Book REVISÃO 2

POCKET BOOK
DIRETRIZES PARA
ATENDIMENTO
ODONTOLÓGICO
DE PACIENTES
SISTEMICAMENTE
COMPROMETIDOS
Título: Pocket Book: Diretrizes para Atendimento Odontológico de Pacientes Sistemicamente
Comprometidos
Autores: Bruna Lavinas Sayed Picciani, Paulo Sérgio da Silva Santos, Luiz Alberto Valente Soares
Junior e Bruna Michalski dos Santos
Editor: Rui Santos
Coordenação editorial: Mauricio Tramonti
Produtor editorial: Rafael Pereira Rodrigues
Revisão de texto: Marta Donila
Diagramação: Ricardo Lima
Capa: Paulo Roberto R. Salomão
© 2019 Quintessence Editora Ltda.

1ª edição, 2019
Todos os direitos reservados à Quintessence Editora Ltda. Nenhuma parte desta publicação
pode ser reproduzida, armazenada ou transmitida por quaisquer que sejam os meios –
mecânico, fotocópia, eletrônico ou outros –, sem a prévia permissão do Editor.
Autores
Bruna Lavinas Sayed Picciani
Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do
Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades
Especiais pela Associação Brasileira de Odontologia/Rio de Janeiro (ABORJ). Mestre e
Doutora em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Habilitada em La-
serterapia, Sedação Consciente com Óxido Nitroso e Odontologia Hospitalar. Profes-
sora Adjunta do Departamento de Formação Específica, Disciplina de Estomatologia,
da Faculdade de Odontologia de Nova Friburgo da Universidade Federal Fluminense
(ISNF-UFF). Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Odontologia
da ISNF-UFF. Professora Colaboradora do Núcleo de Pacientes com Necessidades
Especiais e Radiologia da Policlínica Piquet Carneiro da UERJ. Cirurgiã-dentista Volun-
tária do Instituto Rir – Atendimento Odontológico para Pacientes com Necessidades
Especiais – Rio de Janeiro.
Paulo Sérgio da Silva Santos

Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pelo
Conselho Federal de Odontologia (CFO). Mestre e Doutor em Patologia Bucal pela Fa-
culdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP). Professor Associado
do Departamento de Cirurgia, Estomatologia, Patologia e Radiologia da Faculdade de
Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB-USP). Livre-docente em Es-
tomatologia da FOB-USP.
Luiz Alberto Valente Soares Junior

Cirurgião-dentista. Especialista em Odontopediatria pela APCD. Especialista em
Odontologia para Pacientes Especiais pelo Conselho Federal de Odontologia (CFO).
Habilitado em Odontologia Hospitalar. Cirurgião-dentista Supervisor da Divisão de
Odontologia do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Coordenador do Programa de Aprimoramen-
to em Odontologia Hospitalar/Pacientes com Necessidades Especiais do HCFMUSP.
Membro da Câmara Técnica de Odontologia para Pacientes com Necessidades Espe-
ciais do CROSP. Membro da Comissão de Odontologia Hospitalar do CFO. Mestre em
Fisiopatologia Experimental pela FMUSP.
III
Diretrizes para Atendimento Odontológico de Pacientes Sistemicamente Comprometidos
Bruna Michalski dos Santos

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do
Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessida-
des Especiais pela São Leopoldo Mandic – Campinas. Mestre e Doutora em Patolo-
gia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Habilitada em Laserterapia, Sedação
Consciente com Óxido Nitroso e Odontologia Hospitalar. Cirurgiã-dentista do Núcleo
de Pacientes com Necessidades Especiais e Radiologia da Policlínica Piquet Carneiro
da UERJ. Coordenadora do Instituto Rir – Atendimento Odontológico para Pacientes
com Necessidades Especiais – Rio de Janeiro.
IV
Colaboradores
Adriana Gladys Zink

Cirurgiã-dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais. Es-
pecialista em Educação na Perspectiva do Ensino Estruturado para Autistas. Mestre em Ciências
da Saúde pela Universidade Cruzeiro do Sul (UNICSUL). Doutora em Odontologia pela UNICSUL.
Adrianna Milagres
Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Mestre e
Doutora em Patologia Oral pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Professora Adjunta do De-
partamento de Patologia da Faculdade de Medicina da UFF.
Alessandra Camargo
Especialista em Estomatologia pelo Hospital Heliópolis. Especialista em Pacientes Especiais pela
FUNDECTO/FOUSP. Mestre em Estomatologia pela FOUSP. Doutora em Patologia e Estomatologia
Básica e Aplicada pela FOUSP. Habilitada em Laserterapia. Habilitada em Odontologia Hospitalar.
Professora de Graduação, OPNE – Estomatologia, da UFSC. Professora da Pós-graduação, RIMS/
Odontologia de Alta Complexidade, do HU da UFSC. Coordenadora do Projeto de Extensão Ambu-
latório de DNPM. Presidente da Comissão OPNE do CRO-SC.
Alexandre Franco Miranda

Pós-doutorando em Odontologia Social pela FOUSP e em Odontologia pelo CPO SL Mandic. Dou-
tor e Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB). Especialista em Geron-
tologia pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG). Habilitação em Odontologia
Hospitalar pelo Conselho Federal de Odontologia (CFO). Coordenador e Professor das disciplinas
de Odontogeriatria, Odontologia para Pacientes Especiais e Odontologia Hospitalar da Universida-
de Católica de Brasília (UCB). Professor Permanente do Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu
(Mestrado e Doutorado) em Gerontologia da UCB.
Aline Lopes Bressan

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência em Clínica
Médica pelo Hospital de Força Aérea do Galeão. Especialização em Dermatologia pela Universida-
de do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Dermatologia pela Sociedade Brasileira de
Dermatologia. Médica do Ambulatório de Dermatologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto.
Mestre em Ciências Médicas pela UERJ.
V
Almir Oliva Filho

Cirurgião-dentista. Especialista em Odontogeriatria pelo Conselho Federal de Odontologia. Espe-
cialista em Gerontologia pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Clínico na cidade
do Rio de Janeiro, RJ, com atendimento domiciliário e hospitalar. Presidente do departamento de
Gerontologia da SBGG RJ, Biênio 2018-2020.
Álvaro Cavalheiro Soares

Cirurgião-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(UERJ). Ex-Residente de Oncologia do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Habilitado em Laserterapia.
Ana Carolina de Andrade Buhatem Medeiros

Especialista em Pacientes com Necessidades Especiais. Pós-graduada em Odontologia Hospitalar
pelo HCFMUSP. Cirurgiã-dentista do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Cirurgiã-dentista
do HAC-HCFMUSP.
Ana Lúcia Alvares Capelozza

Professora Titular do Departamento de Cirurgia, Estomatologia, Patologia e Radiologia da Facul-
dade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB-USP). Mestre, Doutora e Livre
Docente em Estomatologia e Radiologia pela FOB-USP.
André Caroli Rocha

Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial. Mestre em Patologia Bucal. Doutor em
Diagnóstico Bucal.
André Guollo
Especialista em Estomatologia. Mestre em Oncologia.
Áquila Almenara Curty

Cirurgiã-dentista. Especialista em Endodontia pelo INCO25. Especialista em Odontologia para
Pacientes com Necessidades Especiais pela Associação Brasileira de Odontologia-Rio de Janeiro
(ABORJ). Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Cirurgiã-dentista do
Instituto Rir – Atendimento Odontológico para Pacientes com Necessidades Especiais – Rio de
Janeiro.
Arley Silva Junior

Especialista em Patologia Oral pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Pa-
tologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutor em Ciências Diagnósticas
pela Universidade de Maryland, Baltimore. Pós-doutorado em Medicina Oral pela Universidade da
Califórnia, São Francisco. Professor Adjunto da UFF. Odontólogo da Faculdade de Odontologia da
UFRJ.
Bernar Monteiro Benites

Especialista em Estomatologia pelo Hospital Heliópolis. Mestre em Biologia Oral pela Universidade
de São Paulo (USP). Doutorando em Ciências da Saúde, Ênfase em Oncologia, pelo Hospital Sírio
-libanês.
VI
Colaboradores
Bruno Netto dos Reys

Médico Psiquiatra e Psicanalista. Doutor em Psicologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ). Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal da Faculdade de Medi-
cina da UFRJ. Membro da Escola Letra Freudiana.
Cassia Maria Fischer Rubira

Professora Doutora de Estomatologia. Mestre em Biologia Bucodental. Especialização em Radiologia
Odontológica pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB-USP).
Cristhiane Almeida Leite da Silva

Cirurgiã-dentista. Mestre em Patologia Bucal pela Universidade de São Paulo (USP). Doutora em
Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Habilitada em Laserterapia e Odontologia
Hospitalar. Fundadora e Responsável pelo Ambulatório de Diagnóstico Oral do Hospital Geral –
Cuiabá, MT. Professora da Residência Multiprofissional em Saúde Hospitalar de Pacientes com
Necessidades Especiais do Hospital Geral de Cuiabá, MT.
Servidora Pública da Secretaria Municipal de Saúde de Cuiabá, responsável pela Odontologia Hos-
pitalar na UTI Pediátrica do Hospital e Pronto Socorro Municipal de Cuiabá. Docente e Coordena-
dora do Mestrado Acadêmico em Ambiente e Saúde da Universidade de Cuiabá. Patologista Bucal
do Hospital Geral de Cuiabá – MT e do Laboratório Citodiagnóstico.
Cyrene Piazera Silva Costa

Coordenadora da disciplina de Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais e Odon-
togeriatria da Universidade CEUMA, São Luís-MA.
Danielle Nobre Lopes

Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Estomatologista pela Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Patologia Oral pela UFF. Habilitação em Odontologia
Hospitalar pelo CEMOI RJ.
Diva Claudia de Almeida

Mestre em Odontologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Especialista em Periodontia
pela Universidade Veiga de Almeida (UVA). Habilitada em Odontologia Hospitalar pelo Conselho
Federal de Odontologia (CFO). Habilitada em Atendimento Odontológico em Unidade de Terapia In-
tensiva pelo Centro Multidisciplinar de Odontologia Intensiva (CEMOI). Habilitada em Laserterapia
pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Capacitada em Atendimento Odontológico a
Pacientes Cardiopatas pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC/RJ). Staff do Hospital Federal da
Lagoa (RJ), responsável pelos cuidados odontológicos dos pacientes internados.
Eduardo Dias de Andrade

Cirurgião-dentista. Professor Doutor da Área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica da
Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas (FOP-Unicamp).
Eduardo Hebling
Professor Associado da Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campi-
nas (FOP-Unicamp). Coordenador da Especialização em Odontogeriatria da FOP-Unicamp. Especialista
em Odontogeriatria pelo CFO. Mestre, Doutor e Especialista em Periodontia pela FOP-Unicamp.
VII
Eliane de Oliveira Aranha Ribeiro

Especialista em Pacientes com Necessidades Especiais e Endodontia. Mestre em Engenharia da
Produção pela Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Doutoranda em Educação pela Univer-
sidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Fábio de Abreu Alves

Diretor do Departamento de Estomatologia do A.C. Camargo Cancer Center. Professor Associa-
do da disciplina de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
(FOUSP).
Fabio Luiz Coracin

Cirurgião-dentista. Especialista em Patologia Oral e Maxilofacial. Mestre em Clínica Médica pela
Faculdade de Medicina da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Doutor em Odontologia,
área de Patologia Bucal, pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP).
Fábio Ramôa Pires

Professor Associado de Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado
do Rio de Janeiro (UERJ). Professor Titular e Professor do Programa de Pós-graduação em Odonto-
logia da Universidade Estácio de Sá.
Fabricio Bitu Sousa

Coordenador da Pós-graduação em Odontologia da UniChristus. Professor do Departamento de
Clínica Odontológica da Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem da Universidade Fe-
deral do Ceará (FFOE-UFC). Chefe do Núcleo de Estudos em Pacientes Especiais (NEPE) da UFC.
Francisco Carlos Groppo

Cirurgião-dentista. Professor Doutor da Área de Farmacologia, Anestesiologia e Terapêutica da
Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas (FOP-Unicamp).
Frederico Buhatem Medeiros

Doutor em Patologia e Estomatologia Básica e Aplicada pela Faculdade de Odontologia da Univer-
sidade de São Paulo (FOUSP). Mestre em Semiologia – Diagnóstico Bucal. Especialista em Cirurgia
e Traumatologia Bucomaxilofacial e Implantodontia. Pós-graduado em Odontologia ao Cardiopata
pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Diretor Científico do Departamento de Odontologia
da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).
Cirurgião-dentista da Equipe Odontologia Hospitalar do Hospital Samaritano, SP. Habilitação em
Odontologia Hospitalar pelo CROSP. Coordenador e Professor do Curso de Cirurgia Oral com Ênfa-
se em Pacientes com Comprometimento Sistêmico do APCD-Vila Mariana.
Geraldo Oliveira Silva-Junior

Doutor. Professor Adjunto da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Ja-
neiro (UERJ).
Glória Maria Pimenta Cabral

Doutorado em Odontologia pela Universidade Cruzeiro do Sul (UNICSUL).
VIII
Colaboradores
Graziella Chagas Jaguar

Cirurgiã-dentista Titular do Departamento de Estomatologia do A.C. Camargo Cancer Center.
Halinna Larissa Cruz Correa de Carvalho

Professora da disciplina de Imaginologia do Instituto Florence de Ensino Superior, São Luís, MA.
Héliton Spíndola Antunes

Cirurgião-Dentista. Pós-graduado em Estomatologia pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA).
Mestre em Engenharia Biomédica pela Universidade do Vale do Paraíba (UNIVAP). Doutor em On-
cologia pelo INCA. Pesquisador da Divisão de Pesquisa Clínica e Desenvolvimento Tecnológico do
INCA. Professor do Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu e Latu Sensu do INCA.
Heron Fernando Sousa Gonzaga

Médico pela Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Residência em Dermatologia pela Fa-
culdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Mestre em Patologia Bucal pela Faculdade de Odon-
tologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB-USP). Doutor em Dermatologia pela Escola
Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-doutorado em Derma-
tologia pela Escola Paulista de Medicina da Unifesp. Professor do Serviço de Dermatologia da Uni-
versidade de Marília (UNIMAR).
Janaina Braga Medina

Cirurgiã-dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pela
Fundação Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FFO-FOUSP). Mestre em Pato-
logia Oral e Maxilofacial e Pacientes Especiais pela FOUSP. Cirurgiã-dentista do Hospital Estadual
Mário Covas de Santo André, SP. Membro da Câmara Técnica de Odontologia para Pacientes com
Necessidades Especiais do CROSP.
Jose Laerte Junior Boechat Morandi

Médico. Especialista em Alergia e Imunologia Clínica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ) e pela Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASBAI). Mestre em Alergia e
Imunologia Clínica pela UFRJ. Doutor em Pneumologia pela UFRJ. Professor Adjunto do Departa-
mento de Clínica Médica/Disciplina de Alergia e Imunologia Clínica da Universidade Federal Flu-
minense (UFF). International Fellow da American Academy of Allergy, Asthma and Immunology
(AAAAI). Membro do Comite de Alergia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro
(SOPERJ). Membro da Comissão de Imunobiológicos da Associação Brasileira de Alergia e Imu-
nopatologia (ASBAI).
José Reynaldo Figueiredo

Mestre e Doutor em Ciências Odontológicas pela Faculdade de Odontologia da Universidade de
São Paulo (FOUSP). Especialista em Odontopediatria, Odontologia para Pacientes com Neces-
sidades Especiais e Implantodontia. Cirurgião-dentista da Associação de Assistência à Criança
Deficiente (AACD), por 27 anos. Conselheiro da IADH – International Association for Desability
and Oral Health. Membro da Academia Interamericana de Odontologia para Pacientes Especiais
(AIOPE). Presidente da Associação Brasileira de Odontologia para Pacientes com Necessidades
Especiais (ABOPE).
IX
Juliana Bertoldi Franco

Cirurgiã-dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes Especiais e em Implantodontia. Ci-
rurgiã-dentista Responsável pelo Serviço de Odontologia do Hospital Auxiliar de Suzano do Hos-
pital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Cirurgiã-
dentista Assistente da Divisão de Odontologia do Instituto Central do HCFMUSP. Cirurgiã-dentista
Coordenadora Clínica da Assistência Odontológica em UTI do HCFMUSP. Coordenadora do Pro-
grama de Residência Multiprofissional em Trauma e Urgência do HCFMUSP. Membro da Câmara
Técnica de Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais do CROSP. Doutoranda em
Patologia Oral e Pacientes Especiais da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
(FOUSP).
Juliana Tristão Werneck

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ). Mestre e Doutora em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Professora
Adjunta do Departamento de Formação Específica, Disciplina de Estomatologia de Faculdade de
Odontologia de Nova Friburgo, Universidade Federal Fluminense (ISNF/UFF).
Karem López Ortega

Cirurgiã-dentista. Mestre e Doutora em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Univer-
sidade de São Paulo (FOUSP). Professora das Disciplinas de Graduação de Patologia Oral e Maxi-
lofacial e Odontologia para Pacientes Especiais da FOUSP. Professora do Programa de Pós-gradu-
ação em Ciências Odontológicas (área de concentração: Patologia Oral e Maxilofacial e Pacientes
Especiais) da FOUSP. Vice-coordenadora do Centro de Atendimento a Pacientes Especiais (CAPE)
da FOUSP. Membro da Comissão de Biossegurança da FOUSP. Membro da Câmara Técnica de
Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais do CROSP.
Karin Soares Cunha

Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Pa-
tologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutora em Patologia pela UFF.
Professora Associada de Patologia Oral da Faculdade de Medicina da UFF.
Karla Bianca Fernandes da Costa Fontes

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela UnigranRio. Habilitada em Laserterapia.
Mestre e Doutora em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Profes-
sora Adjunta do Departamento de Formação Específica, Disciplina de Estomatologia, do Curso de
Graduação em Odontologia da UFF – Instituto de Saúde de Nova Friburgo (ISNF-UFF).
Lais David Amaral

Universidade Paulista (FOUNIP). Especialista em Odontologia em Saúde Coletiva pela Universidade
de Brasília (UnB). Mestre em Ciências da Saúde pela UnB. Professora Assistente do Curso de Odon-
tologia da Universidade Católica de Brasília (UCB).
Letícia Dias Gomes Cerqueira

Cirurgia Dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pela
Associação Brasileira de Odontologia – Rio de Janeiro (ABORJ).
X
Colaboradores
Levy Anderson César Alves

Pós-doutorando em Ciências Odontológicas pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São
Paulo (FOUSP). Doutor em Ciências Odontológicas pela FOUSP. Professor no Curso de Odontologia da
Universidade Paulista (FOUNIP) e da Universidade Guarulhos (UnG). Professor no Curso de Especializa-
ção em Pacientes com Necessidades Especiais da FOUNIP. Professor Convidado nos Cursos de Aper-
feiçoamento, Especialização, Mestrado e Doutorado da Faculdade São Leopoldo Mandic. Professor
Convidado nos Cursos de Aperfeiçoamento e Especialização da FAPES e da FUNDECTO/USP. Mem-
bro de Departamento de Odontologia da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).
Liana Codes
Médica. Especialista em Gastroenterologia e Hepatologia. Doutora em Medicina. Médica do Ambu-
latório de Transplante Hepático e Preceptora das Residências em Gastroenterologia e Hepatologia
do Complexo Hospital Universitário Professor Edgard Santos, UFBA.
Liete Figueiredo Zwir

Cirurgiã Dentista. Especialista em Odontopediatria. Especialista em DTm e Dor Orofacial. Mestre
em Ciências Aplicadas à Saúde. Doutora em Ciências Aplicadas à Pediatria.
Lilia Timerman
Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Mestre em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da USP. Especialista em Pacientes com
Necessidades Especiais pelo CFO. Habilitação em Odontologia Hospitalar pelo CFO – CRO-SP. Di-
retora Científica da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Cirurgiã-dentista do Institu-
to Dante Pazzanese de Cardiologia.
Lilian Machado de Sousa Almeida

Associação Brasileira de Odontologia – Rio de Janeiro (ABORJ). Mestre em Patologia pela Univer-
sidade Federal Fluminense (UFF).
Lílian Rocha Santos

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(UERJ). Mestranda em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Liliane Janete Grando

Doutora em Estomatologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).
Estágio Pós-doutoral em Medicina Oral pela UEM, ES. Professora Titular do Departamento de Pato-
logia, Centro de Ciências da Saúde, da UFSC. Professora de Graduação e Pós-graduação em Odon-
tologia da UFSC. Coordenadora do Ambulatório em Estomatologia do Hospital Universitário (HU)
da UFSC. Coordenadora Adjunta do Núcleo de Odontologia Hospitalar do HU da UFSC.
Liliane Lins
Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia e Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial.
Doutora em Patologia Humana. Professora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da
Bahia (UFBA). Livre-Docente, Preceptora da Odontologia Hospitalar, Residência Multiprofissional
e Estomatologista do Ambulatório de Transplante Hepático do Complexo Hospital Universitário
Professor Edgard Santos, UFBA.
XI
Lucas Fernandes Leal

Cirurgião-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(UERJ). Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Professor de Estomato-
logia, Patologia Bucal e Patologia Geral da FAESA – Centro Universitário.
Luiza de Moura Carvalho Figueira

Mestranda do Programa de Pós-graduação em Patologia da Faculdade de Medicina da Universida-
de Federal Fluminense (UFF).
Marcello Alves Marinho

Cirurgião-dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pela
Associação Brasileira de Odontologia – Rio de Janeiro (ABORJ). Habilitado em Odontologia Hospi-
talar. Cirurgião-dentista do Instituto Rir – Atendimento Odontológico para Pacientes com Necessi-
dades Especiais – Rio de Janeiro.
Marcelo Pinheiro
Assistente-doutor e Chefe do Setor de Espondiloartrites da Disciplina de Reumatologia da Univer-
sidade Federal de São Paulo (Unifesp). Editor Associado da Advances in Rheumatology. Coordena-
dor da Comissão de Espondiloartrites da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).
Maria Carolina de Lima Jacy Monteiro Barki

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO).
Especialista em Implantodontia pela Associação Brasileira de Odontologia/Rio de Janeiro (ABORJ).
Mestre em Patologia Bucal pela Faculdade São Leopoldo Mandic. Doutora em Ciências Odontoló-
gicas pela Faculdade São Leopoldo Mandic. Habilitada em Laserterapia pelo LELO-USP. Professora
Adjunta do Departamento de Formação Específica, disciplina de Estomatologia, da Faculdade de
Odontologia de Nova Friburgo, Universidade Federal Fluminense (ISNF-UFF).
Maria Teresa Botti Rodrigues dos Santos

Cirurgiã-dentista. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pelo
Conselho Federal de Odontologia (CFO). Mestre em Reabilitação pela Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp). Doutora em Ciências da Saúde pela Unifesp. Pós-doutorado pela Universidade de
Campinas (Unicamp). Habilitada em Laserterapia, Sedação Consciente com Óxido Nitroso e Odon-
tologia Hospitalar. Professora Titular da Disciplina Odontologia para Pacientes com Necessidades
Especiais do Curso de Odontologia da Universidade Cruzeiro do Sul (UNICSUL). Professora Perma-
nente do Programa de Pós-graduação em Odontologia da UNICSUL. Coordenadora do Programa
de Pós-graduação em Odontologia da UNICSUL.
Maria Teresa Terreri

Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Responsável pelo Setor de Reumatologia Pediátrica.
Marília Heffer Cantisano

Mestre em Diagnóstico Oral pela Universidade de São Paulo (USP) – Bauru. Doutora em Estomato-
logia pela Unesp – Araçatuba. Professora Titular em Estomatologia pela Faculdade de Odontologia
da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FO-UERJ).
XII
Colaboradores
Marina Gallottini
Professora Titular de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
(FOUSP). Coordenadora do Centro de Atendimento a Pacientes Especiais da FOUSP.
Nathalie Pepe Medeiros de Rezende

Mestre, Doutora e Pós-doutora em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universida-
de de São Paulo (FOUSP). Especialista em Odontologia para Pacientes Especiais pelo Conselho
Federal de Odontologia (CFO). Cirurgiã-dentista do Hospital Estadual Mario Covas. Professora do
Curso de Especialização em Odontologia para Pacientes Especiais da FUNDECTO. Professora da
Disciplina de Clínica Integrada para Pacientes Especiais da Uniararas.
Nicolas Homsi
Especialista, Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial. Professor Adjunto do
Instituto de Saúde de Nova Friburgo da Universidade Federal Fluminense (ISNF-UFF).
Paulo Moreira
Doutor em Ciências, área de Cardiologia e Infecção, pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Priscilla Rodrigues Câmara

Aluna de Doutorado, Programa de Pós-graduação em Odontologia, da Universidade Federal Flu-
minense (UFF).
Rafael Celestino Colombo de Souza

Cirurgião-dentista. Doutor em Ciências Odontológicas/Odontopediatria pela Faculdade de Odontolo-
gia da Universidade de São Paulo (FOUSP). Mestre em Diagnóstico Bucal e Semiologia pela FOUNIP.
Especialista em Implantodontia pela APCD. Habilitado em Sedação Consciente e Analgesia Inalatória
pela ABASCO/CFO. Certificado em Sedação Consciente pelo DOCS (Atlanta, USA) e pela AAPD (Chi-
cago, USA). Professor do curso de Mestrado e Especialização em Odontopediatria da Faculdade São
Leopoldo Mandic – Campinas e São Paulo. Coordenador de Atualização em Pacientes Especiais Pe-
diátricos da Faculdade São Leopoldo Mandic - São Paulo. Coordenador da Habilitação em Sedação
Consciente e Analgesia Inalatória da Faculdade São Leopoldo Mandic - São Paulo e Curitiba.
Rebeca de Souza Azevedo

Professora Associada de Patologia Oral do Curso de Odontologia do Instituto de Saúde de Nova
Friburgo da Universidade Federal Fluminense (ISNF-UFF). Professora do Programa de Pós-gradu-
ação em Odontologia do ISNF-UFF.
Renata de Oliveira Guaré

Cirurgiã-dentista. Pós-doutorado em Odontopediatria pela Faculdade de Odontologia da Universi-
dade de São Paulo (FOUSP). Professora Doutora em Odontopediatria da FOUSP. Professora Dou-
tora do curso de Pós-graduação em Odontologia (Mestrado e Doutorado) da Universidade Cruzeiro
do Sul (UNICSUL).
Renata Tucci
Mestre e Doutora em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
(FOUSP). Professora Adjunta do Curso de Odontologia do Instituto de Saúde de Nova Friburgo da
Universidade Federal Fluminense (UFF).
XIII
Ruth Tramontani Ramos

(UFRJ). Especialista em Endodontia pela Universidade Estácio de Sá (UNESA). Mestre em Patologia
Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutoranda em Clínica Médica pela UFRJ.
Professora Assistente das Disciplinas de Estomatologia I e II da Universidade Veiga de Almeida
(UVA). Professora Auxiliar III da Disciplina de Estomatologia I da UNESA. Preceptora do Curso de
Especialização em Estomatologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Sofia Takeda Uemura

Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB
-USP). Habilitada em Sedação com Óxido Nitroso/Oxigênio pela APCD-SP. Especialista em Odon-
topediatria pela SOESP. Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais
pelo CFO. Mestre em Odontopediatria pela Faculdade de Odontologia São Leopoldo Mandic. Dou-
tora em Ensino de Ciências pela Universidade Cruzeiro do Sul (UNICSUL). Coordenadora da Clínica
de Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais do Curso de Odontologia do Centro
Universitário Hermínio Ometto-Uniararas. Coordenadora do Curso de Odontologia do Centro Uni-
versitário Hermínio Ometto-Uniararas.
Sônia Maria Soares Ferreira

Cirurgiã-dentista. Habilitada em Laserterapia e Odontologia Hospitalar. Especialista em Estoma-
tologia, Mestre em Cirurgia Bucal e Maxilofacial e Doutorado em Ciências pela Universidade Fe-
deral do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Advanced General Dentistry pela University of Maryland
System. Professora Titular de Propedêutica Clínica do Curso de Graduação do Centro Universitá-
rio Cesmac. Professora Permanente e Coordenadora do Programa de Pós-graduação Mestrado
Profissional Pesquisa em Saúde do Centro Universitário Cesmac. Cirurgiã-dentista da Prefeitura
Municipal de Maceió e do Hospital Universitário/Unidade de Doenças Infecciosas e Parasitárias
(UDIP-HD) da Universidade Federal de Alagoas, atuando nos dois serviços como estomatologista e
prestando atendimento a pessoas vivendo com HIV\aids.
Soraia de Fátima Carvalho Souza

Professora Associada do curso de Odontologia da Universidade Federal do Maranhão (UFMA).
Professora do Programa de Pós-graduação em Odontologia da UFMA. Professora da disciplina
de Endodontia.
Stanley Nigro
Médico Patologista Clínico. Diretor do Laboratório Central da Irmandade da Santa Casa de Mise-
ricórdia de São Paulo. Chefe da Clínica Médica do Hospital Regional Sul. Membro da Sociedade
Brasileira de Patologia (SBP).
Sueli Carneiro
Professora Associada de Dermatologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Es-
tado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Coordenadora da Residência e Especialização em Dermato-
logia do HUPE/UERJ. Docente dos Programas de Pós-graduação em Ciências Médicas da UERJ e
em Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Docente do Convênio UERJ/UFMA.
Membro Titular do GRAPPA/IDEOM/ABR. Mestrado e Doutorado pela UFRJ. Pós-doutorado e Li-
vre-Docente pela USP. Dermatologista e Reumatologista pela AMB/SBD/SBR.
XIV
Colaboradores
Thaylla Núnez Amin Dick

(UFRJ). Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Thays Teixeira de Souza

Cirurgiã-dentista. Especialista em Estomatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
(UERJ). Especialista em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais pela Associação
Brasileira de Odontologia (ABO-RJ). Mestre em Patologia Humana pela Universidade Federal Flumi-
nense (UFF). Habilitada em Laserterapia.
Thinali Sousa Dantas

Cirurgiã-dentista. Especialista em Pacientes com Necessidades Especiais pela ACO-CE. Doutoran-
da pelo Programa de Pós-graduação em Clínica Odontológica da Universidade Federal do Ceará
(UFC). Professora do Curso de Odontologia da UniChristus.
Valcir Chiferi Junior

Médico Patologista da Rede D’or. Formação Acadêmica na Escola Paulista de Medicina/Unifesp.
Residência Médica em Anatomia Patológica e Mestrado na Escola Paulista de Medicina/Unifesp.
Trabalhou no HIAE e Hospital do Servidor Público Estadual. Atualmente, desde 30 de março, no
Laboratório de Anatomia Patológica da Rede D’or/ Hospital São Luiz Jabaquara, sob a direção do
Dr. Fernando Augusto Soares.
Vander Fernandes
Médico Reumatologista. Especialista em Reumatologia e Membro Titular da Sociedade Brasileira
de Reumatologia (SBR). Especialista em Clínica Médica e Membro Titular da Sociedade Brasileira
de Clínica Médica (SBCM). Doutor em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Goiás (UFG).
Supervisor do Programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Geral (HG)/Universi-
dade de Cuiabá (UNIC). Professor da Disciplina Internato em Clínica Médica do Curso de Medicina
da UNIC. Coordenador do Serviço de Reumatologia do HG/UNIC. Professor do Programa de Mes-
trado em Ambiente e Saúde da UNIC.
Vanessa de Carla Batista dos Santos

(UFRJ). Mestre e Doutora em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Habilitada em
Laserterapia, Sedação Consciente com Óxido Nitroso e Odontologia Hospitalar. Professora Perma-
nente do curso de Graduação em Odontologia da Disciplina de Propedêutica Clínica I e II do Centro
Universitário Cesmac. Professora Colaboradora do Programa de Pós-graduação Mestrado Profis-
sional Pesquisa em Saúde do Centro Universitário Cesmac. Coordenadora do Projeto de Extensão
de Pacientes com Necessidades Especiais do Centro Universitário Cesmac.
XV
Prefácio
AGUARDANDO TEXTO
XVII
Agradecimentos
A Deus por me permitir realizar este sonho e militar na Odontologia com tanto amor
e alegria.
A todos os professores, alunos e pacientes que me ensinaram o que hoje sei.
A todos os colegas que acreditaram neste livro, aceitando o convite de autoria, em
especial àqueles que dividiram a árdua tarefa de coordenação: Prof. Paulo Sérgio da
Silva Santos, Profa. Bruna Michalski dos Santos e Prof. Luiz Alberto Valente Soares
Júnior. Um agradecimento especial à editora Vânia Santos e Rafael da Quintessence
Editora, que nos apoiaram e materializaram este sonho.
A todos os meus amigos de trabalho, que fazem da minha rotina profissional um
verdadeiro parque de diversões.
Por fim, à minha família, que entende minhas ausências e que me apoia incondicio-
nalmente para que eu possa concretizar meus sonhos profissionais. Em especial, des-
taco minha mãe Sheyla, meu irmão Thiago, minha vó Izélia (in memoriam), meu marido
Glauco e filho Pedro.
A Deus pela saúde e possibilidade de ajudar aos outros com o conhecimento adqui-
rido com o trabalho e a experiência clínica.
Aos meus colegas da coordenação desta obra, Dra. Bruna Lavinas Sayed Picciani,
Dra. Bruna Michalski e Dr. Luiz Alberto Valente Soares Junior, pela oportunidade de tra-
balharmos juntos nesta obra.
Agradeço aos colegas professores das Disciplinas de Estomatologia e Odontologia
para Pacientes com Necessidades Especiais da Faculdade de Odontologia de Bauru –
USP pelo apoio a todo o trabalho realizado com os indivíduos sistemicamente compro-
metidos, e aos pós-graduandos da área de Estomatologia e Radiologia que auxiliam na
aquisição e consolidação de conhecimento nesta área, além de auxílio na obtenção de
material para a realização de obras como esta.
Paulo Sergio da Silva Santos
Ao Dr. Jorge Ferreira de Araújo, grande amigo, irmão e professor.
XIX
À Dra. Maria Paula Siqueira de Melo Peres, pelo constante incentivo e apoio pessoal
e profissional.
Aos meus colegas da coordenação desta obra, Dra. Bruna Michalski, Dra. Bruna
Picciani e Dr. Paulo Sergio da Silva Santos, pela oportunidade de trabalharmos juntos
nesta obra.
A todos os colaboradores deste livro, que fizeram contribuições especiais a este

trabalho, e principalmente pela confiança e dedicação.
Agradeço também à minha amiga Bruna Lavinas Sayed Picciani, por quem tenho
enorme carinho e gratidão.
Agradeço aos que atuam comigo, Thays Teixeira e Bruna Lavinas, na área de odon-
tologia para Pacientes Especiais, pelo trabalho realizado com muito amor, empenho e
dedicação.
À minha família com muito amor e carinho: meus pais, Maria Rita e Martinho, e minha
irmã, Bárbara. Muito obrigada por tudo que são para mim!
XX
Dedicatória
Dedico este livro a todos os profissionais que buscam conhecimento
para levar o melhor para, uma das minhas maiores motivações, o paciente.
Dedico esta obra a todos os profissionais da Odontologia

que se dedicam ao atendimento a indivíduos sistemicamente comprometidos,
e em especial à minha família, Marcia, Paulo Roberto e Tiago,
que são a razão de tudo o que faço em minha vida profissional e pessoal.
Paulo Sergio da Silva Santos
A todos que iluminaram minha caminhada de vida e,

em especial, minhas maiores preciosidades, Myriam e Dudu.
Dedico aos meus pais e à minha irmã por todo incentivo e apoio.
Aos meus colegas de coordenação desta obra,
Dra. Bruna Lavinas Sayed Picciani, Dr. Paulo Sérgio da Silva Santos
e Dr. Luiz Alberto Valente Soares Júnior,
pois sem os quais não seria possível escrevê-la.
Aos alunos e pacientes que nos motivam na busca pelo aprendizado
na área de Odontologia para pacientes especiais.
XXI
Sumário
Capítulo 1 – Exame Físico
Geraldo de Oliveira Silva-Júnior, Álvaro Cavalheiro Soares, Ruth Tramontani Ramos,
Marília Heffer Cantisano..................................................................................................................................... 1
Capítulo 2 – Prescrição Medicamentosa

Eduardo Dias de Andrade, Francisco Carlos Groppo.......................................................................... 11
Capítulo 3 – Exames Complementares

3.1 – Exames Complementares Laboratoriais...................................................................... 17
Stanley Nigro, Valcir Chiferi Junior................................................................................................................ 17
3.2 – Exames Complementares Radiográficos................................................................... 25

Ana Lúcia Alvares Capelozza........................................................................................................................... 25
3.3 – Citopatologia......................................................................................................................................... 31
Adrianna Milagres................................................................................................................................................... 31
3.4 – Biópsia......................................................................................................................................................... 34
Karla Bianca Fernandes da Costa Fontes, Maria Carolina de Lima, Jacy Monteiro Barki,
Nicolas Homsi, Renata Tucci............................................................................................................................ 34
3.5 – Técnicas de Histopatologia Aplicada à Patologia Oral e Maxilofacial....... 43

Fabio Luiz Coracin.................................................................................................................................................. 43
3.6 – Imuno-histoquímica........................................................................................................................ 47
Priscilla Rodrigues Câmara, Rebeca de Souza Azevedo, Fábio Ramôa Pires....................... 47
Capítulo 4 – Cardiopatias
4.1 – Hipertensão Arterial........................................................................................................................ 55
Frederico Buhatem Medeiros, Levy Anderson César Alves........................................................... 55
4.2 – Profilaxia para Endocardite Infecciosa......................................................................... 57

Frederico Buhatem Medeiros, Levy Anderson César Alves........................................................... 57
4.3 – Arritmia Cardíaca no Consultório Odontológico.................................................. 60

Paulo Moreira............................................................................................................................................................ 60
XXIII
Capítulo 5 – Coagulopatias
5.1 – Coagulopatias Hereditárias...................................................................................................... 67
Luiz Alberto Valente Soares Júnior............................................................................................................... 67
5.2 – Coagulopatias Adquiridas......................................................................................................... 76

Frederico Buhatem Medeiros, Ana Carolina de Andrade Buhatem Medeiros, Lilia
Timerman.................................................................................................................................................................... 76
Capítulo 6 – Diabetes Mellitus

Marina Helena Cury Gallottini, Nathalie Pepe Medeiros de Rezende........................................ 87
Capítulo 7 – Doenças Hepáticas

7.1 – Hepatites Virais.................................................................................................................................... 93
Karem López Ortega, Janaina Braga Medina, Juliana Bertoldi Franco...................................... 93
7.2 – Cirrose Hepática................................................................................................................................. 101

Karem López Ortega, Juliana Bertoldi Franco, Janaina Braga Medina...................................... 101
7.3 – Transplante de Fígado................................................................................................................... 106

Liliane Lins, Liana Codes..................................................................................................................................... 106
Capítulo 8 – Diagnóstico e Tratamento Odontológico em Pacientes com Doença

Renal Crônica
Diva Claudia de Almeida, Thinali Sousa Dantas, Fabrício Bitu Sousa........................................ 117
Capítulo 9 – Doença Pulmonar – Asma

Bruna Lavinas Sayed Picciani, Thaylla Núnez Amin Dick, Áquila Almenara Curty, José
Laerte Junior Boechat Morandi...................................................................................................................... 123
Capítulo 10 – Doenças Oncológicas

10.1 – Câncer de Cabeça e Pescoço............................................................................................... 131
Fábio de Abreu Alves, Graziella Chagas Jaguar..................................................................................... 131
10.2 – Manejo do Paciente Onco-hematológico e em Quimioterapia............. 134

Héliton Spíndola Antunes, Paulo Sérgio da Silva Santos................................................................. 134
10.3 – Manejo no Paciente em Radioterapia.......................................................................... 138

Liliane Janete Grando, Alessandra Camargo........................................................................................... 138
Capítulo 11 – Manejo em Pacientes que Utilizam Bisfosfonatos

André Caroli Rocha, André Guollo................................................................................................................. 151
Capítulo 12 – Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

Arley Silva-Júnior, Vanessa de Carla Batista dos Santos, Juliana Tristão Werneck, Sônia
Maria Soares Ferreira........................................................................................................................................... 157
XXIV
Sumário
Capítulo 13 – Doenças Imunomediadas

13.1 – Artrite Idiopática Juvenil e Artrite Reumatoide................................................. 163
Liete Figueiredo Zwir, Maria Teresa Terreri, Marcelo Pinheiro...................................................... 163
13.2 – Lúpus Eritematoso Sistêmico: Diretrizes para o atendimento

odontológico........................................................................................................................................................ 167
Cristhiane Almeida Leite da Silva, Bernar Monteiro Benites, Vander Fernandes............... 167
13.3 – Psoríase................................................................................................................................................... 173

Bruna Lavinas Sayed Picciani, Thays Teixeira de Souza, Sueli Carneiro, Heron Fernando
Sousa Gonzaga........................................................................................................................................................ 173
13.4 – Doenças Imunomediadas da Mucosa Oral.............................................................. 178

Cassia Maria Fischer Rubira............................................................................................................................. 178
13.5 – Síndrome de Sjögren................................................................................................................... 186

Geraldo Oliveira Silva-Júnior, Álvaro Cavalheiro Soares, Ruth Tramontani Ramos, Marília
Heffer Cantisano..................................................................................................................................................... 186
13.6 – Doenças Inflamatórias Intestinais.................................................................................. 194

Danielle Nobre Lopes........................................................................................................................................... 194
Capítulo 14 – Distúrbios Neurológicos, Psiquiátricos e Comportamentais

14.1 – Pacientes com Doença de Alzheimer e Outras Demências: Manejo
Odontológico....................................................................................................................................................... 207
Almir Oliva Filho, Eduardo Hebling................................................................................................................ 207
14.2 – Doença de Parkinson.................................................................................................................. 213

Alexandre Franco Miranda................................................................................................................................ 213
14.3 – Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos................................................ 218

Bruna Michalski dos Santos, Thays Teixeira de Souza, Marcello Alves Marinho, Bruno
Netto dos Reys......................................................................................................................................................... 218
14.4 – Transtorno Depressivo Maior e Atendimento Odontológico................. 224

Glória Maria Pimenta Cabral............................................................................................................................. 224
14.5 – Transtornos Relacionados a Substâncias................................................................ 227

Bruna Lavinas Sayed Picciani, Bruna Michalski dos Santos, Lílian Rocha Santos, Bruno
Netto dos Reys......................................................................................................................................................... 227
14.6 – Epilepsia.................................................................................................................................................. 235

Eliane de Oliveira Aranha Ribeiro................................................................................................................... 235
14.7 – Transtorno de Espectro Autista ...................................................................................... 241

Adriana Gladys Zink, Lais David Amaral, Renata de Oliveira Guaré............................................ 241
Capítulo 15 – Paralisia Cerebral

Maria Teresa Botti Rodrigues dos Santos, José Reynaldo Figueiredo, Renata de Oliveira
Guaré............................................................................................................................................................................. 257
XXV
Capítulo 16 – Atenção Odontológica Integral na Síndrome de Down

Rafael Celestino Colombo de Souza, Sofia Takeda Uemura.......................................................... 265
Capítulo 17 – Manifestações Orais da Neurofibromatose

Luiza de Moura Carvalho Figueira, Lilian Machado de Sousa Almeida, Karin Soares Cunha.... 275
Capítulo 18 – Epidermólise Bolhosa

Thays Teixeira de Souza, Aline Lopes Bressan, Lucas Fernandes Leal, Letícia Dias
Gomes Cerqueira.................................................................................................................................................... 285
Capítulo 19 – Doenças Hematológicas – Doenças Falciformes

Cyrene Piazera Silva Costa, Halinna Larissa Cruz Correa de Carvalho, Soraia de Fátima
Carvalho Souza........................................................................................................................................................ 295
XXVI
1
Exame Físico
Geraldo de Oliveira Silva-Júnior • Álvaro Cavalheiro Soares
Ruth Tramontani Ramos • Marília Heffer Cantisano
Introdução
O exame físico é parte fundamental do exame clínico, visto que complementa a anam-
nese e auxilia na obtenção do diagnóstico e no estabelecimento do tratamento e do
prognóstico do paciente. De maneira geral, é importante que todas as suas etapas se-
jam sistematizadas com o intuito de que nenhuma região ou estrutura deixe de ser
avaliada; e que o profissional lance mão de todos os recursos semiotécnicos possíveis
(inspeção, palpação, auscultação, percussão e olfação) para que nenhuma alteração,
por menor que seja, passe despercebida. Sendo assim, divide-se o exame físico em
geral e locorregional, e este se subdivide em intraoral e extraoral.1 Esta etapa é sempre
precedida pela execução da lavagem bá-
sica das mãos como medida de biosse-
gurança padrão a fim de evitar infecção
cruzada, mesmo com o uso de luvas por
parte do operador (Fig. 1.1).
Exame Físico Geral
No contexto do atendimento odonto-

lógico de pacientes sistemicamente
comprometidos, torna-se imperativo um
minucioso exame geral, visto que as al-
terações sistêmicas do paciente podem
estar intimamente relacionadas com sua
queixa principal oral. Além disso, todo o
plano de tratamento odontológico deve
ser elaborado e adequado com base nas Figura 1.1 Profissional paramentado realizando
execução básica de lavagem das mãos para aten-
necessidades e no grau de comprome- dimento clínico.
1
timento das funções sistêmicas do indivíduo, considerando-se os dados obtidos na

anamnese e no exame físico geral.
No exame geral, o profissional, através da ectoscopia ou avaliação global do paciente,
pode observar alguns parâmetros essenciais, como sexo, estado geral de saúde, postura,
deambulação, fácies, alterações na pele e em anexos cutâneos, fala e nível de consciência
ao primeiro contato com o indivíduo.1 Num segundo momento, dados antropométricos,
como peso e altura, podem ser obtidos, além dos sinais vitais (frequência cardíaca, fre-
quência respiratória, pressão arterial e temperatura), os quais serão discutidos a seguir.2
A frequência cardíaca pode ser mensurada com medidores de pulso ou manual-
mente (Fig. 1.2). No método manual, os pulsos radial ou carotídeo são avaliados, obser-
vando-se parâmetros como frequência, ritmo (regularidade do pulso) e força (fraco ou
forte). A frequência é determinada através do posicionamento dos dedos indicador e
médio sobre a artéria carótida ou radial e contando-se os pulsos pelo período de 15 se-
gundos, seguido da multiplicação por 4 do valor obtido; sendo considerados normais
valores entre 60-80 bpm em adultos saudáveis.3,4
Figura 1.2 Aferição de sinais vitais básicos com uso de instrumentos digitais. (A)
Aferição da saturação de oxigênio e frequência cardíaca. (B) Aferição da pressão
arterial e da frequência cardíaca com aparelho digital de pulso.
A frequência respiratória pode ser avaliada com o paciente sentado na cadeira

odontológica, observando-se o número de vezes que o tórax aumenta e reduz de
volume durante 30 segundos e multiplicando-se o valor obtido por 2; valores entre
12-18 movimentos são considerados normais.3
A pressão arterial é aferida com o auxílio de um esfigmomanômetro e um estetoscó-
pio. Com o paciente sentado, o manguito é posicionado de modo que uma faixa de 3 cm
de pele acima da fossa ulnar fique visível. O pulso radial deve ser identificado, o estetos-
cópio posicionado sobre a artéria braquial e o manguito, com a válvula fechada, insufla-
do até que o pulso não seja mais percebido. Posteriormente, a válvula deve ser aberta
lentamente, registrando-se o valor presente no esfigmomanômetro correspondente ao
primeiro ruído auscultado (pressão sistólica); prossegue-se com a desinsuflação até que
o último ruído seja auscultado (pressão diastólica), registrando-se o valor presente no
esfigmomanômetro. O valor de 120/80 mmHg é considerado normal (Quadro 1.1).5
2
Cap. 1 • Exame Físico
Quadro 1.1 – Classificação dos níveis pressóricos segundo a

American College of Cardiology/American Heart Association (2017)
Normal: quando PAS <120 mmHg + PAD < 80 mmHg;

Elevada: quando PAS estiver entre 120 e 129 mmHg + PAD entre 80 e 89 mmHg
Hipertensão estágio 1: quando PAS estiver entre 130 e 139 mmHg ou PAD entre 80-89 mmHg
Hipertensão estágio 2: quando PAS estiver acima ou igual a 140 mmHg ou PAD acima ou igual a
90 mmHg
PAD= pressão arterial diastólica; PAS= pressão arterial sistólica.
Já a temperatura é obtida com o auxílio de um termômetro, posicionando-o no

local, geralmente na axila, por pelo menos 3 minutos; sendo o valor de 37ºC consi-
derado normal.2,3
Os dados obtidos durante o exame físico geral devem ser registrados no prontuário
do paciente, e os parâmetros que apresentarem desvios da normalidade devem ser
destacados para posterior investigação diagnóstica.
Exame Físico Locorregional Extraoral
Durante a realização do exame físico extraoral, todas as estruturas na região da cabeça

e pescoço devem ser examinadas (Fig. 1.3), visto que alterações nesses locais podem
estar intimamente relacionadas com a condição oral do paciente. Sendo assim, face,
olhos, ATM e músculos da mastigação, glândulas salivares, pescoço e cadeias linfáti-
cas craniocervicais, além da função dos nervos cranianos, devem ser avaliados2-4, con-
forme o texto a seguir.
Figura 1.3 Metodologia do exame físico extraoral.
3
Face
O aspecto geral do rosto do paciente pode ser indicativo de determinadas doenças
ou condições clínicas; dito isto, toda a pele da fronte, pálpebras, ponte nasal e asas
do nariz, região malar, peribucal, auricular, palpebral, submentoniana e cervical devem
ser inspecionadas.3 Além disso, alterações em pelos e do formato da cabeça devem
ser registradas. Como exemplo, os pacientes com síndrome de Down apresentam hi-
pertelorismo, ponte nasal deprimida, pregas epicânticas, fissuras orbitais oblíquas e
pavilhões auriculares pequenos, conferindo uma fácies bem característica a este tipo
de paciente.2
Olhos
Através da eversão das pálpebras, tanto suas superfícies mucosas internas, como
o globo ocular podem ser examinados. A presença de fendas nas pálpebras (colo-
bomas) é sugestiva da síndrome de Treacher-Collins, por exemplo, assim como os
simbléfaros (cicatrizes entre a conjuntiva palpebral e bulbar) são indicativos de do-
enças dermatomucosas, como o penfigoide das membranas mucosas.6 Ademais,
alterações de coloração da esclera, como em pacientes ictéricos, são indicativas de
alterações hepáticas.
ATM e Músculos da Mastigação

A ATM e os músculos da mastigação devem ser inspecionados e palpados sempre
bilateralmente em busca de possíveis disfunções. Inicia-se a avaliação da ATM pela
aferição da abertura máxima interincisal. Além disso, o padrão de abertura e fecha-
mento e os movimentos excursivos devem ser avaliados, observando-se a presença
de ruídos e desvios. Os côndilos e os músculos da mastigação (masseter, temporal,
pterigoides medial e lateral) devem ser palpados em busca de alterações. A inspeção
e a palpação do masseter, por exemplo, podem demonstrar sua hipertrofia, o que
sugere bruxismo.2
Glândulas Salivares
As glândulas salivares são examinadas pela inspeção e palpação em busca de tume-
fações, nódulos e alterações quantitativas e qualitativas do fluxo salivar. Deve-se pre-
ceder à secagem dos orifícios de todos os ductos das glândulas antes de realizar a
palpação. A parótida pode ser palpada através da pressão digital da glândula, posicio-
nando-se os dedos à frente do pavilhão auricular e com a outra mão pressionando-a
contra o ramo mandibular. Já o ducto de Stensen é mais bem palpado com a boca fe-
chada, observando-se o volume do fluxo salivar e possíveis alterações em sua colora-
ção e viscosidade. As glândulas submandibulares e sublinguais são palpadas bimanu-
almente, posicionando-se uma das mãos na região submandibular e submentoniana,
respectivamente, e pressionando-as com os dedos da mão oposta através do assoa-
lho de boca.1,3 Alterações de forma e volume das glândulas salivares podem estar pre-
4
sentes em processos infecciosos, neoplasias benignas ou malignas ou em processos

obstrutivos dos ductos (sialolitíase); já as alterações de fluxo e características salivares
podem ocorrer em condições como a síndrome de Sjogren.
Pescoço e Linfonodos Craniocervicais

O pescoço deve ser examinado inicialmente observando-se o paciente de frente, em
busca de assimetrias e tumefações (Fig. 1.4). Posteriormente, as cadeias cervicais da
cabeça e do pescoço devem ser levemente palpadas (Figs. 1.3 e 1.4) – com o profissio-
nal posicionando-se pela frente ou, preferencialmente, por trás do paciente – através
da pressão digital dos linfonodos com os dedos indicador e médio contra as estruturas
mais rígidas adjacentes. Geralmente, os linfonodos examinados são os submentonia-
nos, submandibulares, parotídeos, pré-auriculares, mastóideos e occipitais, além dos
linfonodos cervicais superficiais, jugulodigástricos (Fig. 1.5).1,2 Deve-se ter em mente
que o objetivo do exame das cadeias linfáticas é a identificação e a descrição das ca-
racterísticas dos linfonodos palpáveis, com vistas à diferenciação entre linfonodome-
galias inflamatórias e neoplásicas (Tabela 1.1).
Figura 1.4 Esquema de distribuição anatômica dos linfonodos e áreas anatômi-

cas de interesse na investigação do exame físico extraoral.
5
Figura 1.5 Metodologia de palpação dos linfonodos. (A) Linfonodos parotídeos. (B) Linfonodos auric-
ulares. (C) Linfonodos submentonianos. (D) Linfonodos submandibulares. (E) Linfonodos cervicais. (F)
Linfonodos occipitais.
Tabela 1.1 – Características dos linfonodos
Característica Tamanho Consistência Mobilidade Sensibilidade Temperatura
Normal 1 a 15 mm Amolecido Móvel Indolor Frio

Inflamatório Aumentado Fibroso Móvel Dolorido Quente
Hiperplásico Aumentado Fibroso Móvel Indolor Frio

Neoplásico Aumentado Firme/pétreo Fixo Indolor Frio
Nervos Cranianos
Alterações da sensibilidade geral e da mobilidade facial são indicativas de lesões nos
nervos periféricos ou nos gânglios e núcleos do sistema nervoso central (SNC); portan-
to, a avaliação dos nervos trigêmeo e facial deve ser realizada, visto que sua alteração
pode estar associada a inúmeras doenças neoplásicas, inflamatórias ou processos
degenerativos do SNC.3 A simetria facial, o movimento das pálpebras e a mobilidade
da boca do paciente ao falar, por exemplo, devem ser observados com o intuito de se
identificar possíveis alterações de função do nervo facial.2 A sensibilidade geral pode
ser avaliada através de um leve toque com um objeto, como uma pluma, nas regiões
inervadas pelos ramos do nervo trigêmeo.
Exame Físico Locorregional Intraoral
O exame físico intraoral deve ser sistematizado, de maneira que nenhuma região ana-
tômica da cavidade oral deixe de ser examinada. De maneira geral, deve-se solicitar ao
paciente que remova as próteses ou qualquer outro dispositivo intraoral que possa es-
6
tar usando; uma boa fonte de iluminação deve estar disponível para auxiliar na detec-
ção de qualquer alteração (Fig. 1.6). Vale lembrar que para esta etapa é recomendado o
uso de instrumentais e ou materiais (Fig. 1.7) para facilitar a execução do exame físico
intraoral. A seguir, serão apresentadas as estruturas que devem ser inspecionadas.
Figura 1.6 Sequência utilizada no exame físico intraoral. Observar que a utilização da
numeração é uma sugestão para acompanhamento da inspeção de toda a mucosa oral.
Figura 1.7 Bandeja com instrumentos auxiliares para a execução de exame físico in-
traoral.
7
Lábios, Mucosa Labial e Vestíbulo Bucal

Ainda com a boca fechada, observam-se forma, coloração, textura, contorno e sime-
tria dos lábios. Posteriormente, solicita-se ao paciente que abra ligeiramente a boca e
everte-se cada um dos lábios para exame da mucosa labial. Em seguida, com uma das
mãos, apreende-se o lábio do paciente e, com o indicador da outra mão, palpa-se todo
o fundo de vestíbulo (superior e inferior) em busca de possíveis alterações.1
Mucosa Jugal
Solicita-se ao paciente que abra a boca aproximadamente até a metade da amplitude
máxima. Inspeciona-se a coloração e a integridade da mucosa. Localiza-se o ducto de
Stensen (na altura dos primeiros molares superiores) e examina-se sua forma e volu-
me, realizando-se posteriormente a palpação deste em busca de alguma alteração em
sua consistência ou presença de sialolitos.2
Rebordos Alveolares e Gengivas

Com os dentes em oclusão, afasta-se a mucosa jugal, com o auxílio de uma espátula
de madeira, e inspeciona-se e palpa-se a região em busca de alterações de volume e
forma, como no caso das exostoses, por exemplo.1 As gengivas são avaliadas quanto
a cor, volume e presença ou não de sangramento, visto que certas classes de medi-
camentos, como imunossupressores, determinados anti-hipertensivos e anticonvulsi-
vantes podem induzir à hiperplasia gengival medicamentosa.2
Língua e Assoalho
Com o auxílio de uma gaze, traciona-se a língua pelo seu ápice, expondo o seu dorso,
observam-se as formas e a quantidade de papilas filiformes e fungiformes nos 2/3
anteriores, e das papilas circunvaladas no 1/3 posterior, visto que a despapilação da lín-
gua pode estar associada a deficiências nutricionais. Posteriormente, traciona-se a lín-
gua para um dos lados para inspeção das bordas, onde se nota a presença das papilas
foliáceas na região posterior, que são por vezes confundidas com lesões neoplásicas.
Finalmente, traciona-se a língua para cima evidenciando-se seu ventre, onde podem
ser detectadas varicosidades em pacientes mais idosos. Ainda com a língua nessa po-
sição, inspeciona-se e palpa-se bidigitalmente todo o assoalho da boca, avaliando-se
o freio lingual e as carúnculas sublinguais.1-3
Palato Duro, Palato Mole, Istmo das Faces e Trígono Retromolar

Com a boca próxima à abertura máxima e a cabeça levemente inclinada para trás, ins-
peciona-se e palpa-se todo o palato duro, avaliando sua coloração, forma e textura. No
seu terço anterior, observam-se as rugosidades palatinas; e na linha mediana, a rafe
palatina, além do tórus palatino em alguns indivíduos. Segue-se examinando a região
posterior, identificando-se o limite entre palato duro e palato mole, através da solicita-
8
ção da emissão da vogal “A” pelo paciente. Identifica-se a úvula, que em alguns casos
pode apresentar-se bífida, e segue-se a inspeção do istmo das fauces (pilares anterior
e posterior) e do trigonorretromolar.1,2
Dentes
Por fim, avaliam-se os dentes quanto a possíveis alterações de número (comum em
diversas síndromes), forma, tamanho e estrutura, além de possíveis lesões cariosas,
placa visível e cálculo dentário.6
Considerações Finais
Apesar das inúmeras regiões e estruturas que existem para serem avaliadas durante o
exame físico, é fundamental que cada uma delas seja metodicamente examinada (Qua-
dro 1.2), visto que informações fundamentais para o diagnóstico, elaboração do plano
de tratamento e prognóstico são obtidas nessa fase que, em conjunto com os dados
da anamnese, estabelecem as diretrizes para todo o manejo odontológico do paciente.
Quadro 1.2 – Esquema simplificado de exame físico geral e locorregional
Exame Físico Geral

Exame Físico Geral: ( ) Sem alterações ( ) Com alterações
Membros superiores normais: ( ) Não ( ) Sim. Alteração:
Exame Funcional: ( ) Sem alterações ( ) Com alterações
Respiração: ( ) Bucal ( ) Nasal
Deglutição normal: ( ) Não ( ) Sim
Exame Físico Regional Extraoral

Exame Físico Regional Extraoral: ( ) Sem alterações ( ) Com alterações
Palidez: ( ) Normal ( ) Alterado. Alteração: ______________________
Tamanho do crânio normal: ( ) Normal ( ) Alterado. Alteração: ______________________
Simetria facial: ( ) Normal ( ) Alterado. Alteração: ______________________
Distância interpupilar: ( ) Normal ( ) Alterado. Alteração: ______________________
Fâneros: ( ) Normal ( ) Alterado. Alteração: ______________________
Aspecto geral: (...) Normal (...) Alterado. Desenhe e descreva no desenho abaixo se alterado.
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
9
Exame Físico Regional Intraoral

Aspecto geral: (...) Normal (...) Alterado. Desenhe e descreva no desenho abaixo se alterado.
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
Referências Bibliográficas
1. Marcucci G. Fundamentos de Odontologia: Estomatologia. 2.ed. São Paulo: Grupo Gen; 2005.
2. Scully C. Medicina Oral e Maxilofacial: Bases do Diagnóstico e Tratamento. 2.ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2008.
3. Silverman S, Eversole L, Truelove E. Fundamentos de Medicina Oral. 2.ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan; 2004.
4. Stefani SD, Barros E. Clínica Médica: Consulta Rápida. 3.ed. Porto Alegre: Artmed; 2008.
5. Carey RM, Whelton PK. 2017 ACC/AHA Hypertension Guideline Writing Committee. Preven-
tion, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: synopsis of the
2017 American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension Guideline.
Ann Intern Med. 2018 Mar 6;168(5):351-8.
6. Neville B, Damm D, Allen C, Chi A. Patologia Oral e Maxilofacial. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
10
2
Prescrição
Medicamentosa
Eduardo Dias de Andrade • Francisco Carlos Groppo
A receita é um documento com valor legal, normalizado e obrigatório, mediante a qual

profissionais legalmente habilitados e no âmbito das suas competências prescrevem
aos pacientes os medicamentos sujeitos à prescrição, para sua dispensação por um
farmacêutico ou sob sua supervisão em farmácias e drogarias.
De acordo com o Art. 6º da Lei de nº 5081, de 1966, que regula o Exercício da Odontolo-
gia, o cirurgião-dentista tem competência para prescrever e aplicar especialidades farma-
cêuticas de uso interno e externo, indicadas em odontologia, bem como medicamentos
de urgência no caso de acidentes graves que comprometam a vida e a saúde do paciente.1
Entretanto, o cirurgião-dentista não possui habilitação legal para prescrever medi-
camentos destinados ao controle de glicemia, hipertensão arterial ou tratamento de
estados depressivos, entre outros, que são de competência médica.
As prescrições são feitas por meio de dois tipos de receitas: a Receita Comum e a
Receita de Controle Especial. A receita comum é empregada na prescrição de medica-
mentos de referência ou genéricos, ou quando se deseja selecionar fármacos ou outras
substâncias, quantidades e formas farmacêuticas, para manipulação em farmácias.
A receita de controle especial é exigida para a prescrição de medicamentos à base
de substâncias e medicamentos sujeitos a controle especial, de acordo com a Portaria
344/98 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa).2
Quanto a prescrição e dispensação dos genéricos, é estabelecido que no âmbito do
SUS as prescrições pelo profissional responsável deverão adotar obrigatoriamente a
Denominação Comum Brasileira (DCB). Nas clínicas privadas, entretanto, a prescrição
ficará a critério do prescritor, podendo este optar pelo nome genérico ou pelo nome
comercial (RDC nº 16/2007 da Anvisa).3
Normas Gerais para a Prescrição de Medicamentos
A Lei 5.991/73, no Artigo 35, estabelece as normas de receituário para prescritores ha-
bilitados.4 Com base nessa lei, o Conselho Federal de Farmácia, por meio da Resolução
11
CFF nº 357/2001,5 determina que o farmacêutico seja responsável pela avaliação da

prescrição e somente será aviada ou dispensada a receita que:
I. Estiver escrita a tinta, em português, em letra de forma clara e legível, observada a
nomenclatura oficial dos medicamentos e o sistema de pesos e medidas oficiais do
Brasil. A impressão informatizada é permitida, com a assinatura do prescritor sendo
de próprio punho.
II. Contiver o nome e o endereço residencial do paciente.
III. Contiver forma farmacêutica, apresentação, posologia, via de administração e du-
ração do tratamento.
IV. Contiver a data e a assinatura do profissional, o endereço do consultório e o núme-
ro de inscrição no respectivo conselho profissional.
V. A prescrição não deve conter rasuras e emendas.
Receita Comum
É empregada no âmbito da odontologia para a prescrição da maioria dos analgésicos

e anti-inflamatórios, bem como soluções antissépticas e fluoretadas, manipuladas ou
não. A receita como documento legal deverá conter: identificação do prescritor, cabe-
çalho, inscrição, orientação, adscrição, data e assinatura do profissional.
Identificação do Prescritor
É obrigatório constar: nome do profissional (ou da instituição onde ele trabalha), pro-
fissão (cirurgião-dentista), número de inscrição no Conselho Regional de Odontologia
(CRO). São considerados facultativos: a expressão clínico geral, a (s) especialidade(s),
os títulos de formação acadêmica stricto sensu e do magistério relativos à profissão,
endereço, telefone, endereço eletrônico, horário de trabalho, convênios, credencia-
mentos e atendimento domiciliar, além de logomarca e/ou logotipo. No caso de servi-
ços públicos de saúde, no talonário deverá constar o nome e o endereço da instituição.
Cabeçalho
Além do nome e endereço residencial do paciente, o cabeçalho deverá conter a forma
de uso do medicamento, que pode ser interno ou externo.
O medicamento é de uso interno somente quando for deglutido, como é o caso dos
comprimidos, cápsulas, drágeas, soluções orais, suspensões, etc. Todas as demais for-
mas farmacêuticas são de uso externo: comprimidos sublinguais, soluções para bo-
chechos, pomadas, cremes, supositórios e soluções injetáveis.6
Inscrição
A inscrição de uma receita comum deverá conter:
• O nome do medicamento, que pode ser o nome genérico ou o do fármaco de

referência (original), se o prescritor assim desejar*.
12
Cap. 2 • Prescrição Medicamentosa
• A concentração (quando esta não for padrão). Por exemplo, a amoxicilina, na for-
ma de pó para suspensão oral, é comercializada com as concentrações de 125
mg/5 mL; 250 mg/5 mL e 500 mg/5 mL, as quais deverão ser especificadas.
• A quantidade: 1 (uma) caixa com 15 ou 21 cápsulas, 1 (um) frasco, 1 (uma ampo-
la). A receita não deverá conter abreviaturas, códigos ou símbolos, (“comp.” ou
“cap.”, em vez de comprimidos ou cápsulas), ou intervalos entre doses (“8/8 h”
em vez de a cada 8 horas).4
* Observação: Se o prescritor decidir pela não intercambialidade (troca do medicamento de referência pelo
genérico), essa manifestação deverá ser feita por escrito, de forma clara, legível e inequívoca, bastando escre-
ver no corpo do talonário, ao final da prescrição: Não autorizo a substituição por genéricos. Não é permitida a
colagem de etiquetas ou carimbos para essa manifestação.3
Orientação
Destina-se ao paciente, com as informações de como fazer uso da medicação, espe-
cificando as doses, horários das tomadas ou aplicações dos medicamentos e duração
do tratamento.
Adscrição
Composta por outros cuidados (ou do prescritor ao paciente). Exemplos: “Não ingerir
bebidas alcoólicas durante o tratamento”; “Não deglutir a solução”; “Não ingerir com
leite”; “Não dirigir ou operar máquinas perigosas, etc.”
Data e Assinatura do Profissional

Acrescentadas ao final da receita, a tinta e de próprio punho, com identificação clara
do nome do prescritor e respectivo número de inscrição no CRO. Não há exigência
legal do carimbo, com exceção das receitas de medicamentos sujeitos a controle es-
pecial, que devem ser carimbadas.
Recomendações Adicionais ao Prescritor6
Não deixar espaços em branco entre a orientação e a assinatura, evitando a adultera-

ção da prescrição.
Utilizar uma folha de receituário anexa ou um folheto explicativo para orientar os
cuidados pós-operatórios, como “manter repouso, não fazer bochechos de qualquer
espécie nas primeiras 24 horas, evitar exposição demorada ao sol, etc.”, evitando inse-
rir este tipo de informação no corpo ou no verso da receita.
Solicitar ao paciente que faça a leitura cuidadosa da receita, no intuito de esclarecer
qualquer dúvida.
Registrar a medicação prescrita no prontuário clínico, que poderá servir como prova
legal em caso do uso indevido desta.
13
A prescrição de formulações magistrais para manipulação em farmácias deve ser

feita em duas folhas do talonário separadas. A primeira deverá conter apenas a solici-
tação da preparação da formulação ao farmacêutico; a segunda, trazer as orientações
ao paciente para o uso da medicação.
Prescrição de Medicamentos Sujeitos a

Controle Especial
Os medicamentos sujeitos a controle especial são distribuídos em diferentes listas da

Portaria Anvisa 344/982, que são revisadas e atualizadas, possuindo adendos nos quais
são apontados alguns detalhes e exceções. A prescrição destes medicamentos está su-
jeita à Receita de Controle Especial ou à Notificação de Receita, devidamente impres-
sas com características próprias. Relembrando, o cirurgião-dentista só poderá prescrever
substâncias ou medicamentos destas listas se forem indicados para uso odontológico.
Medicamentos Sujeitos à Receita de Controle Especial

• Analgésicos que agem no sistema nervoso central: codeína e tramadol, desde
que a quantidade desses princípios ativos não exceda 100 miligramas por uni-
dade posológica, como na prática são prescritos na clínica odontológica. Estes
medicamentos constam da lista “A2”.
• Anti-inflamatórios seletivos para a cicloxigenase-2 (COX-2): celecoxibe e etero-
coxibe. Estão incluídos na lista “C1”.
• Fármacos empregados para o tratamento da dor crônica da ATM ou do bruxismo:
imipramina, amitriptilina, nortriptilina, gabapentina, lamotrigina, se empregados
em doses baixas e por tempo restrito.
Medicamentos Sujeitos à Notificação de Receita

Ansiolíticos do grupo dos benzodiazepínicos (diazepam, midazolam, alprazolam, lora-
zepam, clonazepam, etc.). Estes medicamentos fazem parte da lista “B1”. São prescri-
tos por meio da receita comum, que para ser aviada ou dispensada deve vir acompa-
nhada da Notificação de Receita do tipo “B”, de cor azul (NRB).
Nota dos autores: Para obter a NRB, o prescritor deve se dirigir ao órgão de vigilância sanitária local para efe-
tuar seu cadastro e preencher a requisição da notificação de receita, que permite a retirada da numeração
para confeccionar o talonário. Este deve ser confeccionado em uma gráfica, às expensas do próprio prescritor.
Os modelos de ambos os documentos (NRB e da receita de controle especial), com as normas detalhadas de
preenchimento, podem ser encontradas na referência de número 6 do presente capítulo, ou no Manual de
orientação sobre a prescrição e dispensação de medicamentos utilizados em Odontologia,7 publicado recente-
mente, por iniciativa do Conselho Regional de Farmácia do Estado de São Paulo, em conjunto com o Conselho
Regional de Odontologia de São Paulo.7
Prescrição de Antimicrobianos
Em 2010, a Anvisa publicou a norma RDC 44/2010, que trata do controle do uso de
antimicrobianos, a fim de evitar a automedicação, inibir a comercialização indiscri-
14
Cap. 2 • Prescrição Medicamentosa
minada e contribuir para minimizar o problema global da resistência bacteriana. Tais

critérios de controle aplicam-se não somente aos antimicrobianos de uso por via
oral, mas a todos sob prescrição, incluindo os manipulados, independentemente da
via de administração.
A princípio, esta resolução estabelecia que as prescrições fossem feitas por meio
da receita de controle especial. Porém, isso foi revogado com a publicação da RDC
20/20118, resolvendo-se que a prescrição de antimicrobianos deverá ser feita em re-
ceituário privativo do prescritor ou do estabelecimento de saúde, não havendo, por-
tanto, modelo de receita específico. A receita, entretanto, deve ser prescrita em duas
vias, com os seguintes dados:
I – identificação do paciente: nome completo, idade e sexo;

II – nome do medicamento ou da substância prescrita sob a forma de Denominação
Comum Brasileira (DCB), dose ou concentração, forma farmacêutica, posologia e
quantidade (em algarismos arábicos);
III – identificação do emitente: nome do profissional com sua inscrição no Conselho
Regional ou nome da instituição, endereço completo, telefone, assinatura e marcação
gráfica (carimbo);
IV – data da emissão.
A receita de antimicrobianos é válida, em todo o território nacional, por 10 dias a con-

tar da data de emissão, e poderá conter a prescrição de outros medicamentos desde
que não sejam sujeitos a controle especial.
Segue o exemplo do formato de uma prescrição de amoxicilina e paracetamol na
clínica odontopediátrica, com a receita em duas vias.
Nome do profissional
Número de inscrição no CRO
Para o (a) menor ___________________________ 5 anos

Peso = 20 kg
Endereço:_________________________________
Uso interno
Amoxicilina suspensão oral 250 mg/5 mL – 1 frasco
Administrar 5 mL a cada 8 horas, pelo período de 3 dias.
Horários sugeridos: 7h, 15h e 23h.
Paracetamol solução oral “gotas” – 1 frasco

Administrar 20 gotas, diluídas em ½ copo com água, a cada 6 horas,
em caso de dor. Não ultrapassar 4 doses diárias.
Data e assinatura
Nota dos autores: A reconstituição de uma suspensão oral quase sempre gera dúvidas para os pais ou respon-
sáveis pelas crianças. Assim, numa folha à parte, é recomendada a elaboração de um texto explicativo informa-
tizado, com os seguintes dizeres:
15
Modo de usar: Para preparar a suspensão, agite o frasco ainda fechado para soltar o pó do fundo, coloque
água filtrada até a marca indicada no rótulo do frasco e agite-o bem, em movimentos circulares, até que o pó
se misture totalmente com a água. Verifique se a mistura atingiu a marca, caso contrário, complete novamente
com água até atingi-la. Tampe e agite novamente. Mantenha o frasco na geladeira e sempre agite a suspensão
antes de usar.
1. Brasil. Presidência da República. Casa Civil. Lei 5081, 24 de agosto de 1966. Regula o Exercício
da Odontologia. [Internet]. Brasília: Casa Civil; 1973 [capturado em 15 mar. 2018]. http://www.
planalto.gov.br/ccivil_03/leis/L5081.htm.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria nº 344, de 12 de
maio de 1998. Aprova o regulamento técnico sobre substâncias e medicamentos sujeitos a
controle especial [Internet]. Brasília: ANVISA; 1998 [capturado em 15 mar. 2018]. Disponível
em: http://www.anvisa.gov.br/legis/ portarias/344_98.htm.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. RDC nº 16, de 2 de março
de 2007. Aprova Regulamento Técnico para Medicamentos Genéricos [Internet]. Brasília: AN-
VISA; 2001[capturado em 15 mar. 2018]. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saude-
legis/anvisa/2007/rdc0016_02_03_2007.html.
4. Brasil. Presidência da República. Casa Civil. Artigo 35º da lei nº 5.991, de 17 de dezembro de
1973. Dispõe sobre o Controle Sanitário do Comércio de Drogas, Medicamentos, Insumos Far-
macêuticos e Correlatos, e dá outras Providências [Internet]. Brasília: Casa Civil; 1966 [captu-
rado em 15 mar. 2018]. Disponível em: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/Leis/L5991.htm.
5. Conselho Federal de Farmácia. Resolução nº 357, de 20 de abril de 2001. (Alterada pela Re-
solução nº 416/04). Aprova o regulamento técnico das Boas Práticas de Farmácia. [Internet].
Brasília: CFF; 2001[capturado em 15 mar. 2018]. Disponível em: http://www.cff.org.br/userfiles/
file/resolucoes/357.pdf.
6. Andrade ED, Groppo FC. Normas de prescrição de medicamentos. In: Andrade ED. Terapêutica
medicamentosa em odontologia. 3.ed. São Paulo: Artes Médicas, 2014, p. 92-7.
7. Manual de orientação: prescrição e dispensação de medicamentos utilizados em Odontologia.
Conselho Regional de Farmácia do Estado de São Paulo,
Conselho Regional de Odontologia de São Paulo. [Internet]. São Paulo: CRF; 2017 [capturado
em 15 mar. 2018]. Disponível em: http://portal.crfsp.org.br/documentos/comites/direitoseprer-
rogativas/171005_etica_manual_orientacao_WEB.pdf.
16
3
Exames
Complementares
3.1 – Exames Complementares Laboratoriais
Stanley Nigro • Valcir Chiferi Junior
A utilização cada vez maior dos testes diagnósticos laboratoriais possibilita muitas ve-
zes o diagnóstico precoce das doenças antes mesmo de suas manifestações clínicas.
No entanto, seu uso indiscriminado por profissionais desprovidos de informações clí-
nicas (exame e história) tem se tornado uma prática cada vez maior, ocasionando in-
terpretações errôneas dos resultados. Um profissional de saúde com um resultado de
exame laboratorial sem contexto clínico muitas vezes concebe condutas iatrogênicas
em que o tratamento do resultado não é necessariamente o tratamento do paciente.
A maioria dos valores de referência de um exame laboratorial tem como base, para
suas definições, parâmetros populacionais distribuídos em uma curva de Gauss em
que 5% dos resultados ficam fora da faixa esperada. Estes indivíduos saudáveis ne-
cessitam de uma investigação de seus antecedentes, tanto dos dados clínicos como
dos laudos anteriores, para que a conduta de tratamento ou não seja determinada.
Todo teste diagnóstico apresenta três fases: pré-analítica, analítica e pós-analítica. A
fase pré-analítica envolve as seguintes etapas:
• Orientação do da paciente para coleta do exame (jejum ou não necessário, per-

missão ou não para exercícios físicos na véspera, abstinência sexual, etc.).
• Identificação do paciente.
• Coleta correta da amostra e etiquetagem dos frascos.
• Armazenamento em condições de temperatura e luminosidade adequadas para
os analitos requeridos.
• Encaminhamento para a área técnica.
Ao adentrar na área técnica, inicia-se a segunda fase do exame, quando a amostra

será submetida à análise, na maioria das vezes, de forma automatizada. Os aparelhos
17
atualmente são capazes de aceitar o tubo primário (mesmo tubo utilizado na coleta),
eliminando o erro humano de aliquotagem durante o abastecimento das máquinas.
A fase pós-analítica corresponde à transcrição dos resultados do aparelho para o
laudo propriamente dito. O interfaceamento praticamente eliminou estas ocorrências.
Com o avanço tecnológico dos analisadores, resultados discrepantes atualmente
são atribuídos à fase pré-analítica em 70% dos casos.
Portanto, antes de qualquer conduta ante um resultado inesperado de exame, solici-
te a repetição dele e concentre-se nas condições de preparo do paciente.
Alguns exemplos apresentados na Tabela 3.1.1 ilustram resultados inesperados por
orientações inadequadas em pacientes saudáveis.
Tabela 3.1.1 – Resultados inesperados.
Analito Resultado Causa Preparo adequado
Creatinoquinase Exercícios físicos Não se exercitar nas

Elevada
CPK Uso de estatinas 48h antes da coleta
Triglicérides Elevado Jejum inadequado Jejum inferior a 12h
Glicemia de jejum Elevado Jejum inadequado Jejum inferior a 8h
K Elevado Hemólise in vitro –
Hemólise in vitro Evitar traumas

DHL Elevado Exercícios físicos teciduais
Trauma importantes
Plaquetas Baixa contagem Agregação in vitro Jejum de 2h
Volume insuficiente
TP, TTPA Elevado de sangue no tubo Jejum de 4h
de coleta
Neste capítulo abordaremos aspectos cotidianos de alterações laboratoriais que

permitirão ao dentista seguir seu tratamento ou encaminhar o paciente para investi-
gação médica.
AnÁlise Hematológica
A produção de eritrócitos pela medula óssea inicia-se com a célula pluripotente que,
por mitoses sucessivas, dá origem às seguintes células em ordem de maturação: proe-
ritroblasto, eritroblasto basófilo, eritroblasto policromático, eritroblasto ortocromático,
reticulócito e, finalmente, hemácia.
No sangue periférico de indivíduos saudáveis encontramos hemácias e reticuló-
citos presentes. O encontro das demais formas está presente em situações em que
18
Cap. 3 • Exames Complementares
estes elementos se desprenderam da medula, seja por situações traumáticas (fraturas

simples de ossos longos ou politraumas), seja por substituição de tecido medular pelo
neoplásico (neoplasias hematologias ou tecido metastático). Menos frequentemente,
agentes infecciosos podem provocar tal condição. Estes últimos, por acelerarem a res-
posta defensiva dos organismos, liberam formas imaturas de leucócitos na circulação,
que serão descritos mais adiante.
Quando estamos com um hemograma em mãos, devemos inicialmente analisar o
eritrograma. Os parâmetros mais importantes a serem analisados são a hemoglobina
(Hb), Red Cell Distribution Width (RDW) e volume corpuscular médio (VCM). Este último
representa a média do volume das hemácias, considerando sua distribuição absoluta
do volume de amostra analisada. Portanto, se tivermos duas populações de eritrócitos
com tamanhos muito diferentes (p. ex., metade dos eritrócitos na amostra com VCM
de 50 e a outra metade com VCM de 130, teremos um VCM de 90. No entanto, o RDW
estará muito elevado. Para um profissional inexperiente, este hemograma seria inter-
pretado como normal (VCM: 90 a 100 fL). Mas para um profissional que conheça a me-
todologia mais a fundo, ele estaria indicando que esse paciente possui muita diferença
entre os VCMs presentes, sugerindo investigação da causa.
As principais causas de anemia são as carenciais, seguidas pelas doenças crônicas.
Dentre as carenciais, a ferropriva predomina na população. Outras causas, como defici-
ência de vitamina B12 e acido fólico, são bem menos frequentes e suas suspeitas devem
ser baseadas em outros dados fornecidos pelo exame, que serão abordados a seguir.
Pela OMS, diagnosticamos anemia única e exclusivamente pela determinação da
hemoglobina: Homens: abaixo de 13 g/dL; Mulheres: 12 g/dL; Gestantes: abaixo de 11 g/
dL; Crianças até 11 anos: abaixo de 11 g/dL.
Alguns pacientes com níveis normais de hemoglobina, RDW nL e microcitose ex-
pressiva podem ter síndromes talassêmicas – muito frequente em indivíduos descen-
dentes de povos mediterrânicos, como gregos, italianos e árabes.
A seguir apresentamos um algoritmo com as situações mais frequentes encontra-
das na prática médica. Ocasionalmente, situações clínicas outras podem escapar des-
tes algoritmos, pois o intuito do capítulo é justamente abordar situações frequentes
e de solução rápida. Os números pertinentes a cada descrição são complementados
com outros achados que auxiliarão ainda mais na elucidação diagnóstica.
Complementação Diagnóstica
1. Curso inicial das anemias ferroprivas mostra RDW aumentado e VCM nL. Reticu-
lócitos estão baixos ou próximos da normalidade.
2. Nas anemias ferroprivas: presença de aumento de plaquetas, pois pertencem à
linhagem inicial na formação de hemácias. Reticulócitos necessariamente eleva-
dos. Ferritina nL ou ainda baixa.
3. Nas anemias agudas por perda de sangue, ferritina nL, reticulócitos aumentados.
Pode cursar com macrocitose e policromasia. Nos casos de anemia por insufi-
19
ciência renal seguida de transfusão, o RDW pode ser normal e os reticulócitos

estão baixos, pois a medula não responde na ausência de eritropoietina.
4. Quadros de hipotireoidismo apresentam macrocitose oval e reticulócitos baixos. A fer-
ritina, pela própria condição metabólica lenta, pode apresentar valores baixos mesmo
com reservas de Fe normais. Tratando-se o hipotireoidismo, os níveis se normalizarão.
5. Acompanha aumento de reticulócitos, ferritina baixa, capacidade total de ligação
ao FE (CTLF) elevada ou nL e Fe sérico normal ou baixo. Pode apresentar aumen-
to de plaquetas.
6 e 7. Reticulócitos baixos, ferritina baixa, CTLF elevada, Fe sérico baixo.
8. Anemias por doença crônica cursam com RDW discretamente aumentado. No
entanto, 40% das anemias por doença crônica cursam também com microssan-
gramentos, podendo ser acompanhadas por deficiência de ferro.
9. Dosagem de eritropoietina elevada. Muito comum em pacientes residentes em
locais com grandes altitudes, onde o oxigênio é rarefeito (p. ex., bolivianos).
10. Dosagem de eritropoietina baixa, pois por se tratar de uma neoplasia eritrocítica,
a produção monoclonal de eritrócitos suprime a produção de eritropoietina. Cur-
sa com valores de hemoglobina maiores que 19 g/dL.
A Figura 3.1.1 a seguir apresenta um algoritmo para a correta interpretação do exame.
Paciente saudável
VCM nL e RDW nL
Anemia em tratamento (1)

Início de anemia carencial (2)
VCM nL e RDW aumentado Transfusão recente (3)
HB nL
Anemia ferropriva em tr/to (5)

VCM baixo e RDW elevado
Anemia ferropriva fase inicial (6)
VCM aumentado / RDW nL Tabagista

Obeso
Hipotireoidismo (4)
VCM normal / RDW alterado
Anemia ferropriva (7) e (1)
HB baixo VCM baixo / RDW alterado Transfusão recente
Anemia megaloblástica
VCM aumentado e RDW nL Anemia ferropriva em tratamento
ou aumentado
Poliglobulia (9)
Hb elevado
Policitemia (10)
Figura 3.1.1 Algoritmo para interpretação de exames.
20
Exames em Química Clínica
Abordaremos a seguir os principais exames solicitados em química clínica, que são

frequentes na apresentação dos pacientes.
Função Hepática
A célula hepática é a mais multifuncional do organismo. Sua função estende-se desde
a síntese de proteínas estruturais, cuja principal é a albumina, até enzimas e pró-enzi-
mas responsáveis pelo funcionamento do hepatócito. Os fatores de coagulação em
sua totalidade também são sintetizados no fígado; no entanto, o fator VIII também é
sintetizado nas células endoteliais.
Esta gama de funções permite que qualquer lesão hepatocelular ou perda de função
seja detectada prontamente por testes bioquímicos. Toda agressão celular, indepen-
dentemente do tecido envolvido, inicia-se por alterações na permeabilidade da mem-
brana citoplasmática gerando extravasamento do conteúdo. Nessa condição, proteí-
nas do citosol alcançam a corrente sanguínea sendo detectadas de forma precoce.
São exemplos de analitos presentes no hepatócito:
• Alanina aminotransferase (ALT): antigamente referida como transaminase glutâ-

mico pirúvica (TGP);
• Aspartato aminotransferase (AST): antigamente referida como transaminase
glutâmico oxalacética (TGO);
• Gamaglutamiltransferase (Gama GT);
• Albumina;
• Fosfatase alcalina;
• Bilirrubinas direta e indireta;
• Desidrogenase láctica (DHL).
Dentre os analitos apresentados acima, o mais especifico para lesão hepatocelular

é a ALT (TGP), sendo a Gama GT o mais sensível. Isto significa que perante um aumen-
to da ALT no sangue, certamente teremos lesão hepatocelular ativa. Por outro lado,
qualquer alteração no parênquima hepático pode elevar os níveis de Gama GT, espe-
cialmente em lesões que desloquem o hepatócito de sua posição original, criando obs-
truções para o fluxo biliar. O aumento da pressão nos canalículos hepáticos também
provoca aumento nos níveis de Gama GT (litíase biliar intra e extra-hepática)
ALT e AST. As duas enzimas participam do metabolismo nos hepatócitos. A primeira
encontra-se no citosol da célula. A segunda está presente tanto no citosol como nas
mitocôndrias (isoenzimacitosolica e mitocondrial). A isoenzima mitocondrial apresenta
meia-vida mais prolongada, fato este que corrobora para o diagnóstico de necrose he-
patocelular. Quando há necrose, a ruptura da membrana celular e mitocondrial libera a
AST em grande quantidade. Níveis de AST maiores que três vezes o valor da ALT estão
21
presentes na cirrose hepática, hepatite alcoólica, fases iniciais de obstrução biliar e na

hepatite fulminante.
A Gama GT está presente em todas as células do organismo, exceção feita às cé-
lulas musculares. Existem relatos de aumentos isolados de Gama GT em pacientes
com câncer de próstata, sendo esta última a fonte do aumento. Ingesta de álcool, uso
de anticonvulsivantes (fenitoína) também são fontes de elevação desta enzima. Uso
crônico de álcool pode elevar a meia-vida da Gama GT em até 28 dias. Em geral, a
meia-vida da enzima é de 98 horas.
Observamos com frequência a solicitação de fosfatase alcalina (ALP) juntamente
com a Gama GT. Isto procede pelo vício médico de solicitação dos dois analitos. No
entanto, devemos considerar:
1. A sensibilidade da fosfatase alcalina é menor que a Gama GT para quadros de

colestase e lesão hepatocelular.
2. Existem enzimas (isoenzimas) produzidas em outros tecidos que não o hepático,
também rotuladas como ALP por apresentarem mesma atividade enzimática. Quan-
do dosamos a fosfatase alcalina no soro dos pacientes, estamos mensurando a ativi-
dade de todas as fosfatases alcalinas presentes na amostra. Portanto, ALP oriundas
da placenta, intestino, rim e ossos também são avaliadas como um todo. Pelo fato de
a fosfatase alcalina hepática estar presente na grande maioria dos casos em maior
quantidade no sangue, um resultado aumentado desta enzima nos obriga a direcio-
narmos o raciocínio como provável lesão hepatocelular (colestática ou não).
3. Na fase de estirão do crescimento (adolescência), os níveis aumentados são
justificados pela proliferação de osteoblastos, com consequente formação ós-
sea. Pacientes com doença de Paget (neoformação óssea) também têm seus
níveis elevados.
4. No terceiro trimestre de gestação, níveis elevados decorrem da produção placentária.
Conforme o exposto acima, a solicitação de fosfatase alcalina é totalmente dispen-

sável quando estamos diante de possível lesão hepatocelular. Apenas a dosagem de
Gama GT é suficiente.
A solicitação da dosagem de fatores de coagulação e albumina não é indicada para
pesquisa de lesão hepatocelular, mas permitem elucidar a capacidade de síntese do
órgão (função). A perda de função inicia-se laboratorialmente pela queda dos fatores V
e VII da coagulação. Em sequência, os demais fatores sofrem decréscimo juntamente
com a síntese da albina.
Criamos um algoritmo que permite a correta interpretação dos testes de fun-
ção hepática.
Um estudo inicial para pacientes não ictéricos e não colúricos pode ser feito com os
seguintes exames: ALT, Gama GT, tempo de protrombina (TP) (Fig. 3.1.2). A solicitação
de bilirrubina só é justificada nos pacientes ictéricos e/ou colúricos (bilirrubina direta
na urina).
22
Bilirrubina total
Níveis normais:
Verificar ALT Níveis aumentados
e seguir fluxograma
Bilirrubina direta elevada Bilirrubina direta Bilirrubina Direta nL

Bilirrubina indireta nL e indireta elevadas Bilirrubina indireta elevada
Encaminhar com urgência ao profissional

médico para investigação diagnóstica
Síndrome de Gilbert**
Anemia hemolítica
Figura 3.1.2 Algoritmo para interpretação dos testes de função hepática (bilirrubina total).
Para pacientes sem icterícia: solicitar ALT, Gama GT, albumina e TP (Fig. 3.1.3).
ALT
Níveis normais - Verificar

Elevado
demais analitos
Lesão hepatocelular. Pode estar acompa- • Demais exames normais: Paciente

nhada de aumento de Gama GT, ALP, AST sem agressão hepática aguda
Se houver queda de albumina, pode-se • Somente Gama GT alterada*: Pesqui-
estar diante de uma disfunção hepática: sar ingesta de álcool, uso de fenitoína.
solicitar TP Solicitar USG de fígado e vias biliares
• Somente TP alterado: Pesquisar uso de
anticoagulantes orais (ACO) ou outros
distúrbios de hemostasia
INR nL: Função hepática preservada
INR elevado: disfunção hepática que pode acompanhar aumentos de TTPA

Excluir uso de anticoagulantes orais, cefalosporinas, rifampicina, pirazinami-
da, acetaminofem, aspirina (grandes doses), que podem ser responsáveis
pela alteração em provas de coagulação
Figura 3.1.3 Algoritmo para interpretação dos testes de função hepática (ALT).
23
Causas de Variações de Eletrólitos, Ureia e

Creatinina em Vários Distúrbios Metabólicos
1. Creatinina elevada (acima de 1,5 mg/dL). Insuficiência renal crônica, mas pode
também estar elevada em pessoas saudáveis com aumento de massa muscular.
Alguns medicamentos podem aumentar o valor da creatinina: cimetidina, quimio-
terápicos, cafalosporinas, acido ascórbico, aminoglicosídeos e hidantoína.
2. Creatina baixa (abaixo de 0,6 mg/dL). Aparece em pessoas com menor quanti-
dade de massa muscular: mulheres, idosos e pacientes com síndrome consupti-
va ou desnutridos.
3. Ureia elevada (acima de 40 mg/dL). Insuficiência renal aguda ou crônica. Esta
condição de insuficiência pode ser decorrente de outras comorbidades, como:
hipertensão arterial, diabetes, infecções ou desidratação. Porém, outras condi-
ções podem elevar a ureia, mesmo com o funcionamento correto dos rins: cân-
cer, infecções ou excesso de proteína na dieta.
4. Ureia baixa (abaixo de 10 mg/dL). A ureia pode estar baixa e não indicar nenhu-
ma doença específica, mas a falta de proteínas na alimentação, gravidez, baixa
absorção intestinal ou incapacidade do fígado de metabolizar amônia, como na
insuficiência hepática.
5. Sódio alto (acima de 145 mg/dL). O sódio elevado ou hipernatremia ocorre em
pacientes desidratados, diabetes insípido, síndrome de Cushing, coma, hiperal-
dosterismo primário e outros.
6. Sódio baixo (abaixo de 135 mg/dL). Uso de diuréticos. A doença de Addison, a
nefrite grave e a hiperglicemia com diurese osmótica também provocam a queda
do sódio plasmático.
7. Potássio alto (acima de 5,5 mEq/L). Indicativo de insuficiência renal aguda e crô-
nica, diabetes tipo 1, exercícios físicos intensos, uso de medicações diuréticas e
anti-inflamatórios, como o ibuprofeno.
8. Potássio baixo (abaixo de 3,5 mEq/L). Uso de medicamentos diuréticos, con-
sumo excessivo de chás diuréticos, diarreia e vômitos frequentes, insuficiência
renal aguda e crônica, deficiência de ácido fólico, uso excessivo de álcool e de
laxantes.
9. Magnésio alto (adultos: acima de 2,6 mg/dL). Uso de antiácidos contendo mag-
nésio, enemas com magnésio, nutrição parenteral, intoxicação por lítio. Insufici-
ência aguda e crônica do rim elevam o valor acima de 3,0 mg/dL.
10.Magnésio baixo (adultos: abaixo de 1,6 mg/dL). Alcoolismo agudo, perdas
gastrintestinais, renais. Não podemos esquecer o uso crônico de inibidores de
bomba de próton, por exemplo, o omeprazol. A hipomagnesemia pode levar à
hipocalemia e à hipopotassemia, que levam a sintomas neurológicos e eletrocar-
diográficos.
24
3.2 – Exames Complementares Radiográficos

Ana Lúcia Alvares Capelozza
Introdução
A solicitação de exames complementares de imagem tem sido discutida sob vários

aspectos. Entretanto, o uso de radiação ionizante e o custo dos exames parecem ser
suficientes para que o cirurgião-dentista conheça os critérios na prescrição da ima-
gem. A inter-relação entre o tratamento médico e o tratamento odontológico e a
solicitação de exames complementares e a escolha da melhor técnica radiográfica
para pacientes submetidos a tratamento de doenças sistêmicas não é simples, pois o
paciente comprometido por doença sistêmica recebe atendimento multidisciplinar e
possui um número maior de exames complementares.
Novas tecnologias implicam aprendizado, e nem sempre uma imagem em 3D é su-
perior a uma imagem em 2D. A escolha e a decisão de solicitar exames de imagem
devem estar baseadas em critérios que incluem achados clínicos (anamnese e exame
físico), e por esse motivo devem ser sempre individualizadas. A imagem obtida deve
acrescentar ou modificar o diagnóstico.
Os motivos pelos quais o cirurgião-dentista solicita a imagem variam de acordo com
cada paciente, e dentre esses motivos estão: determinar a origem da lesão, confirmar
um diagnóstico clínico, avaliar a extensão e o comprometimento das estruturas ósse-
as, acompanhar a progressão ou a regressão de lesões.
Solicitação de Exames Complementares

Radiográficos para Pacientes com Doença Sistêmica
Dentre as doenças sistêmicas comuns que afetam as estruturas maxilomandibulares,

e que podem provocar alterações ósseas visíveis em imagens radiográficas, podemos
destacar: diabetes, hiperparatireoidismo, hipotireoidismo, hiperpituitarismo, hipopitui-
tarismo, síndrome de Cushing, histiocitose X, doença de Rickets.
A imagem radiográfica panorâmica é a imagem de escolha para pacientes novos
comprometidos ou não sistemicamente, pois permite a visualização das estruturas
ósseas e dentárias da maxila e mandíbula em um só filme, com pouca exposição à
radiação e sem nenhum desconforto ao paciente. Cabe aqui ressaltar que pacientes
com dificuldade para permanecer imóvel durante a aquisição da imagem não estão
indicados para a realização da técnica. Se após a obtenção da imagem radiográfica pa-
norâmica, duvidas ainda permanecerem sobre o diagnóstico e/ou plano de tratamen-
to, imagens periapicais e interproximais podem ser necessárias para a confirmação da
integridade da lâmina dura, que representa uma alteração na cortical do osso alveolar,
importante nas doenças metabólicas, reabsorções radiculares iniciais. Quando se faz
necessária a exata localização da lesão, especialmente no sentido vestibulolingual ou
25
vestibulopalatino, as imagens obtidas por tomografia computadorizada de feixe côni-

co (TCFC) podem acrescentar informações importantes.
Características Radiográficas em Imagens Obtidas

de Pacientes com Doença Sistêmica
Diabetes
Definição
Alteração metabólica que se manifesta de duas maneiras: Tipo I, menos comum (insu-
linodependente) e Tipo II, de ocorrência comum e com significativo aumento na popu-
lação brasileira (insulinorresistente).
Achados Gerais
• São vários os achados e efeitos adversos na boca, dentre os mais conhecidos
estão: doença periodontal decorrente da predisposição aos processos inflama-
tórios e infecciosos, xerostomia decorrente da poliúria.
• Perda de peso, poliúria, suscetibilidade a infecções, formigamento nos pés, fome
exagerada, processo de cicatrização lento, alteração na visão.
Achados Radiográficos
As características radiográficas são de doença periodontal; não é possível fazer a distin-
ção radiográfica de diabetes. Reabsorção da crista alveolar e bolsas periodontais com
reabsorção óssea horizontal e vertical são comuns com consequente perda dos dentes.
A reabsorção óssea avançada está relacionada à gravidade da doença (Fig. 3.2.1).
Figura 3.2.1 Imagem radiográfica panorâmica apresentando reabsorção óssea generalizada e desapa-
recimento das cristas alveolares.
26
Hiperparatireoidismo
Definição
• Diagnóstico diferencial: Se de forma isolada, o diagnóstico diferencial inclui: lesão
central de células gigantes, cisto ósseo simples.
• Exames complementares: Fosfato (diminuído) e fosfatase alcalina (aumentada).
Achados Gerais
• Mais comuns em homens (30 a 60 anos).
• Cálculos renais, calcificação pulmonar úlcera péptica, dores ósseas e articulares.
• Perda gradual dos dentes, perda da lâmina em um ou mais dentes, borda inferior
da mandíbula, paredes do canal mandibular e parede dos seios maxilares mais
finas. A desmineralização da matriz óssea por aumento do hormônio (PTH), des-
truição localizada do osso por atividade de osteoclastos e produção de fibrose
produzem imagens radiolúcidas.
• Em aproximadamente 10% dos casos, há lesões centrais ou periféricas (tumor de
células gigantes/tumor marrom), que reproduzem áreas radiolúcidas mal defini-
das e desaparecimento da lâmina dura, que podem resultar em uma aparência de
raiz em forma de cone (Fig. 3.2.2).
Figura 3.2.2 Imagens panorâmica e periapical de um homem com 49 anos ilustrando a perda de vários
dentes e as áreas radiolúcidas localizadas especialmente na mandíbula, resultado da desmineralização
óssea pelo aumento do hormônio PTH; o desaparecimento da lâmina dura é mais evidente na imagem
periapical dos dentes 43, 44 e 45.
27
Hipotireoidismo
Definição
• Produção excessiva de tiroxina pela glândula tireoide; a forma mais comum é co-
nhecida como doença de Graves.
• Secreção insuficiente de tiroxina apesar da produção do hormônio tireoestimu-
lante (TSH).
Achados Gerais
Achados gerais: letargia, constipação, edema periorbital, pele seca, queda de cabelo.
Achados gerais: diminuição na espessura da lâmina dura, atraso no irrompimento de
dentes e raízes encurtadas.
Hiperpituitarismo
Definição
Hiperfunção do lobo anterior da glândula pituitária (aumento da produção do hormônio
de crescimento).
Achados Gerais
Gigantismo, acromegalia, lábio, língua mãos e pés podem alcançar grandes propor-
ções.
• O tamanho dos dentes costuma ser normal, entretanto, especialmente nos den-
tes posteriores, pode-se observar hipercementose.
• Alongamento do processo condilar, aumento no ramo ascendente e corpo da
mandíbula, crescimento excessivo da mandíbula (relação de classe III).
Hipopituitarismo
Definição
Diminuição da secreção dos hormônios pituitários.
Achados Gerais
Diminuição da estatura, infertilidade, cansaço, intolerância ao frio, incapacidade de
produzir leite materno.
28
Achados radiográficos na região maxilomandibular: Diminuição nas dimensões da ma-
xila e mandíbula. Embora a dentição decídua ocorra em tempo normal, a esfoliação
dos dentes é tardia. A formação da coroa dos dentes permanentes é normal, com ir-
rompimento tardio.
Hipertireoidismo
Definição
Os hormônios T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), produzidos na glândula tireoide, es-
timulam o metabolismo e regulam todos os processos bioquímicos do organismo. No
hipertireoidismo ocorre aumento na produção desses hormônios. Na doença de Gra-
ves, um anticorpo no sangue é o responsável pela produção excessiva.
Achados Gerais
• Nervosismo e irritação, aumento da frequência cardíaca, taquicardia, insônia, sudorese.
• Intolerância ao calor, perda de peso, tremores, exoftalmia, bócio.
• Pacientes adultos podem apresentar diminuição na densidade óssea generaliza-
da ou em algumas áreas desdentadas.
• Ao contrário dos pacientes com hipotireoidismo, esses pacientes podem apre-
sentar irrompimento precoce com perda prematura dos decíduos.
Síndrome de Cushing
Definição
• Excesso de secreção de glicocorticoides pelas glândulas adrenais.
• Resultante de: adenomas, carcinomas, hiperplasia ou adenoma no lóbulo ante-
rior na glândula pituitária, terapia com corticoides exógenos.
Achados Gerais
• Mais prevalente em mulheres na 3ª ou 4ª década de vida.
• Obesidade, cifose torácica, hipertensão, diabetes.
• Osteoporose generalizada.
• Afinamento ou desparecimento da lâmina dura, lesões homogêneas radiopacas
com aspecto de vidro despolido.
• Fraturas patológicas.
29
Histiocitose X
Definição
• Condição reticuloendotelial inflamatória com provável etiologia viral.
• Desenvolve-se em formas diferentes: granuloma eosinófilo, doença de Hand
-Schüler (forma crônica e disseminada) e doença de Letterer-Siwe (forma agu-
da e disseminada).
Achados Gerais
Acúmulo de histiócitos e eosinófilos envolve o esqueleto; nas formas mais severas,
envolvem também tecidos moles. As lesões bucais estão presentes em aproximada-
mente 10% dos casos e podem ser a primeira manifestação da doença.
• Lesão osteolítica ou policística, nos jovens, um sinal característico é a lesão os-
teolítica com margem irregular e reação periosteal contínua ou não. Na forma
crônica, lesões radiolúcidas (únicas ou múltiplas) arredondadas ou ovaladas, ge-
ralmente com margens bem definidas, mas não corticadas. A destruição da lâmi-
na dura resulta na aparência de “dentes flutuantes” (Fig.3.2.3).
Figura 3.2.3 Imagens periapicais de um paciente portador de histiciocitose X apre-

sentando destruição óssea, desaparecimento da lâmina dura e “dentes flutuantes”.
Doença de Rickets
Definição
• Doença de Rickets e osteomalácia resultam de níveis extracelulares de cálcio e
fosfato, necessários para a calcificação óssea resultando em hipocalcemia.
30
Achados Gerais
• Atraso no desenvolvimento, baixa estatura, deformidade óssea, dores ósseas e
musculares.
• Afeta o desenvolvimento ósseo em crianças.
• Abscessos dentoalveolares, atra-
so no irrompimento dos dentes.
• Afinamento da cortical do canal
mandibular.
• Diminuição da densidade no tra-
beculado ósseo.
• Hipoplasia do esmalte de dentes
irrompidos ou não.
• Diminuição na espessura da lâmi-
na dura.
• Aumento da câmara pulpar. Figura 3.2.4 Imagem radiográfica periapical de
uma paciente com doença de Rickets apresentando
• Perda óssea ao redor dos dentes. desaparecimento da lâmina dura, característico de
• Reabsorção externa da raiz (Fig. doenças sistêmicas, e áreas de discreta reabsorção
óssea em áreas onde clinicamente havia abscessos
3.2.4). dentoalveolares.
3.3 – Citopatologia
Adrianna Milagres
A citopatologia já vem sendo realizada desde 1867, quando o médico inglês Lionel
Smith Beale detectou células tumorais na saliva de pacientes com câncer em farin-
ge.1 Contudo, tornou-se mais conhecida em 1923, após o médico grego anatomista
George Papanicolaou ter analisado alterações celulares indicativas de câncer de colo
uterino, passando a ser adotada como rotina na prevenção de neoplasias malignas de
colo de útero (citologia oncológica).2
A citopatologia baseia-se na coleta de células esfoliadas do epitélio para observação
e análise ao microscópio óptico de campo claro.2,3 Assim, sua realização é mais indicada
em lesões que acometem o epitélio ou quando há erosão/ulceração, onde há perda do
epitélio com exposição do tecido conjuntivo. Já em lesões representadas por aumento
de volume (nódulos) revestido por epitélio íntegro, a punção aspirativa pode ser utilizada.
Na clínica odontológica, a citopatologia pode ser realizada em uma gama de lesões.
Utilizado para avaliação oncótica desde o início, o exame é de grande valia no diagnós-
31
tico de carcinoma de células escamosas oral,3,4 tumor maligno mais frequente na boca,
da mesma forma na identificação de alterações celulares (displasia epitelial) em lesões
precursoras de câncer oral, como leucoplasia e eritroplasia.
Além das neoplasias, outras doenças com manifestações frequentes na boca po-
dem ser diagnosticadas pelo exame citopatológico. Lesões de origem infecciosa,
como candidíase, paracoccidioidomicose, herpes simples e leucoplasia pilosa oral
podem ter a definição diagnóstica através da identificação dos seus agentes etioló-
gicos e/ou dos seus efeitos citopáticos correspondentes na análise microscópica.5-8
O diagnóstico citopatológico também se aplica nas lesões vesiculobolhosas, como o
pênfigo vulgar.9,10
Para a realização do exame citopatológico convencional, são necessários instru-
mentos para a coleta: lâminas de vidro, frasco para acondicionamento das lâminas e
substância fixadora.11
A coleta do material deve ser realizada com espátula (metálica ou plástica) ou esco-
va endocervical. As lâminas de vidro devem ter as extremidades foscas (despolidas)
para prévia identificação com o nome do paciente e a região anatômica da qual o ma-
terial será coletado. O frasco com tampa e canaletas para o encaixe das lâminas deve
conter álcool a 96º para fixação do material e etiqueta com identificação deste. Tanto
a identificação da lâmina como a do frasco devem ser feitas a lápis (grafite) para evitar
que seja danificada pelo contato com o álcool (Fig. 3.3.1).
Figura 3.3.1 Materiais utilizados na coleta de células da mucosa oral para exame citopatológico. (A)
Escova endocervical, espátula metálica e espátula de madeira. (B) Lâminas de vidro, porta-lâminas e
álcool 96º.
32
O material deve ser coletado através de raspagem, ou seja, fricção do instrumen-

to sobre a região selecionada. Caso a lesão seja dolorosa, pode-se aplicar anesté-
sico tópico para proporcionar maior conforto e comodidade ao paciente durante
a coleta. O material coletado deve ser distendido sobre a lâmina, por toda sua ex-
tensão, a qual deve ser imediatamente acondicionada no pote com o fixador (Fig.
3.3.2). Por precaução, devem-se preparar duas lâminas (no mínimo) de cada região
selecionada.
Figura 3.3.2 Sequência da coleta de células da mucosa oral para exame citopatológico. (A) Raspado da
lesão/área selecionada. (B) Esfregaço em lâmina de vidro identificada. (C) Inserção da lâmina no frasco
identificado contendo álcool 96º.
Além da citopatologia convencional, pode-se utilizar a técnica da citologia em meio

líquido, onde o material coletado é imerso em recipiente com líquido conservante (kit
próprio) para que a lâmina seja elaborada através de equipamento, o qual promove a
distribuição homogênea do material sobre esta.11
Todo o material deve ser encaminhado ao laboratório de anatomia patológica
juntamente com a requisição do exame para análise pelo profissional citopatolo-
gista. Na requisição deve conter a identificação e os dados relevantes da história
clínica do paciente, além da descrição detalhada da lesão, como aspecto clínico,
localização, tamanho, aspectos imaginológicos, tempo de evolução e hipótese
diagnóstica.
Na análise citopatológica do esfregaço, a coloração utilizada é a de Papanicolaou;
contudo, colorações especiais podem ser necessárias para a identificação de micro
-organismos ou estruturas específicas. Além da avaliação morfológica, a citopatologia
possibilita a realização de outras técnicas para definição diagnóstica, como de cito-
morfometria, de biologia molecular e imunocitoquímica9,10.
O exame citopatológico apresenta várias vantagens, principalmente por ser eficaz e
eficiente, não invasivo, de fácil e rápida execução, sendo mínimo o risco de infecções
e de hemorragia, podendo ser utilizado até mesmo nos pacientes mais debilitados,
quando a biópsia (procedimento cirúrgico) for contraindicada. Devido a tais caracterís-
ticas, este exame é bem aceito tanto pelos pacientes como pelos profissionais, o que
o torna uma ferramenta de grande valia na prática odontológica.
33
3.4 – Biópsia
Karla Bianca Fernandes da Costa Fontes • Maria Carolina de Lima Jacy Monteiro Barki
Nicolas Homsi • Renata Tucci
Biópsia é um exame complementar que consiste na remoção cirúrgica de fragmento

de tecido em um indivíduo vivo para análise microscópica objetivando o diagnóstico.1-3
Esse procedimento pode remover uma parte da lesão, sendo denominada de biópsia
incisional, ou toda a lesão, sendo considerada biópsia excisional.1-3
A biópsia deveria ser mais empregada na rotina clínica do cirurgião-dentista, uma
vez que muitos profissionais erroneamente ainda removem cirurgicamente as lesões,
inclusive lesões periapicais e periodontais, sem enviar o material para análise anato-
mopatológica. No entanto, antes de planejar a biópsia é fundamental obter informa-
ções sobre o paciente, conhecendo sua história clínica e, em se tratando de pacientes
sistemicamente comprometidos, identificar se este está apto a realizar o procedimen-
to cirúrgico.
Nesse contexto, a indicação ou a contraindicação da biópsia, em se tratando de
pacientes sistemicamente comprometidos, será norteada pela condição sistêmica e
pelo estado geral do paciente,1 constatados pelas informações observadas na história
clínica; o que torna fundamental avaliar a urgência do diagnóstico da lesão diante do
quadro geral que o paciente apresentar.
História Clínica
A história clínica é um conjunto de dados colhidos do paciente que descrevem o mo-

tivo da consulta e seu estado de saúde geral, que constituirão a base do diagnóstico.
A história clínica completa deverá constar de alguns itens básicos: queixa principal,
história da doença atual, história médica atual e pregressa, história familiar, história
pessoal e social e revisão dos sistemas.1-3 O exame clínico é dividido em: anamnese
(subjetivo), que compreende a coleta de informações que se referem aos sintomas da
doença, desde suas manifestações prodrômicas até o momento da consulta; exame
físico geral, extrabucal e intrabucal (objetivo), onde são coletados dados que se refe-
rem aos sinais da doença, observados pelo examinador durante a consulta.1,2 Para a
elaboração do possível diagnóstico, deve-se levar em consideração a caracterização
da queixa principal, em que se avaliará detalhadamente a história e a evolução da le-
são. Assim, deve-se considerar os seguintes aspectos:3
• Início, duração e periodicidade: há quanto tempo a lesão está presente? Já apre-

sentou outros episódios? A duração da lesão é de grande importância, uma vez
que lesões de crescimento rápido apresentam maior probabilidade de serem ma-
lignas, enquanto as de crescimento lento podem sugerir uma alteração benigna.
34
• Natureza e tamanho: o tamanho da lesão mudou? Uma lesão presente há muitos

meses e que não alterou de tamanho pode indicar uma alteração benigna; já uma
lesão com aumento rápido de tamanho, que esteja presente há pouco tempo,
pode indicar uma alteração agressiva ou infecciosa.
• Fatores desencadeantes: existe alguma causa identificada? O profissional deve
buscar informações que justifiquem o aparecimento da lesão, como traumas, há-
bitos e uso de substâncias.
• Aspecto: a lesão mudou de aspecto clínico? Alteração de forma, como uma lesão
ulcerada em que o paciente afirma antes ter sido uma placa.
• Sintomas: quais os sintomas associados à lesão? O paciente deverá ser questionado
quanto à presença de dor, ardor, prurido, sensibilidade, odor desagradável entre outros
que, associados aos dados anteriores descritos, levam a uma hipótese diagnóstica.
Indicações para Biópsia

A biópsia é indicada sempre que existir alguma alteração,2 seja de tecido mole ou intra-
óssea, que persista por duas semanas,1,3 sem fatores etiológicos diretamente associa-
dos,3 sem exibir nítida regressão2 e que a clínica e/ou outros exames complementares
não sejam suficientes para a conclusão diagnóstica.2 Nesse contexto, as principais in-
dicações para biópsia são:
• Lesões exofíticas exibindo aumento de volume superficial1,3 ou submucoso3;

• Lesões pigmentadas, erosivas ou ulceradas que não sejam diagnosticadas so-
mente pela clínica e/ou por outros exames complementares;
• Desordens potencialmente malignas, principalmente, eritroplasia, leucoplasia
e eritroleucoplasia para avaliar a possibilidade de se tratar de um carcinoma de
células escamosas já instalado, ou identificar a presença e a gradação histopato-
lógica da displasia epitelial – realizar biópsia incisional;
• Lesões suspeitas de neoplasias malignas1,3, identificando o tipo e a gradação his-
topatológica – sempre realizar biópsia incisional;
• Lesões brancas1,3 não destacáveis e sem trauma diretamente associado;
• Lesões vermelhas.1 Na possibilidade de lesão vascular, deve-se recorrer a ou-
tros exames complementares, como punção com agulha de calibre grosso1-2
ou diascopia3;
• Lesões intraósseas que não sejam diagnosticadas pela clínica e/ou exames
por imagem;1,3
• Avaliação do padrão morfológico de estruturas, como realizado na biópsia de
glândulas salivares menores na investigação de síndrome de Sjögren;3
• Manifestação bucal de doenças sistêmicas – realizar biópsia incisional. Vale
ressaltar que muitos diagnósticos de doenças imunomediadas podem ser re-
alizados através das lesões orais, pois muitas vezes são as primeiras lesões
que aparecem.
35
Pacientes Aptos e Não Aptos
Para a realização de uma biópsia, deve-se levar em consideração a história clínica do

paciente para determinar o seu estado de saúde e, consequentemente, se ele está
apto para o procedimento cirúrgico.3 Logo, deve-se avaliar o risco cirúrgico mediante
todas as informações coletadas previamente durante o atendimento. O risco cirúrgico
é uma avaliação do estado clínico do paciente, indicado previamente a procedimentos
cirúrgicos ou determinados procedimentos médicos, conforme padrões determinan-
tes pelas principais sociedades médicas (Classificação ASA):1-3
I – Indivíduo saudável normal;

II – Paciente com doença sistêmica leve a moderada;
III – Paciente com doença sistêmica grave, que limita a atividade, mas não é incapacitante;
IV – Paciente com doença sistêmica grave, que limita a atividade e é uma constante
ameaça à vida;
V – Paciente moribundo, cuja sobrevivência não deve ultrapassar 24 horas, com ou
sem uma cirurgia;
VI – Paciente com morte cerebral, doador de órgãos.
De certa forma, os pacientes que apresentam ASA I e II podem ser submetidos à

biópsia. No entanto, na presença de uma lesão suspeita de malignidade em paciente
ASA III, diante da importância e da urgência do diagnóstico, torna-se fundamental ava-
liar a necessidade da biópsia.
Técnicas Anestésicas para Biópsia
Após a avaliação do quadro do paciente e a correta indicação da biópsia, deve-se pla-

nejar adequadamente a técnica anestésica e cirúrgica. As biópsias da cavidade oral
e da região maxilofacial exigem apurada técnica anestésica. Apesar das anestesias
locais dessa região serem do conhecimento dos cirurgiões-dentistas, deve-se aten-
tar para o fato de que as técnicas que exijam proximidade com a lesão devem ser
evitadas para não infiltrar anestésico dentro da lesão, evitando-se, assim, distorções
morfológicas na peça a ser removida para exame. Deve-se dar preferência a técnicas
de bloqueio de campo (ramos terminais maiores) e bloqueio de nervo (tronco nervo-
so principal). No entanto, na presença de uma lesão pequena, e para evitar uma área
ampla de anestesia, pode-se recorrer ao bloqueio de campo (infiltrativa submucosa)
com distância de, no mínimo, 1 cm da margem da lesão. A execução de qualquer das
técnicas exige conhecimento anatômico e de execução.3,4
Técnicas Cirúrgicas
Após a anestesia, ao realizar a biópsia em tecido mole, alguns princípios devem nortear
a execução como (Figs. 3.4.1 a 3.4.4):
36
• Evitar o uso de antissépticos com corantes na região para não pigmentar;5

• Estabilizar a região com manobras manuais e evitar instrumentais que possam
danificar a topografia da peça.5 Uma técnica que pode ser empregada para evitar
o uso de pinças é utilizar o fio de sutura para estabilizar o fragmento;
• As incisões devem evitar trajetos perpendiculares a estruturas nobres, vasos e
nervos.5
• A incisão deverá apresentar formato elíptico e ser realizada de forma contínua,
uniforme, única e ao longo da maior dimensão da lesão, convergindo para a base
(Fig. 3.4.2). Em profundidade, deverá ter forma de cunha, convergindo para o cen-
tro.6 Preferir bisturi frio ao quente para evitar a necrose marginal.5 Outro instru-
mental de corte de fácil manuseio que pode ser utilizado para a biópsia de tecido
mole é o punch. No entanto, é pertinente avaliar se o tamanho e o formato do
fragmento a ser biopsiado são compatíveis para a utilização do punch, uma vez
que este apresenta formato circular e diâmetros preestabelecidos;
• Quando necessário, realizar divulsão cuidadosa para separação dos tecidos (Fig.
3.4.3). Pode ser realizada com a tesoura de ponta romba entrando fechada e
saindo aberta da ferida e, por fim, aproximar as bordas da ferida.
• Sempre que possível, deve-se remover amostra de tecido clinicamente saudável.1,3
Figura 3.4.1 Semimucosa labial inferior exibindo Figura 3.4.2 Incisão em formato elíptico realiza-
queilite actínica. Indicação de biópsia em placa da de forma contínua, uniforme, única ao longo
branca. da maior dimensão da lesão, convergindo para
a base. Também foi removida amostra de tecido
clinicamente saudável.
Figura 3.4.3 Após divulsão para aproximação Figura 3.4.4 Sutura exibindo o nó deslocado
das bordas da ferida. para a lateral da ferida.
37
Biópsia Incisional
As principais indicações para este tipo de biópsia são para lesões: grandes (parâmetro
subjetivo que varia de acordo com a habilidade do cirurgião), suspeitas de neoplasia
maligna e que terão outros tipos de tratamento não cirúrgico após a conclusão diag-
nóstica, como lesões dermatomucosas.1-3 Vale ressaltar que a lesão pode apresentar
um espectro variável com características histopatológicas distintas em toda a sua
área,3 o que torna a seleção da área da biópsia incisional uma tarefa extremamente
importante para o correto diagnóstico.
Nesse contexto, na presença de lesões extensas ou quando a lesão apresenta ca-
racterísticas clinicamente distintas, torna-se necessário retirar mais de uma amostra
no intuito da maior abrangência e/ou mapeamento da lesão.3 Outra questão relevante
é que na presença de lesão suspeita de malignidade, a área selecionada deverá ser na
borda da lesão, não considerando áreas de necrose por perda de detalhamento celular.
Em suma, a biópsia incisional para ser bem-sucedida precisa ser realizada no local
adequado, contendo uma amostra com quantidade e profundidade satisfatórias da le-
são e, se possível, com margem de tecido clinicamente saudável.
A sutura, quando envolve áreas de remanescentes da lesão, deve ser realizada com
penetração da agulha mais distante das bordas, uma vez que estas se encontram friá-
veis quando acometidas por lesão.5
Biópsia Excisional
As principais indicações para biópsia excisional são para lesões pequenas e vascula-
res. Muitas vezes, em lesões extensas, pode-se considerar a possiblidade de realizar
vários tempos cirúrgicos de biópsia incisional para evitar a mutilação ou perda exces-
siva de tecido de uma vez.
A biópsia excisional precisa garantir a remoção completa da lesão, assim como
apresentar todas as margens (laterais e profunda) livres da lesão contendo margem
de tecido clinicamente saudável.1,3
Biópsia intraóssea
Nas lesões intraósseas radiolúcidas deve-se, antes do procedimento de biópsia, ava-

liar o conteúdo da lesão e excluir lesão vascular, através de técnicas aspirativas. A deci-
são por uma biópsia incisional ou excisional segue princípios de qualquer planejamen-
to de acordo com o diagnóstico de suposição.
Após os procedimentos de antissepsia e anestésicos, a incisão mucoperiosteal de-
verá obedecer aos princípios de confecção de retalhos cirúrgicos. Uma vez realizada a
exposição óssea, pode-se encontrar uma tábua óssea íntegra, uma tábua óssea male-
ável, de pouca resistência ou então, uma tábua já fenestrada pela lesão.3
38
Quando há a necessidade de ostectomia em uma tábua rígida, opta-se por brocas

esféricas ou trefinas ósseas. Nos casos de paredes muito delgadas, pode-se utilizar
instrumentais para o rompimento destas tábuas, como descoladores, osteótomos
manuais ou pinça goiva. E ao expor a loja óssea, a coleta de material deverá obedecer
aos princípios de biópsias incisionais e excisionais. Os cuidados anatômicos devem ser
com as raízes dentárias, vasos e nervos. Pequenas lesões podem ser curetadas; lesões
maiores podem sofrer a remoção parcial de material para exame.
A consistência da lesão pode determinar o instrumental utilizado para a remoção da
peça, uma vez que consistências moles podem ser removidas com curetas de Lucas; e
consistências mais firmes podem até exigir a sua remoção por técnicas de ostectomia.
Nos casos de lesões císticas, a opção pela marsupialização prevê a remoção parcial
da cápsula envoltória e a manutenção de uma comunicação com o meio externo, e a
manutenção desta abertura pode necessitar da colocação de um obturador.3 Já nos
casos de enucleação, deve-se remover toda a cápsula e seu conteúdo.3
A sutura do retalho obedece aos mesmos princípios da sutura de retalhos cirúrgi-
cos, iniciando-se pelos ângulos.3
Orientações Pós-operatórias
Os cuidados pós-operatórios são fundamentais para uma boa recuperação do pa-
ciente. Diante disso, algumas orientações devem ser explicadas detalhadamente ao
paciente e de preferência ao acompanhante, oralmente e por escrito, de forma que
o paciente entenda as instruções e assine o recebimento delas. Uma estratégia per-
tinente que pode ser empregada é a leitura das orientações escritas e sua explicação
minuciosa concomitantemente, inclusive enfatizando a necessidade da disciplina do
paciente. O tempo que o paciente deverá seguir as orientações pode variar de acordo
com o tipo (tecido mole ou intraóssea) e a extensão da biópsia. Nesse contexto, as
principais orientações após biópsia são:
• Repousar e evitar esforços/exercícios físicos.

• Realizar dieta líquida ou pastosa, fria ou gelada (sorvete, milk-shake, vitaminas,
leite, iogurtes, sucos, açaí, mingau, pudim, gelatina, sopas, caldos e purê bem
gelados). A introdução da alimentação mais sólida deverá inicialmente ser mais
pastosa, e a consistência dos alimentos poderá aumentar de acordo com a au-
sência de dor e de desconforto na área. Evitar a ingestão de alimentos em grãos
pequenos ou farelos.
• Evitar exposição solar, ambientes quentes, banhos muito quentes, falar em ex-
cesso, mastigar do lado da biópsia, fumar, abaixar a cabeça, colocar o dedo no
local, cuspir, usar canudos ou instrumentos/materiais de sopro.
• Descansar e dormir com a cabeça mais elevada.
• Caso não apresente hipersensibilidade, utilizar antisséptico bucal à base de di-
gluconato de clorexidina sem álcool por meio de bochecho ou gel local. Fazer
bochechos leves e passivos duas vezes ao dia, iniciando 24 horas após a cirur-
39
gia. No primeiro dia, somente banhar levemente a boca. Lembre-se de que o

uso da clorexidina somente deverá ser realizado cerca de 30 minutos após a
escovação dentária.
• Escovação normal dos dentes com fio dental e escova de dente, com cerdas ex-
tramacias, e de língua, passando a escova suavemente na área cirúrgica. Caso
a sutura acumule biofilme ou resíduos alimentares, higienizar levemente o local
com cotonete embebido em clorexidina.
• Dependendo da proximidade do local de biópsia com a pele, fazer compressas
de gelo na face nas primeiras 24 horas durante 20 minutos, no mínimo três vezes
ao dia. Aplicar hidratante ou vaselina na pele, lembrando que o gelo em contato
direto com a pele pode gerar queimaduras.
• Em caso de sangramento, comprimir a área cirúrgica com gaze estéril por cerca
de 10 minutos, trocar a gaze e repetir a compressão.
• Fazer uso das medicações prescritas seguindo adequadamente os horários.
Considerando o quadro de pacientes sistemicamente comprometidos, vale res-
saltar que a medicação analgésica e/ou anti-inflamatória prescrita após a biópsia
será norteada pelo estado geral e pela condição sistêmica do paciente, o que
pode contraindicar certos medicamentos.
• O paciente precisa cooperar seguindo as recomendações pós-operatórias e
possuir responsabilidade, minimizando os riscos, para obter uma adequada recu-
peração. Porém, em caso de urgência, deve entrar em contato prontamente com
o profissional que executou a biópsia.
Principais Complicações durante ou após Biópsia
Dependendo do tipo e da extensão da biópsia, localização anatômica, condição do

paciente, habilidade do profissional e, às vezes, sendo intrínseco à lesão, o paciente
antes de se submeter à biópsia deverá estar ciente das possíveis complicações trans
e pós-operatórias, como:
• Desconforto pós-operatório;
• Dor local;
• Edema;
• Hemorragia local;
• Laceração dos tecidos moles;
• Hematoma e equimose;
• Infecção;
• Trismo;
• Comunicação buco-sinusal;
• Febre;
40
• Parestesia;
• Enfisema – é uma rara complicação que pode ser ocasionada pelo uso da turbi-
na de alta rotação, seringa tríplice, trauma facial, espirros fortes, vômitos ou por
aumento da pressão intrabucal no pós-operatório, por tocar um instrumento de
sopro ou encher bolas;
• Injúrias aos dentes, próteses fixas ou restaurações adjacentes à área da biópsia.
Vale ressaltar que todas as próteses dentárias removíveis devem ser retiradas
durante a biópsia;
• Necrose pulpar dos dentes adjacentes à área de biópsia intraóssea;
• Fratura óssea;
• Acidentes com material cirúrgico – fratura, deglutição ou broncoaspiração de
material/instrumento cirúrgico.
Cuidados com a Peça
Outro aspecto relevante durante a biópsia é o cuidado com a peça, uma vez que se for
manuseada de forma inadequada poderá não ser possível obter o diagnóstico. Diante
disso, os procedimentos adotados após a obtenção do fragmento apresentam a mes-
ma importância que o procedimento cirúrgico.
Após a realização do ato cirúrgico, se o fragmento for pequeno, pode-se acomodá
-lo em um pequeno papel (geralmente se utiliza uma parte do papel do fio de sutura)
mantendo a posição anatômica com o epitélio voltado para cima, e esse material deve-
rá ser imediatamente fixado de forma adequada. Vale ressaltar também que em alguns
casos de biópsia excisional, o cirurgião pode identificar as margens para que o pato-
logista avalie o comprometimento, confirmando a remoção total da lesão. Caso uma
ou mais margens estejam comprometidas, o patologista identificará qual das margens
ainda apresenta lesão remanescente. Uma técnica simples para identificação das mar-
gens é a marcação com fio de sutura, podendo identificar as margens com número de
voltas distintas de fio de sutura.
A fixação tem como finalidade a preservação dos componentes teciduais, impedin-
do a autólise e a putrefação. Um fixador adequado preservará o tecido possibilitando o
seu reconhecimento nas reações histo e imuno-histoquímicas realizadas no laborató-
rio. A peça removida cirurgicamente deverá ser colocada em frasco de abertura larga
identificado (nome do paciente, data de realização da biópsia e localização da lesão)
contendo formol tamponado a 10%. Caso o formol não esteja pronto nesta diluição,
para prepará-lo basta diluir 1 litro do formol puro em 9 litros de água. O formol é consi-
derado um fixador universal, pois preserva todos os tecidos com boa qualidade. Vale
ressaltar que a quantidade de formol no frasco deverá ser de 10 a 20 vezes o volume
do material.3 Soro fisiológico, álcool ou água não fixam o tecido e o material sofrerá
autólise, fato que impede o processamento e a análise histopatológica.
41
Encaminhamento ao Exame Histopatológico
É de suma importância que o material enviado seja sempre acompanhado de uma

ficha, que deve conter a identificação adequada do paciente e as características da
lesão, como aspectos clínicos e imaginológicos, localização, tipo de biópsia e hipótese
diagnóstica. Através dessas informações, o patologista poderá cadastrar adequada-
mente o material e terá informações suficientes para auxiliar no diagnóstico histopa-
tológico. Quanto mais informações forem disponibilizadas na ficha, maiores serão as
chances de o patologista liberar um diagnóstico conclusivo e específico. Em caso de
lesões intraósseas, é importante que os exames de imagem sejam enviados junto com
o material, pelos mesmos motivos descritos acima.
Segue abaixo uma parte adaptada do modelo de ficha de encaminhamento utilizada
pelas equipes de Estomatologia e Patologia Oral da Universidade Federal Fluminense
– Instituto de Saúde de Nova Friburgo.
Requisição de Exame Anatomopatológico
Em caso de lesão intraóssea, pedimos a gentileza de nos enviar o exame imaginológico e/ou sua
imagem digital.
Nome: __________________________________________________ Prontuário: ____________________

Data de Nascimento: ___/___/____ Idade:__ anos Sexo: M F Cor: Branca Negra Parda
Outra: __________
Tabagista: S N Ex-tabagista (parou de fumar há ___ anos) Etilista: S N Ex-etilista (parou
de beber há ____ anos)
Material enviado por: Dr.(a) __________________________________________________________________
(incluir assinatura e carimbo)
Telefone: ( ) ____________ E-mail: __________________________ Data do procedimento: __/__/____
TIPO DE MATERIAL
A) Biópsia incisional Biópsia excisional Curetagem Exodontia Outro:____________________
B) Mucosa Vermelhão Intraósseo Dente Glândulas salivares labiais Outro:_____________
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
LOCALIZAÇÃO: ___________________________________________________________________________
Lado: direito esquerdo
Número: única dupla múltipla
Lesão: mácula placa pápula nódulo vesícula bolha úlcera crosta
Base: séssil pediculada
Formato: irregular esférico oval outro:________________________________________________
Consistência: firme pétrea mole borrachoide
Cor: rósea/normal branca preta vermelha amarela outra:____________________________
Limites: precisos imprecisos circinado
Superfície: lisa ulcerada lobulada irregular outra:_____________________________________
42
Sintoma: ausente com dor com ardor outro:___________________________________________

Tamanho: __ x__ x __ cm ou variável (em caso de lesões múltiplas)
Duração: __ dia(s) __ semana(s) __ mês(es) __ ano(s) congênita desconhecida
OBSERVAÇÕES ADICIONAIS E QUE NÃO ESTÃO CONTEMPLADAS NA LISTA ACIMA

__________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________
CARACTERÍSTICAS IMAGINOLÓGICAS (Solicita-se o envio da imagem impressa ou digital)

Número: única dupla múltipla
Densidade: radiolúcida radiopaca mista
Loculação: unilocular multilocular
Aspecto: bolhas de sabão favos de mel roído de traça raios de sol outro: ________________
Limites: precisos imprecisos
Halo: esclerótico ausente
Dente(s): ausente periapical pericoronário reabsorção deslocamento dentes flutuando
vital não-vital
HIPÓTESES DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO E/OU RADIOGRÁFICO

1. ________________________________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________________________
Para realizar uma biópsia bem-sucedida em paciente sistemicamente comprometido, é

fundamental realizar um completo exame clínico, avaliando-se minuciosamente a histó-
ria clínica do paciente e a indicação para biópsia. Uma técnica anestésica bem aplicada e
uma técnica cirúrgica bem conduzida, eficiente e rápida, são fundamentais para minimizar
as possíveis complicações após a biópsia, assim como explicar detalhadamente as orien-
tações pós-operatórias. Além disso, o cuidado com o fragmento e o correto encaminha-
mento para exame histopatológico finalizam o conjunto de ações que devem ser seguidas
para o sucesso da biópsia e, consequentemente, a obtenção do diagnóstico da lesão.
3.5 – Técnicas de Histopatologia Aplicada

à Patologia Oral e Maxilofacial
Fabio Luiz Coracin
O diagnóstico histopatológico das lesões necessita de uma correta análise e interpre-

tação de formas, tamanhos e padrões arquiteturais de células e tecidos dentro de um
43
dado contexto clínico específico e do conhecimento da fisiopatologia da doença para

obter o diagnóstico final. Apesar dos avanços e desenvolvimento notáveis na patolo-
gia molecular capazes de fornecer informações sobre os tumores, como clonalidade,
perfil de expressão gênica, alterações genéticas, modelo prognóstico e marcador pre-
ditivo de resposta à terapêutica, o microscópio de luz continua sendo a ferramenta
mais importante para a patologia cirúrgica na prática cotidiana.
A coloração de rotina para histopatologia utiliza hematoxilina e eosina (H&E) e foi in-
troduzida há mais de um século, por ser uma combinação de corantes simples e barata
e capaz de evidenciar detalhes celulares importantes. A interação entre os corantes e
o tecido também pode fornecer evidências consideráveis para o status funcional das
células.
Todos os métodos de coloração histológica baseiam-se nos mesmos princípios fí-
sico-químicos de cada tecido, e as principais questões feitas quando se procura com-
preender as colorações histológicas incluem:
• Por que todos os componentes dos tecidos são corados?

• Por que os componentes corados permanecem corados?
• Por que nem todos os componentes celulares são corados?
As respostas são frequentemente complexas, refletindo a natureza de múltiplas

fases do processo de coloração. No qual células e tecidos sólidos interagem com
soluções de reagentes de coloração. Assim, a histoquímica enzimática não é apenas
bioquímica, nem o procedimento de ácido periódico de Schiff (PAS) é apenas química
orgânica, nem a imunocoloração é apenas imunoquímica. Além da bioquímica, química
e imunoquímica, esses métodos de coloração também são influenciados pela absor-
ção seletiva de reagentes nos tecidos e perdas seletivas de produtos e/ou reagentes
dos tecidos. Tais absorções e perdas dependem dos fatores de afinidade e taxa.
A Tabela 3.5.1 mostra as propriedades de coloração dos constituintes celulares pela H&E.
Tabela 3.5.1 – Propriedades de coloração dos constituintes celulares pela H&E
Basofílicos (roxo) Eosinofílico (rosa) Sem coloração

Núcleo, incluindo membrana nu- Membrana celular (incluindo mi- Vacúolos lipídicos (dis-
clear e cromatina crovilosidades) solvidos durante o pro-
Retículo endoplasmático Mitocôndria cessamento histológico)
Ribossomos Lisossomos
Grânulos de zimogênio Grânulos de núcleo denso
Células acinares das glândulas Retículo endoplasmático liso
salivares Filamentos intermediários
Mucina ácida Miofilamentos
A absorção de coloração ocorre por afinidade tintorial entre o corante e o tecido

reagente, sob as condições de uso, o componente tecidual torna-se intensamente co-
44
rado. Assim, a afinidade do corante representa a capacidade deste em transferir da

solução para um corte de tecido.
A coloração de H&E é a mais utilizada nas colorações histológicas em diagnóstico
de Anatomia Patológica, devido a sua técnica simples e capacidade de demonstrar as
diferentes estruturas dos tecidos a serem analisados. De acordo com sua afinidade
tintorial com os componentes teciduais, a hematoxilina, um corante básico, portanto
com afinidade tintorial por estruturas ácidas, apresenta a capacidade de coloração em
roxo do núcleo celular (por ser uma estrutura ácida), evidenciando os detalhes intranu-
cleares, como nucléolo e cromatina. A eosina é um corante ácido, portanto, com afini-
dade tintorial por estruturas básicas. Costuma corar o citoplasma celular e as fibras do
tecido conjuntivo nas cores rosa, laranja e vermelho.
O diagnóstico correto depende do exame minucioso de um patologista ou de um
citopatologista diante de uma lâmina com um corte de tecido corado, geralmente pela
H&E. A necessidade de uma coloração consistente e fiel às capacidades tintoriais do
tecido evita dificuldades na interpretação diagnóstica das lâminas.
Existem colorações específicas para componentes dos tecidos conjuntivo e mesen-
quimais (tecido conjuntivo próprio, cartilagem, tecido ósseo, sangue e medula óssea).
O tecido conjuntivo propriamente dito é um dos quatro tipos de tecido que consti-
tuem o corpo humano e apresenta a função de promover suporte aos outros tecidos
do corpo, além de apresentar três elementos importantes: células, fibras e substância
fundamental amorfa. Em cada um dos tecidos conjuntivos, a proporção entre células e
substância intercelular varia de acordo com a função do tecido.
Os fibroblastos são as principais células do tecido conjuntivo propriamente dito,
responsáveis pela síntese de fibras colágenas e, provavelmente, pela secreção de
substância fundamental amorfa para que as fibras colágenas permaneçam unidas. A
coloração roxa pela hematoxilina permite visualizar o núcleo da célula contendo um
nucléolo proeminente circundado por um citoplasma discretamente basofílico.
As fibras de colágeno do tecido conjuntivo apresentam afinidade tintorial forte-
mente relacionada aos corantes ácidos, devido aos grupos catiônicos de proteínas
que reagem com os grupos reativos aniônicos das proteínas. Esta capacidade tintorial
é francamente evidenciada pela utilização de compostos de soluções ácidas (como
a coloração de van Gieson) ou por uma combinação sequencial de corantes ácidos
(como o tricrômico de Masson). Já as fibras reticulares, finas e delicadas ligadas às fi-
bras colágenas com função de promover um arcabouço de sustentação em alguns ór-
gãos, como baço, fígado e linfonodos. Sob a análise de microscopia óptica, as fibras re-
ticulares apresentam-se levemente birrefringentes e não é possível visualizá-las com
facilidade em lâminas coradas por H&E. A evidenciação das fibras reticulares pode ser
feita por impregnação do tipo argirófila pela prata ou pelo PAS. Ambos os métodos são
dependentes de um grupo de carboidratos presentes na matriz e não propriamente
dos elementos fibrilares da fibra reticular.
As fibras elásticas são constituintes de várias estruturas do corpo humano, espe-
cialmente associadas com os sistemas respiratório, circulatório e tegumentar, e sua
visualização pela microscopia óptica varia de acordo com a localização desde fibrilas
45
elásticas até grandes fibras. Essas fibras são evidenciadas nas colorações de rotina
pela H&E. No entanto, métodos mais específicos, como a utilização de orceína e fucci-
na-resorcina, mostram evidenciação específica.
A Tabela 3.5.2 mostra as principais reações do tecido conjuntivo e suas colorações.
Tabela 3.5.2 – Tecido conjuntivo e suas colorações
Tricômico
Tecido H&E Van Gieson Reticulina Prata PAS
Masson
Rosa es-
Músculo Amarelo Vermelho Cinza Cinza +
curo
Rosa es-
Colágeno Vermelho Azul/verde Cinza – +
curo
Fibra elás-
Rosa Amarelo – – – –
tica
Fibra reti-
– Amarelo Azul/verde Preto – ++
cular
Membrana
Rosa Amarelo Azul/verde Cinza Preto +++
basal
Rosa es-
Osteoide Vermelho Variável Cinza – +
curo
Cartilagem Roxo Variável Variável Variável Variável ++
Fibrina Rosa Amarelo Vermelho Cinza – +/–
H&E = hematoxilina e eosina; PAS = periódico ácido de Schiff; + = positivo; – = negativo.

A evidenciação de melanina é conhecida pelas cores, variando de marrom claro até
preto, de acordo com a condição patológica. Pode ser encontrada no nevo e no mela-
noma. Na mucosa oral, semelhante à derme, a melanina é produzida por células chama-
das melanócitos (no caso dos nevos), que estão localizados na camada basal do epitélio.
Porém, de acordo com a doença, a melanina pode estar localizada no interior de célu-
las fagocitárias (melanófagos). No melanoma, a demonstração histológica da melanina
apresenta mais importância de acordo com a aplicação clínica. Uma condição importan-
te na Odontologia é a presença de tatuagem por amálgama, que é uma pigmentação por
material exógeno que resulta em grânulos castanhos depositados nas fibras colágenas,
membrana basal, nervos, parede de vasos sanguíneos e fibras elásticas.
Alguns fungos induzem um processo inflamatório, variando de exsudativo, necro-
sante até granulomatoso. Outros fungos mostram uma discreta resposta inflamatória,
o que dificulta a sua identificação na lâmina. Felizmente, muitos fungos apresentam
sua parede celular composta por polissacarídeos, o que é facilmente identificável pelo
PAS. Os fungos são fracamente hematoxifílicos, e pode-se suspeitar da presença du-
rante a análise das lâminas em H&E. A Candida albicans é outro fungo presente na
mucosa bucal na forma de hifas septadas com dificuldade diagnóstica em hemato-
xilina e eosina, porém com coloração fortemente identificável quando submetida aos
corantes à base de prata (Grocott) ou pelo PAS.
46
Este capítulo buscou utilizar exemplos cotidianos do patologista oral e Maxilofacial

para ilustrar como uma lâmina simples corada com H&E pode levar a um grande nú-
mero de informações sobre as células e suas funções ou alterações. Um pré-requisito
é que a lâmina histológica tenha sido corretamente cortada e a coloração de H&E te-
nha sido bem executada (com um bom equilíbrio de cores e contraste). Caso contrário,
muito do raciocínio diagnóstico pode ser perdido. Por exemplo, se houver diferencia-
ção inadequada da coloração com hematoxilina, o citoplasma das células e o estroma
intercelular podem mostrar uma forte tonalidade azulada, o que fará com que estrutu-
ras rosa apareçam de forma errônea com manchas roxas.
3.6 – Imuno-histoquímica
Priscilla Rodrigues Câmara • Rebeca de Souza Azevedo • Fábio Ramôa Pires
A imuno-histoquímica (IHQ) é uma técnica laboratorial complementar que vem sendo

cada vez mais utilizada tanto na pesquisa científica quanto no diagnóstico de diver-
sas doenças, inclusive da boca e do complexo maxilomandibular. Sua contribuição no
avanço do conhecimento em patologia é inquestionável e, em muitos casos, a realiza-
ção da técnica é indispensável para que seja possível obter o diagnóstico definitivo de
uma determinada condição.1
Mas, afinal, o que é a IHQ? É uma técnica que reúne princípios de imunologia, histo-
logia e química e que se baseia na detecção de moléculas específicas presentes nos
tecidos, chamadas de antígenos, por meio da ligação com anticorpos que são direcio-
nados contra esses antígenos, formando assim um complexo antígeno-anticorpo. A
visualização da reação é possível a partir de uma substância cromogênica conjugada
ao anticorpo que será utilizada ao longo da execução da técnica.2-4
O antígeno é uma molécula capaz de causar uma reação de resposta imune no hos-
pedeiro, desencadeando assim a produção de anticorpos. Em IHQ, quando falamos de
antígeno, geralmente estamos nos referindo a proteínas ou polissacarídeos, mas estes
podem ser ainda lipídeos, hidratos de carbono ou mesmo ácidos nucleicos. Os antí-
genos possuem um ou mais locais em sua superfície capazes de induzir a produção
dos anticorpos (chamados epítopos) e que são os sítios de ligação antígeno-anticorpo.
Dessa forma, é importante ressaltar que os anticorpos não reconhecem o antígeno
por completo, mas apenas estas regiões específicas. Os anticorpos possuem uma es-
trutura tridimensional e se adaptam perfeitamente ao epítopo formando assim a fa-
mosa ligação “chave-fechadura”, que constitui a base da IHQ.2,3
Os anticorpos são imunoglobulinas e são secretados pelos plasmócitos, células ter-
minais no processo de diferenciação dos linfócitos B. Podem ser policlonais, quando
se ligam a mais de um epítopo, ou monoclonais, quando se ligam a apenas um epítopo
específico. Os soros policlonais possuem anticorpos produzidos por vários plasmóci-
tos, reagindo assim com diversos epítopos de um mesmo antígeno; por exemplo, se
47
o antígeno é uma proteína, o anticorpo vai reagir com várias partes (epítopos) desta
proteína. Assim sendo, os anticorpos policlonais possuem uma maior afinidade e uma
ampla reatividade, mas apresentam menor especificidade e maior possibilidade de re-
atividade cruzada e de resultados falso-positivos quando comparados aos anticorpos
monoclonais. O animal mais utilizado para a produção de soros policlonais é o coelho,
mas estes podem também ser obtidos a partir de outras espécies, como cabras, por-
cos e ovelhas. Os soros monoclonais são produzidos em laboratório e derivados de
um único plasmócito, que é imortalizado. Assim, os clones são idênticos e reagem ape-
nas com um determinado epítopo contra o qual foi produzido, apresentando, portanto,
maior especificidade. O animal mais utilizado para a produção dos anticorpos mono-
clonais é o camundongo. A escolha do anticorpo a ser utilizado vai depender do objeto
do estudo; no entanto, há uma preferência quanto ao uso de anticorpos monoclonais
devido a sua alta especificidade quando comparados aos anticorpos policlonais.3-7
A IHQ pode ser realizada em tecidos ou em células isoladas. Quando são utilizados
tecidos, a técnica pode basear-se em tecidos frescos congelados ou em tecidos inclu-
ídos em parafina. Na prática clínica diária, e na maioria dos casos nos quais a IHQ é utili-
zada como ferramenta de diagnóstico complementar, os tecidos utilizados foram pro-
venientes de espécimes armazenados em blocos de parafina. Estes espécimes foram
inicialmente fixados em formol, processados rotineiramente e incluídos em blocos de
parafina para que fossem obtidas lâminas histológicas coradas por histoquímica con-
vencional (em coloração de hematoxilina e eosina, por exemplo). Para a realização da
IHQ pela técnica da imunoperoxidase, que é a mais comumente utilizada, o processo
pode ser dividido em três fases: a Fase 1, denominada pré-analítica, que inclui todas as
etapas até a obtenção do espécime incluído em um bloco de parafina, a microtomia e a
fixação dos cortes obtidos em lâminas contendo uma substância adesiva (“silanizada”)
ou com carga eletrostática, para que o tecido tenha maior adesão e não se perca ao
longo das etapas seguintes; a Fase 2, que compreende a realização da técnica propria-
mente dita; e a Fase 3, que inclui as etapas após a reação IHQ, como a interpretação
dos resultados e a avaliação dos controles utilizados.4,8
Para garantir o resultado da IHQ é necessário usar um controle positivo em toda
a reação, que nada mais é do que um tecido que sabidamente possua positividade
para o anticorpo que se deseja usar. É também importante utilizar em todas as reações
um controle negativo, que pode ser um tecido sabidamente negativo para o anticorpo
analisado ou a simples omissão da aplicação do anticorpo primário ou outro reagente
durante o desenvolvimento da reação.2,4,9-11
A marcação para cada anticorpo utilizado dependerá diretamente do antígeno-alvo
da reação. Por exemplo, se o antígeno que estamos buscando no tecido é um receptor
de membrana celular, devemos esperar positividade apenas na membrana das célu-
las que o expressem; se buscamos uma proteína exclusivamente citoplasmática, não
devemos encontrar expressão nuclear. Os resultados poderão ser avaliados de forma
qualitativa (presença ou ausência de expressão) ou de forma semiquantitativa (bus-
cando quantificar a expressão em um determinado tecido – por exemplo, o número
de células com núcleos positivos dentro do número total de células na área avaliada).4
48
A IHQ tem sido utilizada de forma frequente em estudos clínico-patológicos e experi-

mentais que buscam melhor compreensão dos mecanismos de patogênese e progressão
de diversas doenças, especialmente o câncer. No contexto do diagnóstico, as utilizações
principais da IHQ incluem: 1) tipificação da histogênese das células que compõem uma
determinada doença (por exemplo, em uma neoplasia maligna indiferenciada buscar por
meio da expressão de antígenos teciduais específicos a origem histogenética do tumor
– epitelial, mesenquimal, melanocítico, etc. – ou na classificação de linfomas); 2) avaliar a
expressão de marcadores teciduais (hormonais, por exemplo) em um determinado tumor
que o qualifique a uma terapia-alvo específica (como, por exemplo, no câncer de mama);
3) buscar a presença de agentes infecciosos ou das alterações por eles produzidas nos
tecidos afetados por uma determinada doença (por exemplo, o papilomavírus humano); 4)
avaliar o potencial proliferativo das células de um determinado tumor (por meio da expres-
são de proteínas envolvidas no ciclo celular, como por exemplo o Ki-67).11,12
A tabela 3.6.1 e as figuras 3.6.1 a 3.6.3 exemplificam alguns marcadores imuno-his-
toquímicos utilizados como complementação diagnóstica em algumas doenças orais.
Vale ressaltar que, para fins diagnósticos, é comum a utilização de vários marcadores
em um mesmo caso (“painel imuno-histoquímico”), sendo a interpretação em conjunto
dos resultados obtidos com cada marcador (positivos ou negativos) essencial para a
interpretação diagnóstica final.
Tabela 3.6.1 – Exemplos de marcadores imuno-histoquímicos

utilizados na complementação diagnóstica em patologia oral
e suas principais expressões teciduais
Marcador Expressão tecidual
Tecido epitelial: expressão variável dependendo do tipo de epi-

Citoqueratinas (20 subtipos)
télio e do subtipo de citoqueratina
Vimentina Tecidos mesenquimais
S100 Tecido neural, adipócitos, melanócitos
Actina musculoespecífica Tecido muscular
Actina de músculo liso Músculo liso, células mioepiteliais
Miogenina Músculo estriado
CD20 Linfócitos B
CD45 (LCA) Leucócitos
CD3 Linfócitos T
CD68 Macrófagos
CD34 Células endoteliais
Ki-67 Marcador de proliferação celular
49
Figura 3.6.1 Expressão de CD34 em células endoteliais na cápsula fibrosa de um cisto radicular (Imu-
noperoxidase, 100x).
Figura 3.6.2 Expressão de citoqueratinas (clone AE1AE3) nas células tumorais de um carcinoma de
células claras de palato (Imunoperoxidase, 200x).
50
Figura 3.6.3 Expressão de ki-67 no núcleo das células tumorais de um adenoma canalicular de lábio
(Imunoperoxidase, 400x).
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53
4
Cardiopatias
4.1 – Hipertensão Arterial
Frederico Buhatem Medeiros • Levy Anderson César Alves
A hipertensão arterial é uma doença de natureza multifatorial e na maioria dos casos,

assintomática. Do ponto de vista clínico e classificatório (Tabela 4.1.1), a hipertensão
arterial é definida por elevação persistente da pressão arterial acima dos valores con-
siderados normais (PAS >120 e/ou PAD >80 mmHg).1
Tabela 4.1.1 – Valores da pressão arterial sistêmica (AHA, 2018)
Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica

Estágio da pressão arterial
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 <80
Elevada 120-139 80-89
Estágio 1 da hipertensão 140-159 90-99
Estágio 2 da hipertensão ≥160 ≥100
Crise hipertensiva >180 >120
No Brasil, estudos demonstram uma média de 30% de prevalência de hipertensão

arterial na população em geral, sendo expressamente maior na faixa etária acima dos
60 anos de idade, além do elevado risco de mortalidade por complicações cardiovas-
culares associadas.2,3
As manifestações clínicas, na grande maioria, são inespecíficas e patognomônicas,
mas podem apresentar-se como cefaleias, tonturas, visão turva e calafrios.
O tratamento farmacológico da HAS tem por objetivo a redução dos níveis pressó-
ricos para valores sistólicos e diastólicos, <120 mmHg e <80 mmHg respectivamente,
diminuindo a morbidade e a mortalidade, já que a maioria das HAS está associada a
doenças sistêmicas, que têm por consequentes altos riscos cardiovasculares, diabe-
55
tes, insuficiência renal e acidente vascular cerebral. Por outro lado, o seu tratamento
farmacológico pode acarretar em efeitos colaterais indesejados na cavidade bucal,
como apresentados na Tabela 4.1.2.4
Tabela 4.1.2 – Medicamentos anti-hipertensivos e suas manifestações bucais
Medicamentos Manifestações bucais
Diuréticos Boca seca, reações liquenoides
Betabloqueadores (BBS) Boca seca, reações liquenoides
Inibidores da Enzima Conversora da Angio- Angioedema de lábios, face, língua, altera-

tensina (IECAS) ções no paladar
Bloqueadores do receptor de angiotensina Angioedema de lábios, face e língua

(BRAS)
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCS) Hiperplasia gengival
Alfa1-bloqueadores Boca seca, alterações no paladar
Inibidor adrenérgico de ação central Boca seca, reações liquenoides
Vasodilatador direto Boca seca
A principal preocupação durante a realização do tratamento odontológico de um

paciente hipertenso é a possibilidade de, durante o tratamento, o paciente ter uma
elevação abrupta na pressão arterial, o que pode desencadear consequências graves,
como acidente vascular encefálico ou infarto do miocárdio. Essa elevação inesperada
na pressão arterial pode ser resultante da liberação de catecolaminas endógenas em
resposta ao estresse e à ansiedade.
Pacientes com hipertensão arterial devem, obrigatoriamente, ter sua pressão aferi-
da a cada consulta odontológica e, em procedimentos invasivos, antes, durante e após,
com o objetivo de verificar o estado clínico momentâneo do paciente. O exame clínico
detalhado, com exames complementares, é essencial para obter informações eventu-
ais da doença, posologias e tipos de medicamentos atuais.
O controle da ansiedade é essencial para evitar picos hipertensivos que possam ser
provocados pela hiperatividade do sistema nervoso simpático, causando vasoconstri-
ção e taquicardia. A redução do estresse através de estratégias e diretrizes, como o
uso de benzodiazepínicos previamente ao procedimento dentário, diminui os níveis de
catecolaminas circulantes.5
Não existe critério científico reconhecido, que defina valores de pressão arterial, que
indiquem quando é seguro realizar um procedimento odontológico de urgência em
um paciente hipertenso. Na prática clínica, sugere-se que em qualquer procedimento
odontológico com valor pressórico >210/120 mmHg o paciente deve ser encaminhado
56
Cap. 4 • Cardiopatias
para avaliação médica, e o procedimento eletivo não deve ser realizado. Já quando ne-
cessitar impreterivelmente de abordagem odontológica, deve ser encaminhado para
o serviço de emergência, pois se caracteriza uma urgência hipertensiva, para que se
possa realizar a conduta adequada.1,6
No plano de tratamento da maioria dos pacientes que necessitam de cuidados es-
peciais, um assunto que ainda causa muita controvérsia diz respeito à escolha da so-
lução anestésica local. Segundo uma reportagem conjunta da American Heart Asso-
ciation e American Dental Association, os vasoconstritores não são contraindicados a
pacientes com enfermidade cardíaca diagnosticada e controlada desde que se tomem
cuidados especiais e não se ultrapassem as doses máximas recomendadas, uma vez
que a quantidade de vasopressor é tão ínfima e seus efeitos são tão benéficos, no
sentido do controle da dor e de se evitar a adrenalina endógena.1,7,8
A American Dental Association, em 1964, já reafirmava que as concentrações de va-
soconstritores normalmente utilizadas em soluções anestésicas locais odontológicas
não são contra-indicadas para pacientes com doença cardiovascular quando adminis-
tradas cuidadosamente e com aspiração preliminar.9
Outro assunto de grande relevância é a prescrição de anti-inflamatórios em pacien-
tes hipertensos, uma vez que estes medicamentos podem interferir no mecanismo de
ação das drogas anti-hipertensivas. A recomendação de anti-inflamatórios não hor-
monais, por cirurgiões-dentistas, deve ser realizada de forma cautelosa, uma vez que
estes podem diminuir a efetividade anti-hipertensiva de diuréticos, beta-bloqueado-
res, alfa-bloqueadores, vasodilatadores, inibidores da ECA e agonistas de ação central.
Recomenda-se a sua substituição pelos anti-inflamatórios hormonais, em curto espa-
ço de tempo, aproximadamente 3 dias.
4.2 – Profilaxia para Endocardite Infecciosa

Frederico Buhatem Medeiros • Levy Anderson César Alves
A endocardite infecciosa (EI) é uma condição rara, porém apresenta características

graves, com alta taxa de morbidade e mortalidade e de alto custo hospitalar. As carac-
terísticas clínicas da EI são não específicas e incluem febre a temperaturas muito altas
(característica essa que pode estar ausente no idoso e no indivíduo imunocomprome-
tido), perda de peso, letargia, dificuldade respiratória, presença de murmúrios cardía-
cos ou alterações destes e possíveis manifestações na pele. As principais complica-
ções incluem sepse, acidente vascular encefálico (AVE) e disfunção valvar cardíaca.1
Há anos a relação entre EI e procedimentos odontológicos invasivos tem se mostra-
do bem sedimentada devido à presença de Streptococcus viridans em procedimentos
com características de bacteremia transitória, principalmente quando há quebra da
barreira mucocutânea.2 A cavidade bucal apresenta-se como ambiente propício para
57
uma variedade de microrganismos, cujas espécies podem ser encontradas em dente,

gengiva, mucosa, sulco gengival ou palato, e interagir com o hospedeiro humano tanto
na saúde quanto na doença.3 Portanto, nos procedimentos odontológicos com risco
de sangramento, deve ser avaliada a necessidade de profilaxia com antibióticos em
pacientes suscetíveis ao desenvolvimento de endocardite infecciosa. Além do que,
manobras eficazes de higienização bucal, monitorização da saúde bucal e intervenção
imediata sobre qualquer possibilidade de risco de infecção são primordiais neste gru-
po de pacientes. O acompanhamento, com exames e tratamento odontológico perió-
dico, é fundamental para erradicação de eventuais focos infecciosos.4
O cirurgião-dentista deve obrigatoriamente ter conhecimento dos grupos de maior
risco e avaliar a necessidade do uso profilático de antibiótico, para a remoção desses
possíveis focos de infecção, de acordo com as recomendações da AHA.5
No que diz respeito ao protocolo de antibioticoterapia para EI, sugerimos ter como
padrão-ouro as diretrizes publicadas pela AHA em 1997, por acreditar ser mais ade-
quada à realidade do Brasil, onde infelizmente e atualmente o número de casos de
doença valvar reumática continua a crescer.
Essa classificação descreve a necessidade ou não de profilaxia antibiótica, de acor-
do com o tipo de procedimento odontológico e a gravidade da cardiopatia existente.6
Adiciona-se, ainda, que pacientes que realizam hemodiálise com “shunts” arteriove-
nosos e usuários de cardiodesfibriladores deverão receber profilaxia antibiótica; en-
tretanto, o bom senso, o diálogo e a correta avaliação poderão dirimir este impasse.
A premência de tempo e as condições médicas do paciente podem limitar as op-
ções terapêuticas, devendo o tratamento odontológico ser adaptado às necessidades
individuais de cada paciente.
A fim de se prescrever profilaxia antibiótica de forma adequada e que apresente
efeitos desejáveis ante os riscos de cada paciente, as principais indicações para pro-
cedimentos odontológicos estão descritas na Tabela 4.2.1; e as respectivas condições
cardíacas categorizadas no Quadro 4.2.1 a seguir.
Tabela 4.2.1 – Procedimentos odontológicos que requerem

profilaxia antibiótica para EI (AHA, 1997; 2007)
Procedimentos recomendados Procedimentos não recomendados
Exodontias Dentística restauradora
Procedimentos periodontais Anestesia local
Implantes dentários Remoção de sutura
Anestesia intraligamentar Moldagens
Instrumentação endodôntica Aplicação de flúor
Reimplante dental Radiografias
Colagem de bandas ortodônticas Selantes
58
Quadro 4.2.1 – Condições cardíacas para endocardite infecciosa (AHA, 1997)
Alto risco para endocardite infecciosa: profilaxia sempre recomendada

Prótese valvar cardíaca
Endocardite bacteriana prévia
Cardiopatia congênita cianótica
“Shunt” sistêmico pulmonar cirúrgico
Risco moderado: profilaxia recomendada

Outras malformações cardíacas congênitas
Disfunção valvar adquirida (febre reumática, por exemplo)
Cardiomiopatia hipertrófica
Prolapso da valva mitral com regurgitação e/ou folhetos espessados
Baixo risco (risco igual ao da população geral): profilaxia não recomendada

Comunicação interatrial tipo osteum secundum isolada
Após cirurgia para correção de comunicação interatrial, comunicação interventricular ou persistência
do canal arterial (sem “shunt” residual após 6 meses)
Revascularização miocárdica prévia
Prolapso de valva mitral sem regurgitação
Sopro cardíaco inocente, fisiológico ou funcional
Doença de Kawasaki ou febre reumática prévias, sem disfunção valvar
Marca-passo cardíaco (intravascular ou epicárdico) e desfibriladores implantáveis
Assim, como protocolo de prescrição da AHA, temos na Tabela 4.2.2 as principais

dosagens e posologias, de acordo com a situação que descreve cada paciente.
Tabela 4.2.2 – Prescrição medicamentosa para profilaxia antibiótica

(AHA, 1997; 2007).
Situações Medicações Adultos Crianças
Oral (1h antes) Amoxicilina 2g 50 mg/kg
Incapaz de tomar via oral Ampicilina 2 g IM ou IV 50 mg/kg

(30 min antes) Cefazolina ou Ceftriaxone 1 g IM ou IV 50 mg/kg
Cefalexina
2g 50 mg/kg
Alérgicos a penicilina Clindamicina
600 mg 20 mg/kg
(1h antes) Azitromicina ou
500 mg 15 mg/kg
Claritromicina
59
4.3 – Arritmia Cardíaca

no Consultório Odontológico
Paulo Moreira
Como Definir Arritmia Cardíaca?
Alterações no ritmo cardíaco, chamadas de arritmias cardíacas, ocorrem em decorrên-

cia do mau funcionamento dos impulsos elétricos no coração, o que acarreta acelera-
ção ou redução dos batimentos ou simplesmente ritmo irregular. A frequência normal
dos batimentos cardíacos fica em torno de 50 a 100 batimentos por minuto (Tabela
4.3.1) nos adultos, mas pode ter alterações em parâmetros de acordo com a idade e
algumas circunstâncias físicas (p. ex.: prática de esportes).
Tabela 4.3.1 – Batimento cardíaco normal de acordo com a idade
Idade Frequência cardíaca média
Recém-nascido 70-190
Até 1 ano 80-160
1 a 2 anos 80-130
2 a 6 anos 75-120
7 a 9 anos 70-110
Acima de 10 anos 60-100
Esportistas 40-60
Para entender como ocorre a doença, é importante conhecer o funcionamento

do sistema elétrico do coração, que controla o ritmo dos batimentos e possibilita o
bombeamento do sangue para o corpo, levando oxigênio e nutrição. O batimento do
coração envolve vários eventos quando os átrios e os ventrículos se contraem e rela-
xam, incluindo a função correta das válvulas – tão vulneráveis às infecções bucais – as
quais se abrem e se fecham controlando o fluxo do sangue pelas câmaras do coração
até este ser levado para o corpo. No coração saudável, os batimentos começam pelos
impulsos do nó sinusal, caminhando pelos átrios e seguindo para os ventrículos, efe-
tuando a contração do músculo cardíaco e, consequentemente, o bombeamento do
sangue para os pulmões e para todo o corpo.1
Um eletrocardiograma (ECG) padrão apresenta uma sequência de ondas elétricas
(Fig. 4.3.1):
• Onda P: coincide com a propagação da atividade elétrica nos átrios e no começo

de sua contração.
60
• Complexo QRS: coincide com a propagação da atividade elétrica nos ventrículos

e no começo de sua contração.
• Onda T: coincide com a fase de recuperação dos ventrículos.
• Onda U: evento diastólico com sua gênese não muito esclarecida. Sua presença
foi relacionada a situações clínicas diversas, como valvulopatia, hipertensão arte-
rial, miocardiopatia e ausência de patologia.2
Fig. 4.3.1 Sequência de ondas elétricas em eletrocardiograma padrão.
As arritmias podem ser classificadas da seguinte forma:
• Bradiarritmias: bradicardia.
• Taquiarritmias: supraventriculares e ventriculares.
Bradicardia e Taquicardia
A frequência cardíaca fora do intervalo de 50 a 100 batimentos por minuto em re-
pouso é considerada arritmia cardíaca. Entre os sintomas mais comuns, o indivíduo
pode apresentar:
• Tontura;
• Fadiga;
• Dor no peito;
• Falta de ar;
• Desmaios.
61
A arritmia pode ser a consequência de:
• Envelhecimento;
• Desequilíbrio eletrolítico;
• Álcool;
• Hipertensão;
• Doenças cardíacas.
As doenças que podem causar arritmia são:
• Pericardite;
• Hipertensão;
• Hipertireoidismo;
• Insuficiência cardíaca;
• Ataque cardíaco.
No caso de batimento cardíaco acelerado (taquicardia) ou batimentos em frequên-

cia abaixo do normal (bradicardia), devido a uma doença, o coração pode bombear ine-
ficientemente o sangue, e o corpo não recebe oxigênio suficiente.
A taquicardia pode ser caracterizada pelos seguintes sintomas:
• Palpitações;
• Falta de ar;
• Dor no peito;
• Desmaio (síncope).
Algumas causas de bradicardia patológica incluem:
• Infarto do miocárdio;
• Cardiopatias congênitas;
• Miocardite;
• Complicações cirúrgicas;
• Hipotireoidismo;
• Desequilíbrio de eletrólitos no sangue;
• Apneia do sono;
• Doenças inflamatórias (p. ex., febre reumática);
• Medicamentos, como antiarrítmicos ou medicamentos para hipertensão.1
Fibrilação Atrial
Bastante frequente, a fibrilação atrial (FA) é o tipo mais comum de arritmia grave. É
mais frequente em idosos, caracterizando-se pelo batimento irregular dos átrios, com
contrações rápidas, podendo ultrapassar 300 batimentos por minuto (BPM).
62
Paciente com Arritmias Cardíacas no Consultório Odontológico

O cirurgião-dentista, ao receber o paciente com história de arritmia, iniciando um tra-
tamento odontológico, deve realizar uma anamnese cautelosa, incluindo não só as
perguntas de rotina como pedir a última receita médica para registrar e identificar a
medicação antiarrítmica.
Também deve fazer contato com o cardiologista e informar-se sobre a atual condição
em que se encontra o paciente. Se está em vigência algum anticoagulante, como na fibri-
lação atrial, e no flutter atrial. Se existe envolvimento valvar, para a devida profilaxia antibi-
ótica, redobrando os cuidados profiláticos, principalmente quanto à execução da higiene
bucal, e no controle da periodontite, caso esteja presente. Verificar com o cardiologista se
o paciente se encontra estável para iniciar tratamento odontológico, informando-se sobre
o tipo de arritmia, riscos em situações de estresse e gravidade da doença cardíaca.
A abordagem neste paciente é de grande importância, devendo ser realizada de ma-
neira a dar segurança a ele, mostrando que será atendido quanto ao seu momento de
insegurança na cadeira odontológica, considerando a subjetividade da sua dor. É neces-
sário que o profissional seja tolerante aos sinais e sintomas de dor e de medo, e realize
a adequada técnica anestésica, garantindo analgesia completa ao paciente.3 O uso de
protocolos medicamentosos para redução do estresse é fundamental nesses pacien-
tes, e deve ser utilizado com critérios rigorosos de tolerância e interações sinérgicas ou
antagônicas.
Atenção aos sinais desses pacientes na cadeira odontológica; paralisar os proce-
dimentos na cavidade bucal de imediato em uma emergência médica, remover todo
o material colocado na cavidade bucal para tratamento dentário e iniciar os procedi-
mentos específicos para preservar a vida e qualquer sequela relativa às funções vitais,
como descrito a seguir:
1. Suspender o tratamento e avaliar o nível de consciência.

2. Vias aéreas desobstruídas.
3. Verificar frequência cardíaca e respiração.
4. Verificar o pulso arterial.
5. Verificar a pressão arterial (PA).
6. Caso esteja inconsciente, iniciar as manobras de reanimação.
A equipe deve estar preparada para identificar sinais de uma emergência médica e
atuar quando necessário. Importante obter treinamento pelo Basic Life Suport (BLS).
O consultório deve dispor de equipamentos e drogas para situações de emergência.
A prevenção desses acidentes é o mais importante, como já foi dito, pelo levanta-
mento completo da história clínica e dos cuidados acima citados.
O paciente cardiopata ou não nos períodos pré e transoperatórios de uma urgência
odontológica passa por forte alteração emocional provocada pelo estado de dor e medo,
o que pode promover aumento de diversas funções vitais que se manifestam através de
63
aumento da pressão arterial e arritmias cardíacas.4 Dependendo do risco, a intervenção

odontológica deverá ser feita em ambiente hospitalar com o suporte de um médico.
A lipotimia ou síncope – um dos acidentes mais comuns no consultório odontológi-
co – é causada pela redução do fluxo sanguíneo cerebral. A mais frequente é a sinco-
pe vasovagal, caracterizada por bradicardia, pulso fraco, queixa de sensação de calor,
náuseas e palpitação. A perda de consciência, que pode ser parcial ou total, normal-
mente tem recuperação rápida.
Subcapítulo 4.1
1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C et al. 2017.
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65
5
Coagulopatias
5.1 – Coagulopatias Hereditárias
Luiz Alberto Valente Soares Júnior
Introdução
A coagulação sanguínea é de vital importância para se obter a hemostasia após a ocor-

rência de uma lesão vascular. A ausência total ou parcial do processo de coagulação
do sangue leva a consequências que aumentam a morbidade e a mortalidade. O tra-
tamento de pacientes com maior tendência hemorrágica constitui um desafio para os
profissionais da área da saúde, em especial para os cirurgiões-dentistas.1
O objetivo do sistema hemostático é manter o sangue no seu estado liquido fluindo
pelos vasos sanguineos em condições fisiológicas. A principal característica da coa-
gulação é a ativação sequêncial (cascata) de uma série de pró-enzimas em enzimas
ativas, resultando em uma resposta subsequentemente amplificada.2 O processo de
coagulação é dinâmico e dependente de múltiplos processos, e considera-se que ele
ocorra em diferentes fases:
• Iniciação e formação do tampão plaquetário: hemostasia primária.

• Propagação da coagulação e controle pelos mecanismos anticoagulantes: he-
mostasia secundária.
• Remoção do coágulo pela fibrinólise.2
A plaqueta é um fragmento citoplasmático dos megacariócitos; não possui núcleo e

circula na forma discoide (não ativada), com vida-média de 7 a 10 dias.
• Adesão: ligação da plaqueta à substância do subendotélio, que se ligam ao fator

Von Willebrand (FVW) e colágeno, respectivamente.
• Agregação: ligação plaqueta/plaqueta mediada principalmente pela integrina,
que se liga ao fibrinogênio ou ao FVW.
• Atividade pró-coagulante: a formação do agregado ou tampão plaquetário acelera os
mecanismos de coagulação, levando à estabilização do coágulo por ação da fibrina.3
67
Laboratorialmente, avaliamos as etapas com os seguintes exames:
• Via intrínseca: é avaliada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).

• Via extrínseca: é avaliada pelo tempo de protrombina (TP).
• Conversão do fibrinogênio em fibrina: é avaliada pelo tempo de trombina (TT).2
Para restabelecer a função fisiológica dos vasos, o coágulo deverá ser removido
pelo sistema fibrinolítico. Isto ocorre quando o plasminogênio (pró-enzima) é conver-
tido em sua forma ativa, proteolítica, a plasmina, pela ação dos ativadores do plasmi-
nogênio.2
O sistema hemostático, que é altamente desenvolvido, permite uma resposta rápi-
da e eficaz na perda de sangue, mas também evita uma resposta trombogênica fora
do sítio de lesão ou além do tempo fisiológico necessário. Qualquer alteração deste
processo pode levar a um desequilíbrio, muitas vezes discreto, resultando em doença
clínica trombótica ou hemorrágica.
Alterações Plaquetárias
As manifestações hemorrágicas características das alterações plaquetárias (hemos-

tasia primária) são os sangramentos cutâneos e/ou mucosos (Tabela 5.1.1).
As alterações plaquetárias congênitas constituem um grupo heterogêneo de doen-
ças raras, em decorrência das alterações quantitativas e/ou qualitativas das plaquetas.4,5
As alterações na qualidade das plaquetas podem refletir deficiência ou disfunção de
receptores, das vias de sinalização, do conteúdo dos grânulos, das proteínas do citoes-
queleto e/ou da função pró-coagulante das plaquetas.
São exemplos deste grupo de plaquetopatias:
• Trombastenia de Glazmann (defeito na agregação plaquetária).

• Síndrome de Bernard-Soulier (defeito na adesão plaquetária).
• Doença de Von Willebrand tipo plaquetário.
• Doença do estoque plaquetário.6-8
O sangramento cutâneo e/ou mucoso é o achado característico neste grupo de pa-

cientes. As manifestações clínicas incluem equimoses espontâneas, epistaxes, púrpu-
ra, menorragia, gengivorragia, sangramento desde a infância, sangramento excessivo
após procedimentos odontológicos (sobretudo exodontias), parto e procedimentos
invasivos.6,8 Cuidados locais e medidas preventivas devem ser implementados, estan-
do proibido o uso de medicamentos que interferem com a função plaquetária, como
ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios não hormonais (AINH).
As opções de tratamento incluem desde o uso de antifibrinolíticos, desmopres-
sina (DDAVP), transfusão de plaquetas e, em raros casos, até o uso de fator VIIa re-
68
Cap. 5 • Coagulopatias
combinante.4,8 A contagem plaquetária normal em adultos pode variar de 150.000 a

450.000/mm3. Sangramento decorrente exclusivamente da plaquetopenia geralmen-
te não ocorre até que a plaquetometria seja inferior a 50.000 /mm3; e sangramento
espontâneo, quando inferior a 10.000 – 20.000/ mm3. A plaquetopenia pode derivar
da redução na produção ou do aumento da destruição.9 A púrpura trombocitopênica
imunológica (PTI) é uma doença autoimune adquirida caracterizada por plaquetopenia
isolada; definida como contagem plaquetária inferior a 100.000/ mm3 na ausência de
doença subjacente ou causa conhecida de plaquetopenia.10,11
Coagulopatias
As deficiências de fatores da coagulação (hemostasia secundária), diferentemente

das alterações plaquetárias, levam a sangramentos em tecidos profundos e arti-
culares, e deficiências leves podem apresentar-se como sangramento tardio após
cirurgias (Tabela 5.1.1). As coagulopatias congênitas resultam de alterações quan-
titativas e/ou qualitativas dos fatores da coagulação e são pouco frequentes na
prática médica, sendo a doença de Von Willebrand (DVW) e as hemofilias A e B as
mais frequentes.
A DVW é a doença hemorrágica hereditária mais frequente, e decorre de alterações
quantitativas ou qualitativas do fator Von Willebrand (FVW). É classificada em tipo 1
(deficiência quantitativa parcial), tipo 2 (alterações qualitativas) e tipo 3 (deficiência vir-
tualmente completa).12 As hemofilias A e B decorrem de anormalidades quantitativas
ou funcionais dos fatores VIII e IX, respectivamente, com transmissão recessiva ligada
ao cromossomo X, embora em cerca de 30% dos casos não haja história familiar.13
As manifestações hemorrágicas podem ser espontâneas ou precedidas de trauma,
sendo a frequência e a gravidade das hemorragias geralmente proporcionais à inten-
sidade da deficiência do fator.
Hemofilia grave é definida como <1% de atividade de fator; Hemofilia moderada é
caracterizada por 1 a 5% de atividade de fator; e Hemofilia leve é quando a atividade
de fator está acima de 5%.13,14 Os sangramentos mais frequentes em hemofílicos são
as hemartroses e os hematomas musculares. Outras manifestações hemorrágicas in-
cluem hematúria, sangramento em trato gastrointestinal (TGI), sangramento em mu-
cosa oral e epistaxe (Tabela 5.1.1). O diagnóstico se baseia em história clínica, história
familiar, exame físico e exames laboratoriais de triagem e confirmatórios (quantifica-
ção do fator).14
O tratamento é realizado por equipe multiprofissional capacitada que ofereça cui-
dado integral, incluindo programa educacional para o paciente e familiares. A abor-
dagem de pacientes com hemofilia é complexa e inclui o uso de terapia de reposição
de concentrado do fator deficiente (prevenção e tratamento de sangramentos), tra-
tamento adjuvante (antifibrinolíticos, selantes de fibrina) e o tratamento das compli-
cações da doença (artropatia) e daquelas decorrentes de sua terapia (desenvolvi-
mento de inibidores).13,14
69
Tratamento Odontológico
O objetivo da integração entre os profissionais da odontologia e da hematologia é

sempre a busca pela melhora na condição de saúde oral dos pacientes, uso respon-
sável e racional de recursos disponíveis, diminuição dos episódios hemorrágicos bem
como de sua intensidade, e, por fim, a melhora na qualidade de vida dos pacientes.15
Sangramentos na cavidade oral são rotina durante uma série de procedimentos odon-
tológicos. Os cirurgiões-dentistas devem estar familiarizados com o sistema hemos-
tático e as anomalias que levam a um maior risco de sangramento.16 Os testes hema-
tológicos para avaliação do risco de sangramento devem fazer parte do cotidiano na
clínica odontológica. Técnicas cirúrgicas adequadas, materiais para controle de san-
gramento, medicações antifibrinolíticas e protocolos preventivos e curativos devem
estar disponíveis para uma segura e correta abordagem dos pacientes com risco ele-
vado de sangramento.16,17
Planejamento
É primordial que o cirurgião-dentista trace um plano adequado, correto e individualiza-

do seguindo protocolos já consagrados. A manutenção da saúde oral nestes pacientes
leva à diminuição da intensidade e do número de episódios de sangramentos durante
e após tratamento odontológico.18,19 O tratamento deve, sempre que possível, iniciar-se
pelo tratamento periodontal, seguido do cirúrgico, restaurador, reabilitador e mantido
através retornos preventivos periódicos.
Tratamento Preventivo
A manutenção da boa saúde bucal do indivíduo é o pilar básico da odontologia mo-
derna. Infelizmente, os pacientes com risco elevado de sangramento tendem a ne-
gligenciar os cuidados com a higiene oral por receio de sangramento. É de respon-
sabilidade do cirurgião-dentista informar ao paciente a importância da manutenção
da saúde oral.15,16
Tratamento Restaurador/Protético
Tratamentos restauradores podem e devem ser executados de maneira rotinei-
ra. O material restaurador deve ser escolhido seguindo princípios já consagrados
pela odontologia, com respeito à durabilidade, características, indicação, estética
e disponibilidade.16,17,20
Tratamento Endodôntico
A abordagem endodôntica dos pacientes coagulopatas deve ser rotineira e seguir os
preceitos já consagrados na odontologia tanto na abordagem técnica quanto na me-
dicação intracanal.16,17
70
Tratamento Ortodôntico
Não há contraindicação para as diversas modalidades de tratamento ortodôntico e/ou
de ortopedia de maxilares.16,17
Técnicas Anestésicas e Controle de Dor

Não existe restrição do tipo de agente anestésico a ser utilizado em coagulopatas.
As técnicas anestésicas infiltrativas e intraligamentares não são de risco para san-
gramento. As técnicas de bloqueio regional, principalmente em nervo alveolar inferior
da mandíbula, podem ser de risco para sangramento, trismo e, em casos mais graves,
obstrução das vias aéreas. Esta situação está relacionada a pacientes hemofílicos, que
devem obrigatoriamente fazer uso prévio da terapia de reposição de fator de coagu-
lação (Tabela 5.1.2). Odontalgias de menor intensidade devem ser controladas por pa-
racetamol e dipirona.16,17,20-23
Tratamento Periodontal
Tecido periodontal saudável é sinônimo de uma boa saúde oral e, consequentemente,
de menor risco de episódios de sangramento.16-18,24 Muitas vezes, a gengivorragia es-
pontânea é observada especialmente em pacientes plaquetopênicos com contagem
abaixo de 10.000 plaquetas/mm3. Nunca é necessário suspender a higiene oral diária
nos pacientes coagulopatas. A intensidade e a abordagem nesta situação devem ser
incrementais e rotineiras: controle químico da placa bacteriana (gluconato de clorexi-
dina a 0,12%), controle mecânico da placa bacteriana (escovação e polimentos coro-
narianos), raspagem coronorradicular supragengival, raspagem radicular subgengival,
cirurgia periodontal.16
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico odontológico de pacientes com risco elevado de sangramento
sempre foi causa de apreensão tanto para o paciente quanto para os profissionais da
equipe multidisciplinar. Devem ser avaliados exames hematológicos (hemograma, co-
agulograma e contagem de plaquetas) e exames radiográficos.16-18 Quatro elementos
básicos devem ser considerados: tipo da coagulopatia, extensão do procedimento ci-
rúrgico, suporte hematológico e materiais hemostáticos locais. É importante salientar
que quanto maior a extensão da ferida cirúrgica, maior será o risco de sangramento.
No transoperatório, as técnicas utilizadas nos procedimentos cirúrgicos odontológi-
cos não diferem daquelas utilizadas nos indivíduos não coagulopatas. Sutura sempre
deve ser executada na tentativa da aproximar ao máximo as bordas da ferida cirúrgica;
o uso de fio de sutura não absorvível é o indicado. O uso de métodos hemostáticos lo-
cais não dispensa a sutura.16,18 No período pós-operatório, orientação é essencial para
o sucesso de todo o procedimento. Retornos predeterminados devem ser obedeci-
dos, assim como o uso correto da medicação recomendada e das orientações pós
-operatórias rotineiras.16-18
71
Métodos Hemostáticos Locais
O desenvolvimento de diversos tipos de hemostáticos reduziu de maneira significativa

os episódios de sangramento na cavidade oral de pacientes coagulopatas. Os antifi-
brinolíticos, em especial o ácido épsilon aminocaproico e o ácido tranexâmico, são de
fácil acesso e utilização. Podem ser utilizados tanto local quanto sistemicamente.
• Ácido épsilon aminocaproico: 200 mg/kg de peso dividido em quatro tomadas

diárias, podendo ser iniciado 24 horas antes do procedimento cirúrgico e ser
mantido por até 7 dias após o procedimento.16
• Ácido tranexâmico: 20-40 mg/kg de 8 em 8 horas, podendo ser iniciado 24 horas
antes do procedimento cirúrgico e ser mantido por até 7 dias após o procedimento.16
Esses antifibrinolíticos podem ser utilizados na forma de enxágues bucais (boche-

chos delicados). Ainda existe a possibilidade de embeber uma gaze de algodão no lí-
quido e pressionar sobre o local da ferida cirúrgica de 3 a 4 vezes ao dia.25 A opção que
se mostra mais efetiva é o curativo com a pasta de antifibrinolítico: macerar o com-
primido do antifibrinolítico e adicionar em veículo líquido; desta maneira se obtém um
pasta de consistência firme que pode ser colocada dentro do alvéolo vazio ou sobre a
ferida cirúrgica e pressionada com auxilio de uma gaze de algodão. Este curativo de ser
feito imediatamente após o término do procedimento e repetido de 2 a 3 vezes ao dia,
em especial antes de dormir a ao acordar.16,23 A crioterapia exerce um papel fundamen-
tal nas primeiras 24 horas após o procedimentoe ou trauma em cavidade oral. Pode
ser utilizado tanto intra quanto extraoral.16,23 Diversos materiais podem ser utilizados no
preenchimento do alvéolo após exodontia com o objetivo de controlar o sangramen-
to no pós-operatório. Os que se mostram mais eficientes são as esponjas à base de
colágeno, celulose, fibrina ou quitosana.24,26,27 Estes materiais associados ao suporte
hematológico, sutura correta e curativos com antifibrinolíticos levam a um controle
adequando tanto no transoperatório quanto no período pós-operatório. Atualmente,
o Selante de Fibrina (SF) é o material para uso intra-alveolar que apresenta melhores
resultados.23 Existem duas principais maneiras de apresentação: o SF autólogo e o SF
comercial. É dito SF autólogo aquele que utiliza o fibrinogênio e trombina do próprio
paciente. O SF comercial é obtido em escala industrial. Estudos clínicos mostram que
no pós-operatório de exodontias em hemofílicos as diferenças hemostáticas entre o
SF autólogo e o SF comercial não são significativas.23 A utilização do SF deve seguir
protocolo rigoroso para aproveitar da melhor maneira seu potencial hemostático.23 A
principal indicação é o preenchimento de cavidades cirúrgicas, em especial alvéolos
dentários. A associação de sutura e curativos com antifibrinolíticos é essencial para o
sucesso deste método.
Emergências e Sangramentos Pós-operatórios
Os sangramentos pós-operatórios representam grande parte das emergências nes-

ta área. As primeiras medidas a serem tomadas devem ser relacionadas à localização
72
do sangramento e de sua real intensidade, seguidas por avaliação inicial da área do

trauma/sangramento. Traumas em região de face, crânio, cabeça e pescoço e vias
aéreas superiores devem ser encaminhados imediatamente ao pronto-socorro/he-
matologia. Em traumas na cavidade oral, os seguintes aspectos devem ser conside-
rados: anamnese (tipo e severidade da coagulopatia, intensidade do trauma, região
do sangramento e duração e idade do paciente); exame físico intra e extraoral; exa-
mes de imagem; limpeza da área afetada, com gaze de algodão, remoção do coágulo
malformado, se necessário, anestesiar para uma melhor abordagem; aplicação de
métodos hemostáticos nos locais disponíveis e indicado; sutura com fio não absor-
vível; suporte hematológico, se necessário, após discussão com a equipe multidisci-
plinar; retornos predeterminados.
O sangramento oral pode ser de difícil controle, sendo fundamental a associação
de métodos hemostáticos locais e suporte hematológico para garantir êxito no seu
controle.24,26,28-30
Terapêutica Transfusional e Procedimentos

Odontológicos
O principal pilar de sustentação e sucesso no atendimento dos pacientes com risco

elevado de sangramento é a associação de suporte hematológico e métodos he-
mostáticos locais. A utilização destes recursos de maneira inteligente e responsável
propicia um número cada vez menor de sangramentos orais após procedimentos,
bem como a diminuição da intensidade destes.29,30 As Tabelas 5.1.2 e 5.1.3 mostram
as indicações dos autores do suporte hematológico para procedimentos odontoló-
gicos, em especial nos pacientes portadores de hemofilia A e B, plaquetopatias e
plaquetopenias.
O planejamento multidisciplinar deve ser obrigatório, pois desta maneira é possível

para o cirurgião-dentista detalhar ao médico os riscos do procedimento odontológi-
co e seus recursos disponíveis, e este preparar um suporte hematológico adequado.
Pequenos episódios de sangramento oral podem e devem ser controlados pelos pró-
prios pacientes e responsáveis, após orientação profissional. Para a correta e segura
abordagem odontológica do paciente de alto risco para sangramentos, os seguintes
tópicos devem ser considerados: atendimento multidisciplinar; conhecimento da do-
ença; anamnese; exame clínico amplo e profundo constantemente; repercussão da
doença no organismo do indivíduo; terapêutica indicada e utilizada; constante troca
de informações entre os profissionais envolvidos; tipo de procedimento odontológico
a ser feito; necessidade cirúrgica; momento oportuno; uso racional de recursos dispo-
níveis; prevenção e orientação adequadas; bom senso na abordagem odontológica ao
paciente coagulopata.15,16
73
Tabela 5.1.1 – Características das doenças hemorrágicas15
Manifestação clínica Alteração plaquetária Deficiência de fator

Local de sangramento Pele e mucosa Articulações e músculos
Sangramento após
Sim Não habitual
pequenos cortes
Petéquia Presente Ausente
Equimose Pequena, superficial Grande, palpável
Hemartrose,
Raro Comum
hematoma muscular
Sangramento após cirurgia Imediato, leve Tardio, grave
Tabela 5.1.2 – Indicações para uso de fatores de coagulação

em tratamento odontológico de coagulopatas (hemofílicos)15,30
Procedimentos F VIII %(UI/Kg) F IX %(UI/Kg) Frequência Duração
Anestesia
– – – –
infiltrativa
Anestesia Pré-procedi-
30% 30% Dose única
Bloqueio mento
Tratamento
– – – –
preventivo
Tratamento
– – – –
restaurador
Tratamento
– – – –
endodôntico
Tratamento
– – – –
protético
Tratamento
– – – –
ortodôntico
Tratamento
– – – –
periodontal
Cirurgia Pré-procedi- Retornos para
30% 30%
periodontal* mento avaliação
Exodontias Pré-procedi-
30% 30% Dose única
simples** mento
Exodontias com- Pré-procedi- Retornos para
50% 50%
plexas*** mento avaliação
* = Curetagem de bolsa periodontal subgengival.

**= Exodontia sem a necessidade de osteotomia.
***= Exodontias múltiplas com mais de três elementos contínuos e/ou elemento dentário único com necessida-
de de osteotomia e odontossecção.
*/**/*** = sempre associado ao uso de materiais hemostáticos locais.
74
Tabela 5.1.3 – Indicações de suporte hematológico

em pacientes plaquetopênicos e plaquetopatas15,30
Plaquetopenias Plaquetopenias
Procedimentos Acima 30.000 Abaixo 30.000 Plaquetopatias Frequência
plaquetas/mm3 plaquetas/mm3
Anestesia
– – – –
infiltrativa
Anestesia de
– – – –
bloqueio
Tratamento
– – – –
preventivo
Tratamento
– – – –
restaurador
Tratamento
– – – –
endodôntico
Tratamento
– – – –
protético
Tratamento
– – – –
ortodôntico
Tratamento
– – – –
periodontal
+ + Retornos
Cirurgia perio-
– Pré-procedi- Pré-procedi- para
dontal*
mento mento avaliação
Exodontias + +
Dose única
simples** – Pré-procedi- Pré-procedi-
mento mento
+ + + Retornos
Exodontias
Pré-procedi- Pré-procedi- Pré-procedi- para avalia-
complexas***
mento mento mento ção
– não é necessário suporte de plaquetas.

+ é necessário suporte de plaquetas.
* = Curetagem de bolsa periodontal subgengival.
** = Exodontia sem a necessidade de osteotomia.
*** = Exodontias múltiplas com mais de três elementos contínuos e/ou elemento dentário único com necessi-
dade de osteotomia e odontossecção.
*/**/*** = sempre associado ao uso de materiais hemostáticos locais
75
5.2 – Coagulopatias Adquiridas

Frederico Buhatem Medeiros • Ana Carolina de Andrade Buhatem Medeiros • Lilia Timerman
Atualmente, com o aumento da expectativa de vida, as intervenções médicas estão se

tornando cada vez mais presentes; os cirurgiões-dentistas precisam estar cientes dos
distúrbios sistêmicos bem como das possíveis complicações que possam interferir
nas condutas odontológicas.
As manisfestações hemorrágicas adquiridas constituem um grupo de doenças
sistêmicas facilmente encontradas na rotina diária odontológica, e são classificadas
de acordo com a sua etiologia, hemostasia primária (alterações plaquetárias) e/ou he-
mostasia secundária (alterações de coagulação).1
Hemostasia Primária
As anormalidades plaquetárias frequentemente ocorrem devido ao uso de drogas, au-

toanticorpos e doenças sistêmicas. Apresentam-se como sangramentos espontâne-
os, petéquias e pequenas equimoses, mucocutâneos e imediatos, com contagem de
plaquetas entre 10.000 e 20.000 (Quadro 5.2.1).2-5
Quadro 5.2.1 – Condições sistêmicas associadas

às alterações adquiridas plaquetárias
Plaquetopenias induzidas por drogas

Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI)
Doenças mieloproliferativas
Síndromes mielodisplásicas
Insuficiência renal – uremia
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de ácido fólico
As plaquetopenias, induzidas por drogas, geralmente, têm efeito rápido e superficial

após o uso do medicamento, com retorno da função plaquetária após a suspensão do
agente causador. Raramente há necessidade de indicação de transfusão de plaquetas,
exceto em casos graves. Além das drogas, há suplementos herbais que promovem
alterações plaquetárias importantes, dentre os quais podemos destacar: ginkobiloba,
alho, óleo de peixe, cominho (Tabela 5.2.1).1,6
76
Tabela 5.2.1 – Drogas que podem ocasionar alterações plaquetárias
Drogas antiplaquetárias Mecanismo de ação
Inibição irreversível à enzima cicloxigenase (COX)

Ácido acetilsalicílico (AAS)
Duração: 7-10 dias
Anti-inflamatórios não esteroidais Efeito reversível na agregação
Bloqueio da via da adenosina difosfato (ADP),

Clopidogrel
inibindo a agregação plaquetária
Dipiridamol Inibem GMPcfosfodiesterase
Antagonistas GPIIbIIIa, bloqueio da via final

Inibidores dos receptores de fibrinogênio
comum da agregação plaquetária
Hemostasia Secundária
As alterações de fatores de coagulação assemelham-se quanto a prevalência e inci-

dência na prática clínica quando comparada com as patologias adquiridas de hemos-
tasia primária; por outro lado, geralmente vem associada com outras desordens sis-
têmicas, como podemos citar as hepatopatias e uso de drogas anticoagulantes e/ou
antiplaquetárias.
As manisfestações de sangramentos derivados dos fatores de coagulação diferem
das características-padrão da hemostasia primária. A hemostasia secundária apresen-
ta hematomas profundos com mais frequência, equimoses grandes e isoladas, san-
gramentos tardios e grandes possibilidades de recidiva; em contrapartida, raramente
apresenta sangramento em mucosa superficial e petéquias.2-4
Pouco se conhece sobre as manisfestações hemorrágicas em pacientes com coa-
gulopatias adquiridas, em especial, as doenças hepáticas. Sabe-se que o fígado, dentre
muitas funções, desempenha um papel importante no processo de hemostasia, pois
participa ativamente na síntese dos fatores de coagulação, tais como: fibrinogênio, II,
VII, IX, X e XI, na trombopoietina, hormônio regulador da produção de plaquetas pela
medula óssea. Portanto, qualquer alteração na função do fígado pode ocasionar ma-
nifestações clínicas com comprometimentos hemorrágicos, por vezes graves, em pa-
cientes hepatopatas após procedimentos cirúrgicos odontológicos.7
Trabalhos atuais têm demonstrado que pacientes com cirrose hepática, com con-
tagem de plaquetas acima de 16.000 e INR abaixo de 3,0, não necessitam de tera-
pêutica transfusional de plaquetas previamente à extração dentária, e que medidas
hemostáticas locais são suficientes para o controle de eventos hemorrágicos.7
Os anticoagulantes orais, intravenosos ou subcutâneos agem no sistema de he-
mostasia impedindo ou reduzindo a capacidade do organismo de produzir coágulo de
fibrina. Existem diversas indicações e possibilidades terapêuticas, como seu uso profi-
77
lático ou terapêutico, para prevenção de eventos tromboembólicos, acidente vascular

cerebral, trombose venosa profunda, infarto agudo do miocárdio, recidiva de trombose
em prótese cardíaca mecânica, e fibrilação atrial.8
A heparina age potencializando a ação inibitória da antitrombina nas proteínas da
coagulação, especificamente na trombina e fator Xa; já os anticoagulantes orais (var-
farina) inibem a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores
VII, IX e X).8,9
Ainda que seja muito habitual o uso da varfarina, esse medicamento apresenta uma
série de desvantagens, que vão desde sua posologia até grandes interações medica-
mentosas, de difícil manuseio clínico.
Atualmente, novas drogas, denominadas anticoagulantes orais diretos, estão dispo-
níveis como opções terapêuticas à varfarina, conforme descrito abaixo (Tabela 5.2.2).
Tabela 5.2.2 – Propriedades farmacocinéticas dos anticoagulantes orais
Varfarina Dabigatrana Rivaroxabana Apixabana
Inibidor dos fa-

Inibidor direto Inibidor direto Inibidor direto
Ação tores vitamina
da trombina do fator Xa do fator Xa
K-dependentes
Pico da ação 4-5 dias 1-3 horas 2-4 horas 1-3 horas
Meia-vida 36-42 horas 14-17 horas 9-15 horas 9-14 horas
Eliminação Múltipla 80% renal 35% renal 25% renal
Manejo Odontológico de Pacientes com

Coagulopatias Adquiridas
Os tratamentos odontológicos que não envolvam sangramentos com possíveis mani-

pulações cirúrgicas, como tratamentos preventivos, restauradores, protéticos e orto-
dônticos, devem ser realizados de maneira rotineira. Sempre ter atenção à integridade
dos tecidos moles adjacentes.1,6
Ressalta-se que tratamentos periodontais em pacientes coagulopatas devem ser cri-
teriosos quanto à possibilidade de sangramentos, principalmente naqueles acentuada-
mente plaquetopênicos, e associados à terapia rigorosa de higiene bucal individualizada.
Para procedimentos cirúrgicos odontológicos, parte-se do princípio de que todo
paciente portador de coagulopatias adquiridas é motivo de grande anseio pela maior
possibilidade de sangramento.
Para dirimir e reduzir estes questionamentos, devemos lançar mãos de métodos he-
mostáticos locais e, sempre que necessário, exames laboratoriais e complementares
para um minucioso planejamento pré-operatório (Tabela 5.2.3).
78
Tabela 5.2.3 – Métodos hemostáticos locais
Bochecho ou
Solução irrigação da área 3 a 4 vezes ao dia
cirúrgica
Macerado + veículo
Ácido (2 ou 3 gotas de 2 a 3 vezes ao dia
tranexâmico soro fisiológico, Sobre a ferida
anestésico, cirúrgica ou
Antifibrinolíticos Comp.
água potável sangramento
ou o próprio com compressão
antifibrinolítico em local
solução)
Bochecho ou
Ácido épsilon
Solução irrigação da área 3 a 4 vezes ao dia
aminocaproico
cirúrgica
Embebido em
Ácido gaze e aplicado Deixar por 5 min
tricloroacético Solução topicamente e repetir se ne-
a 10% sobre o local do cessário
Agentes sangramento
cauterizantes
Aplicado
Corrente topicamente 1 vez e repetir se
Eletrocautério
elétrica sobre o local do necessário
sangramento
Aplicado
Compressa topicamente Utilizar nas pri-
Crioterapia Gelo
local sobre o local do meiras 24 horas
sangramento
Sobre a ferida
Selantes de
Aplicado cirúrgica ou
fibrina, colágeno,
topicamente sangramento
trombina tópica, – Solução
sobre o local do com compressão
celulose oxidada,
sangramento local. Repetir, se
adesivo cirúrgico
necessário
Cada vez mais tem se demonstrado que o risco de eventos tromboembólicos repre-
senta um desfecho pior para o paciente do que a possibilidade de hemorragia trans ou
pós-operatória.10
Realizar uma estratificação de riscos cirúrgicos, baseada no perfil individual de cada
paciente e na extensão da ferida cirúrgica, é essencial para alcançar o sucesso no ma-
nejo odontológico desse grupo de pacientes.
A literatura recomenda que o manejo odontológico para os pacientes em uso da
varfarina seja realizado dentro da faixa terapêutica de INR (2-3,5), sem suspensão do
medicamento, com avaliação laboratorial ideal dentro de 24 horas, e tolerável, até 72
horas antes do procedimento odontológico.1,6,8-11
79
Para os pacientes em uso de terapia antiplaquetária única ou dual, com AAS e clo-
pidogrel, não há necessidade de suspensão previamente ao procedimento para extra-
ções de até três dentes;12,13 assim como para pacientes em uso de anticoagulantes ini-
bidores diretos de fatores Xa e trombina, sobre o qual não existe controle laboratorial
terapêutico até o momento.9,14
Ressalta-se a importância, para todas as situações impostas, da necessidade de o
cirurgião-dentista estar capacitado para controlar um sangramento de maior intensi-
dade bem como para dar resolução adequada a uma possível complicação hemorrá-
gica pós-operatória.
Para procedimentos odontológicos com maior risco de sangramento, e principal-
mente em pacientes com terapias medicamentosas e doenças associadas, recomen-
da-se que o cirurgião-dentista discuta previamente com toda a equipe multidisciplinar
a melhor oportunidade cirúrgica, para individualização de cada caso (Tabela 5.2.4 e
Tabela 5.2.5).
Tabela 5.2.4 – Algoritmo para pacientes com coagulopatias

adquiridas induzidas por drogas anticoagulantes e antiagregantes
Procedimento
cirúrgico
odontológico
Extensão cirúrgica
Tipo de
coagulopatia
+ exames
complementares
necessários
Probabilidade
de eventos
tromboembólicos
Baixa ou alta pro-

babilidade
Risco de Terapia Terapia Varfarina Inibidor Inibidor

sangramento antiplaquetária antiplaquetária (IRN até do fator de
baixo única dual 3,5) Xa trombina
Nenhuma alteração na terapia medicamentosa
Suspender ou atra-
Risco de sar a primeira dose
sangramento Nenhuma alteração na terapia medicamentosa
moderado Retornar 4 horas
após
Suspensão da terapia medicamentosa Suspender a terapia

Risco de
3 a 5 dias antes com potente terapêutica de de acordo com o
sangramento alto
HBPM ou heparina clearance renal
80
Tabela 5.2.5 – Orientações gerais e cirúrgicas

em pacientes com coagulopatias adquiridas.
Procedimentos Orientações gerais
Sugadores de saliva
Não colocar diretamente na mucosa bucal → hematoma
e bomba a vácuo
Sangramento – Evitar ↓
Moldagens Proteger as bordas das moldeiras metálicas com roletes de cera
Evitar pressão do vácuo na remoção das moldeiras
Radiografias
Proteger as bordas da película
intrabucais
Grampos para Podem ser colocados com bastante atenção

isolamento absoluto Doença periodontal instalada + plaquetopenia = evitar sua utilização
Técnicas anestésicas não são de risco para sangramento

*Regional – plaquetas< 30.000 = hematoma, trismo
Anestesia local
Utilizar seringas carpules com aspiração
Usar vasoconstritor – ajuda no controle do sangramento
Profissional habilitado e experiente

Minimamente invasiva e traumática
Menor complexidade possível
Remoção de todo e qualquer tecido de granulação e processo infla-
matório
Regularização do rebordo ósseo
Técnica cirúrgica
Lavagem como soro fisiológico estéril ou algum método hemostá-
tico local
Síntese com ponto simples não reabsorvível
Coadaptação das bordas da ferida cirúrgica por primeira intenção
Lançar mão, obrigatoriamente, de um ou mais métodos de hemos-
tasia local
Apenas liberar o paciente quando alcançar uma hemostasia adequa-

da inicial
Pós-operatório
Maior proximidade/24-48 horas
cirúrgico
Cuidados pós-operatórios básicos devem ser mais elaborados e re-
forçados de forma verbal e por escrito.
81
Abordagem e Condução Clínica nos Sangramentos

Pós-operatórios em Cavidade Bucal
Nas complicações hemorrágicas, deve-se atentar aos seguintes passos clínico-ci-

rúrgicos, após diagnóstico da etiologia, e características do sangramento, que envol-
vem uma detalhada anamnese com o tipo e severidade da coagulopatia, intensidade
do trauma, região do sangramento, duração e idade do paciente (Figs. 5.2.1 a 5.2.3).
• Compressão local;
• Anestesia local;
• Limpeza do coágulo;
• Remoção de sutura, se necessário;
• Curetagem/remoção do coágulo malformado;
• Remoção de fragmentos ósseos ou tecidos de granulação;
• Alveoloplastias;
• Irrigação com SF 0,9%; ou com antifibrinolítico;
• Manipulação dos tecidos moles;
• Coaptação de bordas cirúrgicas, sempre por primeira intenção;
• Nova sutura, se necessário;
• Colocação de hemostáticos locais/uso de antifibrinolítico local;
• Suporte hematológico, se necessário após decisão multidisciplinar;
• Checar hábitos e traumas;
• Reforçar cuidados pós-operatórios;
• Medicação pós-operatória, se necessário.
Figura 5.2.1 Sangramento pós-extração dentária.
82
Figura 5.2.2 Sutura simples com fio não reabsorvível.
Figura 5.2.3 Hemostático local – transamim macerado.
Subcapítulo 5.1
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86
6
Diabetes Mellitus
Marina Helena Cury Gallottini • Nathalie Pepe Medeiros de Rezende
O diabetes mellitus (DM) é uma desordem metabólica dos carboidratos, lipídeos e pro-
teínas, causada por distúrbio na secreção ou na ação do hormônio insulina, que é pro-
duzido pelas células beta do pâncreas, resultando em hiperglicemia.
O diabetes pode ser classificado em tipo 1, tipo 2, gestacional e outros tipos. O DM
do tipo 1 manifesta-se preferencialmente em jovens, geralmente antes da adolescên-
cia, sendo responsável por 5 a 10% de todos os casos de diabetes. Está na maioria das
vezes relacionado a um processo autoimune, que leva à destruição das células beta do
pâncreas, o que causa a deficiência absoluta da produção de insulina. Outras causas
do DM do tipo 1 são a fibrose cística, perda do tecido pancreático, ou remoção cirúrgica
do pâncreas.
O DM do tipo 2 atinge adultos, geralmente após os 40 anos de idade, e é associa-
do ao sobrepeso e à obesidade. É causado por diminuição da resposta tecidual aos
níveis normais de insulina circulante (resistência à insulina), seguido por um quadro
de hiperinsulinemia e, posteriormente, pela deficiência de produção da insulina, ge-
rando hiperglicemia.
O DM gestacional está relacionado à intolerância à glicose, com etiopatogenia se-
melhante ao DM do tipo 2, regredindo no período pós-parto.
Outros tipos de DM incluem: DM monogênico (causado por alteração genética),
DM induzido por drogas (por exemplo: corticóides, diuréticos, drogas agonistas de re-
ceptores β-adrenérgicos), DM associado a síndromes genéticas (síndrome de Down,
síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter), DM associado a endocrinopatias (por
exemplo: hipertireoidismo e síndrome de Cushing) ou, ainda, DM associado à disfun-
ção exócrina do pâncreas, causada por agentes infecciosos como o citomegalovírus
e a rubéola.
A Tabela 6.1 mostra os exames laboratoriais e os valores de referência usados em
2018 para o diagnóstico de estados de pré-diabetes e diabetes, segundo a American
Diabetes Association.
87
Tabela 6.1 – Valores laboratoriais diagnósticos de diabetes mellitus
Teste de tolerância
Glicemia após Glicemia Hemoglobina
Valores à glicose oral
jejum de 8h aleatória glicada (A1C)
(2h após 75g)
Normal ≤99 mg/dL – ≤139 mg/dL ≤5,6%
Pré-diabetes 100-125 mg/dL >200 mg/dL 140-199 mg/dL 5,7-6,4%
Diabetes ≥126 mg/dL >200 mg/dL ≥200 mg/dL ≥6,5%
O dentista pode e deve participar do rastreio de pessoas com diabetes. Para tanto,
recomenda-se que pessoas com mais de 65 anos de idade sejam testadas para o dia-
betes, assim como indivíduos mais jovens, mas considerados de alto risco para o de-
senvolvimento do diabetes, como os obesos, sedentários, parentes de primeiro grau
de pessoas com DM, mulheres que tiveram diabetes gestacional, hipertensos, pessoas
com HDL inferior a 35 mg/dL e/ou triglicérides acima de 250 mg/dL e pessoas com
histórico de doença vascular.
A diabete tipo 2 pode ser assintomática por muito tempo, o que faz com que o indi-
víduo muitas vezes demore a receber o diagnóstico de diabetes. A diabete tipo 1 tem o
aparecimento abrupto e, portanto, o diagnóstico é estabelecido desde o seu apareci-
mento. O DM não controlado por um longo período de tempo leva ao estabelecimento
de uma série de complicações que se originam da microangiopatia e da macroangio-
patia. As complicações microvasculares são causadas por aumento na espessura da
membrana dos capilares, levando à diminuição da perfusão celular e à isquemia. Com-
plicações como insuficiência renal, retinopatias e neuropatias são decorrentes da mi-
croangiopatia. As complicações macrovasculares incluem doença arterial coronariana,
acidente vascular cerebral, doença vascular periférica e insuficiência cardíaca, que são
as principais causas de morte nesses pacientes.
As complicações agudas da diabete incluem as emergências hiperglicêmicas e hi-
poglicêmicas. As emergências hiperglicêmicas do diabetes mellitus são a cetoacidose
diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), que diferem entre si pelo
grau de hiperglicemia e a presença ou não de cetoacidose. Deve-se suspeitar des-
tas condições em todos os pacientes com hiperglicemia, especialmente se associada
à desidratação. Com o uso de inibidores do SGLT2, existe a possibilidade de ocorrer
cetoacidose com glicemia inferior a 250 mg/dL. O manejo das emergências hipergli-
cêmicas é hospitalar e inclui reconhecer e corrigir o fator precipitante, hidratação e
reposição hídrica, correção da hiperglicemia, e monitoração e correção de eletrólitos.
A hipoglicemia é a intercorrência aguda mais comum do diabetes. Não há uma defini-
ção consensual de hipoglicemia, mas as academias científicas a definem com valores
que variam de <54 a <70 mg/dL de glicose no sangue. Pode ser leve, moderada ou
88
Cap. 6 • Diabetes Mellitus
severa, com consequente sequela neurológica, podendo levar ao óbito se não tratada
em tempo.
O tratamento da hipoglicemia deve ser feito com ingestão de 10 a 15 gramas de
açúcar diluído numa pequena quantidade de água ou suco. Após repetir a mensuração
da glicemia, 3 a 5 minutos após a ingestão de açúcar, se os valores ainda não estiverem
dentro dos valores normais, deve-se repetir o primeiro passo até estabilizar a glicemia.
Após a estabilização, o indivíduo deve ingerir alimento rico em carboidrato de absor-
ção lenta, como pão, massas, bolachas de água e sal. Para tratar a hipoglicemia grave,
pode-se colocar uma “papa de açúcar” em contato com a mucosa bucal ou administrar
glucagon: 1 mg por via intramuscular ou subcutânea.
O tratamento do DM tem por objetivo normalizar os níveis de glicose no sangue,
prevenir as complicações agudas e eliminar os sintomas, promover a manutenção do
peso ideal1 e prevenir ou minimizar as complicações crônicas.1,4 O DM tipo 1 possui
tratamento à base de insulina obrigatoriamente4,6, entretanto, o uso prolongado deste
medicamento possui efeitos colaterais, como o aumento do peso e da hipoglicemia.
Hoje em dia há diversos tipos de insulina disponíveis, sendo comum a utilização de
diferentes tipos de insulina por um mesmo paciente. O dentista deve estar familiari-
zado com o tipo ou com os tipos de insulina que seu paciente odontológico utilizou
no dia da consulta, para facilitar a prevenção de crises, em especial as hipoglicêmicas.
O tratamento da diabetes tipo 2 começa pela implementação de dieta com restrição
calórica, abstenção do consumo de açúcares simples, perda de peso e mais atividade
física. No entanto, estas medidas nem sempre são suficientes para controlar os níveis
de glicemia. Desta forma, são prescritos os hipoglicemiantes orais que atuam de for-
ma diferente e por isso podem ser prescritos em conjunto. O diabetes tipo 2 ainda é
considerado uma doença inexoravelmente progressiva. Isto significa que virtualmente
todos os pacientes acabarão precisando de insulina para controle da glicemia, se vive-
rem tempo suficiente. O início da insulinoterapia ocorre quando a combinação de dro-
gas orais com ou sem agonistas do receptor do GLP-1 não oferece mais um controle
glicêmico satisfatório.
Além do tratamento, o paciente e os profissionais de saúde que assistem esse in-
divíduo devem fazer o controle diário da doença. Para tanto, recomenda-se a aferição
da glicemia capilar, popularmente conhecido como “ponta de dedo”, que pode auxiliar
no controle diário do DM. Idealmente, a glicemia deve ser aferida de 4 a 6 vezes ao dia,
sempre antes e após as refeições.
Dois aspectos devem preocupar o dentista que vai atender pacientes com diabetes:
as manifestações bucais relacionadas com a doença de base e o manejo clínico neces-
sário para que o atendimento preserve a homeostase do paciente.
Nenhuma alteração bucal é exclusivamente relacionada à diabetes, mas existem
condições que são mais frequentemente encontradas na boca de pacientes com dia-
betes. A doença periodontal merece atenção especial; o Quadro 6.1 resume a relação
entre estas condições.
89
Quadro 6.1 – Relação entre diabetes e doença periodontal.
Como a diabetes descompensada interfere na doença periodontal

Diminuição da função neutrofílica de quimiotaxia, fagocitose e destruição bacteriana.
Presença de produtos glicosilados que danifica o colágeno e reduz a habilidade da gengiva em res-
ponder ao tratamento.
Função do fibroblasto alterada podendo haver prejuízo da cicatrização.
Como a infecção periodontal afeta a diabetes
Infecções bacterianas e virais resultam no aumento da inflamação sistêmica, que aumenta a resis-
tência à insulina e faz com que seja difícil para os pacientes controlar os níveis de glicose no sangue
A doença periodontal (DP) é a manifestação bucal comum em pacientes com DM. Pa-
cientes com DM do tipo 2 possuem três vezes mais chances de desenvolver DP do que
pacientes normorreativos. Pacientes fumantes e portadores de DM do tipo 1 possuem
20 vezes mais chances de desenvolver a DP do que pacientes apenas fumantes. Muitas
vezes, a doença periodontal manifesta-se de forma avançada e relacionada com o grau
de descompensação do DM. Por outro lado, a DP, por ser uma infecção, pode colaborar
com a hiperglicemia, dificultando a compensação do paciente. Portanto, alguns autores
acreditam que a resolução da DP pode ajudar no controle glicêmico e vice-versa.
A xerostomia é queixa frequente entre pessoas com DM e pode ser decorrente de
poliúria ou alterações na membrana basal das glândulas salivares. A diminuição do fluxo
salivar pode acentuar problemas nutricionais, dificultando a mastigação e a deglutição, e
levando a alterações de paladar e aumento do risco da doença cárie, além do ressecamen-
to da mucosa oral fina, síndrome da boca ardente, úlceras, descamação, língua seca, depa-
pilada e inflamada. A utilização de saliva artificial facilita a mastigação e a deglutição, e sua
associação com bochechos fluoretados e correta higiene oral diminui o risco para cárie.
A descompensação do DM, associada à hipossalivação, predispõe o aparecimen-
to de infecções fúngicas, principalmente a candidíase, que pode manifestar-se como
glossite mediana rômbica, queilite angular, estomatite protética, glossite atrófica e
candidíase pseudomembranosa. O tratamento da candidíase deve ser sempre reali-
zado por pelo menos duas semanas, e pode ser realizado com antifúngicos tópicos ou
sistêmicos. O tratamento tópico pode ser realizado com nistatina ou daktarin gel. Já
o tratamento sistêmico pode ser realizado com fluconazol (100 mg/dia), cetoconazol
(200 mg/dia) ou itraconazol (200 mg/dia).
A síndrome da boca ardente tem sido relatada em pessoas com DM descompensa-
da. É caracterizada por dor e ardor intensos em toda a mucosa oral e está relaciona-
da com a presença de xerostomia, candidíase, alterações neurológicas (depressão) e
neuropatia. Uma vez compensado o DM, há uma melhora na xerostomia e na candidía-
se, levando a uma melhora do quadro da síndrome da boca ardente.
O tratamento odontológico do paciente com diabetes deve incluir o conhecimento
do estado de saúde atual, tipo de tratamento e controle, complicações presentes. A
glicemia capilar e a pressão arterial deverão ser aferidas no início de cada consulta
odontológica. O dentista deve antecipar o risco de complicações durante as consultas
90
Cap. 6 • Diabetes Mellitus
odontológicas. Pacientes em jejum e com glicemia ≤ 70 mg/dL deverão se alimentar

antes da consulta odontológica, a fim de evitar a crise hipoglicêmica. Não existem ní-
veis máximos de glicemia estabelecidos para o atendimento odontológico. No entan-
to, o cirurgião-dentista deve estar atento ao fato de que pacientes descompensados
podem exibir crises agudas de hiperglicemia. Os sinais e sintomas de crises agudas de
hipoglicemia e de hiperglicemia estão resumidos na Tabela 6.2.
Tabela 6.2 – Sinais e sintomas de crises agudas de hipoglicemia e de hiperglicemia.
Sintomas Hiperglicemia Hipoglicemia
Velocidade de aparecimento Lento Rápido
Sede Sim Não
Urina Poliúria Normal
Fome Muita Muita ou normal
Secura de boca Presente Ausente
Sudorese Ausente Frequente
Tremores Ausente Frequente
Fraqueza Presente Presente
Existem poucos estudos que se preocuparam em analisar o efeito da hiperglicemia

na cicatrização pós-exodôntica de pessoas com diabetes. Mas todos eles concordam
que o pobre controle glicêmico ou mesmo a hiperglicemia no momento da exodontia
não influenciaram negativamente na cicatrização de exodontias simples, em indivídu-
os com diabetes tipo 1 e 2. Apesar disso, é comum que dentistas indiquem profilaxia
antibiótica para pacientes com diabetes que irão realizar algum procedimento inva-
sivo, pelo simples fato de serem diabéticos. Estas recomendações são empíricas ou
baseadas em opinião de experts ou no relato de poucos casos clínicos que descrevem
complicações pós-cirúrgicas nestes pacientes. O uso indiscriminado de antibióticos
representa custo para o paciente, o expõe aos efeitos colaterais, reações de hipersen-
sibilidade e, por fim, contribui para o aparecimento de bactérias resistentes.
1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Abridged for Pri-
mary Care Providers. Clin Diabetes. 2018 Jan;36(1):14-37.
2. Barasch A, Safford MM, Litaker MS, Gilbert GH. Risk factors for oral postoperative infection in
patients with diabetes. Spec Care Dentist. 2008 Jul-Aug;28(4):159-66.
3. Borgnakke WS, Ylöstalo PV, Taylor GW, Genco RJ. Effect of periodontal disease on diabetes:
systematic review of epidemiologic observational evidence. J Periodontol. 2013 Apr;84(4 Su-
ppl):S135-52.
91
4. Carramolino-Cuéllar E, Lauritano D, Silvestre FJ, Carinci F, Lucchese A, Silvestre-Ran-

gil J. Salivary flow and xerostomia in patients with type 2 diabetes. J Oral Pathol Med. 2018
May;47(5):526-530.
5. Fernandes KS, Glick M, de Souza MS, Kokron CM, Gallottini M. Association between immuno-
logic parameters, glycemic control, and postextraction complications in patients with type 2
diabetes. J Am Dent Assoc. 2015 Aug;146(8):592-599.
6. Mohammadi F, Javaheri MR, Nekoeian S, Dehghan P. Identification of Candida species in the
oral cavity of diabetic patients. Curr Med Mycol. 2016Jun;2(2):1-7.
92
7
Doenças Hepáticas
7.1 – Hepatites Virais
Karem López Ortega • Janaina Braga Medina • Juliana Bertoldi Franco
O fígado pode ser afetado por agentes químicos, físicos ou biológicos. Neste último
grupo encontram-se os vírus hepatotrópicos, que são assim denominados por pos-
suírem um tropismo específico pelos hepatócitos.1 Dentre esses vírus, cinco são res-
ponsáveis por epidemias ou endemias: o vírus da hepatite A (VHA), vírus da hepatite B
(VHB), vírus da hepatite C (VHC), vírus da hepatite D ou delta (VHD) e o vírus da hepatite
E (VHE)2-4 (Tabela 7.1.1). As hepatites virais continuam entre as causas mais comuns de
doença aguda e crônica do fígado, situando-se entre os principais problemas de saúde
pública em todo o mundo.5 Estima-se que anualmente, em média, 180.000 norte-a-
mericanos sejam infectados pelo VHA, 200.000, pelo VHB e 36.000, pelo VHC. Como
consequência, são estimadas 100 mortes por hepatite A fulminante, de 5.000 a 6.000
por hepatite B e entre 8.000 e 10.000 por hepatite C.2
Apesar de comporem um grupo de doenças cuja característica principal é acometer
o fígado, estas são diferentes em transmissibilidade, período de incubação, severidade
de infecção e presença ou ausência de um estado portador e sequelas, como cirrose
e câncer (Tabela 7.1.2).
As hepatites virais de maior relevância para os dentistas são a B, C e D.6 Essa rele-
vância vincula-se à possibilidade de transmissão no consultório odontológico (Tabela
7.1.3) e ao manejo de pacientes com doença crônica.
O cuidado dentro do ambiente clínico começa com a delimitação de zonas de atua-
ção, evitando que pessoas sem a devida paramentação trafeguem por zonas de trata-
mento odontológico, ou que pessoas paramentadas deixem essas mesmas zonas sem
se despirem de todo o equipamento de proteção individual (EPI).7
Todo material crítico ou semicrítico, que não for passível de descarte, deverá ser
esterilizado. O método preferencial é através do calor úmido, em autoclave, por 30 mi-
nutos a 121ºC e 1 atmosfera de pressão.8 As superfícies devem ser desinfetadas com
hipoclorito de sódio a 1% (evitar superfícies metálicas), álcool a 70% (friccionado con-
tra a superfície por 1 minuto e deixar secar por 10 minutos), glutaraldeído a 2% (durante
15 minutos por imersão) e fenóis a 2 ou 3%.5,7,9,10
93
Além de participar ativamente do estrito controle da infecção cruzada, toda a equipe

que trabalhe no ambiente odontológico deverá ser imunizada (particularmente para
a VHB).11,12 A interpretação das sorologias para hepatites virais encontra-se na tabela
7.1.4, respectivamente.
A hepatite A usualmente tem um curso curto e pouco comprometedor para a saúde
sistêmica do indivíduo.13-24
A hepatite B tem como principal característica ser causada por um vírus que apre-
senta três porções antigênicas (HBsAg; HBcAg; HBeAg) e, como consequência, o indi-
víduo infectado pode apresentar três anticorpos específicos (anti-HBs; anti-HBc; an-
ti-HBe). Cabe lembrar que o HBcAg só é encontrado nos hepatócitos e, portanto, não
aparece na sorologia. Assim, a interpretação da sorologia do paciente torna-se, talvez,
a mais complexa de todas.5,9,11,12,15,25-29
A presença do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) pode ser detectada em
níveis elevados no soro durante a infecção aguda ou crônica pelo VHB, e indica que
a pessoa é infectante. O anticorpo de superfície da hepatite B (anti-HBs) é produzi-
do como parte da resposta imunológica do indivíduo perante o vírus, e sua presença
no sangue indica recuperação e imunidade contra a infecção pelo VHB. O anti-HBs
também se desenvolve em uma pessoa que foi vacinada e apresenta soroconversão
contra a hepatite B. O anticorpo total contra o antígeno do núcleo da hepatite B (an-
ti-HBc) aparece no início dos sintomas da infecção aguda e persiste por toda a vida.
A presença de anti-HBc indica infecção prévia ou contínua com VHB em um período
de tempo indefinido. A positividade para IgM anti-HBc indica infecção recente (aguda)
pelo VHB (≤6 meses). A presença do antígeno e (AgHBe) é encontrado no soro duran-
te a hepatite B aguda e crônica, e indica replicação viral intensa de VHB. A conversão
AgHBe para o anticorpo (anti-HBe) (uma mudança conhecida como soroconversão) é
um preditor de depuração a longo prazo do VHB em pacientes submetidos à terapia
antiviral e indica níveis mais baixos do vírus. O HBeAb é produzido pelo sistema imu-
nológico temporariamente durante a infecção aguda pelo VHB, ou consistentemente
durante ou após um surto na replicação viral.2
A hepatite C, além de ser a que leva com mais frequência à cirrose (85% dos casos),
pode apresentar-se como uma doença multissistêmica, afetando outros órgãos com
manifestações extra-hepáticas (Tabela 7.1.5).27,30-39
A hepatite D é causada por vírus defectivo, que necessita de uma porção do VHB
(HbsAg) para poder instalar-se no organismo e causar doença. Ao instalar-se, pode fa-
zê-lo concomitantemente com o vírus B (coinfecção), ou pode infectar uma pessoa
que já apresente hepatite B crônica (superinfecção).9,11,27,39-41
A hepatite E assemelha-se muito com a A por ter uma via de transmissão similar;
mas, segundo seu genótipo, pode apresentar-se como uma doença crônica (fato que a
colocaria mais próxima das hepatites B, C e D).42-45
Independentemente do tipo de hepatite viral, o órgão-alvo dos vírus hepatotrópicos
é o fígado e, por isso, deve ser monitorado por testes de função hepática e de exames
de coagulação. Através deles, monitora-se o grau de comprometimento hepático que
94
Cap. 7 • Doenças Hepáticas
pode ser transitório ou irreversível1,46 (Tabela 7.1.6). Cabe lembrar que essas alterações
podem aparecer tanto em quadros de hepatite aguda quanto em quadros de hepatite
crônica.5,6,11,19,26,47,48
Além das alterações relativas ao comprometimento do órgão, o cirurgião-dentis-
ta49-51 também deve estar atento às medicações utilizadas pelos pacientes e seus
possíveis efeitos adversos (Tabelas 7.1.7 e 7.1.8). Tratamentos medicamentosos são
implementados apenas para as hepatites B, C e D.
Tabela 7.1.1 – Características gerais das hepatites virais
Presença
Nome Ano da
Tipo Genótipos Tamanho Genoma Família Transmissão em fluidos
do vírus descoberta
corpóreos
Fecal-oral
6 genótipos
(via água
(I, II, III, IV, V, Fezes,
ou comida
VI) e 2 subti- saliva,
Hepatite pos (A e B)
contaminada)
VHA 27 nm RNA Picornaviridae 1973 secreção
A ou através
Em humanos respirató-
de contato
só os genóti- ria e soro
interpessoal
pos I, II e III
íntimo
10 genótipos
(A, B, C, D, E, Sexual Sangue,
Hepatite F, G, H, I, J) e fluidos
VHB 42 nm DNA Hepadnaviridae 1965 Parenteral
B mais de 30 sexuais,
subtipos Perinatal saliva
(1, 2, 3,...)
Sangue,
urina, sali-
6 genótipos Sexual va, sêmen,
Hepatite (1, 2, 3, 4,...) e
VHC 50 nm RNA Flaviviridae 1989 Parenteral liquido
C 30 subtipos
ascítico
(a, b, c, d...) Perinatal
e outras
secreções
Sexual Sangue,
Hepatite 8 genótipos fluidos
VHD 35 nm RNA Deltavirus 1977 Parenteral
D (1, 2, 3...) sexuais,
Perinatal saliva
Sangue
Hepatite 4 genótipos 27-34 e outros
VHE RNA Hepeviridae 1980 Fecal-oral
E (1, 2, 3, 4) nm fluidos,
fezes
95
96
Tabela 7.1.2 – Características clínicas das hepatites virais
Tipo de
Período de Período de
hepatite Cronicidade Complicações Icterícia Sintomas
incubação transmissibilidade
viral
<6 anos <10% Mal-estar, cefaleia, febre baixa,

anorexia, astenia, fadigabilida-
Inicia-se 2 a 3 semanas antes do início Hepatite fulminante 6-14 anos, de 40%
de intensa, artralgia, náuseas e
A Não 15 a 45 dias dos sintomas e estende-se até 8 dias (menos de 1% dos a 50%
vômitos. A dor abdominal geral-
após o aparecimento da icterícia casos) >14 anos de 70% mente é constante e discreta.
a 80% Fezes claras e urina escura
De várias semanas antes do início dos Hepatite fulminante

Sim
primeiros sintomas até o final da fase entre 0,5 e 1% <de 5 anos <10% Anorexia, mal-estar, náusea, icte-
<5 anos entre 30
B 30 a 180 dias aguda e, pode prolongar-se por vários Cirrose >5 anos entre 30 rícia, fezes claras e urina escura,
e 90%
anos, dependendo da replicação do Carcinoma hepato- e 50% mialgia, artralgia e exantema
>5 anos 2 a 10% vírus durante o estado de portador celular
A grande maioria é assintomática.
Pode variar de uma a várias semanas
Cirrose Dentre os sintomas apresentados
Sim antes do início dos sintomas da doen-
C 15 a 150 dias Carcinoma hepato- <20% pelos pacientes, encontram-se sin-
70% a 90% ça aguda, mas pode persistir indefini-
celular tomas semelhantes à gripe, dores
damente
articulares e musculares, icterícia
É semelhante ao Desde uma semana antes do início Coinfecção*: hepatite Geralmente está
Sim Icterícia
da hepatite B, dos sintomas. A duração está vincu- fulminante associada à doença
Variável Na coinfecção, também podem
D porém menor na lada à cronicidade Na superinfecção, Cirrose aguda que, por sua vez,
Coinfecção:* 5-10% estar presentes os sintomas da
superinfecção: 15 não se conhece o período de trans- Carcinoma hepato- acontece em menos
Superinfecção:* 80% hepatite B.
a 56 dias missibilidade. celular de 5% dos casos
Não, na grande maioria

dos casos
Relatos de cronifica- 15 a 60 dias
E Semelhante à hepatite A Cronificação 50% Semelhante à hepatite A
ção apenas em indiví- (média de 42 dias)
duos com genótipo 3 e

imunodeprimidos
*Coinfecção = quando o indivíduo adquire simultaneamente os vírus B e D; superinfecção = quando o indivíduo previamente infectado pelo vírus B, que evoluiu para a cronici-
dade, é contaminado pelo vírus D.
Tabela 7.1.3 – Resistência e inativação dos vírus hepatotrópicos.
Resistência Resistência a
Tipo Inativação
no ambiente desinfetantes
Água e solos contaminados: 3 Fervura a 100ºC por um minuto; formaldeído (0,25%) por
meses a 25ºC; Éter e detergentes
Hepatite A 72 horas; cloro (1 mg/mL) por 30 minutos e radiação ul-
não iônicos
Superfícies inertes: 1 mês a 25ºC travioleta
No soro – fervura por 2 minutos, calor seco (160ºC por

uma hora) ou autoclave a 121ºC por 20 minutos.
1 semana em superfície seca Éter, ácido
(pH 2,4 por 6 horas) Em plasma humano seco, é inativado à temperatura am-
Hepatite B É estável em temperaturas próxi-
e ao calor (98ºC por 1 minuto, biente por 10 minutos, pelo hipoclorito de sódio (500
mas de 30ºC por pelo menos seis
60ºC por 10 horas) mg/L), álcool isopropil a 70%, glutaraldeído a 0,125% as-
meses e -20ºC por 15 anos
sociado a fenol a 0,44%, glutaraldeído a 2% em pH 8,6 e
iodo (75 mg/L)
Compostos à base de fenóis por 5 minutos

Compostos à base de cloro (alvejante doméstico –
5000ppm de cloro)
Provavelmente o
Hepatite C 1 semana e até 65 ou 70ºC Glutaraldeído a 2%
mesmo que o VHB

0,1 mol/L NaOH em 30 segundos a 60ºC
Fervura por 2 minutos, calor seco (160°C por 1 hora) ou
autoclave a 121ºC por 20 minutos
Provavelmente o
Hepatite D ? Provavelmente o mesmo que o VHB
mesmo que o VHB
Provavelmente o
Hepatite E ? Provavelmente o mesmo que o VHB
mesmo que o VHB
97
Tabela 7.1.4 – Interpretação sorológica das hepatites virais
Tipo de
Infecção Suscetível Infecção
hepatite Vacinado Infecção aguda
passada à infecção crônica
viral
IgM (+)
IgG (+) = IgG (+) =
IgM – aparece ao
A Anti-VHA total Anti-VHA total (+) Anti-VHA (-) Não existe
mesmo tempo em
(+) e IgM (-) e IgM (-)
que os sintomas
Anti-HBs (+) Anti-HBs (+) Anti-HBs (-) Anti-HBs (-) Anti-HBs (-)
Anti-HBc (-) Anti-HBc (+) Anti-HBc (-) Anti-HBc (+) Anti-HBc (+)
B
HBsAg (-) HBsAg (-) HBsAg (-) HBsAg (+) HBsAg (+)
IgM anti-HBc (-) IgM anti-HBc (-) IgM anti-HBc (-) IgM anti-HBc (-) IgM anti-HBc (+)
anti-HCV Anti-HCV – anti-HCV anti-HCV

C Não há vacina
[+] / HCV-RNA [-]) HCV- [+] / HCV-RNA [+] [+] / HCV-RNA [+]
HDV RNA (+)

Superinfecção
anti-HDVIgM (+) e
anti-HBcIgG (+)
Anti-VHD (-) e
D Não há vacina HDV RNA (-) Coinfecção
HBsAg (+)
anti-HDVIgM (+)
e altos níveis de
HDV RNA e anti
-HBcIgM (+)
anti-HEVIgM (+)
e HEV RNA (+)
E Não há vacina Anti-VHEIgG (+) Anti-VHE (-) Ou Anti-VHE (+)
anti-HEVIgM (-)
e HEV RNA (+)
*Esta situação sorológica também pode ocorrer no início da infecção aguda.
98
Tabela 7.1.5 – Principais manifestações extra-hepáticas da hepatite C

de acordo com o poder de associação (Adaptado de Ferri et al., 201652)
Associação Possível asso-

Associação forte Observação pontual
significativa ciação
Crioglobulinemia Gamopatias mono- Periarterite no- Vasculite de grandes

mista clonais dosa vasos
Linfoma de células B Porfiria cutânea Miosite por corpos Vasculites associadas
tardia de inclusão ao anticorpo anticito-
Síndrome sicca/ Poliartrite plasma de neutrófilo
Sjögren (ANCA)
Sarcoidose
Líquen plano Outras doenças sistêmi-
Prurido cas autoimunes (Lúpus
Glomerulonefrite Osteoesclerose eritematoso sistêmico,
Tireoidite autoimune Fibromialgia Beçhet, polimiosite/der-
Carcinoma de ti- matomiosite, síndrome
Neuropatia peri-
reoide antifosfolípide etc.)
férica
Diabetes mellitus Urticária crônica
Alveolite pulmonar
tipo 2 Psoríase
Desordens cardio- Úlcera corneal de
vasculares Mooren
Tabela 7.1.6 – Testes de função hepática e de coagulação
Exames Valores de normalidade*
Função hepática
Transaminases/aminotransferases Até 31 U/L (mulheres) e até 37 U/L (homens)

TGO (AST)** Até 31 U/L (mulheres) e até 41 U/L (homens)
TGP (ALT)***
Bilirrubinas 0,00 a 0,20 mg/dL

Direta 0,20 a 0,80 mg/dL
Indireta 0,20 a 1,00 mg/dL
Total
Albumina 3,5 a 5,2 g/dL
Testes de coagulação
Tempo de protrombina 11,1 a 13,2 segundos

INR 0,9 a 1,1
Plaquetas 150.000 a 350.000
*Esses valores podem variar de acordo com o método e a aparelhagem utilizados pelo laboratório. Os valores
aqui apresentados foram extraídos do manual do site www.hepcentro.com.br. **É uma enzima que catalisa a
reação: aspartato + alfa-queroglutarato = oxaloacetato + glutamato. É encontrada em altas concentrações no
citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos (glóbulos
99
vermelhos do sangue); quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue. Como
não há um método laboratorial para saber qual a origem da AST encontrada no sangue, o diagnóstico da causa
do seu aumento deve levar em consideração a possibilidade de lesão em qualquer um dos órgãos onde for
encontrada. ***É uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato. É en-
contrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico
de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias (doenças muscu-
lares) severas. Tanto a AST quanto a ALT costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporção em
doenças hepáticas. Elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporção, são encontradas
na hepatite crônica (especialmente hepatite C e esteato-hepatite não alcoólica). Como na hepatite alcoólica
há maior lesão mitocondrial, proporcionalmente, do que nas outras hepatopatias, observa-se tipicamente ele-
vação mais acentuada (o dobro ou mais) de AST (que é encontrada nas mitocôndrias) do que de ALT, ambas
geralmente abaixo de 300 U/L. Elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas em hepatites agudas
virais ou por drogas.
Tabela 7.1.7 – Efeitos colaterais das medicações mais utilizadas*

no tratamento da hepatite C (Baseado no Protocolo Clínico e Diretrizes
Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções, do Ministério da Saúde, 201853)
Alfapeguinterferona e ribavirina Sofosbuvir Daclatasvir Simeprevir
Fadiga Anemia, neu- Constipação

Leucopenia
Cefaleia tropenia, redu- Aumento da
Neutropenia ção do apetite,
Náusea bilirrubina
Trombocitopenia insônia, cefa-
Insônia leia, tosse, falta Rash
Anemia hemolítica
Prurido de ar, náuseas, Dispneia
Fadiga diarreia, pruri-
Anemia Prurido
Depressão e outros transtornos do, pele seca,
Astenia Fotossensibilidade
psiquiátricos queda de ca-
Erupção cutânea belo, erupções
Sintomas “gripais”: febre e dores
cutâneas, mial-
musculares Redução do apetite
gia, artralgia,
Sintomas gastrintestinais: náu- Calafrios fadiga, estado
seas e perda do apetite gripal, irritabili-
Estado gripal
Sintomas respiratórios: tosse e dade, fraqueza,
Pirexia
falta de ar febre
Diarreia
Dificuldade no controle de diabe-
tes Neutropenia
Disfunção na tireoide: hiper ou hi- Mialgia

potireoidismo Irritabilidade
Sintomas dermatológicos: desca-
mações (rash) e perda de cabelos
Risco aumentado de defeitos de
nascença em grávidas
Lesões liquenoides
Hipossalivação e xerostomia
*Também há a associação dos fármacos: ombitasvir (inibidor do complexo enzimático NS5A), dasabuvir (inibi-
dor não nucleosídico da polimerase NS5B), veruprevir (inibidor de protease NS3/4A) e ritonavir (potencializador
farmacocinético) – 3D; ledipasvir (inibidor do complexo enzimático NS5A) e sofosbuvir (análogo de nucleotídeo
que inibe a polimerase do HCV); elbasvir (inibidor do complexo enzimático NS5A) e grazoprevir (inibidor da
protease NS3/4A).
100
Tabela 7.1.8 – Efeitos colaterais das medicações utilizadas no tratamento

da hepatite B e D (Baseado no Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
para Hepatite B e Coinfecções, do Ministério da Saúde, 201754)
Alfapeguinterferona* Tenofovir Entecavir
Fadiga, calafrios, febre, depressão, artralgia, náu-

seas, alopécia, dor musculoesquelética, irritabilida- Tocixidade
Cefaleia
de, sintomas do tipo gripe, insônia, diarreia, dor ab- renal
dominal, astenia, faringite, perda de peso, anorexia, Fadiga,
Diminuição
ansiedade, dificuldade de concentração, tontura e vertigem e
de densidade
reação no local da injeção náusea
mineral óssea
Hipossalivação e xerostomia (pouco relatadas)
Efeitos adversos constantes na bula da medicação e relatados pelos fabricantes são

muito frequentes.
7.2 – Cirrose Hepática

Karem López Ortega • Juliana Bertoldi Franco • Janaina Braga Medina
O fígado, a maior víscera do corpo humano, está relacionado a muitas funções vitais
que promovem o funcionamento do metabolismo de modo equilibrado, garantindo a
homeostasia.1-3
Destacam-se como principais funções hepáticas, a função excretora (mecanismo
de desintoxicação de drogas, toxinas, produtos do metabolismo da hemoglobina), o
metabolismo de hormônios (inativação de hormônios esteroidais), a regulação do me-
tabolismo de nutrientes (metabolismo energético e de carboidratos, metabolismo lipí-
dico, metabolismo proteico), o armazenamento de substâncias (cobre, ferro, vitaminas
lipossolúveis – A, D, E, K, vitamina B12, ácido fólico), a função endócrina (hidroxilação
inicial da vitamina D, deiodinação da tiroxina em tri-iodotironina, síntese de IGF-1), e a
formação e secreção da bile.3
A renovação celular acontece lentamente, porém, caso a lesão seja contínua ou se
repita com frequência, ocorre a substituição do parênquima hepático por fibrose e for-
mação de nódulos, que, com frequência, são acompanhados de necrose. Esse proces-
so patológico é chamado de cirrose hepática.3 A cirrose hepática é a consequência de
todas as doenças crônicas, de longo prazo, que acometem o fígado, sendo as causas
mais comuns a hepatite C e o consumo excessivo de álcool, seguidos pela obesidade,
101
associada à esteato-hepatite não alcoólica, hepatite B, hepatite D, cirrose biliar primá-

ria e hepatite autoimune.4
Independentemente da etiologia da cirrose, o paciente terá que lidar com as duas
principais consequências da cirrose: a insuficiência hepática (IH) e a hipertensão portal
(HP). A primeira está relacionada à alteração das funções do órgão e é responsável
por sinais e sintomas característicos do comprometimento fisiológico, como icterícia,
desnutrição, desregulação do mecanismo glicídico, edemas, coagulopatias e anor-
malidades metabólicas. A segunda é resultado de maior resistência intra-hepática
combinada com um aumento do fluxo sanguíneo portal, e desencadeia a formação de
colaterais portossistêmicos (varizes) e esplenomegalia (com consequentes hiperes-
plenismo e trombocitopenia).5,6
Na IH está comprometida a síntese de todos os fatores de coagulação, com ex-
ceção do fator de von Willebrand (Tabela 7.2.1).7,8 Dessa forma, ficam comprome-
tidas tanto a via intrínseca como a via extrínseca da cascata de coagulação9,10 (Fig.
7.2.1).
Figura 7.2.1 Cascata da coagulação. (Fonte: adaptado de Johari e Loke, 2012.10)
Ca = cálcio; FP3 = fosfolipídeos plaquetários; FT = fator tissular; IVFT = inibidor da via do fator tissular.
102
Tabela 7.2.1 – Fatores de coagulação: natureza, local de produção,

via e exames laboratoriais que podem apresentar-se alterados
Local de Exame
Fator Sinônimos Natureza Via
produção laboratorial
Proteína
I Fibrinogênio Fígado Comum TP; TTPa
plasmática
Proteína
II Protrombina Fígado Comum TP; TTPa
plasmática
Glicoproteína Fígado,
Ativa a via
III Fator tissular da membrana tecidos em –
extrínseca
plasmática geral
Necessário
para todos os
estágios do
Íon
IV Íons cálcio Plasma processo de –
inorgânico
coagulação;
sempre pre-
sente
Fígado,
Proacelerina (fator Proteína plaquetas
V Comum TP; TTPa
lábil) plasmática e células
endoteliais
VI* Número não mais utilizado; substância que hoje se acredita seja a mesma que o fator V
Proconvertina, fator
estável, acelerador Proteína Intrínseca e
VII Fígado TP
da conversão da plasmática extrínseca
protrombina
Fator anti-hemofí- Proteína
VIII Fígado Intrínseca TTPa
lico A plasmática
Fator anti-hemofílico Proteína
IX Fígado Intrínseca TTPa
B, fator de Christmas plasmática
Proteína
X Fator Stuart Fígado Comum TP
plasmática
Precursor da trom-
boplastina plasmáti- Proteína
XI Fígado Intrínseca TTPa
ca, fator anti-hemo- plasmática
fílico C
Proteína
XII Fator Hageman Fígado Intrínseca TTPa
plasmática
Fator estabilizador Proteína Fígado e
XIII – –
da fibrina plasmática plaquetas
TP = tempo de protrombina; TTPA = tempo de tromboplastina parcial ativada.

Fonte: adaptado de http://www.thrombocyte.com/clotting-factors.
Algumas complicações da cirrose podem ser dependentes de diversos mecanismos,

como no caso da ascite, da encefalopatia hepática e das alterações hemorrágicas (Tabela
103
7.2.2). No paciente cirrótico, também se somam a todas essas complicações a possibilidade

de acometimento de outros órgãos (síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar e
cardiomiopatia cirrótica) e da instalação de processos infecciosos potencialmente fatais.5
Tabela 7.2.2 – Alterações em exames laboratoriais de pacientes com cirrose
Exame laboratorial Alteração

AST, ALT Geralmente elevadas com predomínio da AST
Normais ou elevadas especialmente nas fases descompensadas da cir-
FA, GGT
rose ou naqueles com doença biliar crônica
Bilirrubinas Normais ou elevadas em fases avançadas
Hemograma Plaquetopenia, anemia, leucopenia, neutropenia, linfopenia
TP Elevado
Albumina Diminuída
Ureia Elevada em pacientes com síndrome hepatorrenal
ALT = alanina aminotransferase; AST = aspartato aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; GGT = gama gluta-
miltransferase; TP = tempo de protrombina.
Os processos hemorrágicos são de particular interesse, já que podem aumentar

sobremaneira a morbimortalidade de pacientes em fila de transplante hepático. Os
mecanismos envolvidos em eventos hemorrágicos (Fig. 7.2.2) incluem a deficiência de
produção de fatores de coagulação, a dilatação e o relaxamento da parede dos vasos,
causados pelo acúmulo de compostos nitrogenados (particularmente óxido nítrico –
NO), a diminuição de plaquetas circulantes (em decorrência do sequestro hiperesplê-
nico e da diminuição da produção de trombopoetina produzida no fígado)7 e a altera-
ção da função (adesão) plaquetária (vinculada à ação do NO e da amônia).11-13
Figura 7.2.2 Equilíbrio hemostático. (Fonte: adaptado de Tripodi e Mannucci, 2011.23)
104
Alguns estudos foram realizados em pacientes cirróticos no pré-transplante hepá-

tico com a finalidade de verificar o sangramento pós-operatório em odontologia, mas
não se pôde verificar correlação entre os resultados dos exames (TP, TTPa e plaque-
tas) e o sangramento pós-operatório.14-18 Ainda assim, as recomendações são para
que sejam executados TP/INR, TTPa e contagem de hemoglobina e plaquetas, e que
procedimentos invasivos, em pacientes com menos de 50.000 plaquetas e/ou INR>3,
somente sejam executados após transfusões.19-21
É importante lembrar que o fígado é um órgão responsável pela produção tanto de
fatores de coagulação como de anticoagulação (antitrombina, cofator II da heparina,
proteína C, proteína S, inibidor do fator tissular e componentes do sistema fibrinolítico
– plasminogênio, α2-antiplasmina, inibidor da plasmina). Além disso, estão envolvidas,
no processo de coagulação de pacientes cirróticos, as alterações referentes ao au-
mento da atividade plaquetária (associada ao aumento do fator de von Willebrand e di-
minuição da metaloproteinase ADAMTS 13). Esse panorama leva o paciente portador
de cirrose a apresentar um quadro mais equilibrado na coagulação, mesmo quando
INR e plaquetas apresentem alterações que possam parecer numericamente signifi-
cativas.22,23 O conceito de “estado de hemostasia reequilibrada/rebalanceada” tem le-
vado os profissionais da área médica a reverem as indicações de transfusões (sangue
total, plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas) prévias a procedimentos
cirúrgicos de grande porte (biópsia hepática e transplante hepático) em pacientes cir-
róticos, apontando para o fato de que podem ser potencialmente prejudiciais e não
ajudariam na prevenção de eventos hemorrágicos (Fig. 7.2.2).24
A adesão plaquetária pode estar comprometida tanto pelo aumento de NO e amô-
nia quanto pelo aumento dos níveis de ureia (em pacientes com síndrome hepator-
renal),25 sendo o NO também responsabilizado pela vasodilatação e circulação hiper-
dinâmica.26 É importante salientar que existe uma estreita relação entre o aumento
de NO e a amônia com o desenvolvimento de ascite e encefalopatia hepática27,28 e,
teoricamente, essas complicações clínicas da cirrose poderiam ser utilizadas como
parâmetro clínico para eventualmente prever eventos hemorrágicos.
Além dos problemas de coagulação, outro ponto de preocupação é a suscetibilida-
de de pacientes cirróticos às infecções bacterianas que acontecem em 32 a 34% dos
pacientes hospitalizados, e em 45% dos pacientes com hemorragia gastrintestinal. A
síndrome da disfunção imune associada à cirrose (SDIAC) é um estado multifatorial de
disfunção imune no qual o paciente apresenta disfunção do sistema reticuloendote-
lial, diminuição da ativação de monócitos, diminuição da mobilização de neutrófilos e
de sua atividade fagocitária (correalacionado com a severidade da doença hepática),
além da diminuição da contagem de neutrófilos pelo sequestro hiperesplênico ou pelo
aumento da taxa de apoptose.29 A endotoxemia leva ao aumento do estresse oxidativo
e de citocinas pró-inflamatórias (aumento da libertação de TNF-α, interleucina (IL) -1,
IL-6 e aumento da expressão de CD11b/CD18 na superfície de monócitos)30,31 e, assim,
aumenta o potencial hemorrágico do paciente, através da liberação de heparinoides e
da ação do NO.32
Conhecendo o papel do estresse oxidativo e da inflamação dos tecidos bucais33, é
possível imaginar o impacto que este quesito também pode trazer na vida do paciente
105
cirrótico em fila de transplante hepático, e porque as infecções dentais são passíveis

de influenciar o curso clínico da doença hepática, podendo atuar, inclusive, como cau-
sa da descompensação aguda da cirrose (precipitando ou agravando crises de ence-
falopatia e peritonite bacteriana espontânea) e como cofator para hemorragias em
procedimentos odontológicos cruentos.34,35
Neste ponto, salientam-se as novas diretrizes médicas para transplante ou biópsia
hepática que desaconselham as transfusões profiláticas, baseadas na contagem de
INR e plaquetas. As orientações são no sentido de que se maneje, com transfusões ou
antifibrinolíticos, apenas hemorragias ativas (no trans ou pós-operatório) e que, no pré
-operatório, sejam tratadas infecções e otimizado o status renal do paciente. Weeder
et al. afirmam que pequenos procedimentos invasivos não deveriam ser precedidos de
transfusões sanguíneas profiláticas para corrigir INR e plaquetas.36
Para manejar um paciente cirrótico no consultório odontológico é necessário estar
atento aos exames laboratoriais e às complicações da cirrose presentes nesses pa-
cientes (Quadro 7.2.1).37
Quadro 7.2.1 – Recomendações para a execução de

procedimentos odontológicos invasivos em pacientes cirróticos
Anamnese e identificação de complicações da cirrose: hipertensão portal, esplenomegalia, hipe-

resplenismo, varizes porto-sistêmicas, ascite, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal, car-
diomiopatia cirrótica.
Manejo de processos inflamatórios gengivais (profilaxia, orientação de higiene, bochechos com
clorexidina).
Exames pré-operatórios: hemograma, TP, TTPa, ureia, creatinina.
Pacientes com menos de 50.000 plaquetas e INR >3 devem ser encaminhados ao especialista
em OPNE.
Ter disponíveis materiais hemostáticos como ácido tranexâmico, esponja de fibrina, selante de fibrina.
7.3 – Transplante de Fígado

Liliane Lins • Liana Codes
Critérios para Transplante de Fígado
O transplante hepático representa a única perspectiva de sobrevivência quando se

trata de pacientes com hepatopatia avançada que atingiram os limites clínicos de tra-
tamento. É o tratamento indicado para pacientes com neoplasias hepáticas primárias
inoperáveis, cirrose descompensada e insuficiência hepática aguda grave. No Brasil,
a inscrição de pacientes para a lista única regional de transplante hepático utiliza o
106
sistema MELD (model for end-stage liver disease),1 modelo indicado para estimar o
prognóstico de pacientes com cirrose hepática. O MELD é um escore que varia de 6
a 40, sendo calculado por meio de uma fórmula que utiliza resultados de três exames
laboratoriais de rotina: bilirrubina, creatinina e a Relação Normalizada Internacional,
RNI [3,8 x log bilirrubina sérica (mg/dL) + 11,2 x log RNI + 9,6 x log creatinina (mg/dL)].
Os critérios de priorização2,3 para o transplante de fígado são: insuficiência hepática
aguda grave, não funcionamento primário do enxerto, trombose de artéria hepática
e anepatia por trauma. Condições que modifiquem desfavoravelmente o curso da
operação ou a evolução pós-operatória são contraindicações para o transplante de
fígado.4 Dentre estas condições se encontram: malignidade extra-hepática, colangio-
carcinoma, hemangiossarcoma, doenças cardíacas ou respiratórias graves não rela-
cionadas à doença hepática, insuficiência hepática aguda grave com pressão intracra-
niana sustentada, infecções sistêmicas, polineuropatia amiloidótica familiar avançada,
síndrome da imunodeficiência adquirida, abuso de substâncias e incapacidade do
paciente em compreender o processo. Extremos de idade, dificuldades anatômicas,
tromboses da veia porta ou veia mesentérica e cirurgias abdominais prévias represen-
tam contra-indicações relativas.
O transplante hepático está associado ao aumento significativo de sobrevida, sobre-
tudo de pacientes com MELD >15. A sobrevida estimada é de 80 a 95% em um mês, e
70 a 90% em 1 e 5 anos.5,6 O uso de drogas imunossupressoras é realizado de forma a
haver um equilíbrio entre o risco de rejeição e riscos de infecções e toxicidade de me-
dicamentos, sendo mantido por tempo indeterminado. Os esquemas de imunossupres-
são variam de acordo com a experiência de cada centro transplantador. Associações de
drogas com mecanismos de ação diferentes, minimizando doses para evitar ocorrência
de efeitos colaterais, são comuns. São utilizados corticoides, antimetabólicos, como áci-
do micofenólico e inibidores de calcineurina, como tacrolimus ou ciclosporina.
No primeiro ano pós-transplante, complicações técnicas ou infecciosas contribuem
para cerca de 60% dos óbitos ou falência do enxerto,4 ressaltando-se a importância da
atuação do cirurgião-dentista nas equipes de transplante para tratamento das infecções
bucais.7,8 Após o período de um ano, as doenças malignas, cardiovasculares e renais pas-
sam a contribuir para a maior proporção de óbitos.4 O acompanhamento clínico e labora-
torial regular no pós-operatório imediato e tardio é crucial para prevenção e tratamento
de complicações que causam impacto adverso na sobrevida pós-transplante.
Cuidados à Saúde Bucal de Pacientes em Lista de

Transplantes e Transplantados
Após avaliação pela equipe de hepatologia do corpo de transplante hepático e, cons-

tatando-se o preenchimento dos critérios para admissão em lista, o paciente é enca-
minhado para avaliação por outras especialidades, dentre as quais está a odontologia.
A avaliação odontológica é imprescindível, visto que lesões cariosas, lesões periapi-
cais, restos radiculares7,8 e doença periodontal avançada9 são frequentes em indiví-
duos com cirrose (Fig. 7.3.1). Uso de antidiuréticos, redução de fluxo salivar, hábito de
107
fumar e longos períodos sem acompanhamento odontológico representam fatores de

risco para a saúde bucal inadequada nesses pacientes.10
Figura 7.3.1 Radiografias panorâmicas de pacientes em lista de transplante hepático, evidenciando

precário estado de saúde bucal.
O exame clínico para planejamento dos cuidados odontológicos no paciente com

doença crônica parenquimatosa do fígado deve incluir minimamente a avaliação deta-
lhada da etiologia da cirrose hepática (Quadro 7.3.1) e dos exames laboratoriais com-
plementares, que avaliam função e possível lesão hepática [aspartato aminotransfe-
rase (AST), alanina aminotransferase (ALT), desidrogenase lática (DHL) e atividade de
protrombina] e de vias biliares [fosfatase alcalina (FA), gama glutamiltransferase (GGT),
albumina e bilirrubina total e frações].11
Quadro 7.3.1 – Etiologias de cirrose hepática que devem

ser investigadas no exame clínico-anamnésico
Principais etiologias de cirrose hepática

Hepatites virais (vírus B, vírus C)
Doenças autoimunes do fígado (hepatite autoimune, cirrose biliar primária, colangite, esclerosante
primária)
Doenças metabólicas (esteato-hepatite não alcoólica, hemocromatose, doença de Wilson, defici-
ência de alfa-1 antitripsina, tirosinemia)
Distúrbios vasculares (síndrome de Budd-Chiari, insuficiência cardíaca)
Doenças hepatobiliares (atresia de vias biliares, cirrose biliar secundária, ductopenia do adulto)
Álcool
Hepatite por drogas ou medicamentos
Cripitogênica
108
A insuficiência hepática resulta em alterações no sistema hemostático, por meio

da redução de níveis plasmáticos dos fatores procoagulantes, coagulantes e antico-
agulantes sintetizados por hepatócitos e células sinusoidais.12 Pacientes com doença
hepática avançada podem apresentar, durante procedimento cirúrgico, tanto sangra-
mento quanto complicações trombóticas. Como fator complicador, a hipertensão por-
tal provoca o desenvolvimento de circulação colateral e esplenomegalia secundária, o
que possibilita trombocitopenia por sequestro esplênico. A trombocitopenia, por sua
vez, também pode ser agravada pela diminuição da síntese de trombopoietina hepá-
tica e deficiência plaquetária.12 A tromboelastografia é um método eficaz para identi-
ficar coagulopatia em cirróticos, além de permitir a avaliação da hiperfibrinólise.13 No
entanto, sua utilização representa alto custo para os serviços de transplantes, e pou-
cos centros transplantadores dispõem do equipamento.
Na cirrose ocorre síntese reduzida de proteínas pró-coagulantes II, VII, IX, X, bem
como do fator V e fator XI. As deficiências desses fatores afetam diretamente as me-
didas de referências de coagulações disponíveis nos exames laboratoriais, podendo
haver comprometimento tanto da síntese de proteínas pró-coagulantes, quanto de
proteínas anticoagulantes. A propensão para coagulação pode ser atribuída, principal-
mente, à diminuição da síntese da proteína C, que tem ação anticoagulante C, associa-
da ao aumento do fator VIII, derivado do endotélio.14 Infecções, hemorragia por varizes
esofágicas e uremia podem ocasionar alterações agudas na coagulação em pacientes
com doença hepática.14,15
Cirurgia oral em pacientes com insuficiência hepática deve ter abordagem multidis-
ciplinar. Em caso de doença hepática descompensada, antibióticos devem ser admi-
nistrados, e a intervenção cirúrgica deve ser postergada para estabilização do quadro
sistêmico. A equipe de Transplante de Fígado do Hospital Português, em conjunto com
o Hospital Universitário Professor Edgard Santos UFBA, adotou como protocolo a re-
alização de procedimentos cirúrgicos orais em ambiente hospitalar. As intervenções
cirúrgicas ocorrem sob profilaxia antibiótica e com administração de hemoderivados,
quando necessário.7,8 As fases pré, trans e pós-operatórias das cirurgias odontoló-
gicas são marcadas pela ação conjunta da equipe odontológica e da equipe médica,
permitindo a adequada avaliação da função hepática e renal, prevenindo possíveis
complicações7 (Quadro 7.3.2).
Quadro 7.3.2 – Recomendações em caso de cirurgias odontológicas eletivas
Recomendações para cirurgias eletivas

Não intervir em pacientes com doença hepática descompensada e realizar apenas cuidados paliativos
A equipe odontológica deve buscar atuação em conjunto com a equipe de hepatologia
Avaliar riscos e benefícios do tratamento, principalmente se MELD > 15
Se TP < 70%, plaquetas < 50.000mm3 e fibrionogênio <150mg/dL, avaliar risco de sangramento e,
se necessário, usar plasma fresco, crioprecipitado e plaquetas
Realizar procedimento em ambiente hospitalar
Uso de esponja de fibrina e ácido tranexâmico na ferida cirúrgica
Profilaxia antibiótica
109
O cirurgião-dentista que trabalha na equipe de transplante hepático deve estar

atento ao fato de que as cirurgias eletivas estão associadas à menor morbidade e
mortalidade em pacientes cirróticos, principalmente quando os valores do MELD são
menores que 11.16 Os critérios MELD para avaliar a gravidade da doença hepática de-
vem ser aplicados pela equipe odontológica ao planejar intervenções cirúrgicas.8 Em
caso de infecção odontológica associada a agravamento do estado geral do paciente
que apresenta valor do MELD superior a 15, o cirurgião-dentista deve avaliar com a
equipe os riscos e benefícios do tratamento, priorizando-se estabilizar quadros de en-
cefalopatia hepática e outras complicações antes do procedimento. Em caso de risco
de sangramento, plasma fresco, crioprecipitado e plaquetas podem ser administrados
no transoperatório, procedimentos locais preventivos devem ser realizados, como uso
de esponja de fibrina e ácido tranexâmico na ferida cirúrgica.7,8
Parâmetros como fibrinogênio (>150 mg/dL) e plaquetas (>50,000 mL) devem ser
observados na avaliação cirúrgica.7,8,14 Existe risco relativamente maior de hemorra-
gia quando a contagem de plaquetas está abaixo do nível de 60.000 mL.14 Os níveis
de fibrinogênio em pacientes cirróticos são variáveis, não sendo possível estabelecer
uma relação desses níveis com o sangramento na hepatopatia. No entanto, é possível
identificar a presença de distúrbio em pacientes com síndrome de coagulação intra-
vascular disseminada, falência múltipla de orgãos ou em processo de septicemia.14
A necessidade de profilaxia antibiótica nos procedimentos cirúrgicos eletivos é ava-
liada individualmente em cada caso.7,8 O uso de profilaxia tem se mostrado eficaz na pre-
venção de complicações inflamatórias no pós-operatório de pacientes com fatores de
risco.17,18 O tipo e a duração da cirurgia, além do risco cirúrgico do paciente (ASA), devido
à comorbidades como diabetes, nefropatias, hepatopatias (cirrose), cardiopatias, imu-
nossupressão (uso de corticóides, radioterapia, quimioterapia e infecções prévias não
resolvidas),18 representam fatores de risco para infecção dentária pós-cirurgia oral.
Indivíduos transplantados em uso contínuo de imunossupressores são mais susce-
tíveis às infecções bacterianas, fúngicas e virais. Recomendam-se exames odontoló-
gicos regulares e profilaxia antibiótica, no caso de tratamento cirúrgico para remoção
de focos dentários.7-9 Das infecções fúngicas em transplantados de fígado, o Candida
albicans é o patógeno mais comumente associado ao aumento de morbimortalida-
de. Essas infecções se desenvolvem em média 15 dias pós-transplante, sendo mais
frequentes em pacientes com insuficiência renal (creatinina sérica >2,5 mg/dL) e com
complicações biliares/vasculares e em indivíduos submetidos a novo transplante em
decorrência de perda de enxerto.19
O uso de imunossupressores, como ciclosporina A, tacrolimus, everolimus e mico-
fenolato de mofetil, pode levar ao desenvolvimento de hiperplasia gengival e de esto-
matite.20-24 Infecções virais por citomegalovírus e herpes simples podem causar ulce-
rações bucais em pacientes transplantados em uso contínuo de imunossupressor.25,26
Em alguns casos, é necessário substituir ou ajustar a dosagem das drogas imunossu-
pressoras para resolutividade do quadro.20,21,26
Este capítulo objetivou, de forma breve e resumida, orientar a atuação do cirurgião-
dentista no tratamento odontológico de pacientes com doença hepática crônica em
110
lista de transplante hepático e transplantados. Ressaltamos que se faz necessário

sempre uma abordagem multidisciplinar na atenção odontológica ao hepatopata, ten-
do em vista os riscos de múltiplas complicações abordados nesse capítulo.
Subcapítulo 7.1
1. Ortega KL. Patologia bucal: hepatite. In: Lobas CFS, Rita MM, Duarte S, Romero M, Ortega KL.
THD e ACD odontologia de qualidade. 1.ed. São Paulo: Santos; 2004.
2. CDC – Center of Diseases Control. Viral hepatitis. Disponível em: URL: https://www.cdc.gov/
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8
Diagnóstico e Tratamento
Odontológico em Pacientes
com Doença Renal Crônica
Diva Claudia de Almeida • Thinali Sousa Dantas • Fabrício Bitu Sousa
Pacientes Renais Crônicos
A doença renal crônica (DRC) é considerada uma síndrome complexa por induzir vários
eventos adversos ao longo da sua progressão, embora normalmente seja assintomáti-
ca até alcançar fases avançadas. O seu desenvolvimento caracteriza-se por ser lento,
progressivo e irreversível, relacionado a uma agressão renal que pode ser imunológica,
mecânica ou hemodinâmica, resultando na redução progressiva da taxa de filtração
glomerular (TFG) e das funções renais.1-3 Quando a DRC chega a sua fase terminal, os
pacientes necessitam de terapia renal substitutiva (TRS), que consiste de duas moda-
lidades: diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal), ou transplante renal.2
A gravidade desta doença fica evidente quando relacionamos a importância dos
rins para a manutenção da vida, através de suas funções que incluem: (1) excreção de
produtos indesejáveis do metabolismo e de substâncias exógenas (ureia, creatinina,
fármacos, etc.); (2) função endócrina: produção de eritropoietina (hormônio que induz à
formação de eritrócitos), e da regulação do PTH; (3) controle da pressão arterial através
do sistema renina-angiotensina e do sistema calicreína-cinina; (4) produção da forma
ativa da vitamina D; (5) função hidroeletrolítica pela regulação do volume e osmolari-
dade do fluido extracelular, regulação do equilíbrio ácido-básico, concentração de íons
e eletrólitos (sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, hidrogênio, magnésio e fosfato).2,4,5
As principais causas são a hipertensão arterial e a diabete mellitus. Outras causas
incluem as glomerulopatias, doenças hereditárias, doenças autoimunes, infecções
sistêmicas, infecções urinárias de repetição, obstrução do trato urinário, nefrites túbu-
lo-intersticiais, neoplasias, analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINES).1,2
A DRC apresenta alto índice de óbito, relacionado principalmente com as doenças car-
diovasculares (40% do total de óbitos) e às infecções.1,6
117
A classificação e a avaliação da progressão da DRC são definidas em cinco fases, ten-

do como parâmetro a TFG, estabelecida pela Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(KDOQI) da National Kidney Foundation (EUA) (Tabela 8.1).1,4 É importante que o dentista
tenha conhecimento dessas fases, tendo em vista que a prevalência das comorbidades
aumenta a cada fase, aumentando assim o risco para as intervenções odontológicas.
Tabela 8.1 – Fases da classificação e avaliação da progressão da DRC
Classificação K/DOQI Risco para intervenção odontológica
Fase 1 >90 mL/min/1,73 m2 Assintomático. Função normal. Sem risco
Fase 2 60 a 89 mL/min/1,73m2 Assintomático. Função normal. Sem risco ou risco baixo
Fase 3A 45 a 59 mL/min/1,73m2 Início de sintomas e comorbidades. Início do tratamen-

Fase 3B 30 a 44 mL/min/1,73m2 to conservador. Risco baixo a moderado
Agravamento geral. Inicia preparo para terapia renal

Fase 4 15 a 29 mL/min/1,73m2
substitutiva (TRS). Risco aumentado
Terapia renal substitutiva. Muitos sintomas e comorbi-

Fase 5 < 15 mL/min/1,73m2 dades. Risco alto associado à quantidade e severidade
das comorbidades
Fonte: Varellis et al., 2018.5
A perda das funções renais que ocorre durante a progressão da DRC ocasiona o
surgimento de diversas comorbidades importantes, tornando o paciente renal um
paciente de risco. Dentre elas, cita-se: anemia; desnutrição; anorexia; dislipidemias;
diabetes mellitus; hiperparatireoidismo e alteração do metabolismo ósseo; deficiência
de coagulação (alterações qualitativas de plaquetas; diminuição da vida média da he-
mácia; alteração do fator III da coagulação; diminuição da adesividade plaquetária e do
fator de Von Willebrand’s); cardiopatias (insuficiência cardíaca congestiva, valvopatias,
arritmias, hipertrofia do ventrículo esquerdo); hipertensão arterial; alterações hidroele-
trolíticas; deficiência imunológica; inflamação crônica sistêmica.3,5,7-9
No que tange à odontologia, essas comorbidades podem ser fatores de risco para
dificuldade de cicatrização de feridas, hemorragias, fraturas ósseas, insucessos cirúr-
gicos, infecções e óbito.5
Além das alterações sistêmicas, a DRC ocasiona também diversos sintomas bucais,
como: hálito urêmico; palidez de membrana mucosa; xerostomia; estomatite urêmi-
ca; sangramento gengival, petéquias e equimoses; inflamação gengival; hiperplasia
gengival; hipoplasia de esmalte, obliteração pulpar, desmineralização do osso alveolar,
alteração de lâmina dura, mobilidade dentária, má oclusão e calcificações na articu-
lação temporomandibular; erosões da língua e dos dentes; aumento da formação de
biofilme; periodontite moderada a severa; aumento da formação de cálculo dentário;
frequentes infecções fúngicas; suscetibilidade à displasia epitelial e carcinoma.9-13
118
Cap. 8 • Diagnóstico e Tratamento Odontológico em Pacientes...
Paciente Transplantado de Rim
Muitos estudos reforçam a importância da participação do cirurgião-dentista junto das

equipes transplantadoras de órgãos sólidos, e destacam que a intervenção odontoló-
gica na fase pré-transplante pode diminuir a incidência de lesões orais após a fase de
imunossupressão. Normalmente, entre 3 e 6 meses após a realização do transplante,
quando há a estabilização do enxerto, o paciente poderá realizar tratamento odontoló-
gico com as devidas recomendações e precauções.14
O tratamento padrão-ouro para o paciente com doença renal crônica, em terapia
renal substitutiva (TRS), é o transplante de rim. Nesse estágio de avaliação clínica des-
ses pacientes, os cirurgiões-dentistas possuem papel fundamental nesse acompa-
nhamento. Podemos dividir essa abordagem odontológica em dois períodos distintos.
A primeira fase é de avaliação, em que preparamos o paciente para a realização do
transplante de órgão, fazemos tratamento de adequação de cavidade oral, removendo
possíveis focos infecciosos (raízes residuais, dentes com comprometimento periapi-
cal e doença periodontal avançada), tratamento de cáries e avaliação radiográfica por
seriografia e raio X panorâmico.14
A segunda etapa do acompanhamento odontológico, na fase pós-transplante de
rim, é importante para que realizemos diagnóstico precoce e tratamento de possíveis
lesões orais associadas à imunossupressão por medicamentos, bem como manuten-
ção de saúde bucal ante o quadro imunossupressivo permanente.
Além de apresentarem suscetibilidade a doenças infecciosas ou oportunistas, pa-
cientes transplantados de rim podem desenvolver lesões potencialmente malignas
ou neoplasias malignas de cavidade
oral (Fig. 8.1). O diagnóstico precoce
de lesões malignas da boca é res-
ponsabilidade do cirurgião-dentista,
e quando lidamos com pacientes
imunossuprimidos, o exame perió-
dico de prevenção de lesões orais
representa uma ferramenta impor-
tante para a saúde dos pacientes
transplantados.14,15
Sabe-se que os estados de imus-
supressão a que são submetidos os
pacientes transplantados de órgãos
sólidos podem causar um aumento
do risco de desenvolvimento de le-
sões malignas, e estudos demons-
tram um aumento de quatro a quator-
ze vezes mais chance se comparados
Figura 8.1 Paciente transplantado renal de 5 anos,
à população sem imunossupressão
em uso de ciclosporina e corticoide e em tratamento
(Figs. 8.2 e 8.3).15 de queilite actínica crônica.
119
Figura 8.2 Evolução para carcinoma epidermoide pós-queilite actínica crônica.
Figura 8.3 Acompanhamento de 5 anos de evolução sem presença de recidi-

va ou novo tumor primário.
O tratamento odontológico de pacientes com doença renal tem aumentado no Bra-

sil, mas precisamos fundamentar com melhores bases técnico-científicas as condutas
preventivas e terapêuticas desses pacientes na formação da odontologia brasileira. O
desafio de estabelecermos um padrão de saúde bucal para pacientes com doenças
crônicas está posto, e devemos construir novos paradigmas na busca de uma odonto-
logia mais abrangente e que não seja restrita às afecções dentárias em si. O Quadro 8.1
apresenta os cuidados odontológicos gerais para atender esses pacientes.
120
Cap. 8 • Diagnóstico e Tratamento Odontológico em Pacientes...
Quadro 8.1 – Cuidados odontológicos gerais
Evitar consultas longas com procedimentos extensos e/ou complexos, inclusive para procedimen-
tos cirúrgicos. Optar por procedimentos fracionados.
Realizar controle de higiene, além de controle de tratamento da doença periodontal.
Realizar controle de hipossalivação e xerostomia com administração de substitutos salivares.
Correto uso de anestésico – preferencialmente utilizar lidocaína ou mepivacaína. A dosagem anes-
tésica máxima deve variar entre 25% a 50% da dose normalmente indicada para paciente saudável.
Ressalta-se que o uso de anestésicos nesses pacientes deve ser ponderado e preferencialmente
utilizar droga sem vasoconstrictor.
Definição de medicamentos necessários e respectivos ajustes de doses (controle da ansiedade,
sedação, controle da dor, antibióticos, etc.). Não usar medicamento nefrotóxico e avaliar tipo de
imunossupressores utilizados.
Aferir PA antes e depois de cada procedimento odontológico, porém nunca aferir a PA no braço
onde se encontra a FAV.
Paciente HD: evitar procedimento no dia da diálise.
Paciente DP: a DP é realizada em domicílio e utiliza várias bolsas de dialisato ao dia. Assim, o trata-
mento odontológico deverá transcorrer durante o intervalo de tempo entre o término de uma bolsa
e o início de outra. Para a previsão de tempo, deverá ser calculado o deslocamento do paciente
ida e volta associado ao tempo necessário para o procedimento dentário. No caso dessa previsão
ultrapassar o horário de uma nova bolsa de diálise, o nefrologista deverá ser previamente contatado
e informado, para que ele faça os ajustes necessários.
Profilaxia antibiótica sempre que houver possibilidade de sangramento ou bacteremia para os pa-
cientes em fases avançadas e dialíticos (HD e DP).
Pacientes cardiopatas, anticoagulados, hipertensos e diabéticos: associar os cuidados recomenda-
dos para o manejo odontológico inerente.
Infecções orofaciais: tratar agressivamente – culturas e antibiogramas. De acordo com a gravidade
e a extensão da infecção, é importante discutir com o médico responsável a melhor opção antibió-
tica. Considerar internação hospitalar.
Pacientes com tendência a sangramentos ou em procedimentos cirúrgicos: hemostasia meticulo-
sa. Considerar medicamentos e hemostáticos locais.
Não realizar diálise com heparina por até 48h pós-procedimento cirúrgico.
Em pacientes transplantados, avaliar periodicamente a mucosa oral, com objetivo de prevenir e
tratar precocemente lesões orais associadas à imunossupressão. Atentar para suscetibilidade a le-
sões de origem fúngica, viral, bacteriana e neoplásica. Se possível, instituir visitas periódicas a cada
6 meses (de acordo com as necessidades de cada caso).
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122
9
Doença Pulmonar – Asma

Bruna Lavinas Sayed Picciani • Thaylla Núnez Amin Dick
Áquila Almenara Curty • José Laerte Junior Boechat Morandi
Definição
A asma é uma doença inflamatória crônica multifatorial, imunologicamente mediada,

caracterizada por inflamação das vias aéreas; limitação variável do fluxo aéreo – que
é parcialmente reversível espontaneamente ou através de intervenção farmacológica
– e hiper-responsividade das vias aéreas inferiores, resultante do processo inflama-
tório subjacente, caracterizada pelo aumento da resposta das vias aéreas a diversos
estímulos ambientais.1-4
Epidemiologia
É considerada a doença crônica mais prevalente da infância e está entre as doenças
crônicas mais predominantes no mundo, afetando cerca de 300 milhões de pessoas.
No Brasil, assim como em outros países, a prevalência varia de acordo com a faixa etária,
sendo geralmente mais elevada em pré-escolares do que em adolescentes e adultos.5-7
Etiologia
É resultado da interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes,
e de outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento de inflamação das vias
aéreas e manutenção dos sintomas.3
Patogênese
A patogenia básica da asma associa-se a mecanismos moleculares e celulares da in-
flamação das vias aéreas.1,8 Esta inflamação é um processo multicelular, envolvendo
principalmente eosinófilos, neutrófilos, linfócitos CD4+ e mastócitos. Resumidamente,
durante o primeiro contato do alérgeno com o organismo, este é apresentado aos lin-
fócitos T auxiliares (LT helper – Th) que sintetizam citocinas (principalmente interleuci-
123
nas 4 e 13), que promovem a diferenciação de linfócitos B em plasmócitos produtores

de imunoglobulina E (IgE) específica ao alérgeno sensibilizante. As IgEs específicas
produzidas se ligarão aos receptores de alta afinidade, que se encontram na membra-
na celular de mastócitos e basófilos, de modo que em um novo contato com o mesmo
alérgeno haverá a ligação deste com sua IgE específica e de granulação dos mastóci-
tos e basófilos, liberando mediadores pré e neoformados, tais como: histamina, tripta-
se, leucotrienos e prostaglandinas. Como resultado, ocorrerá a contração do músculo
liso brônquico e inflamação da mucosa respiratória, provocando broncoespasmo e
edema, característicos da asma.1,8 Além disso, os linfócitos T helper também produzem
e liberam interleucina 5, necessária para a diferenciação e sobrevida dos eosinófilos
que, quando aumentados em número, estão associados à maior gravidade da asma.
Manifestação Clínica – Sinais e Sintomas
A obstrução do fluxo aéreo, seja pela contração da musculatura lisa dos brônquios ou
por edema de mucosa, em consequência da inflamação crônica das vias aéreas, gera
interferência no fluxo aéreo, levando aos principais sintomas da asma: tosse, dispneia,
chiado no peito (broncoespasmo) e sensação de aperto no tórax.8
Diagnóstico
O diagnóstico da asma deve ser baseado na anamnese, exame físico e, sempre que pos-
sível, nas provas de função pulmonar e na avaliação da sensibilização alérgica, através dos
testes cutâneos de leitura imediata para aeroalérgenos, realizados pelo médico alergista.3
Classificação
Asma alérgica e não alérgica. A asma alérgica, que corresponde a 80% da asma infantil
e mais de 50% da asma em adultos, é amplamente dependente da sensibilização pela
imunoglobulina E (IgE).1,9 A importância de outros mecanismos imunológicos no desen-
cadeamento da inflamação associada à asma alérgica ainda requer mais investigações.6
As formas não alérgicas de asma são mais frequentes em adultos e podem envolver
processos inflamatórios mediados por neutrófilos ou eosinófilos, mas sem participação
evidente de sensibilização alergênica mediada por IgE a antígenos ambientais comuns.
Tratamento
A principal meta do tratamento da asma é a obtenção e manutenção do controle da doen-

ça.9 Anteriormente, a terapêutica se limitava ao uso de broncodilatadores e corticoterapia
em altas doses para reverter as agudizações, enquanto medidas profiláticas investiam
apenas no controle ambiental. Atualmente, a corticoterapia tópica inalatória (CI), visando o
controle da inflamação a longo prazo, constitui-se a base do tratamento.8 Dependendo da
evolução de cada caso, outras drogas, como: beta-2 agonistas de longa ação, antileuco-
trienos e anticolinérgicos, poderão ser associadas à CI, visando o controle da doença. Em
124
Cap. 9 • Doença Pulmonar – Asma
pacientes com asma de difícil controle, isto é, naqueles pacientes que permanecem sinto-
máticos apesar da terapia otimizada e do uso correto das medicações, o controle pode ser
obtido com o uso de imunobiológicos, tais como anti-IgE e anti-interleucina 5.
Manejo Odontológico
O cirurgião-dentista deve estar inserido na equipe multidisciplinar de tratamento ao
paciente asmático, estabelecendo contato direto com o médico responsável pelo
paciente. Este contato preferencialmente deve ser por escrito, conforme modelo de
solicitação de parecer médico (Fig. 9.1).
Figura 9.1 Modelo de solicitação de parecer médico.
Uma minuciosa anamnese deve ser elaborada focando nos aspectos gerais, trata-
mento, estabilidade da doença e, sempre que necessário, devem ser realizadas mo-
dificações pré, trans e pós-operatória para minimizar o risco de uma crise durante o
atendimento odontológico.
Ao exame extra e intraoral, podem ser observadas alterações dentárias (overjet
acentuado e mordida cruzada) e do crescimento maxilomandibular (Fig. 9.2A). Uma das
justificativas para isto é que, em geral, o paciente asmático é um respirador oral em
função da associação frequente de asma e rinite e, assim, como resultado da inflama-
ção de vias aéreas superiores de natureza alérgica ou não alérgica, ocorre obstrução
nasal, espirros, coriza hialina e prurido nasal. Desse modo, o paciente pode apresentar
modificações orofaciais como: face longa e estreita; lábios entreabertos, com superior
curto e inferior evertido; maxilares pouco desenvolvidos e palato ogival; cianose infra-
orbitária; tônus da musculatura orofacial diminuído; face pouco expressiva; hipertonia
do músculo mentalis; hipotonia da língua; deglutição atípica, malformações craniofa-
ciais e alteração na erupção dentária.8
125
Somado a isso, a utilização inadequada de medicamentos por via inalatória pode

ocasionar a deposição destes na orofaringe e assim favorecer o surgimento de fa-
ringite e de candidíase oral, e ainda provocar alterações na saliva, impedindo-a de de-
sempenhar devidamente a sua função protetora, de preservação da integridade dos
tecidos orais. Tais medicamentos, como os agonistas beta2-adrenérgicos, influenciam
a função da glândula salivar e, consequentemente, alteram o fluxo e os componentes
da saliva. Desta forma, o risco de aparecimento de lesões orais, como cárie (Fig. 9.2B),
doença periodontal (Fig. 9.2C) e candidíase oral (Fig. 9.3), revela-se superior em asmá-
ticos. Além disso, alguns pacientes com asma podem apresentar também sintomas
de refluxo gastroesofágico, o que leva ao aumento da erosão do esmalte.10-14 Recente-
mente, alguns autores descreveram também a presença de papilite lingual transitória
(Fig. 9.4) em pacientes asmáticos.15 Esta condição consiste na modificação do aspecto
normal das papilas, particularmente as fungiformes, encontradas nas regiões laterais
e 2/3 anteriores da superfície dorsal da língua, sendo caracterizadas por serem planas
e de tom rosa claro, apresentarem revestimento epitelial, vasto suprimento vascular e
receptores de temperatura e sabor. Quando acometidas por um processo inflamatório
(papilite), tornam-se mais “sensíveis” e evidentes, apresentando coloração vermelha,
tamanho ampliado e maior elevação.15
Figura 9.2 Principais alterações orais em pacientes asmáticos. (A) Má oclusão. (B) Cárie dentária. (C)
Doença periodontal.
Figura 9.3 Candidíase oral em pacientes asmáticos usuários de corticoide inalatório: atrofia de papi-
las com uma área vermelha bem delimitada no dorso da língua.
126
A fim de otimizar o tratamento

odontológico, o profissional deve
buscar reduzir o estresse e evitar o
contato do paciente com fatores que
possam desencadear uma crise agu-
da. Tais fatores podem ser específicos
ou inespecíficos. Entre os primeiros
destacamos o contato com produtos
aos quais o paciente é conhecida-
mente alérgico e que podem estar
presentes no consultório odontológi-
co, como: ácaros da poeira domiciliar,
fungos (mofo) e em casos específicos,
antígenos de látex (até mesmo em
suspensão no ar). Quanto aos fatores
Figura 9.4 Aspectos clínicos da papilite lingual
inespecíficos, podemos destacar o transitória em paciente asmático: aumento das pa-
contato com cheiros ativos (material pilas fungiformes e intensa coloração vermelha.
de limpeza, perfumes), ar ambiental
seco e frio pelo uso de ar condicionado em baixas temperaturas e ansiedade com os
procedimentos a serem executados.12,16
A utilização de anestésicos locais com sulfito – conservante presente nas soluções
anestésicas que contêm vasoconstritores – deve, se possível, ser evitada, pois alguns
pacientes asmáticos podem ser sensíveis a estes compostos, dando-se preferência
aos anestésicos locais com felipressina.
A prescrição de anti-inflamatórios não esteroidais, como a aspirina, deve ser caute-
losa, pois alguns pacientes asmáticos apresentam exacerbação de seus sintomas com
a ingestão destes fármacos, resultando em quadros de broncoconstrição.17 Em pacien-
tes que utilizam teofilina, a prescrição de eritromicina e azitromicina não é recomenda-
da, devido à interferência destes fármacos no metabolismo da teofilina, aumentando a
concentração sérica desta e o risco de toxicidade.18
É importante que o profissional também esteja apto a reconhecer e intervir em
uma crise aguda de asma durante o tratamento odontológico. Recomenda-se o uso
de inalador dosimetrado à base de agonista beta2-adrenérgico para alívio agudo dos
sintomas de broncoespasmo, sendo o sal butamol o mais utilizado em nosso meio. A
corticoterapia sistêmica (prednisolona via oral) também pode ser realizada. A adminis-
tração de oxigenação suplementar, monitoramento dos sinais vitais e solicitação de
auxílio médico também são essenciais.18
Diretrizes para o Atendimento Odontológico

1. Agendar consultas curtas no início da manhã ou no final da tarde.
2. Realizar procedimento apenas em pacientes com a doença controlada.
3. Remover os estímulos alergênicos conhecidos no consultório.
127
4. Realizar anamnese minuciosa com coleta dos seguintes dados: idade, frequência,
gravidade e fatores precipitantes da crise; tipo de asma; medicamentos em uso.
5. Solicitar parecer médico sobre o quadro geral e atual da doença.
6. Solicitar que o paciente leve na consulta a medicação inalatória, e em casos de asma
moderada, este deve realizar uma inalação profilática antes do procedimento.
7. Reduzir ansiedade, através da utilização de óxido nitroso ou medicação ansiolíti-
ca (benzodiazepínico).
8. Utilizar oxímetro de pulso durante a consulta, saturação de oxigênio aceitável
até 91%.
9. Durante o exame intraoral, estar atento para as principais lesões, como: candidía-
se, lesão eritematosa em palato e/ou língua devido uso dos inaladores sem espa-
çador, papilite transitória lingual, hipossalivação, erosão do esmalte, má oclusão,
doença periodontal e cárie.
10. Evitar soluções anestésicas que contenham sulfito, prescrição de anti-inflamató-
rios não esteroidais, barbitúricos e narcóticos. O anestésico de escolha deve ser
prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL.
11. Em pacientes que utilizam teofilina, evitar prescrição de eritromicina e azitromicina.
12. Instruir o paciente a lavar a boca após o uso da medicação inalatória para contro-
le da asma.
13. Conhecer os sinais e sintomas da crise e, em caso de urgência, administrar beta-
2-agonista de curta ação (salbutamol) por via inalatória com o uso de espaçador.
14. Conscientizar o paciente a respeito da importância de visitas regulares ao cirur-
gião-dentista, sendo importante realizar instrução de higiene oral e avaliar a ne-
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129
10
Doenças Oncológicas
10.1 – Câncer de Cabeça e Pescoço
Fábio de Abreu Alves • Graziella Chagas Jaguar
Introdução
O câncer de cabeça e pescoço envolve diversos tipos de câncer e regiões. Os cânce-
res da boca, da orofaringe, da nasofaringe e das glândulas salivares são os de maior
interesse para o cirurgião-dentista (CD). Por participar de várias etapas, que começa
com o diagnóstico destes tumores, passando pelo planejamento terapêutico, pelo
controle dos efeitos colaterais do tratamento oncológico e da reabilitação, o CD está
inserido nas equipes multiprofissionais que cuidam de pacientes oncológicos.
O carcinoma espinocelular (CEC) ou epidermoide representa 90% dos tumores lo-
calizados na região de cabeça e pescoço. Linfomas, sarcomas e tumores de glândulas
salivares perfazem o restante. O tratamento de CEC inicial da boca, em geral, requer
apenas uma modalidade terapêutica, sendo a cirurgia a mais utilizada, por apresen-
tar altas taxas de cura e menos efeitos colaterais. Contudo, tumores mais avançados
necessitam de duas ou mais modalidades, que incluem radioterapia e quimioterapia.
Neste capítulo, discutiremos os principais aspectos clínicos, diagnóstico e trata-
mento dos tumores de cabeça e pescoço com ênfase nos tumores da boca.
Epidemiologia do Câncer de Boca

O câncer de boca é um problema de saúde pública mundial. Aproximadamente
300.000 casos de câncer de boca por ano em todo mundo. Aqui no Brasil, dados do
INCA (Instituto Nacional do Câncer – Estimativa 2017) mostram que teremos mais de
15.000 casos (mais de 11.000 em homens), e aproximadamente 40% destes pacien-
tes vão a óbito devido ao câncer. Ainda sobre dados brasileiros, o câncer de boca vem
sendo diagnosticado tardiamente desde a década de 1950 (primeiros dados aqui do
Brasil), ou seja, há mais de 60 anos; setenta por cento dos pacientes com câncer de
boca são diagnosticados em estádio clínico avançado, e este cenário não tem mudado.
Por ser o profissional que examina e cuida da boca, todo cirurgião-dentista deve estar
empenhado na prevenção e no diagnóstico do câncer de boca.1
131
Fatores Etiológicos
Os principais fatores de riscos para o surgimento do câncer de boca são o fumo e o

álcool, seja de forma isolada ou potencializada se utilizados em conjunto. É importante
ressaltar que 70% dos pacientes com câncer de boca são fumantes.2
Recentemente, vários estudos têm associado o vírus do papiloma humano (VPH),
principalmente os subtipos 16 e 18, com o câncer de orofaringe. As principais vias de
transmissão são orogenital (relacionado à prática sexual), transmissão vertical (mãe
ao filho) e interna (sangue e sistema linfático). Para CEC de boca (tumores localiza-
dos em língua, assoalho, bochecha e gengiva) ainda não está bem estabelecida a
relação causal. Espera-se que com a vacina contra o HPV este tipo de câncer possa
ser prevenido.2
Características Clínicas
A avaliação de um paciente com lesão de boca consiste de anamnese e exames físi-

cos intra e extraoral detalhados. Os sinais e sintomas de tumores malignos da boca em
estádio clínico avançado são fáceis de reconhecer. Contudo, manifestações iniciais
quase sempre são assintomáticas e o profissional necessita de atenção para perceber
discretas alterações da mucosa bucal, como: áreas avermelhadas, úlceras indolores
e que não cicatrizam e áreas com placas brancas entremeadas por partes vermelhas
(eritroleucoplasias). Em muitos casos, a leucoplasia e a eritroplasia podem preceder o
câncer bucal (Fig. 10.1.1).3
Figura 10.1.1 Tumor em borda de língua.
132
Cap. 10 • Doenças Oncológicas
Carcinomas avançados normalmente causam dor e se apresentam como úlceras

infiltrativas causando endurecimento da região e, normalmente, as bordas da lesão
se encontram elevadas (Fig. 10.1.2). Nestes casos mais avançados, a dor é o princi-
pal sintoma. Mobilidade dos dentes, sangramentos, trismo, mau odor e linfadenopatia
cervical são os principais sinais dos tumores avançados. Geralmente, nesta fase os
pacientes apresentam perda de peso importante.3,4
Figura 10.1.2 Tumor em estádio clínico avançado. (A) Úlcera infiltrativa com superfície necrótica. (B) De-
struição parcial da língua pelo tumor.
Diferentemente dos fatores etiológicos dos tumores intraorais, a radiação actínica é

o principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer de lábio. Pessoas com lon-
go tempo de exposição solar são as mais acometidas por esta neoplasia. A evolução
desta lesão causa ulceração do lábio que não cicatriza. O CEC de lábio apresenta bom
prognóstico, praticamente 100% de cura, se tratado na fase inicial, e com pequenas
morbidades para o paciente.4
Tratamento
O tratamento do câncer de boca requer uma avaliação multidisciplinar, que envolve

cirurgião de cabeça e pescoço, cirurgião plástico, radioterapeuta, oncologista clínico,
patologista e equipes de suporte composta por cirurgião-dentista, nutricionista, fono-
audiólogo, fisioterapeuta e psiquiatra/psicólogo. Após esta avaliação clínico-patológi-
ca, um planejamento individualizado será proposto para o paciente.
Em geral, para tumores iniciais da boca (estádio clínico I e II), o tratamento de es-
colha é a cirurgia. Contudo, dependendo do resultado histopatológico, a radioterapia
pode ser adicionada como tratamento complementar. Para tumores mais avançados,
quase sempre duas ou mais modalidades de tratamento são necessárias, sendo a ci-
rurgia e a radioterapia as principais.
Para os tumores que envolvem a região de orofaringe, a radioterapia associada
à quimioterapia são as principais formas de tratamento. Ressaltando-se que os tu-
133
mores que são positivos para HPV (positividade imunoistoquímica para o marcador
p16) apresentam melhor prognóstico quando comparados aos tumores em pacien-
tes fumantes.
O conhecimento da história natural e da biologia tumoral tem trazido informa-
ções para o tratamento. Recentemente, a medicina personalizada tem ganhado
evidência em diversos tipos tumorais. Contudo, para o câncer de boca, ainda há
muito a ser desenvolvido.
O prognóstico é muito dependente do estádio clínico da doença; consequentemen-
te, os cirurgiões-dentistas têm um trabalho árduo para estimular o diagnóstico preco-
ce do câncer de boca.5
10.2 – Manejo do Paciente Onco-hematológico

e em Quimioterapia
Héliton Spíndola Antunes • Paulo Sérgio da Silva Santos
Tópicos Abordados – Tratamento Odontológico
• Adequação bucal do paciente onco-hematológico prévio ao tratamento quimio-

terápico.
• Monitoramento do paciente onco-hematológico durante o período de quimioterapia.
• Intervenções odontológicas durante o período de quimioterapia e do transplante
de células-tronco hematopoiéticas.
A odontologia desempenha um papel importante nas diferentes fases da terapia

antineoplásica, seja antes, durante ou após a quimioterapia.
Pré-quimioterapia
A principal preocupação odontológica com o indivíduo com diagnóstico de doença

onco-hematológica, e que será tratado com quimioterapia, está relacionada à con-
dição de queda da imunidade.1 Portanto, os focos de infecção bucais são potenciais
fontes de infecções sistêmicas que necessitam ser eliminadas ou reduzidas antes do
início da quimioterapia.2 A placa bacteriana presente em condições de cáries dentárias
e nas doenças periodontais são reconhecidamente fatores que promovem inflamação
bucal, que é determinante na incidência e duração da mucosite oral,1,3,4 que é a com-
134
plicação bucal de maior comorbidade para os indivíduos que recebem quimioterapia

para tratamento onco-hematológico.5
Diante da preocupação com as infecções de origem bucal, é comum a dúvida
clínica do cirurgião-dentista ante o diagnóstico da doença onco-hematológica e a
vigência do início da quimioterapia. Para esta decisão, é sempre necessário ter o
raciocínio do binômio necessidade versus oportunidade. Nem sempre a indicação
de procedimento odontológico será a melhor conduta, dependendo da condição
clínica do paciente e dos tempos de realização da quimioterapia. Também é válido
considerar que nem todas as doenças bucais se tornarão infecções clínicas sis-
têmicas durante a quimioterapia6. Para ter referência no raciocínio decisório para
a conduta com as principais doenças bucais: cárie dentária, doença periodontal,
doenças do periápice e dentes parcialmente irrompidos, foi apresentada uma pes-
quisa com indivíduos em pré-transplante de medula óssea7 – condição que leva a
grande imunossupressão pela quimioterapia –, a qual foi adaptada para este capí-
tulo (Tabela 10.2.1).
Tabela 10.2.1 – Diretrizes de cuidados odontológicos na fase pré-quimioterapia
Doença 3º molar parcialmente

Cáries dentárias Lesão periapical
periodontal irrompido
Pequenas: restaura- Sintomática: exo- Sintomática ou DP Sintomático: exodontia

ção convencional dontia severa: exodontia Assintomático: orien-
Médias: adequação Assintomática: Assintomático: tação de higienização
com CIV • < 5mm: sem tra- • Profundidade de
Profundas: trata- tamento sondagem de até
mento endodôntico • < 5mm: trata- 8mm: tratamento
ou exodontia mento endoperiodontal
dôntico ou exo- • Profundidade de
dontia sondagem de >
8mm: exodontia
Fonte: adaptada de Yamagata, 2006
Durante a Quimioterapia
Durante o período do tratamento do câncer, quando o paciente é submetido à

quimioterapia, o paciente pode apresentar anemia, neutropenia e trombocitopenia,
e a sua intensidade dependerá do protocolo de tratamento implementado. Diante
da possibilidade dessa instabilidade clínica, o profissional deve ficar atento, pois
o paciente oncológico apresenta uma maior propensão à infecção e hemorragia
durante o período de quimioterapia. Durante o tratamento do câncer, o paciente
não fica impossibilitado de ser submetido ao tratamento odontológico, mas o ci-
135
rurgião-dentista – ao planejar o tratamento odontológico, durante esse período

– deve estabelecer critérios para a abordagem eletiva (Tabela 10.2.2) e de emer-
gência (Tabelas 10.2.3 e 10.2.4) e estar atento às toxicidades específicas de cada
droga utilizada. O melhor período para o tratamento odontológico eletivo é após o
NADIR (período de imunossupressão mais intenso), após a confirmação da recu-
peração medular (através da avaliação do hemograma), e pelo menos 7 dias antes
do próximo ciclo de quimioterapia. Devemos considerar que nos casos cirúrgicos, a
avaliação do coagulograma é mandatória. Para o tratamento de emergência duran-
te o NADIR, devem ser considerados os mesmos pressupostos conceituais; porém,
o paciente deve estar clinicamente compensado antes da intervenção e a decisão
deve ser tomada em equipe.8-17
Tabela 10.2.2 – Tratamento eletivo
Laserterapia
Raspagem
Restauração Biopulpectomia Exodontia (632-830
radicular
nm)
Neutrófilos >
2.000/mm3
Sim Sim Sim Sim Sim
e Plaquetas
>75.000/ mm3
Neutrófilos
Não Não Não Não Sim
≤2.000/mm3
Plaquetas
40.000- Sim Não Não Não Sim
75.000/ mm3
Plaquetas
Não Não Não Não Sim
<40.000mm3
Tabela 10.2.3 – Emergências odontológicas
Emergência Conduta
Prescrição de hemostáticos locais ou sistê-

Hemorragia oral
micos + plaquetas
Infecção oral Prescrição de antibiótico, antiviral ou antifúngico
Mucosite Laserterapia
Prescrição de analgésico após a exclusão de

Neurotoxicidade (dor)
outras etiologias
Xerostomia Prescrição de hidratante oral
136
Tabela 10.2.4 – Tratamento de emergência
Exodontia/
Biopulpectomia/ Raspagem Laserterapia
Restauração Drenagem de
Necropulpectomia radicular (632-830 nm)
abscesso
Neutrófilos >
2.000/mm3
Sim Sim Sim Sim Sim
e plaquetas
>75.000/mm3
Neutrófilos ≤ Sim com Sim com Sim com ATB

Sim com ATB ter.** Sim
2.000/mm3# ATB prof.* ATB ter. ter.
Sim com Sim com

Plaquetas# infusão de infusão de
40.000- Sim Sim plaquetas/ plaquetas/ Sim
75.000/mm3 hemostático hemostático
local local
Sim com Sim com

infusão de infusão de
Plaquetas#
Sim Sim plaquetas/ plaquetas/ Sim
<40.000mm3
hemostático hemostático
local local
# Tratamento em ambiente hospitalar/decisão em conjunto com a equipe multiprofissional.

* ATB prof.: antibiótico profilático (Protocolo da American Heart Association).
** ATB /ter.: antibiótico terapêutico.
Pós-quimioterapia
Após o término do tratamento com quimioterapia, período no qual o paciente estará

em remissão da doença, existe a possibilidade de ocorrência de toxicidades tardias
como alterações do desenvolvimento craniofacial, esquelético e dentário (comuns en-
tre as crianças com menos de seis anos de idade no momento do tratamento), como:
agenesia dentária, microdontia, hipoplasia do esmalte, anomalias na câmara pulpar,
fechamento apical precoce, alterações de forma ou comprimento da raiz, comprimen-
to mandibular reduzido e altura reduzida do processo alveolar. Tanto adultos como
crianças podem apresentar hipossalivação, imunossupressão, recidiva da doença ou a
ocorrência de um segundo tumor primário na cavidade oral. Para mantermos a saúde
oral do paciente, é necessário realizarmos ações educativas, de prevenção e de detec-
ção precoce das toxicidades, assim como intervenção imediata. Diante do exposto, é
necessário que o paciente seja submetido ao controle odontológico após o término
da quimioterapia (Tabela 10.2.5), com consultas que devem sem agendadas de acordo
com o risco de cada paciente para as toxicidades citadas.9,12,13
137
Tabela 10.2.5 – Controle odontológico após a quimioterapia
Tratamento Conduta
Quimioterapia em adulto sem hipossalivação Controle anual
Quimioterapia em adulto com hipossalivação Controle semestral
Quimioterapia em criança sem hipossalivação,
Controle anual
com baixo risco de cárie
Quimioterapia em criança sem hipossalivação,
Controle trimestral
com médio/alto risco de cárie
Quimioterapia em criança com hipossalivação Controle trimestral
TCTH alogênico com DECH crônica oral Controle mensal
10.3 – Manejo no Paciente em Radioterapia

Liliane Janete Grando • Alessandra Camargo
Introdução
O suporte odontológico recebido pelo paciente durante o tratamento oncológico aju-

da no restabelecimento das funções (mastigação, deglutição, fonação, respiração),
bem como no restabelecimento das relações pessoais dos pacientes. Os avanços
científicos do tratamento do câncer de boca também têm contribuído com o aumento
de sobrevida e a melhora da qualidade de vida.
O tratamento de escolha para o câncer de boca é a cirurgia, a qual pode ser combi-
nada ou não com a rádio e/ou quimioterapia, a depender do estadiamento da doença e
da gradação histopatológica do tumor primário. A cirurgia traz como principal sequela
a mutilação, com comprometimentos funcionais e estéticos inerentes à técnica em-
pregada. Quando a cirurgia é associada à radioterapia, somam-se os efeitos colaterais
da radioterapia sobre os tecidos sadios adjacentes ao tumor.
A radioterapia convencional utiliza a radiação ionizante através de um acelerador li-
near direcionado diretamente ao tumor para induzir alterações no material genético de
células malignas, provocando a morte celular.1,2 Contudo, esse tipo de terapia não atin-
ge somente células neoplásicas, mas também causa danos às estruturas hígidas adja-
centes ao tumor. O uso da tomografia computadorizada, concomitante com o avanço
da tecnologia de sistemas de planejamento, tornou viável a melhor delimitação da área
do tumor e a subsequente conformação das doses de radiação ao tecido neoplásico.
Dessa forma, um feixe de radiação direcionado com precisão a um tumor específico
passou a reduzir os efeitos indesejáveis aos tecidos saudáveis circunjacentes; técnica
conhecida como Radioterapia Conformacional Tridimensional (3D RCT).2
138
A técnica de radioterapia com intensidade modulada (IMRT) diminui ainda mais a

toxicidade aos tecidos saudáveis próximos ao tumor, restringindo a atuação dos feixes
de radiação, tornando possível determinar a intensidade de gradientes para cada feixe
em diferentes áreas do tumor e preservando o envolvimento de estruturas anatômi-
cas próximas. Consequentemente, os pacientes submetidos à IMRT apresentam os
menores efeitos adversos da radioterapia.3
A dosimetria de radiação é expressa pela unidade-padrão Gray (Gy) ou centigray
(cGy). A dose terapêutica convencional para câncer de cabeça e pescoço geralmente
varia entre 64 Gy e 70 Gy, fracionados de 32 a 35 frações, sendo cada sessão de 1,8 a
2,0 Gy. O efeito da radiação é acumulativo e o fracionamento visa permitir a recupera-
ção, entre uma sessão e outra, das células normais que também sofreram. Apesar de
indesejável, o dano às células saudáveis sempre vai existir, em maior ou menor intensi-
dade, causando efeitos bucais adversos.1,2
Neste capítulo, daremos enfoque ao importante papel do cirurgião-dentista no tra-
tamento do paciente oncológico no pré, trans e pós-tratamento de radioterapia de ca-
beça e pescoço para o combate ao câncer de boca, em função das inúmeras sequelas
que podem ser desenvolvidas.
Diagnóstico da Saúde Bucal e Planejamento

Pré-radioterapia
Para o bom planejamento pré-radioterapia, faz-se necessário uma cuidadosa coleta

de dados clínicos, para planejar o tratamento odontológico em tempo hábil:
Anamnese
Recomenda-se: (1) Solicitar informações sobre o tratamento cirúrgico, incluindo lau-
do histopatológico do tumor primário e estadiamento. (2) Informações sobre tipo de
radioterapia, tempo disponibilizado para o tratamento odontológico (geralmente 3 se-
manas) e planejamento radioterápico (mapeamento, dose total e fracionada).
Exame Físico
(1) Avaliar o reparo do leito cirúrgico. (2) Avaliar o uso de tampão/obturador bucomaxi-
lofacial. (3) Avaliar o comprometimento das funções (mastigação, deglutição, risco de
aspiração, fonação, estética). (4) Avaliar o grau de higiene bucal. (5) Avaliar as neces-
sidades odontológicas acumuladas (cáries, doença periodontal, próteses mal adapta-
das, implantes, dentes inclusos).
Exames Complementares por Imagem

Solicitar radiografia panorâmica, mesmo para pacientes edêntulos: (1) Avaliar imagens
radiográficas sugestivas de cáries, doença periodontal, fraturas coronorradiculares,
139
lesões periapicais crônicas e/ou outras lesões ósseas e dentes inclusos. Caso neces-
sário, solicitar outras técnicas radiográficas.
Planejamento Odontológico
Conjunto de procedimentos odontológicos que visam eliminar focos sépticos.
Preparo de Boca propriamente Dito

Em geral, precisa ser realizado em 10 a 15 dias, com ênfase na eliminação de focos
sépticos: (1) Periodontia: raspagem supra e subgengival; dentes com prognóstico du-
vidoso, com bolsa de 6 ou mais mm, aumento da mobilidade (graus 3 e 4), comprome-
timento de furca, sangramento e supuração deverão ser removidos. (2) Dentística: a
decisão clínica de quais dentes são restauráveis ou não restauráveis depende da ex-
periência do profissional que atua nesta área. Priorizar a retirada de cáries ativas pro-
fundas e restaurações provisórias (cimento ionômero de vidro). Dentes com prognós-
tico duvidoso deverão ser removidos. (3) Endodontia: dentes com lesões periapicais
crônicas, fraturas coronorradiculares deverão ser removidos. (4) Cirurgia: exodontias
devem ser realizadas 2 a 3 semanas antes do início do tratamento. Dentes totalmente
inclusos e assintomáticos não são prioridade. A terapia com antibiótico deve ser con-
siderada, de acordo com a condição sistêmica do paciente e o planejamento cirúrgico.
(5) Implantodontia: avaliar a osseointegração do implante e a possibilidade de peri-im-
plantite. Implantes com baixo risco de sucesso deverão ser removidos. (6) Ortodon-
tia: aparelhos ortodônticos fixos deverão ser removidos. (7) Prótese: realizar ajustes
e eliminação de bordas cortantes. Orientar o paciente a evitar o uso desnecessário
das próteses removíveis durante a radioterapia. (8) Práticas Preventivas: reforço das
orientações de escovação e uso do fio dental, além da prescrição de bochechos com
solução de gluconato de clorexidina a 0,12% e bochechos com solução de fluoreto de
sódio neutro a 1%, durante toda a fase de preparo de boca. A Figura 10.3.1 mostra um
caso de preparo de boca pré-radioterapia.
140
Figura 10.3.1 (A) Radiografias panorâmicas para diagnóstico e planejamento, ambas pré-radioterapia.
Associar a dados clínicos. Observar necessidades odontológicas acumuladas. Em A, observam-se cáries
radiculares em 15 e 16, importante comprometimento endoperiodontal de 35, 36, 45, 46 e 47. (B) Co-
locação dos cicatrizadores dos implantes, região superior esquerda, para evitar posterior manipulação
cirúrgica no local. Dente 38 incluso e totalmente intraósseo, sem lesão associada. Demais dentes em
condições aceitáveis.
Trans tratamento de Radioterapia
No transradioterapia, a abordagem odontológica deve priorizar o alívio da dor e o

controle de quadros de infecção aguda. A interrupção da radioterapia por problemas
de origem odontológica prejudicam sobremaneira o bom andamento do tratamento
antineoplásico. Dividiremos este tópico em etapas, de acordo com o enfoque na abor-
dagem em dentes e na mucosa:
Tratamento Odontológico Propriamente Dito

Deverão ser realizados apenas tratamentos odontológicos de urgência, sendo eles:
• Aberturas endodônticas e drenagens de abscessos agudos: realizar apenas

abertura endodôntica e curativo intracanal com tricresol e prescrever cobertura
antibiótica com amoxicilina 1.500 mg/dia (500 mg de 8/8h ou 875 ms de 12/12h).
• Presença de cavitações de cárie: realizar apenas restaurações temporárias, dan-
do preferência ao cimento ionômero de vidro para restauração.
• Suspender temporariamente os bochechos com solução de clorexidina e de flúor
neutro, pois deverão ser priorizados os bochechos com solução anti-inflamatória
natural (chá de camomila gelado, 3 a 4 vezes ao dia), e a hidratação da mucosa com
substitutos da saliva na forma de bochechos ou em spray, 4 a 5 vezes ao dia.
• Para a escovação dental, prescrever uso de escova ultramacia e pasta de dentes
com fitoterápicos anti-inflamatórios (por exemplo: aloe vera, calêndula, camomila).
141
Tratamento das Lesões de Mucosa Oral

Mucosite Oral
A mucosite oral (Fig. 10.3.2) e a radiodermite (Fig. 10.3.3) são efeitos colaterais impor-
tantes da RTx. A MO é caracterizada por eritema, erosões, ulceração, dor, dificultando
a fala e a alimentação. Os sinais da MO já podem ser observados a partir de 30 Gy de
radiação e agravados pelo uso de agentes quimioterápicos, tais como metotrexate,
ciclofosfamida, cisplatina e 5-fluoracil.4 Sonis5 propôs o modelo mais aceito até hoje
da fisiopatologia da MO. O uso combinado de terapias paliativas, incluindo o uso de
analgésicos, bochechos com fitoterápico anti-inflamatório (chá de camomila gela-
do), crioterapia domiciliar (produtos ou alimentos gelados), anestésicos tópicos e,
principalmente, a laserterapia (laser de baixa potência) demonstra melhores bene-
fícios no retardo do aparecimento de lesões, analgesia e atenuação da severidade
de manifestação.6
O aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes leva também ao aumento
dos custos de hospitalização devido à necessidade de manejo da dor, suporte nutri-
cional, controle de infecções secundárias, prejudicando sobremaneira a sobrevida e a
qualidade de vida do paciente.6 Orientações sobre a higiene da cavidade oral cuidado-
sa são consideradas fundamentais na prevenção da MO.
Figura 10.3.2 Eritema e múltiplas úlceras afetando locais da mucosa irradiada. Observar crosta em
semimucosa labial inferior esquerda.
142
Figura 10.3.3 (A) Dispositivo para abertura de boca confeccionado em acrílico, alterando a posição
da língua e mantendo-a sempre na mesma posição durante todas as sessões de radioterapia, evitando
ainda o trismo. (B) Região de eritema com úlcera de mucosite oral recoberta por membrana, próxima a
candidíase pseudomembranosa em paciente no trans-radioterapia. (C-E) Radiodermite em face, delim-
itando a área afetada pela radioterapia. Em E, contraste em radiodermite e presença de pelos de barba
em área não irradiada.
Candidíase Oral
Associada principalmente ao fungo Candida albicans, a candidíase oral é considera-
da a infecção oportunista mais frequente em pacientes em radioterapia (Fig. 10.3.3B).
Nos casos de realização concomitante de radio e quimioterapia, existe a tendência da
candidíase ser mais extensa, afetando também o esôfago tornando-se mais grave e
debilitante. A presença da MO, juntamente com as alterações salivares, debilidade sis-
têmica, cansaço e comprometimento nutricional podem colocar o paciente em risco
de vida. Recomenda-se o uso de bochechos com solução oral de nistatina 100.000 UI/
mL de 3 a 4 vezes ao dia, ou antifúngicos sistêmicos, se necessário.
Alterações Salivares
As glândulas salivares são facilmente atingidas pela radiação ionizante durante o tra-
tamento de radioterapia, devido à própria localização anatômica das glândulas maio-
res e menores. As células deste tecido são extremamente radiossensíveis e em geral
recebem doses primárias e/ou secundárias de radiação. A fibrose glandular começa
imediatamente após o início da radioterapia e se intensifica até o final do tratamento,
provocando rápida redução do fluxo salivar, dependendo do campo irradiado. Quando
a dose da radioterapia é maior que 30 Gy, o dano sofrido pela glândula salivar pode
143
ser irreversível.10 A Figura 10.3.4C mostra a alta viscosidade da saliva produzida pela
glândula parótida direita, de um paciente transtratamento. Falaremos um pouco mais
do tratamento, no item Hipossalivação e Xerostomia.
Pós-tratamento de Radioterapia
Manutenção da Saúde Bucal e Suporte Odontológico ao Paciente

Oncológico
Hipossalivação e Xerostomia
A xerostomia é a queixa de boca seca, e sua percepção normalmente está associada
à diminuição do fluxo salivar, a hipossalivação. Pacientes com hipossalivação podem
apresentar dificuldades de mastigação, deglutição, fonação, sensação de queimação
e alteração na percepção do paladar, corroborando para o aparecimento de infecções
bucais como a candidíase e as cáries de radiação. Os pacientes devem receber trata-
mentos paliativos com substitutos salivares nas mais diferentes formas de apresenta-
ção (pasta dental, spray, gel para uso noturno e bochechos) e terapia com flúor. O uso
de sialogogos (pilocarpina, betanecol e cevimeline) exige uma análise da viabilidade
do funcionamento das glândulas salivares maiores que, por sua vez, depende da dose
recebida durante a radioterapia.
Trismo
A irradiação dos músculos da mastigação e da articulação temporomandibular podem
provocar alterações inflamatórias com posterior fibrose muscular e dor. O trismo leva à
diminuição de abertura de boca e dificulta a mastigação, a deglutição e a fonação, além
de prejudicar o acesso à cavidade oral para avaliação e tratamento odontológico. Os pri-
meiros sinais começam em torno de três dias após o início da radioterapia e, muitas ve-
zes, o paciente não está atendo para a redução gradativa de abertura até que sintomas,
como dor e limitação de função, apareçam.4 Além disso, a cirurgia oncológica também dá
origem a áreas de fibrose, limitando mais ainda os movimentos articulares da mandíbula.
A confecção de dispositivos individualizados, de acrílico (Fig. 10.3.4A), visando estabilizar
a abertura da boca durante toda a radioterapia, ajuda a prevenir a contração muscular e a
preservar a abertura de boca. A realização de fisioterapia com exercícios de abertura pós
-radioterapia também é indicada como estratégia de combate ao trismo (Fig. 10.3.3A).
Cárie de Radiação
A cárie de radiação é uma consequência tardia da radioterapia, e tem como caracte-
rística a ausência de dor aguda; é mais comumente encontrada em superfícies lisas e
cervicais de dentes incisivos, pré-molares e molares. A cárie de radiação em geral tem
início e progressão rápidos (Fig. 10.3.4A).11 A radiação induz modificações diretas no
tecido dental mineralizado e, consequentemente, em suas propriedades mecânicas
144
que, associadas à hipossalivação, contribuem para o desenvolvimento de lesões.12 O

sepultamento de dentes tratados endodonticamente, desde que sem lesões periapi-
cais, tem se mostrado uma alternativa às exodontias de dentes acometidos por cárie
de radiação (Fig. 10.3.4B), visando evitar a manipulação de osso irradiando e desenvol-
vimento de osteorradionecrose.
Osteorradionecrose (ORN)
A Osteorradionecrose é a complicação mais grave e temida da radioterapia de ca-
beça e pescoço, caracterizada por um processo necrótico nos ossos maxilares
(Fig. 10.3.4E,F), com maior risco de aparecimento em doses totais de radiação supe-
riores a 45 Gy.13 Manifesta piora do quadro clínico (dor, mau odor, supuração, fístula,
sequestro ósseo) com o passar do tempo e não apresenta cura.14 Frequentemente
refratária aos tratamentos convencionais (debridamento não cirúrgico, cirurgia, anti-
bioticoterapia e oxigenação hiperbárica), preocupa-nos sua demanda cada vez maior
de pacientes pós-tratamento, devido aos graus variáveis em que pode se apresentar
e pela dificuldade de manejo e frequente insucesso de seu tratamento. A mandíbula
é o lugar mais comum da ORN, devido ao seu menor aporte sanguíneo. A lesão em
mandíbula aumenta a morbidade do paciente devido a dor e perda óssea, podendo
levar à fratura patológica.15 Na Figura 10.3.4 observamos as principais sequelas da ra-
dioterapia de cabeça e pescoço.
Figura 10.3.4 Sequelas da radioterapia. (A) Cárie de radiação acometendo todos os dentes. (B) Trata-
mento endodôntico de 4 incisivos inferiores que estavam acometidos por cárie de radiação, tendo sido
realizado o sepultamento dental dos elementos 31 e 41. (C) Alteração da qualidade salivar, a qual se tor-
nou mais espessa, produzida pela irradiação em região de glândulas parótida direita. (D) Trismo decor-
rente de a RTX ter sido realizada com a boca fechada, sem uso de dispositivo para abertura de boca. (E,F)
Osteorradionecrose, com osso exposto e infectado, extra e intraoral, respectivamente.
145
A fisiopatologia da ORN foi defendida inicialmente por Meyer,16 que sustentava que
um trauma (extração dentária, por exemplo) promoveria o acesso de bactérias da cavi-
dade oral ao osso, fundamentando o uso de antibiótico e cirurgia para tratar a ORN. Em
1983, Marx defendeu que a ORN poderia não ter sinais clínicos de infecção, podendo
ocorrer sem traumas locais. Ele propôs a teoria do tecido hipóxico-hipovascular-hi-
pocelular, onde a força motriz principal dessa patogênese seria a hipóxia; esta teoria
fundamentou o uso da câmara hiperbárica no tratamento da ORN. A teoria mais aceita
hoje é a teoria fibroatrófica radioinduzida,17 na qual o evento-chave que promoveria a
progressão da ORN seria a ativação e desregulação da atividade fibroblástica, levando
à atrofia do tecido da área que foi previamente irradiada.
Delanian et al.18 propuseram o protocolo PENTOCLO: pentoxifilina (800 mg/dia), to-
coferol (1.000 UI/dia) e clodronato (1.600 mg/dia) durante 5 dias na semana, e alter-
nando com prednisona (20 mg/dia, 2 dias por semana) e ciprofloxacina (1.000 mg/dia,
2 dias por semana). O tempo médio de terapia com PENTOCLO foi de 16 ± 9 meses. Os
autores concluíram que esse tratamento a longo prazo é eficaz, seguro, induz cicatri-
zação mucosa e óssea e melhora os sintomas significativamente.
Em 2016, Ribeiro19 estudou o uso da laserterapia como tratamento adjuvante da
ORN, dentro de um conjunto de manobras clínicas, trazendo efeitos benéficos ao con-
trole da doença e proporcionando melhora da qualidade de vida do paciente.
Muitos são os fatores que implicam a patogênese da ORN, dentre eles: localização
do tumor primário, estadiamento do tumor, extensão da cirurgia do tumor primário,
dose total/fracionamento da radiação recebida, técnica radioterapêutica, suporte
odontológico recebido pelo paciente, índice de higiene oral, manutenção de hábitos
como tabagismo e etilismo e estado nutricional do paciente.
Nossas observações clínicas em pacientes dentados apontam que a região de mo-
lares inferiores, especialmente a furca, é o local onde geralmente começa o processo
da ORN, havendo perda da integridade do ligamento periodontal e da capacidade de
“selamento” coronário. Esta perda de integridade do ligamento periodontal, associada
à localização anatômica dos dentes posteriores inferiores, às dificuldades de acesso
local para o controle de placa bacteriana, à perda anatômica dos tecidos bucais de-
correntes da cirurgia oncológica, às alterações nutricionais, à falta de supervisão pro-
fissional adequada e capacitada, à falta de saliva e de motivação do paciente levam
à entrada de bactérias. A instalação de uma bolsa periodontal profunda inviabiliza a
autolimpeza, levando ao aumento da mobilidade dental e à perda do dente, com difícil
cicatrização do osso alveolar e instalação da ORN.
Diante e todo o exposto, é indiscutível o papel do cirurgião-dentista no preparo, su-
porte e controle das sequelas da RTx nos pacientes oncológicos.
Subcapítulo 10.1
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149
11
Manejo em Pacientes que

Utilizam Bisfosfonatos
André Caroli Rocha • André Guollo
Medicamentos Antirreabsortivos
e Antiangiogênicos
Bisfosfonatos e Denosumabe são as classes de antirreabsortivos ósseos mais utiliza-

dos em todo o mundo. Sendo que ambas as classes possuem fortes efeitos inibitórios
sobre a reabsorção óssea; suas indicações incluem osteoporose, hipercalcemia malig-
na, doenças ósseas metastáticas, bem como outros distúrbios ósseos (p. ex., doença
de Paget). Os bisfosfonatos podem ser administrados por via oral e endovenosa; já o
denosumabe é injetado por via subcutânea. Contudo, apesar de apresentarem pou-
cos efeitos colaterais sistêmicos e serem bem tolerados pelos pacientes, ambas as
classes de drogas possuem um efeito colateral em comum: a osteonecrose dos os-
sos maxilares.1 Ainda, outra classe associada a este efeito colateral é o bevacizumabe
(agente antiangiogênico).2
A fisiopatologia da osteonecrose dos ossos maxilares relacionada a medicamen-
tos (ONM) – nomenclatura mais atualmente utilizada – ainda não foi totalmente com-
preendida. Uma vez que esta alteração ocorre exclusivamente nos ossos maxilares
(maxila e mandíbula), a Associação Americana de Cirurgiões Orais e Maxilofaciais (AA-
OMS) considera os seguintes possíveis eventos: alteração da remodelação óssea ou
supressão da reabsorção óssea, inibição da angiogênese, microtraumas constantes,
supressão da imunidade inata ou adquirida, deficiência de vitamina D, toxicidade do
medicamento sobre o tecido mole e inflamação/infecção.2
Os fatores de risco para o desenvolvimento da ONM incluem:1-4
• Tipo de medicação: bisfosfonatos endovenosos/denosumabe (0,7 a 6,7%), bis-

fosfonatos orais (0,00038 a 0,21%).
• Tempo de exposição ao agente: bisfosfonatos endovenosos/denosumabe (1o
ano: 0,5 a 0,6%; 2o ano: 0,9 a 1,1%; 3o ano: 1,1 a 1,3%); bisfosfonatos orais (0% no
início da terapia; 0,21% após 4 anos).
151
• Fatores sistêmicos/comorbidades: quimioterapia, uso de corticosteroides, anemia, dia-

betes, tabagismo, abuso de álcool, baixo peso corporal, menopausa e idade avançada.
• Fatores locais: o principal fator local associado à ONM é a extração dentária (52 a 61%
dos casos), sendo que a prevalência varia de acordo com a via de administração (bis-
fosfonatos endovenosos/denosumabe: de 1,6 a 14,8%; bisfosfonatos orais: 0,5%).
Aspectos Preventivos
Sempre que possível, todos os pacientes que iniciaram terapias baseadas em bisfos-
fonatos, antirreabsortivos e antiangiogênicos devem passar por uma consulta odon-
tológica – com um profissional que deve ter conhecimento e experiência com essa
classe de drogas e/ou com pacientes sistemicamente comprometidos – previamente
ao início ou logo após iniciado o uso.5 Os objetivos desta avaliação prévia serão:2,5,6
• Análise criteriosa da condição clínica e radiográfica dos dentes e estruturas ósseas;

• Esclarecimento ao paciente (e familiares) quanto aos fatores de risco associados
à ONM;
• Remoção de focos infecciosos e de fatores traumáticos da mucosa bucal;
• Controle rígido da placa bacteriana e da higiene oral;
• Adaptação periódica das próteses removíveis (totais e parciais);
• Aplicação tópica de flúor.
Em um recente estudo clínico de Coello-Suanzes et al.,6 foi comparada a frequên-

cia de ONM em pacientes que foram tratados com bisfosfonatos endovenosos (ácido
zoledrônico) e que realizaram a adequação bucal prévia ou não. A taxa de frequência
de ONM para os pacientes que realizaram a adequação bucal prévia foi de 7,3%, e de
36,5% para aqueles que não realizaram (p<0,0001). Este estudo reforça a importância
da adequação bucal nos grupos de maior risco para a ONM.
Após o início da terapia, sempre que houver necessidade de abordagens cirúrgicas, o
caso deve ser discutido com o médico responsável pelo paciente, e o risco-benefício deve
ser avaliado em conjunto. A AAOMS não sugere a interrupção da droga para abordagens
cirúrgicas odontológicas em pacientes com osteoporose/osteopenia, pois não há dados
científicos comprovando que esta interrupção reduziria o risco de ONM. Entretanto, para
os pacientes oncológicos que recebem terapia endovenosa com bisfosfonatos, o medica-
mento deve ser suspenso até o completo fechamento da ferida operatória.2
Princípios de Cirurgia Oral em Extrações Dentárias

– Minimizando o Risco
Sempre que necessário, a cirurgia bucal deve ser realizada seguindo alguns princípios,
com o objetivo de minimizar o risco de desenvolvimento da ONM.7 Estes princípios
152
Cap. 11 • Manejo em Pacientes que Utilizam Bisfosfonatos
devem incluir antibioticoterapia (amoxicilina) pré (1 g, 1 hora antes) e pós-operatória

(1 semana), extrações atraumáticas, alveoloplastia com fechamento primário da feri-
da, remoção das suturas 14 dias após a cirurgia, aplicação tópica de antisséptico duas
vezes ao dia (até a remoção das suturas) (Fig. 11.1A-D). Seguindo esses princípios, Heu-
felder et al.7 encontraram uma taxa de sucesso em 97% das extrações dentárias re-
alizadas em pacientes que faziam uso de bisfosfonatos (orais e endovenosos). Taxa
bastante semelhante foi obtida por Matsumoto et al.8 em pacientes que faziam uso de
denosumabe, com 92,5% dos sítios cirúrgicos cicatrizados.
Figura 11.1 Técnica proposta por Heufelder et al., 2014.7 (A) Dente a ser extraído no seu respectivo al-
véolo. (B) Extração dentária concluída e alveoloplastia com brocas. (C) Incisão do periósteo para facilitar
a tração da mucosa. (D) Fechamento primário do alvéolo com suturas duplas em posição. (Fonte: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23182374.)
Descrição da Técnica Cirúrgica

• Paciente do sexo feminino, 67 anos, com diagnóstico de câncer de mama metas-
tático para ossos, em uso de zometa mensal há 3 anos. Evoluiu com dor dentária,
com suspensão da medicação pela equipe médica.
• Ao exame físico e radiográfico (Fig. 11.2A e B), observou-se fratura radicular e
extensa destruição coronária.
• Sindesmotomia seguida de avulsão dentária via alvéolo (Fig. 11.2C).
• Descolamento do retalho mucoperiosteal, seguido de osteoplastia alveolar (Fig.
11.2D).
• Fechamento primário do alvéolo dentário/ferida operatória com duas incisões
relaxantes. Notem a ausência de tensão nas suturas (Fig. 11.2E).
• Acompanhamento clínico de 3 meses, com fechamento total da mucosa, ausência
de exposição óssea. Paciente retomou o tratamento com o zometa (Fig. 11.2F).
153
Figura 11.2 Exemplo clínico/cirúrgico da técnica proposta por Heufelder et al.

(2014)7. (A) Paciente com fratura coronária do 1º molar superior direito, com indicação
de exodontia. (B) Radiografia periapical evidenciando imagem sugestiva de fratura
radicular com ampla destruição coronária. (C) Alvéolo pós-exodontia atraumática.
(D) Levantamento do retalho mucoperiosteal demonstrando sua mobilidade após a
incisão do periósteo. (E) Fechamento primário do alvéolo com suturas em posição. (F)
Cicatrização completa do alvéolo após três meses de acompanhamento clínico.
Implantes Dentários
A instalação de implantes dentários em pacientes que fazem uso de bisfosfonatos
orais não é considerada uma contraindicação. Mantém o mesmo risco de desenvolvi-
mento para ONM de 0,5%2, e os pacientes devem receber a devida orientação deste
risco. Entretanto, aumento da falha dos implantes foi observado numa recente meta
-análise (RR de 1,73) quando comparado a pacientes que não fazem uso da medica-
ção.9 Em pacientes portadores de câncer e que recebam bisfosfonatos endovenosos,
a instalação de implantes deve ser evitada.2
154
Cap. 11 • Manejo em Pacientes que Utilizam Bisfosfonatos
Conclusões
Devido à magnitude da complicação que é a ONM, faz-se necessário o conhecimento

das medicações e suas propriedades, adequação bucal prévia e, quando necessário, a
realização de exodontias; deve-se seguir os princípios preconizados, pois são funda-
mentais para evitar ou minimizar os riscos de ONM.
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155
12
Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida
Arley Silva-Júnior • Vanessa de Carla Batista dos Santos
Juliana Tristão Werneck • Sônia Maria Soares Ferreira
HIV e AIDS
Atualmente, os indivíduos infectados pelo HIV possuem a mesma expectativa e quali-

dade de vida e necessitam da mesma conduta odontológica que aqueles não infecta-
dos pelo HIV. Durante o atendimento, é importante que se procure saber a história da
infecção oportunista, o resultado do último hemograma, sangramento e comorbida-
des, em particular, de doenças cardiovasculares, diabetes ou hepatites. A coinfecção
de hepatite C ocorre em cerca de 25% dos pacientes HIV positivos, e pode levar a uma
rápida progressão da infecção pelo HIV, bem como a uma hepatotoxicidade por medi-
camentos antirretrovirais. É importante obter a história social, como tabagismo, álcool
e drogas ilícitas. A consulta ao médico pode ser realizada sempre que necessário e de
acordo com a história médica. O tratamento odontológico não invasivo (restaurações,
endodontia e tratamento periodontal não cirúrgico) poderá ser realizado até a consulta
ao médico, para aqueles que utilizam adequadamente os medicamentos antirretrovi-
rais, que comparecem regularmente às consultas médicas, e souberem informar os
resultados laboratoriais sanguíneos. O médico deve ser previamente consultado nos
casos em que os pacientes não saibam informar o estado da doença atual, os medica-
mentos em uso, com doença avançada (seja o HIV ou comorbidades) e necessidades
cirúrgicas. Deve-se ainda solicitar o hemograma completo com contagem diferencial
e contagem de plaquetas antes do início do tratamento odontológico. As normas de
biossegurança devem ser respeitadas no atendimento, igual como para todo e qual-
quer tipo de paciente.1-7
É importante a solicitação do exame radiográfico na primeira consulta para um ade-
quado plano de tratamento. Deve-se realizar o exame extra e intraoral com atenção
especial para as condições orofaciais que podem estar associadas a baixos valores
do CD4 e a progressão da infecção pelo HIV. Com o advento da terapia antirretroviral
combinada, as manifestações orais diminuíram consideravelmente, com exceção das
157
lesões associadas ao HPV. As manifestações orais podem representar um sinal de fa-

lha da terapia antirretroviral e indicar a necessidade de rever a medicação.1,6
As pessoas vivendo com HIV/AIDS (PVHA) podem e devem ser atendidas nos mes-
mos consultórios, ambulatórios e clínicas que as pessoas não infectadas pelo HIV. A
Lei Federal 12.984/14, sancionada em 2 de junho de 2014, criminaliza a discriminação
contra pessoas vivendo com HIV ou AIDS.
Tratamento Odontológico
As modificações no tratamento odontológico não devem ser baseadas na situação

sorológica do paciente, mas sim nas suas condições gerais de saúde. Elas podem ser
necessárias nos casos de significantes alterações físicas relacionadas ao HIV/AIDS ou
como consequência das medicações em uso, as quais têm impacto na capacidade de
suportar as consultas odontológicas. A neuropatia periférica é uma das alterações re-
lacionadas às medicações antirretrovirais e que podem afetar a capacidade de realizar
a higiene oral adequada. A sequência do tratamento odontológico não difere da reco-
mendada para os demais pacientes, e o cirurgião-dentista deve saber recomendar a
melhor sequência de tratamento, avaliar alternativas, discutir os prováveis benefícios,
limitações e riscos para o tratamento proposto.1,6
Pacientes assintomáticos não necessitam de modificações significantes no seu tra-
tamento, não possuem contraindicações, incluindo extrações, implantes e endodontia.
A carga viral e a contagem de CD4 podem ser úteis para verificar o grau de estabili-
dade da doença, bem como para servir de alerta para o monitoramento de infecções
oportunistas. A carga viral não possui impacto direto no tratamento odontológico, não
prediz o quão tolerante será o paciente ao tratamento odontológico, bem como não
determina a necessidade de profilaxia antibiótica. O CD4, da mesma forma, não ofe-
rece impacto direto no tratamento odontológico; uma contagem baixa não justifica a
não realização de um tratamento odontológico e não deve ser utilizada como referên-
cia para a realização de profilaxia antibiótica.1,7
Outros exames laboratoriais podem ser mais importantes no auxílio da necessidade de
modificações no tratamento odontológico. O próprio HIV pode causar alterações na me-
dula óssea levando a anemia, neutropenia e trombocitopenia. Nos casos de coinfecção
por hepatite B ou C ou com alterações hepáticas por medicamentos, pode haver aumento
no risco de sangramento. Riscos aumentados de sangramento e de infecção bacteriana
devem ser conduzidos da mesma forma que os casos de pacientes soronegativos para
o HIV. Os valores da hemoglobina, dos leucócitos (particularmente neutrófilos), das pla-
quetas e do coagulograma devem ser averiguados antes dos procedimentos invasivos.
Caso o paciente apresente algum sintoma grave relacionado à AIDS, que possa interferir
no tratamento odontológico, apenas devem ser realizados procedimentos para o controle
da dor e da infecção, os tratamentos eletivos devem ser adiados até a sua melhora.1,6,7
Não existem estudos que indiquem a profilaxia antibiótica somente baseada na con-
tagem de CD4, mesmo para contagem de CD4 inferior a 200 cels/mm3. O risco de in-
fecção deve ser avaliado através da contagem dos neutrófilos. Em pacientes com neu-
158
Cap. 12 • Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
tropenia grave (<500 cels/mm3), pode ser realizada a terapia antibiótica ou a profilaxia
antibiótica. A profilaxia antibiótica poderá ser a mesma recomendada pela Associação
Americana de Cardiologia (American Heart Association – AHA 2007).1,6,7
Indivíduos HIV positivos podem apresentar uma maior predisposição a cáries, devi-
do à hipossalivação relacionada ao próprio HIV ou a medicações, refluxo associado a
medicamentos, dificuldade na realização da higiene devido a alterações motoras, dieta
cariogênica, e devido ao uso de drogas. Deve-se estabelecer um plano terapêutico
preventivo, realizar se necessário as restaurações, prescrição de flúor e instrução de
higiene oral. As restaurações protéticas devem ser adiadas até que as cáries estejam
controladas e a higiene oral, adequada. Pacientes com alto índice de cáries podem ter
as consultas de revisão em tempo mais curto para um melhor controle.1,3,6,7
Embora o HIV tenha sido identificado nas lesões periapicais e no tecido pulpar, não
existe qualquer indício de que ele cause problemas pulpares. Os estudos têm demons-
trado que não existe incidência maior de complicações após tratamento endodôntico
comparado com indivíduos HIV negativos, mesmo nos casos em que a contagem de
CD4 é inferior a 200 cels/mm.3 O uso rotineiro de antibiótico para o tratamento endo-
dôntico não é recomendado.1,2
Nos casos de doença avançada pelo HIV, deve ser solicitado o hemograma com
contagem de plaquetas antes de qualquer procedimento invasivo; e qualquer modi-
ficação no tratamento deve ser baseada nas alterações existentes. Alguns estudos
contraindicam procedimentos invasivos quando a contagem de plaquetas for inferior
a 50.000 cels/mL, mas não são uma contraindicação absoluta. Os estudos não têm de-
monstrado aumento significativo de complicações no pós-operatório ou de infecções
pelo simples fato de o paciente ser HIV positivo. As complicações quando ocorrem
tendem a ser pequenas e de fácil manejo. A reabilitação protética nos implantes pode
ser realizada, independentemente da contagem de CD4, da carga viral ou do tipo de
medicação antirretroviral. Os critérios para a indicação ou contraindicação do implante
devem ser baseados nos mesmos critérios de pacientes HIV negativos, como avalia-
ção óssea, existência de outros problemas sistêmicos, como diabetes não controlada,
doença renal e hepática avançada e tabagismo. Vários estudos têm demonstrado que
não há um aumento de infecção, e mesmo de osseointegração, quando comparados
indivíduos HIV positivo bem controlados com HIV negativos, bem como semelhante
cicatrização e ganho ósseo. Os antibióticos podem eventualmente ser utilizados, e a
sua prescrição deve ser baseada no julgamento de cada caso e não pelo fato de o
indivíduo ser HIV positivo.1,6,7
Na consulta inicial, o risco de doença periodontal deve ser avaliado em cada pacien-
te, incluindo-se qualquer história de doença periodontal associada ao HIV, tais como o
eritema linear gengival e a gengivite/periodontite necrosante. Deve ser realizado um
exame criterioso com sondagem, índice de placa, e avaliação da higiene oral, inclusi-
ve quanto à destreza na higiene, como nos casos de comprometimento neurológico.
Deve-se sempre enfatizar uma boa higiene oral. As raspagens e alisamento radicular
devem ser realizados sempre que necessários e indicados. As cirurgias periodontais
podem ser realizadas se necessário, desde que os níveis hematológicos estejam re-
gulares. Para os indivíduos que não conseguem manter uma boa higiene oral pelas
159
técnicas rotineiras, pode-se considerar modificações na higiene oral com o uso coad-
juvante de bochechos antimicrobianos diário, como a clorexidina a 0,12%. A marcação
das consultas de revisão deve ser de acordo com a necessidade de cada indivíduo,
sendo em espaços mais curtos para os casos de gengivite/periodontite necrosante,
presença de diabetes e periodontite crônica.1-6 Um resumo das considerações para o
tratamento odontológico em pacientes HIV positivos pode ser visto no Quadro 12.1.
Quadro 12.1 – Resumo das considerações para o tratamento odontológico
• Nenhuma contraindicação para o tratamento odontológico de rotina para os pacientes não hos-
pitalizados
• Obter valores laboratoriais atualizados antes de qualquer procedimento invasivo, em particular se
a contagem de CD4 for <200 cels/mm3
• Importantes valores: contagem de neutrófilos e plaquetas
• Profilaxia antibiótica baseada na contagem de neutrófilos (<500 cels/mm3) e não nos valores do
CD4 e da carga viral
• Importante avaliar:
• Capacidade da hemostasia
• Capacidade de recuperação de uma bacteremia
• Capacidade de suportar o tratamento odontológico
• Condições comórbidas
• Cardiovascular
• Hepáticas
• Diabetes
• Conhecimento dos efeitos colaterais dos medicamentos
• Pode ser necessário maior frequência de consultas de revisão
• Diminuição do fluxo salivar e maior índice de cárie
• Aumento da frequência de doença periodontal
• Monitoramento da mucosa oral devido a sinais de infecções oportunistas
• A probabilidade de complicações pós-operatórias é comparável à de indivíduos HIV negativos
• A maioria das complicações não está relacionada a problemas pelo HIV
Ref.: Robbins MR. Recent Recommendations for Management of Human Immunodeficiency Vi-
rus-Positive Patients. Dent Clin North Am. 2017 Apr;61(2):365-387.
Barreira de Acesso ao Tratamento Odontológico
O medo do tratamento odontológico é o principal motivo que afasta o paciente do

consultório. No entanto, quando se trata de pessoas vivendo com HIV/AIDS (PVHA),
são o estigma e a discriminação seus piores medos. De fato, as pesquisas que ava-
liaram a qualidade de vida de PVHA evidenciam que a preocupação com o sigilo se
apresentava como um dos domínios mais impactantes.8-10 Isto afeta a procura por cui-
dados, pois esses pacientes deixam de procurar os profissionais da saúde por medo
de terem de relatar que possuem o HIV, e de sofrerem preconceito por conta do des-
preparo do profissional.10
160
Cap. 12 • Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
Os pacientes têm razão em ter este tipo de medo. Os estudos mostram que a ocorrência
de atitudes discriminatórias na assistência à saúde de pessoas que vivem com HIV/AIDS
é elevada, e vem sendo praticada por cirurgiões-dentistas, profissionais de enfermagem e
médicos.11 Os profissionais que não se sentem aptos ao atendimento às PVHA apontaram
como principais motivos: falta de informação, de capacitação técnica, de capacitação do
pessoal auxiliar, de estrutura da unidade de saúde, insegurança e medo de contaminação.12,13
O investimento em educação permanente para os profissionais e a abordagem
deste tema nos cursos de odontologia podem representar as principais formas de
enfretamento às barreiras de acesso ao tratamento odontológico que, se superadas,
podem melhorar consideravelmente o acesso de forma humanizada, com diminuição
da iniquidade em saúde bucal das PVHA.
1. Robbins MR. Recent recommendations for management of human immunodeficiency virus
-positive patients. Dent Clin North Am. 2017 Apr;61(2):365-87.
2. Fontes TV, Ferreira SM, Silva-Júnior A, Dos Santos Marotta P, Noce CW, Ferreira DC, Gonçalves
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dings, socio-demographics status, habits and laboratory data-seeking an association. Clinics
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3. Nagaraj KR, Savadi R. Prosthodontic management of HIV/AIDS subjects: an overview. J Indian
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4. Tobias CR, Lemay CA, Jeanty Y, Umez-Eronini AA, Reznik DA. Factors associated with preventi-
ve dental care-seeking behavior among people living with HIV. J Public Health Dent. 2012 Win-
ter;72(1):60-7. Epub 2011 Oct 10.
5. Moswin AH, Epstein JB. Essential medical issues related to HIV in dentistry. J Can Dent Assoc.
2007 Dec;73(10):945-8.
6. Mosca NG, Rose Hathorn A. HIV-positive patients: dental management considerations. Dent
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7. Shirlaw PJ, Chikte U, MacPhail L, Schmidt-Westhausen A, Croser D, Reichart P. Oral and dental
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8. Argolo Júnior C, Ferreira SMS, Albuquerque VWT, Silva JIBW. Avaliação da qualidade de vida de
mulheres com diagnóstico de HIV/AIDS em Maceió, Alagoas, Brasil. O mundo da saúde, São
Paulo. 2014; 38 (4): p. 448-461.
9. Soares GB et al. Quality of life of people living with HIV/AIDS treated by the specialized service
in Vitória, ES, Brazil. Ciênc. Saúde Coletiva (Rio de Janeiro). 2015;20(4):1075-1084.
10. Soares et al. Oral health associated with quality of life of people living with HIV/AIDS in Brazil.
Health and Quality of Life Outcomes. 2014 12:28
11. Lelis RT, Garbin CAS, Garbin AJI, Soares GB. Vivendo com HIV/AIDS: estudo da ocorrência de
discriminação nos serviços de saúde. Rev Bras de Pesq em Saúde. 2012;14(4):22-28.
12. MAIA, LA et al. Atenção à saúde bucal das pessoas que vivem com HIV/Aids na perspectiva
dos cirurgiões-dentistas. Saúde Debate. Rio de Janeiro, 2015 Sept.;39 (106):730-747.
13. UNAIDS. Pelo fim da discriminação das pessoas que vivem com HIV/Aids. Lei nº 12.984/14. Dis-
ponível em https://unaids.org.br/wp-content/uploads/2017/09/Cartilha-pelo-fim-da-discrimi-
na%C3%A7%C3%A3o-das-pessoas-que-vivem-com-hiv.pdf. Acesso em 22 de abril de 2018.
161
13
Doenças Imunomediadas
13.1 – Artrite Idiopática Juvenil e Artrite Reumatoide
Liete Figueiredo Zwir • Maria Teresa Terreri • Marcelo Pinheiro
Artrite Idiopática Juvenil e Saúde Oral
Alguns aspectos devem ser considerados quando se analisa a interação entre saúde
oral e artrite idiopática juvenil (AIJ): o envolvimento da articulação temporomandibular
(ATM) pela doença inflamatória, o efeito da AIJ no crescimento mandibular e na função
mastigatória, a incapacidade de executar uma higiene oral satisfatória pelo envolvi-
mento do membro superior e as consequências das medicações utilizadas para o tra-
tamento da doença.
A AIJ engloba um grupo heterogêneo de doenças de etiologia desconhecida, ca-
racterizado por inflamação crônica em uma ou mais articulações (chamada de artrite),
com início antes dos 16 anos de idade e com duração de no mínimo 6 semanas.1
Envolvimento da Articulação Temporomandibular

e Efeito no Crescimento Mandibular e na Função Mastigatória
A ATM, como as outras articulações sinoviais, pode estar envolvida na AIJ. Segundo
a literatura, a frequência deste envolvimento varia de 17 a 87%, de acordo com o
subtipo da doença e o método de imagem utilizado para se avaliar o envolvimento
articular.2 O envolvimento da ATM pela AIJ está associado a um início precoce da
doença, ao subtipo poliarticular (quando há cinco ou mais articulações envolvidas)
e a uma doença de longa duração. O envolvimento pode ser uni ou bilateral; pode
ocorrer de forma precoce ou tardia no curso da doença, podendo ser a primeira e até
a única articulação envolvida.3,4
A artrite na ATM é uma preocupação importante em indivíduos em crescimento
e desenvolvimento, porque a principal zona de crescimento da cabeça da mandí-
bula está localizada muito próxima ao espaço articular; o que a torna suscetível ao
dano causado pela inflamação persistente, que pode resultar em graves alterações
de crescimento.5
163
Pacientes com AIJ apresentam mais sinais e sintomas de disfunção temporomandi-

bular que indivíduos saudáveis, pareados por gênero e idade.6 Devido ao impacto ne-
gativo destes sinais e sintomas na qualidade de vida de crianças com AIJ, a detecção
precoce e a prevenção são essenciais. Muitas vezes, em idades precoces, as crianças
não conseguem expressar de forma precisa o sintoma de dor na região orofacial, e por
isto os pais e os profissionais de saúde da equipe multiprofissional, que acompanham
estas crianças, devem estar atentos a mudanças sutis de seu comportamento, como
alterações nos hábitos alimentares.7
Incapacidade de Executar Higiene Oral Satisfatória

As manifestações orais associadas à AIJ incluem o aumento no índice de cáries den-
tais, higiene oral deficiente e presença de má oclusão decorrente da alteração do cres-
cimento mandibular.8 A higiene oral inadequada pode ser resultado do envolvimento
do membro superior pela doença, que pode afetar a habilidade motora fina necessária
para a escovação e para o uso de fio dental pelo paciente. A limitação da abertura da
boca causada pelo envolvimento da ATM também pode dificultar a higiene oral ade-
quada destes pacientes.8
A higiene oral inadequada significa um aspecto importante neste contexto, pois
dentes cariados e doença gengival podem levar a quadros infecciosos que represen-
tam fatores de risco para as infecções sistêmicas, principalmente em pacientes em
tratamento com medicações imunossupressoras e drogas antirreumáticas modifica-
doras da doença (DMARDs), como o metotrexato.8
Consequências das Medicações Utilizadas para o

Tratamento da Doença
Outro fator contribuinte para o aumento da incidência de cárie nestes pacientes é a
utilização da terapia medicamentosa para o controle da inflamação, muitas vezes a
longo prazo. Em idades precoces, para que haja melhor aceitação das medicações,
usa-se como veículo um xarope com alto teor de açúcar. A exposição repetida ao açú-
car somada à habilidade limitada para obtenção da higiene oral apropriada contribuem
para o aumento da incidência de cárie neste grupo de pacientes.9-11
O metotrexato (MTX) é a medicação mais comumente utilizada em pacientes com
AIJ, e pode apresentar eventos adversos. Como manifestação oral decorrente desta
medicação, podemos ter estomatite e ulcerações da mucosa, que são minimizadas
pela suplementação de ácido fólico. Outro aspecto relacionado ao MTX é a possibilida-
de de os pacientes apresentarem episódios de vômito após sua administração. Quan-
do isto ocorre com frequência, a orientação adequada quanto aos cuidados de higiene
oral deve ser reforçada.10
O uso de DMARDs leva à imunossupressão e consequente predisposição a infec-
ções oportunistas, o que exige a atenção do cirurgião-dentista para o diagnóstico e
tratamento adequados dessas infecções.
164
Cap. 13 • Doenças Imunomediadas
Recomendações Clínicas
O principal enfoque odontológico de pacientes com AIJ deve ser a prevenção. É recomen-
dado o acompanhamento com visitas frequentes ao cirurgião-dentista, que incluam ins-
trução, revisão e reforço das técnicas de higiene oral. Para pacientes com envolvimento do
membro superior, pode-se recomendar o uso de escovas elétricas ou adaptadores, com
o objetivo de se compensar as dificuldades advindas das limitações articulares de mãos
e braços. A utilização de flúor tópico e a orientação quanto à diminuição de ingestão de
alimentos cariogênicos devem ser consideradas. O envolvimento de pais e cuidadores é
fundamental no prognóstico destes pacientes. A avaliação da amplitude de abertura da
boca deve ser sempre contemplada, assim como a presença de dor na ATM, nos músculos
da mastigação e a presença de sons articulares (estalido e crepitação).
Artrite Reumatoide e Saúde Oral

A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória autoimune caracterizada por poliartri-
te periférica, que envolve pequenas e grandes articulações, de modo simétrico. Tem curso
crônico, com deterioração da qualidade de vida, incapacidade funcional, ocasionando de-
formidades e destruição articular. Afeta duas a três vezes mais mulheres do que homens,
e sua prevalência aumenta com a idade. Tem etiologia desconhecida, entretanto, com par-
ticipação multifatorial, incluindo fatores genéticos, ambientais e hormonais.12
Os pacientes com AR podem apresentar sinais e sintomas como rigidez matinal pro-
longada, fadiga, mialgia, hipertermia, hiporexia e perda de peso. Manifestações extra-ar-
ticulares são descritas em quase 50% dos pacientes, incluindo queixas secas (35%),
nódulos subcutâneos (15 a 25%), envolvimento ocular (20 a 30%), vasculite (10 a 20%),
comprometimento pulmonar, neurológico e cardíaco (10 a 30%). Com a progressão da
doença, os pacientes desenvolvem incapacidade para a realização de suas atividades,
tanto da vida diária quanto profissional, com impacto econômico significativo.13
O diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento são fundamentais para o
controle da atividade da doença, para prevenir incapacidade funcional e lesão articular
irreversível. Os objetivos principais do tratamento do paciente com AR são: prevenir
ou controlar a lesão articular, prevenir a perda de função e diminuir a dor, tentando
maximizar a qualidade de vida. Para o controle da dor e do processo inflamatório ar-
ticular, o uso de AINHs, associados ou não a baixas doses de glicocorticoides (GCs), é
importante adjuvante à terapêutica de base. Drogas modificadoras do curso da doen-
ça (DMARDs) são um grupo diverso de agentes terapêuticos que reduzem os sinais e
sintomas da AR, bem como retardam a progressão radiográfica da doença. O meto-
trexato (MTX) é considerado a DMARD mais usada e mais bem tolerada pelos pacien-
tes. Sua capacidade em reduzir os sinais e sintomas de atividade da AR e melhorar o
estado funcional tem sido demonstrada em vários trabalhos.14-16
Embora as DMARDs tenham trazido grande avanço na terapêutica da AR, uma par-
cela considerável de pacientes respondem parcialmente ou falham em responder a
esses agentes em médio e longo prazo. Sendo assim, outras alternativas de tratamen-
to são necessárias, como os imunobiológicos. Atualmente, os agentes disponíveis
165
para tratamento da AR, no Brasil, são a terapia anti-TNF (infliximabe, adalimumabe,

etanercepte, certolizumabepegol e golimumabe), anti-CD20 (rituximabe), modulado-
res da coestimulação (abatacepte) e os bloqueadores da IL-6 (tocilizumabe).14-16
A AR está associada a diferentes manifestações orais, como alterações na articula-
ção temporomandibular (ATM), xerostomia secundária à SS e doença periodontal entre
outras.17,18
Alterações na Articulação Temporomandibular

A ATM é uma articulação sinovial e pode estar envolvida em 5 a 86% dos pacientes
com AR, segundo critérios de classificação e método de imagem escolhido para defi-
nição.19 A destruição dos tecidos articulares pela manutenção do quadro inflamatório
intra-articular pode ocasionar clinicamente a abertura da mordida destes pacientes.
Alterações na imagem da ATM incluem erosões, cistos subcondrais, osteófitos e aplai-
namento das superfícies articulares.20 O sintoma normalmente é leve, caracterizado
por dor na movimentação mandibular, estalidos e limitação da abertura bucal, que po-
dem ser dissociados da magnitude das alterações da imagem.17
Aumento na Prevalência de Doença Periodontal

Tem sido especulado que a existência de condições inflamatórias sistêmicas como
a AR pode contribuir para o início e a progressão da natureza inflamatória da doen-
ça periodontal. Embora os fatores etiológicos das duas condições possam ser tanto
comuns quanto distintos (predisposição genética, gatilho bacteriano e fatores am-
bientais), os mecanismos que levam à perda óssea inflamatória parecem estar com-
partilhados entre as duas entidades. Um grande número de estudos demonstrou uma
associação entre periodontite e AR.18,21-27 Estudos atuais relatam aumento da perda
dental e presença e gravidade da periodontite em pacientes com AR quando compa-
rados a indivíduos saudáveis.28 A incapacidade manual motora em pacientes de AR
com o envolvimento das mãos deve ser considerada como fator contribuinte impor-
tante no aumento de problemas orais nesta população.
Recomendações Clínicas
O manejo clínico adequado das alterações orais relacionadas à AR depende de
um diagnóstico preciso, e o conhecimento do potencial envolvimento da ATM deve
ser sempre considerado. A avaliação intraoral cuidadosa é necessária, com particu-
lar interesse para a saúde periodontal e a hipossalivação, assim como a avaliação das
dificuldades para a execução da higiene oral decorrentes das limitações de mãos e
punhos em pacientes com AR, que podem ser minimizadas com o auxílio de órteses
e avaliação de adaptações orientadas por um terapeuta ocupacional. Nestes casos, a
adequação e individualização de técnicas de escovação são medidas recomendadas,
incluindo o uso de escovas elétricas, a utilização de enxaguatórios bucais específicos
e visitas mais frequentes ao cirurgião-dentista.29
166
O principal enfoque terapêutico deve ser direcionado ao alívio dos sintomas, à

prevenção de cáries e ao tratamento das infecções microbianas. Outras estratégias
preventivas, incluindo a estimulação salivar, saliva artificial ou substitutos salivares,
agentes antimicrobianos, como a clorexidina, e agentes remineralizadores não fluore-
tados, podem ser consideradas opções complementares.30 A orientação da dieta para
redução de alimentos cariogênicos e a detalhada instrução ao paciente quanto aos
cuidados de higiene oral são altamente recomendadas.31
13.2 – Lúpus Eritematoso Sistêmico:

Diretrizes para o atendimento odontológico
Cristhiane Almeida Leite da Silva • Bernar Monteiro Benites • Vander Fernandes
Definição
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune que acomete múltiplos
órgãos e sistemas. É caracterizada pela produção de autoanticorpos, formação e de-
posição de imunocomplexos que levam à inflamação em diversos órgãos, resultando
em dano tecidual.1
Epidemiologia
Afeta indivíduos de todas as raças, sendo de 9 a 10 vezes mais frequente em mulheres
durante a idade reprodutiva.2,3 A incidência estimada em diferentes locais do mundo é
de aproximadamente 1 a 22 casos para cada 100.000 pessoas por ano; e a prevalência
pode variar de 7 a 160 casos para cada 100.000 pessoas.3-6
No Brasil, de acordo com um estudo epidemiológico realizado na região Nordeste7, esti-
ma-se uma incidência de LES em torno de 8,7 casos para cada 100.000 pessoas por ano.
Etiologia
Sua etiologia permanece ainda pouco conhecida, porém se sabe da importante participação
de fatores hormonais, ambientais, genéticos e imunológicos para o surgimento da doença.1
Patogênese
Sendo uma doença autoimune, o LES tem como alvo constituintes nucleares como
DNA, histonas e ribonucleoproteínas. Sabendo que estes constituintes normalmente
estão protegidos dentro das células pelas membranas nuclear e celular, suspeita-se
que anormalidades envolvendo a apoptose sejam um importante processo na geração
destes autoantígenos, resultando em autoimunidade.8-10
167
Manifestações Clínicas – Sinais e Sintomas

As características clínicas do LES são polimórficas e a evolução costuma ser crônica,
com períodos de exacerbação e remissão. A doença pode cursar com sintomas cons-
titucionais (febre, fadiga), artrite, serosite, nefrite, vasculite, miosite, manifestações
mucocutâneas, hemocitopenias imunológicas, diversos quadros neuropsiquiátricos,
hiperatividade reticuloendotelial e pneumonite.1
Ao longo da evolução da doença, observam-se períodos de exacerbação da ativida-
de da doença que se correlaciona diretamente com aumento de mortalidade.11
Diagnóstico
Para o diagnóstico de LES, a metodologia mais utilizada foi proposta pelo American
College of Rheumatology (ACR) em 198212 e revisada em 1997.13 O diagnóstico pode
ser estabelecido a partir da presença de pelo menos 4 dos 11 critérios de classificação,
em qualquer momento da vida dos pacientes, conforme descrito na Tabela 13.2.1.
Tabela 13.2.1 – Critérios de diagnóstico de LES

Manifestações Definição
Eritema malar Lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo
Lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tam-

Lesão discoide
pões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia
Exantema cutâneo, como reação não usual à exposição à luz solar, de acor-
Fotossensibilidade
do com a história do paciente ou conforme observado pelo avaliador
Úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores, observadas pelo
Úlceras orais/nasais
avaliador
Artrite não erosiva em uma ou mais articulações periféricas, com dor e
Artrite
edema ou derrame articular
Pleurite (caracterizada por história convincente de dor pleurítica ou atrito aus-
Serosite cultado pelo médico ou evidência de derrame pleural) ou pericardite (docu-
mentado por eletrocardiograma, atrito ou evidência de derrame pericárdico)
Comprometimento
Proteinúria persistente (0,5 g/dia ou 3+) ou cilindrúria anormal
renal
Alterações Convulsão (na ausência de outra causa) ou psicose (na ausência de outra
neurológicas causa)
Anemia hemolítica ou leucopenia (menor que 4.000 leucócitos/mL em
Alterações duas ou mais ocasiões), linfopenia (menor que 1.500 linfócitos/mL em
hematológicas duas ou mais ocasiões) ou plaquetopenia (menor que 100.000 plaque-
tas/mL na ausência de outra causa)
a) Anti-DNA em títulos anormais ou b) presença de anticorpos anti-Sm
ou c) sinais positivos de anticorpos antifosfolipídeos baseado em: índices
Alterações
anormais de anticorpos anticardiolipina (IgG ou IgM), ou presença de an-
imunológicas
ticoagulante lúpico, usando teste padrão ou em VDRL falso positivo, por
pelo menos 6 meses e confirmado por FTA-Abs negativo
Títulos anormais de fator antinuclear em qualquer período, na ausência
Fator antinuclear
de medicações associadas a “LES induzido por medicações”
168
Tratamento
Os objetivos do tratamento do LES têm sido:14 propiciar controle das manifestações
clínicas e laboratoriais, reduzindo assim a atividade da doença; prevenir as recidivas de
atividade da doença; prevenir o dano ao longo da evolução da doença; diminuir a dose
cumulativa de corticoide e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
O tratamento medicamentoso é realizado com os medicamentos da classe antima-
láricos (cloroquina e hidroxicloroquina), glicocorticosteroides (betametasona, dexa-
metasona, metilprednisolona e prednisona) e diversos tipos de imunossupressores ou
imunomoduladores, independentemente do órgão ou sistema afetado pela doença, e
deve ser proposto por médico capacitado para o tratamento do LES.1,2,14
O cirurgião-dentista tem papel importante no diagnóstico de doenças sistêmicas

que podem apresentar manifestações na mucosa oral, como o LES. Para tanto, a rea-
lização de uma anamnese minuciosa e um exame detalhado de toda a região orofacial
do paciente é fundamental para identificar essas manifestações. Uma vez estabeleci-
do o diagnóstico, é preciso conhecer os cuidados a serem tomados quando este ne-
cessitar de atendimento odontológico.
As manifestações orais nos pacientes com lúpus podem ser classificadas como:
• Lúpus eritematoso oral (LEO): para descrever aquelas que são específicas
do Lúpus;
• Associadas ao lúpus: o surgimento pode estar relacionado à própria doença ou
devido ao tratamento;
• Inespecíficas: demais lesões, aquelas que podem estar presentes em pacientes
com lúpus ou não.
Uma vez identificadas, devem ser relatadas nas fichas clínicas, descrevendo: tipo de
lesão fundamental, localização, se única, múltipla ou disseminada, cor, uniformidade,
superfície, base da lesão, contorno, limites, consistência, tamanho, sintomatologia e
tempo de evolução. A história clínica, anamnese minuciosa e um exame clínico apura-
do de toda a região orofacial do paciente são importantes para o diagnóstico; entre-
tanto, muitas vezes faz-se necessário a confirmação diagnóstica por meio de exames
complementares, como a biópsia das lesões orais.
O LEO é a manifestação específica do lúpus na mucosa oral e pode surgir em todas
as etapas da doença, ou seja, como primeira manifestação, durante o curso ou ainda
estar presente nos momentos de exacerbação desta. A incidência varia entre 2 e 54%
dos doentes.15-17 Podem ser identificados três tipos de lesão: discoide, eritematosa e
ulcerativa (Tabela 13.2.2), sendo que os diferentes tipos podem coexistir de maneira
separada ou até mesmo se fundir uma com a outra.15,16,18
169
Diretrizes para atendimento odontológico de Pacientes sistemicamente Comprometidos
Tabela 13.2.2 – Manifestações orais no LES
lúpus eritematoso oral

erosões ou candidíase oral
lesão discoide oral lesões eritematosas
ulcerações
A: lesão bem delimi- A: eritema difuso ou A: úlceras dolorosas, A: candidíase eritema-

tada, arredondada ou arredondado e indolor rasas, de fundo ama- tosa
irregular; pode exibir em palato relado, bordas irregula- B: candidíase pseudo-
centro atrófico erite- B: edema e eritema em res, circundada por ex- membranosa
matoso ou ulcerado, vermelhão do lábio tensa área de eritema
bordas que irradiam em palato duro
estrias brancas quera- B: úlceras de bordas ir-
tóticas e telangectasias regulares, fundo amare-
periféricas em gengiva lado em meio à área de
B: placas brancas “favo erosão em vermelhão
de mel” e placas bran- do lábio inferior
cas intensamente que-
ratóticas em vermelhão
de lábio inferior
Acomete: mucosa Acomete: palato e ver- Acomete: palato duro Obs.: biópsia incisional
jugal, gengiva, mucosa melhão dos lábios * Presentes em mo- foi realizada nas áreas
labial e vermelhão dos mentos de maior ativi- em destaque
lábios dade da doença, segun-
do escores do SLEDAI
Aproximadamente 15 a 36% dos pacientes com LES atendidos por dermatologistas

relatam história anterior de úlceras orais no início da doença, mas não se sabe quais
destas representam verdadeiramente úlceras do lúpus16,18,19; reforçando a importância
do cirurgião-dentista inserido na equipe multidisciplinar. A Portaria nº 100 de 7 de fe-
vereiro de 2013 do Ministério da Saúde, que aprova o protocolo clínico e as diretrizes
terapêuticas do lúpus eritematoso sistêmico, regulamenta a realização de consulta
odontológica periódica para a preservação da saúde oral.20
Por se tratar de uma doença complexa e multissistêmica, o dentista deve seguir
algumas etapas visando o diagnóstico do LES (Tabela 13.2.3). Uma vez identificadas
lesões orais suspeitas de LEO, deve-se encaminhar o paciente ao reumatologista para
investigação do LES. Por efeito do diagnóstico, deve-se obter informações com o mé-
dico responsável sobre o estado atual da doença, medicações em uso e dose. É impor-
tante neste momento que seja realizado o acompanhamento das manifestações orais
170
do LES, haja vista que estas sofrem modificações de acordo com a atividade da doen-
ça. Destaca-se que lesões associadas ao lúpus podem ainda ser encontradas como
efeito colateral dos medicamentos em uso, como exemplo hipossalivação, candidíase
e estomatite (Tabela 13.2.3).
Tabela 13.2.3 – Etapas do diagnóstico do LES
1º Passo 2º Passo 3º Passo 4º Passo 5º Passo
Terapêuticas
para lesões orais Acompanhamento:
Exame clínico Avaliação intraoral sintomáticas:

• Quinzenal
Encaminhamento
(anamnese + *Biópsia incisional • Bochecho com • Mensal
ao reumatologista
exame físico) (Ver Tabela 13.2.2) corticosteroide • Trimestral
• Laser em baixa • Semestral
intensidade
Não há um protocolo definido quanto ao manejo odontológico destes pacientes,

razão pela qual é feita a individualização do plano de tratamento, desde a avaliação
da sintomatologia até a necessidade de procedimentos mais invasivos. Contudo, deve
ser norteado por diretrizes tendo em vista a complexidade da doença (Quadro 13.2.1).
Quadro 13.2.1 – Diretrizes do atendimento odontológico do paciente com LES
1. Ficha clínica com a história da saúde geral do paciente

2. Queixas clínicas mais comuns que o paciente pode apresentar:
• Lesão na mucosa oral
• Xerostomia/hipossalivação
• Dores na ATM
• Limitações dos movimentos mandibulares
3. Avaliação intraoral
4. Necessidade de exames complementares (citopatologia oral, biópsia incisional)
5. Encaminhamento ao reumatologista para diálogo sobre o plano de tratamento
6. Tratamento das lesões orais, se houver
7. Orientação dos cuidados orais utilizando dentifrícios pouco abrasivos, escovas ultramacias e
proteção solar labial
8. Atenção: uso crônico do corticosteroide e outras medicações imunossupressoras favorece o
surgimento de infecções oportunistas
9. Evitar o uso de fixadores adesivos de próteses dentárias
10. Em casos de maior atividade do LES (conforme avaliação do médico responsável), cirurgias ele-
tivas deverão ser adiadas
11. Uso de antibiótico profilático não é recomendado para todos os pacientes pela AHA e ESC, ca-
bendo a decisão entre o dentista e o médico, de acordo com o quadro do paciente
Geralmente, o lúpus eritematoso oral responde a terapias sistêmicas; no entanto,

corticosteroides tópicos podem ser usados em casos recalcitrantes. Dentre as opções
171
de tratamento das úlceras em cavidade oral estão os bochechos à base de corticoide,

como é o caso do propionato de clobetasol a 0,05%, dexametasona 5 mg/mL e beta-
metasona elixir 0,5 mg/mL. Há trabalhos com o laser de baixa potência, buscando um
efeito reparador, analgésico e modulador do processo inflamatório; mas nesses casos,
a necessidade de várias aplicações pode ser um fator limitador da adesão por parte do
paciente, o que por outro lado, facilita o uso dos bochechos. Pacientes em uso de corti-
costeroide sistêmico ou tópico por tempo prolongado têm maior risco de desenvolver
candidíase, pela redução na resistência da mucosa oral e, nesses casos, a realização de
uma citopatologia oral pode confirmar a presença do fungo. Recomenda-se profilaxia
com antifúngico durante o uso do corticosteroide. Para facilitar o uso pelo paciente,
quando for manipulado o corticosteroide, pode-se associar na formulação um antifún-
gico (p. ex.: nistatina 100.000 UI/mL).
Outras manifestações bucais incluem xerostomia e/ou hipossalivação (investigar sín-
drome de Sjögren secundária) e glossodinia.17,21 Limitações de movimentos mandibula-
res e dores nos músculos da face com envolvimento da articulação temporomandibular
são também manifestações orofaciais que podem estar presentes em até 60 a 67% dos
portadores do LES, causando desconforto e diminuição da qualidade de vida.22
Fundamentalmente, a atenção também precisa estar voltada à alta suscetibilida-
de destes pacientes para o desenvolvimento de infecções, em razão da utilização de
medicações imunossupressoras. Outras manifestações sistêmicas, frequentemente
presentes no paciente com lúpus (renais, cardíacas e articulares), podem ser fatores
cruciais impeditivos ou limitantes da atuação odontológica, tornando-se importante o
diálogo com o médico responsável, atuando assim de maneira interdisciplinar.
No que diz respeito à profilaxia antibiótica, de acordo com a Associação Americana
do Coração, a Sociedade Europeia de Cardiologia e o Instituto Nacional de Saúde e Ex-
celência em Cuidados aos Pacientes com Lúpus, esses pacientes não se enquadram no
perfil de pacientes considerados de alto risco; contudo, para procedimentos invasivos,
o cirurgião-dentista deve solicitar avaliação ao médico reumatologista responsável pelo
paciente quanto à necessidade de terapia antibiótica profilática e pós-intervenção, bem
como os demais cuidados a serem tomados.23 Aconselha-se informar o reumatologista
responsável sobre o plano de tratamento odontológico para verificar possíveis alterações
nas dosagens das medicações utilizadas e o melhor momento para atuação odontológica.
Agentes biológicos direcionados às vias imunológicas específicas oferecem uma
nova abordagem para o tratamento do LES, como é o caso do belimumabe. Assim
como outros agentes imunomoduladores, o mecanismo de ação de belimumabe pode
aumentar o risco para o desenvolvimento de infecções.24 No presente momento, não
há estudos publicados que comprovem o potencial de desenvolvimento de osteone-
crose em pacientes que fazem uso de belimumabe, apesar de outras terapias-alvo (p.
ex.: denosumabe) serem associadas. Diante disso, fica o alerta ao dentista nas avalia-
ções de pacientes que fazem uso dessa medicação.
Sendo assim, a atenção com os cuidados orais dos pacientes com LES precisa ser
redobrada e as diretrizes têm papel indispensável ao cirurgião-dentista, visando guiar
a conduta odontológica e, assim, melhorar a qualidade de vida desses pacientes.
172
13.3 – Psoríase
Bruna Lavinas Sayed Picciani • Thays Teixeira de Souza
Sueli Carneiro • Heron Fernando Sousa Gonzaga
Introdução
A psoríase é uma doença imunoinflamatória crônica e recorrente, que compromete a

pele, as membranas mucosas e as articulações, apresentando significativas repercus-
sões sistêmicas.1,2 É considerada uma doença universal; cerca de 2 a 3% da população
mundial é afetada pela doença, sendo mais frequente nas regiões de clima frio e em cer-
tos grupos raciais, o que é explicado pela influência de fatores ambientais e genéticos.3
Aspectos Clínicos
Subdivide-se clinicamente nos subtipos vulgar, gutata, invertida, artropática, palmo-
plantar, pustulosa e eritrodérmica.4
As lesões se apresentam basicamente como pápulas e placas eritematosas ou prate-
adas, algumas vezes com a presença de um anel concêntrico esbranquiçado na ou perto
da borda da placa; de formato arredondado ou oval, recobertas por escamas brancas,
frequentemente simétricas, mostrando predileção por couro cabeludo, unhas, região
posterior dos cotovelos e região anterior dos joelhos.4 Na psoríase artropática, ocorre
envolvimento das articulações axiais, decorrente de inflamação da membrana sinovial,
sendo frequentemente progressiva, levando a anormalidades nas corticais ósseas.5,6
Etiologia
A etiologia da doença é desconhecida, mas sabe-se que é caracterizada por um defeito
no ciclo normal do desenvolvimento epidérmico, causando hiperproliferação, com ma-
turação alterada dos ceratinócitos, associado às alterações inflamatórias e vasculares.
Admite-se hoje que um antígeno, ainda não identificado, deflagre a resposta imunológi-
ca celular dos tipos Th1 e Th17, que persistiria e manteria a doença em um curso crônico.4
Aspectos Genéticos
Os antígenos leucocitários humanos (HLA), localizados no cromossomo 6p21, trans-
portam os fatores genéticos mais importantes relacionados à psoríase.7 A associação
das moléculas HLA com a ocorrência de psoríase é ainda mais frequente nos pacien-
tes de início precoce e com história familiar da doença. As células natural killer (NK) são
células efetoras da imunidade inata e possuem receptores tipo-imunoglobulina (KIR)
na sua superfície, específicos para as moléculas HLA classe I. Tem sido encontrada
associação de determinados KIR e alelos HLA-C com a suscetibilidade à psoríase e à
psoríase artropática.8
173
Manifestações Orais
A psoríase é uma doença com diversas manifestações, dependentes de fatores ge-
néticos e ambientais para se manifestar; podendo acometer outras regiões além da
pele, como o lábio e as mucosas.9,10 Em geral, as lesões orais na psoríase podem ser di-
vididas em duas categorias: a primeira incluindo lesões psoriáticas autênticas compro-
vadas pela biópsia e com curso clínico paralelo com lesões de pele. No entanto, apesar
de alguns relatos sobre lesões com quadro clínico e histopatológico compatíveis com
psoríase oral, as manifestações orais mais frequentes em pacientes psoriáticos são o
segundo grupo de lesões, representando achados inespecíficos como língua geográ-
fica e língua fissurada (Fig. 13.3.1).9-13
Figura 13.3.1 (A-B) Presença de língua geográfica e língua fissurada em pacientes psoriáticos.
Gonzaga et al. realizaram o primeiro estudo relacionando à frequência de HLA na

psoríase e língua geográfica, demonstrando associação com o antígeno HLA-Cw6,
concluíram que alguns casos de língua geográfica podem representar a verdadeira
psoríase oral.13 Recentemente, Picciani et al. demonstraram que a língua geográfica
além de apresentar prevalência aumentada na psoríase, representa um marcador da
gravidade da doença, podendo ser utilizada como um novo critério de classificação do
grau da doença.14 A língua fissurada também está frequentemente associada à língua
geográfica e à psoríase, principalmente a forma tardia da doença.15,16
Apesar desses estudos, a identificação da verdadeira manifestação oral da psoríase
ainda é um assunto escasso e pouco discutido na literatura, e que ainda gera divergên-
cias de opiniões entre os pesquisadores.
174
Articulação Temporomandibular
O envolvimento da articulação temporomandibular (ATM) em pacientes acometidos
pela psoríase artropática já foi descrito. Clinicamente, quando a ATM é envolvida, são
comuns crepitação, dor articular, sensibilidade à palpação dos músculos mastigató-
rios, edema articular e limitação dos movimentos mandibulares, podendo evoluir para
anquilose. O diagnóstico de psoríase artropática na ATM não é fácil, sendo os achados
radiográficos inespecíficos.5
Os sinais radiográficos mais comumente encontrados na ATM destes indivíduos
são: erosão e aplainamento da cabeça da mandíbula, presença de osteófitos, osteo-
porose, esclerose na cortical da cabeça da mandíbula, diminuição dos espaços arti-
culares, periostites, osteólise, deformidades e esclerose subcondral. Os exames por
imagem, como a ressonância magnética e a ultrassonografia, podem demonstrar a
progressão da doença na ATM, mesmo sem uma evidente progressão de alteração
óssea. Podem, ainda, diferenciar a psoríase artropática da artrite reumatoide por mos-
trar inflamação extracapsular e entesite, dando suporte a esta inovadora hipótese pa-
togênica, o que permite novos acessos terapêuticos. Como a psoríase artropática é
progressiva na maioria dos casos, há a necessidade de um monitoramento por meio
de exames imaginológicos frequentes, para que a terapia possa ser ajustada de acor-
do com a atividade da doença.5,6
Os efeitos inflamatórios da psoríase muitas vezes se estendem a uma vasta gama de

órgãos, resultando potencialmente em comorbidades sistêmicas. É essencial o bom
relacionamento com o dermatologista que acompanha o paciente, para que o cirur-
gião-dentista tenha maior entendimento das condições da doença e das condições
gerais do paciente; seguido de uma minuciosa anamnese e exame físico.
Brooks descreveu, em sua revisão, a associação de psoríase com diversos compro-
metimentos sistêmicos e de graves consequências e alta mortalidade, como distúr-
bios cardiovasculares, neurológicos, hepático, gastrointestinal, endócrino, psicológi-
cos, processos infecciosos, hipovitaminose D e dislipidemia.17
Como consequência, pacientes com comprometimentos cardíaco e neurológico,
por exemplo, podem ser usuários de determinados anticoagulantes que interferem di-
retamente no atendimento odontológico, sendo imprescindível a avaliação recente do
coagulograma e dos valores de Razão Normalizada Internacional (RNI) anteriormente
a qualquer procedimento cruento. Da mesma forma, os psoriásicos que apresentarem
distúrbios hepáticos podem apresentar deficiência na produção de fatores de coagu-
lação, sendo necessária a mesma avaliação laboratorial criteriosa.17
Durante o tratamento da psoríase, são utilizados inúmeros medicamentos imunos-
supressores que geram efeitos deletérios na mucosa oral, como: candidíase, herpes,
ulcerações inespecíficas, aftas, hipossalivação, hiperplasia gengival e doença perio-
dontal severa (Figs. 13.3.2 e 13.3.3).11,14,16
175
Figura 13.3.2 Aspectos clínicos da candidíase em pacientes psoriásicos. (A) Glossite romboi-
dal mediana. (B) Queilite angular.
Figura 13.3.3 Aspectos clínicos da candidíase em pacientes psoriáticos. (A) Candidíase pseu-
domembranosa. (B) Candidíase eritematosa (atrófica aguda).
Além das complicações pelo tratamento, o paciente pode encontrar-se deprimido,

com autoestima baixa; reduzindo bastante o cuidado com a saúde oral. Diante disso,
apresentam um alto índice de cárie e doença periodontal; sendo necessário realizar
um acompanhamento regular com o cirurgião-dentista.14,17
A psoríase é uma doença que resulta em uma significativa comorbidade psicosso-
cial e prejuízo substancial na qualidade de vida dos portadores dessa condição. O fato
de a doença ser descamativa acarreta transtorno social e cultural. Um dado funda-
mental é que esta doença não é contagiosa, porém a falta de informação faz com que
muitos pacientes se sintam excluídos do convívio social. Pacientes psoriáticos relatam
que já vivenciaram experiências de rejeição social em consultórios dentários, desen-
cadeando sentimentos de raiva, depressão, vergonha, ansiedade, culminando no isola-
mento social e em consumo maior de álcool e fumo. Desta forma, o cirurgião-dentista
deve conhecer a doença para auxiliar o paciente na recuperação da autoestima.14,17
176
Alguns medicamentos, como o metotrexato, utilizados rotineiramente para o trata-

mento da psoríase, são hepatotóxicos, prejudicando a metabolização dos anestésicos
e de outras drogas que poderão ser prescritas pelo cirurgião-dentista. Além disso, de-
ve-se evitar a prescrição de corticosteroides e alguns anti-inflamatórios não esteroi-
dais, pois podem exacerbar a psoríase.17
A redução do estresse deve ser sempre priorizada, pois este é um fator que pode
exacerbar ou iniciar lesões psoriásicas.
Diretrizes para Atendimento Odontológico
1. Solicitar parecer médico sobre o quadro geral e atual da doença, destacando a

medicação em uso.
2. Agendar consultas curtas no início da manhã ou no final da tarde.
3. Acolher e tocar no paciente de forma respeitosa, estabelecendo um vínculo de
confiança para redução dos sentimentos de exclusão e vergonha.
4. Realizar protocolo de redução de ansiedade não farmacológico.
5. Realizar anamnese minuciosa com coleta dos seguintes dados: idade de início,
tipo, história familiar e gravidade da doença (índices como PASI e DLQI); medica-
mentos em uso.
6. Se for necessário, empregar métodos farmacológicos para redução de ansiedade,
através da utilização de óxido nitroso ou medicação ansiolítica (benzodiazepínico).
7. Durante o exame intraoral, estar atento para as principais lesões, como: candidía-
se, língua geográfica, língua fissurada, hipossalivação, doença periodontal e cárie.
8. Na presença de língua geográfica, comunicar ao médico e verifique se a doença
cutânea está em atividade severa.
9. Evitar prescrição de anti-inflamatórios não esteroidais e corticosteroides.
10. Em pacientes que utilizam metotrexato, solicitar exames laboratoriais para função
hepática, tais como: bilirrubina, fosfatase alcalina, albumina e aminotransferases.
11. Realizar ações de educação em saúde, gerando a valorização da autoestima, re-
forçando conhecimentos já adquiridos, como a importância da escovação, uso
do fio dental e consumo de alimentos menos cariogênicos.
12. Conscientizar o paciente a respeito da importância de visitas regulares ao cirur-
gião-dentista.
Conclusão
A psoríase é uma doença imunomediada de grande importância clínica, comum na

população mundial e de significativa relevância na prática odontológica, devido a
sua associação com comorbidades sistêmicas de alta morbidade, e de processos
inflamatórios comuns na cavidade oral. É de suma importância que o profissional de
odontologia esteja atento às informações que devem ser coletadas em uma anam-
177
nese minuciosa direcionada a estes pacientes. A participação do cirurgião-dentista

é fundamental nesse atendimento, pois com uma saúde oral satisfatória, é possível
atingir melhora nas lesões e sintomas cutâneos e/ou articulares, oferecendo quali-
dade de vida aos psoriásicos.
13.4 – Doenças Imunomediadas da Mucosa Oral

Cassia Maria Fischer Rubira
As manifestações bucais de doenças sistêmicas devem ser conhecidas por dentis-

tas e médicos. O cirurgião-dentista, geralmente, é o primeiro a ver as lesões em boca,
fazendo-se assim necessário e crescente o conhecimento das manifestações bucais
das doenças imunomediadas para o seu diagnóstico.
A membrana bucal é palco para manifestação de condições de diversas origens
como: as infecciosas (herpes simples, sífilis, candidíase), traumáticas (úlceras traumá-
ticas), metabólicas (amiloidose) e as doenças autoimunes. As doenças autoimunes
podem refletir alterações na cavidade bucal como primeiro sinal da doença; podem
ocorrer simultaneamente ou mais tarde durante o curso da doença. Os achados na
boca são, na maioria, não específicos e, portanto, o diagnostico diferencial é de funda-
mental importância para excluir ou confirmar estas condições.
A cavidade bucal e o sistema tegumentar compartilham de mesma origem embriológi-
ca. O ectoderma dá origem ao sistema nervoso, à pele, pelos em geral, glândulas externas
e unhas. O endoderma é responsável pela formação do tubo gastrointestinal, mucosas e
vísceras. O mesoderma, por sua vez, origina ossos, músculos e tendões.1 Portanto, existem
inúmeras condições dermatológicas que apresentam manifestações bucais concomitan-
tes, sobre as quais o seu conhecimento é necessário para apropriado diagnóstico.
A pele e a mucosa são compostas por epitélio estratificado altamente especializa-
dos, com a função principal de proteção, uma barreira contra danos por agentes físi-
cos, químicos e infeciosos. A integridade da camada epitelial protetora depende de
estruturas de integração célula-célula e célula-matriz. As doenças autoimunes são
associadas com autoanticorpos direto contra estruturas que mediam a adesão das
células na pele e nas mucosas.2-7
Na história médica destes pacientes, deve-se obter informações sobre condições
médicas específicas, hospitalizações prévias, cirurgias, alergias, uso de medicamentos
imunossupressores, como esteroides, quimioterapia, e número de visitas médicas. Por-
tanto, a abordagem para o tratamento das manifestações mucocutâneas autoimunes
requer a avaliação da gravidade da doença, prognóstico da doença, como gênero e ida-
de, envolvimento dos órgãos ante o uso dos agentes imunossupressores a longo prazo.3
Considerando as condições vesiculobolhosas autoimunes, as lesões em mucosa
geralmente se apresentam como vesículas, bolhas e úlceras; com frequência, o sin-
178
toma envolve desconforto na boca, dificuldade em comer, início repentino, possível

história de doença autoimune e uso de nova medicação. Os sinais são variáveis com
presença de vesículas e/ou bolhas, que ao se romperem formam úlceras, podendo en-
volver qualquer mucosa no corpo com possíveis manifestações cutâneas.7
As doenças imunomediadas da mucosa bucal discutidas neste capitulo são: líquen
plano, pênfigo vulgar, penfigoide, eritema multiforme e estomatite aftosa recorrente.
Líquen Plano
O líquen plano (LP) é uma condição inflamatória que afeta mais frequentemente a mu-
cosa bucal e a pele. A patogênese ainda não é bem estabelecida; entretanto, linfócitos
T provocam dano aos queratinócitos na camada basal do epitélio e, consequentemen-
te, a apoptose celular. Esta condição é mais comum em mulheres entre 30 a 60 anos,
com uma prevalência de 0,5 a 2,2%.3
As áreas da mucosa mais afetadas são língua, mucosa jugal e labial e gengiva, onde
pode se encontrar gengivite descamativa. As manifestações orais são divididas em
reticular, placa, atrófica erosiva e bolhosa. O padrão reticular é o mais comum, com pre-
sença de pápulas brancas em forma de renda conhecidas como estrias de Wickham
(Fig. 13.4.1). O principal diagnóstico diferencial dever ser a leucoplasia.4
Os pacientes em geral são assintomáticos; entretanto sintomas como queimação,
prurido, disgeusia, raramente dor devido a úlceras podem ser descritos. Na literatura
há controvérsia de transformação maligna do LP em carcinoma de células escamosas,
com a maior frequência registrada no LP atrófico, erosivo e bolhoso. Por esse motivo,
é indicada a monitorização regular. Finalmente, em alguns pacientes, é possível que as
alterações bucais após regressão deixem cicatrizes.4
Figura 13.4.1 Líquen plano com as estrias Wickham na mucosa jugal.
179
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, especialmente do padrão reticular. É importante a busca por
lesões em pele e fatores psicológicos envolvidos. A biópsia para confirmação micros-
cópica, em alguns casos, pode não ser decisiva.4
Tratamento
Primeiro, deve-se eliminar os fatores desencadeantes para melhora dos sintomas,
como bordas cortantes, substâncias ácidas, picantes. Uma boa higiene oral e bo-
chechos com clorexidina a 0,12% sem álcool são indicados para diminuir acúmulo
de biofilme. Para as lesões sintomáticas, pode-se indicar uso tópico de corticoide ou
propianato de clobetasol a 0,05%. A redução do estresse também pode auxiliar na
diminuição das ocorrências.3,4
Pênfigo Vulgar
O pênfigo é um grupo raro de doenças mucocutâneas autoimunes caracterizadas por

bolhas que afetam epitélio escamoso estratificado e resultam em bolhas cutâneas ou
mucosas, ou ambas; quando não tratado, é potencialmente fatal. Ocorre em menos
de 0,5 pacientes em cada 100.000 pessoas por ano, e existem diversas variantes. O
pênfigo vulgar (PV) é a principal variante e aquele que geralmente afeta a boca.4-7
Etiologia
A maioria dos casos é idiopática; casos isolados têm um fator desencadeante identifi-
cável, como dieta ou medicamentos (inibidores da enzima conversora de angiotensina
[ECA], AINEs e alguns antibióticos). Um número significativo de casos mostra uma for-
te relação genética, bem como étnica, principalmente em judeus Ashkenazi e naqueles
de descendência mediterrânea. O processo patológico é mediado por autoanticorpos,
que têm como alvo os componentes extracelulares de adesão, que no caso de PV oral,
é principalmente a desmogleína.7
A mucosa bucal em geral é afetada em um estágio inicial no PV, com presença de bo-
lhas, que eventualmente levam a erosões e úlceras, presentes principalmente na mu-
cosa bucal, palato, superfície ventral da língua e lábios. Nos estágios avançados, con-
sistem em descamações severas ou gengivite erosiva (Fig. 13.4.2). As lesões orais são
quase invariavelmente seguidas por lesões na pele. O PV pode às vezes ser associado
a outras desordens autoimunes, particularmente artrite reumatoide, lúpus eritemato-
so ou síndrome de Sjögren.4-7
180
Figura 13.4.2 Pênfigo vulgar, úlcera envolvendo a mucosa jugal.
Diagnóstico
Em pacientes com PV, a pressão firme em uma área normal destaca o epitélio, forman-
do uma bolha (sinal de Nikolsky), entretanto este sinal não é sensível nem específico
desta condição. Uma biópsia do tecido perilesional para análise histopatológica é ne-
cessária. Em alguns casos, ainda podemos lançar mão da imunofluorescência. Exames
laboratoriais com ensaio de títulos de anticorpos séricos por imunofluorescência tam-
bém podem ajudar no prognóstico e tratamento (por exemplo, IgG, IgM e C3).4-7
Tratamento
O tratamento é, em princípio, destinado a trazer a doença sob controle rapidamente
e, em seguida, usando a menor dose de droga para prevenir a ativação da doença.
O tratamento é invariavelmente com corticosteroides sistêmicos e tópicos para as
manifestações bucais, com ou sem agentes poupadores de esteroides (azatioprina
versus micofenolatomofetil). Outros tratamentos incluem ciclosporina, tacrolimus, ri-
tuximabe, e imunoglobulinas intravenosas em esteroides resistentes.4-6
Penfigoide Benigno das Mucosas
Penfigoide benigno das membranas mucosas (PBM) é uma doença autoimune bolho-
sa subepitelial crônica. O PBM pode ser localizado ou extenso, e pode afetar tanto a
mucosa quanto a pele. A prevalência é de 2 a 5 pessoas por 100.000 ao ano; as mu-
lheres são afetadas duas vezes mais que os homens.7-9
181
Etiologia
Os autoanticorpos atacam os antígenos das moléculas que ligam o epitélio ao tecido
conjuntivo e impedem a ligação de moléculas nos hemidesmossomos. Os antígenos
envolvidos no PBM oral são BP180 e laminina.5,7-9
O penfigoide pode surgir em qualquer local da mucosa, mais comumente na oral e
na conjuntiva (simblefaro). Mais de 85% dos casos tem envolvimento da mucosa oral,
sem o envolvimento da pele. As lesões em geral envolvem as mucosas das gengivas,
palato e mucosa jugal, sendo menos frequente em língua e lábios (Fig. 13.4.3). A apre-
sentação gengival é tipicamente dolorosa, sendo erosões eritematosas com desca-
mação, com surgimento espontâneo ou após trauma físico, como a escovação dentá-
ria. Muitas vezes, há uma incapacidade em manter o cuidado bucal com consequente
acúmulo de placa acrescentando uma carga inflamatória. Pequenas vesículas que se
rompem facilmente podem ser observadas; em comparação com as do PV, estas são
duradouras e bem definidas. Com o tempo, pode haver cicatrizes nos locais de desen-
volvimento da lesão vesiculobolhosa, principalmente sobre o palato mole.3,7-9
Figura 13.4.3 (A-B) Penfigoide: presença de erosão e de ulcerações em gengiva.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nos aspectos clínicos, sinal de Nikolsky positivo e exame
histopatológico da área perilesional. Em alguns casos, a imunofluorescência direta
pode auxiliar no diagnóstico, mostrando autoanticorpos na zona da membrana basal
(IgG/IgM e C3).3,7,8
Tratamento
O manejo do penfigoide depende da gravidade da doença. Os pacientes imunossupri-
midos devem receber suporte odontológico em situações de urgência, principalmen-
te em casos de trauma, hemorragia e infecção. Uma doença generalizada envolvendo
182
olho, garganta ou pele requer a experiência de um médico. Os pacientes com lesões

orais podem ser tratados com corticosteroides tópicos ou intralesionais. A gengivite
descamativa é frequentemente administrada com esteroides tópicos. Os pacientes
com sintomas mais graves podem requerer corticosteroides sistêmicos, tacrolimus e
outras drogas imunossupressoras. A higiene oral para reduzir a placa bacteriana é re-
comendada. O encaminhamento para oftalmologista é necessário devido ao potencial
envolvimento ocular (simbléfaro).3,8,9
Eritema Multiforme
O eritema multiforme (EM) é uma doença mucocutânea inflamatória caracterizada pelo

surgimento agudo de bolhas na pele e na mucosa oral, com predileção pela mucosa labial.
O espectro da doença é composto por um grupo de reações agudas autolimitantes na
pele, que são ocasionalmente crônicas e recorrentes. Classificados dentro desse grupo
são eritema menor (EMm), eritema maior (EMM) e síndrome de Stevens-Johnson (SSJ).7
Etiologia
Geralmente está associado a infecções prévias do vírus herpes simples (HSV). As
lesões desenvolvem-se em 10-14 dias após as manifestações clínicas da infecção her-
pética, embora infecções de outras naturezas, bacteriana, fúngica e viral, possam de-
sencadear esta condição. A síndrome de Stevens-Johnson (Fig. 13.4.4) está associada
ao uso de medicamentos antibióticos e analgésicos.2,3,8 Frequentemente, o diagnósti-
co é clínico, sendo necessária identificação do fator desencadeante.
Figura 13.4.4 Eritema multiforme: presença de múltiplas úlceras e crosta nas mucosas labiais.
183
Tratamento
O tratamento é sintomático para as lesões dolorosas, com bochechos com anesté-
sicos tópicos. O uso de prednisona é efetivo no controle das lesões quando a infecção
pelo vírus do herpes não estiver envolvida. O tratamento múltiplo das lesões exige
abordagem multidisciplinar, especialmente médica.3
Estomatite Recorrente Aftosa
A estomatite recorrente aftosa representa a condição ulcerativa mais comum que

acomete a mucosa bucal. A prevalência é de 1,03% entre os adultos, é mais comum na
mulher, não fumantes, abaixo dos 40 anos.3,7
Etiologia
A patogênese da estomatite aftosa recorrente é desconhecida, entretanto, os me-
canismos da imunidade parecem desempenhar um papel importante. A história
familiar positiva é vista em um terço dos pacientes.3,7 A imunidade é mediada por
células, e a formação de complexos imunes também pode desempenhar um papel
no desenvolvimento das aftas, além de um mecanismo mediado por linfócitos B en-
volvido. Alguns fatores não imunológicos foram identificados no EAR; contudo, não
há fortes evidências para apoiar o papel causal desses fatores que incluem: deficiên-
cias hemáticas (B12, ferro e ácido fólico), elementos microbianos, fatores ambientais
ou comportamentais (trauma, estresse ou ex-fumante), sensibilidade aos alimentos,
como tomates, chocolates, nozes e laticínios, alterações hormonais relacionadas
com a menstruação, compostos químicos (lauril sulfato de sódio) e medicamentos
(beta-bloqueadores, nicorandil).3,5
As lesões apresentam-se como úlceras orais recorrentes, bem delimitadas, ovais,
recobertas por uma pseudomembrana branca ou amarela e um halo eritematoso cir-
cundante. As lesões podem aparecer inicialmente como máculas vermelhas, mas rapi-
damente formam a úlcera clássica. A maioria das úlceras se desenvolve em órgãos não
queratinizados, livremente móveis na mucosa bucal. O diagnóstico diferencial é infec-
ção viral por herpes simples (HSV)7. As úlceras de HSV são tipicamente observadas em
mucosas não móveis e queratinizadas.3,5 As úlceras da EAR são dolorosas e, em casos
graves, elas podem estar desativando. Embora sintomas prodrômicos, sensação de
queimação ou eritema focal possam estar presentes; geralmente são ignorados pela
maioria dos pacientes até que a úlcera dolorosa se desenvolva.3,5,8
Classificação da Estomatite Aftosa Recorrente

As úlceras são em geral classificadas, com base em seu tamanho, duração e presença
ou ausência de cicatrizes após a cura em: menor, maior e herpetiforme.5,7,8
184
As aftas menores (Fig. 13.4.5) representam a variedade mais comum, respondendo

por 80-85% das EAR. As aftas menores têm 1 cm de diâmetro ou menos, presença
de uma única lesão ou múltiplas lesões concomitantes, com duração de 10 a 14 dias e
cura espontânea sem cicatrizes. Essas úlceras são encontradas na mucosa não quera-
tinizada e na mucosa móvel.3,5,8
Figura 13.4.5 Estomatite aftosa recorrente: úlcera única, com halo eritematoso,
leito raso recoberto por uma pseudomembrana.
A afta maior (afta de Sutton) representa cerca de 10 a 15% dos casos. O seu início
é geralmente na puberdade; uma recidiva crônica pode persistir por muitos anos. As
úlceras são maiores que 1 cm de diâmetro, com leito mais profundo, mais doloroso e
pode levar até seis semanas para cicatrizar. A cicatriz no local da lesão é comum, e as
aftas podem comprometer o estado nutricional do paciente.3,5,8
As úlceras aftosas herpetiformes são as menos comuns, apresentam-se como pe-
quenas úlceras de 1 a 3 mm de diâmetro, regridem dentro de 10 a 14 dias e não deixam
cicatrizes. Elas podem aparecer em qualquer lugar da cavidade oral, e são comumente
confundidas com a infecção por HSV.
O diagnóstico é clínico, entretanto, faz-se necessário investigar deficiências nu-
tricionais com exames laboratoriais, como hemograma completo, ferro sérico, ácido
fólico e vitamina B12. O diagnóstico diferencial é feito com citologia esfoliativa para a
presença de células Tzank, infecção viral, bacteriana e fúngica.3,5,8
Tratamento
O tratamento deve levar em consideração a apresentação clínica da EAR, sua gravida-
de e sintomatologia. A orientação dos pacientes sobre a natureza benigna da EAR e de
grande importância para a redução do estresse e eliminação de pequenos traumas. Os
pacientes são encorajados a evitar alimentos que podem desencadear ou prolongar
185
a erupção de novas aftas. Os agentes tópicos de corticosteroides, como acetonida

de triancinolona e propianato de clobetasol a 0,05%, são a primeira escolha de trata-
mento para EAR menor e herpetiforme. Em casos mais graves, o tratamento sistêmico
pode ser necessário. Uma variedade de outros medicamentos demonstrou ser eficaz,
mas cada um com seu potencial efeito adverso; a prednisona oral, colquicina, diamino-
difenilsulfona, pentoxifilina e talidomida são alguns exemplos.3,5,8
13.5 – Síndrome de Sjögren

Geraldo Oliveira Silva-Júnior • Álvaro Cavalheiro Soares
Ruth Tramontani Ramos • Marília Heffer Cantisano
Introdução
A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença sistêmica inflamatória crônica, de provável

etiologia autoimune, com distribuição mundial. As glândulas lacrimais e salivares são os
principais órgãos afetados pela infiltração linfoplasmocitária, originando disfunções que
desencadeiam quadro clássico de xeroftalmia (olhos secos) e xerostomia (boca seca).
Outras glândulas exócrinas também podem ser acometidas, como pâncreas, glândulas
sudoríparas, glândulas mucosas dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital.1,2
A SS pode existir como doença primária das glândulas exócrinas (SS primária) ou
estar associada a outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide, lúpus erite-
matoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, esclerodermia, doença de Graves,
dentre outras, sendo denominada, desta forma, de SS secundária.3 Os pacientes com
SS apresentam elevada incidência de linfoma maligno de células B tipo não Hodgkin,
quando comparada com a da população sadia.4 Assim, o diagnóstico adequado do
quadro é importante não somente para aliviar os sintomas do paciente,5 mas também
para um acompanhamento clínico das suas possíveis complicações, já que estes são
eventos tardios no curso da síndrome.6
Fatores ambientais, como infecções virais prévias (vírus Epstein-Barr, citome-
galovírus, herpes vírus humano, vírus da hepatite C dentre outros) ou bacterianas
(Helicobacter pylori), já foram relacionados como potenciais desencadeadores da res-
posta imune ao tecido glandular, devido à frequente concomitância em pacientes com
SS.7,8 Cerca de nove mulheres são acometidas para cada homem, por este motivo, dis-
funções hormonais parecem fazer parte da fisiopatologia no desenvolvimento da SS,
principalmente as deficiências de andrógenos, estrógeno e de progesterona.9,10
A idade de estabelecimento dos sintomas é em torno dos 45 anos, sendo rara em
criança. Sua prevalência é difícil de ser estabelecida em razão da dificuldade de diag-
nóstico, mas estima-se que seja de 1% a 3% da população.11-14
Ao longo dos anos, muitos critérios diagnósticos diferentes foram propostos; en-
tretanto, em 2012, o Colégio Americano de Reumatologia (ACR)/Sjögren`s Interna-
186
tional Collaborative Clinical Alliance (SICCA) propôs novos critérios de classificação

das SS.15,16
Os testes confirmatórios de disfunção glandular são úteis no diagnóstico, e também
para dimensionar o impacto da doença. Os testes mais difundidos e de fácil realização,
sem necessidade do especialista, são o teste de Schirmer I,17 medida de fluxo salivar
(sialometria) total estimulado ou não,18 a sialografia para auxílio na confirmação de dis-
torções dos ductos salivares – mas é um exame desconfortável e pouco usado –, a
cintilografia de glândula salivar19 e a análise histopatológica da glândula salivar labial,
através de biópsia em mucosa labial.20
A SS geralmente apresenta um curso variável e um amplo espectro de manifestações

clínicas, como mostra o Quadro 13.5.1, porém, a xerostomia é o principal dentre os sinto-
mas orais. O paciente apresenta necessidade de umedecer a boca com frequência, dificul-
dade e dor na deglutição de alimentos sólidos, úlceras na mucosa labial, todos provenien-
tes do ressecamento oral.38,41 Os pacientes desenvolvem com frequência cáries, doença
periodontal, língua fissurada, atrofia papilar, infecções bucais (principalmente candidíase)
com mucosa oral vermelha, sensível, queilite angular, halitose e paladar alterado.28,29
Quadro 13.5.1 – Manifestações orais na síndrome de Sjögren
Xerostomia/hipossalivação Candidíase
Aftas Queilite angular
Úlceras Halitose
Cáries cervicais Disgeusia
Doença periodontal Tumefação difusa e bilateral das glândulas sali-
Língua fissurada vares
Atrofia papilar Sialoadenite bacteriana retrógrada
Fonte: Vitali e Bombardieri, 1990.
A saliva desempenha um papel importante na lubrificação, impedindo lesão trau-

mática ou de atrito da língua, lábios e mucosa bucal. Cerca de 33 a 50% dos pacientes
desenvolvem tumefação difusa e bilateral das glândulas salivares, sendo mais comum
nas parótidas, e mais frequente na SS primária, que aumenta durante o curso da doen-
ça. Este aumento pode ocorrer temporariamente, persistir ou cronificar. Além disso, a
redução do fluxo salivar aumenta o risco de sialoadenite bacteriana retrógrada.29
Métodos Diagnósticos
O exame físico demonstra, na maioria das vezes, uma mucosa oral ressecada e eri-
tematosa, cáries cervicais e atrofia das papilas filiformes no dorso da língua e no ângu-
lo labial, fissuras, gengivite e descamação dos lábios.33,42
187
Diante dessas manifestações, cabe ressaltar que é comum que os cirurgiões-den-

tistas sejam os primeiros profissionais da saúde a identificar sinais e sintomas da SS,
sendo de sua responsabilidade o diagnóstico precoce e a orientação para o tratamen-
to adequado. Para isso, é necessário que o diagnóstico da síndrome seja feito pelo
somatório dos achados clínicos e laboratoriais.42
Dentre os exames complementares, inicialmente, é realizada a pesquisa de autoan-
ticorpos, que é fundamental para o diagnóstico da síndrome, tendo como seus princi-
pais marcadores imunológicos o fator reumatoide (FR), anticorpo antinuclear (ANA),
anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B).43,44 Pacientes com anti-SSA e anti-SSB positivos apre-
sentam uma maior prevalência de manifestações extraglandulares da SS.45,46
Um método seguro para diagnóstico, embora não seja definitivo, se avaliado isolada-
mente, é a biópsia incisional de glândula salivar menor para posterior avaliação histopa-
tológica. Este método consiste na remoção de 5 a 7 glândulas salivares menores, após
incisão horizontal da mucosa interna do lábio inferior.20 O laudo histopatológico revelará
sialoadenite linfocítica focal, com “focus score” ≥1 por 4 mm2 de tecido glandular.16
Existe também a sialometria, caracterizada como o método mais simples para a co-
leta de saliva não estimulada, utilizada para quantificar o fluxo salivar (volume), bem
como sua coloração, viscosidade e turbidez. A sialometria em repouso ou estimulada
auxilia na determinação da hipossalivação, que irá indicar a severidade da síndrome,
bem como verificar a eficácia da terapia de estimulação salivar. 47,48
A sialografia vem a ser um método de diagnóstico por imagem, indicado para explo-
ração detalhada da anatomia dos ductos salivares na busca por anormalidades; extre-
mamente útil quando se verifica a condição dos ductos glandulares em pacientes com
SS. O resultado mostrará ausência de arborização normal do sistema ductal, sialecta-
sia puntiforme e áreas de ausência de parênquima acinar.49
Para avaliar as disfunções das glândulas salivares e de seus ductos, a cintilografia
revelará o grau de funcionamento das glândulas salivares do paciente. O resultado po-
sitivo para SS mostrará captação retardada e reduzida excreção do traçador.50
Outros achados laboratoriais comumente encontrados na SS incluem anemia, leu-
copenia, eosinofilia, taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e aumento dos níveis
de imunoglobulinas séricas.41,51
A ressonância magnética e a ultrassonografia oferecem ótima visão do estado do
parênquima glandular e também são úteis na identificação de cistos.52,53
Diagnóstico Diferencial
Diversos podem ser os fatores que levam ao quadro de hipossalivação, e esses fatores
devem ser excluídos para o correto diagnóstico da SS. Hábitos como tabagismo, alco-
olismo e ingestão de bebidas cafeinadas podem reduzir o fluxo salivar.26 Entretanto, a
causa mais comum é decorrente da utilização de medicamentos consideravelmente
xerogênicos, como diuréticos, laxantes, antiácidos, anoréticos, anti-hipertensivos, anti-
depressivos, antipsicóticos, sedativos, anti-histamínicos, anticolinérgicos, antiparkiso-
188
nianos.29,54 Por outro lado, situações de estresse e condições sistêmicas, como: artrite
reumatoide, menopausa, diabetes mellitus, também podem reduzir o fluxo salivar.9,32,44
Devido ao quadro clínico amplo e pouco conclusivo, é necessário que se faça diag-
nóstico diferencial com outras doenças, como: sialolitíase, sarcoidose, doença enxerto
versus hospedeiro, infecção pelo HIV, hipossalivação induzida por radioterapia de ca-
beça e pescoço, amiloidose, diabetes, uso de medicação inibidora da salivação, infec-
ção pelo vírus da hepatite C, linfoma e síndrome de HiperIg G4, devido à existência de
algumas semelhanças clínicas.25,55,56
Critérios Diagnósticos
O diagnóstico da síndrome continua sendo controverso, tendo em vista a ampla pos-
sibilidade de manifestações clínicas que podem estar presentes. Recomenda-se, por-
tanto, a utilização do Critério da American College of Rheumatology (2012). Tal confir-
mação é dada quando são evidenciados no paciente dois dos três possíveis achados
apresentados por este critério,16 segundo o Quadro 13.5.2.
Quadro 13.5.2 – Critérios de classificação da síndrome de Sjögren

(Critérios de Classificação da Síndrome de Sjögren propostos
pelo Colégio Americano de Reumatologia em 2012)
São classificados como síndrome de Sjögren pacientes que apresentarem pelo menos dois dentre
os três seguintes critérios objetivos:
1. Presença de anti-SSA-Ro e/ou anti-SSB-La ou (fator reumatoide positivo e ANA título ≥1:320).
2. Sialoadenite linfocítica focal com presença de focus/score ≥1 focus/4 mm2.
3. Ceratoconjutivite seca com escore de coloração ocular (OSS) ≥3 (válido para pacientes que não
estejam em uso de colírio para glaucoma e não tenham sido submetido à cirurgia de córnea ou
estética de pálpebras nos últimos 5 anos).
Fonte: Shiboski et al., 2012.
Tratamento
Até o momento não há nenhum tratamento capaz de modificar a evolução da síndro-

me de Sjögren, que é uma condição debilitante, podendo comprometer significativa-
mente a vida social e profissional do paciente.12,25
O adequado tratamento do paciente requer atenção multidisciplinar do cirurgião-
dentista, reumatologista, otorrinolaringologista e oftalmologista.58
A terapêutica baseia-se no alívio dos sintomas e na estimulação das glândulas,
usando medicação tópica e/ou oral através de estímulos gustatórios e mastigatórios
(como as balas e chicletes sem açúcar). Os estimulantes e substitutos salivares são
usados como alternativas de controle da hipossalivação. Quando a função salivar for
nula, devem ser usados substitutos da saliva para umedecer a boca.18 Os sialogogos
189
farmacológicos, como a pilocarpina e a cevimelina, são os de escolha para o tratamen-

to quando o paciente não possuir capacidade mínima de produção salivar.29
Os anti-inflamatórios são indicados para os problemas articulares. Para o tratamen-
to dos olhos secos, são utilizados colírios ou géis de olho como lágrimas artificiais.59
Sendo assim, a necessidade de acompanhamento regular e uso de substâncias ri-
cas em flúor para higiene oral são de fundamental importância para manutenção da
saúde oral.18,29 Medicação antifúngica local ou sistêmica está indicada para tratamento
ou prevenção das infecções por Candida albicans.18
A estimulação fisiológica pode ser realizada por estímulos mastigatórios e gustati-
vos. Os pacientes devem ser encorajados a utilizar saliva artificial e aumentar o consu-
mo de líquidos. Para o tratamento farmacológico, são usados estimuladores da secre-
ção salivar, bem como para o alívio dos sintomas da xerostomia.28,29,39 Quando possível,
medicamentos antissecretores, como diuréticos, β-bloqueadores, anti-histamínicos,
antidepressivos tricíclicos, devem ser interrompidos.3
Tendo em vista que o diagnóstico da doença geralmente é difícil e tardio, o reco-
nhecimento precoce pode evitar muitas complicações, relacionadas à hipofunção das
glândulas, à saúde oral e sistêmica do paciente. O cirurgião-dentista tem papel impor-
tante no diagnóstico precoce e no tratamento das possíveis complicações orais da
síndrome de Sjögren.16,17
Diretrizes para Atendimento Odontológico de

Pacientes com Síndrome de Sjögren
Protocolo de Atendimento
Após anamnese e exame físico detalhados e concluído o diagnóstico precisamente,
devemos formular o plano de tratamento de acordo com as condições clínicas do
paciente.
Há uma ordenação básica de prioridades, que normatiza a elaboração dos planos de
tratamento integrado, apresentada no Quadro 13.5.3.
Quadro 13.5.3 – Ordenação básica a ser seguida para sequência

e formulação de plano de tratamento
1. Urgências
2. Controle da atividade de doença/educação em saúde
3. Procedimentos periodontais e cirúrgicos (focos de infecção)
4. Intervenção endodôntica
5. Tratamento restaurador/reabilitador
6. Reavaliação do paciente
7. Manutenção periódica do paciente (definida pelo profissional)
Fonte: elaborado pelo autor.
190
Atendimento Ambulatorial
Inicia-se com os procedimentos mais simples para os de maior complexidade, fazen-
do adequação do meio bucal e controle da atividade das doenças antes de iniciar o
tratamento clínico restaurador. Neste caso, vale ressaltar a importância de se realizar
um exame estomatológico minucioso associado à prescrição de exames complemen-
tares, como radiografias periapicais e panorâmica, bem como de exames laboratoriais
para avaliação geral da saúde do paciente (hemograma, glicemia de jejum, hepatogra-
ma, sódio, ureia, creatinina e ácido úrico, VHS, C3, C4 e PCR). Aplicação de anamnese
contida no prontuário para avaliação do comportamento da saúde oral dos pacientes.
Para análise qualitativa do comportamento da saúde oral dos pacientes, o ideal é ava-
liar parâmetros descritos na história odontológica pessoal: atual e pregressa.
Manejo para Avaliação Específica das Queixas mais Comuns dos

Pacientes Portadores da Síndrome de Sjögren
Sialometria
A sialometria não estimulada é realizada com a técnica de coleta da saliva em repouso.
Os pacientes são orientados a deglutir toda a saliva que possuem na cavidade oral e,
após este tempo, permanecer durante 5 minutos depositando toda saliva produzida
em um pote coletor universal, com capacidade para 80 mL. Após este tempo, o pote
é coletado e é feito a volumetria da saliva produzida no intervalo discriminado com
seringa graduada (Fig. 13.5.1). Os valores são anotados e convertidos em mL/minuto.
Figura 13.5.1 Exame de sialometria de repouso. (A) Materiais utilizados para coleta e mensuração. (B)
Coleta propriamente dita com tubo graduado.
Parâmetros Avaliados
Volume:
• Normal: maior ou igual = 0,3 mL/min.
• Hipossalivação: menor = 0,3 mL/min.
191
Turbidez:
• Excesso de células epiteliais em suspensão na saliva.
Viscosidade:
• Espuma = >viscosidade (excesso de mucina).
Coloração:
• Normal.
• Purulenta.
• Sanguinolenta.
• Outras.
Obs: Para eliminação da espuma salivar, usar antiespumante dimeticona (5 gotas = 0,25 mL).
Em casos de hipossalivação, deve-se realizar a sialometria estimulada, que será feita

da mesma forma que a sialometria de repouso. Entretanto, será utilizado um dispo-
sitivo de silicone montado com fio dental, que o paciente deve mascar durante os 5
minutos de coleta da saliva. Parâmetros: Normal: maior ou igual = 0,5 mL/min; Hipos-
salivação: menor = 0,5 mL/min).
Para os pacientes que tiverem queixa de hipossalivação ou sensação de boca seca,
fazer uso diário de saliva artificial.
Instruções para Estimulação do Fluxo Salivar

Indicado para os pacientes que obtiveram sialometria em repouso entre os valo-
res abaixo do normal, e sialometria estimulada normal. Assim, deve-se realizar a
seguinte prescrição:
• Beber dois litros de água por dia. Manter sempre uma garrafa de água ao seu alcance;
• Ingerir alimentos que necessitam de mastigação vigorosa: cenoura crua, maçã,
amendoim;
• Ingerir alimentos que apresentam conteúdo líquido: melão, melancia, sorvete
sem açúcar;
• Mascar chiclete sem açúcar;
• Chupar bala sem açúcar;
• Mastigar cristais ou raiz de gengibre, três vezes ao dia;
• Comer maçã em pedaços coberta com gotas de limão três vezes ao dia. Cortar a
maçã em cubos, pingar gotas de limão, guardar na geladeira e ingeri-la ao longo
do dia;
• Chupar ameixa umeboshi (ameixa salgada) três vezes ao dia;
• Misturar: suco de dois limões + uma colher de sopa rasa de sal + dois dedos de
água; em seguida, armazenar na geladeira em um frasco com conta-gotas. Pin-
gar três gotas sobre a língua, três vezes ao dia;
192
• Evitar o consumo de mais de duas xícaras/copos pequenos de café, chá mate,

chá preto, chá verde ou coca-cola por dia;
• Utilizar hidrante labial: vaselina; Nívea Lip Care Repair;
• Para hidratação labial, fazer uma compressa com gaze embebida em soro gelado
por cinco minutos, diversas vezes ao dia.
Tratamento de Manchas Brancas e Cárie

Devido à alta frequência de desenvolvimento de manchas brancas e de cárie, pela au-
sência de saliva, os portadores da síndrome devem ser avaliados e deve-se seguir o
protocolo descrito abaixo:
Tratamento de Manchas Brancas:
• Profilaxia (aplicação de NaF a 0,2%, diamino fluoreto de prata/verniz com flúor

nos dentes anteriores e posteriores em 4 sessões;
• Aplicação tópica de flúor (4 semanas);
• Bochechos com a mistura de saliva artificial, clorexidina a 0,12% e fluoreto de
sódio a 0,05%;
• Retorno após 30 dias para avaliação.
Tratamento de Cárie
Seguir os padrões convencionais de tratamento de lesões cariosas, que é o restaura-
dor, entretanto, o que se deve observar é a existência do risco para a instalação da do-
ença. Logo, deve-se seguir a metodologia de identificação do risco de cárie conforme
a Figura 13.5.2.
TRATAMENTO
Risco Identificado
Risco Identificado
• 1 sessão;
• quatro sessões (intervalos
• entrevista;
semanais);
• exame clínico - higiene oral;
• entrevista / exame clínico –
• Tratamento;
higiene oral;
• Preventivo;
• aplicação tópica de flúor;
• Retorno 90 dias e/ou de acordo
• Retorno 30 dias - reavaliar..
com a necessidade.
Figura 13.5.2 Metodologia de identificação do risco de cárie.
193
13.6 – Doenças Inflamatórias Intestinais

Danielle Nobre Lopes
As doenças inflamatórias intestinais (DII), conhecidas como doença de Crohn e re-

trocolite ulcerativa, são doenças crônicas tendo o intestino como o sítio primário de
envolvimento.1 Mesmo sendo entidades distintas, ambas apresentam períodos de
atividade e remissão, e possuem sintomas muito semelhantes, como: diarreia, dores
abdominais, náuseas, vômitos, perda de peso e, em alguns casos, febres e calafrios.2
Acredita-se que fatores ambientais, predisposição genética e uma desregulação imu-
nológica contribuam para o seu desenvolvimento.1,3
Além da doença intestinal, aproximadamente um terço dos pacientes com DII po-
dem apresentar manifestações extraintestinais em outros órgãos do sistema, como
pele, olhos, ossos e articulações, afetando significativamente sua qualidade de vida,
sendo a cavidade oral um dos sítios mais acometidos.1,4-6 As lesões orais podem afetar
os tecidos da mucosa oral, periodonto e dentes, e podem surgir concomitantemente
às manifestações intestinais ou, em alguns, casos precedê-las.4,7,8 São mais comuns
em pacientes com doença de Crohn, e mais prevalentes em crianças do sexo mascu-
lino e, embora sejam mais graves na doença ativa, essa correlação não é universal, e
mais de 30% dos pacientes afetados podem continuar a manifestá-las (especialmen-
te crianças), apesar do controle da doença.1,9-11
Principais Manifestações Orais nas Doenças

Inflamatórias Intestinais
As lesões orais nas doenças inflamatórias intestinais podem ser específicas e não
específicas, baseado na presença de inflamações granulomatosas nas lesões quan-
do avaliadas ao exame histopatológico.9 Somente na doença de Crohn observam-se
lesões específicas, tais como: ulcerações lineares profundas, tumefações de tecido
mole – semelhantes à hiperplasia fibrosa –, pregas hiperplásicas localizadas em fun-
do de vestíbulo e região retromolar.1,3,12,13 Edema labial é um achado muito frequente
na doença de Crohn, e usualmente pode ocorrer a presença de fissuras verticais,
onde microorganismos podem ser isolados. Edemas faciais e em língua também não
são incomuns.8,14,15
A gengiva nos pacientes com doença de Crohn pode apresentar um aspecto hiper-
plásico e granular com a presença ou não de ulcerações, quadro clínico denominado
mucogengivite. Toda a gengiva inserida e mucosa alveolar podem estar envolvidas,
sendo uma das lesões específicas mais comumente encontradas.16,17 Na região pos-
terior da mucosa oral e no palato, podem ser observadas áreas em que a mucosa
oral apresenta um aspecto semelhante a pedras arredondadas (edema nodular e
granulomatoso da mucosa oral).1,18 Este aspecto é considerado patognomônico na
194
doença de Crohn, e apesar de indolor, muitas vezes os pacientes se queixam de dor

e dificuldade para falar e alimentar-se, por muitas vezes estar associado com áreas
de ulceração.18,19 Dentre as lesões não específicas observadas nas doenças inflama-
tórias intestinais estão estomatite aftosa, queilite angular, líquen plano e pioestoma-
tite vegetante (Fig. 13.6.1). Outros achados não específicos incluem linfadenopatia
submandibular, hipossalivação, halitose, cárie e doença periodontal e digeusia.6,11,16,18
As lesões não específicas são mais comuns que as específicas na doença de Crohn,
e exclusivas na retrocolite ulcerativa, o que muitas vezes dificulta o diagnóstico di-
ferencial. A pioestomatite vegetante é um distúrbio ulcerativo mucocutâneo crônico
que apresenta múltiplas pústulas amareladas ou esbranquiçadas sobre uma mucosa
oral eritematosa.9,20 As pústulas podem se romper e coalescer e formar úlceras line-
ares ou em forma de “caracol”.1,6,21 A Tabela 13.6.1 lista as principais alterações obser-
vadas na cavidade oral de pacientes com doença inflamatória intestinal. Além das
manifestações extraintestinais relacionadas às doenças inflamatórias intestinais,
podemos também observar nestes pacientes alterações orais relacionadas à defici-
ência nutricional e aos efeitos colaterais dos medicamentos utilizados no tratamento
da doença (Tabela 13.6.2).
Figura 13.6.1 Líquen plano em língua de paciente com doença de Crohn. (Fotografia gentilmente cedida
pela Profa. Dra. Bruna Picciani.)
195
Tabela 13.6.1 – Lista das principais lesões específicas

e não específicas nas doenças Inflamatórias Intestinais.
Lesão Frequência Localização
Edema nodular e gra-

nulomatoso da mucosa Comum na doença de Região posterior da
oral (efeito “pedras Crohn mucosa oral e palato
arredondadas”)
Comum na doença de Gengiva inserida e

Mucogengivite
Específicas Crohn mucosa alveolar
Ulcerações lineares Comum na doença de

Fundo de vestíbulo
profundas Crohn
Edema labial com Achados mais comuns Lábio superior e/ou

fissuras verticais na doença de Crohn inferior
10% dos pacientes com

retrocolite ulcerativa e Qualquer região da
Estomatite aftosa
20-30% dos pacientes mucosa oral
com doença de Crohn
Não Gengiva, lábios, mu-

Pioestomatite Raro. Mais observado
específicas cosa jugal, palato duro
vegetante na retrocolite ulcerativa
e mole
Queilite angular Incerta Comissura labial
Líquen plano Incerta Mucosa jugal bilateral
Tabela 13.6.2 – Principais alterações orais causadas

por medicamentos nas doenças inflamatórias intestinais
Medicamento Alteração oral
Reação liquenoide
5-Aminossalicilatos: Paladar metálico
sulfasalazina, mesalazina Reações de hipersensibilidade
Infecções orais
Candidíase
Corticosteroides Alterações nos ossos maxilares devido à osteoporose
Calcificações pulpares
Lesões por HSV 1

Thiopurinas: Azatioprina,
Ageusia, hipogeusia, digeusia
6-mercaptopurina
Infecções oportunistas
196
Medicamento Alteração oral
Úlceras orais
Mucosite
Metotrexato
Ageusia, hipogeusia
Alterações orais decorrentes de supressão medular óssea
Hiperplasias gengivais
Hiperplasia de papilas filiformes da língua
Inibidores de calcineurina:
Candidíase
ciclosporina A e tacrolimus
Carcinoma de células escamosas em lábio
Linfoma não Hodgkin
Candidíase
Drogas imunobiológicas:
Eritema multiforme
infliximabe, adalimumabe
Reação liquenoide
HSV1: vírus herpes simplex tipo 1.
Tratamento das Lesões Orais nas Doenças

Inflamatórias Intestinais
Inúmeros medicamentos são utilizados no tratamento das doenças inflamatórias

intestinais. Intervenções cirúrgicas também podem ser necessárias quando ocor-
rem complicações da doença. Corticosteroides, aminossalicilatos, antibióticos,
imunomoduladores e biológicos estão entre os medicamentos mais prescritos (Fig.
13.6.2).22,23
O objetivo do tratamento das lesões orais nos pacientes com doença de Crohn e
retrocolite ulcerativa é o controle da dor, cura das lesões e prevenção de infecções
secundárias. As opções de tratamento incluem medicamentos como os corticoste-
roides tópicos ou intralesionais, aplicações tópicas de tracolimus, anestésicos tópi-
cos para alívio da dor, bochechos com antissépticos para prevenção de infecções
secundárias e uso de drogas sistêmicas.1,3,24,25 Em alguns casos, o controle da doença
intestinal é suficiente para a regressão das lesões orais. Em casos de manifestações
orais por anemia, a suplementação com ferro, vitamina B12 ou ácido fólico é neces-
sária.23,26
O conhecimento do cirurgião-dentista das doenças sistêmicas e suas possíveis
manifestações orais é de extrema importância, pois, em muitos casos – como nas
doenças inflamatórias intestinais, por exemplo –, as lesões orais podem preceder os
sintomas gastrintestinais, fazendo com que o dentista desempenhe um importante
papel no seu diagnóstico precoce. A integração entre o especialista em saúde bucal e
os gastroenterologistas é essencial para o sucesso do tratamento da doença intestinal
e suas manifestações.
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Figura 13.6.2 Fluxograma de atendimento a pacientes com doença inflamatória intestinal.
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206
14
Distúrbios Neurológicos,
Psiquiátricos e
Comportamentais
14.1 – Pacientes com Doença de Alzheimer e Outras
Demências: Manejo Odontológico
Almir Oliva Filho • Eduardo Hebling
Demência não é uma doença, mas um grupo de sintomas caracterizados por um declí-
nio progressivo das funções cognitivas, como o raciocínio, a linguagem e a memória,
devido a desordens que afetam o cérebro, severo o bastante para interferir com as
atividades de vida diária e social do indivíduo. Esse declínio pode ser decorrente de
uma série de causas (Tabela 14.1.1), de forma parcial ou completa, reversível ou irrever-
sível (permanente) e, suficientemente importante a ponto de provocar uma perda de
autonomia do indivíduo.1
Pessoas com demência apresentam os mesmos problemas de saúde bucal que as
pessoas da população geral da mesma idade. Contudo, a saúde bucal dessas pessoas
pode ser comprometida pela natureza da demência (incluindo a severidade do declínio
cognitivo, a perda da função social e os aspectos comportamentais), a falta de coo-
peração no tratamento odontológico, a dificuldade do indivíduo e dos cuidadores em
manter uma higiene bucal adequada e a perda da habilidade do indivíduo em realizar
as atividades de vida diária. Independentemente do tipo de causa, os pacientes porta-
dores de demência apresentam manejo odontológico semelhante.2
A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência (50-60% do total).
É uma doença progressiva, neurodegenerativa e, até o presente momento, não apre-
senta cura, mas um controle de sua evolução e sintomas, com uso de medicamentos.
Tipicamente, essa doença ocorre após os 65 anos de idade, com prevalência aumen-
tando com o avanço da idade. Após os 70 anos, a prevalência dobra a cada 5 anos.
Após os 85 anos, cerca de 40% dos indivíduos apresentam o risco de desenvolver
DA. Assim, o risco de apresentar DA pode variar de 1 a cada 1000 pessoas, abaixo da
207
idade de 65 anos, para 5 a 10 a cada 100 pessoas acima de 65 anos, e para 1 a cada 5
pessoas acima da idade de 80 anos. A etiologia (causa) da DA é desconhecida, contu-
do, vários fatores de risco são associados (Quadro 14.1.1), sendo o avanço da idade o
mais prevalente.2-4
Histologicamente, fatores ainda não identificados desencadeiam a deposição ex-
tracelular de pepitídeos β-amiloide sobre os neurônios, iniciando uma resposta infla-
matória que resulta em emaranhados neurofibrilares intracelulares, que contêm pro-
teína Tau hiperfosforilada, resultando em perda de neurônios corticais. Esse processo
começa no hipocampo e no córtex entorrinal e se espalha para as áreas do cérebro
responsáveis pela memória e pelo aprendizado (os lobos temporal, parietal e frontal).
Eventualmente, a destruição contínua de neurônios leva à atrofia do córtex cerebral e
ao aumento dos ventrículos. No entanto, as porções motoras, visuais e somatossenso-
riais do córtex cerebral, geralmente, permanecem intactas.5
Tabela 14.1.1 – Causas de demências reversíveis e irreversíveis*
Demências Reversíveis Demências Irreversíveis
D Drogas, álcool Doença de Alzheimer
E Emoções, p. ex.: depressão Demência vascular
M Metabólicas, p. ex.: anemia Doença de corpúsculos de Lewy
E Endócrinas, p. ex.: hipotireoidismo, hipertireoidismo, Demência do lóbulo frontal

hipopituitarismo
N Nutricional, p. ex.: deficiência de ácido fólico, tiamina Doença de Pick
C Câncer cerebral, trauma Demência de pugilista
I Infecções, p. ex.: tuberculose, sífilis, AIDS Doença de Creutzfeldt-Jackob
A Aterosclerose cerebral Doença de Parkinson
Doença de Huntington
Câncer cerebral
* Adaptado de Ettinger RL, 2000.1
Essencialmente, o diagnóstico da DA é clínico, dado pela presença de um ou mais

dos seguintes sinais e sintomas: 1) Perda de memória; 2) Afasia (perda da capacidade
de produzir ou compreender a linguagem); 3) Apraxia (perda da capacidade de execu-
tar movimentos coordenados, como a marcha e a escrita, mesmo possuindo a capaci-
dade física e o desejo de realizar esses movimentos); 4) Agnosia (perda da capacidade
de reconhecer estímulos previamente aprendidos ou de aprender novos estímulos);
5) Alterações nas funções executivas (perda da capacidade de memória de trabalho,
208
Cap. 14 • Distúrbios Neurológicos, Psiquiátricos e Comportamentais
planejamento, flexibilidade, monitoramento e condutas humanas).6 De forma com-

plementar ao exame físico, exame neurológico, avaliações do estado mental (como
o Miniexame do Estado Mental), exames de sangue, urinálise, ecocardiograma (ECG),
tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética, SPECT e PET, eletro-
encefalogramas, remoção de medicamentos e, às vezes, punção lombar também são
realizados para determinar o tipo de demência.4
Quadro 14.1.1 – Fatores de risco para a doença de Alzheimer (DA)
Fatores de Risco
Avanço da idade (quanto mais velha a pessoa, maior o risco)
Genético:
• Histórico familiar de DA
• Gene autossômico dominante
• DA precoce familiar envolve a mutação em pelo menos três genes nos cromossomos 14, 1 e 21
(20%)
• Forte relação entre o gene da apolipoproteína E (APOE) no cromossomo 19 e DA esporádica e
familiar de início tardio (polimorfismo)
• Pessoas homozigotas para o alelo APOE-4 apresentam risco 10 vezes maior de apresentar DA
• Pessoas heterozigotas para o alelo APOE-4 apresentam risco 4 vezes maior de apresentar DA
• Presença ou histórico familiar de trissomia do cromossomo 21 (síndrome de Down) aumenta o
risco de DA em 2 a 3 vezes
Lesão na cabeça ou trauma (comum em esportistas, como os pugilistas)
Educação limitada (nível educacional) ou capacidade linguística limitada no início da vida
Sexo feminino (Controversa: maior prevalência de DA em mulheres pode ser atribuída a aumento da
longevidade de mulheres em idades mais avançadas)
* Adaptado de Henry e Smith, 2009.4
Os medicamentos comumente utilizados para os pacientes com DA controlam os

sintomas e o avanço da doença. Contudo, esses medicamentos apresentam ação an-
ticolinérgica, induzindo, como efeitos colaterais: a hipossalivação, a xerostomia (sen-
sação de boca seca) e a hipotensão ortostática. A hipossalivação, em conjunto com
a deficiência de higienização bucal, favorece a formação do biofilme dentário, a cárie
dentária, as doenças periodontais e as lesões orais, além de prejudicar na retenção de
próteses removíveis. O atendimento do paciente em uma posição semissupina e mo-
dificações graduais da posição do encosto da cadeira odontológica previnem o risco
de hipotensão ortostática.2,4,7
No estágio inicial da doença, a perda de memória é o principal sintoma. A memó-
ria de curto prazo, com esquecimento de eventos recentes, compromissos, nomes e
rostos, a dificuldade em entender o que é dito, de executar procedimentos de rotina,
como manuseio de dinheiro, dirigir um carro, entre outros, desorientações no tempo e
de lugares são evidenciadas. Com o avanço da doença, ocorre a deterioração geral das
habilidades motoras, desorientação, e comportamentos inadequados ou bizarros. As
mudanças de personalidade podem incluir de alterações de humor (irritação), delírios,
e depressão a estado de apatia, não responsivo. Com a progressão da DA, o paciente
209
irá necessitar cada vez mais de assistência, evoluindo para uma dependência total e,
eventualmente, para a necessidade de institucionalização, sob cuidados de institui-
ções de longa permanência. Devido a isso, a DA não é apenas uma doença do paciente,
mas também da família, responsável pelos cuidados. Não é incomum a sobrecarga de
trabalho e o estresse elevado dos cuidadores familiares, o que deve ser considerado
no manejo e planejamento do atendimento desses pacientes.2,3,6,7
O último quadro clínico da DA é de um paciente acamado, totalmente dependente
para todas as funções básicas. A disfagia (dificuldade de deglutição) pode prejudicar
a nutrição do paciente, induzindo ao uso de sonda nasogástrica ou de tubos gastroin-
testinais. A morte para esses pacientes, geralmente, resulta de aspiração pulmonar,
decorrente da disfagia, ou de processos infecciosos, associados ao decúbito prolon-
gado, devido à acamação.7
A falta de cooperação do paciente com o avanço da DA é a principal dificuldade
de manejo no tratamento odontológico. A Tabela 14.1.2 apresenta uma forma de ava-
liação dessa cooperação para direcionar na melhor escolha do plano de tratamento
odontológico (Tabela 14.1.3).8 O uso de sedação oral com benzodiazepínicos ou de
anestesia geral, em ambiente hospitalar, pode ser indicado nos casos avançados da
doença.9 Sugestões de manejo interpessoal e de atendimento da equipe odontológica
em paciente com doença de Alzheimer são apresentadas no Quadro 14.1.2.
Pacientes em estágios avançados da DA são, muitas vezes, incapazes de comuni-
car sintomas dentários de dor e disfunção. A presença do sintoma da dor em pessoas
com demência pode manifestar-se pela súbita piora do comportamento, gemendo ou
gritando, pela recusa em fazer tarefas ou comer certos alimentos, pelo aumento da
inquietação e pelo prejuízo do sono.1
Para os pacientes institucionalizados portadores de próteses removíveis, totais ou
parciais, a perda ou mesmo a troca das próteses pelos indivíduos ou seus cuidadores é
comum. Para evitar esses fatos, é importante a identificação do nome do paciente na pró-
tese, inserindo um pequeno papel com o nome do paciente na região lingual ou do palato,
durante a acrilização de novas próteses ou confeccionando um pequeno leito na base das
próteses que permita a inserção dessa identificação, recobrindo-a com resina incolor.2
Tabela 14.1.2 – Avaliação da cooperação do paciente

com doença de Alzheimer para o tratamento odontológico*
Questões Respostas e Pontuações
Necessita Necessita
Capaz de escovar os dentes ou
Sim (0) alguma (1) assistência (2)
as próteses
assistência total
Capaz de verbalizar a queixa Com

Sim (0) (1) Não (2)
principal limitações
Capaz de realizar uma simples

Sim (0) Ocasionalmente (1) Não (2)
instrução (p. ex.: sentar na cadeira)
210
Questões Respostas e Pontuações
Capaz de segurar radiografias na

Sim (0) Algumas vezes (1) Não (2)
boca com o posicionador de raios X
Mostra agressividade Não (0) Algumas vezes (1) Sempre (2)
Total de pontuações 0 5 10
Classificação
0-3 = doença leve (nenhuma alteração no tratamento);
4-7 = doença moderada (modificações no plano de tratamento);
8-10 = doença severa (somente tratamento emergencial ou indicação de uso de sedação)
* Adaptado de Niessen et al., 1985.
Tabela 14.1.3 – Alterações no plano de tratamento odontológico de acordo com as

pontuações de cooperação do paciente com doença de Alzheimer*
Abordagem
Doença Leve Doença Moderada Doença Severa
do Plano de
(0-3 pontos) (4-7 pontos) (8-10 pontos)
Tratamento
Mudanças mínimas no Pode ser necessário o Pode ser necessário o
atendimento uso de sedação uso de sedação
Considerações Redução no tempo da Redução no tempo da
–
gerais consulta consulta
Rechamadas mais fre- Rechamadas mais fre-
–
quentes quentes
Plano de prevenção: Plano de prevenção: Plano de prevenção:
• Uso de flúor tópico • Uso de flúor tópico • Uso de flúor tópico
• Higiene oral diária • Higiene oral diária • Higiene oral diária
• Educação para a saú- • Educação para a saúde • Educação para a saú-
de oral para os cuida- oral para os cuidado- de oral para os cuida-
dores res dores
Plano de tratamento Plano de tratamento Plano de tratamento
Considerações antecipando o declínio com escolha de proce- focado na manutenção
específicas cognitivo dimentos mais rápidos dos dentes presentes
e simples
Realização de procedi- (p. ex.: reembasamento
mentos complexos de próteses presentes
em vez de confecção de –
nova prótese, quando
possível)
Restaurar as funções o Foco na prevenção de Cuidados emergenciais
mais rápido possível doenças orais e paliativos
* Adaptado de Niessen et al., 1985.
211
O avanço da DA gera disfunções orais, como reflexo de sucção ou movimentos orais

involuntários que limitam a função dentária. Uma boa coordenação muscular é neces-
sária para a estabilidade de uma prótese dentária removível, total ou parcial. Pessoas
edêntulas e sem uso de próteses dentárias são mais propensas a apresentar deterio-
rização de sua saúde sistêmica. A adaptação a novas próteses dentárias pode ser difí-
cil para esses pacientes. A falta de quantidade e qualidade de saliva adequadas pode
afetar a capacidade de uso de próteses dentárias.2,4,7 De forma paradoxa, apesar do
fluxo salivar reduzido (hipossalivação), em pacientes com DA pode ocorrer sialorreia
(escoamento de saliva para fora da boca), devido à disfagia (dificuldade para engolir)
associada a uma postura da cabeça para baixo. A saliva profusa pode causar macera-
ção perioral, rachadura e infecção da pele, halitose, exigência de troca frequente de
roupas, baixa autoestima e depressão. O controle da sialorreia inclui técnicas motoras
comportamentais e orais para lembrar ou ensinar a pessoa a engolir, drogas para redu-
zir a salivação, cirurgia para reduzir a quantidade de saliva ou para redirecionar a saliva
para a cavidade oral e o uso de proteína botulínica.2,6,10
Quadro 14.1.2 – Sugestões de manejo interpessoal e de atendimento

da equipe odontológica em paciente com doença de Alzheimer
1. Seja paciente, tenha bom humor.

2. Não infantilize o paciente, fale olhando nos olhos dele, de forma clara evitando termos técnicos.
3. Evite perguntas e instruções complexas. Utilize frases curtas e simples, com uma instrução de
cada vez.
4. A comunicação não verbal é importante para esses pacientes e deve incluir expressões faciais do
profissional que exprimam confiança, calma, relaxamento, usando contato direto olho no olho.
5. Tocar firme, mas gentilmente, na mão, braço ou ombro do paciente pode ser usado como um
sinal de encorajamento ao atendimento.
6. Responda quantas vezes for necessário.
7. Informe ao paciente que irá modificar a posição da cadeira, que irá iniciar um determinado pro-
cedimento, como o uso de canetas de baixa ou alta rotação, seringa tríplice, aparelho de ultras-
som, entre outros.
8. Evite sons estridentes e movimentos bruscos, como, por exemplo, instrumental jogado na ban-
deja clínica metálica.
9. Tenha sempre um acompanhante do paciente presente na consulta, de preferência, no campo
de visão dele.
10. O tempo de consulta deve ser o suficiente para atender o paciente com calma, porém o tempo
de intervenção deve ser otimizado, atento ao limite do paciente.
11. Avaliar e reavaliar o plano de tratamento e a necessidade de uso de sedação.
12. Planejar o tratamento tendo em mente que o paciente e a família têm uma longa jornada pela
frente com o aumento das necessidades de cuidados continuados, para que a manutenção seja
feita da forma mais simples possível.
Conclusão
O plano de tratamento odontológico do paciente com doença de Alzheimer deve man-
ter a qualidade de vida deste, objetivando a eliminação de infecções orais e a restaura-
ção da dentição, para que o paciente possa manter a alimentação saudável, a estética
e a fala pelo maior tempo possível.
212
14.2 – Doença de Parkinson

Alexandre Franco Miranda
O perfil demográfico da população brasileira e no mundo está se modificando, prin-

cipalmente com relação ao aumento significativo de idosos. E, em um futuro breve,
cerca de 33,7% de toda a população do Brasil seja de idosos, o que resultará em novos
planejamentos sociais, de gestão pública e de serviços de saúde capacitados a assis-
tirem esse grupo populacional.1,2
Com esta nova realidade, as doenças específicas do envelhecimento estarão mais
aparentes e prevalentes, necessitando que o cirurgião-dentista tenha capacidade e
formação profissional em associar o contexto da saúde bucal e sua direta relação com
a saúde sistêmica de idosos, de maneira geral, e vice-versa.3,4
A doença de Parkinson (DP) é uma enfermidade característica da terceira idade.
Conceituada como uma desordem neurodegenerativa progressiva e irreversível, ca-
racterizada pela presença de tremores ao repouso, rigidez muscular, bradicinesia e
distúrbios da marcha que favorecem uma instabilidade postural.5
A principal característica observada nesses pacientes é a intensa perda de neurô-
nios cerebrais dopaminérgicos, com predominância na região do sistema motor extra-
piramidal, relacionada diretamente com a coordenação dos movimentos. Diferentes e
numerosos mecanismos foram propostos para a morte neuronal dopaminérgica, mas
frequentemente a DP ocorre sem nenhuma causa óbvia subjacente, podendo ser re-
sultado de lesões prévias na região cerebral, como isquemia cerebral, encefalite viral,
traumas mecânicos, além da exposição a toxinas.6
A DP apresenta características clínicas específicas, como manifestações neuropsi-
quiátricas, demência, perda cognitiva, alucinações e psicoses, depressão, ansiedade,
apatia, distúrbios do sono, fadiga, disfunção autonômica, distúrbios sensoriais e moto-
res, necessitando de condutas em saúde realizadas por equipe interdisciplinar, na qual
o odontólogo é parte integrante e fundamental.5,7
No Brasil, estima-se, atualmente, que cerca de 1% da população com mais de 60
anos de idade tem Parkinson; mas a DP pode acometer adultos com idade inferior, e,
em raros casos genéticos, ela pode se desenvolver antes mesmo dos 40 anos.4-6
Sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 425 pessoas entre 60 a 74 anos
de idade, 1087 entre 70 a 79 anos e 1903 acima dos 80 anos para cada 100 mil pes-
soas, de acordo com revisão sistemática e meta-análise recente de dados mundiais.8
Não existe cura para a DP, mas existem alguns medicamentos, na atualidade, que
podem combater ou atenuar os sinais e sintomas; ou até mesmo diminuir o progresso
da doença, a destacar a levodopa, os quais podem estar diretamente relacionados ao
contexto da diminuição do fluxo salivar e da xerostomia.5,6
Para fornecer cuidados competentes aos pacientes com doença de Parkinson,
os cirurgiões-dentistas devem entender a doença, sua evolução, tratamento e im-
213
pacto na capacidade do paciente de se submeter e responder positivamente aos

cuidados odontológicos.9
As condutas em saúde bucal devem priorizar a eliminação de possíveis focos de
infecção dentária, processo inflamatório e dor decorrentes de problemas bucais que
possam interferir diretamente na saúde sistêmica desses idosos, pois é importante
ressaltar que o paciente com DP não apresenta apenas essa doença e ela pode estar
associada a outras condições, como cardiológica, pulmonar, renal e outras.10
Os principais problemas bucais, características clínicas ou encontrados pelo cirurgião-
dentista durante o atendimento ao paciente com DP, em seus vários estágios, são ba-
seados nos sinais e sintomas encontrados na própria condição neurodegenerativa:9,11-17
• Movimentos mandibulares involuntários, que podem desencadear dor orofacial,

desconforto na articulação temporomandibular, desgastes dentários e até, em
casos extremos, fraturas;
• Tremores dos lábios e língua dificultando as ações clínicas pelo cirurgião-dentis-
ta, a destacar a realização do isolamento absoluto e intervenções, principalmente
nas regiões posteriores inferiores;
• Dificuldade de abertura bucal devida à rigidez da musculatura orofacial, fato
este que leva o cirurgião-dentista a atuar clinicamente em um espaço de visu-
alização reduzido;
• Controle precário da higiene bucal, da língua e das próteses devido às dificuldades mo-
toras e dependência de um cuidador para a realização dessas atividades (Fig. 14.2.1);
• Maior prevalência de cárie e doença periodontal, muito associada às dificuldades
motoras de higienização bucal;
• Dificuldade em higienizar, colocar e remover as próteses dentárias;
• Retenção de restos alimentares na cavidade bucal associada à falta de controle
das ações preventivas e de higienização;
• Diminuição do fluxo salivar e xerostomia estão associadas à própria condição
do envelhecimento, mas também das medicações utilizadas para o controle dos
sinais e sintomas da DP, que contribuem para a sensação de boca seca e resse-
camento de mucosas e língua (despapilação);
• Sialorreia pode estar aparente, vinculada ao acúmulo salivar nas comissuras la-
biais (perda de dimensão vertical de oclusão) contribuindo para lesões, principal-
mente de caráter fúngico;
• Com a evolução da DP, o paciente pode apresentar dificuldades de deglutição
(disfagia) decorrente da falta de controle neurológico, por isso as ações preventi-
vas e de promoção de saúde bucal devem ser realizadas, a destacar o não surgi-
mento de doenças pulmonares associadas à broncoaspiração;
• Podem apresentar dificuldade na alimentação, pois o ato em si se torna lento,
pouco eficiente e com quantidade de saliva insuficiente, o que não favorece a
formação do bolo alimentar e uma correta deglutição.
214
Figura 14.2.1 Condição de saúde bucal precária de idoso, 68 anos, com doença de
Parkinson. Relato de caso clínico pelo responsável Prof. Dr. Alexandre Franco Miranda,
cedido especificamente a este capítulo do livro.
A assistência odontológica em pacientes com DP deve ser planejada e executada de

maneira interdisciplinar, em conjunto com outros profissionais e com a família, por meio de
estratégias que visam a adequação do meio bucal e da qualidade de vida do paciente.9,18,19
O cirurgião-dentista capacitado deve realizar uma correta anamnese, investigação
sistêmica e dos medicamentos utilizados pelo paciente com DP e relacionar com pos-
síveis efeitos em relação à saúde bucal.
Algumas estratégias relacionadas ao consultório podem contribuir com uma me-
lhor assistência ao paciente com DP,20 respeitando-se sempre a individualidade de
cada caso:
• Utilização, sempre que possível, pelo cirurgião-dentista do isolamento absoluto

em procedimentos clínicos sob constante sucção, pois contribui para a proteção
do paciente contra possíveis injúrias em tecidos moles (movimentos involuntá-
rios) e absorção de resíduos de materiais odontológicos, pois esses pacientes
podem apresentar tosse como uma dificuldade.
• Evitar deixar a cadeira odontológica mais angulada possível, contribuindo, de cer-
ta forma, para a não ocorrência de engasgos e broncoaspiração.
• Estratégias de manejo e adaptação profissional devem ser realizadas pelo cirur-
gião-dentista e equipe auxiliar, como a confecção de abridores de boca (espátu-
las de madeira + gaze + esparadrapo) que permitam a manutenção da amplitude
de abertura de boca e o relaxamento por parte do paciente com DP; condutas
clínicas com mais segurança e maior visualização.
215
• O cirurgião-dentista pode adotar estratégias inovadoras, como a utilização do col-

chão a vácuo acoplado na cadeira odontológica permitindo maior conforto, segu-
rança e estabilidade do paciente, para que as condutas clínicas sejam realizadas
com paciência, além de horários mais extensos para o atendimento (Fig. 14.2.2);
Figura 14.2.2 Estratégia de adaptação profissional e inovação no atendimento com o uso

de colchão a vácuo para um paciente idoso, 75 anos, com doença de Parkinson – permite
maior segurança e estabilidade ao paciente que realiza movimentos involuntários. Termo
de Consentimento Livre e Esclarecido assinado e caso clínico do Prof. Dr. Alexandre Franco
Miranda cedido especificamente para este capítulo do livro.
• Planejamentos clínicos mais invasivos, extensos e demorados devem ser evita-

dos. Deve-se avaliar com o paciente e a família o custo benefício das atividades
odontológicas a serem realizadas: função – estética – qualidade de vida.21
216
• Estratégias clínicas de mínima intervenção devem ser adotadas, associadas a

ações preventivas (visitas regulares ao cirurgião-dentista) e educativas (como a
utilização de escova dentária elétrica e adaptações nas escovas dentárias) dire-
cionadas aos cuidadores dos pacientes com DP em fase mais avançada.
• A utilização de antissépticos podem contribuir no processo de adequação do meio
bucal de pacientes com DP, a destacar a clorexidina a 0,12%. Devido à dificuldade
de bochecho e deglutição por parte do paciente, a aplicação dessas soluções pode
ser feita com a utilização de gaze embebida no produto e passada ao redor dos
dentes e da mucosa bucal, sempre com o auxílio de um cuidador ou familiar.
• Nos casos mais avançados da doença, em que não se consegue uma cooperação,
pode ser planejada em conjunto com a equipe médica responsável e familiares a
possibilidade de sedação oral (previamente – 40 minutos antes do atendimento) –
estratégia que pode ser utilizada em pacientes com demências,22,23 sedação endo-
venosa (avaliação médica responsável, cardiologista [risco cirúrgico], anestesista)
e, como última estratégia, a anestesia geral (maior complexidade sistêmica e de
cooperação do paciente com DP) para a realização do tratamento odontológico.
• A equipe auxiliar também deve estar capacitada ao atendimento ao paciente
com DP, principalmente nas atividades de recepção, acomodação, e condutas
clínicas associadas à constante aspiração salivar e suporte ao cirurgião-dentista
nas atividades de manejo e adaptação.
Nas fases mais avançadas da DP, o

paciente se torna totalmente depen-
dente nas atividades da vida diária,
bem como apresenta dificuldades
motoras e de capacidade neurológica.
Diante dessa específica situação, o ci-
rurgião-dentista deve estar preparado
ao atendimento odontológico domici-
liar (home care).24,25
A assistência odontológica domici-
liar visa contribuir, a partir de uma visão
e de planejamento interdisciplinar (pro-
fissionais da saúde envolvidos e famí-
lia), e proporcionar ao idoso frágil ter
condições favoráveis de saúde bucal.
Ou seja, eliminar todos os problemas
bucais que possam interferir direta-
mente na saúde integral e na sua quali- Figura 14.2.3 Assistência odontológica preventiva
dade de vida (Fig. 14.2.3); domiciliar em idosa, 72 anos, com doença de Parkin-
son em fase mais avançada. Assinatura do Termo de
Atividades preventivas e de capaci- Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) autori-
zando a utilização da imagem. Relato de caso clínico
tação dos cuidadores devem ser reali-
responsável do Prof. Dr. Alexandre Franco Miranda
zadas pelo cirurgião-dentista a fim de cedido especificamente para este capítulo do livro.
217
minimizar os problemas bucais associados ao acúmulo de biofilme dentário, saburra

lingual e próteses mal higienizadas.
O atendimento odontológico a pacientes com doença de Parkinson deverá aumen-
tar a sua demanda de acordo com o envelhecimento da população brasileira. A inte-
gração do cirurgião-dentista na equipe de saúde e no contexto familiar de pacientes
com DP é de fundamental importância para o estabelecimento da qualidade de vida
dessas pessoas e acesso a serviços odontológicos dignos e capacitados.
14.3 – Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos

Bruna Michalski dos Santos • Thays Teixeira de Souza
Marcello Alves Marinho • Bruno Netto dos Reys
A esquizofrenia, significando divisão da mente, é um transtorno mental caracterizado por al-

terações psíquicas graves nas esferas do pensamento, da sensopercepção e da afetividade,
e expressa uma profunda cisão e desorganização dos processos mentais que acometem
preferencialmente adultos jovens, fazendo surgir sintomas que trazem grande impacto pes-
soal e em geral persistem, em maior ou menor grau, ao longo de toda a vida. Os sintomas
podem ser divididos em primários e secundários, decorrentes do processo dissociativo:
• Sintomas primários: autismo, ambivalência, perturbação nas associações do

pensamento e comprometimento da afetividade.
• Sintomas secundários: delírios, alucinações, retraimento social e diminuição
dos impulsos.
Os sintomas podem também ser caracterizados como positivos ou negativos.1 São

entendidos como sintomas positivos, ou produtivos, aquilo que o paciente produz
como manifestação da doença, ou seja, delírios e alucinações. Já os sintomas nega-
tivos, ou deficitários, são aqueles resultantes da deterioração provocada pelo trans-
torno, primariamente na esfera afetiva, cognitiva e volitiva, tais como embotamento
afetivo, apatia, abulia, hipobulia e hipopragmatismo.2
A esquizofrenia acomete cerca de 1% da população mundial, e sua distribuição é
bastante uniforme; as manifestações do transtorno podem ser observadas em indi-
víduos de todas as sociedades e áreas geográficas ao redor do mundo. Apesar disso,
não se sabe ainda ao certo sua etiologia. Muitos fatores são elencados como possíveis
causas, desde anormalidades do desenvolvimento neuronal, determinadas genetica-
mente, até infecções virais, assim como também complicações da gravidez e do parto.
A hipótese bioquímica de um excesso de dopamina é a que apresenta mais evidências,
pelo menos no que diz respeito aos aspectos cognitivos e psicóticos da esquizofrenia.
Essa hipótese também é coerente com os achados relacionados ao bloqueio de re-
ceptores pós-sinápticos da dopamina, como efeito dos medicamentos antipsicóticos,
218
os quais em geral têm efeito notável sobre os sintomas positivos, porém em quase
nada afetam os sintomas negativos.1,3
Os antipsicóticos típicos (p. ex.: haloperidol e clorpromazina) ou atípicos (p. ex.: rispe-
ridona, olanzapina e quetiapina)3 podem provocar efeitos colaterais de interesse para
a odontologia. Destacamos a xerostomia4 e também os transtornos do movimento,
especialmente discinesia tardia, na região oromandibular. Também podem ocorrer
nessa mesma região episódios agudos de distonia, mais frequentemente causados
por antipsicóticos típicos de alta potência (p. ex.: haloperidol).1,3
Na CID-115,6 são descritas as seguintes formas clínicas ou subtipos da esquizofrenia:
• Esquizofrenia paranoide: subtipo mais comum, caracteriza-se pela presença de

delírios, frequentemente de conteúdo persecutório, acompanhado de alterações
da sensopercepção, especialmente alucinações auditivas. Nesse quadro, são pro-
eminentes também em geral a perturbação dos afetos, do discurso e da vontade.
• Esquizofrenia hebefrênica: nessa forma, as manifestações afetivas são mais pro-
eminentes que os delírios e as alucinações, os quais possuem caráter mais frag-
mentário e de curta duração. Muitas vezes, chama a atenção o comportamento
pueril do paciente.
• Esquizofrenia catatônica: subtipo caracterizado por proeminentes perturbações
psicomotoras, da vontade e do pragmatismo. O paciente pode apresentar estu-
por ou flexibilidade cerácea,2 por exemplo.
• Esquizofrenia indiferenciada: nessa categoria são alocados os casos que satisfazem
os critérios gerais para esquizofrenia, mas que não se enquadram nos subtipos acima.
• Depressão pós-esquizofrênica: episódio depressivo que se segue a uma crise
esquizofrênica, comumente acompanhada de sintomas negativos.
• Esquizofrenia residual: estágio tardio, crônico, da esquizofrenia, em que predomi-
nam os sintomas negativos.
• Esquizofrenia simples: quadro menos comum, em que o desenvolvimento dos
sintomas é insidioso e os sintomas psicóticos são pouco evidentes, embora pos-
sa chamar atenção a conduta estranha e a pouca interação social do paciente.
Cabe também mencionar algumas outras psicoses presentes na seção da CID-11

em que se situa a esquizofrenia, uma vez que, em muitos casos, os sintomas se asse-
melham àqueles da esquizofrenia:
• Transtorno esquizotípico: os pacientes não apresentam sintomas evidentes de

esquizofrenia, tais como delírios e alucinações; entretanto, apresentam compor-
tamento excêntrico e anomalias do pensamento e do afeto.
• Transtorno delirante persistente: o cerne dessa categoria é a presença de delírio
em geral estruturado e de longa duração. Outros sintomas, tais como alucina-
ções, por exemplo, se presentes não são proeminentes.
• Transtorno psicótico agudo e transitório: presença de sintomas psicóticos agu-
dos com duração de menos de duas semanas, em geral associado a algum fator
estressante no desencadeamento do quadro.
219
• Transtorno psicótico esquizofreniforme agudo: presença de sintomas tipicamen-

te esquizofrênicos, com menos de um mês de duração. Caso esses persistam
por mais de 30 dias, o diagnóstico deve ser mudado para esquizofrenia.
• Transtorno esquizoafetivo: quadro intermediário entre a esquizofrenia e o trans-
torno bipolar, o paciente apresenta simultaneamente sintomas que pertencem a
essas duas categorias clínicas.5
O DSM-57 não dá ênfase à divisão em subtipos clínicos, como na CID-11, e utiliza a ex-
pressão “espectro da esquizofrenia” no título da seção, destacando com isso o caráter plu-
ral e a variabilidade clínica desse transtorno. Tal característica, entretanto, dificulta a possi-
bilidade de traçarmos regras gerais ou orientações por demais rígidas para o atendimento
odontológico de pacientes portadores de esquizofrenia e outros transtornos psicóticos.
O profissional deve sempre buscar manter uma postura ao mesmo tempo cautelosa
e acolhedora, procurando despertar a confiança do cliente e a aceitação do tratamen-
to. Caso o paciente compareça ao atendimento durante episódio psicótico agudo, nem
sempre será possível a realização do tratamento, devido à agitação psicomotora ou ao
comportamento bizarro ou desorganizado, sendo preferível adiar o procedimento até
que o paciente esteja em melhores condições. Tais limitações não devem justificar a
frustração ou a sensação de incapacidade por parte do profissional, podendo, ao con-
trário, ser encaradas com naturalidade, como circunstâncias inerentes ao atendimento
desses pacientes, os quais nem sempre estarão em condições de cooperar com o pro-
fissional devido às próprias características e limitações da doença.
Odontologia
Pacientes esquizofrênicos estão sujeitos a um maior número de fatores de risco para

doenças bucais e dentárias do que a população em geral. Isso é causado principal-
mente pelos efeitos colaterais dos medicamentos que recebem, falta de autocuidado,
dificuldade de acesso aos serviços de saúde, atitude negativa em relação aos profis-
sionais de saúde e falta de cooperação dos pacientes nos tratamentos odontológicos
(Fig. 14.3.1). As doenças bucais mais frequentes nesses pacientes são as cáries dentá-
rias e a doença periodontal (Fig. 14.3.2).8
Figura 14.3.1 Aspectos clínicos e radiográficos de paciente portador de esquizofrenia. (A) Perda pre-
coce dos dentes. (B) Radiografia panorâmica, mostrando as ausências dentárias.
220
Figura 14.3.2 Evidenciação da perda da dimensão vertical e presença de lesões cari-

osas e fratura dentárias.
Os medicamentos antipsicóticos costumam ser eficazes na redução ou eliminação

de sintomas como os delírios, as alucinações e o pensamento desorganizado. Após o
desaparecimento dos sintomas agudos, o uso contínuo de medicamentos antipsicóti-
cos reduz substancialmente a probabilidade de episódios futuros. Infelizmente, estes
fármacos produzem efeitos adversos importantes, incluindo a sedação, a rigidez mus-
cular, os tremores, o ganho de peso e a redução do fluxo salivar.9
Alguns estudos afirmaram que a esquizofrenia é a desordem mental mais seve-
ra, e que por consequência, pacientes esquizofrênicos internados apresentam as
piores condições de higiene oral quando comparado aos demais. Os autores rela-
tam que os longos períodos de internação aumentam os riscos de doenças bucais,
decorrentes de os cuidados odontológicos não serem parte integrante da atenção
psiquiátrica oferecida.10,11
221
Cuidados e Manejo Odontológicos
Para o manejo odontológico adequado, recomenda-se o seguinte protocolo:
• Antes de iniciar o tratamento odontológico é necessário consultar ou solicitar um

parecer médico, para determinar o estado atual da doença, medicamentos em
uso e a habilidade do paciente do paciente em dar um consentimento válido para
o tratamento;12
• Realizar sempre uma anamnese minuciosa e detalhada, com levantamento de todas
as medicações em uso, bem como dose e posologia rigorosamente verificadas;13
• Oferecer um ambiente tranquilo ao paciente, empregando voz suave durante
todo o atendimento, a fim de se evitar episódios psicóticos;13
• Solicitar a presença de um acompanhante (familiar e/ou cuidador), para manter a
familiaridade e o conforto;13
• Procurar empregar linguagem clara e objetiva para ganhar a confiança do pa-
ciente;13
• Antes de iniciar o exame físico, explicar sempre o passo a passo de todos os pro-
cedimentos que serão realizados;13
• Manter fora do alcance do paciente todos os instrumentais a serem utilizados
durante o atendimento;13
• Em todas as consultas, realizar um exame minucioso de toda a mucosa bucal,
avaliando-se presença de ressecamento, fissuras e infecções oportunistas, de-
correntes do baixo fluxo salivar;14
• Indicar saliva artificial e medidas terapêuticas de estimulação do fluxo salivar,
quando necessário;14
• Estimulantes do fluxo salivar, como o uso de gomas de mascar sem açúcar, pre-
ferencialmente de sabores cítricos, ingestão abundante de água, assim como
restringir o uso de bebidas cafeinadas e gaseificadas;14
• Avaliar a existência de hábitos parafuncionais, presença de abrasão dentária, atri-
ção, erosão e bruxismo;15
• Atentar ao uso de analgésicos associados a vasoconstrictores, principalmente
a noradrenalina, devido à possibilidade de interação medicamentosa com al-
guns antidepressivos, podendo ocorrer arritmia cardíaca, aumento da pressão
arterial sistólica e batimentos cardíacos. Pequenas quantidades de epinefrina
(1:100.000) podem ser utilizadas,13 assim como o uso de prilocaína a 3% associa-
da à felipressina como vasoconstrictor;16
• Promover atividades educativas em saúde bucal e motivação, priorizando a re-
alização de instruções de higiene oral ao lado dos familiares e/ou cuidadores
(Fig. 14.3.3);
• Utilizar evidenciadores de placa como medidas de incentivo, realizando antes e
após a correta higienização demonstrada pelo cirurgião-dentista;
222
• Por conta da dificuldade da aderência aos hábitos de higienização de próteses

removíveis, preconiza-se o uso de próteses fixas quando indicadas;17
• Manter consultas odontológicas periódicas de acordo com a necessidade e ativi-
dade da doença cárie existente, reforçando e estimulando a importância de uma
boa saúde bucal ao paciente esquizofrênico, estreitando os laços de confiança
com o cirurgião-dentista;
• Em alguns casos, deve-se considerar o uso de sedativos ou tranquilizantes, para
a realização do tratamento odontológico, mediante perecer médico prévio, devi-
do ao risco de potencialização da ação de alguns medicamentos antipsicóticos
com os depressores do sistema nervoso central (SNC), como analgésicos, nar-
cóticos, barbitúricos e hipnóticos, a fim de evitar depressão do SNC, hipotensão,
hipotensão ortostática e depressão respiratória.12
Figura 14.3.3 Instrução de higiene oral com a paciente e o responsável/cuidador.
Conclusão
Para a realização do tratamento odontológico para os pacientes com distúrbios psi-

quiátricos, o dentista deverá realizar uma escuta atenta do paciente previamente ao
atendimento a ser realizado, especialmente em relação a expectativas e demandas
deste sobre a realização do tratamento. A prevenção e o controle das doenças bucais
são fundamentais para uma resposta positiva da manutenção da saúde geral, visto
que estes apresentam maiores taxas de desenvolvimento de doenças bucais.
223
14.4 – Transtorno Depressivo Maior

e Atendimento Odontológico
Glória Maria Pimenta Cabral
O sofrimento psíquico é inerente à própria condição humana; por essa razão, é possível
afirmar que, enquanto doença, ela já estivesse presente nas primeiras culturas huma-
nas.1,2 De acordo com dados atuais, as doenças psíquicas representam a causa mais
comum de incapacidade, afetando cerca de 16% da população global, e, segundo, a
Organização Mundial da Saúde (OMS, 2014), estas doenças têm sido apontadas como
uma das principais causas de deficiência no mundo até o ano de 2030; gerando sofri-
mento significativo ou um importante prejuízo no funcionamento social, ocupacional
ou em qualquer outra área importante da vida do indivíduo.
Dentre os transtornos mentais mais prevalentes, destacam-se a esquizofrenia, o
Transtorno Bipolar (TB) e o Transtorno Depressivo Maior (TDM). O TDM é caracterizado
pela presença de choro sem causa aparente, humor triste, vazio ou irritável (motivação
reduzida ou desesperança), anedonia (diminuição da capacidade de experimentar uma
atividade prazerosa, como comida, sexo e interações sociais), dificuldade em concen-
tração, exacerbação de dores preexistentes, sono interrompido, apetite e cognição e
tendência ao suicídio,3,23 acompanhados de alterações somáticas e cognitivas que afe-
tam significativamente a capacidade de funcionamento do indivíduo.4
A maioria desses transtornos tende a ser recorrente, e o início dos episódios in-
dividuais é frequentemente relacionado com eventos ou situações estressantes. Os
fatores genéticos são responsáveis por cerca de 40% dos casos, juntamente com
fatores de risco ambientais associados com anormalidades endócrinas (hiper ou hi-
potireoidismo), tumores malignos, efeitos adversos de drogas5 e distúrbios relacio-
nados ao estresse, que podem induzir uma série de alterações psicológicas e fisio-
lógicas, incluindo ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) e sistema
nervoso simpático.6
O TDM se caracteriza por episódios distintos de pelo menos duas semanas de
duração, embora a maioria dos episódios dure um tempo consideravelmente maior,
envolvendo nítidas perdas no afeto, na cognição e em funções neurovegetativas,
e remissões entre os episódios.4 A fisiopatologia pode envolver a desregulação de
uma série de sistemas de neurotransmissores, incluindo os da serotonina, norepine-
frina, dopamina, acetilcolina e ácido gama-aminobutírico; e os estudos indicam que
episódios depressivos ocorrem com frequência duas vezes maior em mulheres do
que em homens.7,8
O tratamento é feito com antidepressivos, os quais são efetivos no tratamento agu-
do das crises moderadas e graves, porém não diferentes de placebo em crises leves.
Os diferentes antidepressivos têm eficácia semelhante para a maioria dos pacientes
deprimidos, variando em relação ao perfil de efeitos colaterais e potencial de interação
com outros medicamentos.6 Pode-se associar um antipsicótico em pacientes com de-
224
pressão psicótica, por ser mais efetivo do que antidepressivos isoladamente; enquan-
to o tratamento psicológico específico para episódio depressivo é mais efetivo para
depressões leves a moderadas.6
Uma das principais consequências da depressão é a restrição ou incapacidade de
realizar tarefas individuais comuns em contextos sociais. Afeta várias dimensões da
qualidade de vida, como autocuidado e independência, atividades familiares, sociais,
profissionais, emocionais e religiosas, além da atenção à saúde bucal.10
O TDM, assim como as doenças bucais, é visto como um dos mais prevalentes de
todos os problemas de saúde, podendo ser considerado uma “doença de igualdade e
de oportunidade” que afeta todas as idades, raças e grupos econômicos. Mais espe-
cificamente, representa um espectro de comportamentos, psicológicos e disfunção
biológica, dentro do qual é um risco inerente no aumento de incapacidade, perda da
liberdade e, muitas vezes, perda desnecessária de vida através do suicídio.7
Quando não é realizado o tratamento medicamentoso, o paciente, frequentemente,
apresenta retardo psicomotor com redução na atividade muscular facial, medida por
meio da eletromiografia. Isto pode explicar a expressão facial fixa e sulcos profundos
na testa e ao lado da boca, comumente observados nesses pacientes.10
Complicações Bucais no Transtorno

Depressivo Maior
Doenças psiquiátricas podem ser responsáveis por alterações físicas e patológicas no
corpo, e a cavidade bucal está incluída nas alterações referentes a esta doença. Como
a mucosa bucal é extremamente reativa às influências emocionais, como estresse,
ansiedade e depressão, as complicações bucais podem surgir como uma expressão
direta de emoções ou resultado indireto de alterações psicológicas.29
A saúde bucal é um importante componente na saúde física porque afeta a área
pessoal, social e psicológica da vida, e alguns estudos sugerem uma associação en-
tre problemas psiquiátricos e alterações no sistema estomatognático.9,10,12 Os riscos
para as patologias bucais nos doentes psiquiátricos são altos, principalmente para a
doença periodontal9, pois é sabido que os transtornos psíquicos podem interferir na
etiopatogenia da doença periodontal e na higienização bucal, gerando maiores índices
de biofilme e cálculo dentário. Vale lembrar que o biofilme é mais agressivo e aderente,
como consequência da diminuição do fluxo salivar e do consumo de tabaco; ademais,
a escassa atenção odontológica com os cuidados bucais incidem negativamente na
saúde periodontal desses pacientes.13,14
Outra alteração observada é a alta predisposição ao desenvolvimento de lesões de
cárie associadas à presença de biofilme bucal decorrente de um desinteresse em re-
alizar a higiene bucal, e ainda por uma preferência pela alimentação rica em carboidra-
tos, devido à redução da serotonina, a um desejo intenso por doces (por causa da per-
cepção gustativa prejudicada) e uma alteração na microbiota bucal, que se torna mais
patogênica devido ao baixo fluxo salivar ocasionado pelo efeito colateral de alguns an-
tidepressivos – decorrente do bloqueio da estimulação parassimpática das glândulas
225
salivares, que, associada à higiene bucal precária e resposta imune alterada, facilitam
o aumento da colonização por bactérias patogênicas. Portanto, a promoção de saúde
e higienização bucal é de extrema importância para este grupo de pacientes.11,15 Outras
consequências do baixo fluxo salivar incluem um aumento da prevalência de infec-
ções fúngicas e dificuldades na mastigação e fala.10,13
Outras complicações bucais encontradas em pacientes com TDM são bruxismo,
síndrome da ardência bucal, nevralgia do nervo trigêmeo e dor pela disfunção tem-
poromandibular (DTM); sendo também descritos casos de sialodenite, estomatite,
disgeusia, edema e descoloração da língua,9,16 úlceras aftosas recorrentes e líquen pla-
no,10 além de herpes labial, língua geográfica, língua fissurada, discinesia oral, mordida
de lábios ou bochecha e gengivoestomatite ulcerativa necrosante.9 Estas alterações
bucais passam por períodos de remissões e exacerbações que, frequentemente, se
relacionam claramente com o estado emocional do paciente.
Os medicamentos utilizados no tratamento do TDM podem estar associados à diminui-
ção do fluxo salivar e também à deficiência na coordenação motora,16 causando piora na
destreza manual, já ocasionada pela falta de motivação,15 o que pode favorecer um maior
acúmulo de biofilme e, consequentemente, o favorecimento de doenças bucais.11,15,17,18
O cirurgião-dentista deve mostrar uma atitude de apoio e sem preconceito, sempre
informando sobre a confidencialidade das informações fornecidas. É importante que
haja a integração com a equipe multiprofissional que acompanha o paciente para a troca
de informações e complementação da história médica, inclusive com relação ao pos-
sível abuso de álcool ou outras substâncias. Nestes casos, o cirurgião-dentista deverá
solicitar testes de função hepática, hemograma e avaliação da coagulação. Pacientes
deprimidos podem, ocasionalmente, não cooperar com o tratamento odontológico, de-
monstrando irritabilidade e insatisfação. Educação preventiva e reforço para higieniza-
ção bucal são fundamentais, não só para o paciente, mas também para o acompanhante
(cuidador), com ênfase na instrução da técnica e frequência de escovação, bem como
sobre a necessidade do uso fio dental. Produtos como sialogogos e bochechos com
fluoretos devem ser prescritos para pacientes com hipossalivação.16,19,20
O planejamento para o tratamento deve ser flexível e realista e, em muitos casos, deve
ser mais agressivo em termos de cuidados preventivos. O objetivo do tratamento será
manter uma condição bucal satisfatória e sem infecção, aliada ao conforto e à função.
Esta população específica de pacientes, muitas vezes, exigem consulta multidisciplinar
com um médico ou psiquiatra para estabelecer os atuais tratamentos farmacotera-
pêuticos, psicológico e, se necessário, questões que envolvem o consentimento para o
tratamento. Além disso, deve-se planejar se será necessário o tratamento com alguma
modalidade sedativa e, dessa forma, exigir uma consulta médica prévia, a fim de evitar
qualquer potencialização dos efeitos colaterais das medicações psicotrópicas atuais.21
O tratamento odontológico do paciente com TDM pode ser afetado pela condição de
saúde mental que, muitas vezes, leva à diminuição dos cuidados de higiene e diminuição
da capacidade de obter ou de tolerar o tratamento odontológico,8 que, sempre que pos-
sível, deve ser breve e seguro; a anamnese é de fundamental importância para esclarecer
a história do paciente. Esses pacientes não permanecem imóveis, podendo apresentar
226
reações as mais diversas; dessa forma, podemos prever qualquer tipo de reação, muitas
vezes inesperadas, podendo ser agradáveis ou não. Durante o atendimento, o profissional
deverá estar acompanhado de uma auxiliar no consultório, e o instrumental deverá ficar
fora do alcance do paciente, bem como da sua visão, pois esses instrumentais podem tor-
nar-se armas contra o profissional. O cirurgião-dentista deve ter o conhecimento dos me-
dicamentos utilizados pelo paciente devido às interações medicamentosas, principalmen-
te as relacionadas com os anestésicos locais. O termo de consentimento, e/ou contrato de
prestação de serviço, deve ser assinado pelo paciente e pelo seu curador (responsável),
pois dessa forma o profissional ficará respaldado judicialmente.21
O presente descortina-se com a busca de melhoria da qualidade de vida e promo-
ção de saúde através de políticas de saúde mental com a implantação de CAPS, hos-
pitais-dia, residências terapêuticas e a extinção de todos os hospitais psiquiátricos do
Brasil.10,15,22 Em relação à saúde bucal, as exodontias múltiplas do passado devem ser
substituídas pela reabilitação oral, através das restaurações, próteses, tratamentos
endodônticos, tratamentos ortodônticos e implantes.8
O cirurgião-dentista deve incentivar e motivar a prevenção de saúde bucal dos pa-
cientes com TDM, por sua propensão a negligenciá-la, proporcionando, desta forma, a
melhoria da saúde, reforçando e melhorando o sentido de identidade e sua autoestima
e contribuindo, assim, em algum grau, para a sua reabilitação psicológica e melhora na
qualidade de vida.13,15,16,26
14.5 – Transtornos Relacionados a Substâncias

Bruna Lavinas Sayed Picciani • Bruna Michalski dos Santos
Lílian Rocha Santos • Bruno Netto dos Reys
Os transtornos relacionados ao uso de substâncias constituem na atualidade um pro-

blema de alcance mundial, mobilizando não somente as instâncias governamentais,
mas toda a sociedade e em especial o conjunto dos profissionais da área da saúde,
uma vez que o uso crônico de álcool e drogas expõe o usuário a uma série de agravos
à saúde mental e física. Essa população é em seu conjunto mais afetada pela presença
de comorbidades clínicas do que a média da população geral, e exerce uma demanda
significativa sobre o sistema de saúde ao longo da vida.1
Observa-se também no atendimento a essa população que é frequente o uso con-
comitante de mais de uma substância psicoativa, assim como também ocorre amiúde
a presença da associação do transtorno relacionado a substâncias com outro transtor-
no mental, especialmente depressão, transtorno de ansiedade, transtorno bipolar ou
transtorno de personalidade. Outra característica desses pacientes é o fato de eles em
geral negligenciarem seus problemas de saúde. Assim, na área da odontologia, salta
aos olhos o fato de os usuários crônicos de substâncias em geral negligenciarem os
cuidados necessários à manutenção da sua saúde oral.2-4
227
Desta forma, é fundamental que o dentista possa reconhecer no seu paciente um

portador de transtorno relacionado a substâncias, uma vez que essa condição possi-
velmente afetará a adesão, o manejo, os riscos, o curso e os resultados do tratamento
odontológico. Além disso, o profissional precisa estar preparado para o manejo de uma
série de situações que podem ocorrer quando do atendimento dessa população, so-
mente assim poderá vencer tais dificuldades, com ganho de confiança e efetividade,
de forma a conseguir o máximo de benefício para o paciente.
O conceito de dependência ou adicção implica a perda do autocontrole por parte
do usuário de substâncias; ou seja, apesar de sua intenção consciente de interrom-
per o uso da droga e dos seus melhores esforços no sentido de permanecer em abs-
tinência, frequentemente ele fracassa em cumprir esse objetivo.5 Tal característica
dificulta por parte do paciente a adesão ao tratamento para a própria adicção, o mes-
mo ocorrendo quanto a outros cuidados à saúde, como o tratamento de problemas
dentários. Assim, em geral, o tratamento dos transtornos relacionados ao uso de
substâncias requer a atuação de equipe composta por diversos profissionais de saú-
de e o estabelecimento de uma relação estreita e baseada em vínculo de confiança
entre o paciente e o profissional.
Nas duas classificações atualmente vigentes de transtornos mentais, CID-116 e
DSM-57, são descritos os transtornos relacionados às seguintes substâncias psicoa-
tivas: álcool; opioides; canabinoides; sedativos, hipnóticos e ansiolíticos; cocaína; esti-
mulantes (anfetaminas e metanfetaminas); cafeína; alucinógenos (LSD, fenciclidina e
outros); tabaco; solventes voláteis; e outras substâncias psicoativas.
Cada uma dessas categorias comporta no CID-11 a especificação de sinais e sinto-
mas de intensidade variável6, de acordo com a substância utilizada, sendo possível a
identificação dos seguintes estados ou síndromes:
• Intoxicação aguda: estado agudo de intoxicação que se segue ao uso da subs-

tância. Tem caráter transitório e varia de acordo com as características e com o
efeito psicoativo de cada substância.
• Uso nocivo: o uso da substância ocorre num padrão que provoca dano à saúde
física ou mental do usuário.
• Síndrome de dependência: desejo, por vezes irresistível, de fazer uso da subs-
tância. A substância ganha alta prioridade na vida do usuário, ocupando o lugar
de diversas tarefas ou interesses, aos quais anteriormente ele se dedicava, e que
cedem lugar à busca e ao uso da substância. Pode ocorrer tolerância, ou seja,
o efeito da substância vai sendo tolerado pelo organismo, diminuindo o efeito
experimentado pelo usuário, levando ao aumento da quantidade e/ou da frequ-
ência do uso. Pode ocorrer também o estado de abstinência.
• Estado de abstinência: conjunto de sinais e sintomas físicos e/ou mentais de ca-
ráter incômodo, de intensidade e gravidade variáveis, de acordo com as caracte-
rísticas de cada substância e com as características pessoais do usuário, ocor-
rendo na vigência de abstinência, após uso repetido e/ou prolongado no tempo
228
e/ou em altas doses da substância. Pode ocorrer com ou sem delirium, e outros
sintomas, tais como agitação, insônia ou inversão do ciclo do sono, alucinações
ou delírios.
• Transtorno psicótico: ocorre imediatamente (até 48 horas) após o uso de drogas,
com alteração do juízo da realidade, alterações da sensopercepção como, por
exemplo, alucinações auditivas, falsos reconhecimentos, ideias de referência ou
ideias de perseguição.
• Síndrome amnéstica: comprometimento significativo da memória recente ou,
menos frequentemente, também da memória remota, com preservação de ou-
tras funções cognitivas, quadro que se segue a período de uso crônico (e em
geral de altas doses) de álcool ou drogas.
• Transtorno psicótico residual e de início tardio: persistência de alterações cogni-
tivas, afetivas, de personalidade ou de comportamento após período de ausência
de uso da substância, de forma que não se possa mais atribuir essa condição ao
efeito direto do álcool ou de outra substância utilizada.
• Outros transtornos mentais e de comportamento: existe o uso da substância e
a presença de sinais ou sintomas, mas não se configura nenhum dos quadros
acima descritos.
• Transtorno mental e de comportamento não especificado: categoria residual
para qualquer quadro relacionado ao uso de substâncias que não possa ser clas-
sificado entre as categorias acima ou quando não se tenha informações suficien-
tes para essa categorização.
Cabe ressaltar que nas duas classificações os transtornos decorrentes do uso do

crack – a “doença da humilhação” é um dos maiores flagelos ligados ao problema das
drogas na atualidade – estão inseridos na categoria dos transtornos ligados à cocaí-
na, substância da qual o crack deriva, como um poderoso resíduo de seu processo de
refino, extremamente tóxico e com altíssimo poder para ocasionar dependência ao
usuário, mesmo após este o ter utilizado apenas algumas poucas vezes.8
No Brasil, enquete realizada em 20059 revelou que 22,8% da população já fez uso de
drogas ilícitas ao longo da vida. Entretanto, as substâncias lícitas, álcool e tabaco, são
as mais utilizadas e as que, por esse motivo, causam maior impacto epidemiológico,
gerando maiores agravos à saúde do usuário. São encontradas as seguintes taxas de
dependência, em relação às substâncias mais utilizadas em nosso meio: álcool: 12,3%,
tabaco: 10,1%, maconha: 8,8%, solventes: 6,1%, benzodiazepínicos: 5,6%, estimulan-
tes: 3,2%, cocaína: 2,9%, codeína (xarope): 2,0% e heroína: 0,09%.
Atendimento Odontológico
O dentista deve estar apto a identificar os sinais e sintomas que podem indicar abuso
de substâncias, tais como: lesões na pele, ansiedade, boca seca, rubor na face, odor,
fala acelerada, dificuldade de permanecer sentado na cadeira. As características pe-
229
culiares dependerão da substância consumida.10-13 Assim, o hálito do paciente pode

sugerir a intoxicação aguda por álcool ou maconha, e a hiperemia conjuntival pode su-
gerir o uso recente de maconha. A dificuldade de andar ou falar, ou a fala enrolada ou
arrastada, pode sugerir intoxicação por álcool ou sedativos benzodiazepínicos, assim
como também o sono profundo durante o procedimento odontológico. Ao contrário, a
excitabilidade psíquica ou mesmo física, a fala rápida, acompanhada ou não de humor
eufórico e inquietude psicomotora, podem ser indicativos de uso recente de cocaína
ou estimulantes, tais como derivados das anfetaminas ou metanfetaminas (MDMA).
A atenção dispersa, a labilidade afetiva ou a lentificação das respostas às perguntas
efetuadas pelo profissional também podem sugerir intoxicação por álcool, maconha
ou alucinógenos (LSD).
Após identificação do uso da substância, é essencial estabelecer uma relação de
confiança, permitindo que o paciente seja franco durante a anamnese e possamos
coletar informações como tempo de uso, frequência e quantidade da substância. Fre-
quentemente, múltiplas substâncias são consumidas, sendo essencial questionar a
respeito da utilização de outras substâncias. Um familiar pode auxiliar na coleta dos
dados, entretanto, o paciente deve permitir esse contato.12,13
O paciente pode estar em abstinência, passando por um programa de tratamento,
sendo essencial o contato com o médico para estabelecer as drogas que podem ser
prescritas sem lesar o programa, bem como coletar informações sobre o tratamento
atual.12,13 Algumas drogas utilizadas no tratamento da dependência podem conter alto
teor de açúcar, gerar hipossalivação, aumentando o índice de cárie.14,15
Na psiquiatria, já é estabelecido que a maioria dos usuários de substâncias, princi-
palmente ilícitas, apresenta um perfil manipulador, podendo tentar convencer o den-
tista a prescrever opioides e/ou benzodiazepínicos, o que deve ser evitado, tendo em
vista o risco de dependência. Os receituários de controle especial devem ser guarda-
dos em locais fora do alcance do paciente.13
Há um aumento de cárie e doença periodontal, devido a perda do autocuidado,
mudança na alimentação e dos efeitos deletérios das substâncias na cavidade oral.
Outras alterações orais podem ser observadas, tais como: hipossalivação, bruxismo,
infecções fúngicas e virais (Fig. 14.5.1).12,13
230
Figura 14.5.1 Aspectos precários da cavidade oral de usuários de substâncias: (A-B) Usuário de metan-
fetamina apresentando cárie cervical (seta preta), recessão gengival e fratura dentária. (C-D) Usuário de
cocaína apresentando restos radiculares e peri-implantite na região inferior com supuração.
O controle da dor e da ansiedade deve ser alcançado, evitando-se que o paciente

utilize a droga como subterfúgio para reduzir o medo antes da consulta. Já foi re-
latado que alguns pacientes utilizam drogas, como heroína e cocaína, até mesmo
as injetando diretamente na gengiva ou nos dentes para mascarar a dor e adiar
o tratamento odontológico.15,16 Este controle deve ser efetivo, e invariavelmente
podem ser necessárias maiores doses de anestésicos locais, devido à tolerância
desenvolvida por esses pacientes.13 Uma pré-medicação, como ibuprofeno 600
mg, 1-2 horas antes do procedimento, pode ser empregada para redução da dor
transoperatória.
O uso de anestésicos locais deve ser cauteloso, principalmente em usuários de
substâncias estimulantes, dando preferência aos anestésicos sem adrenalina; uma vez
que o efeito deste vasoconstrictor, devido à sua ação simpaticomimética, pode preci-
pitar reações cardiovasculares potencialmente graves, com o risco da ocorrência de
eventos agudos como acidente vascular encefálico (AVE) ou infarto agudo do miocár-
dio (IAM).13,17 Somado a isso, os medicamentos como anti-inflamatórios e antibióticos
podem ter seu efeito afetado pelo uso concomitante de álcool ou drogas.10
1. Estar apto para reconhecer os sinais e sintomas que podem indicar abuso de
substâncias, somente realizando tratamento odontológico com no mínimo um
intervalo de 6-24 horas do último consumo.
2. Realizar anamnese minuciosa, sendo necessário coletar: tempo de uso, frequên-
cia e quantidade da substância; utilização de outras substâncias; história familiar;
comorbidades associadas; tempo sem utilização; tratamento para abstinência.
3. Solicitar exames laboratoriais, tais como: hemograma, sorologia para hepatite,
anti-HIV e VDRL.
231
4. Caso o paciente esteja em tratamento, entrar em contato com o médico respon-

sável para obter mais informações e planejar, principalmente, as drogas que po-
derão ser ministradas durante o tratamento odontológico.
5. Encorajar o paciente a buscar tratamento ou, caso ele já esteja realizando trata-
mento, incentivá-lo a continuar.
6. Garantir a confidencialidade de todos os dados fornecidos pelo paciente.
7. Aferir os sinais vitais e observar se há marcas de picada de agulha durante a in-
serção do manguito.
8. Reduzir o estresse por meio de adequação do ambiente e criação de vínculo,
minimizando o risco de o paciente utilizar a substância, como subterfúgio para
reduzir o medo, antes da consulta.
9. Controlar a dor transoperatória através de um bloqueio anestésico efetivo; e, em
alguns casos, pode ser prescrito no pré-operatório, 1 a 2 horas antes do procedi-
mento, anti-inflamatórios não esteroidais.
10. Ter conhecimento das principais alterações orais que podem ser encontradas
nestes pacientes, como: hipossalivação, candidíase, herpes, cárie, doença perio-
dontal e bruxismo.
11. Utilizar anestésicos e prescrever medicamentos com cautela, respeitando as
interações que podem ocorrer de acordo com a substância consumida pelo pa-
ciente. A prilocaína a 3% com felipressina pode representar uma boa opção, prin-
cipalmente em usuários de substâncias estimulantes.
12. Não devem ser prescritos colutórios que apresentam álcool em sua composição.
13. Realizar tratamento preventivo e incentivar o paciente a comparecer regular-
mente ao consultório, evitando problemas odontológicos futuros.
Particularidades de cada Substância
Maconha
As alterações orais mais frequentes são: hipossalivação, cárie dentária, estomatite ni-
cotínica, pigmentação exógena, leucoedema e hiperplasia gengival.18-23 Alguns autores
sugerem que em consumidores crônicos pode ocorrer lesões pré-malignas, como leu-
coplasia e eritroplasia, com possível evolução para uma neoplasia maligna.19,20 O uso de
anestésico local com adrenalina em consumidores de altas doses da maconha pode
levar a taquicardia, sendo a felipressina o vasoconstrictor de escolha.24,25
Cocaína
O paciente não deve receber tratamento com no mínimo 6 horas de intervalo do últi-
mo consumo. Para obter uma rápida absorção, o usuário esfrega o pó sobre a gengiva,
provocando recessão gengival e úlceras na mucosa associadas com necrose por vaso-
232
constrição.25,26 É comum observar lesões necróticas na região anterior da maxila e man-

díbula (Fig. 14.5.2).26 A perfuração nasal ocorre em aproximadamente 5% dos usuários
e, em seguida, pode ocorrer perfuração do palato, frequentemente do palato duro.27 O
potencial de vasoconstrição da cocaína aumenta a resposta à adrenalina; portanto, a ad-
ministração de um anestésico local ou um fio retrator gengival com vasoconstritor após
o uso recente de cocaína pode induzir aumento da pressão arterial, arritmia e risco de
infarto agudo do miocárdio.26,28,29 Usuários de crack, devido ao contato direto da fumaça
com a mucosa oral, podem apresentar lesões ulceradas (Fig. 14.5.3).30,31
Figura 14.5.2. Placa branca na região gengival anteroinferior (seta preta) em

usuário de cocaína que apresenta o hábito de esfregar o pó da droga nesta região.
Figura 14.5.3 Usuário de crack apresentando úlceras em soalho devido calor da

fumaça.
233
Metanfetamina
O paciente não deve receber tratamento com no mínimo 24 horas de intervalo do
último consumo. Observam-se nestes pacientes hipossalivação, cáries rampantes,
erosão do esmalte, fraturas dentárias, bruxismo e trismo.13 O termo “Meth Mouth” é
utilizado para descrever as lesões de cáries típicas que se encontram em quase todos
os dentes nas faces lisas ou proximais, envolvendo principalmente a cervical dos den-
tes anteriores. Clinicamente, são semelhantes a cáries de radiação, entretanto, apre-
sentam evolução lenta (Fig. 14.5.1).32 Este fato está relacionado com a precária higiene,
hipossalivação e compulsão por consumo de açúcares. Os pacientes após uso da me-
tanfetamina podem ranger e realizar apertamento dentário.32
Álcool
Adicionar na anamnese perguntas a respeito de história de doença hepática e distúrbios
de coagulação. Observar se há tumefação de parótida ou hálito alcoólico. Em usuários de
álcool, observam-se higiene oral precária, hipossalivação, erosão dentária, candidíase,
gengivite e queilite angular (Fig. 14.5.4). Deve-se sempre alertar o paciente que o álcool
é considerado um fator de risco para o desenvolvimento de câncer oral.33 Evitar prescre-
ver medicamentos e colutórios à base de álcool. Solicitar exames laboratoriais – hemo-
grama, coagulograma, TGO, TGP. Pacientes crônicos podem apresentar cirrose hepática
e distúrbios de coagulação, pois o fígado não armazena níveis adequados de vitamina K,
reduzindo os níveis de fatores de coagulação dependente de vitamina K (II, VII, IX e X).
Estes pacientes podem apresentar risco de sangramento espontâneo (Fig. 14.5.4). Pre-
caução nas drogas metabolizadas pelo fígado, sendo necessário ajuste da posologia.13
Figura 14.5.4 (A) Usuário de cocaína e álcool apresentando candidíase eritematosa em dorso de língua e
queilite angular. (B) Usuário de álcool, portador de cirrose hepática apresentando sangramento espontâ-
neo nos lábios.
Opioides
Para realizar o tratamento odontológico, o ideal é esperar pelo menos 6 horas antes da
última utilização da droga. Os usuários apresentam alta prevalência de cárie, doença
234
periodontal, hipossalivação, bruxismo e candidíase. Pacientes que fazem uso de hero-

ína apresentam lesões de cárie mais amplas do que lesões cervicais, apresentam uma
coloração mais escura, sendo em geral limitada às superfícies vestibular e lingual.34
Frequentemente estes pacientes podem apresentar alteração do paladar, sensação
de anestesia, susceptibilidade à infecção e hipotensão ortostática. Não prescrever
analgésicos opiáceos para usuário de heroína abstêmio. Solicitar sorologia para o vírus
da hepatite e anti-HIV.13
Sedativos
Os pacientes dependentes de sedativos, hipnóticos e ansiolíticos ou usuários crônicos
de antidepressivos podem apresentar hipossalivação, o que resultaria na probabilida-
de do desenvolvimento de cárie dentária, doença periodontal e infecções fúngicas.
Além disso, podem gerar hipotensão postural; discinesia tardia, caracterizada por mo-
vimentos anormais iniciados na região orofacial. Merece cautela, também, o uso de
vasoconstritores adrenérgicos em pacientes que utilizam antidepressivos tricíclicos,
devido à potencialização dos efeitos adrenérgicos. A eritromicina pode aumentar o
nível sérico e a ação farmacológica dos benzodiazepínicos.
14.6 – Epilepsia
Eliane de Oliveira Aranha Ribeiro
A epilepsia atualmente é definida como uma desordem cerebral caracterizada por

uma predisposição contínua à geração de crises epilépticas.1 Na prática clínica, pode
ser descrita quando ocorrer:
• Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) com mais de 24 horas de intervalo.
• Uma crise não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de apresentar novas
crises nos próximos 10 anos, semelhante ao risco geral de recidiva (pelo menos
60%) depois do aparecimento de duas crises não provocadas.
• Houver o diagnóstico de uma síndrome de epilepsia.
Historicamente, há relatos sobre a ocorrência de crises epiléticas em espécies de

animais anteriores ao surgimento do homem.2 A epilepsia tem sido associada, ao lon-
go da história da humanidade, às causas místicas, que oscilam desde as sagradas até
as demoníacas.3
A epilepsia acomete as pessoas independentemente de raça, sexo e condições so-
cioeconômicas.4 A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 8 em cada 1.000
pessoas em todo o mundo tenham epilepsia, estimando-se que 2,4 milhões de novos
casos sejam registrados a cada ano.5
235
Suas causas são múltiplas e em alguns casos existe uma base genética. Mas outras
causas comuns de epilepsia são: danos cerebrais causados por lesões pré-natais ou
perinatais; anomalias congênitas ou malformações cerebrais; traumatismos cranio-
encefálicos; acidentes vasculares cerebrais; infecções neurais, tais como meningite,
encefalite e neurocisticercose; e tumores cerebrais. Em cerca de metade dos casos
de epilepsia, a causa não pode ser determinada.5
Os grupos etiológicos podem ser: estrutural, genético, infeccioso, metabólico, imune
e desconhecido. A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma
categoria etiológica.6 A mais recente classificação das epilepsias é baseada em múl-
tiplos níveis. O ideal é que o diagnóstico seja realizado nos três níveis e que a etiologia
também seja buscada.
No seu nível inicial, primeiro há de se definir os tipos de crises epilépticas, que po-
dem ser classificadas em crises de início focal, crises de início generalizado e crises de
início desconhecido.
No segundo nível estão os tipos de epilepsias. Estas podem ser focais, generaliza-
das, focais e generalizadas combinadas e desconhecidas.
As epilepsias focais incluem distúrbios unifocais e multifocais, bem como crises en-
volvendo um hemisfério.
Nas epilepsias generalizadas, os pacientes apresentam atividade de complexos de
espícula-onda generalizados no eletroencefalograma (EEG).
O novo grupo de Epilepsias com Crises Focais e Generalizadas Combinadas descre-
ve pacientes que apresentam tanto crises focais como generalizadas. Exemplos co-
muns nos quais ambos os tipos de crises estão presentes são as síndromes de Dravet
e de Lennox-Gastaut.
O termo “desconhecido” é usado quando se sabe que o paciente tem epilepsia, mas
o clínico não consegue determinar de que tipo.
No terceiro nível, encontra-se a síndrome epiléptica, que se refere a um conjunto de
características, incluindo tipos de crises, EEG e características de imagem, que tendem
a ocorrer juntas.
A epilepsia é dita resolvida quando o indivíduo com uma síndrome epiléptica relacio-
nada à idade atingiu a idade correspondente, ou naqueles que não tiveram convulsões
nos últimos 10 anos e que não tomaram medicação antiepiléptica nos últimos 5 anos.1
Odontologia e Epilepsia
A epilepsia é a segunda condição neurológica mais frequente encontrada em consul-

tórios odontológicos.7
A condição da saúde bucal de pacientes com epilepsia é significativamente pior do
que no resto da população. Apresentam alto índice de cárie, alto grau de abrasão, ele-
vado número de dentes extraídos e doença periodontal. O número de dentes restau-
rados é menor quando comparado ao de outros pacientes. O próprio cirurgião-dentis-
236
ta (CD) tem responsabilidade parcial sobre esta condição, uma vez que nem todos se
sentem aptos para atender estes pacientes.8
O tratamento odontológico do paciente com epilepsia deve ser precedido por uma
etapa importante que é a anamnese. Conhecer a história clínica do paciente é extre-
mamente relevante. Nessa fase, todos os dados devem ser coletados e analisados
para melhor planejar o atendimento.
Saber se o paciente está tendo crises, qual a frequência, qual o tipo da epilepsia, data
da última crise, tipo da crise, uso de medicamentos, se as crises estão controladas são
informações obrigatórias.
O ideal para o inicio do tratamento odontológico é que o paciente esteja com as
crises controladas há pelo menos um mês; mesmo assim, isso não garantirá que não
venha a ocorrer alguma crise.9
Nesses casos, recomenda-se a prescrição de benzodiazepínicos 30-45 minutos an-
tes do procedimento odontológico, sendo o Lorazepam 0,5-1,0 mg o mais indicado.10
A interação com o neurologista também é importante.11 Uma vez que através desta
comunicação se poderá saber como anda o acompanhamento, quando foi a última
consulta e qual medicação foi prescrita.
Os CDs devem estar atentos aos medicamentos anticonvulsivantes tomados pelo
paciente, às complicações e aos efeitos adversos desses medicamentos.12
O risco de ocorrer convulsões durante o atendimento odontológico é um dos maio-
res receios do CD. Por isso, três princípios fundamentais devem orientar sua interação
com o paciente em um ambiente clínico: (1) conhecimento dos episódios de crises e
medicações anteriores do paciente; (2) conhecimento das condições que provocam
epilepsia e convulsões e ordem para evitar tais condições; e (3) ser capaz de reconhe-
cer os sinais precoces de uma convulsão, tomar precauções antes que ela ocorra e
fornecer ao paciente cuidados de suporte caso ocorra.13-15
O sinal do início de uma crise epiléptica pode ser, por exemplo: tremor no braço ou
na perna, suor excessivo, alterações de humor, perda de apetite, poliúria, alterações
visuais, olfativas e auditivas, entre outros.16
A maioria dos pacientes sabe identificar os fatores que estão associados com um
risco aumentado de convulsões. Os fatores mais comuns são a privação do sono, o
estresse, a época do ciclo menstrual, o uso de álcool e o uso irregular do medicamento
antiepilético.17,18
O estresse e a ingestão de bebidas alcoólicas antes do atendimento odontológico
devem ser evitados. Bem como seguir a correta posologia dos medicamentos, espe-
cialmente durante os dias anteriores ao atendimento.19
Preferencialmente, a consulta odontológica deve ser realizada nas primeiras horas
do dia; as sessões de tratamento devem ser curtas; movimentos bruscos, luzes e ruí-
dos devem ser evitados.14 Sugere-se o uso de óculos escuros pelo paciente para mini-
mizar os problemas com a luz.22
Se um paciente tiver uma crise epiléptica durante o tratamento odontológico, este
deve ser interrompido e sugadores, algodões, próteses e instrumentos devem ser remo-
237
vidos da cavidade bucal.13,20 O paciente deve ser colocado na posição supina,21 e, se pos-
sível, em decúbito lateral, com apoio para a cabeça, para evitar aspiração de secreções
ou materiais dentários. A contenção passiva deve ser usada só para evitar que o pa-
ciente se machuque ou caia da cadeira.22 As roupas que o paciente usar devem ser sol-
tas.13 Se houver algum sinal de que a crise irá ocorrer, tampões grossos de gaze ou pano
devem ser colocados na boca do paciente para evitar qualquer tipo de lesão ou dano
aos dentes.14,23 É importante ressaltar que esta manobra não pode ser realizada quando
ele já começou a crise, é praticamente impossível realizar.24 Alguns pacientes caem em
sono profundo após uma convulsão. Em tais casos, o paciente deve ser monitorado de
perto.14,25 Se a convulsão durar mais de 3 minutos e ocorrer novamente, a administração
de medicamentos é necessária.21 O paciente deve ser monitorado para garantir que sua
via aérea não seja obstruída. No entanto, se a crise durar mais tempo e continuar, apesar
da medicação, o paciente deve ser encaminhado para um hospital.13,23,26 Após o paciente
recuperar a consciência, ele deve ser mandado para casa para descansar. O tratamento
deve ser adiado até que o paciente se sinta bem novamente.13,14,20,23,26
Embora o paciente com epilepsia não tenha manifestações bucais típicas, podemos
encontrar alterações relacionadas ao uso de medicamentos, aos traumas que podem
afetar tanto os dentes quanto os tecidos moles, que podem ocorrer durante as crises.27
Durante uma crise convulsiva, o paciente pode deslocar a articulação temporoman-
dibular (ATM), avulsionar dentes, lacerar o tecido mole e a língua.28,29 Em paciente com
alto número de crises convulsivas não controladas, indica-se o uso de protetor bucal.13,30
Os medicamentos antiepilépticos podem provocar efeitos colaterais que afetam
cavidade bucal. A fenitoína, por exemplo, tem o efeito colateral mais conhecido, pois
causa hiperplasia gengival14,20,31-33 (Figs. 14.6.1 e 14.6.2). A carbamazepina e a lamotrigi-
na podem causar xerostomia, úlcera, glossite e estomatite.14,20,34 O valproato de sódio
pode reduzir a eficácia do mecanismo de coagulação do sangue.14,34 O fenobarbital
induz o eritema multiforme, causando formação de bolhas e erupções. A primidona
pode causar anemia megaloblástica.20,35
Figura 14.6.1 Hiperplasia gengival causada pelo uso da fenitoína. (Fonte: arquivo pessoal.)
238
Figura 14.6.2 Hiperplasia gengival induzida pelo uso da fenitoína. (Fonte: arquivo pessoal.)
Alguns medicamentos prescritos por CDs podem diminuir a absorção dos antiepi-
lépticos. Anti-inflamatórios não esteroidais e alguns antifúngicos, como o metronida-
zol, o fluconazol e o miconazol, afetam negativamente o metabolismo do valproato de
sódio, da fenitoína e da carbamazepina. Portanto, essas combinações de medicamen-
tos precisam ser evitadas.14,23,35
No que diz respeito à segurança da administração de anestesia local, estudos re-
latam que anestésicos locais contendo lidocaína poderiam precipitar convulsões em
pessoas com epilepsia. Isso é improvável, pois embora grandes doses de lidocaína
possam causar convulsões ao serem administradas por via intravenosa,36,37 o meca-
nismo de ajuste causado pela overdose de lidocaína é bem diferente do mecanismo
convulsões na epilepsia.34 A técnica anestésica da carpule com aspiração para evitar
injeção intravenosa é indicada.23,37
Em pequenas doses, os anestésicos locais geralmente reduzem o fluxo sanguíneo
cerebral, o metabolismo e a atividade elétrica do cérebro, e atuam como anticonvul-
sivantes, sedativos e analgésicos, enquanto em altas doses eles agem como drogas
pró-convulsivas. Alguns autores relatam que os anestésicos locais administrados em
doses terapêuticas não interagem com o padrão de drogas antiepilépticas; entretanto,
no caso de uma sobredosagem de anestesia local crítica, podem ser observadas con-
dições clínicas, como convulsões tônicas.38
239
Com relação à anestesia geral (AG), esta tem sido considerada a escolha certa se as
convulsões forem de difícil controle.14 Além disso, se o paciente for deficiente mental,
a AG pode ser necessária, tendo em vista que uma convulsão pode ser desencadea-
da pelo estresse devido a dificuldades na comunicação.14,20,39 No entanto, a anestesia
local deve ser preferida à AG sempre que possível no tratamento de pacientes epilép-
ticos. Isso ocorre porque o cérebro pode sofrer de anóxia temporária durante a AG, o
que pode desencadear crises epilépticas.39
Quanto à sedação com óxido nitroso ou sedação intravenosa com benzodiazepí-
nicos, tem-se sugerido que o desenvolvimento de crises pode ser controlado atra-
vés dela.14,25 No entanto, uma convulsão pode desenvolver-se durante o tratamento
odontológico, apesar da sedação intravenosa; nesse caso, o tratamento deve ser
adiado.14,25 A sedação com midazolan pode causar convulsões,40 e a sedação com
óxido nitroso ou AG pode reduzir estes riscos, por minimizar o estresse do paciente
durante o atendimento.41
Recomenda-se o tratamento odontológico preventivo e periódico a pacientes epilé-
ticos, uma vez que dores e infecções podem provocar convulsões13,41 (Fig. 14.6.3). Além
de que a prevenção ajudará na diminuição da placa bacteriana e na melhora da hiper-
plasia gengival.42,43 Nos casos em que a hiperplasia é grave, gengivectomia pode ser
recomendada, e a troca do medicamento sistêmico, sugerida.19
Figura 14.6.3 Tratamento odontológico preventivo. (Fonte: arquivo pessoal.)
240
Deve haver planejamento baseado no tipo do tratamento, na intensidade das con-

vulsões, na individualidade do atendimento. Coroas metálicas provisórias ou suporta-
das por implantes são mais práticas do que restaurações de amálgama ou porcelana,
devido ao risco de danos durante as convulsões.14,20 Isolamento absoluto deve ser
usado se houver risco de convulsão durante o tratamento restaurador.44,45 Próteses
fixas são as mais indicadas por serem cimentadas e têm menor risco de aspiração
ou de se deslocarem e causarem traumas intrabucais durante as crises convulsivas.13
Na parte ortodôntica, quando houver indicação, o aparelho fixo deve ser preferido ao
removível.13,14 A placa oclusal deve ser retentiva quando usada para tratar pacientes
epilépticos com desordem temporomandibular.20
O tratamento odontológico de pacientes com epilepsia pode ser realizado no am-
bulatório, após anamnese, respeitando-se a individualidade de cada paciente, e se as
crises estiverem controladas. Apesar de não serem frequentes, convulsões podem
ocorrer durante o atendimento, e é importante o dentista saber como agir. Com pa-
cientes com grande risco para crises, sugere-se seu atendimento em nível hospitalar.
14.7 – Transtorno de Espectro Autista

Adriana Gladys Zink • Lais David Amaral • Renata de Oliveira Guaré
O transtorno do espectro autista (TEA) se caracteriza pelo prejuízo persistente na co-

municação social recíproca, interação social e apresenta padrões repetitivos de com-
portamento, interesses ou atividades.1,2 O diagnóstico do TEA é realizado entre os 2 e 4
anos de idade e está baseado em características clínicas e aplicação de questionários
por profissional qualificado. Aproximadamente 50% dos casos diagnosticados podem
apresentar comorbidades.3 Na Figura 14.7.1, observa-se a evolução da nomenclatura
para o TEA.
Figura 14.7.1 Evolução da nomenclatura para o TEA.
241
Independentemente de qualquer abordagem conceitual, hipótese etiológica ou cri-

tério de diagnóstico, a linguagem sempre representa um aspecto fundamental desse
quadro clínico. Diversas pesquisas associam as alterações na linguagem às causas do
TEA, quer seja como elemento desencadeador, quer como um aspecto afetado pelas
mesmas desordens que o causam4 (Tabela 14.7.1).
Tabela 14.7.1 – Níveis de TEA (DSM-V, 2014)2
Comportamentos restritos
Nível de gravidade Comunicação social
e repetitivos
Déficits graves nas habilidades de Inflexibilidade de comportamento.

comunicação social verbal e não Extrema dificuldade em lidar com
verbal. a mudança ou outros comporta-
Nível 3
Prejuízos graves de funciona- mentos restritos.
“Exigindo apoio mento.
muito substancial” Grande sofrimento/dificuldade para
Grande limitação para iniciar inte- mudar o foco.
Grave rações sociais e resposta mínima
a aberturas sociais que partem de
outros.
Déficits graves nas habilidades de Inflexibilidade de comportamento.

comunicação social verbal e não Dificuldade de lidar com a mudan-
verbal. ça ou outros comportamentos res-
Nível 2
Prejuízos sociais aparentes mes- tritos/repetitivos.
“Exigindo apoio mo na presença de apoio.
substancial” Sofrimento e/ou dificuldade de
Limitação em iniciar interações mudar o foco ou as ações.
Moderado sociais e resposta reduzida ou
anormal a aberturas sociais que
partem de outros.
Na ausência de apoio, déficits na A inflexibilidade de comporta-

comunicação social causam pre- mento causa interferência signi-
Nível 1 juízos notáveis. ficativa no funcionamento em um
Dificuldade para iniciar interações ou mais contextos.
“Exigindo apoio”
sociais e exemplos claros de res- Dificuldade em trocar de atividade.
Leve
postas atípicas ou sem sucesso a Problemas para organização e
aberturas sociais dos outros. planejamento.
A hipersensibilidade sensorial, hiperatividade e comportamentos de autoagressão

são problemas comuns nas crianças e adolescentes com TEA, dificultando o trata-
mento odontológico,5,6 que muitas vezes é realizado sob anestesia geral.7-10 Além dis-
so, revisões sistemáticas recentes demonstraram que a falta de controle do biofilme
dental10 e as doenças cárie e periodontal11 são consideradas os principais problemas
de saúde bucal nesses indivíduos com TEA.
O relacionamento paciente-profissional é limitado quando a comunicação quase
inexiste, como no caso do atendimento odontológico do paciente com TEA.12,13 O con-
242
tato visual é uma atividade que requer treino e o profissional necessita incentivar a
busca do contato visual para prosseguir as atividades (Fig. 14.7.2).
Figura 14.7.2 Busca de contato visual com auxílio de dedoches.
Comunicação alternativa (CA) é uma área clínica que se propõe a compensar, tem-
porária ou permanentemente, indivíduos com dificuldade severa de comunicação,
apresentando as novas habilidades através de imagens,4,14 podendo ser classificadas,
de acordo com a complexidade de uso, custo e confecção do material a ser trabalhado
(Tabela 14.7.2).
Tabela 14.7.2 – Comunicação alternativa no TEA
Baixa tecnologia Alta tecnologia
Técnicas de baixo custo e de fácil confecção Técnicas com custo alto que envolvam o uso
Geralmente materiais artesanais e de uso in- de software
dividual Computadores, acionadores, vocalizadores,
entre outros, que substitua ou amplie a co-
municação oral e/ou escrita
Por exemplo: pranchas de comunicação alter- Por exemplo: aplicativos

nativa (figuras antecipatórias)
O uso de figuras antecipatórias na odontologia seria uma forma de facilitar a comu-

nicação entre o profissional e o indivíduo com TEA, antecipando as fases do tratamen-
to odontológico ambulatorial sem uso de restrição física8,13 (Fig. 14.7.3).
243
Figura 14.7.3 Paciente com TEA utilizando figura antecipatória em odontologia

(baixa tecnologia).
O uso de dispositivos móveis em odontologia tem despertado atenção na inclusão

de pessoas com deficiência, possibilitando conectividade, portabilidade, pertenci-
mento e customização perante os desafios,15 auxiliando o manejo comportamental,
desmistificando o procedimento odontológico, reduzindo, por exemplo, o número de
sessões para a realização de uma profilaxia, quando comparado ao uso de figuras em
placas, sendo benéfico e positivo16 (Fig. 14.7.4).
Figura 14.7.4 Paciente com TEA utilizando tablet® e imagens antecipatórias em

odontologia inseridas (alta tecnologia).
244
Para o atendimento de indivíduos com TEA, o cirurgião-dentista (CD) deve estar

capacitado para procedimentos odontológicos, motivado a orientar cuidadores/ fami-
liares e apto a promover dessensibilização para o ambiente odontológico.7,13,17,18 Na Ta-
bela 14.7.3 estão descritos alguns comportamentos observados no TEA, orientações
aos pais/cuidadores e atitudes para auxiliar o atendimento pelo CD.
Tabela 14.7.3 – Manejo odontológico do TEA
Comportamento TEA Orientação ao cuidador Manejo odontológico
Anamnese criteriosa e in- Orientações prévias aos Observar o que o paciente

vestigação sobre comporta- pais e/ou cuidadores sobre gosta/não gosta
mento e alterações senso- dessensibilização (de acordo Uso de secador de cabelo,
riais presentes com as alterações sensoriais para dessensibilizar o som
presentes) do alta/baixa rotação
Usar escova de dente de
cabo longo para evitar o con-
tato da mão do cuidador na
face do paciente que tenha
muita alteração sensorial por
contato.
Quando em consulta, evitar Uso de imagens antecipa- Introduzir a cadeira odonto-

mudanças ou, se necessá- tórias para procedimentos lógica aos poucos, podendo
rias, avisar previamente odontológicos ser necessário iniciar primei-
ro atendimento no chão, uso
de espelho para buscar con-
tato visual.
Dificuldade em manter con- Estimular contato visual Utilizar recursos visuais es-
tato visual pelhos, cores chamativas na
região do rosto, gorros, tiaras,
antes de apresentar alguma
atividade.
O TEA se manifesta de maneira diferente em cada indivíduo, por isso é necessário

que haja uma abordagem individualizada, respeitando o tempo de cada indivíduo.13,19,20
Algumas técnicas de gerenciamento comportamental podem ser utilizadas, como a
técnica de reforço positivo, assim que a habilidade é conquistada imediatamente é
recebido o reforço positivo: “Muito bem!”. Dependendo do paciente, pode-se condi-
cionar a abertura de boca, e mantê-la aberta com auxílio de fantoches, contando em
voz alta de 1 a 10, para que se acostume com o tempo. A contagem fornece previsi-
bilidade e diminui a ansiedade e a desorganização neurológica. Deste modo, há téc-
nicas básicas (comunicação, distração, imitação, dessensibilização), técnicas físicas
(estabilização protetora realizada pelos profissionais/assistente/pais ou utilização de
dispositivos especializados) e técnicas avançadas (óxido nitroso, sedação ou mesmo
anestesia geral).10.
245
Estabelecendo uma melhor interação social e nível de comunicação entre o pacien-

te com TEA e o CD, pode-se reduzir o uso de anestesia geral/ estabilização protetora
(Fig. 14.7.5).
Figura 14.7.5 Tratamento odontológico do TEA. Sequência de procedimentos.
O tratamento odontológico sob anestesia geral em pacientes adultos com TEA

pode estar relacionado ao tamanho do paciente e sua força física, a um ponto em que a
execução das técnicas de manejo comportamental não promovam o controle adequa-
do que o CD necessita para realizar seu trabalho, ou mesmo pela maior interferência de
movimentos involuntários e estereotipias. Desta forma, a indicação da anestesia geral
para tratamento odontológico de pacientes com TEA dependerá de suas condições
gerais, bucais e/ou comportamentais.10
Subcapítulo 14.1
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Paralisia Cerebral
Maria Teresa Botti Rodrigues dos Santos • José Reynaldo Figueiredo • Renata de Oliveira Guaré
A paralisia cerebral (PC) abrange um grupo de distúrbios do desenvolvimento relati-

vo ao movimento e à postura, causando limitação na execução de tarefas, atribuída a
distúrbios não progressivos ocorridos durante o desenvolvimento fetal ou no cérebro
imaturo.1 A PC é a causa mais comum da incapacitação física na infância,2 com atual
prevalência nos países industrializados variando de 1,5 a 2,5 por 1.000 nascidos vivos,
com um caso novo a cada 500 nascidos vivos.3
Durante os últimos anos houve um aumento na prevalência de indivíduos com PC,
relativo ao maior número de casos registrados e devido aos avanços nos cuidados
neonatais, permitindo a sobrevivência de recém-nascidos de muito baixo peso.4
Embora o dano estrutural ao cérebro imaturo seja estático e permanente, as conse-
quências são variáveis e passíveis de mudanças durante o crescimento e o desenvol-
vimento da criança.1
O distúrbio motor é a alteração fundamental na PC e deve sempre estar presente.
No entanto, também são observadas múltiplas comorbidades, como déficit intelectu-
al, dificuldades de aprendizado, problemas de comunicação (distúrbios de linguagem,
atraso na fala), oftalmológico (estrabismo, déficit visual), otorrinolaringológico (déficit
auditivo, respiração bucal), pneumológico (pneumonias de repetição), gastroenteroló-
gico (disfagia orofaríngea, refluxo gastroesofágico), nutricionais (alimentares, deglu-
tição), neurológico (epilepsia, hidrocefalia), ortopédico (deformidade de membros e
coluna, osteoporose), distúrbios do comportamento e propriocepção (distúrbios de
integração sensorial) e comprometimento musculoesqueletal.1
A presença dos reflexos primitivos patológicos orais, como o de mordida e vômito
presentes nestes indivíduos, contribui negativamente para a realização da higiene bu-
cal e para o emprego do fio dental, o que facilita o acúmulo de microrganismos patogê-
nicos no biofilme5 e inflamação gengival. O uso de medicações antiepiléticas de forma
contínua, a redução do fluxo salivar e da capacidade tampão da saliva,6,7 associados
a valores de osmolaridade salivar superior a 84,5 contribuem em até cinco vezes a
chance de desenvolvimento da doença periodontal8 e da doença cárie.7
O diagnóstico inicial é bem difícil e a precocidade dos casos pode trazer significados
variados que dependem da interpretação de cada avaliador. O diagnóstico é essen-
257
cialmente clínico e baseia-se na história e na avaliação neurológica da criança, embora

tomografias computadorizadas e ressonâncias magnéticas sejam exames de imagem
necessários para a confirmação do exame clínico ou mesmo para a exclusão de outros
distúrbios motores9 (Tabela 15.1).
Tabela 15.1 – Classificação da paralisia cerebral segundo o tipo clínico9
Tipos Subtipos Características clínicas
Aumento do tônus muscular nos quatro membros e compro-

Tetraparesia metimento do tronco. Corresponde a 10-40% do total e está
relacionada com anóxia severa.
Aumento do tônus muscular nos membros inferiores (pode

acometer membros superiores, porém em menor propor-
Diparesia
ção). Corresponde a 30-40% do total e está relacionada à
prematuridade.
Espástico
75-80% Aumento do tônus muscular em um hemicorpo, com assi-
metria vista precocemente para habilidades funcionais. Cor-
Hemiparesia
responde a 20-30% do total e está relacionada a processos
vasculares, traumas, malformações cerebrais unilaterais.
Monoparesia Aumento do tônus muscular em um membro.
Aumento do tônus muscular em três membros (possui um

Triparesia
membro superior não acometido).
Há movimentos involuntários presentes nas extremidades,

lentos e serpenteantes, que parasitam o movimento volun-
Atetoide
tário. Associado a lesões nos núcleos da base e hiperbilirru-
binemia.
Discinético
Há movimentos involuntários nas raízes dos membros, rápi-
15-20% Coreico
dos, que podem impossibilitar o movimento voluntário.
Há movimentos involuntários mantidos com posturas fixas

Distônico que podem modificar-se com o passar do tempo; pode ocor-
rer comprometimento de tronco e pescoço.
Há incoordenação dos movimentos, falta de equilíbrio estáti-

Atáxico
co e dinâmico e alteração da propriocepção.
5%
Associado a lesões de cerebelo.
Hipotônico Há diminuição do tônus muscular e pode evoluir para coreoa-

tetose ou ataxia. Associado a extensa lesão do SNC (diferen-
5% ciar de doenças neuromusculares e síndromes genéticas).
A avaliação cuidadosa dos pacientes com PC e o conhecimento de sua condição

incapacitante não excluem a educação dos cuidadores e mesmo dos profissionais en-
volvidos, requerendo mais atenção a outros aspectos, inclusive com relação aos fenô-
258
Cap. 15 • Paralisia Cerebral
menos dolorosos. A observação cuidadosa dos pacientes permite o reconhecimento

de sinais indiretos de sofrimento, facilitando o ajuste de conduta com maior precisão,
resultando em conforto e confiança na relação profissional-paciente-cuidador.
Para o plano de tratamento odontológico do indivíduo com PC, o cirurgião-dentista
deverá lembrar-se dos passos descritos no algoritmo abaixo (Fig. 15.1).
Identificação
Consulta
do paciente Ortopedista
Odontológica
Neuro pediatria
Anamnese
Saúde geral Fisiatra
Saúde bucal Fonoaudiólogo

Queixa principal
Qualidade de vida Terapia ocupacional
História médica
progressa e atual Pneumologia
Tratamento odontologico
emergencial - DOR
Hospital
Abordagem
Exame físico
comportamental
Ambulatorial
Posicionamento na cadeira
Inibição de reflexos patológicos
Tratamento Respeitando deformidades

odontologico de rotina Avaliação e exame
clínico odontológico
Respeitando capacidade
cárdio-vascular
Respeitando capacidade
respiratória
Alta
Exames Adequação do meio

Complementares
Cirurgia
Preiodontia
Controles periódicos na Plano de Endodontia

dependência do risco individual tratamento
para doenças bucais
Dentista
Prótese
Ortodontia
Figura 15.1 Algoritmo do plano de tratamento odontológico de indivíduos com PC.
259
A estabilização do indivíduo com PC permitirá melhor qualidade e segurança no

atendimento odontológico descrito a seguir (Fig. 15.2).
Figura 15.2 Importância da estabilização do indivíduo com PC para o atendimento

odontológico.10
Uma das dificuldades observadas nos indivíduos com PC é a manutenção da aber-

tura bucal, pela presença da espasticidade em musculatura mastigatória atuando de
forma restritiva. Nestes casos, deve-se empregar abridores de boca.
Uma justa maneira de se encarar a importância da odontologia no processo de
reabilitação do indivíduo com PC é notar que nem todos os pacientes requerem to-
dos os tipos de terapias necessárias e disponíveis, mas a maioria absoluta desses
pacientes tem necessidade efetiva de acompanhamento odontológico, mesmo que
apenas para procedimentos preventivos.11 O atendimento odontológico, pela multi-
plicidade de situações, deve ser baseado na promoção da saúde e alicerçado em
programas de prevenção, que com pequenas alterações já são bastante difundidos
na odontologia tradicional.
Ao se prover atendimento para os pacientes com PC, dois grupos distintos de proble-
mas existem: o primeiro é a condição bucal e dentária do paciente; o segundo problema
não está relacionado com a condição bucal, mas com as manifestações advindas da PC
e que dificultam uma abordagem adequada, tais como locomoção, estabilidade no posi-
cionamento e habilidade de compreensão e comunicação do paciente.12
Na presença do reflexo de mordida tônica em alguns indivíduos com PC, pode
ocorrer interposição dos tecidos entre as superfícies dentais, ocasionando traumas
recorrentes, requerendo intervenção imediata dos profissionais da odontologia. Nes-
tas condições, úlceras extensas, perda de substância, áreas crostosas e hemorrágicas,
circundadas por placas hiperqueratóticas, geralmente acarretam quadros de sinto-
260
matologia dolorosa e consequente aumento da espasticidade, acrescidos ao risco de

infecção local e/ou disseminada. Na presença de reflexo de sucção/deglutição, ob-
serva-se geralmente lesão no ventre lingual, por atrito sobre os incisivos inferiores e
o dorso pelo mesmo mecanismo em incisivos superiores. Entretanto, cabe sempre a
observação de outras possibilidades que possam atuar de forma a afastar os tecidos
traumatizados dos elementos dentários. Estes podem ser impedidores labiais, alisa-
mento das superfícies dentárias, fechamento dos espaços interdentais, bloqueio com
toxina botulínica, laserterapia ou até mesmo a remoção dos elementos dentários.
No atendimento odontológico dos indivíduos com PC, deve-se sempre estar atento
para o risco de disfagia, principalmente nos indivíduos com maior comprometimento
neurológico. Instrumentais pequenos deverão estar amarrados (limas); deve-se obser-
var a colocação de brocas, escovas Robinson no motor de baixa-rotação, bem como
dentes recém-extraídos, pois o risco de aspiração é constante.
O tratamento odontológico para os pacientes com PC não difere substancialmente
do tratamento de um paciente sem deficiência; porém, algumas situações são antagô-
nicas com a prática rotineira do profissional: a abordagem e o manejo do paciente, por
isso a participação dos pais ou cuidadores tem importância relevante desde os cuida-
dos da higiene bucal, controle da dieta e até na colaboração direta do tratamento, seja
no apoio psicológico ou mesmo na ajuda para a contenção dos movimentos involuntá-
rios, típicos dessa população (Fig. 15.3).13
Os problemas bucais não são es-
pecíficos para os pacientes com PC,
mas a doença cárie, a doença perio-
dontal, a má oclusão, o bruxismo e o
traumatismo dentário são mais pre-
valentes quando comparados com a
população sem deficiência.11,14-17
A prevenção odontológica é a ma-
neira mais eficiente e de baixo custo
que se pode oferecer aos pacientes
com paralisia cerebral. Sua aplicabi-
lidade vai depender das condições
clínicas da criança, do comprome-
timento do profissional em utilizar
esse recurso e no compromisso dos
cuidadores em adotar essa prática.13
Uma alternativa bastante eficaz
para o tratamento dessa população
com incoordenações motoras acen-
tuadas, e que muitas vezes não per-
mitem um atendimento seguro e de
qualidade, é a sedação ou o tratamen- Figura 15.3 Atendimento odontológico (ambulatorial)
de criança com paralisia cerebral com auxílio de lençol
to em ambiente hospitalar (Fig. 15.4). pediátrico.
261
Figura 15.4 Atendimento hospitalar (anestesia geral) de criança com paralisia ce-

rebral.
Os critérios para a elegibilidade do tratamento hospitalar são: paciente com con-

dição bucal grave e que impossibilite o manejo e a abordagem em ambiente ambula-
torial; paciente com comportamento inadequado e reativo, mesmo que em condição
bucal não tão grave, mas com riscos de comprometimentos iminentes; e pacientes
com quadro clínico e bucal comprometido, domiciliado em zonas distantes de centros
de excelência, com impossibilidade de transporte regular para tratamentos de longa
duração. As contraindicações, de ordem geral, para o atendimento hospitalar são: con-
dições clínicas de alto risco, infraestrutura hospitalar inadequada, equipes não habilita-
das, paciente com infecções de vias aéreas superiores ou que não cumpriram jejum, e
intercorrências durante o ato anestésico ou cirúrgico.13
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Atenção Odontológica
Integral na Síndrome de
Down
Rafael Celestino Colombo de Souza • Sofia Takeda Uemura
Introdução
A síndrome de Down (SD) é a alteração multissistêmica congênita mais frequente,

causada por trissomia livre do cromossomo 21, em 92 a 95% dos casos; trissomia de
translocação robertsoniana 21, em 3 a 5% ou trissomia do mosaico 2, em 1 a 2%.1-4
Prevalência e Incidência
Segundo o Censo 2010 do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), cerca

de 300 mil pessoas apresentam a SD, e anualmente cerca de oito mil brasileiros nas-
cem com a trissomia do cromossomo 21.5 A incidência é de 1:600 a 700 nascimentos
com vida no Brasil, sendo que em mais da metade dos fetos com SD, essa anomalia
provoca o aborto espontâneo durante o início da gestação.6-10
Comprometimento Geral na SD
Pacientes com SD podem apresentar alterações físicas, comprometimento intelec-

tual, comorbidades sistêmicas e alterações bucais que requerem atenção especial
durante o tratamento odontológico.2,11 As características físicas gerais de pacientes
com a síndrome são: hipotonia muscular generalizada, baixa estatura, fissura palpebral
oblíqua; nariz em sela; mãos largas com dedos curtos; prega palmar única; orelhas dis-
plásicas e com implantação baixa; pescoço largo e curto.4
A SD é uma das principais causas de comprometimento intelectual de origem pré-
natal. O comprometimento intelectual pode variar de leve a severo,7 sendo um dos
265
fatores que podem influenciar o desenvolvimento global, o nível de colaboração para o

tratamento odontológico e a qualidade da higiene bucal dos pacientes com SD.
Comprometimento Bucal e Manejo Clínico na SD
É importante salientar que embora pacientes com SD apresentem diversas manifes-

tações bucais, estas não estarão sempre presentes em todos os pacientes. O exame
físico intra e extraoral é de fundamental importância para o diagnóstico e a condução
de cada alteração envolvida. Na Tabela 16.1, é possível visualizar as principais altera-
ções bucais na SD e as implicações odontológicas.
Tabela 16.1 – Manifestações bucais na síndrome de Down
Manifestações Comuns Frequência Implicações Tratamento

na síndrome de Down estimada odontológicas odontológico
Encaminhar para o fonoau-

diólogo e fisioterapeuta.
Hipotonia dos músculos Protrusão lingual
90% Considerar terapia orofa-
da face, lábios e língua Boca aberta
cial com placas palatinas
de memória.
Terapia antifúngica:
• Nistatina 100.000 UI/
mL suspensão oral –
bochechar 4 a 6 mL por
Fissura no canto dos alguns minutos, 4 vezes/
15% Candidíase
lábios e da língua dia, durante 2 semanas.
• Miconazol a 2% gel oral:
aplicar diretamente so-
bre a lesão, 4 vezes/dia
durante 2 semanas
Respiração nasal
Macroglossia relativa 100% Voz alterada –
Inclinação de incisivos
Raspagem e alisamento
coronorradicular
PDT
Associação com terapia
Mobilidade medicamentosa
Doença periodontal 90 a 100%
Perda do elemento Em casos de perda do ele-
mento, após recuperação
da saúde bucal, implantes
dentários podem ser con-
siderados.
266
Cap. 16 • Atenção Odontológica Integral na Síndrome de Down
Manifestações Comuns Frequência Implicações Tratamento

na síndrome de Down estimada odontológicas odontológico
Hipodesenvolvimento
do maxilar e hipofun-
A má oclusão mais preva-
ção da mandíbula.
lente é a classe III de Angle,
Má oclusão e bruxismo 60% Palato atrésico que pode ser tratada com
Mordida aberta anterior aparelhos ortopédicos e
ortodônticos.
Mordida cruzada pos-
terior
Orientar pais e responsá-

Atraso de erupção Atraso na alimenta- veis sobre a ocorrência e
90%
dentária ção sólida monitorar se necessário
com exames radiográficos
Agenesia dentária (16%)

Incisivos laterais conoi- Dependendo da anomalia
des ou microdontia (16%) dentária é possível resta-
belecer forma, função e
Geminação e fusão
5 x mais estética
(4%)
Anomalias dentárias prevalen- Dentes conoides ou mi-
tes na SD Incisivos centrais em
crodentes podem receber
meia lua (2%)
reanatomização com resi-
Supranumerários (5%) na composta ou fragmen-
Retenção prolongada tos cerâmicos
(2%)
Dor Remoção do tecido caria-

Crescente
do, restauração funcional
Cárie com a faixa Perda do elemento
do elemento e orientação
etária Baixa estima de higiene
Dentre as más oclusões mais frequentes entre os indivíduos com SD, podemos
apontar a protrusão mandibular, mordida aberta anterior e mordida cruzada posterior;12
muitas vezes, a má oclusão é grave e com indicação para tratamento ortodôntico,13
que deve ser bem avaliada considerando o grau de cooperação, de comprometimento
intelectual e de higiene bucal. Segundo Oliveira et al.,14 o uso de mamadeira por mais de
24 meses aumenta a prevalência de mordida aberta anterior e posterior em indivíduos
com SD, sendo importante a orientação precoce em bebês com SD.
Em relação a prevalência de cárie na SD, os estudos apontam dados controversos.
Por um lado, alguns autores apresentam dados de menor quantidade de dentes afe-
tados em comparação com indivíduos normorreativos na mesma faixa etária, devido
a alguns fatores como agenesias, diastemas, erupção dentária tardia, bruxismo e pH
salivar.11,15,16 Por outro, há trabalhos que relatam taxa de cárie similar ou maior entre
crianças com e sem SD.17-20 Uma recente revisão sistemática, conduzida por Moreira et
al.,21 aponta que não há evidências científicas que apoiem a hipótese de que pessoas
com síndrome de Down tenham uma menor experiência de cárie do que indivíduos
267
não sindrômicos. Considerando que estes pacientes apresentam alterações motoras

e comprometimento intelectual, característicos da síndrome, estes influenciam a qua-
lidade da higiene bucal; desta forma, pode-se concluir que o risco para o desenvolvi-
mento da doença cárie em indivíduos com SD está relacionado com a higiene bucal e
o acesso ao atendimento odontológico precoce.
A doença periodontal é frequente e geralmente grave, generalizada, com rápida pro-
gressão e classificada como uma manifestação de doenças sistêmicas associadas a dis-
túrbios genéticos, pois somente a má higiene bucal não elucida a condição periodontal
observada em pacientes com SD.22 A alta incidência de doença periodontal está rela-
cionada ao acúmulo de biofilme bacteriano dentário1 e a alguns distúrbios locais, como
má oclusão, inserção de frênulo alto e problemas mucogengivais precoces;22 porém, a
gravidade está relacionada à diminuição da resistência às infecções bacterianas.1,23 A
redução numérica dos linfócitos e os defeitos funcionais de quimiotaxia e fagocitose
celular dos neutrófilos e monócitos são as alterações mais verificadas na resposta imu-
nológica de pacientes com SD, tornando-os mais suscetíveis à doença periodontal,23,24
infecções de repetição e fenômenos autoimunes. Um estudo recente, conduzido por
Souza,20 pesquisou o metaboloma salivar de indivíduos com SD e revelou que inúmeros
metabólitos, como glicina, l-alanina, l-serina e manopiranose, envolvidos na inflamação,
estresse oxidativo, degradação tecidual e pertencentes ao metabolismo bacteriano po-
dem estar associados com a doença periodontal agressiva e precoce nesses indivíduos.
Isto reforça a importância de que esses pacientes sejam introduzidos precocemente em
programas odontológicos preventivos, com a participação de pais, cuidadores e aten-
dentes institucionais para a supervisão e execução da higiene bucal.
Além das alterações imunológicas, outras comorbidades de interesse odontológi-
co são as cardiopatias congênitas e articulares.25 Cerca de metade das crianças com
síndrome de Down apresentam alguma alteração cardíaca congênita, sendo mais fre-
quentes os defeitos nos septos atrioventricular, ventricular ou atrial, a permanência
do canal arterial ou a tetralogia de Fallot.2,25,26 A principal implicação odontológica das
cardiopatias congênitas é o risco de desenvolver endocardite infecciosa.25,26 As doen-
ças cardíacas congênitas cianóticas não corrigidas, dos primeiros seis meses após a
correção do defeito cardíaco congênito com material protético ou da correção parcial
de defeito cardíaco congênito, são de alto risco para o desenvolvimento de endocardi-
te infecciosa, sendo necessária a profilaxia antibiótica prévia ao atendimento odonto-
lógico em que haja previsão de sangramento.27
Pacientes com síndrome de Down apresentam, ainda, maior prevalência de diabetes
tipo I do que a população em geral, devido à obesidade, mas também pode ser decor-
rente de desordem autoimune.28 A deficiência no sistema imunológico e as alterações
endócrinas, presentes tanto na SD como no diabete mellitos, são determinantes para o
desenvolvimento das doenças periodontais, sendo primordial que o cirurgião-dentista
tenha conhecimento destas condições.29
Todas estas circunstâncias necessitam de um manejo odontológico especializado,
a fim de prevenir a instalação de doenças ou diminuir o impacto delas sobre a saúde
bucal e geral, como pode ser observado na Tabela 16.2.
268
Tabela 16.2 – Condições médicas de importância para o seguimento odontológico
Manifestações comuns Frequência esti-

Implicações odontológicas
na síndrome de Down mada
Doença periodontal (DP)

Alterações imunológicas 90% Candidíase
Risco aumentado Aumento do risco de leucemia e anemia

Hematológicas
em 12 a 40%
Erosão dentária
Alterações
14 a 60% Hipersensibilidade
gastrointestinais
Restrição de dieta
Aspiração de secreções orais
Infecções respiratórias 40 a 60% Respiração nasal – considerar aparelho orto-
dôntico/ortopédico
Baixo peso e cansaço
Cardiovascular 40%
Risco de endocardite infecciosa
Hipotonicidade dos músculos periorais, lábios,
músculos da bochecha e língua.
Hipotonia muscular 100% Dificuldade em mamar (sucção)
Interposição lingual e/ou respiração nasal –
considerar aparelho ortodôntico/ortopédico
Transtornos depressivos e obsessivo-com-
pulsivos;
Disfunção psicológica
18 a 38% Consumo de medicamentos depressores do
e/ou psiquiátrica
SNC
Aumento da ansiedade e fobia leve a mode-

rada
Demência e Alzheimer 45%
Falta de cooperação
Esquecimento
Convulsões 5 a 7% Interrupção durante as consultas
Xerostomia, candidíase, DP aumentada, cica-

Diabetes até 10%
trização alterada
Aferir pressão arterial
Apneia do sono 57%
Considerar tratamento com aparelhos
Endócrinas 4 a 18% Hipomineralização óssea
Fonte: Adaptado de Abanto et al., 2011.
Antes do atendimento odontológico propriamente dito, é necessária a avaliação clí-

nica aprofundada e direcionada nos pacientes com síndrome de Down, a fim de iden-
tificar qual o seu real estado de saúde geral, como mostra a Figura 16.1. O profissional
269
deve buscar realizar uma revisão dos sistemas mais geralmente comprometidos e na
presença de alguma descompensação, orientar, tratar ou encaminhar ao médico res-
ponsável, quando necessário.
Figura 16.1 Avaliação clínica para pacientes com síndrome de Down.
Ainda em relação ao manejo clínico do paciente, quando na infância, todos os pa-

cientes com síndrome de Down irão necessitar do uso de técnicas de manejo psico-
lógico ou o gerenciamento comportamental (Tabela 16.3) para um tratamento efeti-
vo e humanizado, assim como com crianças típicas que estão em desenvolvimento.
Entretanto, quando adolescentes ou ainda adultos, verificamos que esta necessidade
ainda permanece grande na maioria dos casos, mesmo naqueles que são receptivos e
expressivos.30,31 Também é necessário verificar a necessidade de apoio ou adaptação
postural e corporal durante o atendimento odontológico, como mostra a Tabela 16.4.
Caso o paciente não possua acompanhamento médico ou terapêutico e o profissional
note sinais de humor deprimido, diminuição do interesse, lentidão psicomotora, dis-
túrbios do sono, alteração de peso ou comportamento compulsivo, deve-se realizar o
encaminhamento para o profissional adequado.32
Tabela 16.3 – Técnicas para manejo psicológico
Considerações na
Técnica Descrição
síndrome de Down
Consiste em mudar a atenção do Apresenta bons resultados em pa-
paciente do que pode ser conside- cientes SD, tanto crianças como
rado desagradável adultos, desde que, utilizado com um
Distração
objeto transicional de interesse do
paciente. Por exemplo: time de fute-
bol preferido, desenho preferido, etc.
270
Considerações na
síndrome de Down
Técnica em que o paciente se ob- A participação ativa do paciente
serva sendo representado por um nesta técnica é necessária. Pacien-
boneco de pelúcia ou até mesmo tes com SD, em sua maioria, neces-
Modelagem por outro paciente. Nesta técnica, sitam viver os dois papéis “dentis-
demonstra-se parte do atendimen- ta” e “paciente”.
to para antecipar ao paciente o que
irá ocorrer
Apresentação aos poucos do am- Ao apresentar gradualmente um
biente e das técnicas odontológi- instrumento ou equipamento, o
Falar-mostrar-fazer
cas paciente se sente seguro e pode
elaborar sua relação com ele.
Consiste em realizar um proce- Contar números ou acompanhar a
dimento sob uma contagem nu- contagem gera uma organização
Contagem mérica predeterminada e que o mental e demanda bastante aten-
numérica paciente possa acompanhar. Se ção. Porém, está técnica depende
necessário, podem ser feitas inú- do cognitivo do paciente.
meras repetições
Consiste na apresentação gráfica Tem maior eficiência com crianças.
Antecipação por por imagens antecipadas das eta- Podem ser utilizadas fotografias do
imagens pas do tratamento odontológico ou próprio paciente para recordação
do ambiente em futura consulta.
Gratificar o paciente mediante a A técnica é eficiente no controle
uma atitude ou comportamento comportamental, principalmente,
desejado, de forma afetiva (com quando realizada de forma indi-
Reforço positivo elogios) ou não (com presentes ou vidualizada para o paciente. Por
algo preferido pela criança) exemplo, para adultos, brinquedos
podem não ser efetivos, mas um
CD com músicas pode.
Consiste na alteração do tom e Está técnica é muito eficiente para
volume da voz, controlado, para pacientes com SD carentes de re-
influenciar o comportamento da ferências (seja paterna, materna ou
Controle de voz criança. Estabelece autoridade e outras), pois, ao falar com certeza e
evita comportamento negativo diretivamente, o paciente se sente
seguro em um ambiente ou mo-
mento “ameaçador”.
Tabela 16.4 – Técnica para manejo corporal e postural.
Considerações na
síndrome de Down
O responsável e o profissional fi- Esta técnica deve ser adaptada

cam sentados em cadeiras com a utilizando uma almofada plana
Joelho a joelho
mesma altura, frente a frente, dei- sobre os joelhos para evitar lesão
tando o paciente sobre os joelhos atlantoaxial. Restrito para bebês.
271
Considerações na
síndrome de Down
Responsável deita sobre o pa- Restrito à faixa etária pediátrica.

ciente na cadeira odontológica,
apoiado sobre os cotovelos. Nes-
Corpo a corpo
ta posição, as mãos e o colo do
responsável contêm as mãos e o
troco do paciente.
Realizada com dispositivos fabri- Podem ser utilizados sem restri-

Restrição física
cados para este fim: macri, pa- ção, independentemente na faixa
ativa com dispositi-
poose board, pedi-wrap, etc. etária, importante condiciona-
vos ou faixas
mento prévio.
Posicionar o paciente sob a al- Deve ser utilizado quando o pa-

mofada pré-moldada e então re- ciente tem o diagnóstico de ins-
mover o vácuo para adequação tabilidade atlantoaxial, alguma
Dental Shape® corporal. deformidade de postura (hiperci-
fose, hiperlordose), ou nos casos
em que não há sustentação de
tronco e pescoço.
Técnica consiste em utilizar um Pacientes com problemas res-

benzodiazepínico via oral ou uma piratórios ou que façam uso de
Sedação oral ou mistura de gases via inalatória medicações depressoras do SNC
inalatória (óxido nitroso e oxigênio). devem ser avaliados pelo médi-
co, e a decisão deve ser tomada
em equipe.
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17
da Neurofibromatose
Luiza de Moura Carvalho Figueira • Lilian Machado de Sousa Almeida • Karin Soares Cunha
Introdução e Aspectos Gerais
A neurofibromatose (NF) é um grupo de doenças genéticas que afetam primariamente

o crescimento celular dos tecidos neurais.1 São reconhecidos três tipos de neurofibro-
matose: a neurofibromatose tipo 1 (NF1), a neurofibromatose tipo 2 (NF2) e a schwan-
nomatose.2 Neste capítulo, abordaremos apenas a NF1, por ser a forma mais comum
de NF, representando 90% dos casos,2 e também por serem conhecidas suas manifes-
tações orais. Não se tem conhecimento sobre manifestações orais associadas à NF2
e à schwannomatose.
A NF1, ou doença de von Recklinghausen, é uma síndrome autossômica dominante
com prevalência de 1:2.000 a 1:3.000 indivíduos, sendo considerada uma das doenças
genéticas mais comuns.3,4 É causada por mutações no gene NF1, localizado na região
cromossômica 17q11.2, que produz uma proteína supressora de tumor, conhecida
como neurofibromina.5 As mutações são herdadas dos pais ou esporádicas, na pro-
porção de 50% em cada caso.6
O diagnóstico da NF1 é feito através da presença de dois ou mais critérios clínicos
estabelecidos pelos Institutos de Saúde Americanos (NIH, do inglês National Institutes
of Health),7 que estão listados no quadro 17.1. A NF1 é uma síndrome complexa que
pode acometer praticamente todos os sistemas orgânicos. Suas características mais
comuns são a presença de manchas café com leite na pele, “efélides” axilares e ingui-
nais, nódulos de Lisch na íris, e a presença de múltiplos neurofibromas.8
275
diretrizes para atendimento Odontológico de Pacientes sistemicamente Comprometidos
Quadro 17.1 – Critérios diagnósticos da neurofibromatose tipo 1
O diagnóstico de neurofibromatose tipo 1 é estabelecido quando o paciente apresenta dois ou

mais dos critérios abaixo:
Seis ou mais manchas café com leite com diâmetro acima de 5 mm em indivíduos pré-púberes, ou
acima de 15 mm em pós-púberes;
Dois ou mais neurofibromas de qualquer tipo ou um neurofibroma plexiforme;
“Efélides” na região axilar ou inguinal;
Glioma do nervo óptico;
Dois ou mais nódulos de Lisch (hamartomas de íris);
Uma alteração óssea característica, como displasia da asa do esfenoide ou adelgaçamento da cor-
tical dos ossos longos, com ou sem pseudoartrose;
Um parente de primeiro grau com NF1 que preencha os critérios acima.
fonte: stumpf et al.,1988.7
As manchas café com leite se apresentam como manchas ovoides na pele, geral-
mente com bordas regulares e bem definidas, que variam do marrom claro ao escuro
(Fig. 17.1A). Estas manchas estão presentes desde o nascimento ou no início da infân-
cia e ocorrem em 99% dos casos.9 Na infância, geralmente apresentam em torno de
5 mm, mas costumam crescer em tamanho e em número durante a primeira década
de vida. Nos adultos, apresentam tamanho que varia de 15 a 30 mm, mas lesões de
muitos centímetros podem ocorrer.9
As “efélides” axilares e inguinais (sinal de Crowe) são manchas com cor semelhante
às manchas café com leite, porém menores, medindo entre 1 e 3 mm, e geralmente
surgem entre 3 e 5 anos de idade8 (Fig. 17.1B). Apesar de serem chamadas de efélides
(sardas), histopatologicamente não são sardas, nem clinicamente se apresentam em
áreas de exposição solar nem ficam mais escuras com a exposição ao sol, como ocor-
re com as efélides verdadeiras.10
276
Cap. 17 • Manifestações Orais da neurOfibrOMatOse
Figura 17.1 (a) Manchas café com leite no antebraço e dorso da mão. (b) “efélides” axilares. Múltiplos
neurofibromas localizados cutâneos. (C) Neurofibroma plexiforme facial.
Os nódulos de Lisch aparecem por volta dos cinco anos de idade e estão presentes
em cerca de 90% dos pacientes com NF1 com mais de 6 anos.11 São totalmente assin-
tomáticos e não trazem nenhuma complicação para os pacientes, mas são importan-
tes como critérios diagnósticos. Representam hamartomas de origem melanocítica, e
quase sempre são bilaterais.12 Seu diagnóstico deve ser feito por um oftalmologista.
Os neurofibromas são tumores benignos que se originam da bainha dos nervos
periféricos, sendo compostos por uma mistura de células de Schwann, fibroblastos,
células perineurais e mastócitos.13 Podem surgir em qualquer parte do corpo, sendo
a pele a localização mais comum.9 Podem ser localizados (cutâneos ou subcutâneos),
difusos ou plexiformes.13
Os neurofibromas localizados cutâneos são os mais comuns e ocorrem na maioria
dos pacientes com NF1. Em geral, começam a surgir no início da puberdade. Durante
a puberdade e gravidez, observa-se aumento em número e tamanho destes tumores,
sugerindo influência hormonal.14,15 Os neurofibromas apresentam um número que va-
ria grandemente de pessoa para pessoa (desde poucos até milhares) e comumente
são nódulos sésseis ou pediculados, de consistência flácida ou firme, normocrômicos
ou rosados (Fig. 17.1C). Geralmente são assintomáticos, porém alguns pacientes se
queixam de prurido ou dor.
Os neurofibromas localizados subcutâneos são lesões mais profundas na pele, fir-
mes e podem ser dolorosos, e os difusos são grandes, porém planos.13 Os neurofibro-
mas plexiformes, por sua vez, envolvem múltiplos fascículos nervosos, sendo lesões
que podem chegar a grandes proporções, trazendo grande deformidade e, conse-
quentemente, morbidade significativa (Fig. 17.1D). Os neurofibromas plexiformes ocor-
rem em cerca de 30% dos pacientes com NF1 e podem transformar-se em tumores
malignos da bainha do nervo periférico (TMBNP), sendo a maior causa de morte dos
indivíduos com NF1.8 Neurofibromas localizados subcutâneos também podem ocasio-
nalmente sofrer transformação maligna.16
277
diretrizes para atendimento Odontológico de Pacientes sistemicamente Comprometidos
MAnIFestAções orAIs dA neuroFIBroMAtose

tIpo 1 e MAneJo
As manifestações orais da NF1 ocorrem em 70% dos casos17 e incluem, principalmen-

te, aumento das papilas fungiformes da língua, presença de neurofibromas orais, alte-
rações nos ossos maxilares, alterações das glândulas salivares e alterações dentárias.
Aumento das papilas Fungiformes da língua

O aumento das papilas fungiformes linguais é descrito na literatura com uma das mani-
festações mais frequentes na NF1, ocorrendo em torno de 50% dos casos, sendo mais
frequente em adolescentes e adultos.17-19 Até o momento, não se conhece nenhuma
repercussão clínica desta alteração, sendo totalmente assintomática. O aumento das
papilas fungiformes também pode ocorrer na população geral, como uma variação da
normalidade.18 A patogênese e os aspectos histopatológicos desta alteração ainda
são desconhecidos. Mais estudos são necessários para melhor entendimento deste
achado na NF1.
neoplasias
Embora não sejam tão frequentes quanto os neurofibromas em pele, os neurofi-
bromas orais ocorrem em uma proporção significativa dos pacientes com NF1 (25-
33%).17-19 Assim como os neurofibromas cutâneos, estas lesões usualmente não
ocorrem na infância e começam a aparecer a partir da puberdade. Os neurofibromas
orais comumente são assintomáticos, mas alguns pacientes se queixam de prurido.
Apresentam-se em geral como lesões únicas, nodulares, de base séssil ou pediculada,
normocrômicas, amareladas ou leve-
mente eritematosas, flácidas ou fir-
mes (Fig. 17.2). Os neurofibromas orais
apresentam maior predileção pela lín-
gua, mas podem desenvolver-se em
outros locais da boca.17-19 A presença
de neurofibroma oral comumente
não traz grandes problemas para o
paciente, porém, dependendo de sua
localização, pode ser constantemente
traumatizado e acarretar dificuldade
de higiene. Os neurofibromas fazem
diagnóstico diferencial com muitas
outras lesões nodulares orais. Sendo
assim, é indicado que os neurofibro-
mas localizados orais sejam removi-
dos cirurgicamente e submetidos a Figura 17.2 Neurofibroma localizado se apresentan-
exame anatomopatológico. do como nódulo normocrômico de base séssil em
semimucosa labial.
278
Cap. 17 • Manifestações Orais da Neurofibromatose
Os neurofibromas plexiformes ocorrem na região de cabeça e pescoço em cer-

ca de 20% dos casos.20 Os neurofibromas da região oromaxilofacial geralmente são
unilaterais e se originam de um ou mais ramos do nervo trigêmeo. Os neurofibromas
plexiformes orais se apresentam como aumento difuso indolor da região afetada e co-
mumente são ipsilaterais a um neurofibroma plexiforme facial. Quando há a presença
de neurofibromas plexiformes orais, o manejo clínico se torna mais desafiador. O único
tratamento atual é a ressecção cirúrgica. No entanto, sua remoção é dificultada pelas
dimensões do tumor e pelo fato de este se infiltrar nos tecidos adjacentes. Sendo as-
sim, muitas vezes se opta pelo acompanhamento clínico. A remoção cirúrgica deve ser
avaliada caso a caso, levando em consideração o tamanho da lesão, a presença de sin-
tomas e as complicações locais. No caso de neurofibromas plexiformes com presença
de dor, crescimento rápido, aumento da consistência ou sangramento, a possibilidade
de transformação maligna deve ser levantada e a investigação anatomopatológica é
mandatória para confirmação diagnóstica. Os TMBNP são extremamente raros na re-
gião oral e podem não somente surgir a partir da transformação de um neurofibroma
plexiforme prévio, mas também podem aparecer já como lesões malignas. Os locais
mais comuns dos TMBNP na boca são mandíbula, lábios e mucosa jugal.21
Alterações Ósseas
Muitas das alterações ósseas na NF1 representam achados durante exames radiográ-
ficos de rotina. Malformações dos ossos maxilares quase sempre ocorrem ipsilateral-
mente a um neurofibroma plexiforme facial adjacente, mas também podem ser bilate-
rais e incluem: aumento do canal e forame mandibulares, aumento do forame mentual,
alongamento e afilamento do côndilo e processo coronoide e aprofundamento da
incisura sigmoide.17,18,22-25 Estudos recentes mostraram que indivíduos com NF1 apre-
sentam encurtamento da maxila, da mandíbula e da base de crânio.26-28
Outra alteração dos ossos maxilares associada à NF1 são múltiplas lesões centrais
de células gigantes.29-36 Essas lesões são mais comumente encontradas na man-
díbula e se apresentam radiograficamente como radiolúcidas, maldefinidas, uni ou
multiloculares. Embora as lesões em geral se apresentem clinicamente como uma
expansão óssea assintomática, existem casos de pacientes com NF1 com lesões
mais agressivas, com presença de dor, sangramento, destruição óssea significativa
e mobilidade dentária.32,34-36
Aumento da prevalência de displasia fibrosa cemento-óssea periapical em pacien-
tes com NF1 foi descrito em um estudo.37 Esta lesão ocorre na região periapical de
incisivos inferiores vitais. Embora na população geral a displasia cementária periapical
ocorra mais comumente em mulheres adultas negras, nesse estudo, as lesões esta-
vam presentes em mais de 30% das mulheres com NF1 acima de 20 anos. Citado es-
tudo tinha uma amostra composta apenas por caucasianos.37
Neurofibromas, embora raramente, podem ocorrer nos ossos maxilares e se apre-
sentam como lesões radiolúcidas uni ou multiloculares, com margens bem ou pobre-
mente definidas.23,38-40 Ainda mais incomumente, os TMBNP podem ocorrer nos ossos
maxilares, como já citado neste capítulo.41-44
279
Alterações Dentárias e de Oclusão

Pacientes com NF1 também podem apresentar alterações de oclusão e na posição
dos dentes, alterações de desenvolvimento dos dentes e talvez aumento da preva-
lência de cáries.
Alta prevalência de má oclusão de Classe III já foi descrita em dois estudos com
crianças com NF1.22,45 A má oclusão de Classe III é considerada um dos problemas
ortodônticos mais difíceis e complexos de tratar. Portanto, é indicada a triagem orto-
dôntica de crianças com NF1 para identificação desta possível alteração, a fim de se
diagnosticar e tratar o mais precocemente possível.
Deformidades dos rebordos alveolares e má oclusão complexa, com presença de
mordida cruzada, mordida aberta e dentes impactados e girados podem ocorrer ip-
silateralmente a um neurofibroma facial em pacientes com NF1.24,46 Deslocamento
dos dentes com desvio substancial da arcada dentária também pode estar presente
em pacientes com neurofibromas plexiformes faciais. Além disto, mordida cruzada
unilateral é altamente prevalente em pacientes com NF1 sem neurofibromas plexi-
formes faciais.45
Alterações de desenvolvimento dentário na NF1 incluem presença de dentes su-
pranumerários, agenesias dentárias, hipoplasia de esmalte e tautorontia.22-24,46 Estas
alterações podem ocorrer associadas a um neurofibroma plexiforme adjacente ou em
pacientes sem neurofibroma plexiforme na região.
Alguns autores descrevem alta prevalência de cáries na NF1,47 enquanto outros não
encontraram essa correlação, sendo essa prevalência ainda controversa.22,48,49
Alterações das Glândulas Salivares

Um estudo recente mostrou que cerca de 60% dos pacientes com NF1 apresentam
hipossalivação, e 30% deles apresentam intensa redução do fluxo salivar.50 A hipossa-
livação pode causar muitos problemas orais, como infecções (cárie dentária, doença
periodontal, candidíase), trauma oral frequente, queimação da mucosa oral, sensação
de boca seca (xerostomia), halitose, dificuldade de utilização de próteses, bem como
dificuldade na fala, mastigação e deglutição. Portanto, é importante que alterações na
taxa de fluxo salivar em indivíduos com NF1 sejam investigadas como rotina para que
se possa realizar o diagnóstico da hipossalivação e seu tratamento adequado. O diag-
nóstico da hipossalivação não deve ser baseado apenas no sintoma de xerostomia,
mas sim na sialometria, que é um teste simples, indolor, barato e de fácil execução.
Como estratégias para diminuir as complicações associadas à hipossalivação e/ou
aumentar o fluxo salivar ou melhorar o sintoma de xerostomia, tem-se: aumento da
ingestão de líquidos (pelo menos 2 litros por dia), orientação de estímulos salivares
(mastigatórios e gustatórios), como uso de chicletes e balas sem açúcar, cristais de
gengibre, maçã com limão, etc. O fumo e o uso de bebidas estimulantes, em excesso,
também devem ser evitados. Em casos de hipossalivação acentuada, podem ser pres-
critos substitutos salivares (saliva artificial). A laserterapia de baixa potência (LLLT) nas
glândulas salivares maiores é um tratamento com bons resultados para aumentar a
280
salivação na população de uma maneira geral. No entanto, como a LLLT é capaz de

promover proliferação celular e como não há estudos que tenham investigado a se-
gurança desse tratamento em pacientes com NF1, não recomendamos seu uso, visto
que estes pacientes apresentam risco aumentado para o desenvolvimento de neopla-
sias benignas e malignas.
Embora rara, outra alteração que pode ser encontrada na NF1 é o desenvolvimento
de neurofibromas plexiformes e TMBNP nas glândulas salivares maiores.51-56
Manifestações orais são frequentes na NF1. Portanto, é importante que o médico e

principalmente o cirurgião-dentista tenham conhecimento dessas alterações. Pacien-
tes com NF1 devem realizar anualmente, ou com maior frequência, dependendo de
cada caso, exames odontológicos para identificação de possíveis alterações, preven-
ção e tratamento das complicações, o que deve incluir não apenas o exame físico ex-
tra e intraoral, mas também exames radiográficos e sialometria. Outros exames, como
biópsia, podem ser necessários dependendo das alterações presentes. Os hábitos de
higiene oral devem ser reforçados e incentivados, através da demonstração de uma
correta técnica de escovação dos dentes e higienização língua, a fim de se estabelecer
a prevenção e a promoção da saúde oral dos pacientes com NF1.
O atendimento odontológico aos pacientes com NF1 pode ser realizado pelo cirur-
gião-dentista em ambiente ambulatorial, sem a necessidade de cuidados especiais,
e pode requerer uma equipe com diversos especialistas da área odontológica (esto-
matologista, odontopediatra, cirurgião bucomaxilofacial, ortodontista, etc.), além de
médicos e outros profissionais da área da saúde.
Um ponto importante refere-se à saúde emocional destes pacientes, visto que mui-
tos sofrem em lidar com as deformidades relacionadas à NF1. Assim, o acolhimento ao
paciente é extremamente importante para estabelecer um atendimento humanizado
baseado em uma relação de confiança e conforto entre o profissional e o paciente.
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284
18
Epidermólise Bolhosa
Thays Teixeira de Souza • Aline Lopes Bressan
Lucas Fernandes Leal • Letícia Dias Gomes Cerqueira
Introdução
A epidermólise bolhosa (EB) hereditária é caracterizada pelo desenvolvimento de bo-

lhas após trauma mínimo ou insignificante na pele.1 Abrange três principais formas:
simples, juncional ou distrófica e, pelo menos, vinte fenótipos clínicos diferentes.2 Mu-
tações nos genes que formam qualquer uma das proteínas estruturais interferem com
a integridade funcional e estrutural da zona da membrana basal. Esta é crucial para
a adesão celular, proliferação, diferenciação, reparo tecidual e função de barreira. Se
ocorrer falha, haverá deiscência celular e tecidual, resultando em uma forma de epi-
dermólise bolhosa hereditária.3,4 Mostraremos neste capitulo características clínicas
dos principais tipos e subtipos, complicações que podem afetar o doente e o manejo e
princípios de condutas odontológicas perante esta doença rara.
Epidemiologia
Segundo o registro nacional americano de EB, num período de avaliação de 16 anos,

a prevalência foi estimada em 11 por milhão e a incidência, de 20 por milhão de nas-
cidos vivos.5
Formas
Epidermólise Bolhosa Simples (EBS)

A maioria tem herança autossômica dominante. Resulta de mutações nas queratinas
5 e 14, presentes na camada basal da epiderme.6 É o tipo mais comum de EB, sendo
responsável por 75-85% dos casos.7 Os subtipos mais comuns de EBS são:
• EBS localizada (conhecida como Weber-Cockayne): forma mais leve e mais

comum. Pode ter bolha ou ulceração na mucosa oral de bebê por trauma da
285
mamadeira. Cabelos e dentes não são afetados. Alteração ungueal é rara, mas
quando ocorre, é leve. As bolhas se resolvem, em mais de 80% dos casos, sem
cicatriz ou milia.8
• EBS severa generalizada (conhecida como Dowling-Meara): forma mais severa.
O envolvimento da mucosa oral é comum.9 Manifestações extracutâneas, como
estenose de laringe, podem ser severas e aumentar a mortalidade.10
• EBS intermediária generalizada (conhecida como Koebner): as bolhas se iniciam
ao nascimento ou na primeira infância. O desenvolvimento dos cabelos, unhas
e dentes está preservado. Raramente atinge os olhos. As lesões geralmente se
resolvem com alteração da pigmentação. Pode ocorrer atrofia ou milia.
Epidermólise Bolhosa Juncional (EBJ)

Tem herança autossômica recessiva. Na clínica, vê-se bolhas na pele e mucosa que se
resolvem com cicatriz. Os subtipos mais comuns são:
• EBJ severa generalizada (conhecida como Herlitz): clinicamente se apresenta

com bolhas mucocutâneas extensas e generalizadas ao nascimento e está as-
sociada à letalidade precoce, a despeito do tratamento instituído.11 As bolhas e
erosões podem atingir qualquer área do corpo, incluindo conjuntiva, cavidade
oral, intestino, vias aéreas e mucosa geniturinária. A histomorfogênese dental
é alterada, com hipoplasia do esmalte dentário, presente em todos os subtipos
de EBJ. “Pittings” e sulcos excessivos nos dentes, associados ao esmalte falho,
favorecem a progressão de cáries por dificultar a limpeza e diminuir a resistên-
cia dentária.12
• EBJ intermediária generalizada (conhecida como não Herlitz): em crianças, a clí-
nica pode ser indistinguível de outras formas de EB. Nos adultos, surgem bolhas
serosas ou hemorrágicas em áreas sujeitas a trauma ou calor.13 O envolvimento
das mucosas costuma ser moderado e sem cicatrizes.
• EBJ com atresia pilórica: bolhas generalizadas presentes ao nascimento. Cicatri-
zam deixando atrofia. Tem associação com aplasia cútis congênita, hipoplasia do
esmalte dentário, atresia do piloro e malformações geniturinárias congênitas.
Epidermólise Bolhosa Distrófica (EBD)

Herança autossômica recessiva ou dominante. É caracterizada por bolhas na pele e
mucosas que se resolvem com cicatrizes. Os subtipos mais comuns são:
• EBD generalizada dominante (EBDG): herança dominante. As bolhas surgem ao

nascimento, ou logo após, principalmente sobre proeminências ósseas (joelhos,
tornozelos, dorso das mãos e pés). Envolvimento de mucosa é raro e os dentes
são normais.
286
Cap. 18 • Epidermólise Bolhosa
• EBD severa generalizada (conhecida como Hallopeau-Siemens): herança reces-

siva. Forma mais grave das EBD. As bolhas se iniciam ao nascimento, espontane-
amente ou após trauma mínimo, sendo mais comuns em áreas expostas a trau-
mas repetidos e traumas mecânicos. As lesões se resolvem com cicatriz e milia.14
Contraturas das mãos e pés começam logo no primeiro ano de vida, podendo
ocorrer nas dobras axilares, fossas poplíteas e antecubitais (Fig. 18.1).15 As mu-
cosas oral, ocular, esofageana e anal também são afetadas. Dentes distróficos,
restrição da abertura da boca e redução da mobilidade da língua levam a caries
e, em conjunto com as estenoses esofageanas, geram redução da ingestão ali-
mentar e deficiência nutricional. Os pacientes acometidos estão sob maior risco
de desenvolver carcinomas escamosos, sendo a causa líder de morte.
• EBD intermediária generalizada (conhecida como não Hallopeau-Siemens): as
bolhas são menos graves. Alguns têm doença disseminada, outros têm limitada
às extremidades. As lesões sempre se resolvem com cicatriz e milia. Acomete
também dentes, boca, unhas e cabelos, mas com menor intensidade que a forma
distrófica recessiva. Também de risco aumentado de carcinoma escamoso.16
Figura 18.1 Paciente com forma de epidermólise bolhosa distrófica severa generalizada,
apresentando contratura e atrofia cicatricial extensas nas mãos, levando à perda dos dedos.
Complicações
Desnutrição e anemia. Fatores que contribuem para essa evolução: dificuldades na

alimentação por envolvimento orofaríngeo, estreitamento esofageano, disfagia e in-
coordenação da deglutição; má absorção por lesões mucosas no intestino; alto con-
sumo devido ao processo de proliferação cutâneo e regeneração acelerados; estado
hipercatabólico por inflamação e infecção crônicas; perda transcutânea de nutrientes.
287
A anemia decorre da deficiência nutricional, aliada à perda crônica de sangue devido

às feridas, levando à perda de qualidade de vida e necessidades de suplementação de
ferro e/ou transfusão.17
Infecção. Os germes mais encontrados são: Staphylococcus aureus e Streptococ-
cus pyogenes. Também há ocorrência de infecções por Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli e Proteus.
Câncer cutâneo. Geralmente se desenvolve em adultos jovens, nos locais de feridas
crônicas, regeneração e cicatrizes, com comportamento agressivo.16
Nevos da EB. São lesões melanocíticas, grandes, eruptivas, assimétricas, irregular-
mente pigmentadas. Aparece gradualmente na infância ou adolescência, podendo ter
um crescimento explosivo, com lesões satélites. Pode desaparecer espontaneamen-
te.18 O curso desse quadro é benigno usualmente.
Diagnóstico
Feito através da biópsia cutânea para imunofluorescência com bolha recentemente
induzida. A análise de mutações pode ser considerada, mas não é recomendada como
primeira linha para o diagnóstico porque é cara, tem pouca disponibilidade e grande
heterogeneidade genética.19
Tratamento
Até o momento não há nenhuma terapia especifica. As lesões cutâneas devem ser
cobertas com curativos não aderentes de silicone ou com espuma que absorvam ex-
sudatos. Banhos ou compressas com água sanitária diluída, antissépticos tópicos e
antibióticos tópicos são usados para reduzir a carga bacteriana nas feridas coloniza-
das.20 Feridas infectadas merecem antibioticoterapia sistêmica. Outro fator importan-
te é o controle da dor. Se leve ou moderada, usa-se analgésicos e anti-inflamatórios
não esteroidais. Se intensa, opioides e/ou ansiolíticos.21 Todos os pacientes acometi-
dos de forma grave apresentam déficit nutricional com necessidade de reposição de
ferro, com ou sem eritropoietina. A reposição de cálcio e vitamina D deve ser avaliada.22
Os acometimentos oftalmológico e da mucosa oral devem ser avaliados em conjunto
com o oftalmologista e o cirurgião-dentista.23 Espera-se o dia que a terapia gênica seja
realidade para pelo menos alguns subtipos de epidermólise bolhosa.24
Odontologia
O papel do cirurgião-dentista no tratamento da EB é de extrema importância e com-

plexidade. Estes pacientes, na sua maioria, fazem ingestão de uma dieta hipercalóri-
ca, resultando em altas taxas de cárie (Fig. 18.2). Os alimentos podem desencadear
o surgimento de bolhas e úlceras dolorosas na mucosa, decorrentes do simples ato
da mastigação e deglutição. Ainda com desenvolvimento de cicatrizes e contratações
de mão, os portadores de EB apresentam limitações quanto às questões de higiene
288
bucal. Assim, a prevenção é crucial. O profissional da odontologia desempenha um pa-

pel central na intervenção precoce, tornando essencial o acompanhamento frequente
para remoção de detritos alimentares e placa bacteriana, assim como aplicação tópica
de flúor e aconselhamento quanto à reeducação alimentar.25
A seguir, descreveremos diretrizes para auxiliar o cirurgião-dentista no atendimento
a portadoresde EB; visaremos o manejo odontológico com instruções de higiene oral,
condutas básicas para o atendimento dentário.
Figura 18.2 Lesão cariosa ativa em paciente com epidermólise bolhosa com extensa mi-
crostomia.
Para um correto manejo e conduta odontológicos, recomenda-se o seguinte protocolo:
Instruções de Higiene Oral

• O controle do biofilme deve ser realizado com escovas dentais de cabeça pequena
e cerdas extramacias. Pode-se, em alguns casos, serrar as cerdas para se adequa-
rem à cavidade bucal do paciente. A escovação deve ser o mais suave possível.26
• Aplicações tópicas de flúor neutro ou verniz fluoretado devem ser realizadas ro-
tineiramente, e por isso é essencial o acompanhamento odontológico periódico,
em intervalos curtos, de acordo com a atividade da doença cárie no paciente.26
• Prescrição de saliva artificial associada com 0,12% de digluconato de clorexidina
e 0,05% de fluoreto de sódio pode ser realizada para uso caseiro.26
• A prescrição de dentifrício deve ser impreterivelmente com flúor, entre 1.000 a
1.500 partes por milhão (ppm), e preferencialmente livre de detergente lauril sul-
fato de sódio, este é irritante à mucosa bucal do paciente.27
289
Tratamento Dentário
• No primeiro contato com o paciente, o exame por imagem tipo panorâmico pode
ser indicado, por ser um exame pouco traumático para os tecidos bucais (Fig. 18.3).
Figura 18.3 Radiografia panorâmica demonstrando múltiplos remanescentes radiculares e per-

da óssea, resultantes de higiene oral precária em paciente com epidermólise bolhosa.
• O parecer médico no inicio do tratamento odontológico é fundamental, para in-

vestigação de possível anemia e desnutrição; o que pode gerar complicações em
casos de cirurgias orais menores.
• Preconiza-se adiar o tratamento dentário eletivo quando o paciente apresenta
lesões bucais e/ou dor.
• Ao iniciar o exame físico, a intensa lubrificação da pele e mucosa a serem mani-
puladas é mandatória, podendo-se realizar com vaselina sólida, tornando o pro-
cedimento menos traumático.
• Os instrumentais devem ser preferencialmente pediátricos, de superfícies lisas e
arredondadas, embebidos em vaselina sólida e resfriados previamente.
• O sistema de sucção deve ser usado com cautela, dando preferência aos aspira-
dores cirúrgicos de orifícios pequenos ao sistema a vácuo e, quando utilizados,
direcionar a sucção para uma superfície dentária íntegra, evitando assim a suc-
ção do tecido.
• A remoção de tecido cariado deve ser realizada preferencialmente com instru-
mentos manuais, e, quando necessário o uso de instrumentos de rotação, estes
devem ser empregados com baixa rotação, priorizando a técnica de tratamento
restaurador atraumático (ART), evitando-se maior tempo de abertura bucal.28
• Nos elementos que possuam cicatrículas e fissuras, recomenda-se realizar sela-
mento à base de resina fluida.
290
• O uso de matrizes e cunhas interproximais deve ser evitado.28

• Para técnicas anestésicas, é necessário cuidado na aplicação do anestésico tópi-
co, para evitar fricção e posterior formação de bolhas. O bloqueio regional causa
menor predisposição às bolhas do que a anestesia local em mucosa, sendo que
o anestésico deve ser injetado de forma lenta e profunda, evitando a separação
mecânica dos tecidos.
• Homeostasia pode ser conseguida com uma pressão suave, usando pacotes de
gaze que devem ser molhados para evitar a aderência do tecido.
• Deve-se usar uma técnica cirúrgica atraumática, fazendo incisões de mucosas
firmes e seguras para evitar a formação de bolhas.
• Quanto ao tratamento endodôntico, este pode ser realizado em todos os pacien-
tes, a menos que não haja acesso devido à abertura limitada da boca.
• Em pacientes com microstomia grave, o acesso à câmara pulpar pode precisar
ser modificado. Por exemplo, os dentes anteriores podem precisar de acesso
vestibular. Preconiza-se o uso de localizadores apicais eletrônicos para determi-
nar o comprimento de trabalho do canal radicular por conta da dificuldade na to-
mada de radiografias periapicais. Priorizar o uso de clorexidina gel como substi-
tuto ao hipoclorito para evitar erosões na mucosa adjacente. Realizar isolamento
absoluto de forma cautelosa, somente em casos em que não há possibilidade de
realização do isolamento relativo e na ausência de lesões orais.29
• O tratamento ortodôntico pode ser realizado, desde que seja destinado a cor-
rigir uma mordida cruzada de um dente, diastema próximo e alinhamento de
dentes anteriores.
• Para evitar lesões nos tecidos moles, a cera de ortodontia/cera de alívio pode ser
aplicada nos suportes.
• O controle da ansiedade se faz necessário nesses pacientes, visto o medo e o
desconforto gerados pela manipulação na cavidade oral. Diante disto, podem ser
usados métodos farmacológicos para promover sedação consciente, através de
benzodiazepínicos. No entanto, para a realização deste procedimento, é preciso
mútuo acordo com o médico que o acompanha em seu tratamento sistêmico,
obtido através de parecer médico.
• Em alguns casos de condição de saúde bucal com extensas cáries com com-
prometimento pulpar, dentes fraturados, raízes dentárias residuais, periodontite
e evolução da microstomia, associada a uma difícil aceitação e colaboração do
portador de EB, pode ser necessário lançar mão do tratamento sob anestesia
geral, no intuito de se restituir a saúde bucal no menor tempo possível.30
Todas as formas de EB são candidatas a tratamento dentário, desde que haja pla-
nejamento e conhecimento pelo cirurgião-dentista atendente, podendo ser ambu-
latorial ou sob anestesia geral. O planejamento do atendimento eletivo a estes pa-
cientes inclui a acolhida do paciente, o correto manejo e a preparação de materiais
e instrumentais odontológicos, de forma a minimizar o tempo de atendimento e dar
conforto ao paciente.
291
O tratamento de lesões bolhosas e ulcerações bucais em pacientes com EB baseia-

se em três diretrizes básicas: tentar reduzir microrganismos patógenos, minimizar
traumas na cavidade bucal e dar conforto ao paciente. A utilização de laserterapia de
baixa intensidade, de tópicos à base de sucralfato, de anestésicos e manipulados é
promissora, porém não apresenta comprovações cientificas claras.31 Embora o trata-
mento da EB seja multidisciplinar, os profissionais de diversas áreas devem manter
contato e empenho para aumentar a qualidade de vida do doente.
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293
19
Doenças Hematológicas –
Doenças Falciformes
Cyrene Piazera Silva Costa • Halinna Larissa Cruz Correa de Carvalho
Soraia de Fátima Carvalho Souza
As doenças falciformes (DF) são condições multissistêmicas associadas a episódios

de doença aguda e dano orgânico progressivo, e são alguns dos mais graves distúrbios
monogênicos em todo o mundo.1,2 São causadas por uma mutação no gene β-globi-
na, que origina uma molécula de hemoglobina alterada, denominada S (HbS), no lugar
da hemoglobina A (HbA). Em determinadas situações, essas moléculas podem sofrer
polimerização, com falcização das hemácias, assumindo forma de foice, daí a denomi-
nação “falciforme”.3
O termo “doença falciforme” se refere aos diferentes genótipos. A Anemia Falcifor-
me (AF), a forma mais comum de DF, refere-se especificamente à homozigose do alelo
βS, ou seja, quando a criança recebe de cada um dos pais um gene para HbS.1 Quando
ela recebe de um dos pais um gene para HbS e, do outro, um gene para HbA, possui o
Traço Falciforme (TF). O gene da HbS pode ainda se combinar com outras alterações
hereditárias das Hb, como HbC, D, E, α e β talassemias, gerando combinações que se
apresentam com os mesmos sintomas do genótipo SS.2,4 Em populações de origem
étnica africana, a AF corresponde a 70% dos casos de DF, com a maioria do restante
com a doença SC, devido à herança dos alelos βS e βC.1,5
Neste capítulo, discutiremos principalmente a AF, dada a sua alta distribuição na po-
pulação, maior significado clínico e a pouca evidência para o manejo de outros tipos de
células falciformes.
Fisiopatologia das Doenças Falciformes
Em situações de hipóxia (como estresse e altitudes), hemácias desoxigenadas con-

tendo predominantemente HbS adquirem forma de foice, tornam-se inflexíveis e mais
aderentes ao endotélio vascular; o que pode evoluir para a formação de trombos, blo-
queando ou limitando o fluxo sanguíneo dentro de membros ou órgãos.1,6 Estas altera-
295
ções provocam dois processos fisiopatológicos principais: anemia hemolítica e vaso-

clusão (com consequentes isquemia e dano tecidual)1 (Fig. 19.1).
Figura 19.1 Fisiopatologia das doenças falciformes. Os eventos de polimerização da HbS, hiperviscos-
idade, vasoclusão, hemólise e disfunção endotelial são exibidos. A desoxigenação faz com que a HbS se
polimerize, dando aspecto falciforme às hemácias. A vasoclusão resulta da interação dessas hemácias
falciformes com leucócitos, levando a infarto, hemólise e inflamação. A reperfusão do tecido isquêmi-
co gera radicais livres e danos oxidativos, contribuindo para o desenvolvimento de vasculopatia. (Fonte:
adaptado de Ress et al., 2010.1)
Diagnóstico das Doenças Falciformes
O diagnóstico das DF é realizado por eletroforese proteica ou cromatografia ao nas-

cimento.1,7 Em alguns países, o rastreamento pré-natal está disponível para identificar
casais que corram o risco de ter um bebê com DF. No Brasil, o diagnóstico precoce é
realizado na primeira semana de vida pela eletroforese da Hb. Tal diagnóstico é regula-
mentado pelo Programa Nacional de Triagem Neonatal (Teste do Pezinho), sendo fun-
damental para a identificação, quantificação e acompanhamento dos casos.8 Alguns
dados relativos à crescente expectativa de sobrevivência de pessoas com DF nas
últimas décadas têm sido atribuídos ao rastreamento neonatal, facilitando o acesso
precoce à hemoterapia, cuidados abrangentes e educação parental sobre a detecção
precoce de complicações características das doenças.1,9
296
Cap. 19 • Doenças Hematológicas – Doenças Falciformes
Complicações Clínicas das Doenças Falciformes
Pessoas com DF podem ter complicações agudas que requerem intervenções rápi-
das para evitar ou diminuir o risco de consequências fatais. Os episódios recorrentes
de vasoclusão e inflamação resultam em danos progressivos na maioria dos órgãos,
incluindo cérebro, rins, pulmões, ossos e sistema cardiovascular, que se agravam com
o aumento da idade.1
Crises álgicas são os sintomas clínicos mais comuns e importantes da DF. Outras com-
plicações foram descritas, incluindo: acidente vascular cerebral, infarto pulmonar com
função pulmonar diminuída, priapismo, insuficiência renal crônica, disfunções esplênicas
e hepáticas, icterícia, isquemia retiniana causando cegueira transitória ou permanente,
ulceração crônica das pernas, apatia, alterações cardíacas, convulsão e alterações ósse-
as como osteonecrose, osteomielite, osteopenia e osteoporose.1,2 Pessoas com TF são
geralmente assintomáticas, no entanto, em determinadas situações extremas em que a
oxigenação de Hb é alterada pode ocorrer falcização das hemácias, levando a complica-
ções clínicas.10,11 Uma ampla variedade interindividual de gravidade da doença resulta em
polimorfismos de vários genes, como apresentado na Tabela 19.1.
Tabela 19.1 – Complicações clínicas dos tipos comuns

de doenças falciformes e traço falciforme
Tipo Complicações clínicas
Episódios de dor, dano microvascular de órgãos (baço, fígado,

Anemia falciforme (AF-HbSS) medula óssea, rins, cérebro e pulmão), cálculos biliares, pria-
pismo, úlceras de perna; anemia (Hb 6-10 g/dL).
Hematúria dolorosa e rara necrose óssea asséptica; episódios

de dor são menos comuns e ocorrem tardiamente; outras
Doença SC (HbSC)
complicações são doenças oculares e problemas na gestação;
anemia moderada (Hb 9-11 g/dL).
Dor rara; severidade moderada em relação à AF em decorrên-

Talassemia β+ (HbSβ+)
cia da produção de HbA; Hb 10-12 g/dL com microcistose.
Não há produção de HbA; severidade familiar à AF; Hb 6-9 g/

Talassemia β0 (HbSβ0)
dL com microcistose.
Hematúria dolorosa rara; concentrações normais de Hb; esfor-

Traço falciforme (TF – HbAS) ços físicos sob condições extremas podem provocar hematú-
ria e complicações.
Hb: hemoglobina; HbA: hemoglobina A.
Manifestações das Doenças Falciformes na

Cavidade Bucal
Considera-se que as oclusões microvasculares são responsáveis pela maioria das ma-
nifestações clínicas das DF, inclusive as que ocorrem na cavidade bucal.12
297
Os achados mais comuns das DF na cavidade bucal, em especial da AF, são atra-
so da erupção dentária, osteomielite e hipomaturação e hipomineralização tanto
do esmalte quanto da dentina.12-15 Foi demonstrada associação entre AF e necrose
pulpar assintomática (NPA) em dentes hígidos. A pessoa com AF tem 8,33 vezes
maior risco de ter NPA.16 Entretanto, acreditamos que dentes hígidos com NPA sem
evidências clínicas e imagenológicas de infecção endodôntica e lesão periapical não
necessitam de tratamento endodôntico preventivo, porém, esses dentes devem ser
proservados periodicamente, a cada seis meses. Além disso, já foi demonstrado que
pessoas com AF apresentam menores níveis de saturação de oxigênio corporal e
nos dentes maxilares, exceto caninos, e mandibulares quando comparados com pes-
soas sem AF.17
Alterações dentárias importantes, como calcificação pulpar e reabsorção externa
radicular, estão associadas à AF. Pessoas com TF mesmo sendo consideradas tradi-
cionalmente assintomáticas apresentam com mais frequência alterações dentárias na
forma, no tamanho e na raiz, em especial a hipercementose.18,19 A taurodontia é muito
comum em talassêmicos.20
Outras alterações que podem ser verificadas radiograficamente em pessoas com
AF e TF são a diminuição da radiodensidade dos ossos maxilomandibulares e a for-
mação de um padrão trabecular grosseiro, descrito como “em forma de escada”,
bem como perdas parcial e total de lâmina dura em sujeitos homozigotos e heteri-
zogotos.18,19 Esse padrão trabecular grosseiro contraindica a utilização de implantes
dentários nessas pessoas, pois dificulta a osseointegração, o que pode afetar o prog-
nóstico do tratamento.19 A expansão da medula óssea, característica da AF, promove o
crescimento excessivo da maxila, o que pode aumentar a distância entre os incisivos
superiores e inferiores, resultando em distâncias interlabiais e atuando com um fator
de risco para as más oclusões moderada e severa.21 Apesar de ser caracterizada por
uma maior suscetibilidade às infecções, a AF não parece predispor a doenças perio-
dontais (DP), condições inflamatórias associadas à presença de bactérias no ambiente
periodontal. Em contrapartida, foi verificado que o TF está associado à gengivite e à
periodontite, além da consequente perda óssea alveolar, atuando como um fator pre-
ditor para as DP.22
Não há evidências que estabeleçam a AF como fator de risco para doença cárie. A
ocorrência de cárie nessas pessoas está associada a outros fatores, como baixa renda,
grau de instrução e hábitos comportamentais, tais como ingestão de açúcar e negli-
gência com a higiene bucal.23
Cuidados Odontológicos para Pessoas com Doenças

Falciformes
Cuidados especiais devem ser tomados durante o tratamento odontológico de pes-

soas com DF. O comprometimento sistêmico da doença, infecções odontogênicas e
o próprio tratamento odontológico, se mal conduzido, pode desencadear uma crise
falcêmica. A Tabela 19.2 mostra os cuidados odontológicos para pessoas com DF.24-27
298
Tabela 19.2 – Cuidados odontológicos e seus por quês para pacientes com DF
Cuidados odontológicos Por quê?
As visitas ao cirurgião-dentista são Adoção do regime preventivo odontológico rigoroso.

recomendadas a partir da primeira Uma infecção odontogênica pode desencadear uma
infância crise falciforme.
Check-up odontológico periódico
Anamnese detalhada As manifestações e complicações sistêmicas da doen-

ça falciforme podem interferir no planejamento do tra-
tamento odontológico de rotina.
O tratamento odontológico de roti- Pacientes na crise falciforme e/ou com níveis de Hb <11
na pode acontecer no paciente fora g/dL são considerados instáveis e devem ser subme-
da crise falciforme e/ou com níveis tidos apenas a tratamentos odontológicos paliativos.
de Hb ≥11 g/dL
Pacientes hipoesplênicos ou esple- Pacientes hipoesplênicos ou esplenectomizados são

nectomizados devem ser submeti- imunossuprimidos.
dos à profilaxia antibiótica, segundo
a American Heart Association23
Visitas odontológicas curtas Evitar procedimentos odontológicos longos devido ao

aumento do risco de acidose.
A sedação por inalação de óxido A sedação por óxido nitroso/oxigênio é segura, pois a
nitroso/oxigênio é a técnica eleita concentração de oxigênio mínima usada é de 50% de
para manejo de ansiedade do pa- oxigênio, muito maior que a concentração no ar am-
ciente com doença falciforme biente.
Ao término da administração de óxido nitroso, 100%
de oxigênio deve ser administrado por 5 minutos, para
evitar a exalação rápida do óxido nitroso e o desenvol-
vimento potencial de hipóxia por difusão.
A sedação por benzodiazepínicos Pacientes falcêmicos são particularmente suscetíveis

deve ser evitada aos efeitos indesejados da depressão respiratória que
acompanham a sedação por benzodiazepínicos. A hi-
póxia que pode resultar dessa depressão respiratória
pode ser suficiente para precipitar uma crise falcifor-
me, com significativa morbidade associada e conse-
quências potencialmente fatais.
O uso de vasoconstritor não é con- O vasoconstritor pode produzir hipóxia e estase vas-
traindicado cular na área da punção anestésica, no entanto, livre de
complicações graves.
Aspirina e anti-inflamatórios não es- Pode ter efeito adverso no equilíbrio ácido-base, pro-
teroides não devem ser prescritos movendo acidose e consequentemente crise falcifor-
me, bem como pode prejudicar a função renal e exa-
cerbar qualquer dano renal preexistente.
Hb: hemoglobina.
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Paulo Sérgio da Silva Santos

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