Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Roberto Colangeli1
https://doi.org/10.1057/s11231-020-09247-x
Roberto Colangeli, Ph.D., Professor Assistente, Rutgers University Medical School, Newark,
New Jersey. Ele possui doutorado em microbiologia e doenças infecciosas e é graduado pelo
programa psicanalítico do Instituto de Psicanálise de Manhattan.
Endereço de correspondência para Roberto Colangeli, Ph. D., Manhattan Institute for
Psychoanalysis, 245 E 13 Street, Nova York, NY 10003, EUA; e-mail: rcolan1965@aol.com.
Machine Translated by Google
feito por Modell (1993, 1994, 2012), permanece alguma hesitação em procurar
correlatos físicos à psicanálise.
No entanto, a capacidade do tratamento psicanalítico de trabalhar com diferentes
tipos de trauma não é valiosa apenas para o paciente atual, mas potencialmente
benéfica para as gerações futuras por meio da modificação do DNA. Este significado
multigeracional da psicanálise no nível fisiológico afirma que a psicanálise é mais
importante do que nunca. Nesse novo entendimento, a dicotomia entre psicanálise e
ciência biológica, na qual uma ou outra é escolhida para explicar o comportamento
humano, evolui para uma correlação em que modificações na estrutura do DNA
representam o aspecto físico de uma modificação do comportamento humano
enquanto cognitivo e emocional processos são induzidos pela psicanálise.
198 COLANGELI
Por exemplo, trauma cumulativo, um termo introduzido por Khan (1963) que se
refere a estresses internos pequenos, mas recorrentes (como as falhas de um pai
“bom o suficiente” (Winnicott, 1960) para entender a raiva na angústia de uma
criança) , é espelhado pelos pequenos mas contínuos estresses externos induzidos
pelo meio ambiente (como poluição, produtos químicos, fumaça, álcool, etc.)
DNA.
O contraste entre as forças internas e externas que afetam os processos mentais
não é exclusivo da psicanálise. Durante anos, os biólogos acreditaram que as
mudanças no DNA ocorriam principalmente durante sua replicação e que os fatores
ambientais tinham pouco efeito, se é que tinham algum. Ao contrário, os biólogos
agora entendem que o DNA está sujeito a dois tipos diferentes de lesões, ambas
influenciadas por fatores ambientais. Existem duas fontes principais de trauma ou
mutação no DNA. A primeira ocorre quando o DNA se replica. Durante esse
processo, o DNA é copiado e uma sequência de 3 bilhões de nucleotídeos é
transmitida às células-filhas. Durante a replicação do DNA, erros ocorrem devido a
falhas do aparelho responsável por replicar as moléculas de DNA. Este processo
parece ser mais ou menos independente de fatores externos. A segunda fonte de
lesão traumática origina-se no ambiente. A estrutura do DNA está continuamente
sendo traumatizada e danificada por causas ambientais, como radiação e exposição
química. Estima-se que uma célula individual pode sofrer até 1 milhão de eventos
de trauma de DNA por dia. Alguns desses traumas resultam na destruição física de
uma das quatro bases (A, C, G, T) que constituem o DNA. Outros tipos de trauma
modificam essas bases adicionando resíduos químicos (metilação do DNA) que
alteram a conformação das moléculas de DNA, resultando em expressão gênica
alterada (Solomon et al., 2018 ).
200 COLANGELI
TRAUMA E EPIGENÉTICA
foi sugerido que a psicoterapia poderia ser considerada como uma ''droga
epigenética'' (Stahl, 2012, p. 251).
O estudo biológico da interação entre fatores ambientais e DNA é chamado de
epigenética. Por definição, a epigenética é o estudo das mudanças hereditárias na
função do gene que não envolvem mudanças diretas na sequência do DNA (Dupont
et al., 2009). Assim, o termo "epigenético" pode ser usado para descrever qualquer
coisa além da sequência de DNA que influencia o desenvolvimento de um
organismo. Há uma distinção importante entre mutação do DNA e modificação
epigenética. A mutação altera permanentemente a sequência de DNA de um gene,
enquanto a modificação epigenética apenas altera a expressão do gene, mas não
altera diretamente sua sequência de DNA. Uma nova pesquisa de Solomon et al.
(2018) mostra que, como as modificações epigenéticas são em resposta a
estímulos ambientais, elas são reversíveis e ocorrem em uma taxa mais alta do
que as mutações do DNA. Eles também descobriram que leva várias gerações
para que uma única mutação de DNA seja fixada na população, mas apenas
segundos ou horas para que a modificação epigenética aconteça.
O termo epigenética não foi cunhado por um biólogo, mas emprestado da
psicologia do desenvolvimento, que o usou para descrever o desenvolvimento
psicológico como resultado de um intercâmbio contínuo e bidirecional entre a
hereditariedade e o ambiente (Gottlieb, 2007) . O psicólogo do desenvolvimento
Erik Erikson escreveu sobre um princípio epigenético em seu livro, Identity: Youth
and Crisis (Erikson, 1968), abrangendo a noção de que nos desenvolvemos por
meio do desdobramento de nossa personalidade em estágios predeterminados, e
que nosso ambiente e cultura circundante influenciam como progredimos através
desses estágios. Esse desdobramento natural de nossos ambientes socioculturais
é feito em estágios de desenvolvimento psicossocial, onde "o progresso em cada
estágio é em parte determinado por nosso sucesso, ou insucesso, em todos os
estágios anteriores" (Erikson, 1968, p . 92.)
Atualmente, é geralmente aceito que a percepção subjetiva do ambiente social,
como isolamento ou ansiedade social, pode gerar alterações em vários níveis dos
sistemas de resposta do corpo, como sistema nervoso central, eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, sinais intracelulares e, finalmente, fatores de transcrição e
expressão gênica. Essa trajetória causal é conhecida como ''transdução de sinal
social'' (Slavich & Cole, 2013, p. 7).
Existem muitas maneiras pelas quais a epigenética pode modificar a expressão
do DNA, como a metilação do DNA (um processo pelo qual moléculas específicas
são adicionadas ao DNA, resultando no bloqueio de genes em uma posição
''desligada''), modificação de histonas (um grupo de proteínas que podem se ligar
ao DNA regulando a quantidade de gene expresso na célula), ou pequeno RNA
(um processo no qual a quantidade de genes pode ser regulada) (Kanherkar et al.,
2014) . A mudança na expressão do DNA (mudança epigenética) é universal em
todos os reinos vivos e foi observada em plantas (Cubas et al., 1999) leveduras (Halfmann et
Machine Translated by Google
202 COLANGELI
Embora este estudo apoie a hipótese de que o trauma pode modificar diretamente a
expressão do DNA e que essas mudanças podem ser transmitidas para a próxima
geração, ele não fornece evidências diretas sobre que tipo de modificações no DNA
podem ser rastreadas de pais para filhos.
Weaver e outros. (2004) expandiu o trabalho de Francis et al. (1999) em mães de alto
e baixo LG-ABN, demonstrando uma ligação entre o aumento de LG ABN com alteração
do DNA da prole em um receptor de glicocorticóide (GR) no hipocampo. (GR é uma
proteína presente em quase todas as células do corpo que se liga especificamente ao
hormônio cortisol, crítico para a resposta somática ao estresse, entre outras funções).
The Weaver et ai. estudo descobriu que a prole de mães com alto LG-ABN apresentava
diferenças epigenéticas (metilação do DNA) no GR em comparação com a prole de mães
com baixo LG-ABN. Essas diferenças na metilação do DNA alteram o promotor GR e,
portanto, alteram a expressão do gene, resultando em variação no comportamento. Além
disso, os autores descobriram que a quantidade de metilação e expressão gênica foi
revertida após a adoção cruzada, demonstrando que as características epigenéticas
podem ser revertidas pela modificação das condições ambientais.
Em 2016 Mansuy et al. (citado em Gapp et al., 2016) usaram a separação materna
(MSUS) em camundongos para estudar as consequências do trauma e dos
comportamentos de enfrentamento ao longo das gerações. Em seus experimentos, uma
caixa claro-escuro foi usada para medir a capacidade murina de tolerar o estresse. Neste
estudo, camundongos estressados podem ficar mais tempo na luz (exibindo resistência
a condições de estresse) do que camundongos não estressados. Camundongos expostos
a MSUS (geração 1) permaneceram na luz por mais tempo (porque mais estressados) do
que ratos não separados de suas mães (menos estressados). Isso demonstrou que
condições estressantes podem afetar mudanças comportamentais e que essas mudanças
também estão ligadas a mudanças no DNA (veja abaixo). No mesmo experimento, os
pesquisadores perguntaram se o trauma em camundongos da geração 1 poderia passar
para a geração 2. Para resolver essa questão, camundongos da geração 2 foram criados com e sem
Machine Translated by Google
204 COLANGELI
foram expostos a um choque nas patas que poderia ser encerrado por uma cutucada com
o nariz em um buraco. Os camundongos MSUS da geração 2 (traumatizados) tiveram um
período de tempo mais curto para cutucar o nariz (recebendo menos choques nas patas)
do que os camundongos da geração 2 (não traumatizados), sugerindo uma resposta de
enfrentamento mais ativa. Para vincular o efeito comportamental do trauma às mudanças
no DNA, a metilação no esperma de machos da geração 1 do MSUS foi analisada e
comparada com os controles. Os resultados mostraram que a metilação do DNA diminuiu
significativamente na geração 1 do MSUS em comparação com os controles. Um resultado
semelhante também foi observado na geração 2 de descendentes de machos MSUS (Gapp et al., 2016).
A teoria de que o trauma pode causar alterações epigenéticas nas células do gameta
(óvulo ou esperma) e que essas alterações se manifestam na prole em seu comportamento,
nível neuroendócrino, diferenciação neuronal e desenvolvimento sináptico, foi apoiada por
numerosos estudos em animais (Bock et al. , 2016; Zaidan et al., 2013; Harker et al., 2015 ;
Modir et al., 2014; Pisu et al., 2013; Finegood et al., 2017; Yao et al., 2014; Zaidan &
Gaisler-Salomon , 2015). Esses estudos sugerem a possibilidade de que os pacientes, por
meio da relação terapêutica, possam modificar seu ambiente resultando em modificações
epigenéticas no DNA. Essas modificações no DNA (que também afetam o gameta) podem
alterar o comportamento e ser transmitidas para as próximas gerações (Fonagy et al.,
2015). Associações recentes entre epigenética e psicanálise modificaram abordagens para
estudar psicopatologia, de modelos que enfatizam fatores genéticos (Flint & Kendler, 2014)
ou ambientais (Lester et al., 2011) para modelos que incluem links para genômico,
ambiental (Dick, 2011 ) e variáveis culturais, incluindo individualismo/coletivismo e
coevolução gene-cultura (Way & Lieberman, 2010).
como os relatados acima demonstraram que não apenas o ambiente pode influenciar
o DNA e o comportamento, mas também que essas mudanças podem ser
transmitidas às gerações seguintes, validando a noção psicanalítica de transmissão
transgeracional do trauma, processo pelo qual elementos das experiências
traumáticas dos pais são transmitidas aos filhos (ver Garon, 2012; Kelley-Laine´,
2016; Koritar, 2019). Embora vários estudos em modelos animais tenham
demonstrado não apenas os efeitos do trauma no DNA, mas também a capacidade
dessas modificações de DNA de serem reversíveis e transmissíveis para a próxima
geração, pouco se sabe sobre trauma e epigenética em humanos.
Embora a epigenética humana esteja em sua infância, nos últimos anos vários
estudos indicaram uma correlação entre epigenética e trauma em humanos. Nos
próximos parágrafos, descreverei com mais detalhes alguns estudos críticos em
humanos para destacar a ligação entre trauma psicológico, modificações
epigenéticas e a capacidade do DNA de manter essas modificações ao longo das
gerações.
Um dos principais desafios na pesquisa epigenética comportamental é o fato de
que o cérebro é inacessível à pesquisa epigenética em seres humanos vivos por
razões éticas. Foi levantada a hipótese de que mudanças epigenéticas no cérebro
poderiam estar correlacionadas com mudanças medidas em tecidos mais acessíveis,
como sangue e saliva. Vários estudos encontraram uma correlação entre alterações
em marcadores de genes específicos (como receptor de glicocorticóide ou pequeno
RNA) no sangue e na saliva e alterações no cérebro. Esses estudos oferecem a
possibilidade de usar sangue e saliva de forma confiável como um marcador
substituto para o cérebro (Walton et al., 2016; Braun et al., 2019; Razin et al., 1985).
Experimentos em modelos animais demonstraram que pequenos RNAs estão
envolvidos em muitos processos celulares, incluindo a regulação de genes, e foram
implicados em efeitos comportamentais e metabólicos hereditários do trauma pós-
natal em várias gerações (Bohacek et al., 2015, 2018; Bowers & Yehuda 2016 ;
Gapp et al., 2014, 2017, 2018). Curiosamente, pequenos RNAs têm a capacidade
de influenciar a amígdala, o hipocampo e o córtex pré-frontal, que estão inter-
relacionados na síndrome de estresse pós-traumático e na fisiopatologia do
transtorno de estresse pós-traumático (Neugut et al., 1990; Shin et al., 2006;
Herringa et al . , 2013).
Um estudo de amostras de sangue periférico de soldados expostos a traumas
de combate apresentou diferenças reconhecíveis em dezenas de pequenos grupos
de RNA em comparação com grupos de controle (Lin et al., 2016; Cho et al., 2014).
trauma no esperma humano, que pode ser especialmente vulnerável ao estresse
durante as semanas que o esperma recém-formado passa amadurecendo no
epidídimo (Bohacek et al., 2018; Sharma et al., 2016; Chan et al., 2018).
Machine Translated by Google
206 COLANGELI
Em resumo, nos últimos anos, vários estudos tiveram como foco a relação entre
trauma e epigenética em humanos. A maioria dos estudos confirma as descobertas
em modelos animais e sugere fortemente que eventos semelhantes estão ocorrendo
em humanos.
PSICOTERAPIAS E EPIGENÉTICA
208 COLANGELI
CONCLUSÕES
Além disso, essas novas descobertas podem ajudar a redefinir a psicanálise não
apenas como uma ferramenta terapêutica, mas também como um instrumento
preventivo que pode ser usado em ambientes como escolas e locais de trabalho,
com o objetivo de
prevenir o trauma em vez de curá-lo.2 O paralelo entre as teorias psicanalíticas
do trauma e a função do DNA não é única. Jung e outros propuseram (Samuels,
1986) a ideia de que o DNA pode funcionar como uma representação biológica do
inconsciente. Os mecanismos biológicos que permitem que as moléculas de DNA
sejam reparadas após o trauma e as teorias psicanalíticas sobre trauma e reparo
têm vários pontos em comum. Além disso, há uma notável semelhança de DNA
entre organismos vivos (Solomon et al., 2018). O DNA humano compartilha 98,5%
de semelhança com o DNA do chimpanzé, 80% com o DNA da vaca e 60% com o DNA da mo
O DNA humano é cerca de 60% semelhante ao DNA da bananeira. Estudos
recentes mostraram que cerca de 10% do DNA humano deriva do DNA de bactérias
e vírus, os organismos mais antigos do planeta. Embora tudo isso possa parecer
nada mais do que trivialidade, gostaria de vê-lo como uma evidência da importância
da psicanálise. A hipótese deste artigo é que a psicanálise pode alterar a expressão
e transmissão do DNA e, como tal, tem poder em uma arena tão significativa para
toda a vida. As interações entre o DNA e o meio ambiente e a capacidade do DNA
de facilitar o aprendizado, a memória e a capacidade de transmitir informações
entre gerações ainda são pouco compreendidas. Tão mal compreendida quanto a
mente humana, com seus padrões complexos de interação consciente e inconsciente.
210 COLANGELI
NOTAS
1. Roberto Colangeli, Ph. D., Professor Assistente, Rutgers University Medical School, Newark,
New Jersey. Ele possui doutorado em microbiologia e doenças infecciosas e é graduado pelo
programa psicanalítico do Instituto de Psicanálise de Manhattan.
2. O desejo de usar a psicanálise como um instrumento preventivo tem uma tradição honrosa na
psicanálise, por exemplo, Ferenczi escreveu um artigo no início de sua carreira sobre o papel
crucial que a educação desempenha no desenvolvimento psicológico das crianças. Ele
descreveu como educadores psicanaliticamente informados podem causar um impacto positivo
na vida de crianças pequenas (Ferenczi, 1908).
REFERÊNCIAS
Almli, LM, Fani, N., Smith, AK e Ressler, KJ (2014). Abordagens genéticas para entender
o transtorno de estresse pós-traumático. Internatioal Journal of Neuropsy
chopharmacology, 17(2), 355–370.
Baranger, M., Baranger, W. & Mom, JM (1988). O trauma psíquico infantil de nós a Freud:
puro trauma, retroatividade e reconstrução. Jornal Internacional de Psicanálise, 69(1),
113–128.
Barnett, SA, & Burn, J. (1967). Estimulação precoce e comportamento materno. Natureza,
213(5072), 150–152.
Bartolomei, MS, & Ferguson-Smith, AC (2011). Imprinting genômico de mamíferos.
Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 3(7), a002592.
Bernstein, DP, Stein, JA, Newcomb, MD, Walker, E., Pogge, D., Ahluvalia, T., Stokes, J.,
Handelsman, L., Medrano, M., Desmond, D., & Zule, W. (2003).
Desenvolvimento e validação de uma versão breve de triagem do Childhood Trauma
Questionnaire. Abuso de crianças e negligência: The International Journal, 27(2), 169–
190.
Binder, EB (2009). O papel do FKBP5, um co-chaperone do receptor de glicocorticóide na
patogênese e terapia de transtornos afetivos e de ansiedade.
Psychoneuroendocrinology, 34 Supl 1, S186–S195.
Bion, WR (1970). Atenção e interpretação: uma abordagem científica do insight em
psicanálise e grupos. Nova York, NY: Livros Básicos.
Bishop, JR, Lee, AM, Mills, LJ, Thuras, PD, Eum, S., Clancy, D., Erbes, CR, Polusny, MA,
Lamberty, GJ, & Lim, KO (2018). Metilação de FKBP5 e
Machine Translated by Google
Bohacek, J., Engmann, O., Germain, PL, Schelbert S., & Mansuy, IM (2018).
Herança epigenética transgeracional: da biologia à sociedade — Resumo Latsis Symposium 28–
30 de agosto de 2017, Zurique, Suíça. Epigenética Ambiental, 4(2), dvy012.
Bohacek, J., Farinelli, M., Mirante, O., Steiner, G., Gapp, K., Coiret, G., Ebeling, M., Duran-Pacheco,
G., Iniguez, AL, Manuella, F. , Moreau, JL, & Mansuy, IM
(2015). Plasticidade cerebral patológica e cognição na prole de machos submetidos a estresse
traumático pós-natal. Molecular Psychiatry, 20(5), 621–631.
Boschan, PJ (2008). Infância e traumas. Jornal Americano de Psicanálise,
68(1), 24–32.
Bowers, ME, & Yehuda, R. (2016). Transmissão intergeracional de estresse em
humanos. Neuropsicofarmacologia, 41(1), 232–244.
Braun, PR, Tanaka-Sahker, M., Chan, AC, Jellison, SS, Klisares, MJ, Hing, B.
W., Shabbir, Y., Gaul, LN, Nagahama, Y., Robles, J., Heinzman, JT, Sabbagh, S., Cramer, EM,
Duncan, GN,Yuki, K., Close, LN, Dlouhy, BJ Howard, M.
A., 3º, Kawasaki, H., Stein, KM, Potash, JB e Shinozaki, G. (2019).
Investigação da metilação do DNA em todo o genoma da exposição a glicocorticóides em
amostras bucais. Psychiatry Clinical Neurosciences, 73(6), 323–330.
Breuer, J. (1895). Fräulein Anna O. In J. Breuer & S. Freud (1893-1895): Estudos sobre a histeria
(pp. 21-47). Nova York: Basic Books. 1957.
Caldji, C., Tannenbaum, B., Sharma, S., Francis, D., Plotsky PM, & Meaney, MJ
(1998). Os cuidados maternos durante a infância regulam o desenvolvimento de sistemas
neurais que mediam a expressão do medo no rato. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, 95(9), 5335–5340.
Cao-Lei, L., Massart, R., Suderman, MJ, Machnes, Z., Elgbeili, G., Laplante, DP, Szyf, M., & King,
S. (2014). Assinaturas de metilação do DNA desencadeadas pela exposição ao estresse
materno pré-natal a um desastre natural, o Projeto Tempestade de Gelo. PLOS UM, 9(9),
e107653.
Chan, JC, Nugent, BM, & Bale, TL (2018). Aviso aos pais: o estresse materno e paterno pode afetar
o neurodesenvolvimento dos filhos. Psiquiatria Biológica, 83(10), 886–894.
Chaudoye, G., Strauss-Kahn, M., & Zebdi, R. (2017). Memória: entre o choque traumático e a
historicização psíquica. Jornal Internacional de Psicanálise, 98(4), 985–997.
Cho, JH, Lee, I., Hammamieh, R., Wang, K., Baxter, D., Scherler, K., Etheridge, A., Kulchenko, A.,
Gautam, A., Muhie, S., Chakraborty , N., Galas, DJ, Jett, M., & Hood, L. (2014). Evidência
molecular de lesão cardíaca aguda induzida por estresse em um modelo de camundongo
simulando transtorno de estresse pós-traumático. Procedimentos do
Machine Translated by Google
212 COLANGELI
Cubas, P., Vincent, C., & Coen, E. (1999). Uma mutação epigenética responsável pela
variação natural na simetria floral. Nature, 401(6749), 157–161.
Datson, NA, Polman, JA, de Jonge, RT, van Boheemen, PT, van Maanen, E.
M., Welten, J., McEwen, BS, Meiland HC e Meijer, OC (2011). Motivos regulatórios
específicos preveem a responsividade aos glicocorticóides da expressão gênica do
hipocampo. Endocrinologia, 152(10), 3749–3757.
Daxinger, L., & Whitelaw, E. (2012). Compreendendo a herança epigenética transgeracional
através dos gametas em mamíferos. Avaliações da natureza. Genética, 13(3), 153–
162.
De Bellis, MD, & Zisk, A. (2014). Os efeitos biológicos do trauma na infância. Child and
Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 23(2), 185–222.
Dick, DM (2011). Interação gene-ambiente em traços e distúrbios psicológicos. Revisão
Anual de Psicologia Clínica, 7, 383–409.
Dickson, DA, Paulus, JK, Mensah, V., Lem, J., Saavedra-Rodriguez, L., Gentry, A., Pagidas
K., & Feig, LA (2018). Níveis reduzidos de miRNAs 449 e 34 no esperma de
camundongos e homens expostos ao estresse precoce da vida. Psiquiatria
Translacional, 8(1), 101.
Dunn, AJ, & Berridge, CW (1990). Respostas fisiológicas e comportamentais à
administração do fator liberador de corticotropina: o CRF é um mediador de respostas
de ansiedade ou estresse? Brain Research Reviews, 15(2), 71–100.
Dupont, C., Armant, DR, & Brenner, CA (2009). Epigenética: Definição, mecanismos e
perspectiva clínica. Seminários em Medicina Reprodutiva, 27(5), 351–357.
Erikson, EH (1968). Identidade, juventude e crise. Nova York, NY: WW Norton.
Ferenczi, S. (1908). Psicanálise e educação. Em Contribuições finais aos problemas e
métodos da psicanálise. (págs. 280–290). Londres: Karnac. 1994.
Freud, S. (1895b). Estudos sobre a histeria (com Joseph Breuer). Edição padrão, vol. 2,
(págs. 1–223). Londres: Hogarth.
Freud, S. (1920). Além do princípio do prazer. Edição padrão, vol. 18, (pp.
1–64). Londres: Hogarth.
Freud, S. (1923). O ego e o id. Edição padrão, vol. 19, (pp.1–161). Londres:
Hogarth.
Freud, S. (1938). Um esboço de psicanálise. Edição padrão, vol. 23, (pp.
139–207). Londres: Hogarth.
Gapp, K., Bohacek, J., Grossmann, J., Brunner, AM, Manuella, F., Nanni, P., & Mansuy, IM
(2016). Potencial de enriquecimento ambiental para prevenir efeitos transgeracionais do
trauma paterno. Neuropsicofarmacologia, 41(11), 2749–2758.
Gapp, K., Corcoba, A., van Steenwyk, G., Mansuy, IM, & Duarte, JM (2017).
Alterações metabólicas cerebrais em camundongos submetidos a estresse traumático
pós-natal e em seus descendentes. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism,
37(7), 2423–2432.
Gapp, K., Soldado-Magraner, S., Alvarez-Sanchez, M., Bohacek, J., Vernaz, G., Shu, H.,
Franklin, TB, Wolfer, D., & Mansuy, IM (2014) . Estresse precoce na vida dos pais melhora
a flexibilidade comportamental de seus filhos. Nature Communications, 5, 5466.
Gapp, K., van Steenwyk, G., Germain, PL, Matsushima, W., Rudolph, KLM, Manuella, F.,
Roszkowski, M., Vernaz, G., Ghosh, T., Pelczar, P., Mansuy , IM, & Miska, EA (2018).
Alterações no RNA longo do esperma contribuem para a herança epigenética dos efeitos
do trauma pós-natal. Psiquiatria Molecular, 1-13.
Garon, J. (2012). Da negação e assassinato à liberdade. Jornal Americano de
Psicanálise, 72, 33-45.
Gottlieb, G. (2007). Epigênese probabilística. Ciência do Desenvolvimento 10(1), 1–11.
Halfmann, R., Jarosz, DF, Jones, SK, Chang, A., Lancaster, AK, & Lindquist, S.
(2012). Os príons são um mecanismo comum de herança fenotípica em leveduras
selvagens. Nature, 482(7385), 363–368.
Harker, A., Raza, S., Williamson, K., Kolb, B., & Gibb, R. (2015). O estresse paterno pré-
concepção em ratos altera a morfologia dendrítica e a conectividade no cérebro de
descendentes masculinos e femininos em desenvolvimento. Neurociência, 303, 200-210.
Haynal, A. (1993). Psicanálise e as ciências. E. Holder (Trad.) Londres:
Livros Karnac.
Herringa, RJ, Phillips, ML, Fournier, JC, Kronhaus, DM, & Germain, A.
(2013). Tanto o trauma infantil quanto o adulto se correlacionam com a ativação do
cíngulo anterior dorsal à ameaça em veteranos de combate. Medicina Psicológica, 43(7),
1533–1542.
Heuer, B. (2017). As palavras com as quais trabalhamos que atuam em nós: Paradigma
clínico e trauma relacional cumulativo. Journal of Analytic Psychology, 62(5), 720–731.
Holsboer, F. (2000). A hipótese do receptor de corticosteroide na depressão. Neu
ropsychopharmacology, 23(5), 477–501.
Hutchinson, KM, McLaughlin, KJ, Wright, RL, Bryce Ortiz, J., Anouti, DP, Mika, A., Diamond,
DM e Conrad, CD (2012). O enriquecimento ambiental protege contra os efeitos do
estresse crônico nas medidas cognitivas e morfológicas da integridade do hipocampo.
Neurobiology of Learning and Memory, 97(2), 250–260.
Machine Translated by Google
214 COLANGELI
Jablonka, E., & Raz, G. (2009). Herança epigenética transgeracional: Prevalência, mecanismos
e implicações para o estudo da hereditariedade e evolução. The Quarterly Review of
Biology, 84(2), 131–176.
Jordan, D., Kuehn, S., Katifori, E., & Leibler, S. (2013). Diversidade comportamental em
micróbios e espaços fenotípicos de baixa dimensão. Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of America, 110(34), 14018–14023.
Kader, F., Ghai, M., & Maharaj, L. (2018). Os efeitos da metilação do DNA em humanos
psicologia. Behavioral Brain Research, 346, 47-65.
Kanherkar, RR, Bhatia-Dey, N., & Csoka, AB (2014). Epigenética ao longo da vida humana.
Frontiers in Cell and Development Biology, 2, 49.
Kelley-Laine´, K. (2016). A economia da mente totalitária. O caso da criança imigrante.
American Journal of Psychoanalysis, 76, 376-388.
Khan, MMR (1963). O conceito de trauma cumulativo. Psychoanalytic Study of the Child, 18,
286-306.
King, AP, Erickson, TM, Giardino, ND, Favorite, T., Rauch, SA, Robinson, E., Kulkarni M., &
Liberzon, I. (2013). Um estudo piloto de terapia cognitiva baseada em mindfulness em
grupo (MBCT) para veteranos de combate com transtorno de estresse pós-traumático
(TEPT). Depressão e Ansiedade, 30(7), 638–645.
Koritar, E. (2019). Trabalhando fantasmas na transmissão transgeracional de traumas.
American Journal of Psychoanalysis, 79, 494-506.
Lester, BM, Tronick, E., Nestler, E., Abel, T., Kosofsky, B., Kuzawa, CW, Marsit, CJ, Maze, I.,
Meaney, MJ, Monteggia, LM, Reul, JM, Skuse , DH, Sweatt, JD e Wood, MA (2011).
Epigenética comportamental. Anais da Academia de Ciências de Nova York, 1226, 14–33.
Liu, D., Diorio, J., Tannenbaum, B., Caldji, C., Francis, D., Freedman, A., Sharma, S., Pearson,
D., Plotsky, PM, & Meaney, MJ (1997 ). Cuidado materno, receptores hipocampais de
glicocorticóides e respostas hipotálamo-hipófise-adrenal ao estresse.
Ciência, 277 (5332), 1659-1662.
Loewald, HW (1980). Trabalhos sobre psicanálise. New Haven, CT: Universidade de Yale
Imprensa.
Lu, NZ, Wardell, SE, Burnstein, KL, Defranco, D., Fuller, PJ, Giguere, V., Hochberg, RB,
McKay, L., Renoir, JM, Weigel, NL, Wilson, EM, McDonnell, DP , & Cidlowski, JA (2006).
União Internacional de Farmacologia. LXV. A farmacologia e classificação do receptor
nuclear
Machine Translated by Google
Neugut, AI, Robinson, E., Nieves, J., Murray T., & Tsai, WY (1990). Sobrevida pobre de leucemia
não linfocítica aguda relacionada ao tratamento. O Jornal da Associação Médica Americana,
264(8), 1006–1008.
Owens, MJ, & Nemeroff, CB (1991). Fisiologia e farmacologia do fator liberador de corticotropina.
Pharmacological Reviews, 43(4), 425–473.
Pariante, CM, & Miller, AH (2001). Receptores de glicocorticóides na depressão maior: relevância
para a fisiopatologia e tratamento. Psiquiatria Biológica, 49(5), 391–404.
Pisu, MG, Garau, A., Olla, P., Biggio, F., Utzeri, C., Dore, R., & Serra, M. (2013).
Resposta alterada ao estresse e função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em ratos machos
descendentes de pais socialmente isolados. Journal of Neurochemistry, 126(4), 493–502.
Polman, JA, Hunter, RG, Speksnijder, N., van den Oever, JM, Korobko, OB, McEwen, BS, de
Kloet, ER, & Datson, NA (2012). Os glicocorticóides modulam a via mTOR no hipocampo:
efeitos diferenciais dependendo do histórico de estresse. Endocrinologia, 153(9), 4317–4327.
Provenzi, L., Brambilla, M., Scotto di Minico, G., Montirosso, R., & Borgatti, R.
(2019). Cuidados maternos e metilação do DNA em bebês e crianças humanas: revisão
sistemática. Genes Cérebro e Comportamento,
Quinn, NW, & Gollan, JL (1975). Icterícia após cirurgia oral: síndrome de Gilbert. British Journal
of Oral Surgery, 12(3), 285–288.
Razin, A., Feldmesser, E., Kafri, T., & Szyf, M. (1985). Padrões de metilação de DNA específicos
da célula; formação e um modelo de bloqueio de nucleossomo para sua função. Progresso
em Pesquisa Clínica e Biológica, 198, 239–253.
Pronto, DJ, Vega, EM, Worley, V., & Bradley, B. (2012). Combinando terapia de exposição
baseada em grupo com exposição prolongada para tratar veteranos do Vietnã dos EUA com
TEPT: um estudo de caso. Journal of Traumatic Stress, 25(5), 574–577.
Machine Translated by Google
216 COLANGELI
Rhen, T., & Cidlowski, JA (2005). Ação antiinflamatória dos glicocorticóides - Novos mecanismos
para drogas antigas. New England Journal of Medicine, 353 (16), 1711-1723.
Richardson, JD, Contractor, AA, Armour, C., St Cyr, K., Elhai, JD, & Sareen, J.
(2014). Preditores do resultado do tratamento a longo prazo em veteranos de combate e
manutenção da paz com TEPT relacionado a militares. O Jornal de Psiquiatria Clínica, 75
(11), e1299–e1305.
Roberts, S., Keers, R., Lester, KJ, Coleman, JR, Breen, G., Arendt, K., Blatter Meunier, J.,
Cooper, P., Creswell C., Fjermestad, K., Havik, OE, Herren, C., Hogendoorn, SM, Hudson,
JL, Krause, K., Lyneham, HJ, Morris, T., Nauta, M., Rapee, RM, Rey, Y., Schneider, S.,
Schneider, SC, Silverman, WK, Thastum, M., Thirlwall, K., Waite, P., Eley, TC e Wong,
CCY (2015). Genes relacionados ao Eixo Hpa e resposta a terapias psicológicas: Genética
e epigenética. Depressão e Ansiedade, 32(12), 861–870.
Roth, TL, Lubin, FD, Funk, AJ e Sweatt, JD (2009). Influência epigenética duradoura da
adversidade no início da vida no gene BDNF. Psiquiatria Biológica, 65(9), 760–769.
Samuels, A. (1986). Jung e os pós-junguianos. Londres: Routledge.
Sharma, U., Conine, CC, Shea, JM, Boskovic, A., Derr, AG, Bing, XY, Belleannee, C., Kucukural,
A., Serra, RW, Sun, F., Song, L., Carone, BR, Ricci, EP, Li, XZ, Fauquier, L., Moore, MJ,
Sullivan, R., Mello, CC, Garber, M., & Rando, OJ (2016). Biogênese e função de fragmentos
de tRNA durante a maturação e fertilização espermática em mamíferos. Ciência, 351(6271),
391–396.
Shin, LM, Rauch, SL e Pitman, RK (2006). Amígdala, córtex pré-frontal medial e função do
hipocampo no TEPT. Anais da Academia de Ciências de Nova York, 1071, 67–79.
218 COLANGELI