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ABITEP – FARMACOLOGIA_ 1
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I. Farmacodinâmica:
A farmacodinâmica estuda os efeitos dos fármacos nos sistemas biológicos e seus mecanismos de ação, incluindo a
interação droga-receptor.
Alguns conceitos devem ser ressaltados antes de iniciar o estudo da farmacodinâmica:
- Ação: interação da droga com o organismo, local onde a droga age e onde ocorrerá desencadeamento de
processos bioquímicos (receptores).
- RECEPTORES: são macromoléculas que interagem de modo específico com a droga para desencadear efeito,
podem ser enzimas, proteínas de membrana ou ácidos nucléicos. Estes receptores se modificam pela presença da
droga, provocando processos bioquímicos que culminam com o efeito da droga. Portanto, o efeito de uma droga de
pende da interação droga-receptor.
- Efeito: resultado da ação, conseqüência dos processos bioquímicos.
v Agonistas:
São drogas que induzem resposta tecidual. Podem ser agonistas totais, parciais ou inversos. Os agonistas totais
produzem efeito máximo que não é ultrapassado por outras drogas. Apresentam alta eficácia.
Os agonistas parciais são drogas cujo efeito máximo é MENOR do que o conseguido com o agonista total. O efeito não
é aumentado com aumento da dose, a diferença entre agonistas totais e parciais está na atividade intrínseca. A
atividade intrínseca pode ser definida como a capacidade de ativar o receptor depois de formado o complexo droga-
receptor.
Os agonistas totais e parciais podem ainda apresentar diferentes potências. A potência de uma droga pode ser definida
como dose necessária para produzir um efeito depende da afinidade, atividade intrínseca e da capacidade em chegar
ao receptor.
Os agonistas inversos são aqueles que exercem efeito OPOSTO ao do agonista, e não impedem a resposta do agonista
como os antagonistas. Estes drogas possuem atividade intrínseca e atuam em receptores distintos (ex: histamina e
adrenalina).
v Antagonistas:
Os antagonistas são drogas que não produzem resposta tecidual, apenas ocupam o mesmo receptor do
agonista. Os antagonistas têm atividade intrínseca zero, mas apresentam afinidade pelo receptor (capacidade em se
ligar ao receptor).
Os antagonistas podem ser competitivos ou não competitivos. Os competitivos produzem redução da disponibilidade ou
“distorção” dos receptores para ligação com agonista, o bloqueio é superado pelo aumento da dose do agonista. Os
antagonistas não competitivos produzem um bloqueio que não é reversível nem com doses maiores do agonista, produz
redução irreversível da disponibilidade ou “distorção irreversível” do receptor.
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- Efeito secundário: não ocorrem simultaneamente com o efeito principal, conseqüência do efeito principal, pode ser
benéfico ou não.
- Superdosagem: administração de grandes doses (absoluta) ou administração em grande velocidade de doses
adequadas (relativa).
orabase).
Ø As formas farmacêuticas: comprimidos, granulados, drágeas e cápsulas são classificadas de acordo com o
grau de aglomeração dos pós.
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B. Formas farmacêuticas líquidas:
Ø As formas líquidas utilizadas para aplicação por VO, são: emulsões, suspensões (exemplo: Hiconcil ), elixires
®
Ø As soluções e as suspensões também podem ser utilizadas para administração por vias parenterais
(intramuscular, intravenosa e etc.), porém estas devem ser estéreis, livre de pirogênios e isotônicas.
Ø Os aerossóis são formas líquidas utilizadas para aplicação local (exemplo: Xylocaína spray).
®
A. Absorção
A absorção é a transferência da droga do local de administração para a corrente sangüínea, assim os medicamentos
atingem seu local de ação e começam seus efeitos.
Para que ocorram absorção e distribuição da droga pelo organismo é necessário que esta atravesse uma ou mais
membranas biológicas, como uma membrana plasmática ou uma camada de células.
A passagem de drogas pelas membranas pode envolver vários mecanismos entre eles a difusão passiva é o que ocorre
mais comumente, ou seja, a droga passará do local de maior concentração para o de menor concentração. A membrana
celular atua na maioria das vezes como uma membrana lipóide, assim a difusão passiva depende:
• COEFICIENTE DE PARTIÇÃO ÓLEO/ÁGUA: medida da solubilidade de um agente em solvente lipídico (óleo) e
água, quanto maior o coeficiente de partição mais facilmente a droga penetra na membrana.
• HIDROSSOLUBILIDADE: necessária para se dissolver no líquido extracelular para alcançar as membranas que
atravessarão.
• TAMANHO DA MOLÉCULA: Moléculas pequenas também atravessam a membrana mais facilmente.
• GRAU DE IONIZAÇÃO: determina a difusão das drogas que são eletrólitos fracos pela membrana. Somente
moléculas não ionizadas atravessam as membranas. O grau de ionização para drogas que são eletrólitos fracos é
influenciado pelo pH do meio e pelo pKa da droga.
Outros mecanismos são responsáveis pela passagem de drogas, que não sofrem difusão passiva, por serem
muito grandes ou hidrofílicas, por exemplo. Entre estes mecanismos podemos citar:
Ø Transporte mediado por transportadores ou difusão facilitada: drogas formam complexos com constituinte
específicos da membrana (proteínas chamadas de carreadores ou transportadores). Ocorre a favor do gradiente de
concentração. Os transportadores são seletivos e podem ser saturados por grandes concentrações de drogas.
Ø Transporte ativo: Mediado por carreadores seletivos. Ocorre contra o gradiente de concentração, como requer
consumo de energia pode ser bloqueado por inibidores do metabolismo celular.
Ø Filtração: drogas passam por orifícios no revestimento endotelial de capilares é o meio de penetração na
membrana para drogas insolúveis em lipídios. Exclui drogas de acordo com tamanho.
Ø Endocitose: Drogas de alto peso molecular são englobadas e internalizadas pelas células. Poucas drogas são
transportadas desta maneira.
A. Vias de administração
Os meios de introdução de fármacos no organismo são genericamente chamados de vias de administração. As vias de
administração podem ser classificadas como digestivas ou enterais, parenterais ou tópicas. São consideradas como
vias enterais aquelas nas quais a droga entra em contato com qualquer segmento do trato gastro intestinal (TGI), como
a vias oral, sublingual, bucal e retal. Dentre as vias parenterais podemos citar: intravenosa, intramuscular, subcutânea,
intradérmica.
A via de administração das drogas influencia a velocidade e extensão da absorção, por exemplo: drogas injetadas pela
via intravenosa (IV) não dependem de absorção, pois são injetadas diretamente na corrente sangüínea. Assim, é
necessário selecionar a via mais adequada de acordo a rapidez de ação desejada e a natureza físico-química da droga.
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v Via oral (VO):
Método mais utilizado em Odontologia. Apresenta as seguintes vantagens: via conveniente, econômica e segura;
permite administrações diárias e/ou por longo período; autoadministração dispensa pessoal treinado para aplicação;
indolor; apresenta menor probabilidade de ocorrerem reações alérgicas, pois o aumento gradual das concentrações do
medicamento diminui a incidência de efeitos adversos.
Esta via apresenta desvantagens como: administração de substâncias com odor ou sabor desagradável é dificultada;
autoadministração (depende da cooperação do paciente e permite o uso descontrolado de drogas devido à simplicidade
técnica); reações adversas em todo TGI; administração desaconselhada para pacientes com trismo, que estejam
vomitando ou inconsciente.
Outra grande desvantagem da via oral é a inativação metabólica, que pode ocorrer pela ação de enzimas digestivas ou
devido ao efeito de primeira passagem. A drenagem venosa estomacal, do intestino delgado e do cólon vai para o
fígado pelo sistema porta hepático, ocorre então, uma primeira passagem da droga por este órgão que apresenta
grande quantidades de enzimas que inativam parte da droga administrada já nesta primeira passagem (EFEITO DE
PRIMEIRA PASSAGEM).
Além disso, a absorção pode ser retardada ou incompleta. As drogas podem ser absorvidas por todo TGI, porém a
maior parte da absorção vai ocorrer no intestino delgado e no estômago. O pH variado do trato, bem como a presença e
tipo de alimento, afetam o grau de ionização e a absorção das drogas.
O pH do estômago e do intestino podem retardar a absorção de algumas drogas, principalmente dos eletrólitos fracos,
estes devem estar não ionizados para serem absorvidos. A mucosa do estômago apresenta pH ácido assim vai permitir
a absorção de drogas com caráter ácido (baixo pKa) que estarão não ionizadas. As drogas básicas (alto pKa), como a
codeína, estarão ionizadas e serão absorvidas no intestino (meio básico), onde estarão não ionizadas.
Drogas com caráter básico são preferencialmente absorvidas no intestino delgado, porém devido a enorme área de
absorção, drogas com caráter ácido (de pKa até 3,0) também são absorvidas nesta porção do TGI. Desta maneira, no
intestino, o pH influencia mais a velocidade de absorção do que a extensão desta.
Como a maioria das drogas é absorvida no intestino a velocidade de esvaziamento gástrico afeta a absorção de drogas.
A velocidade de esvaziamento gastrointestinal é muito variável, uma refeição mista leva até 4 horas para deixar o
estômago e os líquidos são removidos em cerca 1,5 horas. Assim, a presença de alimentos pode retardar a absorção da
droga, porém substâncias irritantes para o TGI devem ser ingeridas com alimentos. Os demais medicamentos devem
ser preferencialmente ingeridos com água.
A forma farmacêutica também pode influenciar a absorção das drogas, as formas sólidas (comprimidos e drágeas)
devem ser desintegradas e dissolvidas para que ocorra a absorção. Assim, diferentes formas farmacêuticas podem de
um mesmo principio ativo podem promover diferentes concentrações sangüíneas de um mesmo fármaco. A
concentração de fármaco que atinge a corrente sangüínea é decrescente conforme a forma farmacêutica:
SOLUÇÃO>EMULSÃO>SUSPENSÃO>CÁPSULA>COMPRIMIDO> DRÁGEA.
v Via retal:
É uma via alternativa quando outras vias enterais estão indisponíveis, como por exemplo, quando paciente
apresenta náusea, inconsciente ou trismo. A absorção ocorre no plexo hemorroidário e o fármaco caindo direto na circulação
através da veia cava inferior. Apresenta vantagens como: os fármacos não são destruídos por enzimas digestivas; não
passam pela veia porta e portanto não ocorre o efeito de primeira passagem (degradação da droga pelo fígado); via de
administração útil para pacientes que não conseguem engolir. Dentre as desvantagens, podemos citar: absorção irregular
(pode ocorrer absorção de substâncias de uso tópico); administração desagradável; pode ocorrer irritação anal e diarréia.
v Via Bucal:
Empregada para administração de fármacos com efeito local , como soluções e colutórios, cremes e pomadas e
até mesmo antimicrobianos em tiras ou géis, principalmente na área de PERIODONTIA.
v Via sublingual:
O fármaco é aplicado embaixo da língua e permanece neste local até que seja totalmente dissolvido, sendo
absorvido pela mucosa oral (base da língua e parede interna da bochecha) que apresenta grande permeabilidade. Esta
via evita o sistema porta e as enzimas digestivas, não ocorre efeito de primeira passagem. Porém a absorção de drogas
com sabor desagradável ou ação irritante local é dificultada. Esta via em crianças tem uso dificultado também em
crianças.
Vias Parenterais:
v Via Intramuscular (IM):
Utilizada para administração de drogas com absorção lenta ou errática, com elevada taxa de inativação ou no caso de
pacientes não colaboradores, o que impede ouso da via oral.
Após a aplicação IM os fármacos serão absorvidos de acordo com os mesmos fatores que norteiam a absorção no TGI
(coeficiente de partição óleo/água, tamanho da molécula, grau de ionização). A única barreira que separa a droga da
circulação é o endotélio capilar, assim o fluxo sangüíneo no músculo utilizado para a administração se torna o
determinante da velocidade de absorção. Portanto quanto maior o fluxo sangüíneo, maior a velocidade de absorção,
sendo esta velocidade modificada por fatores físicos como, por exemplo, exercícios (aumentam o fluxo), torniquetes ou
gelo (diminuem o fluxo).
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A via IM é particularmente importante para preparações de depósito (do tipo oleosas ou sais insolúveis). A aplicação por
esta via pode provocar dor, irritação nos tecidos, bem como acidentes desde simples hematomas até necrose muscular,
parestesias e introdução em vasos também são preocupantes. O alto custo e a necessidade de pessoal especializado
também são limitantes desta técnica.
v Via Tópica:
A via tópica é o uso da derme e das mucosas como porta de entrada ao organismo, utilizada principalmente quando se
quer estabelecer um efeito local, porém pode ser usada para obter absorção sistêmica. Podem ser utilizadas: derme,
mucosa orofaringe, nasal, ocular e ouvido.
A penetração de drogas através do epitélio depende do grau de queratinização da pele. A queratina da camada córnea
é uma proteína que recobre a pele é impermeável a água, espessa e escassa em lipídios, assim a derme não permite a
passagem de substâncias hidrofílicas, e pode retardar até a difusão de agentes lipofílicos. Substâncias como solventes
orgânicos, inseticidas organofosforados e nicotinícos, podem penetrar imediatamente devido a sua lipossolubilidade.
As drogas podem ser aplicadas topicamente nas mucosas, neste caso podem exercer efeitos locais ou sistêmicos, pois
as drogas são facilmente absorvidas e podem atingir altos níveis sangüíneos provocando overdose.
v Via Inalatória:
A membrana alveolar pode ser via de entrada de várias drogas e substâncias nocivas. A via inalatória pode
receber formas farmacêuticas como: gases, aerossóis até fumaças. A absorção nesta via é rápida, porém é difícil
estabelecer uma dose adequada, como no caso de spray utilizado por asmáticos. Além disso, podem ocorrer irritações
no local. No caso de algumas substâncias, como o óxido nitroso, é possível administrar a droga em doses crescentes
até que seja observado o efeito desejado (titulação).
v Via intrarticular:
Injeção de drogas no interior da cápsula articular da ATM.
v Via intradérmica:
O fármaco entra em contato com a derme, através de escarificação ou de injeção. Não é utilizada em odontologia,
utilizada para testes de alergia e aplicação e vacinas.
B. Distribuição:
A distribuição é o movimento dos fármacos pelo organismo após absorção. Após a distribuição por todo
compartimento vascular as drogas atravessam a membrana capilar para chegar ao seu local de ação. A saída das
drogas do compartimento vascular para o seu local de ação é determinada pelos mesmos fatores que controlam sua
entrada (coeficiente de partição óleo/água, tamanho da molécula, grau de ionização).
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A ligação afeta velocidade de distribuição, porém não afeta sua extensão, pois a medida que a droga livre deixa
a circulação, outras moléculas de droga se dissociam das proteínas e se tornam disponíveis para transporte posterior. A
ligação atua como um reservatório de droga, pois a droga ligada só é liberada quando a droga livre deixa a circulação
ou tem sua concentração diminuída pelo metabolismo ou excreção.
A droga ligada é farmacologicamente inerte e não sofre metabolização ou excreção. Assim a variação na ligação as
proteínas plasmáticas pode provocar overdose ou tratamento insuficiente. Se a ligação a proteínas plasmáticas for
alterada, a duração e a magnitude do efeito farmacológico podem ser alteradas.
Como a ligação não é específica pode ocorrer competição pelos locais de ligação, assim algumas drogas com alta
ligação as proteínas plasmáticas podem deslocar outras do seu local de ligação. Por exemplo, antiinflamatórios não
esteroidais (AINES) podem deslocar drogas como hipoglicemiantes ou anticoagulantes, aumentando a fração livre desta
drogas e seus efeitos farmacológicos, provocando hipoglicemia ou hemorragia, respectivamente.
v Barreira placentária:
O movimento de drogas da mãe para o feto é limitado pela membrana trofoblástica que reveste os vasos fetais
(trofoblastos). A membrana trofoblástica é qualitativamente igual às outras membranas, assim a maioria das drogas
entra por difusão passiva na circulação fetal. Para drogas altamente lipofílicas a distribuição só é retardada pela
pequena velocidade do fluxo sangüíneo materno através da placenta e pela perfusão tecidual limitada do feto. Drogas
hidrossolúveis têm absorção extremamente limitada, e após administração única estas não têm acesso ao feto, somente
após administração de doses múltiplas pode ocorrer acúmulo no feto.
v Secreção salivar:
Drogas administradas sistemicamente podem atingir a saliva e afetar microbiota oral e os tecidos bucais. Esta
distribuição pode ser benéfica no caso de algumas drogas que podem ser aplicadas sistemicamente para obtenção de
efeito local, por exemplo, o flúor, evitando repetidas aplicações. Outro interesse na distribuição salivar é a obtenção da
concentração plasmática da droga através de uma medida não invasiva que é a medida da concentração salivar da
droga.
C. Metabolismo:
O metabolismo ou biotransformação promove término dos efeitos farmacológicos e é um pré-requisito para excreção
das drogas. Com os processos de metabolismo as drogas podem se tornar substâncias inativas a partir de ativas, ou
substâncias ativas a partir de parcialmente ativas ou inativas, o que é necessário para que ocorra o efeito terapêutico.
Metabolismo pode ser classificado de acordo com os tipos de reações. As reações podem ser não sintéticas (fase I) e
incluem oxidação, redução e hidrólise ou reações sintéticas (fase II) que consistem na posterior conjugação com grupos
funcionais fornecidos por co-fatores endógenos. Estas reações têm por objetivo deixar as drogas mais polares e menos
solúveis em lipídios, evitando nova absorção, possibilitando a excreção.
A biotransformação também pode ser classificada de acordo com o local onde ocorrem como: metabolismo microssomal
hepático (Microssomas hepáticos), não microssomal (tecidos hepáticos) e não hepático (plasma, rins, pulmões, paredes
intestinais).
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v SISTEMA MICROSSOMAL HEPÁTICO
O citocromo P450 é uma hematoproteína que se liga à droga durante o metabolismo e produz substâncias mais polares
que serão excretadas. Para a droga ser metabolizada por este sistema o único pré-requisito é lipossolubilidade
suficiente para penetrar nas membranas e alcançar a hematoproteína. Ocorrerem reações da fase I (oxidação, redução,
hidrólise, desalogenação), a única reação da fase II que ocorre é a conjugação com ácido glicurônico.
D. Excreção
É a eliminação de drogas do corpo com ou sem alterações metabólicas, através de: urina, bile, suor, saliva, exalação
pulmonar, lágrimas e leite.
A excreção renal é controlada por três processos: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção ativa.
Todas as drogas na corrente sangüínea são filtradas pelos rins, as drogas ligadas não são filtradas e permanecem na
corrente sangüínea. A porcentagem de droga filtrada é inversamente proporcional ao grau de ligação às proteínas
plasmáticas, assim somente a droga livre é filtrada e excretada. Em seguida ocorre reabsorção tubular de drogas, as
com alto coeficiente de partição óleo/água (lipossolúveis) atravessam o epitélio e escapam da urina, são reabsorvidas e
não são excretadas. O pH urinário pode variar de 4,5 a 8 e influencia a reabsorção de eletrólitos fracos do líquido
tubular renal. Assim, ácidos fracos, como a aspirina, são reabsorvidos e não são excretados em condições ácidas,
ocorre o contrário em condições básicas. Para as bases fracas, a reabsorção ocorre em condições básicas e a excreção
em condições ácidas.
Depois da reabsorção ocorre secreção ativa de cátions e ânions que são secretados pelas células e carregados para
urina e conseqüentemente eliminados. O sistema de transporte não é seletivo e pode ocorrer competição resultando na
diminuição da excreção.
A excreção biliar é responsável pela eliminação fecal de drogas, a bile é solubilizada no intestino e as drogas são
excretadas com o bolo fecal. O processo de transporte das drogas do sangue para bile é ativo, ou seja, contra o
gradiente de concentração, e ocorre com moléculas catiônicas ou aniônicas com peso molecular acima de 500. Pode
ocorrer reabsorção de moléculas excretadas pela bile no intestino é o chamado ciclo entero-hepático que aumenta a
duração de ação.
A recirculação entero-hepática é importante para que algumas drogas exerçam seus efeitos, como os contraceptivos.
Os contraceptivos quando metabolizados produzem metabólitos inativos conjugados que são eliminados pela bile. No
intestino, bactérias entéricas rompem este conjugado e ocorre liberação e reabsorção do componente ativo. Sem esta
reabsorção os níveis de estrógeno são inadequados para ação contraceptiva.
Alguns gases e substâncias voláteis podem ser excretados pelo pulmão resultando em halitose. Outras drogas, mais
lipossolúveis, podem ser excretadas pelo leite, o que representa um risco para o lactente, podendo ocorrer
superdosagem relativa.
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O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora
do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI,
olhos).
Na divisão simpática as fibras pré-ganglionares são curtas e as pós-ganglionares são longas, uma fibra pré-ganglionar
pode inervar mais de uma fibra pós-ganglionar, assim as respostas deflagradas após um estímulo podem ser amplas e
difusas. A sinapse ganglionar apresenta o receptor nicotínico e o neurotransmissor acetilcolina, a sinapse pós
ganglionar apresenta receptores do tipo α1, α2 e β1 e β2. Os neurotransmissores responsáveis pela transmissão dos
estímulos são noradrenalina (Nor) uma catecolamina, ou adrenalina (Adr) também uma catecolamina.
A divisão parassimpática apresenta fibras pré-ganglionares longas e as pós-ganglionares curtas, uma fibra pré-
ganglionar só inervar uma fibra pós-ganglionar, assim as respostas deflagradas após um estímulo apresentam pouca
divergência. As sinapses ganglionares apresentam receptores nicotínicos e o neurotransmissor acetilcolina e as pós-
ganglionares apresentam receptores muscarínicos e o neurotransmissor acetilcolina (Ach).
v Agonistas Diretos:
Os agonistas diretos atuam complexando-se nos receptores adrenérgicos, desencadeando uma resposta semelhante
ao estímulo simpático. Estes agonistas apresentam afinidades diferentes pelos receptores α1, α2 e β1 e β2, e cada droga
age em um ou mais receptores de acordo com a tabela. A afinidade está mostrada em ordem decrescente.
Droga Receptor
Noradrenalina α 1, α 2 e β 1
Adrenalina β 2, β 1, α 1, α 2
Isoproterenol β1 e β2
Fenilefrina α1
Salbutamol, terbutalina β2
1. Adrenalina (Epinefrina)
Efeitos vasculares: no caso de injeção local ocorre vasoconstrição local (estimulação de α1) VASOCONSTRITORES
DE ANESTÉSICOS LOCAIS. Se ocorrer injeção intravascular os efeitos são mistos de acordo coma concentração.
Em altas doses (Infusão > 0,2µg/Kg/min) o efeito da Adr é semelhante ao da Nor, pois o efeito α1 predomina sobre o
efeito β2 (dilatação vasos da musculatura esquelética) que é mascarado. Ocorrerá estimulação de α1 que provoca
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vasoconstrição dos vasos pele e mucosa, aumentando a resistência periférica) e de β1 que provoca cronotropismo e
intropismo positivos. Como efeito final observamos aumento da pressão arterial e bradicardia reflexa (reflexo vagal).
Em doses menores (Infusão = 0,1µg/Kg/min) predomina o efeito β2 e pode ocorrer queda da pressão arterial, após esta
queda ocorre taquicardia reflexa para restabelecer os níveis normais de pressão arterial.
Efeitos cardíacos: estímulo dos receptores β1. Cronotropismo (freqüência) e inotropismo (força de contração) positivos,
aumento do débito cardíaco e consumo de oxigênio.
Efeitos TGI e bexiga: estímulo dos receptores β2 diminui o peristaltismo do TGI e provoca relaxamento do músculo
detrusor da bexiga. Os esfíncteres são contraídos.
Efeitos metabólicos: estímulo dos receptores β2 glicogenólise hepática, inibe a secreção de insulina (α2) o que
promove aumento da glicemia plasmática, aumento da lipólise e da liberação de glucagon (α2).
Efeitos respiratórios: estímulo dos receptores β2 brondilatação e diminuição das secreções pela ação α1, contração
vasos mucosa pela ação α1 (descongestionante).
Efeitos na glândulas salivares: estímulo de β1 aumenta a secreção de saliva viscosa.
2. Noradrenalina (Norepinefrina):
Efeitos vasculares: no caso de injeção local os efeitos são os mesmos da Adr: VASOCONSTRITORES DE
ANESTÉSICOS LOCAIS. Apresentam 25% da potencia da Adr e atuam predominantemente em α1 (90%). Se ocorrer
injeção intravascular ocorrerá estimulação de α1 (vasoconstrição dos vasos pele e mucosa aumenta a resistência
periférica) e β1 (crono e intropismo positivos), promovendo aumento da pressão arterial (PA), em seguida ocorre
bradicardia reflexa (reflexo vagal).
Efeitos cardíacos: Igual a Adr
Efeitos TGI e bexiga: Igual a Adr
Efeitos metabólicos: Igual a Adr
Efeitos respiratórios: contração vasos mucosa pela ação α1 (descongestionante).
Efeitos na glândulas salivares: Igual a Adr.
3. Fenilefrina:
É um agonista seletivo para os receptores α1, assim promove contração vasos mucosa. Possui ação semelhante à da
Nor, porém é menos potente e possui maior duração de ação. Utilizada como VASOCONSTRITOR pode causar
necrose no palato. Também é utilizada como descongestionante nasal. Possui 5% da potência da adrenalina.
4. Agonistas dos receptores β
Salbutamol e terbutalina são agonistas β2 seletivos utilizados em asmáticos como broncodilatadores. O isoproterenol é
um agonista não seletivo dos receptores β, assim promove inotropismo e cronotropismo positivos (β1); broncodilatação
(β2); Glicogenólise (β2) e Lipólise (β3); secreção de saliva com alta concentração de proteínas (β1).
v Agonistas Indiretos:
Os agonistas de ação indireta podem estimular biossíntese e liberação do mediador (tiramina e anfetamina), inibir a
recaptação (uptake) do mediador (cocaína e imipramina) ou inibir a inativação do mediador (Inibidores da MAO –
tranilcipromina, clorgilina e selegilina).
A tiramina não apresenta ação terapêutica, mas está presente em alimentos como queijos e vinhos. Se estes forem
consumidos por pacientes que utilizam IMAO (Inibidores da MAO) pode ocorrer crise hipertensiva pelo excesso de
neurotransmissores simpáticos.
As anfetaminas aumentam a liberação de neurotransmissor, inibem a recaptação e inibem o metabolismo destes
neurotransmissores pela inibição da MAO, todas esta ações resultam em maior quantidade de neurotransmissor na
fenda sináptica para estimular receptores α1, α2 e β1 e β2. Os efeitos periféricos causados pela anfetamina são arritmias
cardíacas, palidez, sudorese excessiva e boca seca. A anfetamina também estimula receptores centrais causando
elevação do humor, maior energia e lucidez, sensação de menor apetite, insônia, diminuição da fadiga, aumento da
ansiedade, depressão e alucinações e ilusões.
A cocaína é um estimulante do SNC que produz efeitos periféricos, pois inibe a recaptação (uptake) do
neurotransmissor. Os efeitos centrais são euforia, aumento da atividade motora e exagero do prazer, os periféricos são
semelhantes à estimulação simpática.
Em pacientes usuários de anfetaminas ou cocaína NUNCA utilizar aminas simpatomiméticas como vasoconstritor, isto
pode causar intensificação das respostas cardiovasculares. O risco é maior no caso de injeção intravascular. Pode
ocorrer infarto do miocárdio, arritmia, parada cardíaca.
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- Drogas de ação direta que promovem bloqueio dos receptores
- Drogas que promovem depleção dos estoques de neurotransmissores (reserpina)
- Drogas que impedem a liberação de neurotransmissores (guanetidina)
- Drogas que interferem com a síntese de neurotransmissores (metildopa)
- Drogas que promovem a destruição da terminação nervosa (hidroxidopamina)
- Drogas que são agonistas α2 e portanto apresentam efeitos simpatolíticos, reduz o fluxo do simpático. Utilizado
em hipertensão, diagnóstico feocromocitoma e síndrome de abstinência (clonidina).
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Os estimulantes são fármacos que provocam aumento da atividade motora e do psiquismo. Podem ser classificados
como: Psicotônicos (estimulam o córtex-xantinas, anfetaminas e cocaína), Estimulantes respiratórios (estimulam o
tronco cerebral- niquetamida e doxapram) e convulsivantes (estimulam a medula espinhal-estricnina). Estes fármacos
não possuem nenhuma indicação clínica em Odontologia.
A. Antidepressivos:
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (Exemplo: Imipramina): inicialmente produzem tranqüilidade, letargia e distúrbios
de pensamento, depois de duas a três semanas de administração há melhora do quadro de depressão e elevação do
humor.
MECANISMO DE AÇÃO: inibe a recaptação de NOR e/ou 5-HT (serotonina)
EFEITOS ADVERSOS: Bloqueio de receptores colinérgicos (muscarínicos) provoca efeitos parassimpatolíticos, como
xerostomia, alteração da acomodação visual, retenção urinária, e diminuição do peristaltismo.
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: A xerostomia pode provocar aumento da incidência de cáries. Podem ocorrer
interações medicamentosas vasoconstritor do tipo amina simpatomimética. Neste caso se ocorrer injeção intravascular
acidental ou se forem aplicadas doses excessivas, os efeitos pressores dos vasoconstritores serão potencializados e
ocorrerá aumento brusco da pressão arterial.
INIBIDORES DA MAO: são utilizados como alternativa para pacientes que não podem usar antidepressivos tricíclicos,
clinicamente são pouco utilizados.
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a metabolização de neurotransmissores como a noradrenalina, adrenalina, dopamina
e serotonina.
EFEITOS COLATERAIS: hepatoxicidade, hipotensão ortostática, insônia, agitação, hiperreflexia.
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT (exemplo:Fluoxetina): são fármacos que apresentam maior
especificidade no tratamento e menor número de efeitos colaterais, provocam efeitos anticolinérgicos
(parassimpatolíticos) mínimos, provocam menor sedação. Porém podem provocar distúrbios no TGI (diarréia, vômitos e
náusea), ocorre tolerância a estes efeitos colaterais.
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: ocorre interação medicamentosa com benzodiazepínicos, que têm o seu
metabolismo diminuído prolongando a duração de ação.
B. Antimaníacos
SAIS DE LÍTIO (Exemplo:Carbolitium®): utilizado no tratamento e profilaxia de manias e crise maníacos depressivas.
Apresenta baixos índices terapêuticos, por isso é necessário monitoramento constante das concentrações sangüíneas.
MECANISMO DE AÇÃO: não se encontra bem estabelecido.
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: provoca xerostomia e disfunção das glândulas salivares. Podem ocorrer
interações medicamentosas com tetraciclinas e metronidazol. Estes antibóticos provocam aumento na concentração de
lítio, causando intoxicação por lítio. Os sintomas desta intoxicação são: sonolência, fala enrolada, tremores, confusão
mental e ataxia, diabete insípida (excreção excessiva de urina diluída) e sede. O uso de AINES pode diminuir a
excreção de lítio o que também pode provocar intoxicação por lítio.
Ø Depressores do SNC:
A. Neurolépticos:
Os neurolépticos são drogas classificadas como antipsicóticas ou tranqüilizantes maiores, produzem calma em
pacientes psiquiátricos, aliviam os sintomas de suas doenças, não embotam a consciência, não deprimem os centros
vitais e não induzem o vício. São utilizados principalmente para o tratamento de esquizofrenia.
Os neurolépticos podem ser classificados como: derivados Fenotiazínicos, Butirofenonas ou outros tipos de droga como
as Diidroindolonas e as Dibenzoxazepinas. O mecanismo de ação destas drogas ainda é desconhecido, porém todas
são antagonistas da dopamina, ou seja, bloqueiam receptores de dopamina no cérebro.
A CLORPROMAZINA (Amplictil®, Thorazine®) é a droga que representa o grupo dos fenotiazínicos, também é
conhecida como camisa de força farmacológica é capaz de controlar os estados de agitação psicótica. Apresenta ainda
efeito antiemético, sedativo e hipotensor. O efeito sedativo ocorre nas primeiras semanas, depois ocorre tolerância a
este efeito e o paciente se torna mais alerta com decorrer do tratamento. Devido ao efeito hipotensor os pacientes
desmaiam com facilidade, por isso cuidado ao levantar da cadeira odontológica. Possui o grande inconveniente de
produzir como efeito colateral Síndromes Extrapiramidais reversíveis (Síndrome Parkinsoniana, Distonia e discinesia e
Acatisia).
Os derivados da butirofenonas (Haloperidol, Droperidol e Dipiperon) não são quimicamente relacionados às
fenotiazinas. São compostos 50 vezes mais potentes que a Clorpromazina, porém esta maior potência acarreta na
maior ocorrência de parkinsonismo. Cerca de 80% em pacientes tratados por longos períodos de tempo e altas doses
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apresentam síndromes extrapiramidais. São drogas bastante utilizadas e em baixas doses são eficazes causando
mínimos efeitos extrapiramidais.
Os neurolépticos não curam a esquizofrenia, apenas controlam e melhoram as manifestações psicóticas acelerando a
remissão dos sintomas psicóticos e de desvios de comportamento, e conseqüentemente diminuindo o tempo de
hospitalização desses pacientes.
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: pode ocorrer potencialização dos efeitos depressores se outros depressores
forem utilizados concomitantemente. A discinesia tardia surge após o término do tratamento e pode ser irreversível, este
distúrbio afeta significativamente a musculatura orofacial. Os fenotiazínicos podem produzir uma redução na contagem
de leucócitos, predispondo o paciente a infecções como a candidíase oral. As propriedades anticolinérgicas das
fenotiazinas podem produzir xerostomia, aumentando a incidência de cáries cervicais. A clorpromazina é um bloqueador
α-adrenérgico, assim se ocorrer injeção intravascular em bolo ou administração de altas doses de anestésico local
contendo ADRENALINA, pode ocorrer “reversão da adrenalina” e queda brusca da pressão arterial. Se a noradrenalina
for o vasoconstritor utilizado podem ocorrer arritmias.
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Codeína: apresenta pequena afinidade por receptores opióides, porém após a sua biotransformação forma morfina.
Usado com Paracetamol (Tylex®) para aumentar a eficácia e diminuir efeitos colaterais já que ambos podem ser usados
em menores doses. Um comprimido apresenta 30mg de codeína e 500mg paracetamol, devem ser utilizados em
intervalos de 4 horas. (OBS: prescrição com receita de controle especial.)
C. Anestésicos gerais:
A anestesia geral pode se definida como: depressão generalizada do SNC levando o paciente à inconsciência, a perda
dos reflexos protetores e a capacidade de respirar espontaneamente. Estado de irresponsividade, analgesia e
relaxamento muscular que permite a realização de procedimentos cirúrgicos. Para provocar estes efeitos, o anestésico
geral completo deve produzir inconsciência, analgesia e relaxamento muscular, sem trazer riscos para o paciente.
Atualmente não existe uma droga que combine todas estas propriedades, por isso a anestesia geral é realizada com
uma combinação de drogas que aumenta as propriedades desejáveis de algumas drogas e diminui os efeitos colaterais
de outras. Geralmente a anestesia é realizada em cinco fases: pré indução anestésica, indução, intubação traqueal,
manutenção e recuperação.
Para a realização da anestesia são utilizados gases (óxido nitroso), líquidos voláteis (Halotano, Enflurano, Isoflurano) e
agentes intravenosos (Barbitúricos, BDZ, Antimuscarínicos, opióides, quetamina, propofol).
Os agentes intravenosos são utilizados para indução e/ou manutenção da anestesia. Apresentam vantagens sobre o
uso de agentes inalatórios como: rápido início de ação, menor depressão cardiovascular e poluição do ar do centro
cirúrgico.
Os gases ou líquidos voláteis são os agentes mais antigos e utilizados, promovem rápida indução e permitem um
controle preciso da dose. Além disso, permitem rápida conclusão do efeito anestésico. Com o fim da administração os
agentes gasosos saem da corrente sangüínea para os alvéolos pulmonares por difusão e são eliminados com a
expiração.
O óxido nitroso (N2O) é um gás incolor, não irritante, com odor e gosto leve e agradável. O Óxido Nitroso é um gás com
propriedades físico-químicas particulares que permitem um uso seguro e confortável no consultório do cirurgião-
dentista. É praticamente insolúvel (coeficiente de partição óleo/água 0,47) não se misturando com nenhum componente
sangüíneo. Sua ação é muito rápida e, conseqüentemente, sua eliminação também se faz em grande velocidade.
Não produz anestesia cirúrgica completa, pois é um gás com potência muito baixa, por isso em anestesia geral somente
é utilizado como suplemento de outros gases anestésicos. A potência de um gás é definida pela concentração alveolar
mínima (CAM) que é a quantidade de gás que inibe os movimentos em 50% dos indivíduos.
O Óxido Nitroso possui uma CAM de 104/105%, e em condições de pressão atmosférica normal, não tem potência
suficiente para produzir anestesia geral, para realizar anestesia geral com N2O é necessário utilizar CÂMARAS
HIPERBÁRICAS. O N2O produz sedação consciente definida como: depressão mínima do nível de consciência durante
a qual o paciente mantém a habilidade de respirar, permanece com seus reflexos preservados e responde
apropriadamente a comandos físicos e verbais.
A tabela abaixo mostra a s diferenças entre anestesia geral e sedação consciente.
Sedação consciente (N2O) Anestesia geral
Não há combinação de outros fármacos* Combinação de outros fármacos
Não provoca analgesia completa** Provoca analgesia completa**
Obedece a comando verbal Não obedece a comando verbal
Responde a estímulo físico Não responde a estímulo físico
Não perde reflexos protetores (tosse e deglutição) Perde reflexos protetores***
Não existe período de recuperação Existe período de recuperação
Não restringe atividades do paciente Restringe atividades do paciente
Respira voluntariamente Não respira voluntariamente
Paciente acordado (consciente) Paciente dormindo (inconsciente)
Máscara nasal (não entubado) Sistema fechado (entubado)
∗exceção dos anestésicos locais
∗∗ não dispensa o uso de anestésicos locais
O objetivo da sedação com N2O é: reduzir do medo dos pacientes em relação ao tratamento odontológico, promover
manejo comportamental destes pacientes, aumentar o limiar de dor pela diminuição da ansiedade, reduzir o reflexo de
ânsia, fornecer melhor dinâmica no tempo clínico dos procedimentos.
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Desvantagens do uso da Sedação consciente com Óxido Nitroso:
- Custo inicial do equipamento e dos gases;
- Necessidade do treinamento do profissional;
- Necessidade da cooperação do paciente;
- Espaço para equipamento;
- Limitação na região anterior de maxila;
- Risco ocupacional.
D. Ansiolíticos:
Os ansiolíticos são psicofármacos que diminuem a ansiedade e tensão sem causarem depressão acentuada em doses
terapêuticas. Quase todos os depressores do SNC podem ser utilizados como ansiolíticos, porém o grupo de drogas
mais utilizado para este fim é o dos BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ). Dentre os BDZ mais utilizados em Odontologia
podemos citar: midazolam (Dormonid®), Lorazepam (Lorax®), Alprazolam (Frontal®), Diazepam (Valium®)
MECANISMO DE AÇÃO: Os BDZ agem através da potencialização da inibição neural mediada por GABA, ou seja,
facilitam a ação do GABA, um neutrotransmissor endógeno. Quando o receptor de GABA é ativado os canais de cloreto
se abrem, permitindo a entrada destes íons, que causa hiperpolarização da membrana e inibição neuronal. Os BDZ
aumentam a freqüência de abertura dos canais de cloreto em resposta ao GABA, assim a inibição natural causada pelo
GABA é intensificada.
VANTAGENS DO USO DE BDZ PARA CONTROLE DA ANSIEDADE: grande margem de segurança, diminuem a
incidência de complicações e do uso de analgésicos no pós-operatório, podem ser usados como alternativa para
pessoas que necessitariam de anestesia geral, provoca depressão leve do SNC, manifestada como sonolência. Além
disso, apresenta propriedades miorrelaxantes e anticonvulsivantes. São drogas bem absorvidas pelo TGI, algumas
como o midazolam, exibem rápido início de ação.
Provocam pequena diminuição da pressão arterial, do esforço cardíaco e da freqüência respiratória, o que pode ser
benéfico para pacientes cardiopatas e hipertensos, pois a ansiedade pode piorar o quadro destes pacientes. Mantém a
glicemia em níveis aceitáveis pelo controle do estresse, beneficiando pacientes diabéticos. Com o uso destas drogas o
limiar de dor é aumentado, e o metabolismo é diminuído retardando absorção de anestésicos locais.
Os BDZ ainda diminuem o reflexo de vômito e o fluxo salivar, facilitando o tratamento odontológico. Provocam ainda
amnésia anterógrada.
O controle de estresse efetivo promovido por estas drogas previne a ocorrência de situações de emergência, como
lipotímia e hiperventilação, que podem ocorrer devido a liberação maciça de adrenalina e noradrenalina gerada pelo
estresse.
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DESVANTAGENS DO USO DE BDZ PARA CONTROLE DA ANSIEDADE: Os BDZ estimulam a produção de enzimas
microssomais hepáticas, o que pode afeta o metabolismo de outras drogas de uso rotineiro do paciente ou daquelas
que serão prescritas pelo CD. O tempo de latência (tempo para início dos efeitos) pode ser longo, como o do
Lorezepam. O tempo de eliminação também pode ser prolongado, principalmente pela produção de metabólitos ativos.
Por isso pode ocorrer restrição nas atividades dos pacientes e sempre é necessária a presença de um acompanhante.
Ocorrem ainda prejuízos a cognição, redução do desempenho psicológico.
Efeitos paradoxais, opostos aos efeitos terapêuticos esperados, podem ocorrer principalmente em idosos (maiores de
65 anos) e crianças (menores que 5 anos). Alguns pacientes relatam a ocorrência de fantasias sexuais.
Como outros depressores do SNC a ação depressora é dose dependente, nas doses utilizadas em Odontologia por via
oral estes efeitos tem probabilidade quase nula de ocorrer. Pode ocorrer potencialização de efeitos depressores de
outros depressores.
Os efeitos colaterais provocados pelo uso de BDZ são: sonolência, ataxia, confusão mental, visão dupla, depressão,
cefaléia, aumento ou diminuição da libído, incoordenação motora, dependência física e psíquica, “ressaca”.
Toxicidade aguda: grandes doses administradas por VO podem provocar sono prolongado, sem séria depressão
respiratória e cardiovascular. No entanto, a associação com outros depressores pode causar depressão respiratória
séria
Os BDZ devem ser utilizados com precaução em pacientes alcoólatras ou que fazem uso de outras drogas que atuam
no SNC (interações medicamentosas). Nos casos de insuficiência respiratória, disfunção renal ou hepática, diabetes
não compensada é necessário realizar troca de informações com o médico. Em mulheres em idade fértil, gestantes e
durante a lactação o uso também deve ser feito com precaução. Pacientes menores de 5 anos e maiores de 65
apresentam maior incidência de efeito paradoxal assim, o uso de BDZ deve ser cauteloso.
Interações medicamentosas: AZOIS, eritromicina, claritromicina, bloqueadores canal de Ca inibem CYP3A4 o que
provoca diminuição do metabolismo de BDZ!
No caso de pacientes extremamente ansiosos é recomendada a prescrição de 1 comprimido na noite anterior antes de
dormir e outro comprimido 30 min a 2 h antes do procedimento (de acordo com o tempo de latência).
E. Barbitúricos:
Os barbitúricos são sedativos hipnóticos que produzem graus variáveis de depressão SNC de acordo com a dose
administrada. Pode ocorrer sedação (sonolência, relaxamento, calma, sem perda consciência) o aumento da dose pode
causar hipnose (estado de inconsciência semelhante ao sono natural, diminuição da atividade motora e da
responsividade sensitiva).
MECANISMO DE AÇÃO: Os barbitúricos promovem facilitação gabaérgica pré e pós sináptica; aumentando o tempo de
abertura dos canais de cloreto.
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Os barbitúricos podem ser classificados de acordo com o seu tempo de duração:
- Efeito prolongado (4 - 12 horas): Barbital, fenobarbital. Usos: epilepsia, sedação em estados de ansiedade e
tensão.
- Efeito intermediário (2 - 8 horas): Amobarbital, talbutal.
- Efeito curto (até 3 horas): Ciclobarbital, pentobarbital. Usos: insônia e medicação pré-anestésica
- Efeito ultra–curto (menos 3 horas): Hexobarbital, tiopental. Usos: anestesia basal
Propriedades farmacológicas:
No SNC a depressão provocada depende da droga, dose, via de administração, estado de comportamento e até do
ambiente. Ocorre diminuição da responsividade a estímulos externos e redução do desempenho psicológico.
Sensações de relaxamento, bem–estar e sonolência semelhante ao sono natural também ocorrem. Estes fármacos
diminuem a quantidade de tempo do sono REM.
No aparelho cardiovascular, em doses hipnóticas ocorre hipotensão e diminuição da freqüência cardíaca, porém se
utilizado em doses sedativas este sistema não é afetado.
Em doses sedativas o aparelho respiratório é pouco afetado, em doses maiores tornam-se depressores respiratórios
progressivos, deprimem centros bulbares respiratórios e corpos carotídeo e aórtico. Provocam aumento na incidência de
atividade reflexa respiratória, como tosse, soluço, espirro e laringo espasmo.
Provocam aumento atividade microssômica hepática e conseqüentemente aumento do metabolismo de outras drogas
(indução enzimática), inclusive o seu próprio causando tolerância e dependência (com síndrome de abstinência). Pode
ocorrer efeito residual ou “ressaca” no dia posterior e efeito paradoxal (principalmente em pacientes geriátricos e
debilitados).
G. Anticonvulsivantes
A epilepsia abrange um grupo de distúrbios caracterizados pela descarga periódica e anormal do tecido nervoso
e por convulsões que consistem em violentas contrações musculares.
As epilepsias podem ser classificadas como:
1. Crises generalizadas: Crises tônicoclônicas (grande mal), crises de ausência (pequeno mal), mioclônicas, clônicas,
tônicas atônicas.
2. Crises parciais: simples, complexas ou que evoluem para generalizadas.
3. Crises não classificadas.
As Hidantoínas (fenitoína) são os fármacos utilizados para tratamento da epilepsia. O mecanismo de ação ainda
é desconhecido, porém a hipótese mais aceita é de que estes fármacos se liguem a canais de Na+ inativados o que
retarda o processo de recuperação neuronal necessário para ocorrer novo potencial de ação. A fenitoína provoca efeitos
adversos como ataxia, nistagmo, ausência de coordenação, sonolência, letargia, diplopia, confusão e alucinações,
hepatotoxicidade, anemia megalobástica, teratogenicidade.
IMPLICAÇÕES EM ODONTOLOGIA: A alta ligação às proteínas plasmáticas (cerca de 90%) da fenitoína causa
interações com drogas que competem pelo local de ligação destas proteínas. A fenitoína pode causar hiperplasia
gengival, principalmente na região anterior. Outros depressores SNC devem ser evitados em pacientes que usam
fenitoína, pois o efeito depressor pode ser potencializado. O metabolismo de outras drogas pode ser aumentado pela
fenitoína, pois esta estimula a ação das enzimas microssomáticas hepáticas (citocromo P450). O CONTROLE DE
ESTRESSE nestes pacientes deve ser eficaz para evitar crises.
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A carbamazepina também é um agente anticonvulsivante eficaz especialmente nas crises tonicoclônicas e parciais.
Relacionada quimicamente aos antidepressivos tricíclicos também é utilizada em tratamento de distúrbios afetivos. O
mecanismo de ação é semelhante ao da fenitoína. Provoca efeitos adversos como: tonteira, diplopia, sonolência,
cefaléia, ataxia, fala indistinta, atividade motora involuntária (idosos).
Atualmente quase todas as doenças de origem bacteriana podem ser tratadas, com grau variável de sucesso,
através da administração de antimicrobianos. Apesar da crescente pesquisa na área, o desenvolvimento e aplicação
terapêutica de novos antibióticos mal conseguem acompanhar o crescente problema da resistência bacteriana.
Os antibióticos são substâncias produzidas por microrganismos ou derivados semi-sintéticos que inibe
crescimento ou causam a morte de outros microrganismos patogênicos.
A toxicidade de alguns agentes antimicrobianos provém da capacidade inata de afetar diretamente os processos
celulares do hospedeiro. Os fármacos devem ser tóxicos ou preferencialmente letais para os microorganismos
invasores, mas não devem possuir nenhum efeito sobre as células do hospedeiro (toxicidade seletiva). Para apresentar
toxicidade seletiva preferencialmente o antibiótico deve bloquear reações vitais para o microrganismo, mas não ao
hospedeiro, ou pelo menos reações mais vitais para o microrganismo do que para o hospedeiro. As células bacterianas
apresentam diferenças estruturais das células de mamíferos, como: presença de parede, celular, divisão binária e
ausência de meiose, ausência de mitocôndrias, ausência de membrana nuclear, ribossomos 70S com subunidades 50S
e 30S. Assim, se o antibiótico atuar nestas estruturas apresentará toxicidade seletiva, pois não será capaz de afetar as
células de mamíferos.
Ex.: - Penicilinas – agem somente no microorganismo (parede celular);
- Antineoplásicos – agem nas células neoplásicas, mais intensamente, e nas células dos mamíferos (DNA).
O uso de antibióticos funciona como um coadjuvante no tratamento de infecções, destruindo ou
impedindo a reprodução dos microorganismos, dando condições ao hospedeiro para se recuperar (defesa imunológica).
O procedimento clínico sempre deve ser priorizado, pois sem a remoção da causa o tratamento com antibióticos não
será bem sucedido.
Os antibióticos podem ser classificados de acordo com seu espectro de ação ou de acordo com sua ação biológica.
ESPECTRO DE AÇÃO: classificação baseada na eficácia terapêutica dos antibióticos, podem ser classificados como
antibióticos que:
1. Atuam preferencialmente em bactérias GRAM POSITIVAS : Penicilinas G/V, Vancomicina, rifamicina, macrolídeos,
lincosaminas
2. Atuam preferencialmente em bactérias GRAM NEGATIVAS: Aminoglicosídeos (gentamicina) e polimixinas
3. Atuam igualmente em bactérias GRAM NEGATIVAS e POSITIVAS: Amoxicilina, Ampicilina, cefalosporinas,
4. Atuam preferencialmente em bactérias ANAERÓBIAS: Metronidazol, tetraciclinas
5. Atuam sobre ESPIROQUETAS: Penicilinas
6. Atuam sobre FUNGOS: Nistatina
O espectro de ação pode ser ainda:
- Amplo: São aqueles eficazes principalmente contra microrganismos Gram positivos e negativos, além de outros
microrganismos. Ex: tetraciclina
- Aumentado: São aqueles eficazes principalmente contra microrganismos Gram positivos e negativos. Ex:
amoxicilina + clavulanato de potássio
- Estreito: São aqueles eficazes principalmente contra microrganismos Gram positivos OU negativos, mas não
contra ambos. Ex: penicilina G, metronidazol e clindamicina
AÇÃO BIOLÓGICA: os antibióticos podem ser bactericidas ou bacteriostáticos. Os bactericidas como as penicilinas,
cefalosporinas e o metronidazol, promovem a morte dos microorganismos. Os bacteriostáticos, como as tetraciclinas,
eritromicina e a clindamicina, inibem o crescimento e multiplicação dos microrganismos.
Os antibióticos podem ainda ser classificados de acordo com o seu MECANISMO DE AÇÃO como antibióticos que:
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Os antibióticos que atuam sobre a parede celular inibem a síntese da camada basal, um componente da parede
celular, constituído por mucopeptídeos. Sendo que nas bactérias gram-positivas esta camada se encontra desprotegida
e nas gram-negativas, esta é protegida por lipopolissacarídeos e lipoproteínas. A morte dos gram-negativos é mais lenta
que dos gram-positivos pela diferente constituição da parede celular e pela menor pressão osmótica interna.
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Mecanismo de Espectro de
Grupo Drogas Ação biológica Uso em odontologia
ação ação
Estreito
(cocos G+, Inativadas pelo suco
Inibe a síntese
Penicilinas Pen G potássica, anaeróbios gástrico só são
da parede Bactericida
naturais procaína e benzatina G+, utilizadas através de
celular
anaeróbios G- vias parenterais
).
Pen V igual ao
da pen G.
Pen. V Ampicilina e
(fenoximetilpenicilina Não são inativadas
Inibe a síntese amoxicilina
Penicilinas semi potássica) pelo suco gástrico.
da parede Bactericida similar ao da Podem ser utilizadas
sintéticas
Ampicilina celular pen G, mais por VO.
Amoxicilina ativas contra
cocos e
bacilos G -.
Em infecções
Estreito. provocadas por
Oxaciclina Eficazes estafilococus
Penicilinas Inibe a síntese
contra produtores de
resistentes a Dicloxaciclina da parede Bactericida
estafilococus penicilinases como
penicilinases (isoxazolil penicilinas) celular
produtores de S. aureus. Após
penicilinases realização de cultura
e antibiograma
Espectro de ação
Um pouco
Inibe a síntese não coincide com as
mais amplo
Cefalosporinas Cefalosporinas da parede Bactericida bactérias das
que os das
celular infecções orais.
penicilinas
Infecções graves.
Ligação a
Bacteriostáticos
subunidade Similar aos
Eritromicina, (pode ser Alérgicos a
50s dos das penicilinas
Claritromicina, bactericida penicilinas infecções
Macrolídeos ribossomos e (azitromicina:
Roxitromicina, depende da de pequena ou
inibição da um pouco
Azitromicina concentração e média gravidade
síntese mais amplo)
da bactéria)
protéica
Uso limitado, pois só
pode ser
administrada por via
IV.
Indicação:
1.Infecções graves
quando outros
Inibe a síntese medicamentos
Vancomicina Vancomicina da parede Bactericida Cocos G+ falharam; 2.Profilaxia
celular de
endocardite em
alérgicos as
penicilinas
2. e incapazes
de usar VO;
3.Tratamento de
colite
pseudomembranosa
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Mecanismo de Espectro de
Grupo Drogas Ação biológica Uso em odontologia
ação ação
Similar aos
das
Ligação à penicilinas,
subunidade 50 s porém Infecções graves que
Lincosaminas Clindamicina dos ribossomos e Bacteriostática atinge S. não responderam as
inibição da aureus e penicilinas
síntese protéica produtoras
de
penicilinases
Ligação à
Uso restrito pelo
subunidade 40 s Mais amplo
Tetraciclinas, aparecimento de
e 30 s dos que
Tetraciclinas doxiciclinas, Bacteriostática cepas resistentes
ribossomos e penicilinas e
minociclina (maior uso em
inibição da macrolídeos
Periodontia)
síntese proteíca
Gengivite ulcerativa
Reduz necrosante,
grupamento nitro periodontites
Ativo contra
Metronidazol Metronidazol interrompendo a Bactericida refratárias ou
bacilos G-.
síntese de DNA associado às
bacteriano penicilinas em
infecções graves
Distorcem o
Atua em G+ Infecções graves,
RNAm
eG–e associadas à
Gentamicina, determinando a
Aminoglicosídeos Bactericida produtoras penicilina por via
Amicacina síntese de
de parenteral após
proteínas
penicilinases antibiograma
defeituosas
Forma
complexos com a
Cocos G+
RNA polimerase
inclusive Tratamento tópico de
impedindo a
rifamida bacteriostático produtoras infecções pós-
Rifamicina formação do
de cirúrgicas
RNAm e da
penicilinases
transcrição
genética
Obs:
1. o ribossoma bacteriano é o 70s com subunidades 30 e 50s, já o humano é o 80s com subunidades 40 e 60s.
2. O Clavulanato de potássio tem fraca atividade antibacteriana, mas é capaz de inibir as penicilinases, por isso quando
associado a amoxicilina protege a mesma da ação de bactérias produtoras de betalactamases (ou penicilinases). Ex:
Clavulin®.
4. A eritromicina está disponível na forma de estolato de eritromicina ou estearato de eritromicina porém a forma de
estolato causa toxicidade hepática manifestada com icterícia colestática com maior freqüência. A forma de estolato não
deve ser utilizada em gestantes, crianças e idosos.
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profilaxia dentro de 2 horas após a intervenção. Para pacientes que fazem uso de diálise peritoneal não é recomendada a
profilaxia antibiótica.
Os antibióticos devem ser usados em infecções já instaladas como abcessos, pericoronarite e GUN, com sinais de
disseminação sistêmica da doença como linfadenite, febre, aumento da freqüência cardíaca, falta de apetite e mal-estar geral.
Dosagem: O conceito atual na terapia antimicrobiana é de administrar uma dosagem maciça por um curto período de tempo,
promovendo uma diminuição do risco de toxicidade do antimicrobiano e das reações de hipersensibilidade; além da redução
da seleção de microrganismos resistentes. O tratamento deve ser iniciando com uma dose de ataque mais alta (duas vezes)
que as doses de manutenção (1 a 2 g de penicilina V ou amoxicilina, ou ainda de 1 g de eritromicina, seguida de doses de
manutenção de 500 mg para ambas). Para ser eficaz, o antibiótico deve alcançar o local da infecção em quantidades acima
da CIM (concentração inibitória mínima) do microorganismo combatido. A concentração sanguínea do antibiótico deve
exceder a CIM por um fator de 2 a 8 vezes para contrabalançar o problema das barreiras teciduais que restringem o acesso
do medicamento ao local infectado. A natureza aguda do processo infeccioso requer níveis sanguíneos adequados antes do
período de 12 horas, desta forma é necessário o uso de uma dose de ataque inicial.
Intervalo entre as doses: depende da meia-vida plasmática e da CIM. Para atingir níveis sanguíneos seguros, a
administração do antibiótico deve obedecer a um intervalo de tempo entre as doses 3 a 4 vezes maior que sua meia-
vida plasmática. Para agentes como os beta-lactâmicos (cefalosporinas e penicilinas) altos níveis sangüíneos (acima da
CIM) são essenciais, pois a atividade destes antibióticos é tempo dependente, ou seja devem estar presentes em
concentrações adequadas durante todo o tempo, pois necessitam que esteja ocorrendo divisão bacteriana para exercer
sua ação.
Escolha do antibiótico: A eficácia clínica no tratamento de uma infecção baseia-se no diagnóstico correto dos
microorganismos infectantes e na escolha do agente antimicrobiano mais específico e eficaz. Porém a maioria das
infecções orofaciais evolui rapidamente e raramente permite a determinação dos microorganismos causadores da
infecção, tão pouco de sua Concentração Inibitória Mínima (CIM). Nessa situação, a escolha dos antibióticos deve
basear-se inicialmente no conhecimento dos microorganismos causadores habituais numa entidade patológica
específica e dos antibióticos aos quais estes microorganismos são normalmente sensíveis. As penicilinas são
consideradas como drogas de primeira escolha no tratamento de infecções anaeróbias acima do diafragma, como as
odontogênicas. No tratamento de infecções odontogênicas agudas os microorganismos prováveis são os aeróbios G+ e
alguns anaeróbios intra-orais (normalmente G-), portanto deve-se iniciar o tratamento com uma penicilina. Entretanto se
este tratamento não for eficaz, e após 48 horas a infecção continuar evoluindo como em uma infecção por
Staphylococcus, será preciso escolher outro antibiótico. O envio de amostras (sangue, saliva, coleção purulenta, etc.)
antes do início da antibioticoterapia para avaliação microbiológica facilitaria a escolha de um segundo antibiótico. O
antibiótico deve se bactericida preferencialmente, pois estes medicamentos apresentam menor exigência dos
mecanismos de defesa e menor tempo para debelar a infecção.
Efeito pós-antibiótico: supressão persistente do crescimento bacteriano após prévia exposição ao agente
antimicrobiano, tornando os microorganismos mais susceptíveis à ação dos leucócitos. Este efeito é mais significativo
com drogas que atuam intracelularmente, afetando a síntese proteíca ribossomal.
Duração do tratamento: NEIDLE e YAGIELA (2000) afirmam que o tratamento das infecções orais habituais de origem
bacteriana requer, em média, 5 a 7 dias de antibioticoterapia.
Segundo PALLASCH (1996) a idéia de que a terapia antimicrobiana prolongada destrói microorganismos resistentes, ou
que é necessária para evitar infecções reincidentes, não está correta, tão pouco a idéia de que as doses e a duração do
tratamento podem ser extrapoladas de uma infecção para outra, pois há uma grande diversidade dos processos
infecciosos. Sabe-se que um agente antimicrobiano não pode afetar microorganismos resistentes a ele próprio, e o uso
prolongado destes medicamentos pode servir apenas para selecionar estas espécies resistentes, além disso, as
infecções orofaciais dificilmente recidivam, particularmente se a fonte ou a causa da infecção for devidamente
erradicada.
A duração ideal da terapia antimicrobiana deve ser a menor possível que previna a reincidência clínica e microbiológica.
O único parâmetro prático para determinar a eficácia da antibioticoterapia, e conseqüentemente a duração do
tratamento, é a melhora clínica do paciente, dada pela remissão dos sintomas da infecção (diminuição da febre, melhora
do estado geral, desaparecimento das adenopatias e dos sinais locais da infecção).
Se a experiência clínica do cirurgião-dentista e a natureza da infecção determinam que o curso da infecção será de 3
dias, então 3 dias de antibioticoterapia é o suficiente. Portanto quando as evidências clínicas indicam que a infecção
está praticamente resolvida, a terapia antibiótica pode ser interrompida.
Insucesso da antibioticoterapia: A razão mais comum para falha no tratamento é a falta de remoção da fonte da
infecção. No entanto, outros fatores podem estar relacionados ao insucesso da terapia antimicrobiana, como: escolha
inapropriada do antibiótico; falha no cálculo da dosagem; antibiótico incapaz de penetrar no sítio da infecção;
antagonismo entre antibióticos (bactericida X bacteriostático); surgimento de microrganismos resistentes; infecções com
baixa taxa de crescimento; fatores locais desfavoráveis (baixo pH); vascularização limitada ou diminuição do fluxo
sangüíneo; resistência do paciente diminuída; falta de colaboração do paciente e custo do tratamento.
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Protocolo para controle de infecção:
Tipo de infecção Droga de escolha Dosagem
Infecção leve a moderada Penicilina V Comprimidos 500.000 U.I. = 325 mg
Dose Inicial = 1 g (3 compr.)
Manutenção = 325 a 650 mg a cada 6 h
Suspensão 400.000 U.I. - 5 mL = 250 mg
Dose Inicial = 1 g (20 mL)
Manutenção = 500 mg (10mL) a cada 6h
Infecção leve a moderada Amoxicilina Drágeas 500 mg
(Amoxil, Hiconcil) Dose Inicial = 1 g
Manutenção = 500 mg a cada 8 h
Suspensão 500mg/5 mL
Dose Inicial = 1 g (10 mL)
Manutenção = 500 mg a cada 8 h
Infecção leve a moderada - alérgicos a Eritromicina Drágeas 500 mg
penicilinas (Pantomicina, Eritrex, Ilosone) Dose Inicial = 1 g (2 drágeas)
Manutenção = 500 mg a cada 6 h
Suspensão 250 mg - 5 mL = 250 mg
Dose Inicial = 1 g (20 mL)
Manutenção = 500 mg (10mL) a cada 6h
Substituindo a eritromicina pelo aumento de CLARITROMICINA Claritromicina;Comprimidos de 250 mg
cepas resistentes a este antibiótico) - (Klaricid) Dose Inicial = 500 mg (2 comp.)
alérgicos a penicilinas
OU Manutenção = 250 mg a cada 12 h
AZITROMICINA Suspensão 250 mg - 5 mL = 250 mg
(Zitromax) Dose Inicial = 500 mg (10 mL)
Manutenção=250 mg (5mL)a cada 12h
Anti-sépticos: A anti-sepsia visa promover uma redução na microbiota oral, o número de microrganismos pode ser
reduzido de 75 a 99,9%, além de diminuir a contaminação através do aerossol e da probabilidade de bacteremia.
Soluções anti-sépticas:
1. Iodopovidona (Iodopovidona a 10% em sol. Aquosa com 1% de I - PVPI): composto formado pela reação da
polivinil-pilorridona com iodo, que libera iodo progressivamente quando entra em contato com a pele ou mucosa (1% de
iodo disponível). Menos alergênico e irritante que o iodo, não mancha a pele e é facilmente removido com água.
Apresenta as mesmas propriedades que o iodo, ativo contra formas bacterianas não esporuladas, vírus e fungos. É
utilizado para a anti-sepsia extra-oral dos pacientes e degermação das mãos e braços da equipe cirúrgica.
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2. Clorexidina: A clorexidina é um detergente catiônico, preparado sob a forma de diversos sais, sendo o digluconato
de clorexidina o mais comum. Possui amplo espectro de atividade bactericida e atua em microrganismos positivos e
negativos, além de fungos e leveduras. Atua através da ligação com grupos fosfatos da superfície bacteriana, tornando
a membrana permeável causando extravasamento do conteúdo citoplasmático e morte dos microrganismos. É efetiva
para controle da placa supra e subgengival, gengivite e como auxiliar da escovação. Também pode ser utilizada como
anti-séptico intra-oral no pré e pós cirúrgico (0,12% ou 0,2%), e na anti-sepsia da pele de pacientes e da equipe
cirúrgica (2% ou 4%). Apesar de sua grande efetividade produz efeitos colaterais, como: manchas amarelo
acastanhadas nos dentes, dorso da língua e restaurações estéticas; alteração de paladar, aumento de calculo supra
gengival.
3. Associação de timol, eucaliptol, salicilato de metila e mentol (Listerine®): Atua através da inibição de enzimas
bacterianas e assim desorganiza membrana celular promovendo a perda de componentes intracelulares. Previne o
acúmulo de placa supragengival, pode ser utilizado no pré e pós-operatório ou como complementar à escovação e fio
dental. Não tem mesma eficácia da clorexidina.
4. Cloreto de cetilperidínio a 1:2.000 (Cepacol®): Anti-séptico utilizado no pós-operatório (diluído meio a meio com
água). Não tem mesma eficácia da clorexidina.
CONDIÇÕES CARDÍACAS DE ALTO RISCO NAS QUAIS A PROFILAXIA É RECOMENDADA: valvas cardíacas
protéticas (qualquer tipo), endocardite bacteriana prévia, doença cardíaca congênita cianótica complexa, pontes ou
condutos pulmonares sistêmicos construídos cirurgicamente.
NORMAS GERAIS DE CONDUTA: Trocar informações com o cardiologista do paciente. Fazer o paciente bochechar,
por 1 minuto, com uma solução de clorexidina (0,12 a 0,2%) antes de cada sessão de atendimento. Não prescrever
bochechos com clorexidina para uso contínuo durante o curso do tratamento, devido à possível seleção de bactérias
resistentes como o Streptococcus sanguis, Bacilos entéricos Gram negativos, Pseudomonas e Enterococos. Estes
microrganismos podem colonizar a cavidade oral e induzir um tipo de endocardite associada com altas taxas de
mortalidade.
Somente iniciar o atendimento após certificar-se que o paciente tomou a medicação antibiótica profilática. Não empregar
tetraciclinas ou sulfas na profilaxia da endocardite. Planejar o tratamento de tal forma que seja possível realizar o maior
número de procedimentos odontológicos, sob uma mesma cobertura antibiótica. Evitar os traumatismos gengivais.
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Estabelecer um intervalo mínimo de 9 a 14 DIAS entre as sessões, para evitar a seleção de microrganismos resistentes.
Instituir medidas de prevenção das doenças bucais.Na dúvida sobre a necessidade de se FAZER ou NÃO a profilaxia
da endocardite infecciosa: FAÇA!!!!!!
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Tratamento: administração IV de azul de metileno a 1%, na dose de 1,5 mg/kg de peso corporal (injeção lenta). A
administração de oxigênio a 100% não melhora o quadro, pois os átomos férricos da metemoblobina, são incapazes de
transportar O2 aos tecidos.
Ø Vasoconstritores:
Os vasoconstritores associados aos Als podem ser do tipo amina simpatomimética (epinefrina, norepinefrina, fenilefrina,
levonordefrina), ou do tipo não amina simpatomimética (felipressina). As aminas simpatomiméticas são quimicamente
idênticos ou semelhantes aos mediadores do SNA (epinefrina e norepinefrina) epodem ser classificados como aminas
catecólicas (epinefrina, norepinefrina, levonordefrina) ou não catecólicas (fenilefrina). As concentrações disponíveis no
mercado são:
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2. Norepinefrina (Noradrenalina):
Mecanismo de ação: ação direta nos receptores adrenérgicos (α , β).
Concentração: 1:50.000, 1:100.000.
Associada á: Lidocaína e Mepivacaína
Efeitos vasculares: no caso de injeção local ocorre vasoconstrição local da pele e mucosa (estimulação de α1).
Apresentam 25% da potencia da epinefrina e atuam predominantemente em α1 (90%). Se ocorrer injeção intravascular
ocorrerá estimulação de α1 (vasoconstrição dos vasos pele e mucosa que gera aumento a resistência periférica) e β1
(efeitos cronotrópicos e intrópicos positivos), promovendo aumento da pressão arterial (PA), em seguida ocorre
bradicardia reflexa (reflexo vagal).
Efeitos cardíacos: Igual a epinefrina.
Efeitos TGI e bexiga: Igual a epinefrina.
Efeitos metabólicos: Igual a epinefrina.
Efeitos respiratórios: contração vasos mucosa pela ação α1 (descongestionante).
Efeitos na glândulas salivares: Igual a epinefrina.
3. Levonordefrina (Corbadrina):
Mecanismo de ação: ação direta nos receptores adrenérgicos α (75%) e β (25%).
Potência: 15% da epinefrina
Concentração: 1:20.000
Associada á: Mepivacaína
Efeitos vasculares: no caso de injeção local ocorre vasoconstrição local da pele e mucosa (estimulação de α1).
Efeitos cardíacos: semelhante à epinefrina, porém em menor intensidade
Efeitos metabólicos: semelhante à epinefrina, porém em menor intensidade
Efeitos respiratórios: semelhante à epinefrina, porém em menor intensidade
4. Fenilefrina:
Mecanismo de ação: Atua nos receptores α (95%) e β (5%)
Potência: 5% da epinefrina
Concentração: 1:2.500
Associada á: Lidocaína
Efeitos vasculares: No caso de injeção local ocorre vasoconstrição local da pele e mucosa (estimulação de α1).
Constrição prolongada, aumento da resistência vascular periférica e da pressão arterial.
Efeitos cardíacos: bradicardia reflexa
Efeitos metabólicos: aumento da glicemia
Efeitos respiratórios: semelhante à epinefrina, porém em menor intensidade.
5. Felipressina:
A Felipressina é um análogo sintético da vasopressina (hormônio antidiurético), promove efeito antidiurético, contração
uterina e estimula diretamente o músculo liso vascular, diminui a circulação venosa em maior grau, assim para
hemostasia não tem valor clínico. A felipressina NÃO É UMA AMINA SIMPATOMIMÉTICA. Diminui o fluxo das
artérias coronárias em altas doses.
Com o uso de doses excessivas ou com injeção intravascular acidental podem ocorrer manifestações tóxicas
devido à ação dos vasoconstritores, tais como, taquicardia, arritmias, hipertensão, tremores e cefaléia, podendo levar
ao infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e morte. Pacientes com alterações sistêmicas, especialmente com
problemas cardiovasculares, não toleram um aumento de aminas simpatomiméticas no plasma, assim, o vasoconstritor
pode ser o fator limitante na dose total de anestésicos que um paciente pode receber com segurança.
Ø Doses máximas:
Para evitar efeitos tóxicos a injeção anestésica deve ser realizada lentamente, com aspiração prévia e sempre
respeitando as doses máximas preconizadas:
Sal anestésico Dose máxima (mg/kg)
Lidocaína e mepivacaína 4,4 (Máximo absoluto 300mg)
Prilocaína 6 (Máximo absoluto 400mg)
Articaína 7 (Máximo absoluto 500mg)
Bupivacaína 1,3 (Máximo absoluto 90mg)
A dose máxima de articaína para crianças maiores de 4 anos e menores de 12 anos é de 5mg/kg.
Exemplo: adulto de 60Kg pode receber 264 mg de lidocaína 2%. Como um tubete contém 36 mg, este paciente poderá
receber 7 tubetes.
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Em relação aos vasoconstritores, o máximo permitido é (para pacientes saudáveis):
Assim o anestésico adequado para procedimento de curta duração é a mepivacaína 3% sem vasoconstritor. Nos casos
de anestesia por mais de 30 min, podem ser utilizadas as soluções de lidocaína, mepivacaína ou prilocaína com
vasoconstritor. A Bupivacaína 0,5% c/ Adr 1:200.000 é o anestésico de escolha para procedimentos de longa duração
ou com grande expectativa de dor pós operatória. Portanto, a escolha do anestésico deve considerar o tipo de
procedimento a ser realizado, a técnica anestésica e o estado geral de saúde do paciente.
Obs: Pacientes com diabetes (controlada ou não-controlada) podem receber anestésicos locais com vasoconstritor do
tipo amina simpatomimética, pois a quantidade de vasoconstritor no tubete não é suficiente para provocar hiperglicemia
relevante. Alguns concursos públicos, porém, adotam bibliografias e protocolos desatualizados, portanto, ATENÇÃO à
questão da prova.
Ø Inflamação:
A inflamação é a resposta dos tecidos a uma injúria que envolve uma complexa bateria de ativação de enzimas,
liberação de mediadores, extravasamento de fluidos, migração celular, destruição e reparo tecidual. A inflamação faz
parte dos mecanismos de defesa e de reparo tecidual, porém se for muito intensa ao invés de ser benéfica pode causar
grande destruição tecidual e dor sendo necessário o controle com drogas específicas.
As terminações nervosas envolvidas na dor inflamatória aguda são polimodais (sensíveis a vários tipos de estímulo) e
de alto limiar de excitabilidade, ou seja, pequenos estímulos são incapazes de sensibilizar os nociceptores.
Imediatamente após a lesão tecidual há liberação de substâncias como a histamina e a bradicinina que estimulam
diretamente os nociceptores, assim os nociceptores ficam sensibilizados e um estímulo que era indolor passa a ser
doloroso. A sensibilização dos nociceptores é chamada de hiperalgesia. Estes mediadores exercem seu efeito pela
entrada de cálcio na célula nervosa e aumento da atividade bioquímica no interior destas células.
Após a lesão tecidual também ativa a enzima fosfolipase A2, esta enzima atua nos fosfolipídios das membranas
celulares liberando ácido araquidônico, composto instável que será rapidamente metabolizado por dois sistemas
enzimáticos. O sistema lipoxigenase (LIPOX) vai transformar o ácido araquidônico em leucotrienos B4 e ácido 5 HETE
(ácido hidroxieicosatetraenoico) um potente agente que exerce quimiotaxia. Os leucotrienos exercem quimiotaxia de
neutrófilos e monócitos, proliferação de macrófagos além de produzirem contração do músculo liso bronquiolar e
aumento da hiperreatividade brônquica. O sistema cicloxigenase (COX) vai transformar o ácido araquidônico em
prostaglandinas (PGs), prostaciclinas (PCs) e trombaxanas. As PGs são hiperalgésicas (aumento da atividade de
nociceptores), vasodilatadoras e também são podem provocar febre. As prostaciclinas também são vasodilatadoras e
provocam inibição da agregação plaquetária. As trombaxanas sào vasoconstritoras e provocam agregação plaquetária.
Ocorre também liberação de outros mediadores como fator de agregação plaquetária (PAF) e e interleucina-1 (IL1) que
geram vasodilatação e provocam quimiotaxia. agregação e ativação de plaquetas.
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Os medicamentos utilizados para prevenir a dor ou controlar podem ser classificados de acordo com o seu mecanismo
de ação como: antiálgicos, que são aquelas que previnem a sensibilização de nociceptores ou a hiperalgesia causada
pelos metabólitos do ácido araquidônico (antiinflamatórios), ou analgésicos que são aquelas que agem quando a dor já
está instalada deprimindo nociceptores já sensibilizados. Assim o controle da inflamação deve ser feito com
antiinflamatórios que previnem a sensibilização de nociceptores através da inibição da liberação de autacóides e o
controle da dor já instalada deve ser realizado com uma droga que atue deprimindo os nociceptores sensibilizados,
diminuindo a hiperalgesia persistente.
Ø Controle da inflamação:
1. AINES (antiinflamatórios não esteroidais)
Os AINES são fármacos que promovem A nibição periférica e central da atividade da COX e subsequente diminuição da
biosíntese e liberação de prostaglandinas (PGs) e trombaxanas. A inibição da produção de PGs previne a hiperalgesia
dos nociceptores. O ácido araquidônico será metabolizado pelo sistema LIPOX que formará leucotrienos B4.
Atualmente sabe-se que a COX existe em pelo menos três isoformas (COX1, 2 e 3). A COX 1, denominada de
fisiológica, é uma enzima constitutiva, ou seja responde a estímulos fisiológicos, e é encontrada na maioria da células,
as PGS produzidas por esta enzima estão envolvidas em vários processo biológicos (gastroproteção, controle da
hemostasia, da circulação, filtração, equilíbrio eletrolítico renal e tonus da musculatura lia uterina). A COX 2 é induzida
em processos inflamatórios e é chamada de COX patológica. A COX 3 só existe no SNC.
Os AINES não são inibidores inespecíficos, inibem COX 1 e COX 2 em graus variados. Devido a inibição de COX 1
ocorrem efeitos adversos (dor epigástrica, náusea, vômito e ulcerações no TGI, alterações renais, hemorragias e
reações cutâneas) e os efeitos terapêuticos ocorrem pela ação em COX 2. Existem alguns AINES que inibem
exclusivamente a COX 2.
Assim, para evitar estes efeitos adversos cresce o interesse em inibidores seletivos da COX 2, pois a inibição da COX 2
promoveria os efeitos terapêuticos e a COX 1 seria poupada para exercer seu papel fisiológico. Porém, atualmente
sabe-se que a COX 1 desempenha papel importante no início da resposta inflamatória e que a COX 2 está envolvida
em um série de processos fisiológicos, como a produção de prostaciclinas (PCs). Estas PCs têm importante ação
vasodilatadora, antiagregante, inibem o acúmulo de colesterol e a proliferação de músculo liso vascular (importante
principalmente em pacientes de risco para o desenvolvimento de condições cardiovasculares). A COX 2 atua ainda
como coadjuvante na preservação da função renal a sua inibição aumenta a retenção de sódio, comprometendo o fluxo
sangüíneo e causando sérios danos às células renais. A inibição seletiva de COX 2 não reduz os efeitos renais, portanto
estes medicamentos com alta seletividade devem se evitados em doentes renais.
Os AINES devem ser utilizados com precaução em pacientes com hipersensibilidade, úlcera péptica ativa, insuficiência
hepática e/ou renal, asma/pólipos nasais, urticária ou rinite aguda, retenção de fluidos, hipertensão ou doença cardíaca,
gestantes e lactantes (no último trimestre há possibilidade de inércia uterina e/ou fechamento prematuro do canal
arterial do feto) em usuários de inibidores da ECA. Os AINES provocam interações medicamentosas quando são
associados há: anticoagulantes, lítio/digoxina, metotrexato, diuréticos, ß-bloqueadores e hipoglicemiantes orais.
Como as prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas participam de várias funções fisiológicas antes da prescrição de
inibidores da cicloxigenase (AINES) algumas considerações devem ser feitas:
1. Ação analgésica e antiinflamatória dos inibidores seletivos ou específicos não é superior a dos não seletivos.
2. O uso de Coxibes deve ser considerado para pacientes com risco de sangramento gastrointestinal e sem risco
de doença cardiovascular.
3. A segurança dos inibidores seletivos não está estabelecida em menores de 18 anos.
4. Drogas inibidoras da COX 2 devem ser prescritas na menor dose efetiva e pelo menor tempo necessário.
5. Todos os inibidores da COX podem causar retenção de água e sódio, diminuição da taxa de filtração glomerular
e aumento da PA (principalmente em idosos).
6. Inibidores da COX potencializam o efeito anticoagulante da varfarina, o uso concomitante pode causar
hemorragias.
7. Inibidores seletivos da COX 2 não devem ser usados em pacientes que usam AAS como anti-agregante
plaquetário.
8. Uso concomitante com alguns anti-hipertensivos pode causar elevação da PA.
9. Inibidores da COX aumentam o risco de trombose e devem ser evitados em pacientes com angina, “stents” ou
com história de infarto do miocárdio.
A tabela abaixo mostra os AINES utilizados em Odontologia de acordo com sua afinidade pelas enzimas COX 1
e COX 2:
Ação Farmacológica Nome genérico
Aspirina, piroxicam, indometacina, ibuprofeno, diclofenaco.
Inibidores não seletivos (atuam em COX 1 e 2)
Nimesulida, Meloxicam
Inibidores Seletivos (atuam preferencialmente em COX 2)
O controle da inflamação deve ser feito por no máximo 48 horas pós operatórias.
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3. Corticosteróides:
Os corticosteróides são drogas inibidoras da fosfolipase A2, assim após uma lesão tecidual não há produção de ácido
araquidônico, o que causa diminuição na síntese de PGs e leucotrienos e conseqüentemente no acúmulo de neutrófilos
no sítio inflamado. Com a diminuição de neutrófilos haverá diminuição de mediadores pro inflamatórios como as PGs e
leucotrienos, além da diminuição de liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres tóxicos. Estas drogas são
consideradas mais potentes que os AINES, pois inibem a produção de PGs com maior intensidade e também de
leucotrienos. A inibição da fosfolipase A2 é indireta pela liberação de uma proteína inibitória identificada como
lipocortina (anexina 1).
Ocorre inibição da formação de prostaglandinas , leucotrienos e da liberação de histamina, além disso ocorre inibição da
mobilização e recrutamento de leucócitos (diminui a atividade de macrófagos e neutrófilos). Os corticoesteróides
também causam inibição de fibroblastos (diminui a produção de colágeno e a cicatrização e reparo nas inflamações
crônicas) e inibição da resposta imune.
Os corticosteróides, por apresentar maior potência, são indicados em procedimentos mais invasivos quando a
expectativa de dor e/ou edema pós-operatório são grandes. Estes medicamentos quando empregados por curto período
de tempo são praticamente desprovidos de efeitos colaterais significativos. A dexametasona e a betametasona são os
corticosteróides de escolha em Odontologia, por apresentarem uma potência 25 vezes maior que a hidrocortisona, são
utilizados em dose única (1 hora antes do procedimento) ou deve-se repetir a dose na manhã do dia seguinte.
O uso é contra indicado em casos de doenças fúngicas sistêmicas, herpes simples ocular, doenças psicóticas,
tuberculose ou hipersensibilidade. Os corticosteróides devem ser usados com precaução em gestantes ou durante a
lactação, diabéticos, hipertensos, cardiopatas, pacientes com úlcera péptica, asma brônquica, imunodeprimidos ou no
caso de infecção bacteriana aguda.
O uso contínuo ou grandes doses pode provocar supressão da resposta à infecções, diminuição da capacidade de
cicatrização, alterações no metabolismo de carboidratos (hiperglicemia e desenvolvimento de diabetes), alterações no
metabolismo de proteínas (efeito catabólico: fraqueza muscular), efeitos mineralocorticóides (afeta equilíbrio
hidroeletrolítico retenção de sódio e água). Pode ocorrer síndrome de supressão de glicocorticóide uma insuficiência
supra-renal aguda após tratamento prolongado com súbita interrupção de glicocorticóide. Pode ocorrer Síndrome de
Cushing caracterizada pela redistribuição da gordura (acúmulo abdominal), euforia, face de lua cheia (bochechas
avermelhadas), corcova de búfala, enfraquecimento da pele, cicatrização deficiente, fraqueza muscular e osteoporose.
AINES X CORTICOSTERÓIDES:
Os AINES apresentam desvantagens quando comparados aos corticoesteróides, pois não eficazes em dose única,
possuem ação anti-agregante o que pode aumentar o sangramento em cirurgias, a incidência de hipersensibilidade (os
corticosteróide têm ação antialérgica), agem na COX 1 o que aumenta a incidência de efeitos adversos (corticosteróide
age na fosfolipase A2), apresentam pior relação custo/benefício e menor experiência clínica.
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Protocolo para controle de dor em Odontologia:
Ø Receita comum:
Deve conter um cabeçalho com nome e endereço do paciente, em seguida deve ser feita a inscrição. A inscrição deve
conter: Uso interno ou externo, nome genérico e/ou especialidade farmacêutica, concentração, quantidade. Ex:
Amoxicilina suspensão 250 mg (Amoxil®) - 1 frasco
Uso interno ou enteral é utilizado para fármacos que são deglutidos (Via Oral)
As demais vias são de uso externo ou parenteral (sublingual, bochechos, pomadas, injetáveis)
Obs: alguns autores ainda consideram a via sublingual e retal como Uso interno, pois estas vias passam pelo TGI
(Tortamano & Armonia, 2001).
CUIDADO COM A BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA!!!
Em seguida devem ser feitas as instruções para o paciente de forma clara e precisa, orientando em relação às doses,
horários e duração do tratamento. As orientações pós-operatórias devem ser feitas fora do corpo da receita, numa folha
de receituário anexa ou em impressos explicativos. No final da receita devem ser acrescentadas data e assinatura do
profissional, à tinta e de próprio punho.
É importante não deixar espaços em branco entre a orientação e assinatura, sempre devem ser feitas duas vias. Após a
confecção da receita o profissional deve pedir para o paciente ler a receita e esclarecer dúvidas e em seguida solicitar
que o paciente faça uma rubrica nas duas vias.
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Ø Receita magistral:
Deve conter um cabeçalho com nome e endereço do paciente, em seguida deve ser feita a inscrição, como na receita
comum. A inscrição, também como na receita comum, deve conter: Uso interno ou externo, nome genérico e/ou
especialidade farmacêutica, concentração, quantidade. Em seguida deve ser feita a solicitação do preparo da droga
(manipulação) para o farmacêutico. Em outra receita separada deve ser feita à orientação para o paciente. Da mesma
maneira, no final da receita devem ser acrescentadas data e assinatura do profissional, à tinta e de próprio punho.
Obs: alguns autores preconizam o uso de uma mesma via para farmacêutico e paciente. (Tortamano & Armonia, 2001).
Este tipo de receita deve ser preenchida em duas vias, a 1° fica retida da farmácia, e a 2° é a orientação ao paciente. A
quantidade do medicamento deve ser expressa em algarismos arábicos e por extenso, o máximo permitido é de 5
ampolas ou medicação para 60 dias. No caso de antidepressivos e neurolépticos o máximo permitido é de 3
medicamentos/receita, e no caso de Anti-retrovirais 5 medicamentos/receita.
Como já foi mencionado antes este tipo de receita tem POUCA UTILIDADE EM ODONTOLOGIA.
A tabela abaixo mostra alguns fármacos que podem ser utilizados em odontologia e devem ser prescritos com uso de
receita especial.
Sedação consciente em
Hidrato de Cloral Hipnótico -sedativo crianças
Ø Notificação de receita:
É o documento que acompanha a receita para dispensação dos medicamentos das listas: A1 e A2
(entorpecentes); A3, B1 e B2 (psicotrópicos); C2 (retinóicas para uso sistêmico) e C3 (imunossupressoras). A
notificação é personalizada e intransferível, só pode conter uma substância das listas citadas. A quantidade deve ser
expressa em algarismos arábicos e por extenso. A notificação fica retida na farmácia. No caso de extravio ou furto o
profissional deve avisar a autoridade sanitária local e apresentar o boletim de ocorrência.
A notificação da receita A é amarela, sua impressão é feita por autoridade municipal, estadual ou do Distrito Federal. O
fornecimento é gratuito após solicitação e cadastramento. AS prescrições feitas com este tipo de receita são válidas em
todo país por 30 dias, podem ser prescritos 5 ampolas ou suficiente para 30 dias de tratamento.
A notificação de receita tipo especial (C) é de cor branca, é utilizada para retinóides de uso sistêmico e
imunossupressores, portanto não pode ser prescrita pelo CD.
A notificação de receita do tipo B é AZUL e deve acompanhar a prescrição de ansiolíticos (Benzodiazepínicos). A
impressão deve ser feita pelo CD após fornecimento de número pela ANVISA. A validade é somente no estado de
origem e por 30 dias, a quantidade prescrita não deve ultrapassar 5 ampolas ou suficiente para 60 dias de tratamento. A
notificação deve apresentar as seguintes características: sigla da UF, identificação numérica, nome profissional (UF e
CRO), identificação do usuário, nome do medicamento, data, assinatura do prescritor, identificação do comprador,
fornecedor e da gráfica, identificação do registro (quantidade aviada no verso).
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Ø Prescrição de genéricos:
A lei Nº 9.787, DE 10 DE FEVEREIRO DE 1999 estabelece o medicamento genérico e dispõe sobre a utilização
de nomes genéricos em produtos farmacêuticos. De acordo com esta lei temos disponíveis três tipos de medicamentos:
- Medicamento de Referência - produto inovador registrado no órgão federal responsável pela vigilância sanitária e
comercializado no País, cuja eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas cientificamente junto ao órgão federal
competente, por ocasião do registro.
- Medicamento Similar: aquele que contém o mesmo princípio ativo, apresenta a mesma concentração, forma
farmacêutica, via de administração, posologia e indicação do medicamento de referência, podendo diferir somente em
características relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e
veículos, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca;
- Medicamento Genérico - medicamento similar a um produto de referência ou inovador, que se pretende ser com
este intercambiável (equivalente terapêutico), comprovada a mesma eficácia, segurança e qualidade de um
medicamento de referência.
NO SUS A PRESCRIÇÃO OBRIGATORIAMENTE DEVE SER FEITA SOMENTE PELO NOME GENÉRICO, se o
medicamento não existir na forma genérica este pode ser substituído por um medicamento de referência ou similar. Nos
serviços privados a prescrição pode ser feita pelo nome genérico ou de marca (referência ou similar).
Se a receita for feita com o nome genérico do medicamento, contendo ou não a observação “permito a
intercambialidade”, o medicamento pode ser trocado por um medicamento de referência desde que o paciente não faça
objeções. Se o profissional anotar “Fornecer conforme consta”, não pode ser feita a substituição do genérico. Quando a
composição de um medicamento apresentar mais de um princípio ativo, todos devem constar na receita precedidos da
palavra associação (Associação+ todos os princípios da fórmula).
Se a receita for feita pelo nome comercial, a legislação permite a troca por um genérico, respeitando as anotações
“permito a intercambialidade” ou “fornecer conforme consta”.
Os medicamentos genéricos e de referência podem ser substituídos entre si respeintando as observações “permito a
intercambialidade” ou “fornecer conforme consta” do prescritor na receita. Já os medicamentos similares podem ser
substituídos por genéricos, porém os genéricos não podem nunca ser substituídos por medicamentos similares.
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devido a produção de metabólitos ativos. Pode ser usado o midazolam nas doses de 0, 2 a 0,6 mg/Kg, esta droga apresenta
a vantagem do rápido início de ação e da ausência de metabólitos ativos. Porém possui forte ação hipnótica o que leva a
criança ao sono.
3. Anti –histamínicos: Dextroclorofeniramina (ex. POLARAMINE®) frasco com 2mg/5mL, 2 a 4 mg ½ hora antes OU
Pimetixeno (ex. MURICALM®) solução 1 gota / kg 1 hora antes da consulta.
O controle da dor em procedimentos menos invasivos deve ser feito com Paracetamol (TYLENOL INFANTIL®) OU com
Dipirona - (ex. MAGNOPYROL® gotas), 1 dose logo após o término do procedimento, com o paciente ainda anestesiado, e 3
a 4 doses pós-operatórias (no máximo) de 4 em 4 horas. Em caso de procedimentos mais invasivos, usar Betametasona (ex.
CELESTONE GOTAS®) 0,05 mg/kg em dose única ou Nimesulida (50mg/ml), 1 dose no pré-operatório de 2,5mg/kg (30
minutos antes) e 1 doses pós-operatórias (no máximo) após 12 horas.
O controle de infecções leves a moderadas deve ser feito com Penicilinas ou com Amoxicilina. Assim de acordo com o peso
temos:
No caso de pacientes alérgicos às penicilinas devemos optar pelo estearato de eritromicina. Em infecções mais graves
deve-se utilizar amoxicilina associada ao metronidazol, ou amoxicilina associada ao clavulanato de potássio. Em caso de
pacientes alérgicos as penicilinas usar azitromicina ou claritromicina em infecções mais severas.
2. Tratamento do idoso:
Em relação aos pacientes idosos é necessário considerar várias observações previamente a farmacoterapia nos
idosos. Estes pacientes geralmente apresentam patologias múltiplas, utilizam vários medicamentos e dificilmente seguem o
tratamento como orientado o que aumenta a possibilidade de interações medicamentosas. Além disso, apresentam
alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas que alteram a ação dos medicamentos.
Ocorrem alterações na absorção, pois o pH gástrico é aumentado, a velocidade de esvaziamento gástrico e o número
de células absortivas estão diminuídos. Estas mudanças podem diminuir a absorção de medicamentos administrados por via
oral, geralmente não ocorre diminuição na extensão da absorção, mas a velocidade deste processo é retardada.
Em relação à distribuição ocorre diminuição da água e peso corporal, do débito cardíaco e do volume distribuição e
aumento do tecido adiposo. Assim, o volume de distribuição de drogas hidrossolúveis é diminuído e estas drogas atingem
maiores concentrações nos locais de ação podendo ocorrer reações adversas. Já as drogas lipossolúveis têm o seu o volume
de distribuição aumentado e menores concentrações são atingidas, porém, estas são mais extensamente armazenadas, pelo
aumento de tecido adiposo, causando prolongamento dos efeitos. Ocorre também diminuição da albumina plasmática, o que
aumenta a quantidade de droga livre plasma, aumentando a possibilidade de efeito adverso e interações medicamentosas.
A massa e o fluxo sanguíneo hepático diminuem e conseqüentemente a capacidade metabólica hepática também. A
excreção é afetada pela diminuição no fluxo sangüíneo renal, na taxa de filtração glomerular e na secreção tubular. Assim,
além de ser necessário ajuste da dose de medicamentos com metabólitos ativos, devido à diminuição na excreção, também é
necessário que medicamentos nefrotóxicos, como os AINES, sejam usados com precaução. As alterações funcionais nos rins
e no fígado podem requerer uma diminuição nas doses dos medicamentos ou aumento no intervalo entre as doses.
Mudanças farmacodinâmicas, como alterações no número de receptores, na afinidade pela droga, na responsividade
tecidual e na formação do complexo droga-receptor também ocorrem com avanço da idade.
Apesar destas alterações, os pacientes idosos podem receber tratamento odontológico como os indivíduos mais
jovens, porém alguns cuidados devem ser tomados.
As sessões de atendimento devem ser feitas preferencialmente no segundo período da manhã ou no início da tarde,
além disso, as sessões devem ser curtas (aproximadamente 50 minutos). Os idosos devem ser posicionados sentados antes
de se levantar da cadeira Odontológica, para evitar episódios de hipotensão ortostática, comum nestes indivíduos.
O CD deve, ao prescrever medicamentos, estabelecer uma comunicação saudável e munida de informações sobre a
terapia e a importância de cumpri-la e sobre a(s) patologia(s) destes pacientes. Esta comunicação é importante, pois
freqüentemente os idosos não se lembram dos medicamentos tomados. Além disso, é necessário usar uma linguagem
simples e clara, pois os pacientes recorrem a bula para esclarecer suas dúvidas e interpretam a sua maneira interrompendo o
tratamento inclusive.
A anestesia local deve ser realizada observando-se: estado de saúde geral do paciente, seleção correta do anestésico
local e domínio da técnica. Como os idosos apresentam atividade hepática ou filtração glomerular reduzida, é recomendado o
uso de menores doses, já que os anestésicos, em sua maioria, são metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins. A
prilocaína também deve ser utilizada com precaução em pacientes idosos, principalmente aqueles que apresentam
alterações na série vermelha ou que utilizam medicamentos que causam metemoglobinemia como paracetamol e fenacetina.
Quando houver contra-indicação absoluta do uso de vasoconstritor é recomendado o uso de mepivacaína 3% sem
vasoconstritor. Devido à propriedade vasodilatadora discreta, a mepivacaína 3% sem vasoconstritor produz um período de
anestesia pulpar de 40 minutos nos bloqueios anestésicos, e de 20 minutos nas infiltrações.
Assim, em procedimentos rápidos (menos de 20 minutos) - 1 tubete de Mepivacaína 3% sem vasoconstritor. Em
procedimentos acima de 20 minutos - 3 tubetes de Lidocaína 2% c/ adrenalina 1:100.000 ou Mepivacaína 2% c/ adrenalina
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1:100.000ou 2 tubetes Prilocaína 3% c/ felipressina 0,03 UI/ml. Procedimentos de longa duração deve se usar 2 tubetes de
Bupivacaína 0,5% c/ adrenalina 1:100.000.
Os analgésicos e antiinflamatórios devem ser utilizados nas mesmas doses que o preconizado para pacientes adultos
jovens. No entanto devem ser observadas as possíveis interações medicamentosas que podem ocorrer com os
medicamentos, prescritos ou não, utilizados pelos pacientes idosos.
Os Aines devem ser evitados, pois provocam reações adversas como a aspirina (irritação gástrica e a interferência na
hemostasia). Deve se dar preferência para o uso de corticoesteróides. No caso de procedimentos que provoquem dor leve a
moderada deve se usar paracetamol ou dipirona (máximo de 24 horas).
Os antibióticos usados para o controle de infecção podem ser a penicilina, que em infecções mais severas pode ser
associada ao metronidazol. Para alérgicos a penicilinas a opção é a eritromicina e em infecções mais severas a clindamicina
ou azitromicina. Cuidado em pacientes que utilizam digoxina, pois a eritromicina pode diminuir a metabolização da digoxina
levando à intoxicação digitálica.
Para um controle farmacológico da ansiedade, quando a tranquilização verbal ou outros métodos de condicionamento
não são suficientes, o uso de benzodiazepínicos ou de sedação com a mistura N2O/O2 são ferramentas úteis. Deve se optar
pelo Lorazepam (Lorax®) que apresenta ação curta, ao contrário do diazepam que pode produzir metabólitos ativos, tem o
tempo de eliminação de até 90 horas e apresenta maior probabilidade de provocar efeito paradoxal. Posologia: 1 a 2 mg duas
horas antes do procedimento.
3. Tratamento da gestante:
Durante a gestação a mulher passa por alterações físicas, psicológias e fisiológicas que tem como objetivo preparar o
organismo da mulher para a maternidade. Assim, durante o atendimento odontológico, o CD deve ter alguns cuidados
específicos em relação ao tratamento destas pacientes.
O CD deve estimular a paciente grávida a realizar um “check-up” dentário, como parte do programa pré-natal e deve
orientá-la a não esperar até o final da gestação para consultar o dentista, pois um problema que eventualmente era
simples, pode com o tempo ter se agravado. Além disso deve orientar as pacientes em relação ao PERÍODO DE
LACTAÇÃO que também limita o uso de alguns medicamentos. As sessões de atendimento devem ser curtas e no segundo
período da manhã, em horários sem a presença de crianças para prevenir o possível contágio com doenças viróticas da
infância. Além disso, CD e auxiliares devem estar saudáveis.
A partir do sexto mês o feto exerce pressão dobre as veias abdominais diminuindo o retorno venoso dos membros
inferiores e predispondo a gestante à hipotensão postural. Assim, antes de dispensar a paciente deve-se coloca - lá sentada
ou deitada para o lado esquerdo para descomprimir a veia cava inferior para prevenção da ocorrência da hipotensão postural.
O período ideal de atendimento eletivo de uma gestante é o segundo trimestre de gestação, pois evita a época de
organogênese fetal (primeiro trimestre) e a hipotensão postural que ocorre em decorrência da diminuição do retorno venoso
para os membros inferiores a partir do terceiro trimestre. SITUAÇÕES DE URGÊNCIA DEVEM SER TRATADAS EM
QUALQUER ÉPOCA, POIS AS CONSEQÜÊNCIAS DA DOR, DO “STRESS” E DAS INFECÇÕES PODEM SER MUITO
MAIS MALÉFICAS À MÃE E AO FETO DO QUE AQUELAS DECORRENTES DO TRATAMENTO ODONTOLÓGICO.
A anestesia local na gestante deve ser eficaz para evitar estresse durante o tratamento, por isso deve conter um
vasoconstritor que além de aumentar a duração anestésica diminui os níveis plasmáticos destas drogas. Todos os sais
anestésicos atravessam facilmente a “barreira placentária”, quanto maior a ligação protéica maior o grau de proteção ao feto,
pois anestésico ligado não atravessa a placenta.
A prilocaína é o anestésico que atravessa a barreira placentária mais rapidamente e em doses excessivas ou no caso
de superdosagem relativa pode provocar metemoglobinemia no feto. Além disso, a prilocaína está associada à felipressina,
derivada da vasopressina, que possui semelhança estrutural com a ocitocina podendo levar à contração uterina, embora a
dose necessária para que ocorra este efeito seja muito maior do que a utilizada em Odontologia é preferível não usar estas
soluções. A bupivacaína, apesar de apresentar maior ligação às proteínas plasmáticas deve ser evitada pela sua longa
duração anestésica. A mepivacaína é pobremente metabolizada pelo fígado fetal e por isso deve ser evitada. Droga de
escolha: LIDOCAÍNA a 2% com adrenalina a 1:100.000. Limite máximo 2 tubetes anestésicos (3,6 mL), realizando aspiração
prévia e injeção lenta da solução. Gestantes com hipertensão não controlada: Prilocaína 3% com felipressina ou mepivacaína
3%.
O controle da ansiedade deve ser feito com tranquilização verbal ou através de outros métodos de condicionamento
psicológico. O uso de medicamentos é questionável, se for necessário, só com anuência do obstetra.
Para o controle da dor devem ser usados Paracetamol ou Dipirona 500 mg a cada 4 horas, por um período máximo de
12 h (3 doses diárias). Não é aconselhável o uso de AINES, especialmente nos últimos três meses de gestação, pois pode
ocorrer inércia uterina (devido à inibição da síntese de PGS) e fechamento prematuro do canal arterial do feto. Além de
predispor à hemorragia no caso de cirurgias odontológicas. Se houver necessidade de uso de antiinflamatórios, usar
corticosteróide em dose única pré-operatória.
Para o controle de infecções deve se avaliar a real necessidade do emprego de antimicrobianos (Relação
RISCO/BENEFÍCIO). Se houver sinais de disseminação, ou seja, manifestações sistêmicas da infecção deve se optar pelas
PENICILINAS (penicilina V, amoxicilina). Para as alérgicas ERITROMICINA (estearato), a forma de estolato deve ser evitada,
pois é hepatotóxica. Em caso de infecções mais graves METRONIDAZOL associado às penicilinas (as doses são as mesmas
preconizadas para adultos) ou AMOXILINA COM CLAVULANATO DE POTÁSSIO; e para as alérgicas à penicilinas a opção é
a CLINDAMICINA ou AZITROMICINA. A tetraciclina e o estolato de eritromicina não devem ser utilizados durante a gestação,
o metronidazol deve ser evitado no primeiro trimestre. As penicilinas, cefalosporinas, estearato de eritromicina e azitromicina
são considerados como seguros para uso durante a gravidez.
Terapêutica medicamentosa na lactação: A maioria dos medicamentos utilizados durante o tratamento odontológico
passa para o leite materno, mas em doses terapêuticas parecem não afetar o lactente. Diazepam e lorazepam podem se
acumular no leite materno após uso contínuo, causando letargia e perda de peso, mas isto geralmente não acontece quando
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são utilizados em doses únicas e esporadicamente como medicação pré-anestésica. A penicilina, eritromicina e clindamicina
são excretadas no leite em baixas concentrações, portanto podem ocorrer alguns problemas como: modificação da flora bucal
e intestinal, predispondo o lactente a diarréia e candidíase; efeitos diretos, como alergia e sensibilização; além da
interferência no resultado de exames de cultura dificultando diagnóstico em casos de quadros febris. O metronidazol passa
em grandes concentrações para o leite materno, porém isso só ocorre quando este é utilizado por períodos maiores que 3 a 4
dias.
A. Fatores Intrínsecos Constitucionais: Variabilidade individual, Reação idiossincrática, Espécie animal, Idade,
Sexo, Peso e composição corpórea.
Ø Reação idiossincrática: pode ser definida como: “Reações nocivas, às vezes fatais, que ocorrem em uma
pequena minoria dos indivíduos”. Estas respostas anormais e imprevisíveis são determinadas geneticamente.
Ø Espécie animal: a resposta a um fármaco apresenta maior variabilidade entre espécies do que entre indivíduos
da mesma espécie.
Ø Idade:
Com o passar dos anos, ocorrem modificações na capacidade excreção renal, no sistema enzimático hepático e na
quantidade de tecido adiposo e muscular, por exemplo. Estas modificações farmacocinéticas e farmacodinâmicas
podem alterar a resposta de fármacos em pacientes com idades distintas.
Nos recém nascidos o sistema hepático e renal é imaturo. Além disso, a absorção também é alterada pelo maior pH do
estômago, que diminui a absorção drogas ácidas, a ligação entre albumina e fármaco é diminuída alterando a
distribuição. A barreira hemato-encefálica ainda está imatura o que promove uma maior distribuição de drogas no SNC.
Em relação às crianças (maiores de 2 meses), ocorre o oposto. Os volumes de sangue e de plasma são menores que
no adulto, assim níveis plasmáticos elevados são facilmente obtidos. A taxa de eliminação nesta faixa etária também é
maior que nos adultos jovens, assim como a vulnerabilidade aos efeitos tóxicos. Assim, para este grupo de pacientes é
necessário calcular a dose de acordo com idade e peso ao invés de usar a mesma dose para adultos.
No outro extremo de idade, várias observações e considerações devem ser feitas previamente a farmacoterapia nos
idosos. Estes pacientes geralmente apresentam patologias múltiplas, utilizam vários medicamentos e dificilmente
seguem o tratamento como orientado o que aumenta a possibilidade de interações medicamentosas. Além disso,
apresentam alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas que alteram a ação dos medicamentos.
Ocorrem alterações na absorção, pois o pH gástrico é aumentado, a velocidade de esvaziamento gástrico e o número
de células absortivas estão diminuídos. Estas mudanças podem diminuir a absorção de medicamentos administrados
por via oral, geralmente não ocorre diminuição na extensão da absorção, mas a velocidade deste processo é retardada.
Em relação à distribuição ocorre diminuição da água e peso corporal, do débito cardíaco e do volume distribuição e
aumento do tecido adiposo. Assim, o volume de distribuição de drogas hidrossolúveis é diminuído e estas drogas
atingem maiores concentrações nos locais de ação podendo ocorrer reações adversas. Já as drogas lipossolúveis têm o
seu o volume de distribuição aumentado e menores concentrações são atingidas, porém, estas são mais extensamente
armazenadas, pelo aumento de tecido adiposo, causando prolongamento dos efeitos. Ocorre também diminuição da
albumina plasmática, o que aumenta a quantidade de droga livre plasma, aumentando a possibilidade de efeito adverso
e interações medicamentosas.
A massa e o fluxo sanguíneo hepático diminuem e conseqüentemente a capacidade metabólica hepática também. A
excreção é afetada pela diminuição no fluxo sangüíneo renal, na taxa de filtração glomerular e na secreção tubular.
Assim, além de ser necessário ajuste da dose de medicamentos com metabólitos ativos, devido à diminuição na
excreção, também é necessário que medicamentos nefrotóxicos, como os AINES, sejam usados com precaução.
Mudanças farmacodinâmicas, como alterações no número de receptores, na afinidade pela droga, na responsividade
tecidual e na formação do complexo droga-receptor, ocorrem com avanço da idade.
Ø Sexo: o metabolismo hepático é afetado pelos hormônios femininos e masculinos. Além disso, as mulheres são
menores que os homens, apresentam maior porcentagem de gordura e são mais susceptíveis a discrasia sanguínea.
Ø Peso e composição corpórea: O volume de distribuição pode ser diferente em indivíduos muito magros ou
obesos o que pode levar a uma diferente distribuição de fármacos. Nos indivíduos obesos ocorre deposição do fármaco
no tecido adiposo o que provoca uma distribuição heterogênea nos compartimentos líquidos, assim estes podem ser
liberados lentamente, provocando vários problemas e diminuição da resposta desejada.
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B. Fatores Intrínsecos Condicionais: patalógicos, fisiológicos e psicológicos.
Ø Fatores patalógicos: Alterações dos órgãos de absorção, distribuição, metabolismo e excreção podem alterar a
resposta de medicamentos. Ex: distúrbios no TGI (ex: diarréia) podem provocar má absorção o que diminui o efeito dos
medicamentos. A distribuição pode ser alterada por patologias sangüíneas e do aparelho circulatório ou por perturbação
nas barreiras anatômicas envolvidas na distribuição (ex: meningite).
Ø Fatores fisiológicos: Alterações no equilíbrio hidreletrolítico, exercício, sono, temperatura corporal, pressão
arterial, ritmo circadiano, mudanças pH gástrico podem alterar o efeito das drogas. A gravidez também pode alterar a
resposta de fármacos, pois ocorre retardo metabolismo e excreção e diminuição da capacidade de ligação da albumina.
Ø Fatores psicológicos: Componentes emocionais podem modificar ou inverter efeitos de drogas potentes, além
de influenciar no processo de cura. Como por exemplo, o que ocorre após administração de um placebo, que provoca
efeitos sem ter características físicoquímicas que exercem algum efeito farmacológico.
Ø Vias de administração: A escolha da via é importante, pois se esta for inadequada pode ocorrer inativação
metabólica.
Ø Dose: O efeito produzido por uma droga pode apresentar: relação quantitativa (maior dose maior efeito) ou
relação quantal (efeitos ocorrem ou não ocorrem, variam de paciente para paciente, aumento da dose mais indivíduos
manifestam o efeito).
Ø Condições de uso: O uso contínuo de uma droga ou a freqüência com que se administram doses múltiplas
pode fazer com que ocorram respostas alteradas.
Efeito cumulativo: velocidade de administração é maior que de eliminação, ocorrendo acúmulo de droga nos tecidos e
efeitos tóxicos.
Tolerância: após uso prolongado de uma droga são necessárias doses maiores para obter o mesmo efeito. É reversível
após a descontinuidade do tratamento. Pode ocorrer com drogas que aumentam o seu próprio metabolismo por indução
enzimática, diminuindo a sua concentração, ou por uma diminuição na reatividade do receptor devido a adaptação
bioquímica ou fisiológica.
Alergia ou hipersensibilidade: reações imulógicas tipo antígeno-anticorpo, podem ocorrer desde urticária até choque
anafilático.
Dependência: paciente necessita da droga para se manter em equilíbrio. A física é causada por alterações orgânicas
quando a droga é retirada abruptamente e a psíquica é caracterizada por desejo da droga para impedir sintomas
desagradáveis e desconforto físico.
Taquifilaxia: tolerância desenvolvida rapidamente.
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Estas ações são resultado da ligação com três tipos de receptores H1, H2 e H3.
H1: medeia os efeitos sobre o músculo liso resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
contração músculo liso não vascular.
H2: estimula a secreção de ácido gástrico, estimulação cardíaca (só após altas doses) e vasodilatação.
H3: receptor pré sináptico, parece estar envolvido na auto regulação de histamina.
No sistema cardiovascular ocorre constrição dos vasos de grande calibre, e dilatação de pequenos vasos,
diminuindo a resistência periférica e a PA. Ativação da fosfolipase A2 que produz prostaciclinas, aumentando a
vasodilatação. A dilatação dos vasos causa aumento da permeabilidade vascular, assim ocorre a saída de proteínas e
líquidos para o espaço extravascular, formando o edema acompanhado de dor e prurido (chamada de resposta tripla da
histamina). Dilatação vascular também causa hipotensão, rubor e cefaléia (pois também envolve vasos cerebrais). A
hipotensão é transitória, porém em altas doses a vasodilatação e o aumento da permeabilidade causam perda de
plasma do compartimento vascular e redução do volume sangüíneo, diminuindo o retorno para o coração causando
diminuição do débito e taquicardia compensatória. A depressão circulatória pode resultar em morte.
Ocorre estimulação da secreção no TGI e de catecolaminas pelas células cromafins da medula da supra renal
além de contração do músculo liso dos bronquíolos podendo ocorrer dispnéia.
EM ODONTOLOGIA: usados para promover sedação consciente. Devem ser evitar em gestantes principalmente no
primeiro trimestre e durante a lactação, pois são excretados pelo leite. A atividade anestésica local é útil em alergias aos
anestésicos convencionais. Como promove depressão SNC o uso de outros depressores deve ser evitado. Podem
ocorrer interações com macrolídeos (eritromicina e claritromicina), pois estes inibem o metabolismo dos anti-
histamínicos promovendo altas concentrações plasmáticas e efeitos tóxicos sob o coração. Ocorre prolongamento do
intervalo QT do eletroctadiograma resultando em taquicardia ventricular polimórfica, que pode ser fatal.USAR
AZITROMICINA!!!
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Ø Classificação clínica:
- Antagonismo: respostas são diminuídas ou perdidas com administração de uma segunda droga. Ex: Antibiótico
bactericida X bacteriostático.
- Potencialização: efeito de uma da drogas é aumentado, quando drogas com atividades farmacológicas distintas
são aplicadas concomitantemente. Ex: AINES X Hipoglicemiantes orais
- Efeito inesperado: resposta não observada na administração isolada. Ex: álcool X metronidazol
- Adição: atividades combinadas de drogas com efeitos relacionados ou idênticos. Ex: Anestésico geral X
benzodiazepínicos.
- Sinergismo: efeito maior do que o obtido coma dose máxima. Ex: combinação de quimioterápicos.
Referências:
1. ANDRADE, E. D. Terapêutica medicamentosa em Odontologia, 3ed. São Paulo: Artes Médicas, 2014.
2. ANVISA: www.anvisa.gov.br
3. Bulário eletrônico ANVISA: http://bulario.bvs.br/
4. MALAMED SF. Manual de anestesia local. 4.ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001. 279 p.
5. NEIDLE, E. A. e col. Farmacologia e terapêutica para dentistas. 4. Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan , 2000. 717 p.
6. TORTAMANO N & ARMONIA PL. Guia terapêutico odontológico, 14 ed. São Paulo: Livraria Santos Editora, 2001, 200p.
7. ZANINI & OGA. Farmacologia aplicada. 4 e.d., São Paulo, Atheneu Editora São Paulo, 1989. 786p.
8. GOODMAN LS, GILMAN AG. Goodman & Gilman: as Bases Farmacológicas da Terapêutica, McGraw-Hill, 11ª ed, 2006
9. RANG e col. Farmacologia, Elsevier, 6ª ed, 2007
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