Regulação da pressão arterial

(humoral)
Controle a longo prazo da pressão arterial
- Silverthorn 648 Guyton 247 Margarida
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Esse controle a longo prazo da pressão arterial está intimamente relacionado à
homeostasia do volume de líquido corporal, determinado pelo balanço entre a
ingestão e a eliminação de líquido. Para a sobrevida a longo prazo, a ingestão e
a eliminação de líquido devem ser precisamente balanceadas; essa tarefa é
realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de
controle local nos rins, que regulam sua excreção de sal e água.

O papel dos rins na regulação lenta

Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não é alterada, a
pressão arterial se elevará também. Essa elevação faz com que os rins
excretem o volume excessivo, normalizando assim a pressão.

De fato, a elevação da pressão arterial no ser humano por apenas alguns

mmHg pode duplicar o débito renal de água, o que é chamado de diurese de
pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado de
natriurese de pressão.

Diurese de pressão: A curva

nessa figura é referida como curva
do débito urinário renal ou curva da
função renal. No ser humano, sob
pressão arterial de 50 mmHg, o
débito urinário é praticamente nulo.
Sob 100 mmHg, seu valor é normal,
e sob 200 mmHg é cerca de seis a
oito vezes maior que o normal.
Além disso, o aumento da pressão

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 arterial não eleva apenas o débito
urinário, mas provoca também
aumento aproximadamente igual da
eliminação de sódio, que é o
fenômeno da natriurese de
pressão.

Feedback “quase infinito”

Essa análise se baseia em duas
curvas distintas que se cruzam: (1)
a curva do débito renal de água e
sal, em resposta à elevação da
pressão arterial, que é a mesma
curva de débito renal mostrada na
figura anterior e (2) a linha que
representa a ingestão total de água
e de sal.

Durante período prolongado, o

débito de água e de sal deve se
igualar à ingestão. Além disso, o
único ponto no gráfico da figura no
qual o débito se iguala à ingestão é
onde as duas curvas se cruzam,
referido como ponto de equilíbrio.

Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve para 150 mmHg. Nesse
nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a ingestão.
Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e a pressão arterial
diminuem. Além disso, esse “balanço negativo” de líquido não cessará até que a
pressão caia até atingir precisamente o ponto de equilíbrio. De fato, mesmo
quando a pressão arterial é apenas 1 mmHg maior que a do ponto de equilíbrio,
ainda ocorre perda de água e de sal pouco maior que a ingestão, de modo que
a pressão continua a cair por mais 1 mmHg, até que por fim retorne ao valor
preciso do ponto de equilíbrio.

Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de

sal passa a ser maior que o débito. Portanto, o volume do líquido corporal

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 aumenta junto com o volume sanguíneo, e a pressão arterial se eleva de novo
até atingir precisamente o ponto de equilíbrio.

Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da

resposta por feedback quase infinito para a regulação da pressão arterial
pelo mecanismo rim-líquidos corporais.

Dois determinantes no nível da pressão arterial a longo prazo

Os dois determinantes principais do nível da pressão arterial a longo prazo são:

1. O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal.

2. O nível de ingestão de água e de sal

A atuação da resistência periférica total não altera a PA

Relembrando a equação básica que afirma que — a pressão arterial é igual ao
débito cardíaco
multiplicado pela resistência periférica total —, fica evidente que aumento na
resistência periférica total deveria elevar a pressão arterial. De fato, quando a
resistência periférica total se
eleva deforma aguda, a pressão arterial aumenta de imediato. Entretanto, se os

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 rins continuarem a funcionar normalmente, a elevação aguda da pressão arterial
em geral
não é mantida. Ao contrário, retorna ao normal em cerca de um dia. Por quê?

O aumento da resistência nos vasos sanguíneos em qualquer parte do corpo

exceto nos rins, não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão
sanguínea que é ditado pelos rins. Ao contrário, os rins começam de imediato a
responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de pressão.
Após algumas horas, grande quantidade de sal e de água é eliminada pelo
corpo, e esse processo se mantém até que a pressão arterial retorne ao nível do
ponto de equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é normalizada e o volume
de líquido extracelular e de sangue diminui para níveis abaixo do normal.

Muitas vezes, quando a resistência periférica total aumenta, ela também

aumenta a resistência vascular intrarrenal ao mesmo tempo, o que altera a
função dos rins, podendo causar hipertensão por deslocar a curva de função
renal para nível mais alto de pressão.

A autorregulação do fluxo sanguíneo

Quando sangue em excesso
flui pelo tecido, a vasculatura
tecidual local se contrai,
normalizando o fluxo
sanguíneo. Esse fenômeno é
referido como
“autorregulação” significando
simplesmente a regulação do
fluxo sanguíneo pelo próprio
tecido. Quando o aumento do
volume sanguíneo eleva o
débito cardíaco, o fluxo
sanguíneo se eleva em todos
os tecidos do corpo; assim,
esse mecanismo de
autorregulação contrai os
vasos sanguíneos em todo o
corpo. Isso, por sua vez, eleva
a resistência periférica total.

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 Por fim, como a pressão
arterial é igual ao débito
cardíaco multiplicado pela
resistência periférica total, o
aumento secundário desta,
resultante do mecanismo de
autorregulação, contribui de
forma importante para a
elevação da pressão arterial

Importância do NaCl
Embora a discussão até este ponto tenha enfatizado a importância do volume
de líquido na regulação da pressão arterial, estudos experimentais mostraram
que o aumento da ingestão de sal tem probabilidade muito maior de elevar a
pressão arterial que o aumento da ingestão de água. Isso acontece porque a
água é excretada com facilidade, o que não ocorre com o sal.

O acúmulo de sal no corpo também eleva de modo indireto o volume de líquido

extracelular
por dois motivos básicos:

1. Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolaridade do

líquido aumenta, o que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo
com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a
concentração extracelular de sal. Isso aumenta o volume do líquido
extracelular.

2. O aumento da osmolaridade causado pelo sal em excesso no líquido

extracelular estimula também o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise
posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético.
Esse hormônio então faz com que os rins reabsorvam quantidade muito
aumentada de água pelos túbulos renais, reduzindo o volume excretado de
urina e elevando o volume do líquido extracelular.

Sistema renina-angiotensina
Além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio de
alterações do volume do líquido extracelular, os rins têm também outro potente
mecanismo de controle da pressão, chamado sistema renina-angiotensina. A
renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para

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 níveis muito baixos. Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial de
diversos modos, contribuindo para a correção da queda inicial da pressão.

Componentes do sistema
A renina é sintetizada e armazenada em
forma inativa chamada pró-renina nas
células justaglomerulares (células JG)
dos rins. Essas são células musculares
lisas modificadas,
situadas nas paredes das arteríolas
aferentes imediatamente proximais aos
glomérulos. Quando a pressão arterial
cai, reações intrínsecas dos rins fazem
com que muitas das moléculas de pró-
renina nas células JG sejam clivadas,
liberando renina.

A renina é enzima, e não substância

vasoativa. Ela age enzimaticamente
sobre outra proteína plasmática, a
globulina referida como substrato de
renina (ou angiotensinogênio), liberando
peptídeo com 10 aminoácidos, a
angiotensina I. A angiotensina I tem
ligeiras propriedades vasoconstritoras,
mas não suficientes para causar
alterações significativas na função
circulatória.

Alguns segundos após a formação de angiotensina I, dois aminoácidos

adicionais são removidos da angiotensina I, formando o peptídeo de oito
aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos
pulmões, enquanto o sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela
enzima conversora de angiotensina presente no endotélio dos vasos
pulmonares.

A angiotensina II é vasoconstritor extremamente potente, afetando também

a função circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por
apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas
sanguíneas e teciduais, coletivamente chamadas de angiotensinases.

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 Esse sistema demora cerca de 20 minutos para ser ativado.

Dois efeitos da angiotensina II

O primeiro, a vasoconstrição em muitas áreas do corpo, ocorre com muita
rapidez. A vasoconstrição ocorre de modo muito intenso nas arteríolas e com
intensidade muito menor nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a
resistência periférica total, elevando dessa forma a pressão arterial. Além disso,
a leve constrição das veias promove o aumento do retorno venoso do sangue
para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco contra a
pressão elevada.

O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II eleva a pressão arterial é a

diminuição da excreção de sal e de água pelos rins. Isso eleva lentamente o
volume do líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial durante as
horas e dias subsequentes.

Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume do

líquido extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na
elevação eventual da pressão arterial.

Mecanismo de diminuição de excreção de sal e água pelos rins por dois

meios principais:

1. Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de

água.

2. Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, por

sua vez, aumenta a reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais.

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