UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA E FISIOLOGIA

DISCIPLINA: FISIOLOGIA PARA ENFERMAGEM

DOCENTE: FRANCISCO DAS CHAGAS ALVES FILHO

APARECIDA MYLENNA BATISTA SANTOS

RHEBECA VICTÓRIA SOUZA DE ARAÚJO

ROBERTA MARIA DE JESUS LIMA BARBOSA

SARA DE MOURA ANDRADE BATISTA

RELATÓRIO DE PRÁTICA: RESPOSTAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

TERESINA-PI

2023
 APARECIDA MYLENNA BATISTA SANTOS

RHEBECA VICTÓRIA SOUZA DE ARAÚJO

ROBERTA MARIA DE JESUS LIMA BARBOSA

SARA DE MOURA ANDRADE BATISTA

RELATÓRIO DE PRÁTICA: RESPOSTAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Relatório científico referente à aula

prática do dia 06 de junho de 2023,
entregue à disciplina Fisiologia para
Enfermagem, como requisito parcial de
avaliação.
Orientador: Francisco das Chagas Alves
Filho

TERESINA-PI

2023

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 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ……….……………………………………………………………….. 3

2. MATERIAIS E MÉTODOS …………….………………………………….…………. 4

2.1 Materiais……….………………………………….…………………..4

2.2 métodos……...…….………………………………….……………...4

3. RESULTADOS ….………...………….…….…………………………….………....…6

4. DISCUSSÃO.….….………...………...……………………………………………....12

5. CONCLUSÃO ….………........….……………………………………………...........16

REFERÊNCIAS ...…………...………………………………………………………......17

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 1. INTRODUÇÃO

Segundo Berne, 2009, a divisão autônoma do sistema nervoso pode receber

diferentes nomenclaturas (visceral, autonômico, vegetativo) estas, geralmente
relacionadas ao seu controle involuntário. Por alguns autores, o sistema nervoso
entérico também é considerado parte do sistema nervoso autônomo. O Sistema
Nervoso Autônomo é controlado pelo Sistema Nervoso Central e tem papel
fundamental no controle da homeostasia corporal, pode ser dividido em porção motora
e sensorial, a primeira subdivide-se em simpática e parassimpática. Quanto a sua
organização, o SNA realiza suas sinapses interneuronais nos gânglios autônomos
(simpáticos e parassimpáticos). Os neurônios pré-ganglionares têm seus corpos
celulares no SNC e fazem sinapse nos gânglios autônomos. Os neurônios pós-
ganglionares têm seus corpos celulares nos gânglios autônomos e fazem sinapse nos
órgãos efetores (por exemplo: coração, vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas).

Ademais, o SNA possui diferentes tipos de neurônios, os mesmos liberam

neurotransmissores capazes de se ligar a receptores específicos no sistema podendo
apresentar diferentes respostas dependendo do tecido em que forem ativados,
consoante Constanzo, 2015. A presente prática irá discutir como um mesmo estímulo
químico (neurotransmissores) ou elétrico pode desempenhar diferentes funções em
tecidos distintos, e quais mecanismos estão envolvidos nessas respostas, através de
um experimento online realizado em um felino.

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 2. MATERIAIS E MÉTADOS
2.1 Materiais

1. Computador com o software que realizou o experimento;

2. Gato anestesiado;

3. Estimulador elétrico;

4. Polígrafo Registrador de gráfico;

5. Transdutor de Pressão;

6. Transdutor de Força;

7. Cânulas de injeção.

2.2 Métodos

Procedimento

Ocorreu uma simulação computadorizada online, em sala de aula, utilizando

um software que realizou o experimento, dessa forma, ele evidenciava como ocorreu
a preparação da prática: o gato foi anestesiado, com a garantia de estar em um estado
adequado para a realização dos procedimentos. O animal foi colocado em decúbito
dorsal, fixado adequadamente e com monitoramento constante. Foram posicionados
os sensores e eletrodos para monitorar a pressão arterial, frequência cardíaca,
contrações musculares e membrana nictante do gato. Conectou-se os sensores ao
monitor e ao registrador de gráfico simulado. Foram administradas as substâncias
farmacológicas desejadas no gato, utilizando as cânulas de injeção, de acordo com o
protocolo experimental. Os dados obtidos durante o experimento foram registrados
usando o polígrafo registrador de gráfico.

Estimulação elétrica no nervo vago, gânglio cervical superior e nervo

ciático sobre parâmetros autônomos

Foi identificado e isolado os nervos vago, gânglio cervical superior e nervo

ciático, sendo realizado a estimulação elétrica de cada um dos nervos
separadamente, utilizando parâmetros de estimulação adequados. Tendo a
monitoração e registro dos parâmetros autônomos, como pressão arterial, frequência
cardíaca, contração da membrana nictante e contração do musculo esquelético.
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 Injeção de substâncias farmacológicas sobre parâmetros autônomos

Foi preparado uma solução de acetilcolina e administrada intravenosamente no

animal, utilizando uma dose determinada previamente. Foram monitorados e
registrados os parâmetros autônomos antes, durante e após a injeção de acetilcolina.
Posteriormente, preparou-se uma solução de atropina em uma concentração
apropriada e administrada intravenosamente no gato. Após um período, uma solução
de noradrenalina em uma concentração apropriada foi administrada no animal.
Durante a aplicação dos estímulos, foram utilizados equipamentos de monitoramento
para registrar as respostas fisiológicas do gato. O polígrafo registrador de gráfico, que
permitiu a monitoração das respostas autônomas.

Efeitos com a prévia injeção de bloqueadores do SNA nos efeitos das

injeções sobre parâmetros autônomos.

Parte 1- Injeção de acetilcolina na presença de pré-injeção com atropina (5

mg/Kg) sobre os parâmetros autônomos. Foi realizado a pré-injeção de atropina no
gato, após um intervalo de tempo adequado, administrou-se a acetilcolina no animal.
As respostas autônomas foram analisadas e registradas com o auxílio do polígrafo
registrador de gráfico;

Parte 2- Injeção de acetilcolina na presença de pré-injeção com tubocurarina

sobre os parâmetros autônomos. Realizou-se a pré-injeção de tubocurarina no gato,
após um intervalo de tempo adequado foi administrado a acetilcolina no animal. Com
um monitoramento contínuo e registro das respostas.

Parte 3- Injeção de noradrenalina na presença de prévia injeção com

fentolamina (5mg/Kg) sobre os parâmetros autônomos. Foi realizado a pré-injeção de
fentolamina no animal, após um intervalo de tempo adequado, administrou-se a
noradrenalina no animal. Assim como os outros estímulos, os sinais foram convertidos
em gráficos que representaram as mudanças nos parâmetros autônomos ao longo do
tempo.

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 3. RESULTADOS

Figura 01 - Estimulação do nervo vago, gânglio cervical superior e nervo ciático

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

No primeiro momento da prática o nervo vago foi estimulado e se observou a

queda da pressão arterial e da frequência cardíaca, justificadas pela ação deste nervo.
Esta queda se apresentou de maneira transitória e com intervalo de aproximadamente
25 segundos entre as estimulações. Em seguida, o nervo vago parou de ser
estimulado e se iniciou a estimulação do gânglio cervical superior direcionando uma
resposta na membrana nictante de modo transitório, também. Com isso, foi observado
a falta de atividade na pressão arterial, como também na frequência cardíaca e a
ausência de contração do músculo tibialis anterior. Por fim, foi cessado o estímulo do
gânglio superior e iniciada a estimulação do nervo ciático (com envolvimento do SNS),
o qual obteve como resultado a não alteração da pressão arterial, da frequência
cardíaca e nem da membrana nictante. Observando-se apenas o abalo nas
contrações do músculo tibialis anterior.

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 Figura 02 – Efeitos da injeção intravenosa e acetilcolina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

Os gráficos desta figura retratam o comportamento de alguns parâmetros após

a injeção de acetilcolina na veia. Houve queda da pressão arterial, da frequência
cardíaca e aumento da contração da membrana nictante. Não foi apresentada ação
de contração do músculo tibialis anterior.

Figura 03 – Efeitos da injeção intrarterial de acetilcolina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

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 Nesta figura o comportamento dos paramentos pressão artéria, frequência
cardíaca e contração da membrana nictante se comportam da mesma maneira como
na (figura 01). Por outro lado, o parâmetro da contração do músculo se comporta
diferente.

Figura 04 – Efeitos da injeção intravenosa de atropina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

No gráfico acima a atropina promove o aumento da pressão arterial e

frequência cardíaca quando injetada e em seguida há permanência dos valores destes
parâmetros. Já no caso da contração da membrana nictante e na contração do
músculo tibialis anterior não se observa atividade.

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 Figura 05 – Efeitos da injeção de acetilcolina na presença de pré-injeção
com atropina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

Nestes gráficos a acetilcolina age de modo não transitório diminuindo a pressão

arterial, a frequência cardíaca e aumentando, também de modo não transitório, as
contrações da membrana nictante e do músculo tibialis anterior. A contração só
acontece no momento da injeção de acetilcolina, e em seguida retornam a forma como
se comportavam anteriormente.

Figura 06 – Efeitos da injeção de acetilcolina na presença de pré-injeção

com Tubocurarina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

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 Na presença da pré-injeção com Tubocurarina a acetilcolina possui um efeito,
discretamente, mais significante que com atropina, contrações da membrana nictante
e do músculo tibialis anterior menores.

Figura 07 – Efeitos da injeção de noradrenalina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.

Com a injeção somente de noradrenalina foi observada o aumento da pressão

arterial, como também da frequência cardíaca e contração da membrana nictante
incialmente com a dosagem de 1ug/Kg e em seguida duas dosagens de 5ug/Kg.

Figura 08 - Efeitos da injeção de noradrenalina na presença de prévia

injeção com fentolamina

Fonte: Aula prática de Fisiologia para Enfermagem da Universidade Federal do Piauí, 2023.
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 A fentolamina funciona como um antagonista alfa que na sua presença a
pressão arterial cai, de acordo com a dosagem de noradrenalina. A frequência
cardíaca aumenta também conforme aumenta a dosagem de 1ug/Kg e 5ug/Kg,
respectivamente. A concentração da membrana nictante aumenta e a concentração
do músculo tibialis anterior não apresenta atividade.

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 4. DISCUSSÃO

O sistema nervoso autônomo é segmentado em divisões simpáticas e

parassimpáticas, anatomicamente é possível serem diferenciados, porém suas ações
se complementam ao ponto de não serem simples de separá-las quando atuam nos
sistemas do corpo humano, logo a melhor forma de diferenciar suas funções é
identificando qual está mais ativa no órgão correspondente. Nesse viés, os neurônios
parassimpáticos são conhecidos por controlar funções de repouso e digestão,
enquanto os neurônios simpáticos controlam suas ações em momentos de estresse,
resposta do organismo diante de circunstâncias súbitas que desencadeiam uma
ameaça ao desequilíbrio homeostático (SILVERTHORN, 2017).

O presente relatório sintetiza informações sobre uma simulação

computadorizada das respostas do Sistema Nervoso Autônomo em um gato
anestesiado, realizada em sala de aula. No gato foram inseridas cânulas na sua artéria
femoral e veia femoral para a injeção de neurotransmissores autônomos na corrente
sanguínea e registro da pressão arterial, como também o gânglio cervical superior,
nervo vago e o nervo ciático sofreram estimulação elétrica para excitar tecidos que
são sensíveis à corrente elétrica, transdutores de força foram inseridos no olho e no
músculo tibial para medirem a força de contração.

De acordo com Silverthorn, 2017; Tortora e Derrickson, 2012, os impulsos

nervosos que excitam o órgão para aumentar sua atividade são simpáticos e os
impulsos nervosos que inibem a atividade do órgão são parassimpáticos. Desse
modo, na (figura 01), PS e FC evidenciam que quando é estimulado o nervo vago, as
atividades do coração e da pressão arterial são diminuídas de forma transitória
(inibidas), isso porque o nervo vago faz parte da inervação parassimpática, quando
ele é estimulado envia axônios para o coração a partir da via de dois neurônios
colinérgicos: pré-ganglionares, que se estendem do SNC, para fazer sinapse com os
neurônios pós-ganglionares, em um gânglio autônomo, esses neurônios colinérgicos
liberam a acetilcolina, que é excitatória, por exocitose na fenda sináptica entre
neurônios. Os neurônios pós-ganglionares, estendem-se até o órgão efetor visceral,
coração, liberam acetilcolina nos receptores muscarínicos, iniciando uma sinalização,
cuja resposta é diminuir a frequência cardíaca, posteriormente, diminuindo também a
força de contração atrial, resultando na diminuição da pressão sanguínea. Gânglios
parassimpáticos estão localizados próximo do órgão ou dentro da parede do órgão.
12
 O efeito da CMN na (figura 01), mostra que ao estimular o gânglio cervical
superior as membranas nictantes do olho começaram a contrair, isso devido ao nervo
do gânglio cervical superior ser da parte simpática e inervar o olho, a contração foi
uma resposta iniciada pela via dos neurônios adrenérgicos pré-ganglionar, gânglio
cervical superior e pós-ganglionar, estes realizam a sinapse, liberando noradrenalina
por exocitose. O receptor adrenérgico recebe a noradrenalina liberada pela fenda
sináptica do neurônio pós-ganglionar e inicia a sinalização via proteína G estimulante,
ativando a adenilato ciclase e AMPc, fosforilando proteínas abrindo canais iônios que
tem como resposta a contração (TORTORA & DERRICKSON, 2012).

A seção CMT da (figura 01), enfatiza que ouve a contração muscular do

músculo esquelético, tibialis, inervado pelo nervo ciático, isso acontece porque nos
músculos esqueléticos o neutransmissor colinérgico nicotínico libera a acetilcolina. A
contração é realizada como resposta das vias somáticas colinérgicas nicotínicas do
nervo ciático. Neurônios motores somáticos que realizam a sinapse entre si, liberando
a acetilcolina na fenda sináptica, a qual se liga a receptores colinérgicos nicotínicos
das fibras do músculo, formando uma junção neuromuscular, dessa forma, abrindo
um canal de cátions monovalentes e favorecendo a passagem de Na+ e K+ por esses
canais, permitindo que o íon Na+ despolarize as células musculares, disparando um
potencial de ação e, consequentemente, o abalo do músculo (SILVERTHORN, 2017).

A (figura 02 e 03) detalha a diferença de aplicar acetilcolina na veia femoral

(intravenosa) e na artéria femoral (intrarterial). Na veia femoral e na artéria femoral as
respostas de queda da pressão arterial e frequência cardíaca foram, relativamente,
semelhantes, pois ambas são vasos sanguíneos que passam pelo coração
rapidamente e à medida que aumenta a concentração, ambas diminuem ao ponto de
zerar. Já na (figura 03), é possível perceber que o músculo tibial, com a aplicação de
acetilcolina intrarterial, contrai à medida que aumenta a concentração de acetilcolina,
isso ocorre devido à artéria ir diretamente para os músculos. A injeção intravenosa de
acetilcolina não contrai o músculo tibialis porque percorre a circulação sanguínea até
o coração para depois ser liberada para os músculos, logo a acetilcolina é degradada
por enzimas antes mesmo de chegar e eles (TORTORA & DERRICKSON, 2012).

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 Nesse sentido, de acordo com o Tortora e Derrickson, 2012, observa-se que a
acetilcolina age em todos os gânglios, sejam eles simpáticos ou parassimpáticos, pois
todos eles possuem receptores nicotínicos da acetilcolina, quando ela estimula o
gânglio os neurônios atuarão conforme sua característica simpática ou
parassimpática, liberando noradrenalina ou acetilcolina, isso explica o porquê da
membrana nictante (neurotransmissor noradrenalina) contrair na (figura 02 e 03).

A parte simpática que inerva o coração é composta pelos neurônios pré-

ganglionares, que liberam acetilcolina, realizam sinapse com os pós-ganglionares,
que liberam noradrenalina, nos gânglios cervicais superior, médio e inferior. A
resposta simpática resulta na contração do coração e a parte parassimpática resulta
na diminuição dessa contração. A (figura 04) demonstra que ao adicionar atropina na
veia femoral, a frequência cardíaca e a pressão sanguínea aumentam. Isso aconteceu
porque a atropina é um antagonista do receptor muscarínico do coração, ou seja, ela
inibe a parte parassimpática do coração se ligando ao receptor que é da acetilcolina
(responsável por diminuir os batimentos cardíacos), dessa forma, somente a parte
simpática, a qual contrai o músculo cardíaco, permanece ativa, conforme o segundo
e o terceiro postulado de Cannon, o qual descreve que alguns sistemas do corpo estão
sob controle tônico e sob controle antagonista (SILVERTHORN, 2017; TORTORA &
DERRICKSON, 2012).

A (figura 05) evidencia que a ação da atropina foi revertida, mas rapidamente
o coração voltou a contrair novamente, aumentando a frequência cardíaca e a pressão
sanguínea, porque a concentração adicionada de acetilcolina foi relativamente pouca
(10 ug/kg) para diminuir as contrações, considerada a concentração de atropina (5
mg/kg) para aumentar a contração. A membrana nictante e o músculo tibialis tiveram
um abalo de contração ao adicionar a acetilcolina, pois os seus receptores são
nicotínicos, diferente do coração que possuem receptores muscarínicos, relatando de
forma prática o quarto postulado de Cannon, um mesmo sinal químico pode ter efeitos
diferentes em tecidos diferentes (SILVERTHORN, 2017).

Na (figura 06) ocorreu o inverso da (figura 05), a substância tubocurarina

(curare) inibiu os receptores nicotínicos da membrana nictante e do músculo tibialis,
mas não interferiu na ação da acetilcolina no coração (receptor muscarínico), pois
ambos possuem receptores diferentes, importante enfatizar a diferença de diminuição

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da frequência cardíaca e pressão sanguínea apenas com a acetilcolina, em
contraposição à (figura 05), com acetilcolina em concentração menor que a atropina.

A (figura 07) mostra que a frequência cardíaca, a pressão sanguínea e a

membrana nictante iniciaram contrações quando adicionou a substância
noradrenalina na veia femoral. A parte simpática do coração possui receptores
adrenérgicos, os quais se ligam a noradrenalina, nesse sentido, à medida que
aumentava a concentração da substância, mais aumentava a frequência cardíaca e
mais aumentava a força de contração atrial, fazendo com que a pressão sanguínea
também se eleve. A membrana nictante também possui receptor adrenérgico, por isso
contraiu. O Músculo tibialis não contraiu, pois seu receptor é colinérgico nicotínico,
não ligante de noradrelina (SILVERTHORN, 2017).

A presença do antagonista fentolamina na (figura 08) demonstra que ouve uma

diminuição da contração da membrana nictante, isso evidencia que a noradrenalina
(agonista) age no receptor alfa adrenérgico da membrana, em geral a ativação dos
receptores alfa 1 adrenérgico promovem a excitação. Quando adiciona a substância
antagonista nesse mesmo receptor, ocorre a sua inibição, ocasionando a diminuição
da contração, visto que ele é um receptor competitivo pelos receptores alfa
adrenérgicos. O antagonista fentolamina atua inibindo receptores alfa 1 e alfa 2
adrenérgicos em vasos sanguíneos (TORTORA & DERRICKSON, 2012).

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 5. CONCLUSÃO

A partir dos conhecimentos adquiridos, pode-se concluir que o SNA possui

relevante papel no controle das atividades fisiológicas essenciais à vida, além disso
foi possível observar através dos experimentos descritos, como o sistema está
interligado, quais mecanismos permitem ao mesmo tempo a capacidade de responder
a diferentes estímulos, sejam eles elétricos (estimulação elétrica do nervo vago) ou
químicos (injeção de neurotransmissores e/ou bloqueadores do SNA), isto devido a
propriedades exclusivas de cada componente do sistema, permitindo a nós, enquanto
discentes, a aplicação dos valiosos conhecimentos adquiridos, experimental e
teóricos, à prática clínica e cotidiana, para compreensão de fenômenos fisiológicos,
patogênicos, farmacológicos, entre outros, cumprindo plenamente os objetivos
estipulados.

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 REFERÊNCIAS

BERNE, R. M.; LEVY, M. N. (Ed.) Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier. 6 ed, 2009.
CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia: uma abordagem integrada. 7ed. Porto Alegre -
RS, Artmed, 2017.

TORTORA, G.J.; DERRICKSON, Bryan. Corpo humano: fundamentos de

anatomia e fisiologia. Porto Alegre: Artmed, 2012.

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