Acquired Hypopigmentation Disorders Other Than Vitiligo - UpToDate

09/08/23, 14:04 Acquired hypopigmentation disorders other than vitiligo - UpToDate
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Distúrbios de hipopigmentação adquiridos, exceto

vitiligo
AUTORES: Mi Ryung Roh, MD, PhD, Sang Ho Oh, MD, PhD
EDITOR DE SEÇÃO: Hensin Tsao, MD, PhD
EDITOR ADJUNTO: Rosamaria Corona, MD, DSc
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso
processo de revisão por pares é concluído.
Revisão da literatura atual até: julho de 2023.

Última atualização deste tópico: 29 de abril de 2022.
INTRODUÇÃO
A cor da pele humana é determinada principalmente pelos dois tipos de melanina, a

eumelanina marrom-preta e a feomelanina amarelo-avermelhada. Outros contribuintes
significativos incluem o fluxo sanguíneo capilar, cromóforos como caroteno ou licopeno e o
conteúdo de colágeno da derme. A pigmentação alterada da pele pode resultar de aumento
ou diminuição da melanina, distribuição anormal de melanina, diminuição da hemoglobina
ou deposição de substâncias exógenas [ 1 ].
"Hipopigmentação" é um termo geral que se refere a qualquer forma de pigmentação

diminuída ou ausente da pele causada por melanina, hemoglobina ou qualquer outro motivo.
"Hipomelanose" refere-se mais especificamente a uma redução da melanina epidérmica. Os
distúrbios de hipopigmentação podem ser congênitos ou adquiridos, difusos (generalizados)
ou localizados, podendo ocorrer isoladamente ou estar associados a uma ampla gama de
distúrbios congênitos ou adquiridos [ 2-4 ] .
Este tópico revisará os distúrbios de hipopigmentação adquiridos além do vitiligo. O vitiligo é

discutido separadamente. Distúrbios de hipopigmentação congênita também são discutidos
separadamente.
● (Consulte "Vitiligo: Patogênese, características clínicas e diagnóstico" .)

● (Consulte "Vitiligo: Manejo e prognóstico" .)
● (Consulte "Albinismo oculocutâneo" .)
● (Consulte "Mosaicismo pigmentar (hipomelanose de Ito)" .)
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ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
O diagnóstico de distúrbios de hipopigmentação é, em muitos casos, feito em bases clínicas,

com base em uma história médica detalhada e exame físico [ 5 ]. A morfologia, cor
(hipopigmentada ou despigmentada), distribuição e padrão da lesão são pistas importantes
para o diagnóstico. Entretanto, exame com luz de Wood, biópsia de pele e exames
laboratoriais adicionais podem ser necessários se o diagnóstico clínico for incerto. O
diagnóstico diferencial de distúrbios de hipopigmentação é ilustrado no algoritmo (
algoritmo 1 ).
Avaliação do paciente — A avaliação inicial do paciente envolve uma história familiar e
pessoal detalhada e um exame físico completo, que deve incluir uma busca cuidadosa de
sinais e sintomas cutâneos e extracutâneos adicionais.
As seguintes perguntas podem ser úteis para a avaliação de pacientes com distúrbios de
hipopigmentação ( algoritmo 1 ) [ 1 ]:
● O distúrbio é congênito ou adquirido?

● A hipopigmentação é localizada ou difusa?
● As lesões são bem circunscritas ou mal definidas?
● A hipopigmentação tem um padrão (por exemplo, linear, reticular)?
● A hipopigmentação está associada a inflamação prévia ou lesão cutânea?
● As lesões estão estáveis, progredindo ou regredindo?
● O paciente tem doenças sistêmicas concomitantes?
● O paciente tem histórico de exposição a medicamentos ou produtos químicos?
Histórico — Um histórico médico detalhado deve ser obtido do paciente para determinar
se a hipopigmentação está relacionada a uma doença subjacente. Os pacientes também
devem ser questionados sobre exposição ocupacional e/ou hobby a produtos químicos que
podem causar hipopigmentação. O curso do distúrbio pode ajudar a distinguir as
hipopigmentações adquiridas (que geralmente mostram progressão ou regressão) de
distúrbios hereditários (que geralmente são estáveis).
Exame da pele — Em todos os pacientes com distúrbios de hipopigmentação, um exame

completo da pele deve ser realizado sob luz visível e luz de Wood ( algoritmo 1 ).
Parâmetros clínicos importantes incluem:
● Extensão da anormalidade pigmentar (localizada versus difusa)

● Morfologia de lesões individuais
● Distribuição (por exemplo, áreas expostas ao sol, áreas previamente envolvidas por
processos inflamatórios)
● Padrão (por exemplo, linear, reticular, não figurado)
Exame de luz de Wood — A lâmpada de Wood emite luz ultravioleta A com pico de emissão
em 365 nm ("luz negra") que permite uma melhor visualização das variações na pigmentação
da pele [ 6 ]. Os pacientes devem ser examinados em uma sala escura com a fonte de luz
mantida a 4 a 5 polegadas da pele. (Consulte "Procedimentos de diagnóstico dermatológico
em consultório", seção sobre 'Exame da lâmpada de Wood (luz negra)' .)
Sob a luz de Wood, as lesões despigmentadas devido à completa ausência de melanina, como
as lesões de vitiligo, aparecem brancas brilhantes e nitidamente delineadas, como resultado
da autofluorescência do colágeno dérmico. As lesões hipopigmentadas devido à diminuição
da melanina na epiderme também são marcadamente acentuadas. Em contraste, as
hipopigmentações de causa vascular (por exemplo, nevo anêmico), nas quais o conteúdo de
melanina epidérmica é normal, não são acentuadas.
O exame sob a lâmpada de Wood é especialmente útil em indivíduos de pele clara para
identificar lesões hipopigmentadas ou despigmentadas que podem não ser visíveis a olho nu
( algoritmo 1 ).
Biópsia de pele — Uma biópsia de pele para avaliação histopatológica não é realizada
rotineiramente para o diagnóstico de distúrbios de hipopigmentação. No entanto, uma
biópsia de pele pode ser justificada se o diagnóstico clínico for incerto ou se houver suspeita
de micose fungóide hipopigmentada. (Consulte 'Micose fungóide hipopigmentada' abaixo.)
Colorações padrão (por exemplo, hematoxilina e eosina, mancha de prata Fontana-Masson) e

técnicas histoquímicas (por exemplo, Mart-1, Melan-A) podem ser usadas para avaliar o
número e a localização dos melanócitos e grânulos de melanina na epiderme e na derme.
DEPIGMENTAÇÃO LOCALIZADA
Leucodermia química — A leucoderma química, também conhecida como leucoderma de

contato, vitiligo de contato ou vitiligo químico, pode resultar da exposição ocupacional a
produtos químicos que têm um efeito melanocitotóxico específico [ 7,8 ]. A maioria desses
produtos químicos são derivados de fenóis e catecóis, como butilfenol paraterciário,
butilcatecol paraterciário, éter monobenzílico de hidroquinona (MBEH; monobenzona) e
hidroquinona [ 9,10 ]. Eles podem ser encontrados em luvas de borracha e outros produtos de
borracha, germicidas, inseticidas, adesivos, tinturas de cabelo e roupas tratadas com corantes
azóicos.
Muitas outras substâncias também foram relatadas como causadoras de leucoderma

química, incluindo sulfidrilos, mercuriais (por exemplo, timerosal, usado como conservante
em cosméticos ou medicamentos tópicos) e aldeído cinâmico (uma fragrância usada em
produtos de cuidados pessoais). A exposição doméstica a esses produtos químicos pode ser
mais comum do que a exposição ocupacional em alguns países [ 10 ] No entanto, nem todos
os indivíduos expostos desenvolvem leucoderma, sugerindo uma variabilidade na

suscetibilidade individual [ 11 ].
A despigmentação começa nas mãos e antebraços (que são os locais presumíveis de contato)
como pequenas máculas brancas, semelhantes a confetes, que tendem a se espalhar e
coalescer ( figura 1 ). No entanto, a despigmentação também pode ocorrer em áreas
distantes dos locais de exposição (síndrome da leucoderma química). (Consulte
'Despigmentação difusa' abaixo.)
Histopatologicamente, a leucoderma química é indistinguível do vitiligo. Em pacientes que

apresentam múltiplas máculas despigmentadas semelhantes a ervilhas ou confetes, uma
história de exposição repetida a substâncias químicas melanocitotóxicas é uma pista
importante para o diagnóstico.
Evitar estritamente a substância agressora pode levar à repigmentação espontânea em

alguns pacientes. Os corticosteroides tópicos e a fototerapia com ultravioleta B de banda
estreita foram relatados como eficazes em alguns, mas não em todos os pacientes. A
despigmentação pode ser permanente.
Leucodermia induzida por drogas — Corticosteróides tópicos ou intralesionais potentes

podem induzir hipopigmentação no local de aplicação, particularmente em indivíduos com
pigmentação escura [ 12,13 ]. Despigmentação simulando vitiligo foi relatada em pacientes
tratados com o inibidor do receptor do fator de crescimento epidérmico gefitinibe [ 14 ], o
inibidor de tirosina quinase imatinibe mesilato [ 15,16 ], inibidores do ponto de controle
imunológico [ 17,18 ], interferon peguilado [ 19 ], imiquimod tópico [ 20,21 ] e metilfenidato
transdérmico [ 22 ]. (Ver "Toxicidades mucocutâneas associadas a inibidores do checkpoint
imunológico", seção sobre 'Despigmentação semelhante ao vitiligo' .)
Nevo halo — O nevo halo, também chamado de "leucoderma acquisitum centrifugum",
refere-se ao desenvolvimento de um halo de despigmentação ao redor de um nevo
melanocítico ( figura 2A-B ) [ 23 ]. Essa perda de pigmento muitas vezes anuncia a
regressão espontânea do nevo central, que se acredita ser uma resposta imune mediada por
células T aos antígenos do nevo [ 24 ]. (Consulte "Nevos melanocíticos adquiridos (manchas)"
e "Nevos melanocíticos adquiridos (manchas)", seção sobre 'Nevos com halo' .)
Leucodermia associada ao melanoma — A leucoderma associada ao melanoma foi

relatada em aproximadamente 3% dos pacientes com melanoma [ 25 ]. Pode ocorrer
espontaneamente na ausência de tratamento ou após o tratamento com várias
imunoterapias. Leucodermia foi relatada em pacientes com doença avançada tratados com
altas doses de interleucina (IL) 2 [ 26 ], interferon-alfa [ 27 ], antiproteína de morte celular
programada 1 (anti-PD-1; por exemplo, nivolumab , pembrolizumab ) e proteína 4 associada a
linfócitos T anti-citotóxicos (CTLA-4; ipilimumabe ) inibidores do ponto de controle
imunológico e IL-2 mais fator estimulante de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF) [
17,18,25,28,29]. (Consulte "Tratamento sistêmico de melanoma metastático sem mutação

BRAF" e "Tratamento sistêmico de melanoma metastático com BRAF e outras alterações
moleculares" .)
No entanto, em alguns pacientes, a hipopigmentação pode preceder o diagnóstico de

melanoma em anos, enquanto em outros pode aparecer concomitantemente com o
diagnóstico de doença metastática.
O leucoderma associado ao melanoma pode ocorrer ao redor do tumor primário ou

metástases cutâneas ou em locais distantes, mimetizando o vitiligo. No entanto, ao contrário
do vitiligo, as lesões podem ser hipopigmentadas ou despigmentadas e tendem a ser
extensas, irregulares e assimétricas ( figura 3 ). Se a ocorrência de leucoderma em
pacientes com melanoma está associada a um prognóstico mais favorável ou resposta à
terapia contra o melanoma permanece incerto [ 30 ]. (Consulte "Toxicidades mucocutâneas
associadas aos inibidores do ponto de controle imunológico", seção sobre 'Despigmentação
semelhante ao vitiligo' .)
A patogênese da leucoderma associada ao melanoma não é completamente compreendida.

Evidências sugerem que representa a resposta imune do hospedeiro contra o tumor. O
melanoma é um tumor altamente imunogênico que comumente superexpressa vários
antígenos de linhagem melanocítica, como tirosinase, proteína relacionada à tirosinase
(TRP)-1, TRP-2, gp100 e antígeno de melanoma reconhecido por células T [ 31 ] . Uma resposta
de células T citotóxicas contra esses antígenos "próprios" pode causar a destruição de
melanócitos normais que expressam níveis normais dessas proteínas.
DEPIGMENTAÇÃO DIFUSA
Lesões despigmentadas difusas são geralmente observadas em pacientes com vitiligo

generalizado. No entanto, em alguns pacientes com leucoderma químico, a despigmentação
pode se espalhar a partir do local de contato com o produto químico agressor ou até mesmo
se desenvolver em locais distantes, às vezes quando os pacientes não estão mais expostos ao
produto químico agressor [ 7,32,33 ] . É difícil ou impossível determinar se esses pacientes
têm uma verdadeira leucodermia química difusa ou vitiligo generalizado desencadeado pelo
contato com uma substância química tóxica [ 7 ]. (Consulte "Vitiligo: Patogênese,
características clínicas e diagnóstico" .)
HIPOPIGMENTAÇÃO LOCALIZADA
Hipopigmentação pós-inflamatória
Características gerais — A hipopigmentação pós-inflamatória é uma perda parcial ou total

adquirida da pigmentação da pele que pode ocorrer após a resolução de uma ampla gama de
dermatoses inflamatórias ou infecciosas ( algoritmo 1 ) [ 34 ]. O contato com irritantes e
procedimentos dermatológicos ou cosméticos, como criocirurgia, terapia a laser ou
recapeamento a laser, também podem induzir hipopigmentação ou despigmentação pós-
inflamatória.
A patogênese da hipopigmentação pós-inflamatória não é completamente compreendida. A

inflamação cutânea pode afetar todas as etapas da melanogênese, particularmente a
transferência de melanossomas para os queratinócitos [ 35 ]. A inflamação grave pode levar à
perda de melanócitos funcionais ou à morte dos melanócitos [ 34 ].
A hipopigmentação pós-inflamatória geralmente se apresenta com máculas ou manchas

hipomelanóticas que correspondem à forma e distribuição de lesões inflamatórias anteriores
( figura 4 ). Na maioria dos casos, lesões inflamatórias podem ser observadas juntamente
com lesões hipopigmentadas. A perda completa de pigmento pode ser observada em lesões
de esclerodermia ou lúpus eritematoso.
O diagnóstico é na maioria dos casos clínico. O exame sob a luz de Wood acentua as lesões.
No entanto, uma biópsia de pele de uma lesão inflamatória, se presente, pode ser útil para
identificar a condição subjacente se o diagnóstico não for claro ou se houver suspeita clínica
de micose fungóide. Os achados histológicos podem diferir dependendo das características
da condição inflamatória precedente. A melanina epidérmica e/ou o número de melanócitos
epidérmicos estão diminuídos, embora a melanina localizada principalmente nos macrófagos
(melanófagos) possa ser observada na derme superior e ao redor dos vasos na derme
superior.
A hipopigmentação pós-inflamatória geralmente é reversível e se resolve espontaneamente

ao longo de semanas a meses após a resolução da condição subjacente. As lesões
despigmentadas resultantes da perda completa dos melanócitos não melhoram com o
tempo. Nestes casos, a enxertia epidérmica pode ser uma opção terapêutica.
Pitiríase alba — A pitiríase alba é uma dermatose benigna comum que ocorre
predominantemente em crianças e adolescentes e é mais perceptível naqueles com tipos de
pele mais escuros [ 36,37 ]. Embora considerada em muitos casos uma manifestação menor
da dermatite atópica, a pitiríase alba também pode ocorrer em indivíduos não atópicos [ 38 ].
A pitiríase alba tipicamente se apresenta com múltiplas manchas e máculas hipopigmentadas

assintomáticas, de formato redondo ou oval, envolvendo predominantemente a face, tronco
superior e membros superiores (figura 5A- B ). Eritema leve e descamação podem preceder
o desenvolvimento de hipopigmentação.
No exame histopatológico, as alterações são leves e inespecíficas e consistem em espongiose

leve, acantose e hiperqueratose. Há pigmentação marcadamente reduzida na epiderme sem
redução significativa na contagem de melanócitos [ 36 ]. Na microscopia eletrônica, foram
observadas alterações degenerativas nos melanócitos e um número reduzido de
melanossomas dentro dos queratinócitos [ 36 ].
O diagnóstico é, na maioria dos casos, direto, baseado na aparência clínica e na distribuição

das lesões nos pacientes. Ao exame com lâmpada de Wood, as lesões são acentuadas, mas
não fluorescentes. O diagnóstico diferencial inclui hipopigmentação pós-inflamatória após
psoríase ou eczema atópico, pitiríase versicolor, nevo despigmentoso, nevo anêmico, micose
fungóide hipopigmentada e vitiligo.
A pitiríase alba é uma doença autolimitada, mas o tempo de resolução varia de vários meses
a alguns anos. O tratamento com emolientes e corticosteroides tópicos de baixa potência
pode ser benéfico em alguns pacientes. Inibidores tópicos de calcineurina podem ser uma
alternativa aos corticosteroides tópicos para o tratamento de lesões faciais [ 39 ].
Há um único relato sobre o uso de fototerapia direcionada para pitiríase alba [ 40 ]. Neste
pequeno estudo observacional, a fototerapia direcionada com excimer laser de 308 nm
induziu a remissão completa em 10 de 12 crianças com pitiríase alba facial moderada a grave.
Líquen estriado albus — O líquen estriado albus é uma variante do líquen estriado que se
apresenta com máculas e manchas hipopigmentadas dispostas em um padrão linear ao
longo das linhas de Blaschko ( figura 6 ). As características clínicas, diagnóstico e
tratamento do líquen estriado são discutidos separadamente. (Consulte "Líquen estriado" .)
Esclerodermia — A hiperpigmentação ou despigmentação da pele ("sal e pimenta") é

observada em pacientes com esclerodermia, geralmente em combinação com outras
manifestações cutâneas da doença ( figura 7 ). (Consulte "Manifestações clínicas e
diagnóstico de esclerose sistêmica (esclerodermia) em adultos" .)
Líquen escleroso extragenital — O líquen escleroso extragenital é uma doença

inflamatória crônica que afeta predominantemente mulheres na quinta ou sexta década de
vida. Caracteriza-se pela presença de placas atróficas, branco-porcelanas, assintomáticas,
localizadas mais comumente no dorso ( foto 8 ), tórax ( foto 9 ), ombro, pescoço, punhos
( foto 10 e foto 11 ), coxa e regiões inframamárias . As lesões iniciais aparecem como
pápulas poligonais achatadas e ligeiramente escamosas, hipopigmentadas, brancas ou
levemente eritematosas que podem coalescer para formar placas maiores ( figura 12 ).
O diagnóstico, o diagnóstico diferencial e o tratamento do líquen escleroso extragenital são

discutidos separadamente. (Consulte "Líquen escleroso extragenital: características clínicas e
diagnóstico" .)
Lúpus eritematoso discóide — As lesões inflamatórias do lúpus eritematoso discóide

cicatrizam deixando cicatrizes deprimidas, atróficas, telangiectasias e hiperpigmentação e/ou
hipopigmentação ( figura 13 ). Histologicamente, as lesões despigmentadas mostram
degeneração da camada basal com atrofia epidérmica, número variável de melanócitos e
incontinência pigmentar na derme superficial. (Consulte "Visão geral do lúpus eritematoso
cutâneo" .)
Sarcoidose — A sarcoidose hipopigmentada é um subtipo raro de sarcoidose cutânea

observada predominantemente em indivíduos de pele escura. Apresenta-se com pápulas ou
placas finas e não escamosas, de 1 a 10 mm de diâmetro, localizadas mais frequentemente no
tronco e na face ( figura 14A-B ) [ 41 ]. Pápulas eritematosas ou da cor da pele às vezes
estão presentes no centro da mancha, dando à lesão uma aparência de "ovo frito". O exame
histopatológico de uma biópsia de pele revela granulomas sarcoidais não caseosos
característicos, consistindo em agregados de histiócitos epitelióides, células gigantes e
macrófagos maduros ( figura 15 e figura 16 ).
As manifestações clínicas, diagnóstico e diagnóstico diferencial da sarcoidose cutânea são

apresentados em detalhes separadamente. (Consulte "Manifestações cutâneas da sarcoidose"
.)
Micose fungoide hipopigmentada — A micose fungoide hipopigmentada (HMF) é uma

variante incomum da micose fungoide, observada principalmente em crianças e em pacientes
com tipos de pele mais escuros [ 42,43 ]. HMF apresenta-se com manchas escamosas
hipopigmentadas distribuídas principalmente no tronco, cintura pélvica, nádegas e porções
proximais das extremidades. Em alguns pacientes, a descamação pode ser mínima ou
ausente, e as lesões podem mimetizar o vitiligo [ 44,45 ]. HMF também pode simular pitiríase
alba, pitiríase liquenoide, tinea versicolor ou hanseníase.
O diagnóstico de HMF é difícil e muitas vezes tardio. Repetidas biópsias de pele para estudos
histopatológicos, imunofenotípicos e moleculares são muitas vezes necessárias para um
diagnóstico correto. (Consulte "Manifestações clínicas, características patológicas e
diagnóstico de micose fungóide" .)
Pitiríase liquenoide crônica — A pitiríase liquenoide crônica é uma doença inflamatória da
pele caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplas pápulas escamosas, eritematosas a
marrons no tronco e nas extremidades. Ocasionalmente, os pacientes apresentam máculas
hipopigmentadas disseminadas como manifestação clínica predominante da doença (
figura 17 ) [ 46 ]. Uma biópsia de pele pode confirmar o diagnóstico. (Consulte "Pitiriase
liquenoide crônica" .)
hipomelanose infecciosa
Pitiríase versicolor — A pitiríase versicolor (ou tinea versicolor) é uma doença fúngica
comum, recorrente e superficial que ocorre mais comumente em adolescentes e adultos
jovens, causada por leveduras Malassezia , um componente da flora normal da pele [ 47,48 ]. A
pitiríase versicolor pode se apresentar com máculas hipopigmentadas ( foto 18 ),
hiperpigmentadas ( foto 19 ) ou eritematosas ( foto 20 ) e envolvendo
predominantemente a parte superior do tronco. Os efeitos inibitórios ou prejudiciais sobre os
melanócitos pelo ácido azelaico (um ácido dicarboxílico produzido pela Malassezia ) podem
desempenhar um papel no desenvolvimento da hipopigmentação.
O diagnóstico é na maioria dos casos clínico, mas pode ser confirmado com uma preparação
de hidróxido de potássio mostrando hifas e células de levedura em um padrão descrito como
"espaguete e almôndegas" ( figura 21 ). O exame com a lâmpada de Wood revelará uma
fluorescência amarela a amarelo-esverdeada em aproximadamente um terço dos casos [ 49 ].
(Consulte "Tinea versicolor (pitiríase versicolor)" .)
Hanseníase — A hanseníase indeterminada (precoce) apresenta-se na maioria dos casos

com máculas hipopigmentadas mal definidas ou manchas com sensação diminuída (
figura 22A-C ) [ 50,51 ]. Perda de cabelo, atrofia leve e sudorese reduzida ou ausente
também podem estar presentes na área afetada.
A falta de percepção sensorial a um leve toque ou alfinetada distingue as lesões hansênicas

do vitiligo e outras hipomelanoses infecciosas e não infecciosas. (Consulte "Lepra:
Epidemiologia, microbiologia, manifestações clínicas e diagnóstico" .)
Treponematoses endêmicas — Treponematoses endêmicas, que incluem bouba, bejel e

pinta, são infecções bacterianas crônicas causadas por organismos que são morfológica e
sorologicamente indistinguíveis do Treponema pallidum , o agente causador da sífilis [ 52,53 ].
(Consulte "Yaws, bejel e pinta" .)
Pinta está confinada à pele e é a mais branda das treponematoses, afetando crianças e
adultos. As lesões secundárias da pinta podem permanecer ativas por vários anos e levar a
uma extensa despigmentação semelhante ao vitiligo ( figura 23A-B ). A bouba afeta
predominantemente crianças. As lesões secundárias da bouba consistem em pápulas, placas
ou lesões papilomatosas que podem ulcerar e deixar máculas ovais hipopigmentadas (
Figura 24 ).
Sífilis — Leucoderma syphiliticum pode ocorrer raramente após a resolução das lesões
papulares clássicas da sífilis secundária [ 54 ]. Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com
história de sífilis primária ou em pacientes com lesões cutâneas adicionais características de
sífilis secundária. No exame histopatológico, a presença de um infiltrado linfoplasmocítico em
faixa na derme superior pode representar uma pista para o diagnóstico. O teste sorológico
para sífilis confirmará o diagnóstico.
Oncocercose — A oncocercose, também conhecida como "cegueira dos rios", é causada
pelo nematoide filarial Onchocerca volvulus . Afeta comunidades rurais e é uma das principais
causas de cegueira e doenças de pele em áreas endêmicas. As manifestações da doença
oncocerca da pele incluem prurido generalizado, oncodermatite papular aguda ou crônica,
oncodermatite liquenificada, atrofia da pele e despigmentação.
A despigmentação geralmente ocorre nas canelas anteriores de adultos mais velhos.

Manchas de perda completa de pigmento apresentam "manchas" ou ilhas perifoliculares de
pele normalmente pigmentada, resultando na chamada aparência de "pele de leopardo" (
figura 25 ). (Consulte "Oncocercose" .)
Nevo despigmentoso — O nevo despigmentante ( figura 26A-C ) é uma área circunscrita
e segmentar de despigmentação ou hipopigmentação geralmente presente ao nascimento
ou detectada nos primeiros anos de vida [ 55,56 ]. A lesão geralmente é solitária e mostra
pouca mudança ao longo do tempo, embora possa aumentar à medida que o paciente cresce.
A mácula bem definida e hipopigmentada tem uma borda irregular em forma de dente, mas
os pelos dentro da lesão geralmente permanecem pigmentados.
O nevo despigmentoso é uma forma de mosaicismo cutâneo, causada por um clone alterado
de melanócitos com diminuição da capacidade de produzir melanina, melanossomas
anormais e incapacidade de transferir pigmento para os queratinócitos. Quando examinado
sob a lâmpada de Wood, o nevo despigmentoso mostra uma acentuação esbranquiçada, em
contraste com a fluorescência branca brilhante vista no vitiligo. O nevo despigmentante pode
ser confundido com as manchas em folha de freixo do complexo da esclerose tuberosa (TSC) (
figura 27 ). No entanto, as manchas das folhas de freixo são geralmente múltiplas e
associadas a outras características cutâneas e extracutâneas de TSC. (Consulte "Complexo de
esclerose tuberosa: genética, características clínicas e diagnóstico" .)
Hipopigmentações localizadas de causas vasculares
Nevo anêmico — O nevo anêmico é uma anomalia vascular cutânea congênita, localizada,
que se apresenta como uma mancha pálida de formato irregular na pele normal ( figura 28
). Acredita-se que seja causada por um aumento localizado da sensibilidade vascular às
catecolaminas endógenas, resultando em vasoconstrição persistente [ 57,58 ]. O nevo
anêmico é, na maioria dos casos, um achado isolado, mas pode ocorrer em associação com
várias síndromes genéticas, incluindo facomatose pigmentovascular, neurofibromatose e TSC
[ 59-61 ].
Nevus anemicus não é acentuado pela luz de Wood. Na diascopia, que consiste em aplicar
pressão sobre a lesão e a pele normal adjacente com uma lâmina de vidro, o nevo anêmico é
indistinguível da pele adjacente esbranquiçada.
Não há tratamentos para o nevo anêmico. A maquiagem de camuflagem pode ser um

tratamento eficaz para aqueles pacientes que se sentem desconfortáveis com sua aparência.
Manchas de Bier — Manchas de Bier, também chamadas de máculas anêmicas fisiológicas,
representam uma mancha vascular benigna e incomum da pele [ 62 ]. Acredita-se que sejam
uma resposta vasoconstritora fisiológica exagerada dos pequenos vasos cutâneos à hipóxia
induzida por estase venosa ou hipertensão venosa [ 63,64 ].
As manchas de Bier apresentam-se com múltiplas máculas brancas assintomáticas, pequenas

e irregulares sobre um fundo de eritema esbranquiçado, localizadas predominantemente nos
braços e pernas de adultos jovens ( figura 29 ) [ 65 ]. As manchas de Bier geralmente são
um achado isolado em pacientes saudáveis. Existem alguns relatos de associação com
trombose venosa profunda [ 66 ], linfedema dos membros inferiores [ 67 ], cianose e erupção
urticariforme [ 68 ] e crioglobulinemia [ 69 ].
O diagnóstico é clínico, baseado no desaparecimento das lesões brancas na diascopia ou com

elevação do membro. A observação de que as lesões se acentuam com a colocação do
torniquete ao redor do membro acometido e desaparecem após a retirada do torniquete é
uma pista adicional para o diagnóstico.
Nenhum tratamento é necessário para manchas de Bier. Os pacientes devem ser

tranquilizados sobre a natureza benigna e autolimitada da condição.
HIPOPIGMENTAÇÃO DIFUSA
Despigmentação semelhante ao vitiligo associada a inibidores de PD-1 - Lesões

semelhantes ao vitiligo foram relatadas em pacientes recebendo inibidores da proteína 1 da
morte celular programada (PD-1) [ 70 ]. Acredita-se que essas lesões compartilhem
características clínicas e mecanismos semelhantes aos do vitiligo. (Consulte "Toxicidades
mucocutâneas associadas a inibidores de checkpoint imunológico" .)
Hipomelanose gutata idiopática — A hipomelanose gutata idiopática (IGH) é um distúrbio

de hipopigmentação muito comum, caracterizado por máculas brancas pequenas, redondas
ou ovais que normalmente se apresenta em indivíduos de meia-idade e idosos (imagem
30C ). Sua prevalência aumenta com a idade e é estimada em cerca de 70 a mais de 80 por
cento em indivíduos com mais de 40 anos [ 71,72 ]. A IGH acomete predominantemente
indivíduos de pele clara, sem predileção por sexo.
Os pacientes apresentam múltiplas máculas pequenas, dispersas, discretas, redondas ou

ovais de 2 a 6 mm de tamanho que são mais claras que a pele ao redor ( imagem 30A-B ). A
superfície das lesões geralmente é lisa, mas pode ser ocasionalmente escamosa. IGH aparece
mais comumente em áreas expostas ao sol, como a área anterior das extremidades inferiores
e a superfície externa dos antebraços. No entanto, áreas protegidas do sol e, raramente, o

rosto também podem ser afetados.
A causa exata do IGH é desconhecida. Uma hipótese é que resulta da exposição ultravioleta
crônica em combinação com o processo normal de envelhecimento [ 73,74 ]. No entanto, o
trauma ainda é considerado um fator desencadeante.
Histopatologicamente, as lesões de IGH demonstram número reduzido de melanócitos,

diminuição do pigmento melanina e hiperceratose com rebordo achatado [ 75-77 ]. Um
estudo de microscopia eletrônica sugere que o IGH pode ser devido a um defeito funcional na
transferência de melanossomas para os queratinócitos, na ausência de anormalidades
estruturais dos melanócitos [ 78 ].
As lesões de IGH geralmente não aumentam de tamanho, mas seu número aumenta com a
idade. Não foi observada repigmentação espontânea. Embora o tratamento normalmente
não seja necessário, várias terapias foram tentadas por razões estéticas com resultados
inconsistentes, incluindo inibidores tópicos de calcineurina [ 79-81 ], laser de dióxido de
carbono fracionado [ 81-84 ], fenol [ 85 ] e crioterapia [ 86 ].
Hipomelanose macular progressiva – A hipomelanose macular progressiva (PMH) é uma

doença de pele relativamente comum caracterizada por máculas hipopigmentadas não
escamosas mal definidas, tipicamente localizadas no tronco ao redor da linha média (imagem
31A-B ) [ 87 ]. Raramente, a HMP pode envolver as extremidades superiores e a região da
cabeça e pescoço. A PMH geralmente ocorre em adolescentes e adultos jovens e é mais
frequente em mulheres e em indivíduos com tipos de pele mais escuros.
A etiologia e a patogênese precisas da HMP são desconhecidas. Cutibacterium (anteriormente

Propionibacterium ) acnes ou diferentes subtipos de espécies de Cutibacterium (saprófitos
anaeróbios da pele humana que residem nos folículos pilosos) foram propostos como
agentes etiológicos [ 87-90 ]. O achado de microscopia eletrônica de melanossomas menores
e menos melanizados na pele lesional, em comparação com a pele normal, sugere uma
diminuição da síntese de melanina como causa da hipopigmentação [ 91,92 ]. No entanto, o
papel de C. acnes na melanogênese alterada ainda precisa ser determinado.
O diagnóstico de HMP geralmente é clínico. Sob a luz de Wood, as lesões hipopigmentadas

frequentemente demonstram uma fluorescência folicular característica, puntiforme,
vermelho-alaranjada. O exame de uma preparação de hidróxido de potássio é tipicamente
negativo. Se realizado, o exame histológico de uma biópsia de pele mostra diminuição do
conteúdo de melanina epidérmica com um número normal de melanócitos [ 93 ].
O tratamento para HMP é difícil. As terapias que têm sido usadas com resultados
inconsistentes incluem antibacterianos tópicos (por exemplo, gel de peróxido de benzoíla a
5% , loção de clindamicina a 1% ) e fototerapia com ultravioleta A (UVA) ou ultravioleta B de
banda estreita [ 94 ], isoladamente ou em combinação [ 94-97 ] . A HPM pode se resolver

espontaneamente após os 40 anos de idade.
Leucoderma punctata — Alguns pacientes desenvolvem múltiplos pontos puntiformes,

hipopigmentados ou acrômicos de 0,5 a 1,5 mm de diâmetro após tratamento prolongado
com psoraleno tópico ou sistêmico mais UVA [ 98-101 ]. O exame histológico mostra uma
redução no conteúdo de melanina e no número de melanócitos. Acredita-se que o
Leucoderma punctata seja causado por dano fototóxico de queratinócitos e melanócitos.
Deficiências nutricionais — Em crianças, a desnutrição protéica grave (kwashiorkor) pode

estar associada à hipopigmentação da pele e do couro cabeludo [ 102 ]. Faixas alternadas de
cabelos claros e escuros podem resultar de períodos alternados de desnutrição e ingestão
nutricional adequada. (Consulte "Malnutrição em crianças em ambientes com recursos
limitados: avaliação clínica", seção sobre 'Kwashiorkor (desnutrição edematosa)' .)
Embora o mecanismo preciso que leva à diminuição da produção de melanina não seja
conhecido, acredita-se que uma disponibilidade reduzida de tirosina seja um fator
contributivo. A deficiência de vitamina B12, ferro e cobre também pode estar associada à
hipopigmentação difusa com envolvimento do couro cabeludo [ 103 ].
Distúrbios endócrinos — A associação do vitiligo com distúrbios endócrinos autoimunes é

bem reconhecida. No entanto, outras hipopigmentações além de vitiligo e palidez foram
relatadas em pacientes com hipopituitarismo, hipogonadismo e síndrome de Cushing [ 103 ].
Em pacientes com hipopituitarismo, acredita-se que a pigmentação leve resulte da diminuição
da produção do hormônio estimulante de melanócitos (MSH) e do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH). Em pacientes com síndrome de Cushing independente de ACTH,
a despigmentação pode resultar da produção hipofisária suprimida de MSH por altos níveis
de cortisol [ 104 ]. (Consulte "Causas e fisiopatologia da síndrome de Cushing" .)
Outros — Uma pele difusamente pálida é um achado normal em pacientes com pele clara.
No entanto, uma palidez difusa da pele, especialmente se associada à palidez dos leitos
ungueais ou da conjuntiva, pode ser um sinal de anemia. (Consulte "Avaliação da palidez em
crianças" e "Abordagem diagnóstica da anemia em adultos" .)
RESUMO
● Definição – "Hipopigmentação" é um termo geral que se refere a qualquer forma de

pigmentação diminuída ou ausente da pele, enquanto "hipomelanose" refere-se mais
especificamente a uma redução da melanina epidérmica. Os distúrbios de
hipopigmentação podem ser congênitos ou adquiridos, difusos ou localizados, e podem
ocorrer isoladamente ou estar associados a uma ampla gama de distúrbios congênitos
ou adquiridos. (Veja 'Introdução' acima.)
● Diagnóstico – Em muitos casos, o diagnóstico de distúrbios de hipopigmentação é feito

em bases clínicas, com base em uma história detalhada e exame físico. A morfologia, cor
(despigmentada ou hipopigmentada), distribuição e padrão da lesão são pistas
importantes para o diagnóstico ( algoritmo 1 ). No entanto, o exame sob a luz de
Wood, uma biópsia de pele e exames laboratoriais adicionais podem ser necessários se
o diagnóstico clínico for incerto. (Consulte 'Abordagem de diagnóstico' acima.)
● Despigmentação localizada – Despigmentações localizadas além do vitiligo são

incomuns e incluem leucoderma química ( imagem 1 ), leucoderma induzida por
drogas e leucoderma associada a melanoma. (Consulte 'Despigmentação localizada'
acima e 'Despigmentação difusa' acima.)
● Hipopigmentação localizada – A hipopigmentação localizada pode ocorrer após

dermatoses inflamatórias ( figura 4 ) ou procedimentos dermatológicos (por exemplo,
crioterapia, laserterapia). Infecções cutâneas, incluindo pitiríase versicolor ( figura 18
), hanseníase ( figura 22B ) e oncocercose ( figura 25 ), também são causas
frequentes de hipopigmentação localizada. (Consulte 'Hipopigmentação pós-
inflamatória' acima e 'Hipomelanose infecciosa' acima.)
● Hipopigmentação difusa – Causas relativamente comuns de hipopigmentação macular

difusa incluem hipomelanose gutata idiopática ( imagem 30A-C ) e hipomelanose
macular progressiva ( imagem 31A ). Lesões semelhantes ao vitiligo foram relatadas
em pacientes recebendo inibidores do ponto de checagem imunológico. (Consulte
"Toxicidades mucocutâneas associadas a inibidores de checkpoint imunológico" .)
A hipopigmentação difusa frequentemente também envolvendo os cabelos do couro

cabeludo pode ser observada em pacientes com desnutrição protéica grave ou
deficiência de ferro, cobre ou vitamina B12 e em pacientes com hipopituitarismo,
hipogonadismo ou síndrome de Cushing. (Consulte 'Hipopigmentação difusa' acima.)
O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .
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104. Brooks VE, Richards R. Despigmentação na síndrome de Cushing. Arch Intern Med 1966;
117:677.
Tópico 103736 Versão 8.0
GRÁFICOS
Diagnóstico diferencial de distúrbios de hipopigmentação adquiridos
Gráfico 108830 Versão 2.0
leucoderma química
Máculas brancas simulando vitiligo nas mãos de paciente com leucoderma química.
Reproduzido com permissão de: www.visualdx.com . Copyright VisualDx. Todos os direitos reservados.
halo nevo
Um nevo composto inflamado é circundado por um halo branco de

despigmentação.
Reproduced with permission from: Goodheart HP. Goodheart's Photoguide of

Common Skin Disorders, 2nd ed, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003.
Copyright © 2003 Lippincott Williams & Wilkins.
Graphic 57744 Version 2.0
Halo nevus (Sutton's nevus)
Stage I halo nevus with a characteristic depigmented rim.
Courtesy of Jean L Bolognia, MD, and Julie V Schaffer, MD.
Vitiligo induced by ICI therapy
Depigmentation of the face extending to the neck in a patient receiving ICI therapy.
ICI: immune checkpoint inhibitor.
Postinflammatory hypopigmentation in a patient with psoriasis
Macular hypopigmented lesions are present on the back of this patient after resolution of plaque
psoriasis.
Reproduced with permission from: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights reserved.
Pityriasis alba
Hypopigmented macules are present on the face of this young

patient with pityriasis alba.
Copyright © Nicole Sorensen, RN, Dermatlas; http://www.dermatlas.org.
Pityriasis alba
Subtle, hypopigmented macules and thin plaques with fine, white scale on the cheek.
Lichen striatus albus
Hypopigmented macules and patches following lines of Blaschko on

the leg.
Scleroderma
Diffuse hyperpigmentation and depigmentation with sparing of perifollicular skin resulting in a salt-and-
pepper appearance of the leg skin in this patient with systemic sclerosis.
Lichen sclerosus
Oval, porcelain-white plaques are present on the trunk of this

patient with extragenital lichen sclerosus.
Reproduced with permission from: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights

reserved.
Extragenital lichen sclerosus
Multiple white, atrophic plaques are present on the chest.
Porcelain-white plaques on the wrists of a 63-year-old woman.
Copyright © Diepgen TL, Yihune G et al. Dermatology Online Atlas (www.dermis.net). Reprinted with
permission.
Small papules are present on the wrist of this patient with extragenital
lichen sclerosus. Lesions may closely resemble lichen planus.
Multiple small, white papules, some coalescing into a larger plaque, are
present on the wrist.
Discoid lupus erythematosus
White atrophic lesions are present in this patient with discoid lupus erythematosus.
Hypopigmented sarcoidosis
Hypopigmented sarcoidosis. Discrete, hypopigmented macules and

patches are present on the trunk. Some lesions demonstrate central
papules, which resemble the configuration of a fried egg.

reserved.
Hypopigmented sarcoidosis
Hypopigmented sarcoidosis. Discrete, hypopigmented macules with

central papules are present. The lesions resemble the configuration
of a fried egg.

reserved.
Cutaneous sarcoidosis – histopathology
This histologic specimen from a nodular lesion demonstrates a granulomatous

infiltrate throughout the dermis. Circumscribed, "naked," epithelioid granulomas
are present.
Courtesy of Shane A Meehan, MD.
Cutaneous sarcoidosis – histopathology
Large aggregates of histiocytes forming tight, well-demarcated granulomas are present in the dermis. The
granulomas lack any signs of caseating necrosis and are surrounded by a small number of lymphocytes.
Courtesy of Shane A Meehan, MD.
Pityriasis lichenoides chronica
Scattered, red-brown, scaly papules and numerous hypopigmented macules in a patient with pityriasis
lichenoides chronica.
Tinea versicolor
Multiple hypopigmented macules on the neck, shoulder, and chest.
Tinea versicolor
Multiple hyperpigmented, coalescing macules and thin plaques on the chest.
Tinea versicolor
Mildly erythematous macules, patches, and thin plaques on the chest.
Microscopic tinea versicolor
Potassium hydroxide preparation of tinea versicolor demonstrating short hyphae and yeast cells.
Indeterminate leprosy
Indeterminate disease with the typical hypopigmented to slightly

erythematous macule (white arrow), which has diminished
sensation.
Reproduced with permission from McDougall AC, Yuasa Y. A New Atlas of leprosy,
Sasakawa Memorial Health Foundation, Tokyo, 2000, and Guinto RS, Abalos RM,
Cellopna RV, Fajardo TT. An Atlas of Leprosy, Sasakawa Memorial Health Foundation,
Tokyo, 1983.
Hypopigmented indeterminate leprosy
Typical hypopigmented lesions in a patient with indeterminate leprosy.
Hypopigmented indeterminate leprosy
A large hypopigmented patch is present on the abdomen of a patient with early leprosy.
Pinta
Cutaneous dyschromia in late pinta.
Courtesy of Ted Rosen, MD.
Pinta
Pigment changes in the skin in late pinta.
Yaws multiple papillomatous lesions
Multiple papules consistent with secondary stage lesions of yaws after

lymphatic dissemination.
Courtesy of Oriol Mitjà, MD.
Onchocerciasis
Skin depigmentation with perifollicular spots of normal pigmentation ("leopard

skin") on the leg of a patient with onchocerciasis.
Nevus depigmentosus
Nevus depigmentosus presenting as a large hypopigmented patch involving the back and
posterior aspect of the arm.
Nevus depigmentosus
Nevus depigmentosus presenting as a hypopigmented, quasi-dermatomal lesion of the left forehead.
Courtesy of Pearl E Grimes, MD.
Nevus depigmentosus
This 6-year-old boy was noted to have a well-demarcated,

hypopigmented patch on the abdomen at birth. The lesion is
consistent with nevus depigmentosus.
Copyright © Mary Tonsager, Dermatlas; http://www.dermatlas.org.
Child with tuberous sclerosis complex and hypomelanotic

macules
Three-year-old child with tuberous sclerosis complex and hypomelanotic

macules involving the leg (A) and abdomen (B).
Nevus anemicus
Nevus anemicus presenting as a pale, irregularly shaped patch on

the face.
Courtesy of Sang Ho Oh, MD.
Bier spots
Multiple white spots (Bier spots) representing a benign vascular mottling are visible on the legs of this pat
spots become inapparent on diascopy or when the legs are elevated.
Idiopathic guttate hypomelanosis
Multiple small, white macules are present on the back.
Multiple small, hypopigmented macules on a background of sun-

induced skin damage are present on the arm.

reserved.
Multiple small, hypopigmented macules are present on the thigh.

reserved.
Progressive macular hypomelanosis
Ill-defined hypopigmented macules are symmetrically distributed around the midline.
Progressive macular hypomelanosis
Máculas hipomelanóticas mal definidas são distribuídas simetricamente no dorso ao redor da linha média
Cortesia de Sang Ho Oh, MD.
Divulgações do Colaborador
Mi Ryung Roh, MD, PhD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Sang Ho Oh, MD, PhD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose. Hensin Tsao, MD, PhD Equity Ownership/Stock Options: Epiphany dermatology [Skin cancer].
Consultant/Advisory Boards: Epiphany Dermatology [Basal cell carcinoma, melanoma, nevi, skin cancer
screening]; Lazarus AI [Melanoma]; OncoBay [Skin cancer]. All of the relevant financial relationships
listed have been mitigated. Rosamaria Corona, MD, DSc No relevant financial relationship(s) with
ineligible companies to disclose.
As divulgações dos colaboradores são analisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, eles são tratados por meio de verificação por meio de um processo de revisão em
vários níveis e por meio de requisitos para referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O
conteúdo devidamente referenciado é exigido de todos os autores e deve estar em conformidade com
os padrões de evidência do UpToDate.
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Acquired Hypopigmentation Disorders Other Than Vitiligo - UpToDate

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Acquired Hypopigmentation Disorders Other Than Vitiligo - UpToDate

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09/08/23, 14:04 Acquired hypopigmentation disorders other than vitiligo - UpToDate

Reimpressão oficial do UpToDate ®

Distúrbios de hipopigmentação adquiridos, exceto

Revisão da literatura atual até: julho de 2023.

A cor da pele humana é determinada principalmente pelos dois tipos de melanina, a

"Hipopigmentação" é um termo geral que se refere a qualquer forma de pigmentação

Este tópico revisará os distúrbios de hipopigmentação adquiridos além do vitiligo. O vitiligo é

● (Consulte "Vitiligo: Patogênese, características clínicas e diagnóstico" .)

O diagnóstico de distúrbios de hipopigmentação é, em muitos casos, feito em bases clínicas,

● O distúrbio é congênito ou adquirido?

Exame da pele — Em todos os pacientes com distúrbios de hipopigmentação, um exame

● Extensão da anormalidade pigmentar (localizada versus difusa)

Colorações padrão (por exemplo, hematoxilina e eosina, mancha de prata Fontana-Masson) e

Leucodermia química — A leucoderma química, também conhecida como leucoderma de

Muitas outras substâncias também foram relatadas como causadoras de leucoderma

os indivíduos expostos desenvolvem leucoderma, sugerindo uma variabilidade na

Histopatologicamente, a leucoderma química é indistinguível do vitiligo. Em pacientes que

Evitar estritamente a substância agressora pode levar à repigmentação espontânea em

Leucodermia induzida por drogas — Corticosteróides tópicos ou intralesionais potentes

Leucodermia associada ao melanoma — A leucoderma associada ao melanoma foi

17,18,25,28,29]. (Consulte "Tratamento sistêmico de melanoma metastático sem mutação

No entanto, em alguns pacientes, a hipopigmentação pode preceder o diagnóstico de

O leucoderma associado ao melanoma pode ocorrer ao redor do tumor primário ou

A patogênese da leucoderma associada ao melanoma não é completamente compreendida.

Lesões despigmentadas difusas são geralmente observadas em pacientes com vitiligo

Características gerais — A hipopigmentação pós-inflamatória é uma perda parcial ou total

A patogênese da hipopigmentação pós-inflamatória não é completamente compreendida. A

A hipopigmentação pós-inflamatória geralmente se apresenta com máculas ou manchas

A hipopigmentação pós-inflamatória geralmente é reversível e se resolve espontaneamente

A pitiríase alba tipicamente se apresenta com múltiplas manchas e máculas hipopigmentadas

No exame histopatológico, as alterações são leves e inespecíficas e consistem em espongiose

O diagnóstico é, na maioria dos casos, direto, baseado na aparência clínica e na distribuição

Esclerodermia — A hiperpigmentação ou despigmentação da pele ("sal e pimenta") é

Líquen escleroso extragenital — O líquen escleroso extragenital é uma doença

O diagnóstico, o diagnóstico diferencial e o tratamento do líquen escleroso extragenital são

Lúpus eritematoso discóide — As lesões inflamatórias do lúpus eritematoso discóide

Sarcoidose — A sarcoidose hipopigmentada é um subtipo raro de sarcoidose cutânea

As manifestações clínicas, diagnóstico e diagnóstico diferencial da sarcoidose cutânea são

Micose fungoide hipopigmentada — A micose fungoide hipopigmentada (HMF) é uma

Hanseníase — A hanseníase indeterminada (precoce) apresenta-se na maioria dos casos

A falta de percepção sensorial a um leve toque ou alfinetada distingue as lesões hansênicas

Treponematoses endêmicas — Treponematoses endêmicas, que incluem bouba, bejel e

A despigmentação geralmente ocorre nas canelas anteriores de adultos mais velhos.

Hipopigmentações localizadas de causas vasculares

Não há tratamentos para o nevo anêmico. A maquiagem de camuflagem pode ser um

As manchas de Bier apresentam-se com múltiplas máculas brancas assintomáticas, pequenas

O diagnóstico é clínico, baseado no desaparecimento das lesões brancas na diascopia ou com

Nenhum tratamento é necessário para manchas de Bier. Os pacientes devem ser

Despigmentação semelhante ao vitiligo associada a inibidores de PD-1 - Lesões

Hipomelanose gutata idiopática — A hipomelanose gutata idiopática (IGH) é um distúrbio

Os pacientes apresentam múltiplas máculas pequenas, dispersas, discretas, redondas ou

e a superfície externa dos antebraços. No entanto, áreas protegidas do sol e, raramente, o

Histopatologicamente, as lesões de IGH demonstram número reduzido de melanócitos,

Hipomelanose macular progressiva – A hipomelanose macular progressiva (PMH) é uma

A etiologia e a patogênese precisas da HMP são desconhecidas. Cutibacterium (anteriormente

O diagnóstico de HMP geralmente é clínico. Sob a luz de Wood, as lesões hipopigmentadas

banda estreita [ 94 ], isoladamente ou em combinação [ 94-97 ] . A HPM pode se resolver

Leucoderma punctata — Alguns pacientes desenvolvem múltiplos pontos puntiformes,

Deficiências nutricionais — Em crianças, a desnutrição protéica grave (kwashiorkor) pode

Distúrbios endócrinos — A associação do vitiligo com distúrbios endócrinos autoimunes é

● Definição – "Hipopigmentação" é um termo geral que se refere a qualquer forma de

● Diagnóstico – Em muitos casos, o diagnóstico de distúrbios de hipopigmentação é feito

● Despigmentação localizada – Despigmentações localizadas além do vitiligo são