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Isadora Botelho 2021-2

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Sumário
Problema 01 Fechamento 01 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Diabetes Mellitus.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Complicações Crônicas do DM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Complicações Microvasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Complicações Macro vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Problema 01 Fechamento 02. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Tratamento DM2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Tratamento DM1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15
Problema 02 Fechamento 01. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Tireoide: Anatomia, histologia e fisiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Doenças de Graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Bócio Multinodular Tóxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Doença de Plummer (Adenoma Tóxico) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Manejo das Cefaleias Primárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Migrânea (Enxaqueca) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Cefaleia Tensional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Cefaleia em Salvas (cluster). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Problema 02 Fechamento 02 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Hipotireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Conceitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Problema 03 Fechamento 01. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Semiologia do Abdome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Dor Abdominal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Abdome Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Abdome Agudo Inflamatório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Abdome Agudo Obstrutivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Abdome Agudo Perfurativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Abdome Agudo Hemorrágico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Abdome Agudo Vascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Problema 03 Fechamento 02 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Isadora Botelho 2021-2
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Reflexo da Defecação e Influência do Hábito Alimentar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Incontinência Fecal - Conceito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Constipação Intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Fatores Biopsicossociais e Constipação Intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Problema 04 Fechamento 01 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Sepse e Choque Séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Problema 04 Fechamento 02 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Trombose Venosa Profunda (TVP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Problema 05 Fechamento 01. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Manejo - Doença de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50
Manejo - Tremor Essencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Labirintopatias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Vertigem Postural Fóbica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Doença de Menière . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Cinetose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
CA de Próstata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Problema 05 Fechamento 02 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Doença Renal Crônica (DRC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
CA de Pele. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Carcinoma Basocelular (CBC).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Carcinoma Espinocelular (CEC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Melanoma.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Isadora Botelho 2021-2


Problema 01 Fechamento 01
Definida como um conjunto de alterações no metabolismo
intermediário, caracterizada por níveis sustentadamente
elevados de glicemia, decorrente de deficiência na
produção de insulina ou sua ação, levando a complicações
em longo prazo, podendo cursar também com descom-
pensações metabólicas agudas.
▪ A prevalência mundial de DM é de 8,8%, o que significa
que há 415 milhões de pessoas vivendo com DM, e
dessas, a metade, não sabe que tem a doença.
▪ Brasil está no 5º lugar no ranking mundial do DM com
mais de 16,8 milhões de pessoas vivendo com a doença,
(1 a cada 9 pessoas com DM), sendo que quase metade
desconhece o diagnóstico.
▪ O DM2 representa 90-95% dos casos e caracteriza-
se como uma doença de etiologia multifatorial,
associada a predisposição genética, idade avançada,
excesso de peso, sedentarismo e hábitos alimentares
não saudáveis.
Revisando..
O metabolismo intermediário (conjunto de reações de síntese
e degradação de macromoléculas) é controlado por hormônios.
A insulina comanda o anabolismo, enquanto os hormônios
contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e, em menor
grau, GH) exercem efeito oposto, mediando o catabolismo.
Desse modo:
A insulina é um peptídeo derivado da clivagem da pró-insulina,
o que tbm origina o peptídeo C (ñ tem atividade hormonal), e o
principal estímulo pra sua síntese e liberação é o aumento dos
níveis séricos de glicose.
No estado pós-prandial a absorção intestinal de nutrientes
eleva os níveis séricos de glicose, estimulando a liberação de
insulina, o que acontece em duas etapas;
▪ Na 1ª fase (pico precoce), a insulina é liberada a partir de
grânulos pré-formados, aumentando seus níveis séricos em
cerca de 2-10 minutos.
▪ Na 2ª fase (tardia), a insulina é secretada de forma
sustentada, em decorrência de um aumento em sua síntese.
A resposta insulínica promove dois efeitos básicos: o
anabolismo e a utilização da glicose como principal substrato
energético. (Anabolismo dos carboidratos » a glicose captada é
usada na glicólise, e o que sobra serve de substrato para a
glicogênese. Anabolismo dos lipídios » diante do excesso de
glicose no hepatócito, uma parte da acetilCoA produzida pela
glicólise é convertida em malonilCoA para a síntese de AG-
Isadora Botelho 2021-2
4
lipogênese. Os AG são transportados aos adipócitos, onde se
tornam TG através da reação de “esterificação”).
A glicose é “percebida” ao entrar no citoplasma pelos canais
GLUT 1 e 2, que são expressos na membrana da célula beta.
Ocorre então glicólise e formação de ATP, que promove o
fechamento dos canais de potássio ATP-sensíveis, resultando
na despolarização celular e consequente influxo de cálcio,
principal estímulo à degranulação da insulina.
O glucagon também é um hormônio peptídico, porém, é
sintetizado e liberado pelas células alfa das ilhotas,
basicamente em resposta à redução da glicemia.
No estado de jejum, a glicemia cai, inibindo a liberação de
insulina, com estímulo à secreção de contrarreguladores,
particularmente o glucagon. Tal mecanismo promove o
catabolismo e a utilização de AG como principal substrato
energético. O glicogênio hepático é clivado, liberando glicose
para o sangue (glicogenólise), mantendo a glicemia estável na
primeira fase do estado de jejum. Após 24-48h, todavia, o
estoque de glicogênio hepático acaba, e a glicemia passa a ser
mantida pela gliconeogênese (síntese hepática de glicose a
partir de moléculas não glicídicas). Tais substratos provêm do
catabolismo de vários tecidos: lactato dos músculos, glicerol do
tecido adiposo e aminoácidos da proteólise celular.
É importante lembrar que a glicose é a grande fonte de
energia dos neurônios, sem ela, o SNC entra em colapso na
vigência de neuroglicopenia. Sendo assim, diante de um déficit
extremo de glicose, o fígado produz corpos cetônicos a partir
dos ácidos graxos, que podem ser usados como “combustível
alternativo” pelos neurônios. Entretanto, tal alternativa gera a
cetoacidose, o que é um grande empecilho para o uso dessa
fonte de energia.
Devido à carência de insulina (absoluta ou relativa), o organismo
do diabético se comporta como se o paciente estivesse
constantemente em estado de jejum, mesmo no período pós-
-prandial (“fome na abundância”). Desse modo, o catabolismo e
a gliconeogênese ficam continuamente estimulados, e a
utilização periférica de ácidos graxos (betaoxidação) predomina
em relação à glicólise, explicando o surgimento de hiperglicemia
crônica (pré e pós-prandial).
Classificação
 DM1
5 a 10% dos casos. É causada pela destruição das células
beta pancreáticas, que ficam incapazes de secretar
insulina suficiente para manter a normoglicemia.
As ilhotas de Langerhans são invadidas por linfócitos T
citotóxicos (CD8+), que destroem seletivamente as célu-
las beta. Ao longo do tempo, a maioria das células beta
serão destruídas (ausência absoluta de insulina endógena)

portanto, os portadores de DM1 dependem, pro resto
da vida, da reposição de insulina exógena.
Sua incidência é bimodal, apresentando um pico na faixa
etária entre 4 e 6 anos, e outro entre 10 e 14 anos.
Subdivide-se em:
▪ Tipo 1A
Causa autoimune, ou seja, na vigência de autoanticorpos
positivos (90% dos casos de DM1). Os marcadores
conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota,
autoanticorpo anti-insulina, anticorpo antidescarboxilase
do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-
fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador
de zinco (Znt8). Geralmente, esses autoanticorpos
precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um
estágio pré-diabético.
Sua fisiopatologia não é totalmente conhecida, mas sabe-
se que envolve, além da predisposição genética, fatores
ambientais desencadeantes da resposta autoimune
(infecções virais, componentes dietéticos, certas com-
posições da microbiota intestinal, etc).
▪ Tipo 1B
Causa idiopática (10% dos casos de DM1). É atribuída aos
casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são
detectáveis na circulação.
▪ Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)
Trata-se de uma forma de diabetes autoimune em que
a velocidade da destruição das células beta pancreáticas
é mais lenta do que a habitualmente observada no DM1,
geralmente aparece após os 30 anos de idade.
 DM2
Enquanto no DM1 o problema é a destruição das células
beta, no DM2 os fatores que justificam a hiperglicemia
Isadora Botelho 2021-2
5
são: resistência à insulina; e déficit secretório das células
beta. O resultado é o hipoinsulinismo “relativo”, isto é, a
insulina pode estar normal ou mesmo alta, mas é sempre
insuficiente para manter a homeostase da glicose.
Representa 90 a 95% dos casos, sendo predominante
em indivíduos obesos. Trata-se de um acometimento poli-
gênico, com forte herança familiar, cuja ocorrência tem
contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre
eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contri-
buem para a obesidade (e resistência insulínica).
 MODY
Diabetes da maturidade com início no jovem. Tipo de
diabetes monogênico, herdado de forma autossômica
dominante e que sofre influência de fatores ambientais.
Caracterizado pelo surgimento de diabetes em indivíduos
jovens, geralmente antes dos 25 anos, na ausência de
resistência à insulina, com a ocorrência de indivíduos
acometidos em pelo menos 3 gerações consecutivas da
mesma família. As mutações herdadas comprometem a
função das células β, prejudicando a secreção de insulina.
 DMG
Tem início ou diagnóstico durante a gestação. A gestação
consiste em condição diabetogênica, uma vez que a
placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas
placentárias que degradam a insulina, com consequente
aumento compensatório na sua produção e na resistên-
cia à esse hormônio, podendo evoluir com disfunção das
células β.
O DMG trata-se de uma intolerância a carboidratos de
gravidade variável, que se inicia durante a gestação atual,

sem ter previamente preenchido os critérios diagnósti-
cos de DM. Pode ser transitório ou persistir após o
parto, sendo um importante fator de risco independente
pro desenvolvimento futuro de DM2.
Os principais fatores de risco são:
Idade materna avançada; sobrepeso, obesidade ou ganho
excessivo de peso na gravidez atual; deposição central
excessiva de gordura corporal; HF de DM em parentes
de 1º grau; crescimento fetal excessivo, polidrâmnio,
HAS ou pré-eclâmpsia na gravidez atual; antecedentes
obstétricos de abortamentos de repetição, malforma-
ções, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG;
SOP; baixa estatura (inferior a 1,5m).
Quadro Clínico
 DM1
Geralmente tem início agudo (dias a semanas) com os
34P’s: poliúria, polidipsia e polifagia e perda ponderal. Em
crianças pequenas, as primeiras manifestações podem
ser enurese noturna e candidíase vaginal. Em alguns
casos a doença só é percebida na descompensação
(cetoacidose diabética).
▪ No DM1 o peptídeo C encontra-se < 0,1ng/dL ou até
mesmo ausente, uma vez que praticamente não há
produção da insulina.
 DM2
Nesse caso, os pacientes podem passar décadas assin-
tomáticos, sendo o reconhecimento da doença feito só
quando lesões de órgão-alvo já estão presentes e são
irreversíveis. O paciente típico é adulto (40-45 anos),
obeso, sedentário, com outros FR cardiovascular.
Em alguns casos, não muito frequentes, sintomas de
franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria,
polidipsia), sendo raríssimo o surgimento de CAD. UM
IMPORTANTE SINAL É A ACANTOSE NIGRICANS.
Diagnóstico
Nós temos 3 principais exames que avaliam a glicemia do
paciente e nos auxiliam no diagnóstico:
▪ Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após
jejum de no mínimo 8 horas;
▪ TOTG: previamente à ingestão de 75g de glicose
dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue
em jejum para determinação da glicemia; coleta-se
Isadora Botelho 2021-2
6
outra, então, após 2h da sobrecarga oral. A dieta deve
ser a habitual e sem restrição de carboidratos pelo
menos nos três dias anteriores. Permite avaliação da
glicemia após sobrecarga, que pode ser a única altera-
ção detectável no início do DM, refletindo a perda de
primeira fase da secreção de insulina;
▪ HbA1c: reflete níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4
meses, sofre menor variabilidade dia a dia e independe
do estado de jejum para sua determinação. Como é
uma medida indireta da glicemia, sofre interferência de
algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias,
uremia, etc.
A confirmação do diagnóstico requer repetição dos exa-
mes alterados, idealmente o mesmo exame alterado em
segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas
inequívocos de hiperglicemia.
Pacientes com critérios para rastreamento de DM (ver
abaixo) com glicemia de jejum entre 100 e 126mg/dL
devem realizar TOTG para descartar o diagnóstico de
DM estabelecida.
Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia,
devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso
e independente do jejum, não havendo necessidade de
confirmação por meio de segunda dosagem caso se
verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL.
Obs: DMG » no 1ºTM sugere-se investigar DM preexis-
tente por meio dos exames habituais. Gestantes com
diagnóstico de DM no 1ºTM devem ser consideradas
tendo DM preexistente.
▪ O valor de corte da glicemia em jejum na gestação é <
92mg/dL em qualquer fase.
Toda mulher com glicemia de jejum < 92mg/dL inicial
deve ser submetida ao TOTG entre 24 e 28 semanas,
sendo o diagnóstico de DMG estabelecido quando no
mínimo um dos valores a seguir encontrar-se alterado:
▪ Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL;
▪ Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180 mg/dL;
▪ Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153 mg/dL.
 7

Rastreamento para DM2 após o mesmo período. A RD é classificada em não

proliferativa, proliferativa e maculopatia diabética.
 RD não proliferativa (ou retinopatia de fundo)
Forma mais frequente. A lesão inicial ocorre no endotélio
da microvasculatura retiniana. A parede vascular torna-
se frágil, levando à formação dos microaneurismas. O
aumento da permeabilidade vascular permite o extrava-
samento de material proteináceo e lipídico em alguns
pontos, levando ao aparecimento dos exsudatos duros.
Com a progressão da doença, ocorre a obliteração de
Prevenção no Pré-diabético pequenos vasos.
As principais medidas são:
▪ Redução de pelo menos 7% do peso corporal.
▪ Praticar pelo menos 150min/semana de atividade ae-
róbica moderada (ex.: caminhada).
▪ Consultas frequentes pra reforçar alcance das metas.
▪ Metformina nos pacientes de muito alto risco.
▪ Exames anuais para rastreio do DM.
A metformina é recomendada para prevenção de DM2
em pacientes de muito alto risco: obesos com IMC > 35
kg/m2, com múltiplos fatores de risco para DM2 ou
para aqueles nos quais a HbA1c aumenta mesmo com as
mudanças do estilo de vida.
Fatores de Risco para DM2
As hemorragias intrarretinianas em chama de vela são
decorrentes da rotura de vasos adjacentes à obstrução.
Podem surgir pontos de isquemia retiniana, aparecendo
como manchas algodonosas. A fragilidade venular leva à
formação das chamadas “veias em rosário”.

Retinopatia Diabética (RD)

A retinopatia diabética ocorre em quase 100% dos
diabéticos tipo 1 após 20 anos, tratados com a terapia
convencional, e em 60% dos pacientes diabéticos tipo 2

Isadora Botelho 2021-2


Na RD não proliferativa leve e moderada a visão do
paciente costuma ser poupada, a não ser que as lesões
ocupem a mácula (maculopatia diabética).
→RD não proliferativa grave (pré-proliferativa)
Marcada por múltiplas lesões isquêmicas na retina: há
mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um
dos quatro quadrantes, e/ou veias em rosário em pelo
menos 2 quadrantes, e/ou alterações microvasculares
intrarretinianas (IRMA) proeminentes em pelo menos um
quadrante. Surgem também duplicações venosas e veias
em “formato ômega”. A chance da RD não proliferativa
grave evoluir para RD proliferativa em um ano é de 50%.
 RD proliferativa
Tipo mais grave e ameaçador. Devido à isquemia retiniana
difusa e acentuada, são produzidos fatores locais de
crescimento vascular, promovendo uma angiogênese
descontrolada. Há um aumento da vascularização (neo-
vascularização) e aumento da permeabilidade da barreira
hematorretiniana.
▪ Os neovasos podem se estender para o corpo vítreo
e fibrosar, promovendo um fenômeno de ancoramen-
to. Como a retina está ancorada ao vítreo, o resultado
é o descolamento de retina do tipo tração (se ocorrer
na região da mácula, leva à amaurose).
▪ Outra complicação grave pode ser o rompimento dos
neovasos, produzindo hemorragia vítrea. A perda de
visão ocorre quando a hemorragia atinge o eixo visual.
▪ A formação e a fibrose dos neovasos na íris provocam
glaucoma agudo.
Dentre os fatores envolvidos, destacamos o VEGF, o IGF-
1 e o fator de crescimento fibroblasto básico.
Isadora Botelho 2021-2
8
 Maculopatia diabética
Caracteriza-se pelo edema macular reversível (causa
mais comum de sintoma visual no diabético), múltiplos
exsudatos duros em volta da fóvea ou ainda pela
maculopatia isquêmica.
A. Neovasos periféricos. B. Hemorragia em chama de vela. C.
Exsudatos duros. D. Manchas algodonosas. E. Loop venoso.
A fundoscopia deve ser realizada em todo diabético tipo 1 após
cinco anos de doença. No caso do DM2, recomenda-se o exame
fundoscópico assim que for feito o diagnóstico. A partir do
primeiro exame, a triagem deve ser repetida anualmente para
aqueles sem retinopatia e semestralmente, no mínimo, para
aqueles com retinopatia.
A RD não proliferativa, sem comprometimento macular,
geralmente não requer tratamento específico. Já o edema de
mácula indica o uso de anti-VEGF intraocular. A presença de
retinopatia diabética proliferativa sempre indica o tratamento
específico, que deve ser feito com fotocoagulação com laser
panretiniana.
Nefropatia Diabética
A nefropatia diabética geralmente se apresenta com
proteinúria manifesta no exame de urina convencional
(EAS) ou mais de 300mg na urina de 24h. Os pacientes
costumam ser assintomáticos do ponto de vista renal,
porém, nesse estágio já possuem uma glomerulopatia
avançada que leva ao estado de rins terminais em menos
de sete anos. Os marcos cronológicos da ND são:
1. Hipertrofia e hiperfiltração glomerular (há aumento
do tamanho renal e hiperfunção do órgão);
2. Espessamento da membrana basal glomerular e
expansão mesangial;

3. Microalbuminúria (entre 10 e 15 anos de dm);
4. Nefropatia manifesta, caracterizada pela proteinúria
franca >300mg/d (após 4 a 5 anos do surgimento
da microalbuminúria);
5. Insuficiência renal progressiva; e
6. Rins em fase terminal (síndrome urêmica).
As intervenções terapêuticas devem ser feitas nas fases mais
precoces, uma vez que são bem menos eficazes quando já há
proteinúria significativa ou insuficiência renal. O tratamento da
baseia-se no controle glicêmico rígido e no controle da HAS com
uso preferencial dos IECA (captopril, enalapril, lisinopril) ou dos
antagonistas da angio II (losartan, ibesartan, candesartan).
▪ Atualmente os IECA estão indicados em todos os pacientes
diabéticos com microalbuminúria ou proteinúria, mesmo na
ausência de hipertensão arterial sistêmica.
▪ Deve-se indicar a diálise precocemente, quando a creatinina
for superior a 6,0 mg/dl. O transplante renal é a terapia de
escolha para esta fase da doença.
Neuropatia Diabética
Há 2 grandes grupos de neuropatias diabéticas: as gene-
ralizadas/simétricas e as focais/multifocais/assimétri-
cas, onde as manifestações clínicas são agrupadas.
 Neuropatias periféricas focais
Ocorre mais em idosos, com recuperação parcial ou
completa do déficit motor. Nos casos de mononeuropatia
craniana, o nervo mais envolvido é o 3º par craniano com
oftalmoplegia, enquanto o N. periférico mais envolvido é
o nervo mediano. Outras causas devem ser descartadas
em pacientes com mononeuropatia de nervo craniano
devendo realizar procedimento de imagem como TC ou
RM de crânio, o tratamento consiste no controle do
diabetes.
 Neuropatias periféricas difusas
→Motoras proximais
É uma forma rara de neuropatia diabética, também
chamada de amiotrofia diabética ou neuropatia proximal
assimétrica. Os pacientes podem apresentar dor, perda
muscular e fraqueza de membros inferiores, que pode
ser unilateral ou bilateral, mas com comprometimento
assimétrico, ocorrendo importante perda de peso
associada. Na maioria dos casos há recuperação gradual,
porém esta pode levar meses e em alguns casos anos
pra melhora satisfatória. Pode haver vasculite associada.
Isadora Botelho 2021-2
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→Polineuropatia distal simétrica
Forma mais comum de neuropatia periférica, podendo
ser extremamente dolorosa ou sem dor, mas com perda
da propriocepção com aparecimento de úlceras neuro-
páticas não dolorosas. A lesão, por iniciar-se distalmente,
acomete primeiro os nervos periféricos dos membros
inferiores. Os sintomas são referidos inicialmente nos
pés e apresentam curso intermitente, com melhora e
piora da dor, mas a destruição de fibras nervosas é
progressiva, apesar da melhora dos sintomas.
▪ A dor é o sintoma mais limitante, pode surgir em repou-
so, geralmente de caráter em queimação, com piora
noturna (impedindo o paciente de dormir) e melhora
com a deambulação.
O teste do monofilamento é o exame de maior acurácia para
o diagnóstico precoce.
O tratamento deve ser o cuidado com o pé e a instituição da
terapia medicamentosa para controlar a dor neuropática com
ADT (amitriptilina; iniciar com 25-50mg VO à noite + aumento
progressivo até 150-200 se não houver resposta); ou anticon-
vulsivantes (gabapentina 900-3.600mg/dia e pregabalina
300-600mg/dia); ou ISRSN (duloxetina 60-120mg/dia).
→Neuropatias autonômicas
Envolvem múltiplos órgãos controlando diferentes fun-
ções corporais, o seu diagnóstico é principalmente de
exclusão. As principais formas são:
▪ Sistema cardiovascular (hipotensão postural {queda de
20mmHg da PAS e 10mmHg da PAD}, aumento da FC,
diminuição da variação da FC com o exercício);
▪ Trato gastrointestinal (anormalidade em motilidade,
absorção e secreção do TGI, c/ gastroparesia diabética
{náusea e vômitos pós-prandiais} e diarreia noturna,
explosiva e escurecida);
▪ Aparelho geniturinário (disfunção erétil, disfunção de
bexiga ou bexiga neurogênica {retenção urinária}).
Pé Diabético
O desenvolvimento do pé diabético resulta da integração
da neuropatia com a vasculopatia com ou sem a
 10

presença de infecção. A gangrena diabética é multifato-

rial, contudo, suas principais causas são a neuropatia 1. Endocrinologia Clínica; Lúcio Vilar; 6ªed
diabética (impede que o paciente note que apareceu 2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-
alguma lesão no pé, que pode infectar), a neuropatia 2020
autonômica (anidrose predispondo a fissuras e rachadu- 3. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete
ras), a vasculopatia diabética (isquemia) e a disfunção Melito Tipo 2; 2020; Conitec
leucocitária (facilitando a ação dos micro-organismos). Se
conseguimos palpar o pulso pedioso do membro acometi-
do, provavelmente a principal causa desencadeante da
lesão não foi vascular, mas neurológica. O “pé diabético”
é classificado em 5 graus de lesão (classificação de
Wagner):
Grau 0 » sinais de neuropatia e/ou isquemia, sem ulceração;
Grau 1 » úlcera superficial;
Grau 2 » úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite;
Grau 3 » úlcera profunda com celulite, abscesso, possível-
mente com focos de osteomielite e gangrena do subcutâneo;
Grau 4 » gangrena úmida localizada em pododáctilo;
Grau 5 » gangrena úmida de todo o pé.

O desbridamento deve retirar todo o tecido morto e infectado,

às vezes sendo necessário debridar até o osso (geralmente no
calcâneo). A amputação é sempre necessária nos graus IV e V.
No caso de osteomielite, a antibioticoterapia deve ser mantida
por três semanas.
A prevenção do pé diabético deve estar presente em toda
consulta ambulatorial no diabetes mellitus (não andar descalço;
não colocar os pés de molho em água quente ou usar com-
pressas quentes; cortar as unhas retas; não usar calçados
apertados, de bico fino, com sola dura ou tira entre os dedos;
enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, após o banho;
inspecionar o interior dos calçados antes de usá-los; só usar
sapatos com meias, trocando-as diariamente; usar as meias
com costura para fora, ou sem costura; examinar os pés
diariamente e procurar atendimento na presença de lesões).

As complicações macro vasculares incluem doença coro-

nariana e cardíaca, predispondo o paciente ao IAM, ICC,
angina estável/instável, etc.; doença cerebrovascular,
predispondo o paciente ao AVEi e demência vascular; e
a arteriopatia periférica, contribuindo pra má resolução
das úlceras e feridas do “pé diabético”.

Isadora Botelho 2021-2


Problema 01 Fechamento 02
O controle do DM deve ser individualizado de acordo com
o estado do paciente e com sua expectativa de vida. Em
um paciente com DM recém-diagnosticado, longa expec-
tativa de vida, sem DCV estabelecida, boa adesão, poucos
episódios de hipoglicemia (sintomáticos), podemos realizar
um controle mais rígido. Por outro lado, diante de um
paciente idoso, ou com baixa expectativa de vida, com
DCV estabelecida ou doença grave de prognóstico reser-
vado, devemos considerar controles menos intensos.
Metas terapêuticas de HbA1C pro tratamento do DM
Metas de glicemia pro tratamento do DM
Metas de lipídios pro tratamento do DM
Seguimento durante tratamento de paciente diabético:
Fundo de olho; microalbuminúria; dosagem de creatinina sérica;
exame dos pés (inspeção, propriocepção, monofilamento e
sensibilidade); dosagem de lipídios; ECG de repouso.
Dosagem de glicemia de jejum e hemoglobina glicada; avaliação
de controles de glicemia capilar, quando indicado; aferição de
PA nas posições em pé e sentado.
Isadora Botelho 2021-2
11
Obs.: A dosagem da frutosamina, que é uma proteína glicada
que também marca a concentração média da glicemia, é uma
opção para acompanhar os níveis de glicose no sangue quando
o paciente possui condições que interferem nos valores da
HbA1c. Como as proteínas plasmáticas têm uma vida média de
apenas 20 dias, os valores avaliados refletem sempre um
resumo dos níveis de glicemia das últimas 2 a 3 semanas. Para
o diagnóstico de DM, a frutosamina não é validada e, portanto,
não deve ser utilizada.
Todo paciente diabético deve ser vacinado anualmente para
influenza. Os pacientes diabéticos devem receber a Pneumo23
e, caso tenham mais de 65 anos e a última dose tenha sido há
mais de 5 anos, devem receber um reforço dessa vacina.
Tratamento não Medicamentoso
Apesar de tbm evoluírem para as complicações micro-
vasculares idênticas às do DM1, o curso do DM2 tá mais
relacionado à doença macrovascular aterosclerótica:
IAM, AVE e arteriopatia dos membros inferiores. Sendo
assim, nosso foco terapêutico deve envolver, além do
controle glicêmico, o controle dos FR pra aterosclerose,
ou seja, tratar de forma agressiva a HAS, a obesidade
e a dislipidemia, além de estimular o paciente a parar de
fumar e praticar atividade física. Dessa forma, conse-
guimos diminuir a morbimortalidade no DM2.
 Dieta e Atividade Física
A dieta no DM2 tem como principal objetivo corrigir de
forma paulatina e permanente a obesidade, trazendo o
IMC para 20-25kg/m2, uma vez que a perda de 5 a
10% do peso já traz potencial benefício metabólico (se
relaciona à melhora da resistência à insulina).
Deve-se reduzir a ingesta calórica e manter alimentação
balanceada: 15% de proteínas, 25% de gorduras e 60%
de carboidratos. Idealmente consumir zero de gordura
trans e menos de 200mg de colesterol ao dia. Trocar
açúcar por adoçante, evitar bebidas adoçadas, preferir
carboidratos complexos e de baixo índice glicêmico.
Aumentar a ingestão de fibras (14g de fibras para cada
1.000 kcal da dieta).
O exercício físico regular é fundamental no DM2, por
auxiliar na correção da hiperglicemia (o músculo condicio-
nado capta melhor a glicose), da obesidade e da HAS,
além de reduzir diretamente o RCV. São indicados 30min

de exercício aeróbico diários, pelo menos cinco vezes por
semana. Além disso, recomenda-se exercícios físicos de
resistência ao menos 3 vezes por semana.
Na presença de retinopatia diabética não proliferativa
grave ou retinopatia diabética proliferativa, está
contraindicada a atividade física de impacto, de
resistência ou exercício aeróbico intenso até que a
retinopatia seja tratada. Isto visa evitar complicações
como sangramentos, descolamento de retina e
consequentemente piora na visão. Nestes casos, apenas
atividades leves e sem impacto, como caminhada, estão
autorizadas.
Tratamento Medicamentoso
Os antidiabéticos/hipoglicemiantes orais formam a base
da terapêutica medicamentosa do DM2, e exercem seu
efeito através de diversos mecanismos de ação.
 Biguanidas
A metformina é a única aprovada para uso clínico. Age
através de 3 mecanismos básicos:
1. inibição da gliconeogênese, principal responsável pela
hiperglicemia de jejum;
2. melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à
insulina (contribuindo para queda da insulinemia);
3. redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.
Foi a única medicação que determinou redução significati-
va da incidência de complicações macrovasculares em
pacientes obesos. Pode ainda contribuir para a redução
do peso, por não estimular a secreção de insulina e
possuir efeito anorexígeno; além de reduzir os TG e LDL.
Deve ser iniciada com as modificações do estilo de vida
para todos os pacientes DM tipo 2 que não apresentem
contraindicações.
Isadora Botelho 2021-2
12
Metformina (Glifage®): 1.000-2.550mg VO/dia, em
duas tomadas.
▪ Quando usada em monoterapia, não aumenta as chances de
hipoglicemia e reduz cerca de 20% da glicemia.
▪ Maiores reduções podem ser atingidas associando sulfonilureias,
glitazonas ou insulinoterapia (efeito aditivo), sendo indicada no
DM2 refratário.
▪ Os efeitos adversos mais comuns são sintomas gastrointesti-
nais (náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, gosto metálico), no
início da terapia. Para evitar tais efeitos, iniciar em doses baixas
(500mg à noite) com aumento progressivo a cada 7 dias. Deve
sempre ser administrada junto com a alimentação que retarda
a absorção da droga, reduzindo os efeitos gastrointestinais.
▪ Contraindicações: IR (TFG < 30, por risco de acidose lática grave),
hepatopatia com transaminases acima de 3x o valor de
referência, durante estresse agudo (cirurgia) e deve ser feita
com muito cuidado em indivíduos > 80 anos.
▪ Sua dose deve ser reduzida em 50% se TFG entre 30 e 45.
▪ Como a metformina reduz a absorção da vitamina B12 no íleo
distal, recomenda-se monitorar periodicamente os níveis séricos
de B12 em todos os usuários crônicos.
 Sulfonilureias
Estimulam diretamente a secreção insulina pelas células
beta pancreáticas, pelo bloqueio de canais de K+ depen-
dentes de ATP, o que promove despolarização da célula
beta e influxo de Ca2+, estímulo para a degranulação.
Necessitam de células beta funcionantes para sua ação.
Tais fármacos reduzem significativamente a incidência
das complicações microvasculares no DM2.
Clorpropamida (Diabinese®) 125-500mg VO 1x/d
(maior risco de hipoglicemia, uso NÃO + recomendado)
Glibenclamida (Daonil®) 2,5-20mg VO 1-2x/d
(grande risco de hipoglicemia)
Glimepirida (Amaryl®) 1-8mg VO 1x/d
(baixo potencial indutor de hipoglicemia)
Glicazida (Diamicron MR®) 30-120mg 1x/d (manhã)
Glipizida (Minidiab®) 5-20mg 1-3x/d
(metabolizada no fígado, pode ser útil em pacientes
com disfunção renal leve)
▪ O aumento da secreção de insulina pode provocar um aumento
do peso do paciente, dificultando o controle da obesidade.
▪ O efeito adverso mais grave é a hipoglicemia, que pode ser fatal,
especialmente em idosos, alcoólatras, desnutridos, nefropatas e
hepatopatas.
▪ Com exceção da gliclazida e da glipizida, não devem ser utilizados,
em pacientes com perda significativa de função renal.

 Glitazonas (tiazolidinedionas)
Potentes sensibilizadores periféricos de insulina, princi-
palmente devido ao estimulo à captação de glicose pelo
músculo esquelético (ação análoga à da metformina »
aumentam o efeito periférico da insulina). Pode ser
benéfica em monoterapia ou associada à metformina, às
sulfonilureias ou à insulinoterapia.
Pioglitazona (Actos®): 15-45 mg VO/dia, em uma tomada
▪ Demora algumas semanas para fazer efeito, já que interfere
no genoma, alterando a expressão gênica.
▪ Tende a reduzir os níveis de TG e aumentar os de HDL.
▪ podem ser alternativas no tratamento dos pacientes com TFG
< 30.
▪ O efeito adverso mais comum é o aumento de peso em 2-3 kg,
além de edema (evitar em pacientes c/ ICC classe func. III ou IV)
▪ Recomenda-se a dosagem das transaminases hepáticas antes
do início do tratamento e a intervalos de 2/2 meses durante o
primeiro ano e depois, periodicamente. Suspender o tratamento
se as transaminases ficarem ≥ 3 vezes o valor normal.
 Inibidores da alfa-glicosidase
Inibem a ação das enzimas digestivas presentes nos
enterócitos, que clivam polissacarídeos complexos (como
o amido) em monossacarídeos (como a glicose). Com isso,
lentificam a absorção intestinal de glicose, reduzindo a
glicemia pós-prandial nos diabéticos tipo 2.
Acarbose (Glucobay®): 150-300 mg VO/dia, em três
tomadas (refeições)
▪ Reduzem a relação LDL/HDL, o que pode diminuir os riscos de
evento cardiovascular.
▪ São excelentes drogas para os diabéticos com glicemia de jejum
normal, porém com hiperglicemia pós-prandial documentada.
▪ O principal problema do uso dessas drogas é o aumento da
flatulência, além de desconforto abdominal, meteorismo e
diarreia.
▪ Contraindicadas em pacientes c/ doença inflamatória intestinal
e em pacientes com TFG < 30.
 Glinidas
Agem pelo mesmo mecanismo das sulfonilureias, porém,
em receptores de membrana diferentes, levando ao
aumento da secreção de insulina. Apresentam meia-vida
muito curta, por isso são utilizadas antes das refeições
para o controle da glicemia pós-prandial. Possuem baixo
risco de hipoglicemia.
Repaglinida (Prandin®): 1-4mg VO, 3x/d (refeições).
Nateglinida (Starlix®): 120mg VO, 3x/d (refeições).
Isadora Botelho 2021-2
13
 Inibidores da Dipeptil Peptidase-4 (DPP-4)
Agem através da inibição seletiva da DPP-4, uma enzima
que inativa o GLP-1 e o GIP. O GLP-1 reduz a secreção do
glucagon. São bem toleradas e não causam aumento de
peso ou hipoglicemia, já que estimulam a secreção de
insulina dependente de glicose.
Vildagliptina (Galvus®): 100 mg VO/dia, em tomada única.
Sitagliptina (Januvia®): 100 mg VO/dia, em tomada única.
Saxagliptina (Onglyza®): 5 mg VO/dia.
▪ Os principais efeitos adversos são nasofaringite, cefaleia, ton-
tura e diarreia.
▪ Podem ser utilizados em pacientes com insuficiência renal grave
com o ajuste da dose.
 Análogos do GLP-1
O GLP-1 é um hormônio liberado no íleo e no cólon, que
estimula a secreção de insulina de maneira glicose-
dependente, inibe a secreção de glucagon e o débito
hepático de glicose, retarda o esvaziamento gástrico,
induz saciedade, reduz o apetite e propicia perda
ponderal; ou seja, é uma droga muito benéfica no
tratamento do DM tipo 2.
Exenatide (Byetta®): 5 µg duas vezes ao dia SC, com
aumento posterior para 10 µg duas vezes ao dia SC.
Liraglutide (Victoza®): 1,2 a 1,8 mg SC uma vez ao dia.
▪ O principal efeito adverso é a náusea. Diarreia e vômitos
também podem acontecer. Um efeito adverso temido é a
pancreatite aguda.
 Pranlintida
Análogo sintético da amilina, hormônio cossecretado com
a insulina pelas células beta em resposta à alimentação.
Reduzem a ingesta alimentar, retardam o esvaziamento
gástrico e suprimem a secreção pós-prandial de gluca-
gon. Indicada como tratamento adjunto de pacientes DM1
ou 2 que usam insulina nas refeições e não conseguem
controlar a glicemia. As doses das insulinas rápidas ou
ultrarrápidas devem ser reduzidas em 50%, p minimizar
o risco de hipoglicemia.
Pranlintida (Symlin®): 60 a 120mcg SC antes da
principal refeição.
 Inibidores do SGLT-2
O SGLT-2 (cotransportador de sódio e glicose) é um canal
presente no túbulo proximal do néfron responsável pela
reabsorção de cerca de 90% da glicose filtrada. Tais
 14

drogas bloqueiam este canal, aumentando a perda Se após 3 meses a HbA1C > 7%, e glicemia pós-prandial
urinária de glicose. elevada, manter esquema anterior e adicionar insulina
Dapagliflozina (Farxiga®): 10mg VO, 1x/d Regular OU um análogo de ação ultrarrápida (Aspart,
Canagliflozina (Invokana®): 100-300mg VO, 1x/d Lispro ou Glulisina) 30 min. antes da principal refeição do
Empagliflozina (Jardiance®): 10-25mg VO, 1x/d dia (esquema basal-plus). Manter apenas metformina
▪ Capaz de promover alguma perda de peso (em torno de 2-3 kg) oral, pra diminuir risco de hipoglicemia.
e redução da PA, reduzindo a mortalidade cardiovascular.
▪ Não deve ser usado em pacientes c/ disfunção renal moderada Caso a glicemia pós-prandial esteja elevada após mais de
a grave (TFG < 45 ou depuração de creatinina persistentemente
uma refeição, ampliar o esquema basal-plus para incluir
menor ou igual a 60mL/min)
uma segunda dose de insulina Regular OU um análogo de
Insulinoterapia no DM2 ação ultrarrápida (ex.: 30min. antes do café e do jantar).
Principais indicações:
1. Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo Se ainda assim, as metas não forem alcançadas, iniciar
em terapia combinada (HbA1C > 7%). insulinização plena com 2 doses de NPH (2/3 de manhã
2. Hiperglicemia > 300mg/dl na primeira consulta, pelo e 1/3 à noite) + 3 doses de insulina Regular OU análogo
menos nas fases iniciais, especialmente se há história de ação ultrarrápida 30min. antes das principais refei-
de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia. ções. Dose diária = (50% de NPH e 50% de
3. Emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes. regular). Esquema basal-bólus.
4. Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais Em geral, são suspensas as sulfonilureias e as glinidas
são contraindicados. quando se utilizam esquemas de insulinização com
5. Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções múltiplas doses.
graves, AVE, IAM etc.).
Adicionar uma dose de insulina NPH OU uma insulina de
ação prolongada (glargina ou detemir) + terapia oral
prévia.
NPH » uma aplicação antes de dormir (bedtime), começando
com pra inibir a produção hepática
de glicose na madrugada e início da manhã, e as drogas orais
controlam a glicemia durante o dia (BID: bed time insulin, day
time oral drugs).
Glargina ou Detemir » podemos administrar a dose pela manhã
ou noite, já que garantem insulinemia satisfatória por 24h, sem
apresentar pico plasmático.
Principais esquemas de terapia combinada com agentes
antidiabéticos orais
Realizar glicemia capilar antes do café da manhã para
ajustar a dose em 2U-4U até atingir a meta da glicemia
de jejum.
→Se GJ < 130mg/dL e HbA1C = 7, dentro da meta,
manter a dose e acompanhar a cada 3 meses;
→Se GJ >130mg/dL, aumenta-se 2U até atingir a meta;
→Se GJ < 70mg/dL, diminui-se 4U ou 10% (o que
implicar em maior redução da dose).

Isadora Botelho 2021-2


O tratamento com insulina reduz a morbimortalidade dos
pacientes com DM1, principalmente por reduzir a inci-
dência da cetoacidose diabética.
Para que a terapia seja mais segura e eficaz, o paciente
deve adquirir o glucosímetro pra medir a glicemia capilar,
a fim de acompanhar o efeito do tratamento e detectar
o surgimento de hipoglicemia.
▪ Medir no mínimo 4 vezes ao dia: pré-prandial (antes do
café da manhã, almoço e jantar) e antes de dormir.
▪ Em alguns casos é necessária uma monitorização mais
frequente.: 6-10 vezes ao dia (acrescentando medidas
entre 1-2h após o início das principais refeições »
glicemias pós-prandiais, que podem ajudar a chegar na
dose mais adequada de insulina quando as glicemias pré-
prandiais atingem o alvo desejado, mas o paciente
continua com HbA1C acima do ideal).
As metas glicêmicas para o DM1 adulto são as mesmas
que as do DM2. Já para as crianças, elas são mais
flexíveis, devido ao maior risco de hipoglicemia.
Antes da refeição Antes de deitar HbA1C
90-130mg/dL 90-150mg/dL <7,5%
A medida da frutosamina é um método alternativo para
avaliar o controle glicêmico de pacientes que tenham
condições que alterem os valores da HbA1C, e reflete os
níveis glicêmicos nas últimas 1-2 semanas.
O início do tratamento deve ser feito com 0,3-0,5U/kg,
SC. A dose média adequada a um diabético tipo 1 adulto
em geral oscila entre 0,5-1,0U/kg/dia. Há 3 esquemas
de insulinoterapia mais usados: duas aplicações; múltiplas
aplicações de insulina e infusão contínua.
Esquema 01 (2 aplicações)
Deve-se fazer 2/3 da dose diária na primeira tomada
(manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). A proporção
NPH/regular deve ser de 70/30% na primeira tomada
e de 50/50%, na segunda tomada. Este esquema deve
ser ajustado pelas três glicemias capilares pré-prandiais
e uma antes de dormir.
▪ Se o objetivo é ajustar a dose da insulina basal: medir
glicemias de jejum;
▪ Se o objetivo for ajustar a dose da insulina rápida: me-
dir 2h após as refeições principais.
Isadora Botelho 2021-2
15
O ideal é que se aplique a regular no SC da barriga
(absorção mais rápida) 30-45min. antes da refeição, e
a NPH na coxa ou nádegas (absorção mais lenta). A troca
da insulina regular pelos análogos da insulina de ação
ultrarrápida (lispro, glulisina, aspart) permite a aplicação
15 minutos antes ou até na hora da refeição, com maior
comodidade ao paciente.
Não é um esquema bem recomendado por apresentar
várias desvantagens, como:
▪ O período matinal antes da aplicação da insulina pode
ficar relativamente “desprotegido”, permitindo a hiper-
glicemia matinal;
▪ Eventualmente, a insulina NPH da manhã pode ser
insuficiente para controlar o pico glicêmico pós-almoço;
▪ O paciente não pode “flexibilizar” suas refeições ou
exercício físico.
Esquema 02 (basal-bolus)
Para tentar reproduzir melhor a resposta fisiológica,
deve-se administrar uma insulina de ação intermediária
ou prolongada (substitui a liberação basal de insulina pelo
pâncreas), e uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida
(simula o pico pós-prandial).
Deve-se aplicar NPH (ou detemir) antes do café da
manhã e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina
regular (ou lispro, aspart, glulisina) antes do café da
manhã, almoço e jantar (bolus).
Dose diária total de insulina varia de 0,5 a 1UI/kg/dia
▪ 50% de basal + 50% bólus + correção
▪ Correção (fator de sensibilidade): 1500/dose total de
insulina.
Exemplo: dose total diária de insulina = 30 UI.
FS = 1500/30 = 50. Para cada 50mg/dL que se deseja
reduzir da glicemia do paciente, adiciona-se 1 unidade de
insulina à dose total.
▪ A NPH deve ser divida em 2/3 pela manhã e 1/3 à
noite. A regular deve ser dividida igualmente entre as
refeições.
 16

1. Endocrinologia Clínica; Lúcio Vilar; 6ªed.

2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-
2020.
3. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete
Melito Tipo 2; 2020; Conitec.
Esquema 03 (infusão SC contínua) 4. Tratamento farmacológico da hiperglicemia no DM2;
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a SBD; 2021.
insulina através de um cateter colocado pelo próprio
paciente no SC, sendo substituído a cada três dias.
Esse dispositivo funciona com insulina ultrarrápida,
podendo ser programado para liberar uma dose basal de
insulina e, através de um toque antes das refeições,
liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial
(utilizando o mesmo cálculo da dose conforme o esquema
com múltiplas doses).

Obs.: Hipoglicemia
O diagnóstico de hipoglicemia é formalmente estabelecido
pela clássica tríade de Whipple, que consiste em:
1. Sinais e sintomas de hipoglicemia (adrenérgicos e neu-
roglicopênicos);
2. Glicemia capilar reduzida;
3. Melhora clínica evidente após administração de
glicose.
Pacientes diabéticos com glicemia capilar menor ou igual
a 70 mg/dl, mesmo sem sinais e sintomas sugestivos,
são diagnosticados com hipoglicemia.
→Os pacientes devem ter algum doce guardado na
roupa ou bolsa, para que possa ser prontamente
ingerido no início dos sintomas.
→Os quadros leves podem ser tratados com 15 g de
carboidrato (tabletes de glicose, ou uma colher de
sopa de açúcar ou mel, ou 150 ml de suco de laranja
ou 150 ml de refrigerante comum).

Isadora Botelho 2021-2


Problema 02 Fechamento 01
A tireoide é formada por dois lobos piriformes, direito
(um pouco maior) e esquerdo, ligados por um istmo. Seu
peso varia entre 10-20g, com cada lobo medindo mais
ou menos 4cm de comprimento, 2cm de largura e 1,5-
2cm de profundidade. Na porção posterior há 4 peque-
nas glândulas paratireoides (2 de cada lado), produtoras
do Paratormônio (PTH).
Em alguns casos podemos encontrar a tireoide sublingual,
decorrente de falhas na migração desta glândula, que
tem sua origem na base da língua (forame cego) e migra
para se posicionar junto à traqueia. Na maioria dos casos
sua função está preservada.
A tireoide é irrigada pela artéria tireóidea superior (ramo
da carótida externa) e tireóidea inferior (ramo do tronco
tireocervical da subclávia). A drenagem venosa se faz
pelas veias tireóideas superior, lateral e inferior, condu-
zindo o sangue pras jugulares internas ou troncos BCFs.
Histologicamente, a tireoide é formada por vário folículos
esféricos, formados por um epitélio de células cuboides
especializadas em sintetizar, armazenar e secretar os
hormônios tireoidianos (células foliculares). Os folículos
estão embebidos no estroma glandular, que contém a
microvasculatura e as células intersticiais, entre elas as
células parafoliculares (células medulares C), secretoras
de calcitonina, que, tal como o PTH, está envolvida no
metabolismo do cálcio e do fósforo.
 Produção dos hormônios
Os hormônios tireoidianos são derivados do aminoácido
tirosina e contêm 60-65% do oligoelemento iodo em sua
Isadora Botelho 2021-2
17
composição. As reações bioquímicas de síntese hormonal
ocorrem na membrana apical das celulas do epitélio
folicular (coloide), onde fica a enzima tireoperoxidase
(TPO), essencial no processo.
Há 2 hormônios tireoidianos: o T4 (tetraiodotironina ou
tiroxina) e o T3 (triiodotironina). Eles são formados pela
iodação de resíduos de tirosina de uma glicoproteína
chamada tireoglobulina (esta macromolécula é sintetizada
na célula tireoide e em seguida secretada e armazenada
no lúmen folicular » “coloide”).
A enzima TPO atua catalisando 3 reações:
1- Oxidação do iodo: combinando o iodeto com o peróxido
de oxigênio (H2O2).
2- Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina,
formando as Iodotirosinas: MIT (monoiodotirosina) e
DIT (diiodotirosina).
3- Acoplamento das iodotirosinas, formando os hormô-
nios tireoidianos (iodotironinas): T3 (triiodotironina) =
MIT + DIT e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) = DIT +
DIT.
T3 e T4 são liberados através da proteólise da tireoglo-
bulina: pequenas porções de coloide sofrem pinocitose
pela membrana apical da célula formando vesículas que
se fundem com lisossomas (ricos em proteases ácidas).
No interior dos lisossomas, a tireoglobulina é hidrolisada,
liberando MIT, DIT, T3, T4, fragmentos peptídicos e AA.
Nesse momento, o T3 e o T4 são liberados pra corrente
sanguínea, passando pela membrana basal; e o MIT e o
DIT são liberados no citoplasma, onde sofrem ação da
enzima desiodase tipo 1, devolvendo o iodeto pra célula
(mecanismo de conservação do iodo).
A tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, numa
proporção de 20:1. Entretanto, o T3 é o maior respon-
sável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos. Na
verdade, o T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo
é convertido em T3 por intermédio da desiodase tipo 1
(ou tipo 2 no SNC), que retira um átomo de iodo do anel
externo do T4 (T4 = pró-hormônio; T3 = hormônio ativo).

A inibição da desiodase tipo 1, como ocorre no hipotireoi-
dismo, em qualquer doença grave e pelo uso de algumas
drogas (corticoide, propranolol, amiodarona, etc) causa
uma queda imediata nos níveis plasmáticos de T3 livre. Já
no hipertireoidismo, esta enzima é estimulada, explicando
os altos níveis de T3 (em relação aos níveis de T4).
▪ O T4 que não foi convertido em T3 será convertido no
composto inativo T3 reverso (rT3), pela desiodase tipo
3, que posteriormente será degradado pela desiodase
tipo 1.
▪ As condições e drogas que inibem a desiodase tipo 1
reduzem os níveis plasmáticos de T3 e aumentam
sobremaneira os níveis plasmáticos de rT3.
▪ Ao contrário da tipo 1, a desiodase tipo 2 é estimulada
no hipotireoidismo e inibida no hipertireoidismo, no
intuito de manter os níveis intracelulares de T3
especialmente no sistema nervoso central.
Uma vez liberados pela tireoide, tanto o T3 quanto o T4
são carreados por proteínas plasmáticas (quase todo o
hormônio tireoidiano circulante encontra-se na forma
ligada a proteínas » TBG, TBPA e albumina). Sendo assim,
mesmo no estado eutireoideo, condições que afetam os
níveis plasmáticos das proteínas carreadoras podem
alterar significativamente os níveis do T4 e T3 totais.
São valores normais:
A função tireoidiana é medida, na verdade, pela fração
livre dos hormônios no soro (T4 e T3 livre), uma vez que
tal fração não varia com os níveis de proteína transpor-
tadora nem com a afinidade de ligação proteica hormonal.
Regulação (Eixo Hipotálamo-Hipofisário)
Os neurônios hipotalâmicos (núcleos supraóptico e
supraventricular) sintetizam e liberam o TRH (hormônio
liberador de tireotrofina). Este, por sua vez, estimula a
Isadora Botelho 2021-2
18
produção de secreção de TSH (tireotrofina) pela adeno-
hipófise. O TSH é liberado na circulação sistêmica de
forma pulsátil (aproximadamente a cada duas horas),
respeitando um ciclo circadiano, com níveis séricos
máximos no início da madrugada (entre 0h e 4h), não
sendo relacionado ao sono (os níveis séricos médios
oscilam entre 0,5-5mU/L). São efeitos do TSH na célula
folicular tireóidea:
▪ Efeito trófico: promove a hipertrofia das células
foliculares, que se tornam mais cilíndricas e volumosas,
bem como um aumento da vascularização da glândula.
▪ Estímulo à síntese de hormônio tireoidiano: aumenta a
produção da enzima peroxidase (TPO), bem como a
tireoglobulina e o carreador Na/I.
▪ Estímulo à liberação de hormônio tireoidiano: aumenta a
reabsorção do coloide contendo a tireoglobulina iodada,
bem como a atividade lisossômica, e consequentemente
maior será a taxa de hormônio liberado e secretado.
Algumas substâncias podem suprimir a secreção do TSH,
como os hormônios tireoidianos e análogos; dopamina e
agonistas; somatostatina; dobutamina; glicocorticoides;
bexaroteno (agonista do receptor retinoide x); fenitoína.
Obs.: O T3 tem a capacidade de inibir a liberação
hipotalâmica de TRH e a secreção hipofisária de TSH,
funcionando como uma retroalimentação negativa.
Classificamos os distúrbios tireoidianos em primários (de
origem na própria glândula tireoide), secundários (de
origem hipofisária) ou terciários (de origem hipotalâmica).
A dosagem do TSH diferencia com precisão o distúrbio
primário do secundário/ terciário. Valores de referência:
TSH sérico = 0,5-5 µU/ml.
Hipertireoidismo primário » TSH baixo: < 0,5 mU/L.
Hipotireoidismo primário » TSH elevado: > 5,0mU/L.

Se a suspeita é hipertireoidismo, solicitar T4 livre, T3
total e TSH. Se a suspeita é hipotireoidismo, solicitar T4
livre e TSH.
Observações
✓ O iodo (na forma de iodeto) é proveniente dos alimentos e
da água. Como este é totalmente absorvido pelo TGI, é a
quantidade ingerida que determina o quanto o organismo
assimila diariamente.
✓ A ingestão recomendada de iodo pela OMS é de 150µg/dia.
Se for menor do que 50 µg/ dia, a tireoide será incapaz de
manter uma secreção hormonal adequada, levando ao
hipotireoidismo e ao bócio (hipertrofia da tireoide).
✓ Dos 500µg/dia de iodeto absorvidos pelo TGI, cerca de
115µg/dia são captados pela tireoide, sendo uma parte
armazenada na tireoglobulina do “coloide” e outra parte
liberada nos hormônios tireoidianos (cerca de 75µg/dia).
✓ O iodeto é captado pela célula folicular através do carreador
Na/I presente na membrana basal.
✓ A tireoide mantém relativamente constante a sua produção
hormonal, apesar de variações no consumo de iodo na dieta:
em estados de depleção de iodo, a sua captação pelo
carreador Na/I é estimulada, bem como a síntese
preferencial de T3 em relação ao T4 (a proporção T4/T3
passa a ser inferior a 20:1). Por outro lado, nos estados de
excesso de iodo, a sua organificação é inibida, um fenômeno
denominado efeito Wolff-Chaikoff. Este pode ser tão
pronunciado a ponto de causar uma queda real na produção
hormonal. Entretanto, em indivíduos normais, há um
mecanismo fisiológico de escape a este efeito, evitando que
a ingestão excessiva de iodo provoque hipotireoidismo.
Hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula
tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação
de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina).
Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do
excesso de hormônios da tireoide nos tecidos, não ne-
cessariamente decorre do hipertireoidismo.
Isadora Botelho 2021-2
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Manifestações da Tireotoxicose
Decorrem da estimulação do metabolismo dos tecidos
pelo excesso de hormônios tireoidianos. A história típica
é de uma paciente com perda ponderal, insônia, cansaço
extremo, agitação, incapacidade de concentração, ner-
vosismo, agressividade com membros da família ou
colegas, sudorese, intolerância ao calor, hiperdefecação
e amenorreia ou oligomenorreia.
Ao exame, percebe-se pele quente e úmida; tremor fino
e sustentado nas extremidades, cabelos caem com facili-
dade. Há ainda retração palpebral, olhar fixo e brilhante
e piscar frequente (exacerbação simpática).
As manifestações cardiovasculares incluem hipertensão
sistólica, pressão de pulso alargada (PA divergente) e
taquicardia sinusal. À ausculta, encontramos B1 hiperfo-
nética, sopro sistólico inocente e eventualmente uma
terceira bulha “fisiológica”. A Fibrilação Atrial pode surgir
a qualquer momento.
Desordem autoimune que apresenta como característi-
cas uma síntese e secreção excessivas de hormônios da
tireoide + achados clínicos típicos (bócio difuso, oftalmo-
patia, dermopatia e acropatia).
▪ Mais comum em mulheres;
▪ Pico de incidência entre 20-50 anos;
▪ Há uma predisposição familiar importante, com cerca
de 15% dos pacientes apresentando um parente com
a mesma desordem;
▪ Há um aumento da incidência em indivíduos submetidos
a uma dieta rica em iodo e na gravidez, quando a
tolerância imunológica é baixa.
Os LB sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH
localizados na superfície da membrana da célula folicular
da tireoide. Estes anticorpos são capazes de reproduzir
as funções do TSH, levando ao aumento do volume, da
função e da vascularização da glândula tireoidea, justifi-
cando assim o hipertireoidismo encontrado. Denomina-
mos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora
da tireoide ou acp antirreceptor de TSH estimulante.
São fatores de risco: Susceptibilidade genética; infecção;
sexo feminino; gravidez; iodo e radiação.

Manifestações Clínicas
O bócio difuso e simétrico à palpação, está presente em
97% dos casos. Em alguns pacientes pode haver sopro
e frêmito sobre a glândula, devido ao aumento da vascu-
larização local (achado característico da doença).
A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de Graves) se
apresenta em cerca de 20-40% dos casos, com curso
clínico independente do hipertireoidismo. Se manifesta
por exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração
palpebral levando à exposição da esclera acima da
margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e
hiperemia conjuntival e, eventualmente, oftalmoplegia. O
sinal de lid-lag (retardo na descida da pálpebra superior
quando o globo ocular é movido para baixo) pode estar
presente. O tabagismo é um fator clássico de piora da
oftalmopatia.
A dermopatia é encontrada geralmente em associação
com oftalmopatia e acropaquia (baqueteamento digital).
A lesão é descrita como mixedema pré-tibial (espessa-
mento da pele, principalmente sobre a região pré-tibial,
em placas {aspecto de casca de laranja} devido ao
acúmulo de glicosaminoglicanos, de coloração violácea).
Diagnóstico
Clínico + Dosagem Hormonal
TSH suprimido ou menor do que 0,1mUI/L (normal: 0,5-
5,0 mUI/L), associado à elevação do T3, T4, T4 livre e
T3 livre.
TSH suprimido + T4 livre aumentado = diagnóstico. Se T4
normal, solicitar T3 (deve estar sempre aumentado no
hipertireoidismo).
Alguns achados laboratoriais interessantes consistem
em leucopenia (comum), hipercalciúria e hipercalcemia
(ocasionais) e hiperbilirrubinemia (casos mais graves),
além de aumento das transaminases, FA e GGT, demons-
trando comprometimento hepático (sempre solicitar o
hepatograma antes de iniciar o tratamento). Uma leve
anemia normocrômica normocítica pode ocorrer.
O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está em títulos
elevados em 80% dos casos, mas é mais típico na
tireoidite de Hashimoto. O anticorpo característico da
doença de Graves é o antirreceptor do TSH (TRAb), mas
na maioria dos casos não é necessária sua pesquisa.
Isadora Botelho 2021-2
20
Tratamento
A doença de Graves possui um curso prolongado de
exacerbações e alentecimentos espontâneos da
autoimunidade, o que requer um seguimento prolongado
dos pacientes. Há 3 abordagens possíveis: drogas
antitireoidianas até a remissão; radioablação com iodo
radioativo (131I) e cirurgia (tireoidectomia subtotal).
 Betabloqueadores
O propranolol e o atenolol podem ser utilizados nas fases
iniciais do tratamento com os antitireoidianos devido ao
seu rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas
da tireotoxicose. Além disso, o propranolol inibe a
conversão periférica de T4 em T3.
 Antitireoidianos (Tionamidas)
As tionamidas são representadas em nosso meio pelo
propiltiouracil (PTU), o metimazol (MMI) e o carbimazol.
Propiltiouracil 100mg/cp
Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600mg/dia, 3x/d;
Manutenção: 100-400mg/dia, 2x/d;
▪ Agem inibindo a peroxidase tireoidiana (TPO) e a conversão
periférica de T4 em T3, além do efeito imunossupressor,
reduzindo os níveis de anticorpos.
▪ Só é indicado como primeira linha em gestantes no 1ºTM e em
pacientes com crise tireotóxica.
Metimazol cp. de 5 e 10mg
Dose de ataque (4-8 semanas): 40mg/d, 1-2x/d;
Manutenção: 5-20mg/dia, 1x/d.
▪ Agem de forma semelhante ao PTU, exceto pela não inibição da
conversão periférica de T4 em T3.
▪ Medicamento de primeira escolha atualmente.
Os efeitos do MMI e PTU tornam-se mais significativos após
cerca de 10 a 15 dias de tratamento, uma vez que estas
drogas não agem sobre o hormônio já produzido e estocado na
glândula. Após 6 semanas de tratamento, novos exames devem
ser solicitados, e a dose da medicação aumentada, caso o
paciente persista com hipertireoidismo.
É importante se ter em mente que o TSH demora meses para
normalizar. Portanto, a monitorização da função tireoidiana é
feita pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 livre entre
0,9-2 ng/dl).
Após conseguirmos atingir o eutireoidismo, a dose da droga
deve ser reduzida pela metade em cerca de 4 a 8 semanas e,
depois, para um terço da dose inicial. A partir disso, a avaliação
deve ser feita a cada 3 meses.

Os efeitos colaterais das tionamidas ocorrem com maior
frequência nos primeiros seis meses de terapia. Os mais
importantes são rash cutâneo (5%), prurido, artralgias, doença
do soro, alopecia, perda do paladar, sintomas gastrointestinais
e sialoadenite.
 Radioablação com Iodo-131
Bem indicado em pacientes idosos com hipertireoidismo
moderado e aumento da glândula, pacientes com reações
tóxicas às drogas antitireoidianas, quando o uso regular
de medicação pelo paciente não é garantido e naqueles
indivíduos que recidivam a doença após um longo curso
de terapia medicamentosa. A dose preconizada varia de
acordo com a gravidade da tireotoxicose, o tamanho do
bócio e a captação do iodo-131 em 24h (quanto maior a
captação, menor será a dose necessária). Contraindicado
na gravidez e durante a amamentação. A oftalmopatia
pode ser exacerbada durante a terapia.
Existe um risco do desenvolvimento de crise tireotóxica
após o tratamento, pela lesão actínica da glândula. Dessa
forma, aconselha-se, pelo menos nos idosos ou
cardiopatas, o tratamento com drogas antitireoidianas
por pelo menos um mês antes da aplicação do
radiofármaco, seguida de sua suspensão cerca de três
a sete dias antes da aplicação, para facilitar a captação
do iodo radioativo.
Após 5 dias da aplicação do iodo as medicações antitireoi-
dianas e os BB devem ser reiniciados e mantidos por
alguns meses. A melhora da tireotoxicose é evidente em
cerca de 4 a 5 semanas.
O hipotireoidismo pós-radioablação é uma consequência
quase inevitável da terapia com radioiodo, ocorrendo em
80% dos casos. Por isso a necessidade de acompanhar
o T4 livre e TSH do paciente. Em caso de hipotireoidismo,
está indicada a reposição de levotiroxina 50-200 µg/dia,
mantendo-se o eutireoidismo.
 Tratamento Cirúrgico
Uma grande vantagem é a melhora rápida e efetiva da
tireotoxicose, sem efeitos colaterais das medicações. A
tireoidectomia subtotal ou o procedimento quase total
são os mais empregados.
A hipocalcemia secundária ao hipoparatireoidismo pós-
operatório (que pode ser transitório ou permanente)
pode ser grave e cursar com convulsões e tetania,
Isadora Botelho 2021-2
21
devendo ser prontamente tratada. Sempre monitoar a
calcemia dos pacientes submetidos à tireoidectomia.
Indicações do tratamento cirúrgico
▪ Pacientes que não controlam a doença com tionamidas
e que recusam o 131I.
▪ Doença com bócio volumoso causando deformidade
estética ou comprimindo traqueia.
▪ Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente (nódulo
frio confirmado por punção aspirativa).
▪ Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado
por drogas antitireoidianas ou alérgica às drogas
antitireoidianas (só depois do 2ºTM).
O bócio multinodular é caracterizado pela formação de
múltiplos nódulos de tamanhos variados e que são os
responsáveis pelo crescimento da glândula. Há 2 tipos: o
Bócio Multinodular Atóxico (BMA) e o Bócio Multinodular
Tóxico (BMT), sendo que o último é definido pelos exames
laboratoriais com sinais de hipertireoidismo primário.
▪ Predomina em mulheres e em idosos;
▪ Quase nunca é acompanhado de oftalmopatia, se pre-
sente, coexiste a doença de Graves.
Manifestações Clínicas
O paciente apresenta bócio e sinais de tireotoxicose leve
(palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, perda de
peso e FA) ou tem apenas um hipertireoidismo subclínico.
O bócio pode atingir grandes dimensões, levando a efei-
tos compressivos. A traqueia comprimida ou desviada
justifica a tosse e desconf respiratório. A compressão
esofágica leva à disfagia; e a dos N. laríngeos, à rouquidão.
▪ Os sintomas cardiovasculares dominam o quadro, talvez
pela idade mais avançada dos pacientes.
▪ O laboratório demonstra sempre um TSH suprimido. O
T4 livre e o T3 encontram-se elevados em boa parte
dos casos, porém o T3 está bem mais elevado do que
o T4 livre, talvez pela ativação da desiodase tipo 1.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela cintilografia tireoidiana, que
mostra o clássico padrão de múltiplos nódulos de capta-
ção variável, com alguns hipercaptantes (quentes).
 22

O laboratório demonstra sempre um TSH suprimido. O presentes, o diagnostico inicial é de cefaleia primária. Se
T4 livre e o T3 encontram-se elevados em boa parte presentes, indicar exames de imagem.
dos casos, porém o T3 em maior proporção. Medir TSH
anualmente.
Tratamento
O tratamento definitivo pode ser feito com: cirurgia, indi-
cada principalmente na vigência de sintomas compressi-
vos; e radioablação. Antes do tratamento cirúrgico é
necessário um controle clínico do hipertireoidismo com
tionamidas e betabloqueadores.

nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz

quantidades suprafisiológicas de hormônios tireoidianos.
Mais frequente em mulheres e em idosos. A clínica de
geralmente ocorre quando o adenoma atinge mais de 3
cm (ele pode sofrer hemorragia central causando dor e
aumento do volume, necrose espontânea e calcificação).
Manifestações Clínicas e Diagnóstico
O paciente apresenta um nódulo tireoidiano solitário,
associado a hipertireoidismo leve a moderado ou subclí-
nico. Aqui não há oftalmopatia nem miopatia.
O TSH está sempre suprimido, e o T4 livre e o T3 podem
estar elevados. O diagnóstico deve ser confirmado pela
realização de uma cintilografia tireoidiana, que mostrará
um nódulo hipercaptante (quente) e o resto da glândula
com captação bastante reduzida (pela supressão do
estímulo do TSH).
Tratamento
Pode ser feito por quatro modalidades: administração de
radioiodo; nodulectomia; injeção percutânea do nódulo Distúrbio neurobiológico com base gênica que pode estar
com etanol guiada por ultrassonografia; e terapia com associado a alterações do sistema nervoso e ativação do
laser guiada por ultrassonografia. sistema trigeminovascular. Possui etiologia multifatorial e
está associada a influência de fatores ambientais.

As cefaleias primárias são dores de cabeça que não Manifestações Clínicas

decorrem de outra doença subjacente; enquanto as
cefaleias secundárias decorrem de alguma condição
clínica de base. Para diferenciá-las, devemos lançar mão
de uma anamnese detalhada e estar atentos aos sinais
de alerta (SNOOP); se os sinais de alerta não estiverem
A migrânea típica apresenta-se como cefaleia unilateral,
de caráter pulsátil, que aparece, na maioria dos casos,
antes dos 20 anos. Piora com esforço físico ou
manobras que aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e
melhora com a condições que diminuem o fluxo de sangue
ao segmento cefálico. Palidez, sudorese, anorexia,

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 23

náuseas e vômitos, foto e fonofobia e, mais raramente, precocemente após o início dos sintomas (evitar o uso
distúrbios autonômicos podem acompanhar a dor. abusivo). Triptanos (agonistas de receptores serotoni-
Muitos pacientes referem fatores desencadeantes nérgicos) também podem ser utilizados para esse fim
variados, como jejum, chocolate, distúrbios emocionais, em crises moderadas e fortes. Antieméticos são úteis
modificações no padrão de sono, estímulos sensoriais em casos associados a náuseas. Em crises com mais de
(olfativos, visuais, auditivos), etc. 24h, podemos adicionar corticoide (status enxaquecoso).
A crise migranosa divide-se em 4 fases: premonitória,
aura, cefaleia e resolução (não necessariamente estão
presentes em todos os casos). Sintomas prodrômicos,
como escotomas cintilantes ou parestesias de instalação
gradual, podem estar associados. A aura pode ocorrer
antes, durante ou após a cefaleia, e a forma mais
comum é a visual; possui início insidioso e evolução
lentamente progressiva, com duração de 5 a 60 minutos.
Diagnóstico CRISES LEVES
AAS 1g VO (repetir 2-4h após, se não houver melhora)
dose máx. = 3g/d
OU
Paracetamol 1g VO (repetir 2-4h após, se não melhora)
OU
Dipirona 1g VO (repetir 2-4h após, se não houver
melhora) dose máx. = 2g/d
OU
Naproxeno 750-1250mg VO (repetir 2-4h após se não
houver melhora) dose máx. = 1650mg/d
OU
Ibuprofeno 800-1200mg/d VO (máx. 1600mg/d)
OU
Diclofenaco 50-100mg VO (máx. 200mg/d)
CRISES MODERADAS/INTENSAS
Dose Baixa Dose Usual Dose Alta
Eletriptano 20mg 40mg 80mg
Sumatriptano 25mg 50mg 100mg
Tratamento Rizatriptano 5mg 10mg 20mg
 Medidas Gerais PARA NÁUSEAS
Evitar fatores desencadeantes, tratar doenças conco- Metoclopramida 20mg VO (máx. 0,5mg/kg/d até 40)
mitantes (HAS, depressão), regular o sono, aconselhar a Domperidona 20mg VO (máx. 80mg/d)
prática de atividades físicas, acupuntura, massagens, Tratamento Profilático
compressas. Indicado para pacientes com 3 ou mais crises/mês, OU
 Tratamento Abortivo de Crise pelo menos uma crise que seja extremamente grave ou
Analgésicos simples (paracetamol) e AINES (naproxeno, moderada, OU em casos que não respondem mais à
ibuprofeno, diclofenaco, ácido tolfenâmico), são eficazes terapia abortiva.
para o tratamento sintomático e devem ser ingeridos

Isadora Botelho 2021-2

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A migrânea hemiplégica familiar da basilar, o infarto mi- e localização bilateral, com intensidade fraca/moderada.
granoso e a migrânea c/ aura prolongada são indicações Não é agravada por atividades físicas, podendo ter ou
independentes de tratamento profilático. fotofobia ou fonofobia (nunca ambas), além de náusea
Os medicamentos mais usados são os BB (propranolol), leve ou vômitos. Se persistir por mais de 15 dias/mês
ADT (amitriptilina), os ACC (flunarizina) e alguns anticon- (180d/ano), classificamos como tensional crônica.
vulsivantes (ácido valproico, topiramato e lamotrigina). A Diagnóstico
escolha da medicação pode ser norteada pelas doenças
de base. O tratamento deve durar pelo menos 6 meses,
monitorando com o diário da dor.
Beta-bloqueadores
Propranolol 80-240mg/d 2-3x/d (40mg/cp)
OU
Atenolol 50-200mg/d 1-2x/d (25mg/cp)
Efeitos adversos incluem hipotensão, bradicardia, insônia, impotên-
cia, depressão, broncoespasmo e astenia. Contraindicados se BAV,
ASMA ou DPOC.
Antidepressivos
Amitriptilina 12,5-75mg/d DU à noite (25 ou 10mg/cp)
OU
Tratamento
Nortriptilina 10-75mg/d DU à noite Relaxantes musculares, como a ciclobenzaprina, podem
Efeitos adversos incluem ganho de peso, sonolência, taquicardia, ajudar no controle das crises. Nos casos crônicos, usar
intestino preso, diminuição da libido e secura das mucosas. droga profilática para evitar abuso de analgésicos.
Contraindicados se BRE, IAM recente, intervalo QT longo e uso de
IMAO.
Antiepilépticos
Ácido Valpróico 250-1500mg/d 2-3x/d (250mg/cp)
OU
Divalproato de sódio 500-1500mg/d 1-2x/d
Anticonvulsivantes
Topiramato 50-200mg/d DU (25mg/cp)
Tratamento da crise
Bloqueadores de Canal de Cálcio
Paracetamol 750mg a cada 4-6h, se dor (750mg/cp)
Flunarizina 5-10mg/d DU (10mg/cp) OU
A combinação de BB + ADT é uma boa opção; aumenta AAS 500mg VO a cada 4-6h, se dor (500mg/cp)
a eficácia e diminui os efeitos colaterais. OU
Deve-se aumentar a dose a cada 2-3 semanas até Ibuprofeno 400mg VO até de 4/4h, se dor
atingir a dose ideal. Manter por pelo menos 6 meses; se (200mg/cp)
OU
a dor voltar depois da suspensão, reintroduzir a droga e
Naproxeno 500mg VO de 12/12h, se dor (500mg/cp)
manter por um período maior (por 2 anos, por ex).
 Tratamento Profilático
Amitriptilina 30-75mg VO DU à noite (10mg/cp)
OU
Cefaleia crônica mais comum e mais prevalente em
Nortriptilina 10-75mg VO DU à noite (10mg/cp)
adultos jovens. A Cefaleia Tipo Tensão Episódica (CTTE) é OU
caracterizada por episódios recorrentes de dor, com Venlafaxina 150mg/d
duração de 30min a 7dias, caráter de pressão ou aperto OU

Isadora Botelho 2021-2


Mirtazapina 30mg/d
Principal representante do grupo das cefaleias trigemi-
noautonômicas, cursa com crises de duração média de
30-180min, se repetindo várias vezes ao dia (salvas de
até 8 crises). Normalmente localizada na região fronto-
orbitária (sensação de facada no olho), podendo irradiar
pro hemicrânio e/ou hemiface ipsilateral (dor costuma
ser unilateral, mas pode “mudar de lado”). Frequente-
mente é acompanhada por distúrbios autonômicos.
A ingestão de bebidas alcoólicas desencadeia/agrava os
ataques. Predomina à noite, acordando o paciente, e há
uma tendência de ocorrência na mesma hora do dia e na
mesma época do ano. Em 85% dos casos, associa-se à
apneia obstrutiva do sono.
“Ao contrário da migrânea, onde o paciente procura
ficar quieto em um quarto escuro e silencioso, o paciente
com cefaleia em salvas não é capaz disso, em razão da
dor, e pode desenvolver ansiedade antecipatória
relacionada à constância de aparecimento em horário
predeterminado.”
Diagnóstico
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Tratamento
 Tratamento Abortivo
Pro tratamento abortivo podemos indicar o sumatripta-
no (6mg SC), inalação de oxigênio a 100% 7L/min, duran-
te 15min, por meio de máscara facial (ambas podem
causar cefaleia de rebote), ou ergotamínicos (1mg 2x/d).
Ergotamina 1mg, pode ser repetido a cada 30min. (máx.
6mg/d ou 10mg/semana).
 Terapia de Ponte
Prednisona 60mg 1x/d por 3 dias. Redução de 10mg a
cada 2 dias. A retirada do medicamento é feita depois
de pelo menos 7 dias sem crises.
 Tratamento Profilático
O tratamento profilático é fundamental, e pode ser feito
com o verapamil, tanto na forma episódica, quanto na
crônica. Valproato de sódio é eficaz na forma episódica.
O carbonato de lítio é útil na forma crônica.
Verapamil (80mg): tomar 1cp VO 8/8h (240-480mg/d).
Uso contínuo, conforme resposta clínica.
Topiramato: iniciar com 25-50mg 1x/d; aumentar a dose
gradualmente (25-50mg em intervalos >1 semana, com
base na resposta e tolerabilidade) até a dose
recomendada de 100mg. Pode-se chegar até 200mg.
Uso contínuo.
Lítio: Iniciar com 300-900mg/d 1-3x/d. Se necessário,
aumentar gradualmente 300-600mg a cada 1 a 7 dias.
Uso contínuo.
Valproato de sódio: 5-20mg/kg/d em 2 tomadas.
1. Endocrinologia Clínica; Lúcio Vilar; 6ªed.
2. Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento
do hipertireoidismo: recomendações do Departamen-
to de Tireoide da SBEM; 2013.

Problema 02 Fechamento 02
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica caracterizada
pela produção insuficiente dos hormônios tireoidianos,
que pode ser severa ou moderada. Uma deficiência grave
se manifesta como hipotiroidismo declarado; já a forma
moderada (hipotiroidismo subclínico) raramente apresen-
ta sinais e sintomas, e é definida pela concentração de
TSH acima do limite superior do intervalo de referência,
com os níveis de hormônio tiroidiano dentro dos limites
de referência (na ausência de doença hipotalâmica ou
pituitária e de doença não tiroidiana).
Em suas formas mais graves há uma deposição de muco-
polissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme, gerando
um edema (sem cacifo) conhecido como mixedema.
Podemos classificar o hipotireoidismo em 1º (falência
tireoidiana), 2º (falência hipofisária » deficiência de TSH)
ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH).
Principais fatores de risco
▪ Idade (> 65 anos);
▪ Sexo feminino (proporção 8:1);
▪ Puerpério;
▪ História familiar;
▪ Doenças autoimunes (vitiligo, DM1, anemia perniciosa)
▪ Uso de amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa, etc
▪ Síndromes de Down e Turner;
▪ Dieta pobre em iodo.
Etiologia
 Tireoidite de Hashimoto
Causa mais comum de hipoT em áreas com suficiência
de iodo (como no Brasil). É uma doença autoimune
inicialmente assintomática, que lentamente destrói o
parênquima glandular, resultando, na maioria dos casos,
em falência tireoidiana progressiva.
Clinicamente, ao do diagnóstico, o paciente pode estar
eutireoidiano (maior parte dos casos), apresentar franco
hipotireoidismo ou, paradoxalmente, expressar sinais e
sintomas de leve tireotoxicose (hashitoxicose). É impor-
tante ressaltar que tal condição não é o hipertireoidismo
propriamente dito, e ocorre devido à liberação do
hormônio pré-formado no momento da destruição dos
Isadora Botelho 2021-2
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folículos tireoidianos, sem que haja estímulo funcional
sobre a glândula.
Pode haver discreto bócio indolor devido à inflamação
crônica, mas em geral a tireoide está atrófica. Laborato-
rialmente, identifica-se o autoanticorpo anti-TPO (antiti-
reoperoxidase), além de aumento do TSH. O nível de T4
livre varia de acordo com o estágio da doença.
 Causas Iatrogênicas
2ª causa mais comum em adultos, em caso de suficiência
de iodo. Drogas e contrastes radiológicos podem reduzir
a liberação ou bloquear a síntese dos hormônios
tireoidianos em função da quantidade excessiva de iodo
que apresentam. O lítio também aumenta a quantidade
de iodo intratireoidiano, inibe o acoplamento de resíduos
de iodotirosina para formar iodotironinas (T4 e T3) e
inibe a liberação de T4 e T3.
 Carência de Iodo na Dieta
A deficiência de iodo diminui a hormoniogênese tireoidi-
ana. Em resposta, o TSH é liberado, provocando aumento
da tireoide e captação ávida de iodo, causando, assim, o
bócio. Se a deficiência de iodo for grave, o paciente
torna-se hipotireoidiano.
Quadro Clínico
As alterações básicas são: lentificação generalizada dos
processos metabólicos; e acúmulo de glicosaminoglicanos
no interstício de órgãos e tecidos.
 Manifestações Gerais
Fadiga; lentificação dos movimentos e da voz (que tbm
fica rouca, devido à deposição de glicosaminoglicanos nas
cordas vocais); intolerância ao frio; discreto ganho de
peso. O apetite está preservado).
 27

 Manifestações Cutâneas  Manifestações Musculoesqueléticas

Pele fria e pálida (redução local do fluxo sanguíneo); seca Artralgia; rigidez articular; mialgia; cãibra; aumento de
e quebradiça (hiperceratose); hipoidrose (pouca produção CPK e fraqueza (miopatia); maior incidência de hiperuri-
de calor » pouco suor); problemas nos fâneros (cabelos cemia e gota (menor depuração de ácido úrico).
e unhas secos e quebradiços, madarose » perda do 1/3  Outros
lateral das sobrancelhas); discromias; mixedema (casos Rinite crônica; apneia do sono; redução da TFG, com
graves, edema sem cacifo, principalmente periocular = discreto aumento da creatinina sérica; constipação;
puffy face, macroglossia). hipogeusia (redução do paladar).
 Manifestações Hematológicas Sinais e sintomas em ordem decrescente de frequência
Doença de von Willebrand tipo 1 adquirida; anemia ferro-
priva em mulheres com menorragia; anemia “normo-
normo” (hipoproliferativa); anemia megaloblástica em
pacientes com gastrite atrófica associada (anemia
perniciosa).
 Manifestações Cardiovasculares
Queda do DC (baixo metabolismo = baixa demanda de O2);
bradicardia; hipocontratilidade; HAS (aumento da RVP por
deposição de glicosaminoglicanos na parede dos vasos) »
ocorre especialmente à custa da diastólica, podendo
resultar PA convergente; hipercolesterolemia (menor
expressão do receptor de LDL); etc.
 Manifestações Reprodutivas Diagnóstico
Redução da libido; disfunção erétil; ejaculação retardada
e oligoespermia. Acredita-se que o mecanismo seja a
diminuição da testosterona, acompanhada da AUSÊNCIA
de elevação fisiológica do LH em resposta à baixa da
testosterona (alterações pituitárias concomitantes). Em
mulheres, pode haver tanto oligo/amenorreia quanto
hipermenorreia/menorragia. Hiperprolactinemia também
é comum e pode causar galactorreia.
 Manifestações Neurológicas
≡ » valores normais.
Déficit cognitivo (síndrome demencial » pensamento
Obs.1: No hipotireoidismo central o TSH encontra-se baixo
lentificado, redução da capacidade de concentração e
ou inapropriadamente normal, em face de um T4 livre
memória, depressão); lentificação dos reflexos tendino-
que está sempre baixo. O próximo passo após a
sos profundos (aquileu); ataxia cerebelar (alteração da
confirmação do hipotireoidismo de padrão “central” é a
marcha, coordenação motora e fala); síndrome do túnel
realização de uma RNM da sela túrcica, para pesquisa
do carpo (parestesia e dor na distribuição do nervo
de doenças que justifiquem este achado (ex. tumor, lesão
mediano » compressão pelo acúmulo de glicosaminogli-
infiltrativa, etc).
canos no punho); polineuropatia periférica; coma
Obs.2: Se a elevação do TSH for confirmada (mesmo com
mixedematoso (desencadeado por fatores precipitantes
ou sem os níveis estimados baixos do T4), a mensuração
como trauma e infecções » coma, hipoglicemia, hipoten-
de ATPO é uma ferramenta útil para confirmar que a
são com bradicardia, hipotermia, hiponatremia).
autoimunidade é a causa do hipotiroidismo.

Isadora Botelho 2021-2

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Obs.3: USG de rotina da tiroide não é recomendada em

pacientes com hipotiroidismo clínico ou subclínico. No
entanto, deve ser considerada em pacientes sem acps
da tiroide para identificar tireoidite autoimune (há um
padrão de hipoecogenicidade da tiroide).
Tratamento
Consiste na administração de dose única diária de
levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o
estômago vazio (uma hora antes do café). A dose varia
de acordo com o peso do paciente, idade e presença de
comorbidades. O objetivo é manter o TSH dentro da faixa
de referência, isto é, entre 0,5 e 5,0mU/L.
▪ Adulto jovem saudável » 1,6 a 1,8µg/kg/dia. Iniciar
tratamento em dose plena desde o início.
▪ Pacientes com mais de 60 anos de idade » dose inicial
de 50µg/dia, com incrementos de 12,5-25 µg a cada
2-3 semanas.*
▪ Pacientes com cardiopatia grave » dose inicial de 12,5-
25µg/dia, com incrementos de 12,5-25 µg a cada 2-
3 semanas.*
*Obs.: Doses elevadas de levotiroxina nestes indivíduos
podem precipitar isquemia miocárdica (aumento do
consumo miocárdico de oxigênio), sendo eventualmente
necessário revascularizar o miocárdio do paciente
antes de aumentar a dose da levotiroxina.
Iniciado o tratamento, dosar o TSH após 4-6 semanas.
Ajustes posteriores na dose, entre 12,5-25µg, poderão
ser feitos com novas dosagens do TSH em 4-6 semanas.
No caso de hipotireoidismo central, o controle deve ser
feito pelos níveis de T4 livre no sangue. Uma vez atingida
a dose de manutenção, a reavaliação da função
tireoidiana pode ser feita a cada 6 ou 12 meses
Indicações para Tratamento de Hipotireoidismo Subclínico
▪ TSH ≥ 10 mU/L;
▪ Gravidez ou planejamento de gravidez;
▪ Pacientes que apresentam sintomas atribuíveis à
deficiência de hormônio tireoidiano, como depressão ou
dislipidemia, bem como aqueles que possuem anti-TPO
elevado, também costumam ser tratados com reposição
de tiroxina, existindo evidências de benefício.
Devido à possibilidade de alteração hormonal transitória,
se recomenda repetir a dosagem de TSH após 1-3 meses
da primeira dosagem antes de se confirmar o diagnóstico
de hipotireoidismo subclínico.
Atenção! Na gravidez, as pacientes com hipotireoidismo
prévio não são capazes de aumentar sua produção de
hormônios de forma adequada, fazendo-se necessário
aumentar a dose de levotiroxina. O rastreamento do
hipotireoidismo na gravidez é realizado com dosagem
sérica de TSH, T4L e anticorpos antitireoidianos.
▪ Níveis de TSH acima de 4mUI/L » iniciar reposição com
levotiroxina e acompanhamento da função tireoidiana
durante a gestação e após o parto.
▪ Se autoimunidade positiva e TSH menor que 2 »
reposição de levotiroxina não é necessária, repetir a
dosagem no final do segundo trimestre.
▪ Se autoimunidade positiva e TSH entre 2 e 4 » trata-
mento deve ser considerado.
Obs.: O hipotireoidismo grave de longa duração não
diagnosticado ou tratado inadequadamente pode culminar
em coma mixedematoso, caracterizado por hipotermia,
bradicardia, hipotensão, alteração do estado mental e
falência orgânica múltipla.
 Negligência
Na negligência, alguém deixa de tomar uma atitude ou de
apresentar uma conduta que era esperada para a
situação. Age com descuido, indiferença ou desatenção,
não adotando as devidas precauções. Um pai de família
que deixa uma arma carregada em local inseguro ou de
fácil acesso a crianças, por exemplo, pode causar a
. morte de alguém por essa atitude negligente.

Isadora Botelho 2021-2

 29

Imprudência
Pressupõe ação precipitada e sem cautela. A pessoa não
deixa de fazer algo, não é uma conduta omissiva como a
negligência. Na imprudência, ela age, mas toma uma
atitude diversa da esperada. O médico é imprudente
quando, tendo conhecimento do risco e não ignorando a
ciência médica, toma a decisão de agir assim mesmo. É
assumir uma conduta sem a observação dos cuidados
necessários à realização do ato; é agir com açodamento,
arrojo, ausência de ponderação. Essa temeridade
significa pouca consideração pelo melhor interesse alheio.
 Imperícia
Para que seja configurada a imperícia, é necessário
constatar a inaptidão, ignorância, falta de qualificação
técnica, teórica ou prática ou ausência de conhecimen-
tos elementares e básicos para a ação realizada. A
imperícia não significa apenas desconhecer totalmente
o procedimento, mas também aplicar deficientemente o
conhecimento que o médico possui ou deveria possuir.

1. Endocrinologia Clínica; Lúcio Vilar; 6ªed.

2. Diretrizes clínicas práticas para o manejo do hipoti-
roidismo; SBEM; 2013
3. Consenso brasileiro para a abordagem clínica e
tratamento do hipotireoidismo subclínico em adultos:
recomendações do Departamento de Tireoide da
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia;
2013
4. Julgamento ético do médico: reflexão sobre culpa,
nexo de causalidade e dano; Clóvis Francisco; 2008
5. Tratado de Medicina de família e comunidade; Gusso;
2019.

Isadora Botelho 2021-2


Problema 03 Fechamento 01
Anatomicamente, o abdome é dividido em 9 regiões e 4
quadrantes, o que auxilia na descrição de sinais, sintomas
e anormalidades anatômicas que podem estar presentes.
Inspeção
 Sinal de Cullen
Realiza-se inspeção do abdome, principalmente da área
periumbilical. É positivo se houver equimose periumbilical,
o que indica hemorragia retroperitoneal (pancreatite
aguda necro-hemorrágica, ruptura de gravidez ectópica).
 Sinal de Grey-turner
Realiza-se a inspeção do abdome, principalmente da área
dos flancos. É positivo se houver equimose não traumáti-
ca em flancos, indicando hemorragia retroperitoneal
(pancreatite hemorrágica ou estrangulamento intestinal).
Isadora Botelho 2021-2
30
Percussão
 Sinal de Giordano
Com o paciente sentado e inclinado para a frente realiza-
se a punho percussão lombar na altura da loja renal
(flancos). É positivo se a manobra evidenciar dor aguda,
em pontada, no paciente. Indica probabilidade de proces-
so inflamatório renal.
 Sinal de Jobert
Realiza-se a percussão do quadrante superior direito do
abdome. É positivo se desaparecer a macicez e aparecer
hipertimpanismo na região hepática. Indica pneumoperi-
tônio (perfuração de vísceras ocas).
 Sinal de Torres-Homem
Realiza-se punho-percussão abdominal no quadrante
superior direito do abdome do paciente (zona de
projeção do fígado). É positivo se o paciente apresentar
dor, indicando abscesso hepático.
Palpação
 Blumberg
Dor à descompressão súbita da fossa ilíaca direita, no
ponto de McBurney (ponto entre a crista ilíaca e o
umbigo » a 2/3 do umbigo), sugestivo de apendicite
aguda.
 Sinal de Murphy
Após a expiração, o examinador deve comprimir o ponto
cístico (interseção da linha hemiclavicular com o rebordo
costal direito). É + se houver parada brusca da inspiração
durante a compressão, indicando colecistite aguda.
 Sinal de Courvoisier-Terrier
Em um paciente ictérico deve-se realizar a palpação do
ponto cístico. É positivo se houver a palpação da vesícula
biliar sem a presença de dor. É indicativo de câncer
pancreático (principalmente periampular).
 Sinal de Rovsing
Realiza-se pressão em rolamento a partir do quadrante
inferior esquerdo do abdome do paciente, o movimento
deve ser realizado no sentido ínfero-superior, de forma

a “ordenhar” o intestino grosso, retrogradamente, em
direção ao cólon descendente, transverso e finalmente
ascendente. É positivo se o paciente apresentar dor no
quadrante inferior direito, indicando que há acúmulo de
gases e/ou fezes decorrente de apendicite.
 Sinal de Gersuny
O examinador deve realizar a palpação do abdome e, se
identificar massa moldável, comprimi-la de maneira
profunda e demorada. É positivo se, ao realizar a
descompressão, identificar crepitações. É indicativo de
fecaloma (crepitações são fruto do deslocamento da
mucosa aderida à superfície do fecaloma).
Outros
 Sinal do psoas
Posiciona-se o paciente em decúbito lateral esquerdo, e
realiza-se hiperextensão passiva de membro inferior
direito ou com o paciente em decúbito dorsal, solicita-se
que ele eleve o membro inferior enquanto o examinador
realiza uma resistência ao movimento. É positivo se o
paciente referir dor no QID, indicando irritação do
músculo psoas, que é sugestivo de apendicite.
 Sinal do Obturador
Com o paciente em decúbito dorsal, faz-se flexão
passiva da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve,
então procede-se com uma rotação interna da coxa
(perna pra fora). É positivo se o paciente referir em
região hipogástrica, indicando irritação do músculo
obturador interno (apendicite).
 Tríade de Charcot
Febre + icterícia + dor abdominal. Indica colangite (infla-
mação + obstrução dos ductos biliares).
A caracterização da dor abdominal, que está quase
sempre presente, é essencial em uma boa anamnese.
São classificadas em 3 tipos:
Dor visceral
Tem origem nas vísceras e é transmitida pelas fibras C
(viscerais aferentes) que acompanham os troncos sim-
páticos. Tem distribuição difusa e imprecisa, sendo freq.
Acompanhada de fenômenos autonômicos como náusea,
vômito, diarréia, constipação, sudorese e palidez. O
Isadora Botelho 2021-2
31
doente fica inquieto, em busca de uma posição que
melhore a dor.
Dor referida (víscero-cutânea)
É a dor sentida em locais distantes da sede real do
fenômeno doloroso, sendo transmitida pelas fibras A
(cérebro-espinhais) e C (viscerais aferentes).
É geralmente bem localizada e percebida sobre a pele ou
estruturas parietais. Costuma acompanhar as dores
visceral e parietal, mas pode aparecer isolada, como
único sintoma.
Dor parietal (somática profunda ou reflexo peritônio-
cutâneo de Morley)
Tem origem no peritônio parietal e é transmitida pelas
fibras A (cérebro-espinhais). Tem localização precisa e é
acompanhada de contratura da musculatura abdominal.
O doente tende a permanecer quieto, evitando a movi-
mentação ou a tosse, que aumentam a dor.
Definido como dor na região abdominal, não traumática,
de aparecimento súbito e de intensidade variável
associada ou não a outros sintomas. Geralmente com
duração de horas até 4 dias, não ultrapassando 7 dias.
Em geral, necessita de intervenção médica imediata.
A dor é insidiosa, inicialmente difusa, contínua, mal carac-
terizada e torna-se localizada com a evolução do quadro.
Sua localização geralmente sugere a etiologia. O paciente
apresenta, ainda, náuseas, vômitos, mau estado geral e
febre. Com o evoluir do quadro, há a parada da eliminação
de gases e fezes, consequente ao íleo paralítico secun-
dário à peritonite que sempre está presente.
Principais Causas
 Apendicite aguda
Paciente habitualmente jovem, com dor abdominal
epigástrica ou periumbilical, incaracterística, que se
torna precisa e se localiza na fossa ilíaca direita, com
sinais de irritação peritoneal nessa região. A febre nor-
malmente está presente.

 Colecistite aguda
História anterior de colelitíase + dor em cólica no hipocôn-
drio direito, que passa a ser contínua + febre e sinais de
irritação peritoneal nessa região.
 Pancreatite aguda
História anterior de colelitíase + dor epigástrica contínua,
irradiada para ambos os hipocôndrios, acompanhada de
vômitos + febre e sinais de irritação peritoneal nessas
regiões.
Diagnóstico
Normalmente é clínico (sinais de irritação peritoneal),
mas podemos pedir exames laboratoriais e de imagem. O
hemograma revela leucocitose com desvio à esquerda
(processo infeccioso). O RX de abdome pode demonstrar
a presença de algumas alças de intestino delgado
distendidas (alças sentinelas).
Tratamento
Hidratação + antibioticoterapia + correção hidroeletrolític.
O tratamento cirúrgico está indicado na maioria dos
pacientes.
A dor é em cólica e difusa em todo o abdome. Além da
cólica, o paciente apresenta distensão abdominal, que é
tão mais intensa quanto mais distal for a obstrução (no
trato digestivo). Há ainda parada de eliminação de gases
e fezes, náuseas e vômitos consequentes à obstrução.
Geralmente não há febre!
Principais Causas
As causas mais frequentes de abdome agudo obstrutivo
são: aderências pós-operatórias, hérnias encarceradas,
neoplasias de cólon e volvo de sigmóide.
Diagnóstico
Radiografia simples de abdome mostrando distensão de
alças de delgado com níveis hidroaéreos. O hemograma
revela hemoconcentração, devida à desidratação, e os
demais exames costumam demonstrar alcalose com
hipopotassemia.
Tratamento
Correção hidroeletrolítica + aspiração gástrica e/ou
intestinal, visando o preparo do paciente e o alívio ou a
correção da obstrução. Em alguns casos a intervenção
cirúrgica é necessária.
Isadora Botelho 2021-2
32
Dor abdominal de forte intensidade que, rapidamente,
atinge todo o abdome (dor em facada). O paciente
assume posição antálgica e respiração superficial.
Concomitantemente, surgem náuseas, vômitos e febre.
Parada de eliminação de gases e fezes também estão
presentes.
Principais Causas
Úlcera duodenal perfurada, seguida de úlcera gástrica
perfurada e perfuração de alças de delgado (por
doenças específicas ou inespecíficas).
Diagnóstico
Abdome em tábua + Jobert positivo. A radiografia
simples de abdome costuma apresentar pneumoperi-
tônio. O hemograma demonstra hemoconcentração e
leucocitose com desvio à esquerda.
Tratamento
Quando a peritonite já é bacteriana com secreção
purulenta em grande quantidade, deve-se apenas,
promover a rafia da úlcera. A cirurgia definitiva deve ser
realizada quando as condições locais e gerais do paciente
assim o permitirem.
A dor não é intensa, pois o sangue é um irritante fraco
do peritônio. Predominam as alterações hemodinâmicas,
secundárias à perda sanguínea, levando o paciente às
síndromes hipovolêmica e anêmica (escurecimento da
visão, sudorese fria, palidez, pulso acelerado e perda da
consciência). Pode haver ainda dor no ombro (sinal de
Lafont), devido à irritação do peritônio que reveste a
cúpula diafragmática.
Principais Causas
Gravidez ectópica rota, aneurisma da aorta roto, san-
gramento proveniente de malformações vasculares,
rupturas espontâneas de fígado ou baço, sangramento
desencadeado por discrasias sanguíneas.
Diagnóstico
Pode-se utilizar a paracentese abdominal e o lavado
peritonial diagnóstico, que serão positivos quando
recuperarem sangue incoagulável da cavidade peritoneal.
A USG revela líquido livre na cavidade abdominal.
 33

Tratamento tipagem sanguínea, em caso de dor abdominal severa,

Providenciar venóclise de grosso calibre, para infusão além da reposição de fluidos. Analgésicos e antiespas-
rápida de líquidos. A seguir, o paciente é conduzido ao módicos podem ser administrados.
centro cirúrgico para laparotomia exploradora.

1. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-

Inespecífico. Dor abdominal, geralmente em cólica, que graduação; 2ªed 2016.
passa a ser contínua, generalizada e pouco intensa. Hrs 2. ABDÔMEN AGUDO; Adriano Brunetti; Sinpósio de
depois, surgem mal estar geral e sudorese fria. O urgência e trauma; 2007.
paciente costuma ser portador de DM e HAS. Geral-
mente, existe história anterior de arteriopatia crônica,
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral.
Principais Causas
Trombose arterial mesentérica, embolia arterial mesen-
térica e trombose venosa mesentérica.
Diagnóstico
O paciente pode apresentar vômitos de líquido escuro e
de odor necrótico, evacuar esse mesmo líquido e,
durante a investigação abdominal com paracentese, ser
recuperado líquido necrótico da cavidade peritoneal. Essa
situação é, praticamente, patognomônica de abdome
agudo vascular. O hemograma revela, geralmente,
leucocitose importante. À gasometria, temos acidose
metabólica grave. Quando há a suspeita diagnóstica em
fase inicial, deve-se indicar a arteriografia seletiva do
tronco celíaco, mesentérica superior e mesentérica
inferior. A TC também pode ser utilizada (mostra alça
com isquemia, gás no sistema porta – sinal do
aeroportograma, etc).
Tratamento
Corrigir alterações metabólicas e respiratórias + antibió-
ticoterapia de amplo espectro. A intervenção cirúrgica
deve ser imediata.
Obs.: Amilase e/ou lipase sérica » valores 3x acima do
normal é mais provável que seja pancreatite aguda;
também se eleva parcialmente com a maioria das lesões
intra-abdominais (por exemplo, gravidez ectópica rota,
úlceras pépticas perfuradas, empiema roto de vesícula
biliar, aneurisma de aorta roto).
Obs.2: Deve-se verificar sinais vitais e estabilidade clínica
com monitorização pra pacientes instáveis. É importante
fazer dois acessos calibrosos, com coleta de exames e

Isadora Botelho 2021-2

 34

Problema 03 Fechamento 02
porção mais profunda do EEA é intimamente relacionada
O cólon, formado pelo ceco, cólon ascendente, transver- com o músculo puborretal.
so e sigmoide, é a porção mais dilatada do tubo digestivo. Na composição do tônus de repouso, a atividade do
esfíncter anal interno compreende 50 a 85% do total,
e o esfíncter externo do ânus responde por 25 a 30%,
e a expansão dos coxins hemorroidários por 15%.
▪ A distensão retal por gases ou fezes induz o
relaxamento do esfíncter anal interno, conhecido como
reflexo inibitório retoanal.
▪ Os esfíncteres são responsáveis pelo fechamento do
canal anal retendo gases e fezes líquidas, enquanto o
músculo puborretal e o ângulo anorretal são
Ele recebe do intestino delgado, diariamente, cerca de responsáveis pela manutenção da continência de
1,5L de líquidos, sendo que 200 a 400mL são eliminados sólidos.
nas fezes. Sua principal função é absorver fluidos e
transportar os resíduos para o reto, que vai expeli-los
ou armazená-los até que a defecação seja conveniente.
O reto por sua vez, apresenta lúmen amplo e facilmente
distensível, e não apresenta tênias, apêndices epiploicos
ou haustrações, diferente do cólon. Tem extensão
aproximada de 12 a 15cm e três curvaturas laterais
luminais, as chamadas válvulas de Houston (formam uma
barreira mecânica à eliminação de fezes).
Fisiologia da evacuação
→O adiamento à vontade de evacuar é possível graças
A defecação é um fenômeno complexo que ocorre sob
aos mecanismos de capacidade e complacência retais.
influência do sistema nervoso central, da parede abdo-
O canal anal possui 4cm de extensão, da margem anal
minal, do assoalho pélvico, cólon, reto e o ânus. O trânsito
ao anel anorretal. O anel anorretal forma um ângulo que
cólico normal em um adulto leva de 20 a 72 horas.
delimita o canal anal como região de alta pressão intralu-
minal. Já o ânus ou orifício anal é uma fenda cutânea em
continuação com o canal anal, que permanece fechada
no repouso.
O esfíncter interno do ânus (EIA) permanece em estado
de contração contínua máxima, sendo a principal
barreira natural à perda involuntária de gases e fezes.
Recebe inervação do SNA. Os nervos parassimpáticos
são inibitórios e reduzem o tônus muscular, ao passo que
os simpáticos modulam a sua contração.
O esfíncter externo do ânus (EEA) apresenta tônus de No esquema A, as ondas de propagação de alta amplitude
repouso basal e sua contração efetiva ocorre voluntari- (HAPC) conduzem o bolo fecal até o reto que progressi-
amente e por via reflexa, através de inervação pelo vamente se distende. O terço superior do ânus se abre,
ramo hemorroidário inferior ou perineal do pudendo. A o reflexo inibitório retoanal (RIRA), permitindo o contato

Isadora Botelho 2021-2


das fezes com os terminais nervosos responsáveis pela
percepção do conteúdo retal. O paciente percebe o
“chamado para evacuar”, que será ponderado conforme
a conveniência social.
Na sequência B, à esquerda, se a evacuação não for
conveniente, a contração do assoalho pélvico e do esfín-
cter externo do ânus predispõem à inibição temporária
do estímulo evacuatório e o reto acomoda o conteúdo
fecal, resultando na dissipação da urgência evacuatória.
À direita, após a opção pela evacuação, a posição senta-
da ou de cócoras é assumida, e, então, o ângulo anorretal
torna-se obtuso. O aumento de ambas as pressões,
intrarretal e intra-abdominal, resultam no reflexo de re-
laxamento dos dois esfíncteres anais e do músculo
puborretal. Além disso, há o descenso do assoalho pélvico
e o seu afunilamento. Nesse ponto, a defecação pode
ocorrer com reduzido esforço.
Em seguida, os esfíncteres interno e externo contraem-
se, bem como o assoalho pélvico, restabelecendo ao
gradiente de pressão anorretal de repouso.
Influência da alimentação no ritmo intestinal
O movim. do conteúdo colônico é estimulado pela ingestão
de alimentos (resposta gastrocolônica) e de líquidos.
O aumento do teor de fibra na alimentação, diminui o
tempo médio de trânsito no cólon, aumenta o volume
fecal e a frequência da defecação, e as fezes ficam
com consistência mais mole.
▪ As fibras solúveis (mais relacionada à saciedade) podem
ser encontradas em frutas, hortaliças, farelo de aveia
e leguminosas (feijão, lentilha, ervilha e grão-de-bico).
▪ As fibras insolúveis (+ relacionada ao trânsito intestinal)
podem ser encontradas nos farelos de trigo, cereais
integrais e seus produtos, e também nas frutas e
hortaliças.
Isadora Botelho 2021-2
35
A diminuição da ingesta calórica retarda o trânsito colôni-
co, enquanto a refeição (tipicamente >500 kcal) estimula
a função motora colônica e propulsão de seu conteúdo.
Quanto à ingestão de líquidos, recomenda-se cerca de 2
litros de líquidos por dia para que haja uma manutenção
adequada da homeostase corporal. Em casos de
desidratação, o cólon absorve toda a água que ele
conseguir das fezes, tornando a eliminação difícil por
estarem ressecadas e endurecidas.
A incontinência fecal é um problema anorretal definido
como perda involuntária de fezes (líquidas ou sólidas)
incluindo também a perda de gases, por pelo menos 3
meses em indivíduos acima de 4 anos de idade. Tipos:
▪ Incontinência passiva: paciente possui ausência ou
diminuição da sensação do desejo de evacuar antes do
episódio de incontinência.
▪ Incontinência de urgência: os pacientes têm a sensação
do desejo de evacuar, mas não conseguem chegar ao
banheiro a tempo.
▪ Associação entre a incontinência fecal passiva e de
urgência.
A constipação intestinal é uma condição multifatorial,
sendo na maioria das vezes decorrente da ingesta
inadequada de fibras e água. É definida por: evacuações
infrequentes e/ou dificultosas e/ou alterações na
consistência das fezes (endurecidas ou em cíbalos).
Classificação
Subdivide-se em primária e secundária, sendo que esta
última costuma decorrer de dças endócrinas e neurológi-
cas ou uso inadvertido de substâncias obstipantes.
A constipação pode ser dividida ainda em aguda ou
crônica, com menos de 4 semanas definindo um quadro

agudo e mais de 12 semanas, um quadro crônico.
Devido à rapidez do início dos sintomas, a constipação
aguda é causada por obstrução intestinal até que seja
provado o contrário. As causas mais comuns de obstru-
ção incluem tumores, hérnias, aderências, condições
inflamatórias e volvos que crescem rapidamente.
Principais Causas de Constipação Intestinal
Fisiopatologicamente, a constipação é dividida em três
categorias:
 Constipação de trânsito normal (funcional)
Forma mais comum de apresentação. Embora o tempo
de passagem pelo cólon seja normal, o paciente refere
ser constipado, queixando-se de fezes endurecidas ou
insatisfação com a evacuação. São indivíduos com
distúrbios psicossociais frequentes, e queixam-se
também de desconforto abdominal e flatulência.
Geralmente respondem à adição de fibras à dieta e à
melhor hidratação. Algumas vezes se beneficiam de
laxativos osmóticos, como o polietilenoglicol.
 Constipação de trânsito lento
Comum em mulheres jovens q evacuam até 1x/semana,
comumente iniciando-se na puberdade. Clinicamente,
apresenta-se como dor abdominal ou desconforto e
flatulência. Os quadros leves respondem bem a trata-
mento dietético com aumento de fibras, o que não
ocorre nos casos mais graves
A maioria dos pacientes com constipação com trânsito
intestinal lento tem inércia do cólon, definida como a
passagem retardada de marcadores radiopacos pelo
cólon proximal na ausência de uma anormalidade da
defecação. Pacientes com inércia colônica apresentam
motilidade colônica em repouso semelhante aos controles
normais, mas apresentam pouco ou nenhum aumento na
atividade motora após as refeições ou com a administra-
ção de laxativos.
 Doenças do ato evacuatório (defecação dissinérgica)
Nesse caso, a defecação ineficaz está associada a uma
falha no relaxamento ou contração inadequada dos
Isadora Botelho 2021-2
36
músculos puborretal e esfíncter anal externo. Isso reduz
o ângulo anorretal e aumenta as pressões do canal anal,
de modo que a evacuação seja menos eficaz. Sua
patogênese não é completamente compreendida, mas
provavelmente é multifatorial.
Medo da dor ao defecar (fezes volumosas e endureci-
das), fissura anal e hemorroidas podem estar associados
a distúrbios da defecação, assim como abuso físico ou
sexual ou distúrbios alimentares.
Diagnóstico
A avaliação inicial envolve obter uma história e um exame
físico detalhados (incluindo toque retal), e investigações
iniciais.
 História
▪ Descrição dos hábitos intestinais do paciente (frequên-
cia, consistência e tamanho das fezes; a urgência em
defecar; o grau de esforço durante a defecação; a
sensação de evacuação incompleta; a necessidade de
descompactação por toque das fezes e qualquer
história de ignorar a necessidade de defecar).
▪ Avaliação da duração e da gravidade dos sintomas
▪ Qualquer história de eventos precipitantes, incluindo
história medicamentosa.
O paciente também deve ser questionado sobre a
presença de fatores de risco para constipação (mais de
65 anos, mulher, dieta pobre em fibras, estilo de vida
sedentário e história de uso de qualquer medicamento
indutor de constipação.
 Sinais de alarme
Hematoquezia, sangue oculto positivo nas fezes, anemia
ou deficiência de ferro inexplicada, sintomas de obstru-
ção intestinal como náuseas, vômitos e incapacidade de
eliminar flatos, dor e distensão abdominal severas, perda
de peso maior que 5kg, inexplicada, instalação abrupta
ou história familiar de câncer de cólon.
A presença de qualquer desses achados indica uma
avaliação mais detalhada, com hemograma completo e
estudos de eletrólitos séricos (incluindo Ca e magnésio),
glicose e função da tireoide. O RX de abdome pode ser
útil pra avaliar a carga de fezes colônicas em obesos,
quando o EF é difícil. Pacientes com mais de 50 anos de
idade podem ser considerados para colonoscopia se não

tiverem realizado rastreamento para câncer de cólon
anteriormente.
 Exame físico
O exame físico inclui exame neurológico detalhado para
avaliar sinais de neuropatia, DM, hipotireoidismo, câncer
gastrointestinal e problemas neurológicos.
O abdome é examinado quanto a massas ou à presença
de fezes nos quadrantes abdominais inferiores esquerdo
ou direito.
A inspeção anorretal busca escoriações na pele, fissuras
anais ou hemorroidas. O toque retal deve ser realizado
para avaliar estenoses retais, fezes no arco retal, fezes
positivas para heme e retoceles. O tônus do esfíncter
anal deve ser avaliado em repouso e durante aperto.
**OBS.: a Escala de Bristol para Consistência de Fezes
(EBCF) é composta de fotos que representam 7 tipos
de fezes associados a descrições precisas de acordo
com seu formato e consistência. Os tipos 1 e 2 se
correlacionam com tempos de trânsito lento, os tipos 3
e 4 se correlacionam com tempo de trânsito normal, e
os tipos 5, 6 e 7 com tempo de trânsito rápido.
Não há evidências suficientes para apoiar o uso rotineiro
de exames de sangue, radiografia ou endoscopia na
avaliação de rotina de pacientes com constipação sem
características de alarme. Sendo assim, o manejo inicial
de pessoas sem características de alarme inclui:
educação do paciente, dieta rica em fibras, aumento da
ingesta de fluidos, realizar exercícios regulares e uso de
laxantes expansores do volume fecal.
Se as medidas de tratamento iniciais forem eficazes,
elas devem ser continuadas. Porém, se forem inefica-
Isadora Botelho 2021-2
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zes, após 6 a 8 semanas o diagnóstico de defecação
dissinérgica será levado em consideração. Sintomas
associados a dissinergia incluem:
▪ Sensação de bloqueio anal
▪ Esforço
▪ Uso de manobras digitais para auxiliar na defecação.
Pacientes com constipação e avaliações negativas e/ou
falta de resposta à terapia convencional devem passar
por teste fisiológico. Testes fisiológicos incluem estudos
de trânsito colônico, manometria anorretal, estudos de
expulsão de balão e manometria colônica (indicada em
pacientes selecionados).
 Exames
→Estudos de trânsito de cólon (marcador radiopaco)
São mais úteis na avaliação de pacientes cuja queixa
principal é a defecação infrequente. É indicado para
pacientes com constipação crônica refratária a laxantes
e outras medidas conservadoras para diferenciar o
trânsito colônico lento do normal. Geralmente realizado
medindo o movimento de marcadores radiopacos no
intestino (os marcadores são contados através do RX
nos cólons direito, esquerdo e retossigmóide, e são
seguidos até serem expelidos).
→Manometria anorretal
Ao avaliar várias relações de pressão anorretal, ela
fornece informações abrangentes sobre a função do
esfíncter anal em repouso e durante manobras
defecatórias, bem como a ativação reflexa do assoalho
pélvico. Ajuda no diagnóstico de defecação dissinérgica,
problemas sensoriais retais e na avaliação da resposta à
terapia de biofeedback.
→Expulsão com balão
O teste de expulsão com balão é uma avaliação fisiológica
simples da defecação que avalia a capacidade de um
indivíduo de expulsar fezes simuladas. A expulsão de um

balão cheio de água de 50mL fornece algumas informa-
ções sobre a defecação e pode ser usada como um
simples teste de triagem no escritório da disfunção
defecatória. Se o balão for expelido em menos de um
minuto, é improvável que exista disfunção.
Critérios de Roma IV
Critérios de diagnóstico para constipação funcional
(critérios atendidos pelos últimos 3 meses com início dos
sintomas em pelo menos 6 meses antes do diagnóstico):
1. Deve incluir dois ou mais dos seguintes:
▪ Esforço durante pelo menos 25% das defecações
▪ Fezes grumosas ou duras em pelo menos 25% das
defecações (Bristol 1 ou 2)
▪ Sensação de evacuação incompleta em pelo menos
25% das defecações
▪ Sensação de obstrução/bloqueio anorretal em pelo
menos 25% das defecações
▪ Manobras manuais para facilitar pelo menos 25%
das defecações (por exemplo, evacuação digital,
suporte do assoalho pélvico)
▪ Menos de três defecações por semana.
2. Fezes soltas raramente estão presentes sem o uso
de laxantes.
3. Há critérios insuficientes para a síndrome do
intestino irritável (SII)
Tratamento
O primeiro passo no tratamento da constipação funcio-
nal crônica é a mudança de estilo de vida com dieta rica
em fibras (20-35g/dia) + alta ingesta hídrica (> 2L de
água/dia) + prática de atividades físicas + hábitos e
treinamento intestinais adequados, como evitar a inibição
do reflexo de defecação.
Isadora Botelho 2021-2
38
As fibras são contraindicadas para os pacientes com
sintomas obstrutivos; obstrução deve ser tratada antes
do início da suplementação de fibras.
Se com essas mudanças a condição ainda persistir,
laxantes expansores do volume fecal e amolecedores de
fezes podem ser usados. Se não houver resposta clínica
após pelo menos 6 semanas de terapia e não houver
suspeita de dissinergia, laxantes osmóticos, como
lactulose, compostos de polietilenoglicol (macrogóis), ou
laxantes contendo magnésio são considerados.
 Laxativos Formadores do bolo fecal
São polímeros de polissacarídeos não degradados no TGI
que podem sofrer fermentação parcial ou total pelas
bactérias do cólon. Agem aumentando a massa do bolo
fecal ao atrair água e formar um gel emoliente e
volumoso. Como consequência, há uma distensão da
parede do TGI, que leva ao aumento do peristaltismo.
→Tendo em vista esse mecanismo de ação, para que o
medicamento funcione adequadamente, é necessário
que haja um aporte adequado de líquidos e motilidade
preservada do TGI.
→São usados em quadros mais brandos, por se tratar
laxativos suaves e de baixo risco.
→Os principais efeitos colaterais são distensão
abdominal, dor abdominal, flatulências e impactação
fecal.
Policarbofila cálcica (625mg/cp). Iniciar com 1-2cps VO
12/12h junto ou após as refeições. Ajustar conforme
resposta.
Plantago ovata (Psyllium). Iniciar com uma colher de chá
diluída em água ou suco 1-3x/d. Ajustar conforme
resposta.
 Laxativos Emolientes/surfactantes
Estes medicamentos promovem lubrificação da mucosa
intestinal e possuem efeito surfactante/ tensoativo, de
modo que permitem penetração de água e lipídios nas
fezes, promovendo seu amolecimento.
→São indicados para os indivíduos que devem evitar
qualquer esforço de defecação, como por exemplo,
em pacientes portadores de perturbações dolorosas
anorretais.

Decusato de sódio (50mg/cp). Iniciar com 50-100mg
VO uma vez ao dia. Ajustar dose conforme resposta.
Óleo mineral. Iniciar com 1 colher de sopa VO de
12/12h. Ajustar dose conforme resposta.
Evitar em pacientes disfágicos e idosos, devido ao risco
de bronco aspiração e pneumonia lipoídica.
Supositório de glicerina (2920mg/supositório). Usar 1
supositório retal sempre que necessário.
 Laxativos osmóticos
Compostos solúveis e inabsorvíveis que aumentam o
volume de líquido na luz intestinal por osmose, aumentan-
do o peristaltismo. Com isso, chega um grande volume
fecal ao cólon, causando distensão abdominal, diarreia,
cólicas, flatulências e distúrbios eletrolíticos.
→Os agentes osmoticamente ativos, quando adminis-
trados em altas doses, produzem evacuação imediata
(purgação) dentro de 1 a 3 horas.
Polietilenoglicol 4000 (PEG). Iniciar com 10-20mg VO
diluídos em água ou suco, uma vez ao dia. Ajustar dose
conforme resposta.
Macrogol 3350. Iniciar com 13-26g VO diluídos em água
ou suco, uma vez ao dia. Ajustar dose conforme
resposta.
Lactulose (667mg/ml). Iniciar com 15-20ml VO 12/12h.
Ajustar dose conforme resposta.
Lactitol. Iniciar com 10-15ml VO 12/12h. Ajustar
conforme resposta.
Hidróxido de magnésio (1200mg). Iniciar com 30ml VO
uma vez ao dia. Ajustar dose conforme resposta.
Cuidado com o risco de intoxicação por magnésio.
 Laxativos catárticos (irritativos estimulantes)
Induzem evacuação por meio de vários mecanismos
pouco elucidados, que incluem a estimulação direta do
sistema nervoso entérico e a secreção colônica de
eletrólitos e líquido.
→ São indicados para pacientes com comprometimento
neurológico; acamados em instituição de cuidados
prolongados; e casos de obstipação mais grave.
→ Estão associados ao aparecimento de malanosis coli
(pigmentação benigna), bem como atrofia da
Isadora Botelho 2021-2
39
musculatura lisa e plexo mioentérico. Preferencial-
mente, devem ser mantidos por curto período.
Picossulfato de sódio. Iniciar com 10-20 gotas VO uma
vez ao dia. Ajustar dose conforme resposta.
Bisacodil (5mg/cp). Iniciar com 5-10mg VO uma vez ao
dia. Ajustar dose conforme resposta.
Sene, cáscara sagrada e cassia angustifólia são outras
alternativas.
 Laxativos Secretagogos
Aumentam a secreção de líquidos intestinais, a frequên-
cia do movimento intestinal e a quantidade de água nas
fezes. São indicados nos casos de constipação idiopática
crônica, a síndrome do intestino irritável com predomínio
de constipação e a constipação induzida por opioides.
Linaclotide. Iniciar com 72-145mcg VO uma vez ao dia.
Ajustar dose conforme resposta.
Plecanatide. Iniciar com 3mg VO uma vez ao dia. Ajustar
dose conforme resposta.
Lubiprostona. Iniciar com 24mcg VO 2x/dia. Ajustar
dose conforme resposta.
Tratamento Cirúrgico
Nos casos de constipação refratária a todos as medidas
terapêuticas supracitadas, a colectomia parcial com
anastomose ileorretal pode ser considerada. Pelo menos
5 critérios devem ser atendidos antes da consideração
da cirurgia:
1. O paciente apresenta sintomas crônicos, graves e
incapacitantes da constipação que não respondem à
terapia médica.
2. O paciente tem trânsito intestinal lento do padrão de
inércia.
3. O paciente não possui pseudo-obstrução intestinal,
como demonstrado por estudos radiológicos ou
manométricos.
4. O paciente não apresenta disfunção do assoalho
pélvico com base na manometria anorretal, teste de
expulsão por balão ou defecografia.
5. O paciente não apresenta dor abdominal como
sintoma proeminente.
 40

A constipação intestinal pode causar grande constrangi-

mento e perda da qualidade de vida como consequência
de vergonha, necessidade de higiene constante, etc.,
podendo até levar o indivíduo ao isolamento social.
É comum os pacientes se sentirem inseguros para sair
de casa, prejudicando seu convívio social e até mesmo
conjugal.

1. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-

graduação; 2ªed 2016.
2. BMJ Best Practice: Constipação.
3. Aspectos Clínicos e Epidemiológicos da Constipação
Intestinal: Uma Revisão Integrativa Da Literatura;
Fernanda Correia do Prado et. Al; Rev. Mult. Psic. V.14,
N. 51 p. 318-326, Julho/2020.
4. Constipação intestinal; José Galvão Alves; 2013

Isadora Botelho 2021-2


Problema 04 Fechamento 01
 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
Condição em que o corpo apresenta reação inflamatória
exacerbada que pode ser identificada na presença de 2
ou mais dos seguintes critérios:
▪ Tax. > 38ºC ou < 36ºC
▪ FC > 90bpm
▪ FR > 20irpm ou pC02 < 32mmHg
▪ Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões
A SIRS indica que o paciente tem uma resposta inflama-
tória exacerbada, o que pode ocorrer por vários motivos
como trauma, queimadura, isquemia ou infecção.
 Infecção sem Disfunção
Entende-se como paciente com infecção sem disfunção
aquele que, tendo ou não os critérios de SRIS, possui foco
infeccioso suspeito ou confirmado (viral, fúngico, bacteri-
ano, etc.) sem apresentar disfunção orgânica.
 Sepse
Definida pela presença de disfunção de órgãos ameaça-
dora à vida, sendo ocasionada por resposta inflamatória
desregulada do hospedeiro à infecção. A disfunção de
órgãos encontra-se presente quando há elevação aguda
≥ a 2 pontos no escore SOFA consequente à infecção.
Temos ainda o qSOFA, que se baseia em critérios clínicos
pra identificar a probabilidade do paciente com infecção
ter um prognóstico ruim.
Obs.: o qSOFA NÃO define diagnóstico. Sendo assim, um
qSOFA ≥ 2 pontos indica disfunção, fazendo-se neces-
sário aplicar o SOFA para confirmação.
Isadora Botelho 2021-2
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 Choque Séptico
É definido como a persistência de hipotensão e lactato
sérico elevado (> 18mg/dl ou > 2mmol/l) apesar de uma
ressuscitação volêmica adequada em pacientes com
sepse. Estes pacientes necessitam obrigatoriamente do
uso de aminas vasopressoras para manter uma PAM ≥
65 mmHg.
Diferente do antigo conceito de infecção generalizada,
entende-se atualmente que o foco da infecção na sepse
pode estar localizado em apenas um órgão, como o
pulmão; no entanto, é a resposta do organismo para
combater o ag. infeccioso que provoca uma resposta
inflamatória sistêmica descontrolada e autossustentável,
responsável pela lesão celular e disfunções orgânicas.
Clínica
O paciente séptico pode se apresentar com sinais e
sintomas relacionados à infecção, à resposta inflama-
tória sistêmica (SIRS) ou à disfunção ou falência orgânica
(SOFA). No geral, os pacientes costumam se apresentar
com taquicardia, taquipneia, hipotermia ou hipertermia e,
com a evolução do quadro, podem começar a apresentar
sinais de choque e disfunção orgânica.
Sinais de choque: hipotensão, taquicardia, diminuição do
tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose, estado
mental alterado (rebaixamento ou agitação), oligúria, etc.
Diagnóstico
O diagnóstico de SEPSE é feito quando há infecção
presumida ou confirmada + aumento de 2 ou mais pontos
no escore SOFA, como citado anteriormente.
 42

O diagnóstico de CHOQUE SÉPTICO é feito se for neces- Iniciar com noradrenalina 0,01μg/kg/min (adrenalina e
sário vasopressor para manter a PAM ≥ 65mmHg + vasopressina são a próxima escolha). A dobutamina deve
lactato > 2mmol/L (18mg/dL) na ausência de hipovolemia. ser iniciada em casos de disfunção miocárdica ou em
Dois pares de hemoculturas (para anaeróbio e aeróbio) situações de hipoperfusão mantida mesmo com a
devem ser solicitados pra todos pacientes com suspeita reposição volêmica e PAM adequadas.
de sepse, preferencialmente antes da administração de
antibióticos (desde que não atrase a administração).
O lactato deve ser medido no momento de admissão do
paciente e, quando maior do que 2mmol/L (> 18 mg/dL),
solicitar uma segunda dosagem 2-4h após o início da
ressuscitação volêmica, como avaliador de medidas já
implantadas e indicador prognóstico.
Exames laboratoriais e radiológicos podem ser solicitados
para determinar o foco infeccioso e para diagnóstico da Se o paciente permanecer instável após estas medidas
síndrome de sepse a partir da comprovação de disfun- (PAS < 90mmHg por mais de 1 hora), recomenda-se um
ção orgânica. breve curso de hidrocortisona (200-300mg/dia EV) por
Exames diagnósticos para elucidação de foco infeccioso de
acordo com suspeita clínica
7 dias, ou até o suporte vasopressor não ser mais ne-
cessário. Manter glicemia entre 140 e 180mg/dl.
O pacote de 1h define que temos 1h desde a triagem do
paciente para realizar toda a abordagem inicial à Sepse.

Exames laboratoriais para avaliação de disfunções orgânicas

Abordagem do Paciente com Sepse

Tratamento
Devemos monitorizar o paciente e garantir acesso veno-
so, por onde será colhido os exames necessários para
definir o SOFA (gasometria, hemograma, plaquetograma,
coagulograma, bilirrubina e creatinina).
A antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente no 1. Medicina de Emergência 14ªed.; USP
paciente com sepse, preferencialmente em até 1 h de 2. Protocolo Clínico de Sepse/Choque Séptico; Instituto
sua apresentação no departamento de emergência. Latino Americano de Sepse; 2018
Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão, é 3. SEPSE: uma evolução de conceitos; Thalita Thauana
recomendada a reposição volêmica inicial com 30mL/kg Pistori Alencar Mathias et. Al; 2019
de solução cristaloide (ringer lactato) nas primeiras hras.
O alvo de PAM no choque séptico é de 65 mmHg; se
necessário, drogas vasoativas estão indicadas.

Isadora Botelho 2021-2


Problema 04 Fechamento 02
Trata-se da coagulação do sangue em uma veia profunda
de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve.
Decorre de condições que comprometem o retorno
venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou
provocando hipercoagulabilidade.
A TVP nos MMII é dividida, simplificadamente, segundo
sua localização:
▪ Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou femoral
e/ou poplítea.
▪ Distal - acomete as veias localizadas abaixo da poplítea
A TVP proximal apresenta maior importância devido ao
risco aumentado de TEP quando comparada à TVP distal.
Fatores de Risco
** É importante lembrar que os fatores de risco princi-
pais são os elementos da tríade de Virchow (hipercoagu-
labilidade, estase venosa e lesão endotelial).
Quadro Clínico
Os sinais e sintomas mais frequentes são dor, edema,
rubor e sensação de peso nas pernas, em especial nas
panturrilhas. Algumas vezes identificamos um cordão
venoso palpável. Ao exame podemos encontrar “pantur-
rilhas empastadas”, devido ao aumento da consistência e
diminuição da mobilidade da musculatura dessa região,
causada pelo edema muscular e intersticial local. Febre
baixa e taquicardia podem estar presentes.
Todo paciente com edema e dor em MI, principalmente
se este for unilateral e de instalação aguda, deve ser
avaliado pensando-se no diagnóstico de TVP.
Isadora Botelho 2021-2
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ATENÇÃO!!!!!!!!!!!!!!!! A mais temível complicação da TVP é a
flegmasia cerulea dolens, que ocorre em tromboses íleo-
femorais extensas e apresenta grande morbimortali-
dade. Sinais e sintomas sugestivos de seu diagnóstico
incluem dor intensa, grande edema, cianose, gangrena
venosa, e pode evoluir com síndrome compartimental e
comprometimento arterial, podendo ser acompanhado
de colapso hemodinâmico e choque.
Sinais que podem auxiliar o Diagnóstico
▪ Sinal de Homans » dorsiflexão do pé causando dor na
panturrilha
▪ Sinal de Lowenberg » dor provocada por insuflação de
manguito na panturrilha
▪ Sinal de Moses/Bancroft » dor à compressão da
panturrilha
▪ Veia sentinela de Pratt » visualização de veias super-
ficiais ingurgitadas na face anterior do membro
▪ Prova de Perthes » oclui-se o sistema venoso super-
ficial com um garrote no meio da coxa e pede-se para
o paciente andar. Se o sistema venoso estiver ocluído,
o paciente irá apresentar dor à deambulação; cianose
devido à estase venosa e/ou importante tumefação do
sistema superficial que regride após a retirada do
garrote.
Diagnóstico
Como os achados clínicos isoladamente não apresentam
desempenho satisfatório pro diagnóstico de TVP, o uso
de critérios específicos são um grande auxílio, sendo que
o de Wells é o que apresenta melhor validação:
Os D-dímeros são produzidos quando a plasmina inicia o
processo de degradação de um coágulo de fibrina. Apre-

sentam Î sensibilidade e ↓ especificidade pro diagnóstico
de TVP (neoplasias, isquemia coronariana, insuficiência
renal, queimaduras, ascite, etc., são outras condições
responsáveis por sua elevação).
Se o paciente apresenta baixa ou moderada probabili-
dade de apresentar TVP, com base nos critérios de
Wells, devemos iniciar a investigação com o D-dímero:
→Se D-dímero normal (< 500ng/ml), o diagnóstico deve
ser excluído.
→Se o D-dímero for ≥ 500ng/ml, um US doppler deve
ser solicitado.
O US doppler anormal confirma o diagnóstico.
→Se US doppler normal em pacientes com baixa proba-
bilidade, exclui-se o diagnóstico;
→Se US doppler normal em pacientes de probabilidade
intermediária, repetir o US doppler dentro de 5 a 8
dias.
Se o paciente apresenta alta probabilidade pra TVP,
com base nos critérios de Wells, ou está hospitalizado
(independentemente dos critérios de Wells), solicitar
direto o US com doppler colorido (dupplex scan) do
membro:
→US doppler anormal confirma o diagnóstico.
→Se US doppler normal, repetir o US doppler dentro
de 5 a 8 dias e considerar a venografia (padrão-ouro
pro diagnóstico de TVP).
Tratamento
Os objetivos do tratamento são prevenir a extensão do
trombo, prevenir a ocorrência de TEP e impedir a
recorrência da TVP.
HNF venosa: bolus de 80U/kg seguido por uma infusão
contínua iniciada a 18U/kg/h, que deve ser ajustada de
acordo com o PTTa, visando um PTTa entre 1,5 e 2,5.
▪ O TTPA deve ser verificado inicialmente a cada 6h e depois
diariamente.
▪ A HNF é a primeira escolha pro paciente em diálise ou com
doença renal crônica avançada (ClCr < 15mL/min).
OU
Enoxaparina (HBPM): via subcutânea, na dose de 1mg/kg
de 12/12h.
Isadora Botelho 2021-2
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▪ A dose deve ser reduzida pela metade em pacientes com
clearance de creatinina < 30ml/min, já que sua excreção é
renal.
▪ A segurança da HBPM se aplica a indivíduos com função renal
normal e peso entre 40 e 120kg.
▪ A medicação pode ser prescrita em disfunção renal, mas,
nesse caso, a monitorização com dosagem do fator X ativado
é obrigatória. Recomenda-se controle da anticoagulação
através da dosagem do fator X ativado também em gestantes
e obesos, para ajuste de dose (coletar sangue 4h após a
administração da heparina, sendo desejável fator X ativado
entre 0,6 e 1 U/ml).
Nos pacientes com alta probabilidade de TEP, podemos
iniciar a heparina antes de confirmar o diagnóstico.
Iniciar warfarin, 5mg/dia, associada à HBPM. Desconti-
nuar a HBPM após INR entre 2 e 3 por 2 dias (normal-
mente após o 5º ou 6º dia).
▪ Em casos de embolia pulmonar maciça ou trombose ileofemoral
extensa, a heparina deve ser mantida por até 10 dias.
OU
Rivaroxabana (Xarelto®) VO, 15mg 2x/dia por 3
semanas, seguido de 20mg 1x/dia até o fim do
tratamento (substitui a heparina e o warfarin).
O paciente estará liberado para caminhar após o início
da anticoagulação adequada, desde que tenha havido
melhora dos sinais e sintomas de TVP.
 Tempo de Tratamento
Devemos anticoagular o paciente pelo menor tempo
possível (3 meses).
▪ Para pacientes com TVP causada por cirurgia ou fator
de risco transitório, o tempo recomendado de
tratamento é de 3 meses.
▪ Para pacientes sem fator precipitante de TVP, o
tempo de tratamento é de 3 meses pra pacientes com
alto risco de sangramento e períodos maiores pra
pacientes com risco pequeno ou moderado de
sangramento. O uso de aspirina é recomendado após a
interrupção da anticoagulação.
▪ Para pacientes com episódio recorrente de TEV, é
recomendada anticoagulação por período estendido em
casos de risco baixo e moderado de sangramento e 3
meses em caso de alto risco.

▪ Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o período
recomendado de tratamento é de pelo menos 6 meses,
podendo ser estendida em pacientes com neoplasia
maligna ativa, independentemente do risco de
sangramento.
▪ Em pacientes com TVP distal e poucos sintomas, pode-
se seriar imagens por 2 semanas e, caso não ocorra
extensão da TVP, não iniciar anticoagulação. Em caso de
sintomas graves ou fatores de risco para extensão,
deve-se iniciar a anticoagulação.
 Meias elásticas
São recomendadas após 1 mês do episódio agudo ou
precocemente quando o paciente reinicia a deambulação.
Devem ser mantidas por 6 meses após o episódio inicial.
O benefício é redução de síndrome pós-trombótica.
 Filtros de veia cava
Indicado em:
▪ Paciente com episódio recorrente de tromboembolismo
venoso apesar da anticoagulação adequada.
▪ Pacientes com trombose venosa profunda proximal
nos quais é contraindicado o uso de anticoagulantes.
▪ Como adjuvante a anticoagulação em pacientes com
neoplasia maligna.
 Trombolíticos sistêmicos
Usado em casos de flegmasia (OLHAR ISSO).
Prevenção Primária
(A prevenção secundári é a anticoagulação citada acima).
Indicações para a prevenção primária:
▪ Insuficiência cardíaca descompensada.
▪ Pneumopatia descompensada.
▪ Pacientes restritos ao leito com pelo menos mais um
FR pra TVP: CA, sepse, TVP prévia, doença neurológica
aguda (ex.: AVE), doença inflamatória intestinal.
HBPM em dose profilática: enoxaparina 40 mg SC 1x/dia.
HNF em dose profilática: 5000 U SC de 8/8 horas e
12/12 horas.
Fondaparinux (inibidor do fator Xa) 2,5 mg SC 1/x dia.
Pacientes com contraindicação formal ao uso dessas
drogas (ex.: sangramento ativo): considerar uso de meias
de compressão graduada e/ou compressão pneumática
Isadora Botelho 2021-2
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intermitente de membros inferiores + estímulo à deam-
bulação (para todos).
A embolia pulmonar é definida como a obstrução da
artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um
ou mais êmbolos originados de trombos presentes com
maior frequência na circulação venosa profunda dos
membros inferiores. Os principais fatores de risco são:
obesidade, tabagismo, uso de ACO, terapia de reposição
hormonal na pós-menopausa, imobilização prolongada,
cirurgia recente, trauma, câncer, DPOC, hipertensão
arterial sistêmica, cardiopatias crônicas, Síndrome do
Anticorpo Antifosfolipídeo e viagens prolongadas.
Fisiopatologia
A patogênese do TEP envolve os fatores que predispõe
à ocorrência de TVP (Tríade de Virchow): estase venosa,
hipercoagulabilidade (trombofilias) e lesão endotelial. Uma
vez formado o trombo, este ascende dos MMII (mais
comum) pela veia cava inferior e acessa o coração
através do átrio direito. Posteriormente vai para o
ventrículo direito e por fim alcança a circulação
pulmonar.
A súbita instalação de hipovolemia no parênquima pulmo-
nar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfun-
didas, aumentando o espaço morto fisiológico (dirtúrbio
V/Q » ). Ao mesmo tempo, áreas distantes do
território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia,
devido à queda na produção de surfactante (a isquemia
dos ácinos libera mediadores inflamatórios que atuarão
inibindo os pneumócitos tipo II).
Outra consequência comum do TEP é a , re-
sultante da estimulação dos receptores J alveolares

pelos mediadores inflamatórios, o que desencadeia hiper-
ventilação reflexa (levando à ).
A obstrução mecânica pelos êmbolos impactados + o
vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores
inflamatórios + a baixa PaO2, devido à hipoxemia, são
responsáveis pelo aumento da resistência vascular do
pulmão, que se manifesta como hipertensão pulmonar
aguda. O ventrículo direito, que está acostumado a
trabalhar com baixas pressões, não tolera aumentos
súbitos e intensos em sua pós-carga e acaba se
dilatando. A dilatação extrema do VD aumenta a tensão
em sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela
circulação coronariana, e como se trata de uma situação
com alta demanda metabólica pelo miocárdio, é possível
a ocorrência de um infarto agudo de VD nesses casos.
Sendo assim, níveis séricos elevados de troponina são
importantes marcadores de mau prognóstico no TEP,
bem como aumentos do BNP (Brain Natriuretic Peptide)
que acompanham a dilatação das cavidades cardíacas.
Classificação
▪ TEP maciça: Paciente hemodinamicamente instável com
PAS < 90mmHg ou queda da PAS em mais de 40mmg
por um tempo maior do que 15 minutos. Tais pacientes
apresentam altas taxas de mortalidade nas primeiras
72h do quadro e precisam ser trombolisados em UTI.
▪ TEP submaciça: Paciente estável, porém apresenta
disfunções miocárdicas no ecocardiograma (disfunção
de ventrículo direito, áreas de hipocinesia).
▪ TEP ñ maciça: Estável e sem alterações miocárdicas.
Os grandes trombos que se impactam na bifurcação do
tronco da artéria pulmonar são chamados de trombos
“em sela” ou “a cavaleiro”.
Quadro Clínico
Classicamente há uma tríade da TEP: dispneia, hemoptise
e dor pleurítica. Porém nem todos os pacientes cursam
com esta sintomatologia.
Isadora Botelho 2021-2
46
De acordo com a imagem, dispneia, hipotensão, síncope
e cianose indicam embolia pulmonar maciça, enquanto a
presença de dor pleurítica, tosse e hemoptise se relacio-
nam mais à embolia pulmonar periférica, obstruindo
vasos próximos à superfície pleural.
Ao exame podemos encontrar taquicardia, taquipneia,
sinais de instabilidade (hipotensão/PAS<90), distensão
jugular, hiperfonese de B2, sibilos, MV reduzidos (como
consequência de atelectasias) e sinais de TVP como
edema assimétrico em MMII que pode ou não estar
associado a dor, calor e rubor.
Diagnóstico
O escore de Wells é usado p/ determinar a probabilidade
clínica de TEP e não retardar o início da anticoagulação:
0-1 a probabilidade é baixa; 2-6 é intermediária e ≥6 é alta.
 Gasometria Arterial
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com
perfusão inadequada » hiperventila » diminuição da PCO2
no sangue » hipoxemia e hipo ou hipercapnia. Não tem
utilidade diagnóstica.
 D-dímero
Exame de rastreio!!! Possui alto valor preditivo negativo,
ou seja, quando os níveis do D-dímero são <500ng/ml
em pacientes com baixo risco da doença, o TEP pode ser
excluído como hipótese diagnóstica. Porém, se níveis >
500ng/ml, não podemos afirmar que a causa da
elevação do dímero D foi causada pela TEP.
 Radiografia
Mais usada para realizar diagnósticos diferenciais. Pode-
mos encontrar o sinal de Westermark (consequência da
obstrução do vaso, ou seja, são áreas de hipoperfusão
pulmonar); sinal de Palla (dilatação da artéria pulmonar,
causado pelo desvio do sangue da artéria obstruída para
outra região); sinal de Hampton (alteração clássica da TEP
na radiografia, corresponde a área de infarto ou
hemorragia pulmonar, que forma necrose e área de
 47

atelectasia podendo ou não estar associada a derrame

pleural). É raro encontrarmos esses sinais.
 ECG
Pode estar normal, apresentar achados inespecíficos ou
o padrão S1Q3T3 (altamente específico para embolia
maciça, mas de baixa sensibilidade). O achado + COMUM
é a taquicardia sinusal (Î sensibilidade ↓especificidade).

**A cintilografia é o exame de 2ª linha, muito útil nos pacientes

que não toleram contraste venoso. A arteriografia raramente é
necessária pro diagnóstico.

 Ecocardiograma
Exame fundamental para o prognóstico, pois auxilia na
estratificação do paciente pós-TEP, além de ajudar na
identificação da etiologia da dispneia e dor torácica (dar
preferência para o transesofágico).
Angiotomografia de tórax Tratamento
Exame que usamos como 1ª linha, apesar de não ser o A estratificação de risco dos pacientes com TEP é uma
padrão-ouro, por não ser invasivo, ser acessível e avaliar etapa essencial do tratamento, pois determina a escolha
presença de TEP com alta sensibilidade e especifidade. do ambiente de tratamento e a melhor terapia. Os
Contraindicado em gestantes. pacientes instáveis hemodinamicamente são classifica-
Cintilografia dos como alto risco. Para os demais, pode ser utilizado o
Realizado na ausência da angio-TC. Consiste na inalação escore PESI:
de albumina marcada com tecnésio 99. Se há áreas com Classificação PESI
ventilação SEM perfusão, pensar em diagnóstico de TEP. Trata-se de um escore para a estratificação do risco
 Arteriografia Pulmonar de mortalidade após TEP agudo
Padrão-ouro. Reservada aos casos em que outros méto-
dos não confirmaram TEP e a suspeita clinica permanece
alta. É um exame invasivo que usa o contraste iodado pra
avaliar a circulação pulmonar. Anafilaxia e nefrotoxicida-
de induzida pelo uso do contraste são as complicações.
 USG de MMII com doppler (duplex-scan)
Exame pouco invasivo que demonstra sinais diretos e
indiretos de trombo. Pode ser usado quando há contra-
indicação à angioTC, pacientes com alergia ao contraste,
portadores de IRC ou em gestantes.

Isadora Botelho 2021-2


Risco baixo (classe 1 ou 2): tratamento ambulatorial ou alta
precoce (antes de 5 dias de internação).
Risco intermediário (classe 3 ou 4): internação hospitalar p
investigação do quadro e avaliar prognóstico. Solicitar eco-TT
+ troponina e BNP. Se eco-TT OU enzimas cardíacas alteradas
OU nenhum dos dois alterados » risco intermediário baixo. Se
ambos os exames alterados » risco intermediário alto.
Risco alto: tratamento hospitalar em UTI.
Pacientes com saturação periférica <90% devem rece-
ber O2 suplementar. Se hipóxia, instabilidade hemodinâ-
mica grave, rebaixamento de consciência e insuficiência
respiratória grave, realizar IOT e ventilação mecânica. Se
hipotensão, receber fluidos (500-1000ml). Administrar
drogas vasoativas se não melhorar.
PACIENTES ESTÁVEIS
Devem ser anticoagulados imediatamente, salvo contra-
indicações, mesmo sem confirmação diagnóstica.
{Primeiros 5-10 dias}
 Heparina de baixo peso molecular
Enoxaparina é a droga de escolha pro paciente com TEP
e CA. Possui efeito rápido e menor risco de sangramento
e plaquetopenia em relação à heparina não fracionada.
Não é necessário o acompanhamento por coagulograma.
Isadora Botelho 2021-2
48
▪ Cuidado especial se disfunção renal grave, a dose deve
ser reduzida pela metade em pacientes com ClCr < 30
ml/min.
▪ Portadores de insuficiência renal, gestantes e obesos
devem ser monitorizados durante o uso da HBPM pela
dosagem do fator X ativado (fator Xa).
**A HNF é a heparina de escolha em pacientes instáveis
hemodinamicamente, candidatos à trombólise, obesos
mórbidos (absorção SC da HBPM é errática) e portador
de IRC com ClCr < 30ml/min. Além disso, é preferível
nos pacientes com maior risco de sangramento, já que
seu efeito é mais “neutralizável” pela protamina.
 Inibidor do fator XA
O fondaparinux não interage com alimentos, assim não
há restrição alimentar. Também não é necessário reali-
zação de exames pra acompanhar sua atividade (NÃO
se faz controle do RNI). Possui efeito rápido e agudo.
▪ Muito usado em pacientes com trombocitopenia
induzido pela heparina.
▪ Os principais problemas são seu acúmulo no portador
de insuficiência renal (não deve ser usado em caso de
ClCr < 30ml/min) e a falta de um antídoto (a protamina

não reduz seu efeito).
Novos anticoagulantes orais (NOACs)
A apixabana e a Rivaroxabana (xarelto) provocam menor
sangramento em relação à varfarina, possuem pouca
interação com alimentos e não é necessário o controle
de RNI.
▪ Não devem ser usadas em gestantes, pacientes com
ClCr < 15ml/min ou portadores de insuficiênci hepática
grave.
{Seguimento}
Cumarínicos
Marevan (Varfarina sódica): se essa for a droga escolhi-
da, deve ser iniciada no primeiro dia, combinada ao uso
da HNF ou enoxaparina até atingir os níveis de RNI
adequados (não pode ser usado isoladamente no paciente
admitido com TEP, devido ao efeito inicial pró-trombótico
paradoxal). O outro anticoagulante deve ser suspenso
até 5-6 dias caso o INR esteja na faixa terapêutica por
dois dias consecutivos.
▪ Permanece como escolha atualmente apenas em
pacientes com ClCr < 30ml/min.
 49

As opções de anticoagulantes de uso crônico preferíveis

atualmente são a dabigatrana (inibidor da trombina VO) e
os inibidores orais do fator Xa: rivaroxabana, apixabana
e edoxabana.
Caso a TEP seja de origem não provocada ou causada
por um fator que não pode ser corrigido, ou se TEP
recorrente, anticoagular por no mínimo três meses.
Em caso de TEP provocada por um fator como imobiliza-
ção e cirurgias, suspender a anticoagulação após 3
meses da resolução do fator desencadeante.
Os pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinâmi-
camente e com contraindicação ou refratariedade ao
trombolítico devem ser submetidos à embolectomia
cirúrgica, realizada com CEC (Circulação Extracorpórea).
As duas principais indicações de filtro de Veia Cava
Inferior são:
▪ embolia pulmonar na presença de sangramento ativo
Transição de anticoagulação parenteral para anticoagulação oral (o que contraindica a anticoagulação)
▪ trombose venosa recorrente mesmo na vigência de
anticoagulação
Embora reduza o risco de recorrência de TEP, a instala-
ção de um filtro de VCI aumenta o risco de TVP. Sendo
assim, tais pacientes devem continuar recebendo anti-
PACIENTES INSTÁVEIS coagulantes mesmo após sua instalação (exceto nos pa-
Indicar trombolíticos (para dissolver os trombos) + anti- cientes com sangramento ativo).
coagulação e/ou filtro de veia cava (para impedir sua
evolução e reincidência). A janela terapêutica é de 14 dias
(nas primeiras 72h há maior benefício). Em virtude dos 1. Medicina de Emergência 14ªed.; USP
riscos desta terapêutica devemos ter o diagnóstico de 2. Protocolo embolia pulmonar: suspeita clínica e trata-
TEP confirmado por exames de imagem. mento; Ana Taísa Barbosa de Mendonça; 2017
O trombolítico de escolha é o alteplase (rtPA), na dose 3. DIRETRIZ DE EMBOLIA PULMONAR; SBC; 2004
de 100mg infundido em duas horas em veia periférica.
A estreptoquinase também pode ser prescrita, com
250.000U IV infundidas em 30min e depois, 100.000
U/h durante 24 horas.
A HNF deve ser suspensa até o término da infusão do
trombolítico. Após, se o PTTa for inferior a 2x o limite
superior da normalidade (ou < 80s), a heparina pode ser
reiniciada, sem dose de ataque. Caso esse valor seja
superior (> 2x, ou > 80s), pede-se um novo PTT em 4hrs
para reavaliação.

Isadora Botelho 2021-2

 50

Problema 05 Fechamento 01
participação dos movimentos dos braços. Pode ocorrer
A doença de Parkinson é um transtorno neurológico a festinação da marcha, que são passos curtos e rápidos
progressivo caracterizado pela degeneração das células quase sem deslocamento que vão aumentando progres-
da parte compacta da substância nigra e locus ceruleus. sivamente sua amplitude, até conseguir andar;
Bloqueio motor: freezing que corresponde à impossibili-
Fisiopatologia
dade extrema e súbita de iniciar ou continuar um
A disfunção na DP está na substância negra, que reduz
movimento, mais evidente durante a marcha, ao passar
a dopamina nas fibras nigroestriatais levando à paralisa-
por uma porta ou transpor uma linha ou obstáculo.
ção da atividade modulatória que essas fibras exercem
sobre as vias direta e indireta do circuito motor, o que,
por fim, leva ao aumento da INIBIÇÃO dos núcleos talâmi-
cos. A identificação dos corpos de Lewy (inclusões eosi-
nofílicas intracitoplasmáticas, em neurônios da substân-
cia nigra), está relacionada à sintomatologia da doença, e
não à causa como se acreditava antes.
Clínica
A DP é caracterizada por 4 sintomas básicos: tremor
de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural,
Diagnóstico
sendo que apenas a bradicinesia é indispensável para o
Os exames laboratoriais e a neuroimagem (TC ou RM do
diagnóstico.
crânio) são úteis para o diagnóstico diferencial. Não
▪ A bradicinesia se manifesta por lentidão, redução da
existe marcador biológico para a DP.
atividade motora espontânea e dificuldade para se
O diagnóstico é essencialmente clínico e se baseia em
iniciar o movimento.
critérios que seguem 3 etapas: a 1ª etapa consiste no
▪ Toda a musculatura estriada é afetada por uma rigidez
diagnóstico da Sd. parkinsoniana, a 2ª etapa consiste em
uniforme (plástica), podendo ser acompanhada pelo
critérios de exclusão para a DP, e a 3ª etapa consiste
sinal da roda dentada.
nos critérios de sustentação para o diagnóstico da DP:
▪ A rigidez e a Bradicinesia dos músculos da deglutição
constituem um grave problema nos estágios avançados Bradicinesia + pelo menos um dos seguintes sintomas: rigidez
da doença. muscular; tremor de repouso (4-6 Hz) avaliado clinicamente ou
Outros sinais e sintomas parkinsonianos são: fácies instabilidade postural.
inexpressiva ou hipomimia, fala hipofônica, períodos de
▪ História de AVE de repetição com progressão dos sintomas
injustificadas pausas no ato de falar, não balançar o em degraus;
membro superior ao caminhar, acúmulo de saliva na ▪ História de trauma craniano grave ou repetidos;
cavidade bucal, aumento do tempo pra realizar refeições ▪ História definida de encefalite;
e dificuldade de realizar as atividades de vida diária. ▪ Tratamento prévio com neurolépticos;
▪ Remissão espontânea dos sintomas;
Manifestações motoras características da DP: ▪ Quadro clínico estritamente unilateral após 3 anos;
Postura parkinsoniana: postura flexionada para frente, ▪ Paralisia supranuclear do olhar;
cabeça e tronco fletidos ventralmente, os braços ficam ▪ Sinais cerebelares;
▪ Sinais autonômicos precoces;
à frente do corpo e os cotovelos e joelhos flexionados; ▪ Demência precoce;
Marcha parkinsoniana: caracteriza-se por deslocamento ▪ Liberação piramidal com sinal de Babinski;
em bloco, com passos curtos e arrastados, sem a ▪ Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia comunicante;

Isadora Botelho 2021-2


▪ Resposta negativa a altas doses de levodopa;
▪ Exposição ao metilfeniltetrapiridínio (MPTP).
▪ Início unilateral;
▪ Presença do tremor de repouso;
▪ Doença progressiva;
▪ Persistência da assimetria dos sintomas;
▪ Boa resposta a levodopa;
▪ Presença de discinesias induzidas por levodopa;
▪ Resposta a levodopa por 5 anos ou mais;
▪ Evolução clínica de 10 anos ou mais.
A DP faz diagnóstico diferencial com o tremor essencial,
parkinsonismo medicamentoso, parkinsonismo vascular,
parkinsonismo tóxico, hidrocefalia de pressão normal,
demência por corpos de Lewy, etc.
Tratamento
O tratamento farmacológico é utilizado para diminuir a
intensidade dos sintomas, de modo a manter o paciente
independente em suas atividades habituais pelo maior
tempo possível, além de tentar evitar complicações
secundárias como quedas e infecções.
Os inibidores da MAO-B e a Amantadina apresentam efeito
sintomático modesto e são úteis nessa fase (ainda não há
prejuízo nas AVDs).
Os anticolinérgicos podem ser utilizados como terapia inicial nos
casos em que o tremor é a manifestação predominante e
refratária a outros antiparkinsonianos em pacientes jovens e
sem disfunção cognitiva (causam muitos efeitos colaterais,
podendo limitar o paciente em suas atividades laborais).
Nesse caso, tanto a levodopa quanto os agonistas dopaminér-
gicos podem ser utilizados. A levodopa é mais efetiv no controle
dos sintomas da DP, especialmente a rigidez e a bradicinesia.
O maior problema com o uso de levodopa é o aparecimento de
flutuações motoras e discinesias associadas com o tratamento
prolongado, mais proeminentes em pacientes jovens.
A levodopa é o medicamento mais eficaz nas fases avançadas
da doença. Para o controle das discinesias induzidas pela
levodopa, sem piora do quadro motor, é indicado associar um
agonista dopaminérgico e reduzir a dose de levodopa, ou
associar a amantadina, por ser um medicamento comprovada-
mente eficaz em controlar discinesias.
Levodopa
Deve ser sempre associada a um inibidor da dopadescar-
boxilase periférica (benserazida, carbidopa) que impede
Isadora Botelho 2021-2
51
sua transformação periférica em dopamina e diminui os
efeitos colaterais dopaminérg. como náuseas e vômitos.
Iniciar com doses baixas. Por apresentar meia-vida em
torno de 2h, deve ser administrada de 3 a 4 vezes/dia.
A resposta sintomática para bradicinesia e rigidez tende
a ser imediata.
Inibidores da catecol-O-metiltransferase (COMT)
A levodopa é metabolizada em dopamina pela dopades-
carboxilase AADC, e em 3-O-metildopa pela COMT.
A associação de um inibidor da COMT é uma opção
terapêutica que visa possibilitar um aumento da dose de
dopamina no cérebro e reduzir o número de tomadas da
levodopa sem aumentar as flutuações.
Os inibidores da COMT não têm ação antiparkinsoniana e
devem ser sempre administrados em associação com a
levodopa. A diarreia é o efeito colateral mais frequente;
deve-se monitorar a função hepática a cada 2 a 4
semanas, nos primeiros 6M. Ex: talcapona e entacapona.
Agonistas dopaminérgicos
Estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos.
Não são bem tolerados por idosos, com maior incidência
de náuseas, vômitos, efeitos cardiovasculares e psiquiá-
tricos. Os efeitos desejáveis são observados ao longo de
4 a 6 semanas. Ex: pramipexol.
 Inibidores da monoaminoxidase tipo B (MAO-B)
A selegilina é um inibidor irreversível da MAO-B que
possui ação sobre os sintomas da doença de Parkinson
por aumentar a neurotransmissão dopaminérgica. Pode
ocasionar insônia e ideias delirantes, além de outros EC
como hiperplasia de próstata e retenção urinária. Sua
prescrição é bastante restrita nos idosos.
 Anticolinérgicos
A amantadina é um fármaco com ação anticolinérgica
que pode ser usada no início do tratamento, porém
inevitavelmente agrava a constipação intestinal, além de,
pelo menos possivelmente, contribuir p/ perda cognitiva.
Em idosos, os efeitos colaterais (constipação intestinal,
dificuldade visual, retenção urinária, alucinações, etc) limi-
tam o seu uso.
 Tratamento não farmacológico
A fisioterapia neurológica pode melhorar o desempenho
motor e a qualidade de vida dos pacientes. Os exercícios

proporcionam ganho na força muscular e flexibilidade,
com melhora do equilíbrio, postura e redução da
bradicinesia e rigidez. O trabalho fonoaudiológico pode
melhorar a voz e a deglutição, devendo ser iniciado o
mais breve possível.
Cirurgia
Para um grupo selecionado de pacientes cujo tratamento
medicamentoso não trouxe controle adequado dos
sintomas, a cirurgia de implante de estimulador cerebral
profundo (DBS) no núcleo subtalâmico ou no globo pálido
interno deve ser considerada. Esse é um procedimento
cirúrgico considerado relativamente seguro e eficaz.
Embora a cirurgia com implante de DBS seja um
tratamento eficaz para os sintomas motores da DP, ela
não é curativa nem interrompe a progressão da doença.
Sendo assim, somente deverá ser considerada em
pacientes que não conseguem obter um controle
adequado com terapia medicamentosa otimizada.
Fluxograma de Tratamento da doença de Parkinson
É descrito como um tremor de ação (postural ou
cinético), bilateral, que afeta mais os braços e mãos.
Geralmente, o tremor começa em um lado do corpo, mas
Isadora Botelho 2021-2
52
com o passar do tempo, ambos os lados são afetados,
estabelecendo uma doença bilateral.
Avaliações neuropsicológicas com pacientes com tremor
essencial demonstraram leve déficit da fluência verbal,
lembrança de palavras, memória de trabalho e funções
executivas. Esses déficits são semelhantes aos encon-
trados em casos de lesões cerebelares, reforçando o
papel do cerebelo na patogênese do tremor essencial.
Segmentos afetados em ordem decrescente de
frequência:
Membros superiores
Cabeça (movimento de sim ou não)
Voz
Membros inferiores
Face
Tronco
Diagnóstico
A avaliação de um paciente com TE deve incluir uma
adequada história clínica, exame físico e, se necessário,
exames complementares. No exame físico, é importante
definir se o tremor é de repouso, postural ou cinético,
além de pesquisar sinais de Parkinsonismo.
Algumas manobras são úteis na sua evocação, como
provas do tipo índex-nariz e calcanhar-joelho, bem como
quando se solicita ao paciente que fique com os membros
superiores em semiadução, estendidos, em pronação e
com os ombros em 90º.
 Os critérios de inclusão para o diagnóstico são:
▪ Tremor postural com ou sem tremor cinético que
envolve mãos e antebraços;
▪ Bilateral;
▪ Simétrico;
▪ Persistente e visível.
 Os critérios para exclusão são:
▪ Outros sinais neurológicos anormais;
▪ Presença de causas conhecidas de aumento do ter-
mor fisiológico;
▪ Exposição recente a drogas que causem tremor;
▪ Estado de abstinência;
▪ Tremor isolado da perna.
O tremor parkinsoniano é o principal diagnóstico diferen-
cial do TE. É então importante focar nas diferenças
entre eles. As principais são:

▪ O TE é um tremor fino e rápido, enquanto o parkinsoni-
ano é mais lento.
▪ O TE pode ocorrer em qualquer idade, enquanto o da
DP predomina na 3ª idade.
▪ O TE piora com emoções e fadiga, e melhora com a
ingestão de bebidas alcoólicas, diferente da DP em que
o tremor tende a não se alterar nessas situações.
▪ O tremor parkinsoniano tem um padrão de pronação e
supinação (movimento de contar dinheiro), já no tremor
essencial o padrão de movimento é em flexão e
extensão.
Tratamento
Não há uma cura para o tremor, mas há tratamentos
disponíveis que podem melhorar os sintomas.
O tratamento não é indicado em casos leves que não
causam comprometimento funcional.
O tratamento inicial é com medicamentos, as principais
drogas de escolha são o propranolol e a primidona (deve
ser iniciado com 10mg e titulando progressivamente de
acordo com a resposta clínica, podendo chegar até
320mg/d). Outras opções são: gabapentina, topiramato,
alprazolan e a nimodipina.
→A toxina botulínica pode ser útil principalmente no
tremor cefálico que, em geral, é mais resistente ao
tratamento medicamentoso.
→O tratamento cirúrgico é indicado em casos graves,
refratários ao tratamento clínico. A técnica cirúrgica
de escolha é a estimulação cerebral profunda
contínua com eletrodos implantados no núcleo ventral
intermédio do tálamo.
Antes de entender as labirintopatias, precisamos
entender um pouco da anatomia do labirinto. O labirinto
é composto por 3 canais semicirculares (CSC) e pelo
sáculo e utrículo.
▪ Os 3 CSC são dispostos em ângulos retos, e são
responsáveis pela sensação de movimento; isso porque
no interior desses canais está presente a endolinfa,
que é deslocada pelo movimento da cabeça, estimulan-
do as células que ficam na ampola.
Isadora Botelho 2021-2
53
▪ O sáculo e utrículo são pequenas câmaras que contém
uma membrana gelatinosa com partículas densas em
sua superfície (otólitos); ambos são responsáveis por
sentir a posição estática da cabeça pelo efeito da
gravidade sobre os otólitos.
Vertigem vs Tontura
Vertigem é um sintoma no qual a pessoa tem a sensação
de uma tontura rotatória, podendo causar náuseas,
vômitos, ilusão de movimento, etc.
Tontura é um termo genérico que representa a
sensação de desequilíbrio. Usualmente confundido com
vertigem. Geralmente não se associa a náusea ou vômito.
A VPPB é caracterizada por breves episódios de
vertigem, náusea e/ou nistagmo de posicionamento à
mudança de posição da cabeça. Estes sintomas e sinais
são determinados pela presença indevida no labirinto de
partículas de carbonato de cálcio.
Acredita-se que em determinadas posições ou à
mudança de posição da cabeça, a ação gravitacional
sobre os fragmentos no ducto semicircular ou na cúpula
estimula as células sensoriais labirínticas, informando de
modo errôneo ao SNC que a cabeça está girando. Outros
sensores de equilíbrio corporal informam ao SNC que o
paciente e a sua cabeça não se movem. O conflito de
mensagens origina a vertigem; o SNC atua resolvendo
este contraste e a vertigem é erradicada. No entanto,
o processo se repete e ocorre um vaivém de novos
episódios vertiginosos, c/ intervalos de tempo variáveis.
Clínica e Diagnóstico
O paciente com VPPB costuma descrever ataques de
vertigem rotatória, de curta duração (-60s) e forte

intensidade, desencadeados por movimentos rápidos da
cabeça, sendo frequente ao:
▪ Levantar da cama pela manhã; deitar e virar na cama;
estender o pescoço pra olhar pra cima; fletir o
pescoço pra olhar para baixo.
Náuseas e vômitos podem ocorrer, mas perda auditiva
e zumbido não.
Ao avaliar o paciente, o médico não encontra alteração
no exame neurológico, com exceção das manobras de
Dix-Hallpike e de posicionamento lateral.
 Dix-Hallpike
Consiste na movimentação da cabeça do paciente de
forma a promover um deslocamento da endolinfa e,
consequentemente, da cúpula do canal semicircular
posterior. O paciente deve estar inicialmente em posição
sentada, com a cabeça rodada lateralmente (direita ou
esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproxima-
damente 45º. Com o examinador segurando a cabeça do
paciente, promove-se um brusco e rápido movimento de
deitar, em decúbito dorsal horizontal. Ao ser deitado, por
não haver uma fixação horizontal da cabeça, esta fica
pendente para trás, em aproximadamente 30º. O
paciente fica imobilizado nessa posição, com os olhos
abertos e olhar fixo. Nos portadores de VPPB, ocorre
um evidente nistagmo alguns segundos após o estímulo
(com latência), que dura menos de 45s (esgotável).
Tratamento
Na maioria dos casos a VPPB regride espontaneamente,
sem qualquer tratamento, num período de tempo muito
variável em cada paciente. Como a condição pode ser de
longa duração, o tratamento medicamentoso não é
recomendado. Muitas vezes, os efeitos adversos dos
medicamentos pioram o desequilíbrio.
Isadora Botelho 2021-2
54
Algumas formas distintas de tratamento são:
1. Exercícios de habituação vestibular » são exercícios
realizados pelo próprio paciente, em casa, consiste
em se realizar movimentos com a cabeça, visando a
uma habituação.
2. Ablação cirúrgica do canal semicircular posterior »
consiste em bloquear o fluxo endolinfático no canal,
evitando o desencadeamento da sintomatologia.
3. Manobras de reposicionamento » o objetivo é fazer
com que os otólitos, presentes anormalmente no
canal semicircular posterior, sejam encaminhados de
volta, pela ação da gravidade, para o utrículo.
▪ Manobra de Epley: o paciente é colocado na posição
de realização de Dix-Hallpike, com a cabeça girada 45
graus para o lado afetado. Deita-se lentamente o
paciente com a cabeça levemente pendente na
maca, permanecendo nessa posição durante um ou
dois minutos consecutivos. Posteriormente, gira-se a
cabeça lentamente para o lado oposto, que deverá
ser mantida nessa posição por um breve período. Em
seguida, solicita-se que o paciente gire o corpo para
o lado em que a cabeça está voltada, de forma que
sua cabeça fique 45º voltada para baixo e seu nariz
em direção ao solo (permanecer nessa última posição
por mais alguns minutos). Enfim, o paciente pode
sentar-se lentamente.
▪ Manobra de Semont: o examinador orienta o paciente
a sentar-se na maca de modo que fique à sua frente,
deita-o rapidamente pro lado afetado, permanecendo
por dois a quatro minutos nessa posição. A seguir,
deita-o rapidamente para o lado oposto, estando
sempre com a orelha para baixo, devendo mantê-lo
nessa segunda posição por alguns minutos.

A vertigem fóbica, se caracteriza por sensação de
balançar, associada a desequilíbrio, que na maioria das
vezes ocorre na forma de crises, desencadeadas em
situações específicas.
Para se compreender o mecanismo da vertigem fóbica,
deve-se saber que três sistemas são responsáveis pela
percepção de movimento e participam na manutenção
do equilíbrio: a propriocepção (sensibilidade que informa
sobre a posição do corpo no espaço), a visão e o sistema
vestibular (labirinto e suas conexões, principalmente com
o cerebelo).
A vertigem surge quando há divergências destas
informações entre si, ou destas informações com o
padrão aprendido como real. Admite-se que o indivíduo
com vertigem fóbica tenha uma sensibilidade aumentada
a pequenas divergências, que são supervalorizadas.
Estes indivíduos percebem o movimento realizado
diferente do que realmente ocorre (percebem o movi-
mento como sendo de maior amplitude que o real), o que
leva a sensação de vertigem.
Manifestações Clínicas
Costuma se manifestar de forma crônica, com períodos
de piora ou em episódios, descrita como desequilíbrio,
sensação de flutuação, como se o indivíduo andasse nas
nuvens ou em uma superfície instável.
Os episódios ou os períodos de piora são muitas vezes
desencadeados em lugares ou situações específicas,
como locais amplos e abertos ou com aglomerado de
pessoas, e em momentos de estresse (muitos pacientes
se recusam a sair sozinhos).
Ansiedade, palpitação e sudorese costumam acompa-
nhar os ataques de vertigem ou os períodos de piora.
Isadora Botelho 2021-2
55
Não há náuseas, vômitos e, apesar da queixa de
desequilíbrio intenso, não há quedas.
Diagnóstico
Os critérios para o diagnóstico de vertigem fóbica são:
▪ Apesar da queixa de vertigem e de desequilíbrio, não
há alterações nos testes de equilíbrio realizados pelo
examinador;
▪ A queixa principal é de instabilidade postural ou
sensação de flutuação, com duração de segs a minutos;
▪ As crises de vertigem são comumente desencadeadas
por alguns estímulos (pontes, escadas, locais amplos,
ruas, dirigindo um veículo), ou em situações específicas
das quais o paciente pode sentir dificuldade em se
retirar (lojas, restaurantes, reuniões, recepções, etc);
▪ Com frequência, ansiedade e sintomas como sudorese
e palpitação acompanham as crises de vertigem;
▪ Frequentemente, a vertigem fóbica se inicia após
evento emocional estressante, doença grave ou
distúrbio vestibular orgânico.
O tratamento inclui indicação de psicoterapia, antide-
pressivos e ansiolíticos.
O labirinto membranoso é preenchido pela endolinfa e,
externamente à membrana do labirinto, entre a
membrana e o osso, há outro líquido, a perilinfa.
Na crise da doença de Ménière ocorre uma ruptura da
membrana do labirinto, devido ao excesso de endolinfa
(falha na sua absorção » hidropisia endolinfática) e con-
sequente comunicação da endolinfa com a perilinfa.
Endolinfa e perilinfa têm concentrações de sódio e
potássio bastante diferentes e a ruptura da membrana
leva a mudança nestas concentrações e uma alteração
no estímulo do nervo vestíbulo-coclear, gerando a crise
de vertigem e sintomas auditivos.
Manifestações Clínicas
A crise típica se inicia com uma sensação de pressão no
ouvido (como se estivesse descendo a serra) com
diminuição da audição e zumbido do mesmo lado. Em
seguida vem a vertigem com sensação de rotação,
desequilíbrio, náusea e vômitos.

A crise dura na maioria das vezes de minutos (20-30) a
poucas horas. No intervalo entre as crises não há
sintomas, embora possam ocorrer desequilíbrio, zumbido
e diminuição da audição com o progredir da doença.
Diagnóstico
Baseado na história + avaliação neuro-otológica. Critérios
para diagnóstico definitivo de Doença de Ménière:
▪ Duas ou mais crises de vertigem rotatória com duração
de no mínimo 20 minutos;
▪ Diminuição da audição em pelo menos uma audiometria;
▪ Zumbido ou pressão no ouvido;
▪ Exclusão de outras causas.
Alguns exames podem ser solicitados na avaliação do
paciente, como a audiometria e exame otoneurológico
pra avaliar a função auditiva e vestibular.
A eletrocoleografia é um exame que pode confirmar a
hidropisia endolinfática, mas se for negativo não exclui a
possibilidade de doença de Ménière.
Tratamento
O tratamento da doença de Ménière inclui o alívio dos
sintomas durante a crise, a prevenção das crises, e nos
casos de causa definida o tratamento da causa.
▪ O alivio dos sintomas é realizado com as medicações
anti-vertiginosas + antieméticos, e a prevenção das
crises pode ser obtido com o uso da betaistina.
▪ Outras opções de tratamento como injeção intratim-
pânica de antibiótico e cirurgia são possíveis, porem
têm indicações limitadas (aminoglicosídeo » algumas
celulas do ouvido e rins tem receptores pra esse atb
» droga ototóxica » “mata” as células “problemáticas”).
A cinetose ou enjoo do movimento é caracterizada pela
intolerância ao movimento, real ou aparente, resultante
de um conflito sensorial entre os sistemas vestibular,
visual e proprioceptivo. Surge frequentemente durante
a locomoção passiva em veículos, tais como automóveis,
navios, trens, elevadores e aviões, mas também podem
acontecer em ambientes de realidade virtual, parques de
diversões, esteira ou bicicleta ergométrica.
Isadora Botelho 2021-2
56
Manifestações Clínicas
Além da tontura, náuseas e vômitos desencadeados pela
cinetose, os pacientes podem queixar palidez, sudorese,
falhas na memória, perda da concentração, visão borra-
da, cefaleia, aumento da frequência cardíaca e fadiga.
Tais sintomas dependem não só da constituição ou
predisposição individuais, como também do tipo, duração
e intensidade do estimulo.
▪ Em geral não apresentam sintomas quando realizam
movimentos autoinduzidos como, por exemplo, correr
ou dirigir um automóvel.
▪ NÃO HÁ sintomas auditivos ou neurológicos associados.
Diagnóstico
O diagnóstico da cinetose é fundamentalmente clínico, e
atualmente, não existe nenhum teste laboratorial com
sensibilidade e especificidade suficiente para a detecção
da susceptibilidade individual.
Tratamento
Normalmente é autolimitado. A exposição repetida ao
estímulo provocativo pode atenuar ou mesmo eliminar
seus sintomas na maioria das pessoas, decorrente do
fenômeno da habituação.
Os casos em que os sintomas são persistentes ou
intensos podemos empregar medidas farmacológicas e
não farmacológicas.
Os medicamentos mais usados são os antimuscarínicos,
anti-histamínicos (meclizina » menor incidência de sono-
lência) e depressores vestibulares, como monoterapia ou
associados a substancias procinéticas ou antieméticas.
O tipo de câncer da próstata mais comum é o
Adenocarcinoma. Os sintomas geralmente estão ausen-
tes até o crescimento do tumor causar hematúria e/ou
obstrução com dor.
São fatores de risco: idade avançada; história familiar
positiva; negros; dieta rica em lipídios; mutações BRCA-1
e BRCA-2.
O tipo histológico mais frequente é o adenocarcinoma
acinar, uma lesão que em > 70% das vezes aparece na
zona posterior da glândula, sendo potencialmente
alcançável pelo toque retal.

As células tumorais do CA prostático se organizam num
padrão “glandular” muito semelhante às glândulas
normais, dificultando o diagnóstico microscópico.
Entretanto, ao observar com atenção, percebe-se que
as glândulas neoplásicas são menores do que as glândulas
normais, e se agrupam com maior proximidade entre si,
além de apresentarem pouca ou nenhuma ramificação.
É importante saber que o grande achado patognomônico
de Ca de próstata na biópsia é a presença de invasão
perineural.
Manifestações Clínicas
Em sua fase inicial, o câncer da próstata tem evolução
silenciosa. Muitos pacientes não apresentam nenhum
sintoma ou, quando apresentam, são semelhantes aos do
crescimento benigno da próstata (dificuldade de urinar,
necessidade de urinar mais vezes durante o dia ou à
noite). Nesse contexto, apontam para um diagnóstico de
CA de próstata a coexistência de hematúria e hemato-
espermia, achados não esperados no crescimento pros-
tático benigno.
São indícios de disseminação linfática locorregional (com
obstrução de linfonodos pélvicos) o surgimento de edema
de membros inferiores e uma vaga sensação de
“desconforto” pélvico ou perineal constante.
Em ordem decrescente de frequência, as regiões mais
acometidas pela metástase são: (1) coluna lombar; (2)
fêmur proximal; (3) pelve; (4) coluna torácica; e (5)
costelas.
Diagnóstico
▪ Toque Retal (TR)
Tumores de próstata identificados pelo TR em geral já
possuem um tamanho relativamente grande, o que
implica maior chance de doença avançada.
O TR é “positivo” quando se nota a presença de nódulo,
induração ou assimetria lobar acentuada; é mandatório
realizar biópsia em caso de positividade (mesmo que o
PSA esteja normal).
▪ Antígeno Prostático Específico (PSA)
O PSA é “próstata-específico”, e não “CA-específico”,
ou seja, é um marcador laboratorial exclusivo de dano ao
epitélio prostático, que pode estar aumentado não só no
Isadora Botelho 2021-2
57
CA, mas também em condições não neoplásicas. Os níveis
séricos se elevam nos casos de câncer por conta da
distorção na arquitetura do parênquima, o que aumenta
a permeabilidade dos ductos prostáticos fazendo o PSA
secretado refluir para a circulação.
“Nas patologias prostática benignas, o PSA costuma se
manter na faixa entre 4-10ng/ml. Valores > 10ng/ml
são mais específicos pra Ca, e valores muito aumentados
(> 100ng/ml) predizem com grande acurácia a existência
de doença metastática. O acompanhamento evolutivo dos
níveis séricos de PSA é útil para monitorar a resposta
ao tratamento”.
▪ Biópsia Transretal da Próstata Guiada por USG
A Bx-TRUS é o método de escolha para a confirmação
histopatológica do diagnóstico de câncer de próstata.
Recomenda-se uma coleta padronizada de, no mínimo, 12
fragmentos, englobando todos os setores da próstata
(base, meio e ápice, medialmente e lateralmente, dos dois
lados da glândula), além de coletas adicionais caso exista
uma ou mais áreas suspeitas.
Tratamento
▪ Conduta Expectante
Ideal para pacientes que possuem curta expectativa de
vida (< 10 anos) por conta de uma idade mais avançada
e/ou presença de comorbidades significativas, particu-
larmente na vigência de fatores de bom prognóstico em
relação ao tumor (esses indivíduos provavelmente não
vão morrer por causa do Ca de próstata, então não há
motivo pra submetê-los tratamentos tão agressivos).
▪ Prostatectomia radical
Remoção da próstata, vesículas seminais e linfonodos
regionais. É provavelmente melhor para pacientes < 70
anos de idade com tumor confinado à próstata. Pode-se
lançar mão da radioterapia.
▪ Deprivação Androgênica
Na vigência de metástases, a cura pela cirurgia e/ou
radioterapia não é mais possível. Para esses doentes a
conduta prioritária consiste na eliminação dos hormônios
androgênios, já que as células tumorais prostáticas,
dependem do estímulo desses hormônios pra sobreviver
e se proliferar.
 58

Nesses casos, o tratamento “padrão-ouro” é a orquiec-

tomia bilateral (castração cirúrgica), porém, esta aborda- 1. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença
gem não costuma ser aceita pela maioria dos pacientes, de Parkinson; MS; 2017
exigindo soluções alternativas como as terapias hormonai 2. Tremor: Um Guia Clínico Para Não Neurologistas;
(que funcionam como uma castração química). Pode-se Vanessa Carvalho, João Massano; 2019
lançar mão da quimioterapia em casos de recidiva. 3. Tremor essencial: uma revisão de literatura; Lais
Os efeitos adversos mais comuns são a impotência Stefani Alves De Oliveira; 2016
sexual e a incontinência urinária. Ambos tendem a estar 4. Doença de Meniére e Vertigem Postural; Mirella
presentes no pós-operatório imediato, podendo melho- Boaglio et. Al; 2003
rar com o passar do tempo. Já nos pacientes submetidos 5. Diagnóstico e tratamento das principais síndromes
à radioterapia, ambos podem estar ausentes logo após vestibulares; Aline Mizuta Kozoroski Kanashiro et. Al;
o tratamento, surgindo evolutivamente. 2005
6. Cinetose: um Relato de Caso; Ricardo Schaffeln
Rastreamento Dorigueto et. Al; 2012
Como o câncer de próstata é uma doença heterogênea, 7. Câncer de próstata: conhecimentos e interferências
não há como determinar ao diagnóstico quais tumores na promoção e prevenção da doença; Pâmela Scarlatt
evoluirão de forma sombria, assumindo um fenótipo Durães Oliveira et. Al; 2019
agressivo, e quais tumores permanecerão “silentes” por 8. Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas do Adenocar-
longos períodos. Logo, não há evidências de que há cinoma de Próstata; MS; 2016
benefício em rastrear tal CA.
▪ Segundo a American Urological Association:
O rastreamento não deve ser feito em homens com
idade < 40 e ≥ 70, nem se a expectativa de sobrevida
for < 10 anos. Entre 40-55 anos, considerar rastrea-
mento apenas se alto risco (negros, história familiar).
▪ O TR faz parte do exame urológico de rotina, devendo
ser feito em toda consulta;
▪ Se TR positivo (nódulo, induração), indicar biópsia;
▪ O PSA deve ser dosado a cada dois anos ou mais (e não
anualmente).
▪ Segundo a Sociedade Brasileira de Urologia:
O rastreamento deve ser feito em todos os homens
entre 50-75 anos, desde que a expectativa de sobre-
vida seja > 10A. Se alto risco (negros, história familiar),
começar aos 45 anos.
▪ O rastreamento deve ser feito com PSA + TR;
▪ Um TR positivo indica biópsia, independente do PSA.
▪ INCA
O INCA não recomenda o rastreamento para Ca de
próstata, devido à falta de evidências científicas de
benefício.

Isadora Botelho 2021-2


Problema 05 Fechamento 02
“Doença renal crônica é um termo geral para alterações
heterogêneas que afetam tanto a estrutura, quanto a
função renal, com múltiplas causas e múltiplos fatores
de prognóstico. Trata-se de uma doença de curso
prolongado, insidioso e que, na maior parte do tempo de
sua evolução, é assintomática.” DIRETRIZES CLÍNICAS DRC 2014
Os principais fatores de risco incluem: DM, HAS, IMC >
30, idosos, tabagismo, uso de agentes nefrotóxicos, etc.
Os preditores de progressão (pior prognóstico) incluem:
níveis glicêmicos mal controlados, níveis pressóricos mal
controlados, níveis de colesterol mal controlados, taba-
gismo, presença de albuminúria.
Com a progressão da DRC é esperado o desenvolvimento
de anemia, acidose metabólica e alterações do metabo-
lismo mineral e ósseo. Os desfechos clínicos mais temidos
são a doença cardiovascular, a necessidade de TRS e a
mortalidade por todas as causas, especialmente a mor-
talidade cardiovascular.
Diagnóstico
Os recursos diagnósticos usados pra identificar a DRC
são a TFG, o exame sumário de urina (EAS) e um exame
de imagem, preferencialmente a ultrassonografia dos
rins e vias urinárias.
▪ A avaliação da TFG deve ser feita através de fórmulas
baseadas na creatinina sérica. As mais usadas são a
CKD/EPI e a fórmula de Cockcroft-Gault. Todos os
pacientes que se encontram no grupo de risco para a
DRC devem dosar a creatinina sérica e ter a sua TFG
estimada.
{(140-idade) x peso/ (72 x creatinina) x 0,85 (se mulher)}
▪ As alterações parenquimatosas devem ser pesquisa-
das através do EAS ou da pesquisa de albuminúria. Nos
pacientes com DM e HAS + EAS sem proteinúria, está
indicada a pesquisa da relação albuminúria creatininúria.
<30mg/g 30-300mg/g >300mg/g
▪ A avaliação de imagem deve ser feita em indivíduos
com história de DRC familiar, ITU de repetição e
doenças urológicas. Preferência pela USG.
Isadora Botelho 2021-2
59
Parâmetros Diagnósticos
Doença renal crônica é definida como anormalidades da
estrutura ou função renal, presentes por mais de 3
meses, com implicações para a saúde. Os critérios para
doença renal crônica são:
→Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2.
→Marcadores de dano renal (um ou mais):
▪ Albuminúria (≥ 30mg/24h ou albumina/creatinina
≥ 30mg/g);
▪ Anormalidades do sedimento urinário (hematúria,
presença de cilindros hemáticos ou dismorfismo eri-
trocitário no EAS);
▪ Anormalidades eletrolíticas ou outras devido a do-
enças tubulares;
▪ Anormalidades detectadas por histologia, através
da biópsia renal;
▪ Anormalidades estruturais detectadas por exames
de imagem (rins policísticos, hidronefrose, cicatriz-
zes corticais, sinais de doença infiltrativa ou este-
nose da artéria renal);
▪ História de transplante renal.
Classificação
Para melhor estruturação do tratamento dos pacientes
com DRC, bem como para estimativa de prognóstico, é
necessário que, após o diagnóstico, todos os pacientes
sejam classificados da seguinte forma:
Tratamento/Manejo Clínico
Alvos para controle da HAS:
✓ Não diabéticos + RAC < 30: PA < 140/90mmHg
✓ Diabéticos + RAC > 30: PA ≤ 130/80mmHg
✓ Todos os pacientes diabéticos e/ou com RAC ≥ 30
devem utilizar IECA ou BRA.
Manter a hemoglobina glicada em torno de 7%

Encaminhar às unidades de atenção especializadas em
DRC se apresentar: RAC acima de 1g/g, se não diabético,
e perda de 30% de TFG com IECA ou BRA.
Estágio 1: TFG ≥ 90 + proteinúria ou hematúria
glomerular ou alteração no exame de imagem e
Estágio 2: TFG ≥ 60 a 89
Acompanhamento na UBS para tratamento dos fatores
de risco modificáveis de progressão da DRC e doença
cardiovascular (controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças CV, tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo;
▪ Avaliação da TFG + EAS + RAC (só no E2) anualmente;
Estágio 3A: TFG ≥ 45 a 59mL/min/1,73m2
Acompanhamento na UBS para tratamento dos fatores
de risco modificáveis de progressão da DRC e doença
cardiovascular (controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças CV, tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo;
▪ Correção da dose de medicações como antibióticos e
antivirais de acordo com a TFG.
▪ Avaliação da TFG + EAS + RAC + dosagem de potássio
sérico anualmente;
▪ Recomenda-se a dosagem anual do fósforo e do PTH
intacto, e havendo alterações nos seus níveis, o caso
deve ser discutido com o nefrologista (se RAC > 30,
essa avaliação deve ser semestral);
▪ Deverá ser realizada sorologia para hepatite B (AgHbs,
Anti-HBc IgG e Anti-HBs) no início do acompanhamento;
Estágio 3B: TFG ≥ 30 a 44mL/min/1,73m2
Acompanhamento na UBS para tratamento dos fatores
de risco modificáveis de progressão da DRC e doença
cardiovascular (controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças CV, tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
Isadora Botelho 2021-2
60
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo.
▪ Correção da dose de medicações como antibióticos e
antivirais de acordo com a TFG.
▪ Avaliação da TFG + EAS + RAC + dosagem de potássio
sérico SEMESTRALMENTE;
▪ Cálcio, fósforo, PTH e Proteínas totais e frações
devem ser avaliados anualmente;
▪ Em pacientes com diagnóstico de anemia, hematócrito
e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de
transferrina (IST) devem ser solicitados.
Estágio 4: TFG ≥ 15 a 29mL/min/1,73m2
Acompanhamento por equipe multiprofissional em unida-
des de atenção especializadas em doença renal crônica,
mantendo vínculo com a UBS p/ tratamento dos fatores
de risco modificáveis de progressão da DRC e doença
cardiovascular (controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças CV, tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo;
▪ Correção da dose de medicações como antibióticos e
antivirais de acordo com a TFG.
▪ Redução da ingestão de proteínas para 0,8g/Kg/dia
em adultos;
▪ Reposição de bicarbonato via oral para pacientes com
acidose metabólica, definida por nível sérico de
bicarbonato abaixo de 22mEq/L na gasometria venosa;
▪ Avaliação nefrológica trimestralmente, ou de acordo
com indicação clínica;
▪ Solicitar trimestralmente: creatinina, úreia, cálcio, fós-
foro, hematócrito e Hb, ferritina e índice de saturação
de transferrina nos pacientes com anemia e potássio;
▪ Solicitar semestralmente: PTH, fosfatase alcalina, ga-
sometria venosa ou reserva alcalina, proteínas totais e
frações e RAC.
▪ Solicitar anualmente: Anti-HBs
▪ Esclarecer sobre as modalidades de terapia renal de
substituição (TRS). Se o paciente optar pela hemodiálise,
encaminhá-lo para confecção de fístula arteriovenosa
quando a TFG for menor do que 20ml/min. Se optar

por diálise peritoneal, encaminhá-lo, junto com seus
familiares, pra treinamento com equipe multidisciplinar.
Estágio 5-ND (não dialítico): TFG <15 em paciente que
não está em TRS
Acompanhamento por equipe multiprofissional em unida-
des de atenção especializadas em doença renal crônica,
mantendo vínculo com a UBS p/ tratamento dos fatores
de risco modificáveis de progressão da DRC e doença
cardiovascular (controle da glicemia, HAS, dislipidemia,
obesidade, doenças CV, tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo;
▪ Correção da dose de medicações como antibióticos e
antivirais de acordo com a TFG;
▪ Redução da ingestão de proteínas para 0,8g/Kg/dia
em adultos;
▪ Reposição de bicarbonato via oral para pacientes com
acidose metabólica, definida por nível sérico de
bicarbonato abaixo de 22mEq/L na gasometria venosa;
▪ Solicitar mensalmente: creatinina, ureia, cálcio, fósforo,
hematócrito e hemoglobina, potássio;
▪ Solicitar trimestralmente: Proteínas totais e frações,
ferritina, índice de saturação de transferrina, fosfa-
tase alcalina, PTH e gasometria venosa ou reserva
alcalina;
▪ Solicitar semestralmente: vitamina D;
▪ Solicitar anualmente: anti-Hbs, anti-Hcv, HBsAg, HIV;
▪ Realizar o treinamento e preparo para a modalidade de
TRS escolhida pelo paciente.
Estágio 5-D (em diálise)
Indicar TRS para pacientes com TFG < 10 (em pacientes
diabéticos e com idade inferior à 18 anos, pode-se indicar
o início da TRS quando a TFG < 15). Acompanhamento por
equipe multiprofissional em unidades de atenção especia-
lizadas em doença renal crônica, mantendo vínculo com
a UBS p/ tratamento dos fatores de risco modificáveis
de progressão da DRC e doença cardiovascular (controle
da glicemia, HAS, dislipidemia, obesidade, doenças CV,
tabagismo e MEV).
▪ Atualização do cartão vacinal;
Isadora Botelho 2021-2
61
▪ Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2g/dia);
▪ Atividade física (manter IMC < 25);
▪ Abandono do tabagismo;
▪ Correção da dose de medicações como antibióticos e
antivirais de acordo com a TFG;
▪ Adequação da ingesta de proteínas de acordo com o
estado nutricional, avaliação da hiperfosfatemia e da
adequação da diálise;
▪ Para o controle da hipertensão o alvo deve ser PA <
140/90mmHg;
▪ A avaliação nefrológica mensalmente.
Mensalmente: hematócrito, hemoglobina, ureia pré e pós a
sessão de hemodiálise, sódio, potássio, cálcio, fósforo,
transaminase glutâmica pirúvica (TGP), glicemia para pacientes
diabéticos e creatinina durante o primeiro ano.
▪ Quando houver elevação de TGP deve-se solicitar: AntiHBc
IgM, HbsAg e AntiHCV.
▪ A complementação diagnóstica e terapêutica nos casos de
diagnóstico de hepatite viral deve ser assegurada aos
pacientes e realizada nos serviços especializados.
Trimestralmente: hemograma completo, índice de saturação de
transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH,
Proteínas totais e frações e hemoglobina glicosilada para
diabéticos.
Semestralmente: Vitamina D e AntiHBs. Pacientes susceptíveis,
definidos como AntiHBC total ou IgG, AgHBs ou AntiHCV
inicialmente negativos » fazer AgHbs e AntiHCV.
Anualmente: Colesterol total e frações, triglicérides, alumínio
sérico, glicemia, TSH, T4, dosagem de anticorpos para HIV, Rx
de tórax em PA e perfil, ultrassonografia renal e de vias
urinárias, eletrocardiograma.
Exames eventuais: hemocultura na suspeita de infecção da
corrente sanguínea e teste do desferal na suspeita de
intoxicação pelo alumínio
Mensalmente: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, cálcio,
fósforo, creatinina e glicemia para pacientes diabéticos.
Trimestralmente: hemograma completo, índice de saturação de
transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH,
glicemia, Proteínas totais e frações e hemoglobina glicosilada
para diabéticos.
Semestralmente: Vitamina D, Colesterol total e frações,
triglicérides. Realizar o KT/V semanal de uréia, através da
dosagem da uréia sérica e no líquido de diálise peritoneal. Para
pacientes que apresentam função renal residual, realizar
depuração de creatinina, através da coleta de urina de 24
horas e depuração de uréia, através de coleta de urina de 24
horas.
Anualmente: alumínio sérico, TSH, T4, Rx de tórax em PA e
perfil, ultrassonografia renal e de vias urinárias, ECG.

Exames eventuais: teste do desferal na suspeita de intoxicação
pelo alumínio; na suspeita de peritonite, análise do líquido
peritoneal com contagem total e diferencial de leucócitos,
bacterioscopia por gram e cultura; teste de equilíbrio
peritoneal, no início do tratamento e repetir nos casos de
redução de ultrafiltração e/ou inadequação de diálise
Sempre que o diagnóstico de anemia for feito, em
qualquer estágio, deve-se dosar a ferritina e o índice de
saturação de transferrina, como foi descrito anterior-
mente. Duas estratégias devem ser consideradas, no
que diz respeito especificamente à DRC: a reposição de
ferro e o uso de agentes estimuladores da eritopoese,
a eritopoetina.
Em relação aos distúrbios do metabolismo mineral e
ósseo (MMO), deve-se considerar como parâmetros
para o tratamento os valores de fósforo, PTH e vitamina
D, apenas para pacientes com DRC nos estágios 3, 4 e
5. Os quelantes de fósforo devem ser prescritos se,
apesar da restrição dietética, o fósforo sérico ou o PTH
estiverem acima dos níveis recomendados.
Os pacientes com DRC devem ser encaminhados para
os serviços especializados em transplante, desde o
estágio 5-ND. Duas modalidades de transplante de rim
podem ser consideradas, de acordo com o tipo de
doador, em transplante com doador vivo ou doador
falecido.
Deriva das células não queratinizadas que originam a
camada basal da epiderme. É o câncer mais comum em
humanos, principalmente em idosos e no sexo masculino.
Os principais FR são: pele clara, olhos claros, cabelo ruivo,
efélides, exposição solar, especialmente na infância e do
tipo intermitente causando queimadura.
É o menos agressivo dos tumores malignos da pele,
apresentando raramente metástase. A invasão local é o
Isadora Botelho 2021-2
62
maior perigo, pela capacidade de invadir e destruir teci-
dos adjacentes, inclusive ossos.
O CBC apresenta-se como pápula (ou nódulo), perolado e
com telangectasias. O crescimento é progressivo e pode
ulcerar. Localiza-se preferencialmente nos dois terços
superiores da face. Não ocorre nas palmas, plantas e
mucosas.
A biópsia confirma o diagnóstico. As opções de trata-
mento incluem curetagem, eletrocoagulação, criocirurgia,
5-fluoracil, pra lesões primárias, pequenas e superficiais;
e exérese cirúrgica convencional ou cirurgia micrográ-
fica de Mohs para lesões maiores.
Derivado dos queratinócitos suprabasais (camada espi-
nhosa). Apresenta uma incidência maior acima dos 40
anos de idade, sendo duas vezes mais comum em
homens (de pele clara).
Os principais FR são: fotoexposição (radiação UV),
exposição ao arsênico ou hidrocarbonetos aromáticos,
lesões precursoras (ceratose actínica, dça de Bowen,
eritroplasia de Queyrat, líquen escleroatrófico genital,
cicatrizes de queimaduras-úlcera de Marjolin), imunossu-
pressão, genodermatoses, etc.
Manifesta-se clinicamente na pele como placa eritema-
tosa ceratósica que, segundo o grau de proliferação da
camada córnea, pode evoluir para um corno cutâneo; ou
pode apresentar-se como pápula ou nódulo com diversos
graus de ulceração e infiltração segundo o tempo de
evolução.
O método diagnóstico e terapêutico são os mesmos do
CBC.
Tumor maligno com origem nos melanócitos, que
geralmente tem a pele como local primário (embora
possa acometer outros tecidos), sendo considerado o
mais agressivo dos tipos de câncer de pele devido ao seu
alto potencial para produzir metástases. O melanoma
tem dois tipos de crescimento:
▪ Radial (cresce para os lados, portanto tem melhor
prognóstico);
 63

▪ Vertical (cresce para baixo, tendo pior prognóstico, do primeiro linfonodo de drenagem (Linfonodo Sentinela),
maior chance de enviar metástase, temos como poupando os pacientes de extensas dissecções linfáticas.
exemplo o melanoma nodular.
Ocorre geralmente em adultos jovens de 20-50 anos de
idade e localiza-se predominantemente no tronco, em 1. DIRETRIZES CLÍNICAS PARA O CUIDADO AO PACIENTE
homens, em contraste com as pernas e o quadril, nas COM DOENÇA RENAL CRÔNICA – DRC NO SISTEMA
mulheres. ÚNICO DE SAÚDE; 2014
Os principais FR incluem: exposição solar na infância e a 2. Oncologia para graduação. 3ª Ed, 2013
fotoexposição intermitente levando à queimadura, indiví- 3. Câncer de pele não melanoma. Versão para
duos de fenótipo claro, presença abundante de nevos, profissionais da saúde. INCA, 2018
presença da síndrome do nevo displásico, história pesso-
al ou familiar de melanoma.
São tipicamente lesões únicas em áreas com fotoexpo-
sição intermitente; nevo que cresceu, que apresentou
prurido, que sangrou, etc.
No diagnóstico clínico é importante lembrar a regra do
ABCDE para lesões pigmentadas, nas quais as variáveis
a serem analisadas são:
✓ Assimetria;
✓ Bordas irregulares;
✓ Cores diversas » maior ou igual a duas cores (preto,
azul, marrom, cinza, vermelho, branco) na mesma
lesão;
✓ Diâmetro maior que 6 mm;
✓ Evolução (qualquer alteração que tenha ocorrido na
lesão » tamanho, formato, novos sintomas).
Além da regra do ABCDE, podemos lançar mão da der-
matoscopia, imunohistoquímica (Identifica a natureza da
linhagem celular) e histopatológico (padrão-ouro).
A biópsia deve ser excisional com margens de 1-3mm e
coxim de gordura subdérmica. Para tumores maiores ou
em locais anatômicos nobres, deve-se realizar biópsia
incisional na área mais suspeita (área mais pigmentada
ou mais elevada).
Quanto ao tratamento, se o tumor não for metastático,
é realizada a excisão local com margem de segurança
adequada à espessura da lesão. Nos estádios IIB, IIC e III,
a cirurgia poderá ser acompanhada de algum procedi-
mento adjuvante, como linfadenectomia, quimioterapia,
radioterapia ou imunoterapia.
A investigação de envolvimento linfonodal regional deve
ser feita com linfocintilografia pré-operatória e biópsia

Isadora Botelho 2021-2

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Isadora Botelho 2021-2