

rachaduras ou fissuras eritematosas sintomáticas no ângulo da boca,
que pode ser uni ou bilateral.
II) ETIOLOGIA
A etiologia é multifatorial, pode ocorrer devido à perda de dimensão

vertical (uso de prótese dentária com dentes desgastados), irritação
mecânica, maloclusão, dermatite atópica, infecção bacteriana ou
fúngica (Cândida albicans ou Staphylococcus aureus), deficiência
nutricional e anemia por deficiência de ferro.
Mais freqüente na terceira idade,

devido à diminuição da dimensão
vertical da boca.
Observa-se a presença de eritema,
fissura, descamação, erosão e
maceração nos ângulos labiais.
Sintomatologicamente os pacientes
referem um ressecamento, sensação
de queimadura e, em alguns casos,
uma leve dor.
Figura 89.Queilite angular – repare

nas rachaduras em comissura labial.
O diagnóstico é principalmente clínico. Exame micológico direto

pode evidenciar a presença de infecção fúngica.
V) TRATAMENTO
A regressão espontânea com recorrência não é incomum.

O mais importante é identificar o agente causal e tratar os fatores

predisponentes, como, por exemplo, a troca de próteses ou a correção
da deficiência nutritiva.
O uso de antimicóticos associados ou não a corticosteróides tópicos
é o tratamento de escolha. (Miconazol gel oral 20 mg/g, 3 vezes/
dia).
2.2 QUEILITE GLANDULAR
I) DEFINIÇÃO
É uma doença que acomete as glândulas salivares menores dos lábios,

principalmente o inferior.
É uma moléstia rara de curso inflamatório e crônico.
II) ETIOLOGIA
Sua etiologia ainda é desconhecida e não se sabe ao certo o motivo

deste processo inflamatório espontâneo.
Na grande maioria das vezes o lábio inferior é acometido.

O local apresenta intumecimento espontâneo. Pode ocorrer a
formação de crostas ou erosões.
Ao comprimir o lábio afetado podem surgir pequenas gotas de mucina
produzidas e retidas pelos ductos salivares dilatados.
Figura 90.Queilite glandular: a formação de crostas

é conseqüente ao ressecamento da secreção
mucosa.
O diagnóstico clínico é confirmado com o histopatológico que vai

apresentar inflamação crônica, hipertrofia das glândulas salivares
menores, ductos e vasos linfáticos dilatados.
136 Miziara ID
O diagnóstico diferencial com queilite granulomatosa, angioedema
e doença de Crohn é muito importante para o correto tratamento.
V) TRATAMENTO
Nos casos de infecção o uso de antibióticos tem uma certa limitação,

pois não consegue regredir o quadro infeccioso. O mesmo ocorre
com o uso de esteróides tópicos.
Em casos mais graves é preconizado a ressecção ampla da área
comprometida (vermelhectomia).
2.3. QUEILITE ACTÍNICA
I) DEFINIÇÃO
É uma alteração da mucosa labial que varia de hiperqueratose

superficial a carcinoma das células escamosas.
II) ETIOLOGIA
Exposição prolongada dos lábios à radiação ultravioleta.
Processo de progressão lenta, que acomete adultos.

Com o passar do tempo a mucosa se torna eritematosa, com discretas
áreas esbranquiçadas e avermelhadas.
Áreas espessas evoluem para descamação epitelial, e ulcerações
podem ocorrer espontaneamente ou por traumas.
A suspeita clínica é confirmada através da biópsia e exame

histopatológico, que evidenciará de hiperqueratose com degeneração
do tecido conjuntivo superficial até carcinoma de células escamosas.
V) TRATAMENTO
Nos casos de diagnóstico precoce faz-se o uso de protetores solares

labiais para atenuar ou paralisar o processo.
Quando existe a lesão celular o tratamento inclui excisão cirúrgica.

XIV) CRIOTERAPIA EM LESÕES DE
CAVIDADE ORAL
I) INTRODUÇÃO
A crioterapia ou criocirurgia é o ramo da criobiologia na qual temperatura

muito baixa é aplicada com a finalidade de causar áreas de necrose tissular
localizada.
Apesar de descrições na literatura desde o século dezenove ainda hoje
tem utilização restrita na maioria das especialidades médicas, com exceção
da dermatologia.
Merece maiores estudos e conhecimento por parte dos profissionais
médicos por se tratar de método prático, seguro e eficiente de tratamento,
principalmente na cavidade oral, região anatômica de exame e manipulação
cirúrgica facilmente acessível.
Os mecanismos que levam à lesão celular são a formação de cristais de
gelo intra e extracelulares, alterações osmóticas, do pH, perda da função de
várias enzimas importantes, isquemia do local pela intensa vasoconstrição e
formação de trombos na microcirculação, além do efeito de choque térmico
causado pela brusca mudança térmica.
Estes fatores levam na cavidade oral à ocorrência de edema e hiperemia
na área congelada no período de 30 minutos a 24 horas, seguido de necrose
superficial nas próximas 48 a 72 horas, dependendo do tempo de congelamento
e da temperatura atingida. Há formação de escara que se desprende após 7 a
12 dias e cicatrização total da área em aproximadamente 21 dias.
II) INDICAÇÕES
As indicações em estomatologia são inúmeras, principalmente em lesões

vasculares, como linfangiomas, sarcomas de Kaposi e hemangiopericitomas,
com resultados fantásticos em hemangiomas, lesões cuja excisão cirúrgica
tradicional é difícil e complicada pela perda sanguínea local, além da freqüente
infiltração da lesão no tecido adjacente.
Pode ser utilizada também em outros tipos de alterações como os nevus,
hiperplasia mucosa, líquen plano, fibromas, granulomas, áreas de leucoplasia
e queratose actínica. Ressalta-se sua eficiente utilização em lesões causadas
pelo vírus HPV como os papilomas e nas mucoceles (pseudocistos) bucais.
Em lesões como as leucoplasias, queratose actínica e líquen plano a
realização de biópsia com exame anátomopatológico e a análise clínica da
lesão e do paciente são imprescindíveis devido ao caráter pré-maligno destas
patologias, sendo que na presença de displasia celular relevante a excisão
cirúrgica total da lesão deve ser sempre considerada a primeira opção de
tratamento.
138 Miziara ID
III) EQUIPAMENTO
Na criocirurgia utiliza-se uma substância criogênica para congelar o

tecido, geralmente o nitrogênio líquido, por ser um elemento inerte, inodoro,
não combustível, não tóxico, mau condutor de calor e de eletricidade, além
de ser mais eficiente como indutor do congelamento, devido a sua temperatura
extremamente baixa (-196º C).
Pode ser aplicado através de sistema fechado, no qual se resfria uma
sonda metálica que fica em contato com o tecido ou diretamente sobre a área
alvo através de jatos de spray (sistema aberto).
Figura 91. Crioterapia.
IV) METODOLOGIA
Vários métodos são apresentados na literatura. Preconizamos aqui uma

proposta de padronização já descrita com uso exclusivo na cavidade bucal:
Tempo de congelamento fixo em 30 segundos. Um tempo de
congelamento breve é importante principalmente em regiões que
apresentam troncos neurais importantes subjacentes, como é o caso
do nervo lingual subjacente à língua.
Uso do sistema fechado em lesões vasculares, podendo ser exercida
pressão isquêmica com a sonda no local, o que favorece muito o
congelamento neste tipo de lesão, resistente à mudança de
temperatura devido à alta vascularização.
Uso do spray em outros tipos de patologias, por ser uma técnica
mais simples e eficiente e onde não há o inconveniente da aderência
do equipamento com o tecido, o que pode ser desastroso num paciente
pouco cooperativo ou em crianças.
Realização de um ciclo de congelamento por sessão por se tratar de
lesões benignas, onde o resultado estético final e a ocorrência mínima
de efeitos colaterais são fundamentais, o que poderia ser compro-
metido congelando várias vezes a mesma lesão sucessivamente.
Os procedimentos podem ser realizados ambulatorialmente ou no
consultório sem problemas devido à simplicidade e segurança da

técnica assim descrita. O uso de anestésicos tópicos e aspirador é
opcional.
V) CUIDADOS NO MANUSEIO DO NITROGÊNIO LÍQUIDO
Devido à temperatura extremamente baixa deve-se ter cautela ao manuseá-

lo durante o abastecimento do equipamento a partir do recipiente de
armazenamento e durante os procedimentos de congelamento. A área alvo
deve ser bem visualizada e as regiões circunvizinhas fora da margem de
congelamento almejada devem ser protegidas. Recomenda-se que o paciente
permaneça com os olhos fechados, principalmente com o uso do spray.
Atenção especial deve ser dirigida às crianças, pela falta de colaboração,
às pessoas melanodérmicas pela possibilidade de cicatrizes hipocrômicas na
pele devido à extrema sensibilidade dos melanócitos ao congelamento e em
áreas de dobras, como a comissura labial, pela potencial ocorrência de
sinéquias.
VI) CONTRA-INDICAÇÕES DA CRIOCIRURGIA
São geralmente relativas e relacionadas ao aparecimento das

crioglobulinas circulantes, as quais sensibilizam o paciente aos efeitos
colaterais do congelamento:
Doenças linfoproliferativas e autoimunes.
Doença inflamatória intestinal crônica.
Glomerulonefrite pós estreptocócica.
Lues.
Endocardite bacteriana subaguda.
Hepatite crônica.
VII) COMPLICAÇÕES
Ocorrem infreqüentemente e geralmente são de pequenas proporções:

Dor intensa e/ou prolongada durante ou após o procedimento.
Edema acentuado no local, que pode dificultar a fala e/ou a
deglutição.
Cefaléia.
Hemorragia e infecção são raras e relacionadas à manipulação
excessiva do tecido durante o procedimento.
VIII) CONCLUSÕES
A crioterapia apresenta muita vantagem como técnica cirúrgica, é de

caráter predominantemente ambulatorial, fácil manipulação, baixo custo,
minimamente agressiva, cicatrização com seqüelas discretas, possível ação
antigênica através do estímulo do sistema imunológico, além de atuação
localizada e pouco dolorosa.
140 Miziara ID
Ressalta-se a existência de limitações deste método na cavidade bucal,
como dificuldade de acesso à faringe e em lesões profundas, além da
impossibilidade de realização de exame anátomopatológico no local tratado
durante congelamento, já que não há excisão cirúrgica, a não ser que uma
biópsia incisional prévia seja feita.
Mesmo assim a criocirurgia apresenta relevância ímpar em nosso arsenal
terapêutico, com resultados satisfatórios tanto para o médico quanto para o
seu paciente.

XV)REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Felipe Sartor G. Fortes

Mário Valentini Júnior

Niels Salles Willo Wilhelmsen

Silvia Vanessa Lourenço

Condutas Práticas em Estomatologia 5

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Condutas Práticas em Estomatologia 7

A Disciplina de Clínica Otorrinolaringológica da Faculdade de Medicina

O quarto volume desta série é CONDUTAS PRÁTICAS EM

Este livro foi concebido para a cabeceira do especialista e a consulta

Essa tática de diagnóstico e tratamento refletem a experiência coletiva

Ivan Dieb Miziara

Condutas Práticas em Estomatologia 9

II) HISTOPATOLOGIA BÁSICA DA MUCOSA ORAL .......................... 18

III) LESÕES AFTÓIDES ................................................................................. 36

IV) LESÕES VÉSICO-BOLHOSAS DA MUCOSA ORAL ...................... 43

V) DOENÇAS VIRAIS ................................................................................... 54

VI) LESÕES BRANCAS DA MUCOSA ORAL .......................................... 67

Condutas Práticas em Estomatologia 11

VII) TUMORES BENIGNOS ........................................................................... 75

VIII) TUMORES MALIGNOS ........................................................................... 86

IX) DOENÇAS GRANULOMATOSAS ........................................................ 99

X) DISTÚRBIOS DE GLÂNDULAS SALIVARES ................................ 116

XI) DOENÇAS REUMATOLÓGICAS ........................................................ 123

XII) LESÕES DA LÍNGUA ............................................................................ 128

XIII) MISCELÂNIA ........................................................................................... 133

XIV) CRIOTERAPIA EM LESÕES DE CAVIDADE ORAL ................... 138

XV) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................. 142

Condutas Práticas em Estomatologia 13

O diagnóstico em estomatologia, por mais óbvio que possa parecer, é

DIAGNÓSTICO CLÍNICO - ANAMNESE

SINTOMAS SUBJETIVOS RELACIONADOS COM A LESÃO ORAL

Depois de realizada a anamnese especial, o exame físico, e especialmente

DIAGNÓSTICO CLÍNICO – EXAME DA CAVIDADE ORAL

Condutas Práticas em Estomatologia 15

Muitas vezes, a correlação entre os sintomas e os achados clínicos não

A biópsia na cavidade bucal é um procedimento cirúrgico simples, o

É imprescindível que o patologista receba do cirurgião uma breve descrição

Condutas Práticas em Estomatologia 17

A cavidade oral é a estrutura anatômica composta de tecidos especializados

2.1. O REVESTIMENTO EPITELIAL

O epitélio de revestimento da mucosa oral é do tipo pavimentoso

Figura 1: Fragmento de mucosa revestido por

A camada basal é constituída de queratinócitos volumosos, cubóides de

Figura 2: Camada espinhosa (fotoelétron- Figura 3: Células claras – setas. Melanócitos de

Condutas Práticas em Estomatologia 19

A lâmina própria consiste de faixa de tecido conjuntivo logo abaixo de

A interface entre o revestimento epitelial e lâmina própria é dada pela