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Introdução
O material genético é, constantemente, exposto a danos em suas molé-
culas, e esses danos podem ser de origem interna ou externa. Os efeitos
causados pelas substâncias que causam danos podem ser de pequena
extensão, podendo ser recuperados pelo sistema de reparo, ou podem
até ser efeitos permanentes.
Neste capítulo, você vai estudar os agentes mutagênicos e teratogê-
nicos capazes de alterar as sequências de DNA, conhecendo a diferença
entre eles. Além disso, vai aprender a classificar os agentes mutagênicos
físicos e seus mecanismos de ação direta e indireta e entender a aplica-
bilidade da Lei de Bergonié e Tribondeau.
que é o intervalo entre a fase M e a fase S; e a fase G2, que é o intervalo entre
a fase S e a fase M, como você pode ver na Figura 1.
O objetivo da divisão celular é produzir duas células-filhas, para fornecer
novas células para diferentes funções no organismo ou para transmitir carac-
teres hereditários durante a gametogênese. Sendo assim, o controle adequado
é essencial a todos os organismos, e o conhecimento dos fatores ou agentes
que podem alterar esse processo se faz necessário (LODISH et al., 2014;
STRACHAN; READ, 2016).
Pelo grande potencial de dano ao qual pode estar exposto, o DNA possui
uma proteção natural contra as mutações. A redundância do código genético
é um exemplo dessa proteção, pois garante que várias alterações na base de
terceira posição não alterem a proteína resultante. Mesmo se ocorreram na
segunda posição, as mutações que provocam a substituição de um aminoácido
por outro podem não resultar em alteração da proteína. A posição em que a
substituição de aminoácido ocorre na proteína também pode ser um fator de
proteção contra mutações. Além disso, a mutação pode ter efeito condicional,
interferindo no fenótipo apenas sob certos requisitos. Ainda, as células possuem
sistemas de reparo que reduzem o efeito das radiações (BORGES-OSÓRIO;
ROBINSON, 2000; OKUNO, 2013; SILVA, 2011).
Efeitos biológicos e mutagênicos da radiação 9
Em abril 1986, ocorreu a catástrofe de Chernobyl, uma explosão em uma usina nuclear
na União Soviética que liberou mais de 50 milhões de curies de material radioativo. Logo
após o acidente, os isótopos mais significativos, biologicamente, liberados na preci-
pitação foram os radioiodados, especialmente o Iodo 131 e outros iodos de vida mais
curta. A absorção desses isótopos pela ingestão de água e alimentos contaminados,
além de inalação, resultou em grave exposição interna da glândula tireoide. Durante 4
anos após o desastre, os exames médicos detectaram alterações substanciais no status
funcional da tireoide em crianças expostas, principalmente em menores de 7 anos de
idade. Além do mais, a partir de 1990, foi identificado um aumento na frequência do
câncer de tireoide em crianças da República da Bielorrússia.
De acordo com dados oficiais, 31 pessoas morreram imediatamente após o acidente
e mais de 100 ficaram feridas. Entretanto, a organização das Nações Unidas (ONU)
estima que 50 mortes possam ser atribuídas ao desastre. Em 2005, previa-se que
mais de 4 mil pessoas poderiam ter morrido como resultado da exposição à radiação
(NIKIFOROV; GNEPP, 1994).
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