Resumo - Intoxicação por CHUMBO

O chumbo é um dos metais pesados mais importantes causadores de toxicidade, causando

intoxicações agudas e crônicas com sintomatologia e lesões generalizadas. Está presente no meio
ambiente das mais variadas formas, sendo um contaminante industrial de grande importância.
Pré-saturnismo: intoxicação sem sintomas.
Saturnismo: intoxicação com sintomas.
Fontes de contaminação: placas de baterias, pastagens próximas a indústrias que utilizam Pb, tintas,
graxas de motores.
Fatores predisponentes:
- Bovinos de pasto
- Bovinos jovens (devido às particularidades dos enterócitos na fase de desenvolvimento)
- Deficiências nutricionais (deficiência de cálcio, a qual impede a competição entre esse
elemento e o chumbo para a absorção)
Propriedades de importância toxicológica:
- Os efeitos tóxicos mais graves resultam da ação do chumbo no cérebro e sistema nervoso
periférico, o metal nesses tecidos só é retirado lentamente por agentes removedores, porém
a excreção aumentada promovida por esses agentes é temporária.
- Apenas 1 ou 2% do chumbo ingerido é absorvido pela via gastrointestinal, pois podem formar
compostos insolúveis mesmo dentro do intestino, as condições ácidas favorecem a
dissolução do chumbo.
- Os ruminantes se contaminam facilmente devido a tendência de certos materiais ficarem
retidos no retículo e serem convertidos em acetato de chumbo solúvel, pela ação do meio
ácido dos compartimentos gástricos anteriores.
Toxicidade:
- bovino: 50 mg/kg/pv
- equinos: 500 a 700 mg/kg/pv
- suínos: 10 a 35 mg/kg/pv
- cães: 10 a 25 mg/kg/pv
- aves: 0,16 a 0,6 mg/kg/pv
Toxicocinética:
- Absorção: o chumbo pode ser absorvido por todas as vias, a absorção por via oral é a
principal via de exposição para os animais, e depende da solubilidade do sal de chumbo
ingerido. Apesar da absorção de chumbo ser baixa, esse metal é mais facilmente absorvido
pelo TGI nas formas de sais de acetato, de fosfato e de óxido de carbonato.
- Distribuição: após absorvido, o chumbo se distribui pelos tecidos orgânicos, sendo os
eritrócitos, as células escolhidas para a deposição desse metal (ligam-se à hemoglobina). O
segundo principal tecido de deposição desse metal pesado é o tecido ósseo, pois compete
com o cálcio.
- Excreção: a principal via de excreção do chumbo pode ocorrer pelas fezes e também por via
urinária, as vacas leiteiras podem excretar chumbo pelo leite, contaminando o consumidor
final.
Fisiopatologia clínica: o metal penetra geralmente por via digestiva, é absorvido e chega ao fígado
que exerce a função antitóxica, sendo eliminado parcialmente pela bile. Quando o aporte supera as
possibilidades de excreção da glândula hepática, passa a corrente circulatória, sendo eliminado pela
saliva, suor, leite e urina. O metal vai se depositando em órgãos ricos em sistema reticuloendotelial
(medula óssea, baço, fígado e SNC e SNP), mas sobretudo nos ossos, na forma de trifosfato de
chumbo insolúvel. Na medula, interfere por competição no metabolismo do ferro, resultando na
produção em excesso de porfirinas e ácido delta amino levulínico, que começam ser excretados pela
urina (permitindo indiretamente o diagnóstico). Formas jovens de hemácias podem ser encontradas
no sangue periférico, junto com anemia hipocrômica e microcítica.
Sinais clínicos:
- Intoxicação aguda: sinais principalmente de origem nervosa (encefalopatia), mas também
gástrica. Bovinos apresentam sinais nervosos caracterizados por dificuldade de manter-se
em estação, hiperestesia, cegueira parcial ou total, nistagmo, opistótono, comportamento
agressivo e convulsões recorrentes. Pode ser observado também salivação excessiva, ranger
de dentes, atonia ruminal e constipação, que evolui para diarréia enegrecida e fétida.
- Intoxicação crônica: é rara a ocorrência de intoxicação crônica dos animais domésticos,
geralmente quando ocorre é em razão da ingestão de água contaminada, nesses casos os
sinais clínicos observados são a inibição do desenvolvimento de bezerros e alterações
comportamentais, como isolamento e agressividade.
Lesões: abomasite, enterite e coloração acinzentada dos lábios e da mucosa oral, dos pré-estômagos
e do abomaso. Também podem ser encontrados resíduos de chumbo no rúmen. No cérebro pode
ocorrer amolecimento, cavitações e coloração amarelada da substância cinzenta do SNC.
- Microscopia: necrose da córtex no SNC e corpúsculos de inclusão no epitélio tubular renal.
Diagnóstico: pelos sinais nervosos, avaliar possíveis fontes de infecção na propriedade,
determinação do Pb em sangue (superior a 0,3 ppm), rins (superior a 0,25 ppm) e fígado (10-20 ppm).
Diagnóstico diferencial: deve ser feito com outras etiologias que levem ao desenvolvimento de sinais
neurológicos, como encefalomalácia, acetonemia, hipervitaminose A, tétano, raiva, intoxicação por
Phalaris angusta, Ateleia glazioviana, encefalite por herpesvírus bovino-5.
Tratamento: terapêutico, CeEDTA a 6,6%, cloridrato de tiamina, rumenotomia e profilaxia.

Intoxicação por COBRE

O cobre é um microelemento essencial à sobrevida dos mamíferos, entretanto, em altas quantidades,

num período curto ou prolongado, pode provocar intoxicação severa. Entre as espécies acometidas,
destacam-se os ovinos.
Fonte de intoxicação: sulfato de cobre na plantação.
Formas de intoxicação aguda: distúrbios gastrointestinais (rara)
Formas de intoxicação crônica:
- Primária:
- Ingestão direta de cobre.
- Excesso de cobre nos alimentos.
- Secundária:
- Alta concentração de molibdênio nas pastagens (o molibdênio interfere na absorção
e no metabolismo do cobre).
- Lesão hepática crônica (visto que qualquer lesão hepática pode comprometer as
funções de metabolismo e excreção que o fígado exerce).
Metabolismo:
- Absorção: o cobre é absorvido preferencialmente na sua forma divalente no intestino
delgado, dependendo das fontes dietéticas desse metal e da presença de elementos
antagonistas que compõem a dieta, a absorção do cobre será menor ou maior. A maior
disponibilidade desse metal encontra-se em sais de sulfato, carbonato e nitrato. A fenação
aumenta a disponibilidade do elemento, já que nesse processo ele se liga a proteínas.
A entrada do cobre no enterócito será facilitada quanto menor for a quantidade de
metalotioneína presente nessa célula, que se liga fortemente ao cobre, retendo-o nesse local
e diminuindo sua absorção. Em ruminantes outros macro e microelementos também tem
papel fundamental na disposição dietética do cobre, o molibdênio e o enxofre podem
 combinar-se dentro do rúmen, formando compostos denominados tiomolibdatos, que podem
se ligar e impedir que o cobre seja absorvido, além disso, o ferro também pode interferir na
absorção de cobre, portanto, a frequência de intoxicação será maior naqueles ovinos que
recebem altos teores de cobre e baixos de molibdênio, enxofre e ferro.
- Distribuição: após a absorção, o cobre se deposita no fígado e, a partir do fígado, podem ter
destinos diferentes, dependendo do estado orgânico do cobre. No tecido hepático o cobre se
liga a uma metaloproteína carreadora (ceruloplasmina), sendo transportado para todo
organismo do animal. Em superávit, o cobre se deposita nos hepatócitos (principalmente nos
lisossomos).
- Excreção: a bile é a principal via de eliminação do cobre no organismo.
Etiologia:
- Intoxicação aguda: ocorre toda vez que altíssimas concentrações de cobre são subitamente
ingeridas ou injetadas por via parenteral.
- Intoxicação crônica: é a mais comum, a maioria dos ovinos acometidos é proveniente de
manejo intensivo, os quais recebem dietas ricas em concentrados energéticos.
Patogenia:
- Intoxicação aguda: o cobre ingerido em altas quantidades na dieta, em especial quando
proveniente de fonte altamente disponível, pode passar para o abomaso e os intestinos na
sua forma ionizável, combinando-se com estruturas da mucosa e provocando erosões e
úlceras, que podem provocar severa gastrenterite e hemorragias graves, também podem
ocorrer lesões hepáticas , anemia hemolítica e nefrose.
- Intoxicação crônica: nessa fase caracterizam-se três fases distintas: pré-hemolítica,
hemolítica e pós-hemolítica.
- pré-hemolítica: cobre se acumula gradativamente no fígado, em menor escala no rim,
sem provocar surgimento de sinais característicos. Quando o cobre satura seu limite
de armazenamento, pode se tornar livre dentro dos hepatócitos levando a necrose.
- hemolítica: nessa fase o cobre livre penetra com facilidade no interior das hemácias,
o cobre livre interage com radicais da hemoglobina e forma radicais livres. Pode
ocorrer lise de hemácias, incapacidade do oxigênio de carreado
(metahemoglobinemia), e quadros de anemia.
Sinais clínicos:
- Intoxicação aguda: anorexia, isolamento do rebanho, sonolência e depressão nervosa, em
seguida apresentam muita sede e eliminam fezes diarreicas com coloração verde metálica e
grande presença de muco. Alguns animais rangem os dentes e tendem a permanecer em
decúbito esternal, são detectadas taquicardia, atonia ruminal e desidratação, desconforto
abdominal.
- Intoxicação cumulativa: a partir de um determinado tempo, os animais deixam de se
alimentar, depressão, fezes com coloração escura fétidas e líquidas, anemia intensa, atonia
ruminal, cegueira e opistótono, sede, corrimento ocular.
Lesões: icterícia generalizada, líquido seroso nas cavidades, embebição hemolítica nas serosas,
fígado friável de cor amarela ou alaranjada, rins de coloração marrom-escura, edemaciados e de
consistência diminuída, urina de cor vermelho escura.
Diagnóstico: baseado em dados epidemiológicos, sinais clínicos, alterações macroscópicas e
histológicas, e determinação de cobre no fígado (superior a 500 ppm) ou nos rins (superior a 80
ppm).
Tratamento:
- molibdênio na concentração de 7,7 ppm.
- blocos de lamber: 76 kg de NaCl, 63 kg de gesso moído e 0,45 kg de molibdênio.
Intoxicação por CLORETO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)

O sal branco é um nutriente essencial fornecido aos animais, possui grande importância no equilíbrio
hídrico celular regulando a homeostase. É uma das principais fontes na suplementação mineral,
tornando comum a intoxicação em animais de produção, com destaque para suínos e aves.
Fontes de intoxicação:
- Excessiva ingestão de cloreto de sódio proveniente de misturas minerais e rações
- Restrição de água potável
- Os cochos de sal mineral apresentam potencial fonte de intoxicação após períodos chuvosos
Mecanismos de ação: o quadro de hipernatremia é caracterizado pelos níveis elevados sódio (Na) no
sangue, acima dos níveis normais o íon sódio difunde-se passivamente para o líquor podendo resultar
na desidratação celular, causando rompimento de vasos sanguíneos, acarretando em hemorragia e
edema cerebral. Com o aumento de sódio no cérebro, ocorre decréscimo dos níveis de glicose e de
energia disponível para o funcionamento cerebral normal.
Sinais clínicos: irritativos no TGI, diarreia, vômito, desidratação, sinais nervosos, opistótono, cegueira
e convulsões.
Lesões: meningoencefalite eosinofílica e necrose de neurônios.