MESTRADO EM PSICOLOGIA CLÍNICA E DA SAÚDE

1º ANO - 1º SEMESTRE 2022/2023

Gestão de Stress e Qualidade de Vida

PSICOFISIOLOGIA DO STRESS
Filipa Gomes Tavares, médica interna de Psiquiatra
29 de Outubro 2022
INTRODUÇÃO
STRESS - DEFINIÇÕES E FENOMENOLOGIA

Homeostase
Tendência para manter ambiente interno e resistir a mudanças

Stress
Estado de desarmonia causado por forças adversas intrínsecas ou extrínsecas, reais ou mesmo percebidas
(stressores)
Resposta ao stress: Ativação de respostas neuro siológicas
Mediadores de stress: Moléculas que se ligam a receptores e que têm acção em neurónios especí cos
Resposta adaptativa ao stress: respostas siológicas e comportamentais que visam manter/restabelecer a
homeostase
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fi
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STRESS - DEFINIÇÕES E FENOMENOLOGIA

Em condições normais, essas mudanças são

adaptativas e aumentam as chances de
sobrevivência

Prolongamento ou Desregulação do sistema de stress pode induzir alterações ao nível:

Crescimento
Reprodução
Metabolismo
Imunidade
Comportamento e desenvolvimento da personalidade
Vida pré-natal | Primeira Infância | Infância | Adolescência
STRESS - DEFINIÇÕES E FENOMENOLOGIA
TEORIAS DO STRESS

Síndrome de adaptação geral de Selye (GAS)

Modelo de Lazarus baseado na percepção diferencial de stress

Teoria de alostase de McEwen

TEORIAS DO STRESS - SÍNDROME DE ADAPTAÇÃO GERAL DE SELYE (GAS)
Conceito de respostas físicas estereotipadas (maioritariamente endócrinas) ao stress: Cannon (comportamento):

Alarme Fight

Adaptação Flight

Exaustão Freeze

Possibilidade de doença se o sistema não se adaptasse -> ligação entre stress e doença

Evolução adaptativa desde tempos primitivos

animais em contexto de stressores físicos de

curto prazo em primatas

TEORIAS DO STRESS - MODELO DE LAZARUS BASEADO NA PERCEÇÃO DIFERENCIAL DE STRESS

Percepção de stress/avaliação -> resposta positiva ou negativa perante o stressor??

Stress ocorre quando há uma discrepância entre os eventos esperados e a realidade:

Factores psicológicos

Possibilidade de respostas variáveis ao mesmo evento stressante

Reavaliação: avaliação da capacidade de gestão ou de lidar com o stressor

Aqueles que não conseguem mantêm a excitação por mais tempo

​​
TEORIAS DO STRESS - TEORIA DE ALOSTASE DE MCEWEN
Alostase: processo de obtenção de estabilidade através de mudanças siológicas ou comportamentais

Carga alostática: resultado do desgaste corporal devido a estados de stress prolongado, ou

recuperação insu ciente, moderado por uma incompatibilidade entre o que é solicitado e o coping

Resposta pode ser modi cado por factores de estilo de vida

Percepção da falta de controlo aumenta a excitação

Aprendizagem ao longo da vida como adaptação ao stress

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fi
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RESPOSTA INDIVIDUAL AO STRESS

Situações de stress consomem muito tempo e são mentalmente exaustivas

Energia cognitiva dirigida ao stressor
Constante análise do meio ambiente
Avaliação da situação e da quantidade de energia necessária

Consciência da capacidade pessoal

Resposta comportamental e emocional

RESPOSTA INDIVIDUAL AO STRESS

Perceção do stress + visão de mundo respostas siológicas e bioquímicas

Visão pessimista do mundo

Neuroticismo e espectro depressivo

Fracos mecanismos de coping

Fraco apoio social

Fraca adaptação cognitiva

Repressão como mecanismo de defesa a curto prazo

Importante!

Falta de consciência dos sentimentos e incapacidade de expressá-los não invalida respostas siológicas
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fi
RESPOSTA AO STRESS - VISÃO GERAL
Infraestrutura altamente
interconectada

Sistema de stress

Eixo Hipotálamo-Hipó se-Supra-Renal (HHSR) Sistema Nervoso Central (SNC)

Sistema Nervoso Autónomo (SNA) Tecidos ou Órgãos Periféricos

Sinais Neurossensoriais
Visuais
Auditivos
Somatossensoriais
Nociceptivos
Viscerais
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(PSICO)FISIOLOGIA DO STRESS
SISTEMA NEUROENDÓCRINO

Componentes Centrais Componentes Periféricos

Eixo Hipotálamo-Hipó se-

Supra-Renal Sistema Eferente Simpático
(HHSR)
fi
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES CENTRAIS

Núcleos paraventriculares (PVN)

Hormona libertadora de
Hipotálamo Corticotropina (CRH)

Vasopressina (AVP) ou Hormona

Anti-Diurética (ADH)

Locus coeruleus (LC) (ponte)

Núcleos paragigantocelulares e
Tronco cerebral parabranquiais (medula)
CRH

Grupos celulares da medula e ponte

Hormonas catecolaminérgicas

10 - núcleo gigatocelular
12 e 13 - núcleos parabranquiais
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES CENTRAIS

Ativação do Sistema de Stress Central

Neurónios PVN
α1-noradrenérgicos

CRH NA

CRH-R1

Neurónios LC
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES CENTRAIS

Receptores CRH

Tipo 1 Tipo 2

Cérebro Vasos sanguíneos

Supra-renal Músculo estriado esquelético

Tracto Gastrointestinal Tracto Gastrointestinal

Pele Coração

Ovário

Testículos
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES CENTRAIS
ADH

Produzida por 2 tipos de neurónios:

➤ Parvocelulares do PVN

Secreção para hipó se anterior

Resposta ao stress

➤ Magnocelulares

Secreção para a circulação, pela hipó se posterior

Manutenção da homeostase hidroelectrolítica

Papel sinérgico com CRH:

Via alternativa para activação do eixo HHSR

fi
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 SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES CENTRAIS
Endocanabinóides Regulação negativa da libertação de ACTH

Analgesia induzida por stress

Péptidos POMC e β-endorfina
In uência do tónus emocional

Estimulação de neurónios CRH

Inibição do SNC - ingestão alimentar desregulada e obesidade

Neuropeptídeo Y (NPY)
Acção ansiolítica

Acção periférica negativa sobre sistema cardiovascular e metabolismo

Inibição de neurónios CRH

Substância P (SP)
Ativação do sistema catecolaminérgico central

PéptidosTyr-MIF-1, Associados de
teneurina C-terminal (TCAP), Oxitocina, Regulação de comportamento semelhante ao stress
Colecistocinina (CCK) e Galanina
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SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Eixo HHSR

Unidade Hipotálamo-Hipó se
Libertação de CRH no sistema portal hipo sário
Principal regulador da secreção de ACTH

Em Homeostase
Secreção pulsátil e circadiana de CRH, ADH e glicocorticóides
Controlo pelo sistema CLOCK
Alterações se: mudanças na iluminação, alimentação,
atividade física, ou stress
fi
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SISTEMA CLOCK

Sistema bidireccional - sistema

CLOCK e o eixo HPA ao nível dos
órgãos/tecidos-alvo periféricos
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Eixo HHSR

Stress agudo

Aumento da secreção de CRH e ADH

Recrutamento adicional de PVN CRH e secreção de ADH

Estimulação do eixo HHSR

Aumento na secreção de ACTH

Acção da ACTH no córtex adrenal do Rim:

Zona glomerulosa: secreção de aldosterona

Zona fasciculada: secreção de glicocorticóides

Zona reticular: secreção de androgénios

 SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Eixo HHSR Secreção Pulsátil de glicocorticóides

Glicocorticóides
Responsividade do eixo HHSR ao stress

Respostas transcricionais dos genes responsivos aos

2 tipo de receptores: glicocorticóides

Tipo I (receptor mineralocorticóide): respondem a níveis

baixos de glicocorticóides; ++ activação Aumento da taxa metabólica
Tipo II (clássico): responde a níveis mais elevados de Inibição da resposta in amatória
glicocorticóides, relacionados ao stress ou não; ++ activação
ou ++ inibição Inibição do sistema reprodutor

In uência sobre secreção de proteínas

Alteração de potencial elétrico das células neuronais

Feedback negativo de CRH e ACTH por receptores tipo II

Acção na suspensão na resposta ao stress

fl
fl
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Sistema Nervoso Autónomo (SNA)

Várias hormonas (acetilcolina e noradrenalina) e neurotransmissores envolvidos

Mecanismo de resposta rápida para controlo de funções siológicas

Cardiovascular
Respiratório
Gastrointestinal
Renal
Endócrino

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SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Sistema Nervoso Parassimpático “Rest and Digest”

Neurónios pré-sinápticos (pré-ganglionares)

Bulbo raquidiano e medula espinhal sacral
Conexão com neurónios pós-sinápticos

Gânglios parassimpáticos
Localizados próximos ou dentro dos orgãos-alvo
Contêm neurónios pós-sinápticos (pós-ganglionares)
Acetilcolina - vias colinérgicas
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Sistema Nervoso Simpático “Fight or Flight”

Neurónios pré-ganglionares
Medula espinhal
Colinérgicos - Acetilcolina
Conexão com neurónios pós-ganglionares

Gânglios simpáticos
Coleção de corpos celulares de neurónios pós-ganglionares
Contém neurónios pós-ganglionares
Vão do gânglio para efectores viscerais
Noradrenalina
“Rest and Digest” “Fight or Flight”
SISTEMA NEUROENDÓCRINO - COMPONENTES PERIFÉRICOS
Sistema Nervoso Simpático

Stress agudo

Estímulo

Libertação de acetilcolina (neurónios pré-

ganglionares)

Libertação de noradrenalina (neurónios pós-

ganglionares)
Alteração do tónus vagal: pressão arterial e frequência cardíaca
Libertação de adrenalina pela supra-renal para
a circulação Taquipneia
Noradrenalina e a adrenalina ligam-se aos Tensão muscular
receptores adrenérgicos nos tecidos periféricos
Diminuição da atividade gastrointestinal e agilidade
Respostas adaptativas rápidas a desafios de curto prazo
INTERAÇÕES COM OUTROS COMPONENTES

Sistema Nervoso Central

Sistema dopaminérgico mesocorticolímbico (sistema de “recompensa”)
Complexo amígdala / hipocampo
Núcleo arqueado do sistema neuronal POMC

Centro termorregulador

Centro regulador do apetite

SISTEMA DOPAMINÉRGICO MESOCORTICOLÍMBICO

Componente mesocortical Neurónios com projeções para o córtex pré-frontal

Ativação suprime centralmente a resposta do

sistema de stress

Fenómenos antecipatórios e funções cognitivas

Componente mesolímbico Neurónios inervam o nucleus accumbens

Fenómenos motivacionais/de reforço/recompensa

Fo r m a ç ã o d o s i s t e m a d o p a m i n é r g i c o d e
“recompensa”

Alvo central de substâncias que causam dependência (ex: cocaína)

Mediação de euforia a disforia
COMPLEXO AMÍGALA/HIPOCAMPO
Activação durante o stress por:

Neurónios catecolaminérgicos do tronco cerebral

Stressores emocionais internos (ex: medo condicionado)

Amígdala

Principal centro para comportamentos relacionados com medo

Recuperação e análise emocional das informações
armazenadas sobre stressores
Determina se existe resposta ao medo
Neurotransmissores reguladores: GABA, Serotonina e NA
COMPLEXO AMÍGALA/HIPOCAMPO

Amígdala
Situações de stress emocional
Conexões anatómicas que providenciam
capacidade de integração de informações
sensoriais e cognitivas

Estimulação direta:

Regiões parvocelulares do PVN

Sistema central de stress
Núcleo parabraquial do tronco encefálico
Sistema dopaminérgico mesocorticolímbico
Córtex pré-frontal

Área cinzenta periaquedutal do TC

Eixo HHSR
COMPLEXO AMÍGALA/HIPOCAMPO
Córtex pré-frontal:
Córtex orbitofrontal e córtex Área cinzenta periaquedutal do TC Eixo HHSR
cingulado anterior

Regulação de emoções de Respostas motoras de medo: Aumento dos níveis de

medo ou facto fuga, luta ou paralisação cortisol
COMPLEXO AMÍGALA/HIPOCAMPO
Hipocampo

Efeito tónico e inibitório sobre a amígdala, PVN CRH e LC/NA

Stress prolongado pode levar a atro a

Respostas HHSR prolongadas a stressores psicológicos

Flasbacks de memórias traumáticas

Hipótese da cascata de glicocorticóides de stress e envelhecimento (Lupien et al.)

Níveis cortisol salivar elevados ao longo de um período de 5 anos

➤ Redução do volume do hipocampo
➤ Diminuição do desempenho em tarefas de aprendizagem e memória
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SISTEMA NEURONAL DO NUCLEO ARQUEADO - PRÓ-OPIOMELANOCORTINA (POMC)

Ativação do sistema de stress:

Libertação de substâncias derivadas de POMC pelo
hipotálamo
Inibição da actividade do sistema de stress central
Hormona Estimuladora de Melanócitos α (α-MSH)

Β-endor na

Inibição das vias ascendentes da dor

Analgesia induzida pelo stress
fi
CENTRO TERMORREGULADOR

Ativação dos sistemas LC/NA e PVN CRH

Aumento da temperatura central corporal

Febre psicogénica pode persistir enquanto existirem stressores psicológicos

 CENTRO REGULADOR DO APETITE
Stress diretamente implicado na regulação do apetite

In uência dos centros centrais de apetite/saciedade no hipotálamo

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CENTRO REGULADOR DO APETITE
CRH Anorexigénico

Orexigénico

Estimula a secreção do CRH

NPY
Inibe o sistema simpático LC/NA e ativa o sistema parassimpático

Diminuição da termogénese

Aumento da digestibilidade e armazenamento de nutrientes

Anorexigénico
Leptina Inibe a secreção de NPY

Estimula POMC >> secreção α-MSH

Glicocorticóides Orexigénico
INTERAÇÕES COM OS OUTROS SISTEMAS
HORMONAS SEXUAIS
HORMONAS SEXUAIS
Eixo HHSR inibe sistema reprodutivo

CRH

Inibição de neurónios da hormona libertadora de

gonadotro na (GnRH)

CRH ovariano inibe formação de estradiol e

progesterona
Provável relação com insu ciência ovárica
prematura

CRH intrauterino promove implantação do embrião

e manutenção da gravidez
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fi
HORMONAS SEXUAIS

Glicocorticóides

Inibição da secreção pulsátil GnRH, FSH e LH

Acção directa sobre testículos VS indirecta sobre

ovário

Aumentam resistência aos esteróides sexuais nos

órgãos/tecidos-alvo
HORMONAS SEXUAIS
Gravidez

Aumento do risco de: Feto:

Trabalho de parto prematuro Resistência à insulina

Restrição do crescimento fetal Complicações

cardiometabólicas
Pré-eclâmpsia
Doenças mentais

Stress pré-natal materno, ansiedade e depressão

têm impacto na programação fetal
HORMONA DE CRESCIMENTO
Stress leva a inibição do eixo de crescimento

Redirecionamento de oxigénio e nutrientes para o cérebro e

outros órgãos/tecidos stressados

CRH
Aumento de somatostatina

Somatostatina
Inibição da secreção de hormona de crescimento (GH)
Inibição da secreção de Insulin-like growth factor 1(IGF-1)
HORMONA DE CRESCIMENTO

Nanismo psicossocial
Paragem severa do crescimento. e/ou puberdade retardada devido à privação
emocional e/ou assédio psicológico

Achado característico: Reversibilidade após a separação da criança do ambiente

responsável

Associado a perturbações depressivas e do comportamento alimentar

Perturbação de apego reactivo da infância

Bebés prematuros com maior risco de atraso no crescimento e desenvolvimento, principalmente após
internamento prolongado na UCI neonatal
HORMONAS TIROIDEIAS

CRH
Diminuição da hormona estimuladora das hormonas
tiroideias (TSH)

Glicocorticóides
Objectivo é a conservação de energia

Inibição de TSH

Inibição da conversão de T4 > T3

Sintomas depressivos
METABOLISMO
Stress leva ao aumento do risco de Síndrome Metabólica

Ativação crónica do eixo HHSR e SNA simpático Glicocorticóides

Aumento da adiposidade visceral
Aumento da formação de glicose hepática e glicémia
Supressão da atividade osteoblástica Acumulação de gordura
Indução de lipólise
abdominal e dorsocervical
Diminuição da massa corporal magra
Degradação de proteínas nos tecidos
Resistência à insulina
Aumento na ingestão de hidratos de carbono e gorduras

Inibição de gasto de energia ao estimular a secreção de NPY

NPY Diabetes Mellitus tipo 2, Dislipidémia, Hipertensão e Obesidade

Inibição de LC/NA

Activação de SNA parassimpático - digestão e o armazenamento de nutrientes

METABOLISMO
Stress crónico > acumulação de gordura visceral > estado inflamatório de baixo grau

Obesidade

Níveis aumentados de substâncias pró-in amatórias

Níveis diminuídos de substâncias anti-in amatórias

Stress In amatório Crónico
Efeitos negativos em tecidos/órgãos periféricos
Síndrome Metabólica Secreção aumentada de proteínas de fase aguda
Resistência à insulina
Hipertensão
Aterosclerose
Alterações na coagulação e trombóticas
Disfunção cardíaca - arritmias
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fl
METABOLISMO

Stress crónico e influência no comportamento

Alteração na atividade física

Estilo de vida sedentário Factores ambientais e influência no sistema de stress

Aumento de horas de sono
Traços depressivos e ansiosos

Consumo de álcool

Alterações nos hábitos alimentares Tabagismo

Aumento do tamanho das porções

Compulsão alimentar

Consumo de álcool
SISTEMA IMUNITÁRIO

Ativação imune periférica sinaliza para o SNC

Ativação do sistema de stress central

Detecção e regulação da in amação na periferia pelo SNC

O SNA exerce seus próprios efeitos diretos sobre células/

órgãos imunes

Acção pró ou anti-in amatória > imunomodulação

fl
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SISTEMA IMUNITÁRIO
Supressão da resposta in amatória/imune

Activação do eixo HHSR Mudança adaptativa de Th1 para Th2

Cortisol inibe imunidade inata e adaptativa Comprometimento de imunidade celular

Carcinogénese e infecções
Glicocorticóides têm efeitos anti-in amatórios

Comprometimento de imunidade humoral

Alergia e Doenças autoimunes
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SISTEMA GASTROINTESTINAL
Stress agudo Stress crónico
PVN CRH induz alterações na atividade do SNA: Diminuição da motilidade do cólon

Inibição do esvaziamento gástrico

Estimulação da motilidade do cólon

CRH modula sensibilidade à dor visceral na SII

Activação de receptores CRH centrais e periféricos:

Disfunção da barreira intestinal

Aumento da permeabilidade gastrointestinal

Aumento do risco de recidiva de doença in amatória intestinal (DII)

fl
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Enervação por bras simpáticas e parassimpáticas

Broncodilatação Broncoconstrição

Acivação da amígdala
Excitação do núcleo parabraquial no tronco cerebral
Aumento de frequência respiratória - hiperventilação
Estimulação simpática pode ser seguida por uma ativação do sistema
parassimpático - sensação de dispneia ou as xia
Diminuição CO2 e aumento de O2
Vasoconstrição dos vasos sanguíneos cerebrais: tonturas,
formigueiro nos membros, dor torácica, ansiedade e medo
Exacerbação de asma
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
Stress psicossocial

Activação de barorreceptores no arco aórtico e seio carotídeo

- SNparasimp Alteração do tónus vagal ++SNsimp

Aumento da pressão arterial e frequência cardíaca

Perturbação depressiva

Desregulação SNA (++ actividade adrenérgica)

Aumento da ativação plaquetária

Aumento o risco de eventos tromboembólicos

SISTEMA MUSCULAR

Hipersensibilização dos pontos-gatilho do tecido muscular —> Dor

Vivência cognitiva afeta a percepção da dor

Maior incapacidade laboral

Abuso de medicação analgésica

 CICLO SONO-VIGÍLIA

In uência sobre o eixo HHSR

Perda de sono aguda altera o per l de secreção de cortisol

Níveis mais altos de cortisol no período noturno após a privação de
sono

Interrupção no sistema de regulação de feedback normal para o

cortisol

In uência sobre horários de alimentação

Maior propensão para ingesta excessiva

Maior propensão para alimentos calóricos e ricos em hidratos de

carbono
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fl
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MEMÓRIA

O stress de qualquer tipo aumento o risco para alterações da memória de curto e longo prazo

Diminuição da serotonina

Hipocampo

Amígdala Algumas memórias stressantes são aparentemente

Córtex cingulado gravadas no cérebro de uma pessoa e retornam
repetidamente nos meses e anos subsequentes.

Córtex pré-frontal medial Ex PTSD

Córtex pré-frontal dorsolateral

AUMENTO DO DESINTERESSE NO AUTO-CUIDADO

Imagem Aumento de comportamentos auto-lesivos

Ex: Diabetes Mellitus

Insulina
Menor adesão a tratamentos Refeições Humor
Exercício

Monitorização glicémia
INFLUÊNCIA DO STRESS NO
DESENVOLVIMENTO
INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
As respostas ao stress são in uenciados pela genética de cada indivíduo e pelo ambiente
circundante

Reactividade ao stress depende da bioindividualidade de cada indivíduo

Genética
Alteração no gene da serotonina relacionado com maior
risco de perturbação depressiva

Menor recapturação de serotonina

fl
INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Ambiente

Diferentes períodos de desenvolvimento com diferente reactividade ao stress

Período perinatal - 20ª semana de vida intra-uterina até o 28º dia de vida
Aumento da vulnerabilidade para disfunção emocional e física
Recém-nascidos prematuros tcom menor variabilidade da frequência cardíaca e do tónus vagal >> maior
vulnerabilidades ao stress

1ª infância - 28 dias até 3 anos de idade

Estudo: demonstrado que bebés de 9 meses que falharam na diminuição do tónus vagal durante uma tarefa
de atenção social vieram a manifestar mais problemas comportamentais aos 3 anos de idade

​​
INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO

Ambiente

Após os 3 anos, cada estágio de desenvolvimento subsequente é in uenciado por:

Orientação dos pais

Apoio nas tarefas

Idade pré-escolar e Idade escolar

Experiência precoce tem uma forte in uência no comportamento e na saúde subsequentes

fl
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INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Expressão facial é uma das primeiras interações entre o cuidador principal e o bebé

A amígdala —> interpretação de sorrisos e expressões e

associação a emoções

Ações calmantes da mãe em relação ao lho diminuem a

resposta ao stress

O objetivo é que o bebé aprenda a auto-regular-se com o

polegar, chupeta ou manta

Respostas ao stress posteriores

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 INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Agressividade, desinteresse ou negligência do
recém-nascido

Di culdade na vinculação

Passividade > adultos interpretam o comportamento do bebé

como mais “fácil”

Emoções do bebé “cristalizam” e levam a respostas biológicas

internas

Experiências negativas de medo > características

Efeitos físicos e psicológicos: alterações no crescimento,

problemas de sono e depressão infantil
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INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Estados psicológicos dos pais in uenciam os
sintomas nos lhos

Estudos demonstraram que maiores níveis de ansiedade ou de

humor deprimido nos pais aumentava o risco nos lhos de:
Maior nº síncopes (desmaios)

Maior nº de episódios de sintomas respiratórios em crianças com

asma

As crianças conseguem sentir a tensão dos pais pelo timbre e

tom da voz ou por suas ações
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 INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Padrões de comportamento e reatividade emocional instalam-se no nal da adolescência e
amadurecem completamente no início da idade adulta

Adolescência:
Humilhação, Bullying

Memória desse evento é superconsolidada

Di culdades na identi cação de estados internos e

regulação de excitação

Idade adulta:
Reação exagerada a uma crítica ligeira

Maior risco de abuso de substâncias

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INFLUÊNCIA DO STRESS NO DESENVOLVIMENTO
Envelhecimento natural aumenta a vulnerabilidade ao stress

Força física e a resiliência diminuem

Perda de mecanismos de coping

Estado de saúde in uenciado:

Negativamente pelos sintomas depressivos

Positivamente pelo uso de estratégias de controle da saúde, algumas

aprendidas anteriormente

Alterações no SNA > alteração na resposta ao stress

Plasticidade neuronal
fl
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Princípios de regulação da homeostase

Resposta adaptativa ao stress de intensidade proporcional com a ameaça apresentada pelo

stressor

Resposta bem-sucedida do sistema de stress

Magnitude su ciente para ultrapassar a ameaça homeostática representada pelo stressor

Não ultrapassa o “grau de ameaça” e é de duração limitada

Efeitos adaptativos catabólicos, anti-reprodutivos, anti-crescimento e imunossupressores são

transitórios e temporariamente bené cos
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fi
 Adaptação comportamental Adaptação física

Redirecionamento adaptativo de energia

Redirecionamento adaptativo de comportamento
Direccionamento de oxigénio e nutrientes
Aumento da excitação e alerta
Aumento da pressão arterial e frequência cardíaca
Aumento da cognição, vigilância e atenção
Aumento da frequência respiratória
Supressão do comportamento alimentar
Gliconeogénese e lipólise aumentadas
Supressão do comportamento reprodutivo
Desintoxicação de produtos tóxicos
Inibição da motilidade gástrica
Inibição dos eixos reprodutivos e de crescimento
Estimulação da motilidade colónia
Contenção da resposta ao stress
Contenção da resposta ao stress
Contenção da resposta in amatória / imune
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 CONDIÇÕES ASSOCIADAS COM DESREGULAÇÃO DO EIXO HPA
Hiperactivação
Stress crónico
Perturbação depressiva
Anorexia nervosa
Perturbação Obsessiva-Compulsiva
Perturbação de Pânico
Exercício Excessivo
Alcoolismo activo crónico
Abstinência de álcool e narcóticos
Diabetes Mellitus
Obesidade central (S. Pseudo-Cushing)
S. Cushing
Hipertiroidismo
Abuso sexual na infância
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Hipoactivação
Insu ciência supra-renal
Depressão atípica/sazonal
Síndrome de fadiga crónica
Fibromialgia
Hipotiroidismo
Abstinência tabágica
Pós-terapêutica com glicocorticóides
Pós Síndrome de Cushing
Período pós-parto
Artrite reumatóide
Síndrome Tensão Pré-Menstrual
Depressão pós-menopausa
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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McGrady, A., (2007) Psychophysiological Mechanisms of Stress - A Foundation for the Stress Management
Therapies. In Lehrer, PM, Woolfolk, RL And Sime, WE, Principles and Practice of Stress Management. New
York: The Guilford Press

Stahl, SE (2013) Stahl’s Essential Psychopharmacology, Fourth Edition. Editora Guanabara Koogan Ltda

Tsigos, C., Kyrou, I., Kassi, E., et al. (2016) Stress: Endocrine Physiology and Pathophysiology. In: Feingold
KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.

Whirledge, S., & Cidlowski, J. A. (2010). Glucocorticoids, stress, and fertility. Minerva endocrinologica,
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