Machine Translated by Google

Hinduwi
Pesquisa BioMed Internacional
Volume 2020, Artigo ID 1592910, 9 páginas
https://doi.org/10.1155/2020/1592910

Artigo de Pesquisa

Fatores Prognósticos de Lesões Endo-Periodontais de Grau 2-3 Tratadas

Não cirurgicamente em pacientes com periodontite: uma retrospectiva
Estudo de caso-controle

1
Ventilador Xiaomiao 1, Xiao Yu Xu 2 , Shiwen1 Yu 1, Peicheng Liu 1, Chen Chen ,
Panela Yaping 1, Li Lin e Chen
1, Li
1
Escola e Hospital de Estomatologia, Universidade Médica da China, Laboratório Principal Provincial de Doenças Bucais de Liaoning,
Nº 117 Nanjing North St., Shenyang 110002, província de Liaoning, China
2
Departamento de Estomatologia, Hospital de Estomatologia de Dalian, Dalian, Liaoning, China

A correspondência deverá ser endereçada a Chen Li; líquen@cmu.edu.cn

Recebido em 15 de setembro de 2019; Revisado em 30 de dezembro de 2019; Aceito em 16 de janeiro de 2020; Publicado em 8 de fevereiro de 2020

Editor Acadêmico: Ali I. Abdalla

Copyright © 2020 Xiaomiao Fan et al. is é um artigo de acesso aberto distribuído sob a atribuição Creative Commons
Licença, que permite uso, distribuição e reprodução irrestritos em qualquer meio, desde que a obra original seja
devidamente citado.

Fundo. Lesões endo-periodontais são doenças infecciosas bacterianas que envolvem os tecidos periodontal e pulpar com má
resultados. É difícil para os médicos prever seu prognóstico. O objetivo deste estudo é investigar os fatores que afetam o
prognóstico de lesões endo-periodontais. Métodos. Um total de 140 dentes diagnosticados com lesões endo-periodontais de grau 2-3 em pacientes
com periodontite foram recrutados neste estudo. Eles foram divididos em grupos de alta e baixa resposta, de acordo com o quadro clínico
sintomas e parâmetros dos dentes envolvidos após tratamento não cirúrgico dos componentes endodônticos e periodontais.
Parâmetros clínicos e sintomas foram comparados antes e depois do tratamento, e sexo, idade, tabagismo e todos os parâmetros clínicos foram comparados entre
grupos de alta e baixa resposta usando análises univariadas. A regressão logística foi aplicada a
avaliar os efeitos independentes no prognóstico da lesão endo-periodontal. Resultados. Em comparação com os parâmetros clínicos iniciais,
os valores de mobilidade dentária (MT), índice periapical (IPA) e desconforto ao mastigar diminuíram após terapia endodôntica,
e os valores de profundidade de sondagem periodontal (PD), nível clínico de inserção (CAL), índice de sangramento no sulco (SBI), TM, simplificado
o índice de higiene oral (IHO-S), a gravidade da periodontite de boca inteira, o PAI e o desconforto ao mastigar diminuíram após a terapia periodontal. A análise
univariada revelou que tabagismo, PD, CAL, TM, PAI, relação coroa-raiz clínica (CR), boca cheia
a gravidade da periodontite e o número de canais radiculares foram significativamente diferentes entre os grupos de alta e baixa resposta
(P < 0,05). A análise de regressão logística mostrou que o tabagismo, a DP, a CAL, a gravidade da periodontite bucal e o número de
os canais radiculares permaneceram significativamente associados a lesões endo-periodontais de grau 2-3 em pacientes com periodontite (P < 0,05).
Conclusões e Implicações Práticas. PD e CAL elevados, dentes multirradiculares, tabagismo e periodontite bucal grave
indicaram um mau prognóstico para dentes com lesões endo-periodontais de grau 2-3.

1. Introdução requer considerações extras. Gerenciamento endo-periodontal

lesões continua sendo um desafio para os médicos.
As lesões endo-periodontais têm sido caracterizadas como doenças Com o desenvolvimento dos dentes e a formação do canal radicular, três
infecciosas bacterianas que levam a extensos danos periodontais. principais vias de comunicação entre periodonto e
dano tecidual e inflamação ou necrose pulpar [1]. isso tecidos endodônticos são criados: o forame apical, o lateral
lesões existem simultaneamente nos tecidos periodontal e endodôntico do e canais acessórios, e os túbulos dentinários [3]. estruturas isso

mesmo dente [2]. Uma vez endodôntico e anatômicas especiais formam um continuum íntimo
lesões periodontais estão envolvidas, especialmente em pacientes com entre os tecidos periodontal e endodôntico, através
periodontite, a situação se torna mais complexa e quais alterações patológicas de qualquer um deles podem levar à infecção de
Machine Translated by Google
2 Pesquisa BioMed Internacional
o outro. Estudos bacteriológicos relataram semelhanças na quantidade
e estrutura da flora bacteriana associada a lesões endodônticas e
periodontais; esses achados indicam a comunicação entre os tecidos
periodontal e endodôntico [4–6].
O manejo de lesões endo-periodontais envolve o tratamento de
componentes endodônticos e periodontais, incluindo terapia periodontal
inicial e tratamento de canal radicular. Alguns casos requerem cirurgias
periodontais e/ou apicais [3, 7–9], ou mesmo extrações devido ao mau
prognóstico. Clinicamente, quando um dente é diagnosticado como
tendo lesões endo-periodontais, a avaliação correta do prognóstico do
dente envolvido é de grande relevância para os médicos na adoção de
um plano de tratamento razoável [10–12]. Atualmente, os médicos
geralmente fazem julgamentos preliminares sobre o prognóstico das
lesões endo-periodontais com base na sua própria experiência prática,
que é insuficiente e pode levar a tratamentos desnecessários para
alguns dentes sem esperança, desperdiçando assim tempo e dinheiro.
Portanto, os médicos devem determinar se um dente envolvido será
mantido ou não no início do estudo.
Em 2018, a Academia Americana de Periodontia (AAP) publicou
uma nova classificação para lesões endo-periodontais. Lesões endo-
periodontais de grau 2-3 em pacientes com periodontite são tipos de
lesões endo-periodontais com uma bolsa periodontal larga e profunda
em 1 superfície dentária ou bolsas periodontais profundas em> 1
superfície dentária [10]. É uma doença com múltiplas etiologias e os
fatores prognósticos também são complicados e podem incluir a
gravidade das lesões periodontais e endodônticas e as condições
médicas dos pacientes. Quais fatores afetam o prognóstico das lesões
endo-peri-odontais ainda não estão claros. Houve poucos estudos bem
desenhados para esses tipos de lesões endo-periodontais e nenhum
dos estudos relevantes utilizou modelos multivariáveis. Portanto,
conduzimos um estudo retrospectivo de caso-controle usando um
modelo multivariável para investigar os fatores para o prognóstico
de dentes com lesões endo-periodontais de grau 2-3 em pacientes com
periodontite tratados não cirurgicamente e para fornecer uma referência
para os médicos tomarem decisões sobre os dentes. envolvidos em
lesões endo-periodontais.
2. Materiais e métodos
2.1. Seleção de Caso. O estudo foi registrado na Plataforma Internacional
de Registro de Ensaios Clínicos da Organização Mundial da Saúde
(ChiCTR1800017541) e foi conduzido em conformidade com a
Declaração de Helsinque [13]. Bancos de dados clínicos contendo
registros de pacientes com diagnóstico de periodontite e cujos dentes
foram diagnosticados com lesões endo-periodontais foram pesquisados
de dezembro de 2016 a dezembro de 2018 no Departamento de
Periodontia da Escola e Hospital de Estomatologia da Universidade
Médica da China. O comitê de ética da Escola e Hospital de
Estomatologia da China Medical University aprovou o estudo em 2014
sob o número 12. O tamanho da amostra do estudo foi calculado
usando software estatístico (Power Analysis and Sample Size, Versão
11, Kaysville, Utah, EUA ) com poder de teste de 0,8 (1-ÿ), probabilidade
alfa de 0,05, valor OR 2,7, razão de alocação amostral de 1,0, proporção
de grupo controle de 0,35 e razão caso-controle de 1:1. e OR e grupo
controle
proporção foi baseada nos resultados de um experimento preliminar,
e escolhemos o tabagismo (OR ÿ 2,7 e proporção do grupo controle ÿ
0,35) como referência para calcular o tamanho da amostra que retornou
o maior. Cento e vinte e oito dentes (64 casos e 64 controles) foram
considerados necessários. Após coleta e comparação de dados, um
total de 140 indivíduos foram utilizados neste estudo retrospectivo de
caso-controle.
2.2. Critério de inclusão. Os critérios de inclusão foram os seguintes:
(1) pacientes com periodontite que sofriam de lesões endo-periodontais,
(2) pacientes que completaram o tratamento para componentes
endodônticos e periodontais, incluindo qualidade aceitável do tratamento
de canal radicular não cirúrgico e terapia periodontal inicial, (3 )
acompanhamento mantido ao longo de seis meses, (4) disponibilidade
de registros com todos os parâmetros clínicos e resultados de exames
radiográficos e (5) pacientes maiores de 18 anos.
2.3. Critério de exclusão. Os indivíduos foram excluídos com base nos
seguintes critérios: (1) pacientes que apresentavam fratura ou fissura
radicular, canal radicular, perfuração da câmara pulpar ou reabsorção
radicular externa; (2) pacientes submetidos à cirurgia periodontal ou
periapical; (3) pacientes que apresentavam doenças sistêmicas, como
hipertensão, diabetes, doenças cardíacas, hepáticas ou renais; ou (4)
pacientes com registros médicos incompletos.
2.4. Critério de diagnóstico. Pacientes com periodontite foram
diagnosticados e classificados de acordo com as definições de caso da AAP [14].
Para dentes com lesões endo-periodontais, os critérios diagnósticos
foram os seguintes. Os principais critérios diagnósticos são (1)
profundidade de sondagem periodontal (PD) ÿ5 mm, (2) nível de
inserção clínica (CAL) ÿ3 mm e (3) pacientes cientes dos sintomas
pulpares, incluindo histórico de dor espontânea ou resultados negativos.
ou testes de vitalidade pulpar alterados. Critérios diagnósticos menores
são (1) gengivas vermelhas e inchadas, (2) sangramento à sondagem,
(3) exame radiográfico revelando vários graus de reabsorção óssea
alveolar, (4) desconforto oclusal, (5) mobilidade dentária (MT), ( 6)
descoloração devido à necrose pulpar, (7) exsudato purulento e (8)
trato sinusal [15–17].
2.5. Classificação das lesões endo-periodontais. Uma nova classificação
foi adotada após o workshop mundial de 2017 sobre a classificação de
doenças e condições periodontais e peri-implantares. O relatório de
consenso dividiu as classificações endo-periodontais em lesões endo-
periodontais com ou sem danos radiculares. Lesões endo-periodontais
sem danos radiculares foram ainda divididas em lesões endo-
periodontais em pacientes com periodontite versus pacientes sem
periodontite. Cada categoria incluiu três notas. Todos os dentes
selecionados neste estudo eram de pacientes com lesões endo-
periodontais de grau 2-3 [18].
2.6. Coleta de informações demográficas, medições clínicas e
avaliações radiográficas. Dados demográficos, incluindo idade, sexo e
histórico de tabagismo, dados clínicos e
Machine Translated by Google
Pesquisa BioMed Internacional
parâmetros radiográficos e sintomas clínicos, incluindo se o paciente
apresentou desconforto oclusal, gengivas inchadas ou histórico de dor
espontânea, foram coletados dos prontuários médicos. Os pacientes
foram divididos em duas categorias com base em seus hábitos
tabágicos (fumantes atuais ou não fumantes, incluindo ex-fumantes)
[19]. Fumantes foram definidos como aqueles que continuaram com o
hábito de fumar no momento do diagnóstico ou que pararam de fumar
há menos de 5 anos.
Os não fumantes foram definidos como aqueles que nunca fumaram
ou eram ex-fumantes que pararam de fumar há pelo menos 5 anos [20].
Os parâmetros clínicos dos pacientes, incluindo PD, CAL,
índice de sangramento no sulco (SBI, pontuado de 0 a 5) [21], índice
de higiene oral simplificado (OHI-S, pontuado de 0 a 6) [22], TM
(pontuado de I a III) [23], e a reabsorção alveolar (reabsorção horizontal
e angular) [24] dos dentes envolvidos foram registradas no início do
estudo, antes da terapia periodontal e 6 meses após a terapia
periodontal. A reabsorção horizontal foi definida como locais que
mostram uma aparência radiográfica uniforme de um rebordo alveolar
interdental paralelo a uma linha imaginária entre as junções amelo-
cementárias de dentes adjacentes ou tendo um componente intraósseo
<2 mm [24]. A reabsorção angular foi atribuída a locais que revelavam
sinais radiográficos de aumento da reabsorção óssea na face mesial
ou distal de uma crista alveolar interdental e tinham a parte inferior da
radiolucência oblíqua ÿ2 mm apical ao nível mais coronal do osso
alveolar interproximal [24] . Os valores de boca inteira de PD, CAL e
SBI foram registrados para determinar a gravidade da periodontite de
boca inteira (leve, moderada ou grave) [14]. Os parâmetros clínicos
periodontais (PD, CAL e SBI) de cada dente foram avaliados em seis
locais por dente (mésio-vestibular, disto-vestibular, médio-vestibular,
mésiolingual, distolingual e médio-lingual) usando uma sonda
periodontal manual (UNC- 15, Hu-Friedy, Chicago, IL, EUA).
Radiografias periapicais intraorais foram realizadas no início do
estudo, antes da terapia periodontal e 6 meses após a terapia
periodontal, utilizando uma máquina de raios X intraoral (PLANMECA,
Helsinque, Finlândia) com exposição de 10 mA e 70 kVp. Uma técnica
paralela foi usada nos exames radiográficos para garantir ângulos
reproduzíveis usando o dispositivo Rinn XCP Dental X-ray Positioning
(Dentsply International Inc., Filadélfia, Pensilvânia, EUA). Os resultados
foram analisados utilizando software de visualização (Planmeca
Romexis 5.0, Helsinki, Finlândia). A relação clínica coroa-raiz (RC) foi
calculada, e o índice periapical (PAI, pontuado de 1 a 4) [25] e o tipo
de reabsorção alveolar (reabsorção horizontal e angular) foram
medidos a partir dos exames radiográficos. O número de canais
radiculares dos dentes envolvidos foi obtido por meio de radiografias
periapicais e determinado durante o tratamento endodôntico.
Todos os exames clínicos e radiográficos foram medidos de
forma independente por dois examinadores (SWY e PCL) que
desconheciam o estado. Esses examinadores foram treinados usando
o mesmo padrão e conseguiram obter resultados de exame
consistentes. Os coeficientes ek, ou coeficientes de correlação
intraclasse entre examinadores, variaram de 0,83 a 0,92 para a
avaliação PD, de 0,77 a 0,85 para CAL, de 0,90 a 0,95 para SBI, de
0,95 a 0,98 para TM, de 0,78 a 0,85 para CR, e de 0,88 a 0,94 para
PAI.
3
2.7.Procedimentos terapêuticos. Os pacientes foram submetidos a
exames clínicos e radiográficos no início do estudo. O tratamento
endodôntico foi iniciado e realizado em duas visitas. O dente e
envolvido foi isolado com um dique de borracha antes da realização do
tratamento endodôntico. A porção coronal do canal radicular foi
removida com brocas (DENTSPLY Maillefer, Tulsa, Oklahoma), e o
comprimento de trabalho foi determinado com um localizador apical
eletrônico (Dentsply International Inc., Filadélfia, Pensilvânia) e depois
confirmado radiograficamente. Os canais radiculares foram moldados
com a técnica de coroa para baixo usando instrumentos rotativos de
níquel-titânio (Dentsply International Inc., Filadélfia, Pensilvânia).
Soluções de hipoclorito de sódio a 3% (NaOCl; Sainsbury plc, Londres,
Reino Unido) e EDTA a 17% (Prevest Denpro Ltd, Jammu, Índia) foram
utilizadas como irrigantes do canal radicular. Os canais radiculares
foram secos com pontas de papel (Dentsply International Inc., Filadélfia,
Pensilvânia) e posteriormente preenchidos com pasta de hidróxido de
cálcio (Ivoclar Vivadent AG, Schaan, Principado de Liechtenstein).
Material restaurador intermediário (Dentsply Ltd., Weybridge, Reino
Unido) foi utilizado para uma obturação temporária. Os pacientes foram
chamados para terminar o tratamento final do canal radicular após
aproximadamente 7 dias. A pasta foi removida com brocas (DENTSPLY
Maillefer, Tulsa, Oklahoma) e hipoclorito de sódio a 3% e EDTA a 17%
foram utilizados como irrigantes do canal radicular. Os canais
radiculares foram secos com pontas de papel e obturados com guta-
percha (Dentsply International Inc., Filadélfia, Pensilvânia) e óxido de
zinco-eugenol pela técnica de compactação vertical. O efeito da
obturação do canal radicular foi confirmado pela inspeção dos canais
sob uma máquina de raios X intraoral (PLANMECA, Helsinque,
Finlândia). Finalmente, resina composta fluida (3M ESPE, St Paul,
Minnesota) foi usada para selar os orifícios do canal em pelo menos 2
mm de profundidade. A restauração coronal restante foi confeccionada
com resina composta (3M ESPE, St Paul, Minnesota). Quando a
retenção da resina composta foi insuficiente, um pino de fibra (3M
ESPE, St Paul, Minnesota) foi colado no espaço do canal.
Posteriormente, a raspagem supragengival de toda a boca foi realizada
após 1-2 meses usando um raspador ultrassônico (Suprasson P5
Booster; Satelec, Merignac Cedex, França), e a raspagem subgengival
e o planejamento radicular foram realizados em duas visitas com
intervalo de uma semana [26 , 27].
Os pacientes foram chamados de volta à clínica e reavaliados antes
da terapia periodontal (1 a 2 meses após a terapia de canal) e 6 meses
após a terapia periodontal. As instruções de higiene bucal foram
reforçadas aos pacientes em cada consulta, incluindo como escovar
os dentes e como usar fio dental e escovas interdentais. Profilaxia oral
supragengival profissional também foi administrada. O efeito curativo
foi avaliado com base nos sintomas e parâmetros clínicos dos pacientes
aos 6 meses [16, 28, 29].
2.8. Padrão do grupo. Em comparação com a linha de base e com
base nos sintomas e parâmetros clínicos dos pacientes 6 meses após
o tratamento periodontal-endodôntico combinado, dividimos esses
dentes em grupos de alta e baixa resposta [30, 31]: Grupo de alta
resposta:
sem desconforto, função mastigatória sendo melhorada , exame
clínico sem
Machine Translated by Google
4 Pesquisa BioMed Internacional
vermelhidão ou gengivas inchadas ou inflamação gengival leve, PD ÿ
5 mm ou redução de pelo menos 2 mm na profundidade da bolsa à
sondagem, SBI ÿ 2, CAL e TM descendentes e invariáveis, sem trato
sinusal, sem dor e sem aumento de PAI.
Grupo com baixa resposta: progressão da doença, pacientes com
sintomas autoconscientes ou função mastigatória prejudicada, exame
clínico mostrando vermelhidão e gengivas inchadas, DP > 5 mm ou
menos de 2 mm redução na profundidade da bolsa à sondagem, SBI ÿ
3, CAL aumentado ou MT, trato sinusal presente, dor (+) ou PAI
aumentado.
2.9. Análise Estatística. Todas as análises foram realizadas utilizando
software estatístico (SPSS, versão 21.0, IBM, Armonk, Nova York,
EUA). Os dados demográficos e os parâmetros radiográficos e clínicos
são expressos como médias (±DP) ou distribuições de frequência. O
teste t para amostras independentes, o teste t para amostras pareadas
e o teste U de Mann-Whitney foram aplicados para variáveis contínuas,
incluindo idade, PD, CAL, IHO-S e CR, e os testes qui-quadrado e ridit.
testes foram utilizados para variáveis categóricas, incluindo sexo,
tabagismo, SBI, TM, PAI, gravidade da periodontite bucal, desconforto
ao mastigar, tipo de reabsorção alveolar e número de canais radiculares.
Os valores estatisticamente significativos em nível univariável nas
Tabelas 1 e 2 e associados à significância clínica foram analisados por
meio de análise de regressão logística, e as diferenças foram
consideradas significativas quando P < 0,05. Todos os testes de
significância foram bicaudais.
3. Resultados
Os parâmetros clínicos e sintomas foram comparados no início do
estudo, antes da terapia periodontal (1 a 2 meses após a terapia
endodôntica) e 6 meses após a terapia periodontal (Tabela 3). Em
comparação com os valores iniciais, os valores de MT (P ÿ 0,036 ), PAI
(P ÿ 0,002 ) e desconforto ao mastigar (P ÿ 0,013 ) foram alterados
significativamente após a terapia endodôntica, e os valores de PD (P
< 0,01) , CAL (P < 0,01), SBI (P < 0,01), TM (P ÿ 0,004 ), OHI-S (P ÿ
0,016 ), gravidade da periodontite de boca inteira (P ÿ 0,031 ), PAI (P
ÿ 0,002 ) e o desconforto ao mastigar (P ÿ 0,002 ) melhorou
significativamente em 6 meses após a terapia periodontal. Comparados
com aqueles após tratamento endodôntico, os valores de PD (P <
0,01), CAL (P < 0,01), SBI (P < 0,01), TM (P ÿ 0,002 ), OHI-S (P ÿ
0,009 ), full- gravidade da periodontite bucal (P ÿ 0,031 ), PAI (P ÿ
0,042 ) e desconforto ao mastigar (P ÿ 0,009 ) foram significativamente
diferentes daqueles 6 meses após a terapia periodontal (P < 0,05,
Tabela 3).
Todos os dentes foram divididos em grupos de alta e baixa
resposta com base no efeito curativo. O grupo de alta resposta incluiu
72 dentes, com idade média dos pacientes de 49,58 ± 11,12, com 44
dentes de pacientes do sexo masculino, 28 dentes de pacientes do
sexo feminino e uma proporção homem-mulher de 1,57:1. O
grupo de baixa resposta incluiu 68 dentes, com idade média dos
pacientes de 48,00 ± 10,83, sendo 38 dentes de pacientes do sexo
masculino, 30 dentes de pacientes do sexo feminino e uma proporção
homem/mulher de 1,27:1. Não foram encontradas diferenças
significativas em idade ou sexo entre os grupos de alta e baixa resposta
(P < 0,05). e proporções de fumantes e não fumantes
os participantes nos grupos de alta e baixa resposta foram 11:25 e
20:14, respectivamente. A proporção de fumantes no grupo de baixa
resposta foi significativamente maior do que no grupo de alta resposta
(P < 0,05, Tabela 1).
A Tabela 2 mostra os parâmetros clínicos dos grupos de alta e
baixa resposta no início do estudo. Os resultados da análise univariada
revelaram diferenças significativas em PD (P < 0,001), CAL (P < 0,001),
TM (P ÿ 0,004 ), gravidade da periodontite de boca inteira (P ÿ 0,004 ),
CR (P ÿ 0,022 ), PAI (P ÿ 0,002 ) e o número de canais radiculares (P
< 0,001) entre os grupos de alta e baixa resposta. Em contraste, não
foram encontradas diferenças significativas no SBI (P ÿ 0,080 ), OHI-S
(P ÿ 0,620 ) ou tipo de reabsorção alveolar (P ÿ 0,089) dos dentes
envolvidos entre os grupos de alta e baixa resposta (P < 0,089 ) dos
dentes envolvidos entre os grupos de alta e baixa resposta (P < 0,089).
0,05, Tabela 2).
Para explorar ainda mais os fatores que afetam o prognóstico da
lesão endoperiodontal, a análise de regressão logística foi conduzida
nas variáveis independentes estatisticamente significativas com base
nos resultados da análise univariada apresentados nas Tabelas 1 e 2
e na significância clínica, incluindo tabagismo, PD, CAL, TM, PAI, CR,
gravidade da periodontite de boca inteira e número de canais
radiculares. Tabagismo (odds ratio (OR) = 5,18, intervalo de confiança
(IC) de 95% = 1,14 a 23,63, P ÿ 0,034 ), PD (OR = 2,41, IC 95% = 1,24
a 4,65, P ÿ 0,009 ), CAL (OR = 2,34, IC 95% = 1,30 a 4,22, P ÿ 0,005 ),
gravidade da periodontite de boca inteira (OR = 2,84, IC 95% = 1,07
a 7,52, P ÿ 0,036 ) e número de canais radiculares (OR = 2,91, 95% IC
= 1,22 a 6,94, P ÿ 0,016 ) foram significativamente associados ao
prognóstico da lesão endoperiodontal (P < 0,05, Tabela 4).
4. Discussão
Os resultados deste estudo mostraram que apenas os parâmetros
MT, PAI e desconforto ao mastigar melhoraram após a terapia
endodôntica, o que sugeriu que apenas contar com a terapia
endodôntica não pode curar completamente lesões endo-periodontais
de grau 2-3 em pacientes com periodontite. Esse tipo de lesão endo-
periodontal geralmente requer terapia de canal radicular e terapia
periodontal para eliminar microrganismos endodonticos e periodontais
[3, 17]. Portanto, uma terapia periodontal adequada será necessária
se quisermos melhorar dentes com lesões endo-periodontais de grau
2-3 em pacientes com periodontite [3].
Os métodos para estudar os fatores prognósticos incluem estudos
de coorte, ensaios clínicos randomizados e estudos retrospectivos.
Neste estudo, realizamos um estudo caso-controle retrospectivo. Os
dados de exposição do estudo caso-controle são provenientes dos
registros iniciais e coletados antes do agrupamento. Se os resultados
do estudo mostrassem que os fatores de exposição estavam associados
à doença ou aos desfechos, então a associação estava de acordo com
a ordem cronológica de inferência causal. Além disso, o viés de
e recordação é pequeno ou poderia ser evitado; portanto, a inferência de
causalidade poderia ser mais poderosa.
Neste estudo, focamos no prognóstico das lesões endo-
periodontais e não na sua morbidade; portanto, dividimos os pacientes
em grupos de alta e baixa resposta de acordo com os parâmetros
clínicos no seguimento de 6 meses.
Machine Translated by Google

Pesquisa BioMed Internacional 5

Tabela 1: Dados demográficos dos pacientes nos grupos de alta e baixa resposta no início do estudo.

Dados demográficos Alta resposta (n ÿ 72) Respondente baixo (n ÿ 68) Valor P

Gêneroÿÿ 0,657
Macho 44 (61%) 38 (56%)
Fêmea 28 (39%) 30 (44%)
†
Idade (anos, x ± s) 49,58±11,12 48,00±10,83 0,991
Fumarÿÿ 0,032‡
Não 50 (70%) 28 (44%)
Sim 22 (30%) 40 (56%)
†
ÿAs diferenças entre os dois grupos foram analisadas pelo teste do qui-quadrado. teste t de As diferenças entre os dois grupos foram analisadas usando o método independente
amostras. ‡P < 0,05.

Tabela 2: Parâmetros clínicos dos dentes nos grupos de alta e baixa resposta no início do estudo.

Parâmetros clínicos Alta resposta (n ÿ 72) Baixa resposta (n ÿ 68) Valor P

PD (mm, x ± s) ÿ 5,78±1,31 7,18±1,49 <0,001#

CAL (mm, x ± s) ÿ 5,42±1,52 7,35±1,79 <0,001#
SBI† 0,080
1 10 (14%) 6 (9%)
2 20 (28%) 12 (18%)
3 26 (36%) 20 (29%)
4 16 (22%) 30 (44%)
MT† 0,004#
0 12 (17%) 2 (3%)
EU
22 (30%) 12 (17%)
II 34 (47%) 4 40 (59%)
III (6%) 14 (21%)
OHI-S (x ± s) ÿ 2,40±0,78 2,51±0,36 0,620
Gravidade da periodontite de boca inteira† 0,004#
1 26 (36%) 8 (12%)
2 36 (50%) 26 (38%)
3 10 (14%) 34 (50%)
Tipo de reabsorção alveolar§ 0,089
Reabsorção horizontal 40 (56%) 24 (35%)
Reabsorção vertical 32 (44%) 44 (65%)
CR (x ± s) ÿ 0,67±0,08 0,73±0,12 0,022¶
PAI† 0,002#
1 22 (30%) 6 (9%)
2 30 (42%) 22 (32%)
18 (25%) 30 (44%)
34 2 (3%) 10 (15%)
Número de canais radiculares‡ <0,001#
1 28 (39%) 12 (18%)
2 30 (41%) 12 (18%)
3 12 (17%) 30 (44%)
4 2 (3%) 14 (20%)
†
ÿAs diferenças entre os dois grupos foram analisadas por meio do teste t para amostras independentes. As diferenças entre os dois grupos foram analisadas usando o ridit
‡ §
As diferenças entre os dois grupos foram analisadas pelo teste U de Mann-Whitney. teste. As diferenças entre os dois grupos foram analisadas usando o qui-
teste quadrado. ¶P < 0,05. #P < 0,01.

e, em seguida, analisou os fatores da linha de base por meio de dados univariados e
análises multivariadas para identificar os fatores prognósticos de
lesões endo-periodontais tratadas não cirurgicamente e para
fornecer orientação para os médicos fazerem julgamentos prognósticos em
relação às lesões endo-periodontais. Finalmente, fumar,
PD, CAL, gravidade da periodontite de boca inteira no início do estudo,
e o número de canais radiculares foram considerados prognósticos
fatores de lesões endo-periodontais tratadas não cirurgicamente.
Fumar afeta o prognóstico da doença periodontal e
doenças endodônticas. Hyman e Reid [32] relataram que
fumantes têm maior risco de desenvolver doenças crônicas
periodontite do que os não fumantes. Recentemente, Bunaes et al.
[33] descobriram que os fumantes respondem menos favoravelmente à
terapia periodontal do que os não fumantes. três razões explicam
por que fumar afeta negativamente a periodontite dos pacientes
prognóstico. Primeiro, fumar afeta negativamente a periodontia
tecido, modificando a resposta imune, a capacidade de cicatrização do
periodonto e a composição da microbiota
[34–37]. Em segundo lugar, o tecido periodontal é rico em vasos sanguíneos,
mas a nicotina nos cigarros contrai os vasos sanguíneos,
afetando a circulação ao redor do tecido periodontal e
inibindo seu metabolismo [38]. Terceiro, fumar afeta o
Machine Translated by Google

6 Pesquisa BioMed Internacional

Tabela 3: Mudanças nos parâmetros clínicos no início do estudo, antes da terapia periodontal e 6 meses após a terapia periodontal.

Parâmetros clínicos Linha de base (n ÿ 140) Antes da terapia periodontal (n ÿ 140) 6 meses após a terapia periodontal (n ÿ 140)
PD (mm, x ± s) ÿÿ 6,46±1,55 6,12±1,51 5,03±1,49Aa
CAL (mm, x ± s) ÿÿ 6,35±1,62 6,05±1,86 4,57±1,79Aa
SBI†
0 0 (0%) 0 (0%) 12 (9%)Aa
1 16 (11%) 15 (11%) 38 (27%)
2 32 (23%) 35 (25%) 38 (27%)
3 46 (33%) 50 (36%) 30 (21%)
4 46 (33%) 40 (28%) 22 (16%)
MT†
0 14 (10%) 16 (11%)A 24 (3%)Aa
EU
32 (23%) 30 (22%) 40 (17%)
II 78 (56%) 80 (57%) 66 (59%)
III 16 (11%) 14 (10%) 10 (21%)
OHI-S (x ± s) ÿÿ 2,38±0,48 2,35±0,39 0,89±0,47Aa
Gravidade da periodontite de boca inteira†
1 34 (24%) 34 (24%) 50 (36%)Aa
2 62 (44%) 62 (44%) 56 (40%)
3 44 (32%) 44 (33%) 34 (24%)
Tipo de reabsorção alveolar‡
Reabsorção horizontal 64 (46%) 65 (46%) 66 (47%)
Reabsorção vertical 76 (54%) 75 (54%) 74 (53%)
CR ((x ± s) ÿ) ÿ 0,70±0,11 0,72±0,15 0,68±0,12
PAI†
0 0 (0%) 22 (16%)A 28 (20%)Aa
1 28 (20%) 38 (27%) 44 (31%)
2 52 (37%) 40 (29%) 39 (28%)
3 48 (34%) 30 (21%) 22 (16%)
4 12 (9%) 10 (7%) 7 (5%)
Desconforto ao mastigar‡
Não 27 (20%) 72 (51%)A 109 (78%)Aa
Sim 113 (80%) 68 (49%) 31 (22%)
†
ÿAs diferenças entre os dois grupos foram analisadas por meio do teste t para amostras pareadas.As diferenças entre os dois grupos foram analisadas pelo teste de ridit.
‡
As diferenças entre os dois grupos foram analisadas pelo teste do qui-quadrado. AP < 0,05 em relação ao valor basal. aP < 0,05 em comparação com antes do período periodontal
terapia.

Tabela 4: Análises de regressão logística para fatores prognósticos de lesões endo-periodontais de grau 2-3 tratadas não cirurgicamente em pacientes com
periodontite.

Parâmetros clínicos ÿ Erro padrão OR (IC 95%) Valor P

DP 0,877 0,337 2,41 (1,24 a 4,65) 0,009†
CAL 0,849 0,301 2,34 (1,30 a 4,22) 5,18 0,005†
Fumar 1.645 0,775 (1,14 a 23,63) 2,84 0,034ÿ
Gravidade da periodontite de boca inteira 1.043 0,497 (1,07 a 7,52) 2,91 0,036ÿ
Número de canais radiculares 1.069 0,443 (1,22 a 6,94) 0,016ÿ
ÿP < 0,05. †P < 0,01.

diferenciação e fixação de fibroblastos periodontais como
bem como a atividade dos osteoblastos, que pode inibir novas
formação e regeneração de fixação óssea [39, 40].
Além disso, fumar pode aumentar o risco de perda de dentes tratados
endodonticamente [19] e tem sido relatado como um
fator prognóstico significativo para o desenvolvimento de periodontite
apical [41]. No entanto, alguns estudos revelaram que fumar
não foi significativamente associado à periodontite apical
após ajuste para idade, nível ósseo marginal e qualidade de
obturação do canal radicular [42, 43]. A influência do tabagismo na
a periodontite ainda requer investigação adicional [44].
Os valores de PD e CAL dos dentes envolvidos refletem a
gravidade da periodontite. A terapêutica periodontal inicial
o prognóstico será pior em dentes com periodontite mais grave. O estado
periodontal dos dentes envolvidos também pode
estar relacionado ao prognóstico da inflamação pulpar.
Khaliginejad et al. [19] realizaram uma retrospectiva de 9 anos
investigação e descobriu que o estado periodontal do
dentes envolvidos foi um fator prognóstico para problemas radiculares não cirúrgicos.
tratamento de canal.
Os resultados deste estudo demonstram que a gravidade da
A periodontite de boca inteira é um fator prognóstico para lesões endo-
periodontais tratadas não cirurgicamente. e de boca cheia
O estado periodontal tem sido relacionado ao tratamento de canal radicular
resultados. Ruiz et al. [45] relataram que o risco de desenvolver
periodontite apical em dentes tratados endodonticamente é
Machine Translated by Google
Pesquisa BioMed Internacional
5,19 vezes maior para pacientes com doença periodontal do que
para pacientes sem doença periodontal. Periodontite grave com tratamento
periodontal adequado expõe
túbulos para o meio bucal, o que poderia servir como
ponto de entrada para bactérias do periodonto até a raiz
sistema de canais, potencialmente impactando o prognóstico da
periodontite em dentes tratados endodonticamente [45–47].
Notavelmente, o número de canais radiculares diferiu significativamente
entre os grupos de alta e baixa resposta com base na logística
resultados da análise de regressão. Canais radiculares de dentes multirradiculares
são mais finos que os dos dentes uniradiculares, o que aumenta
a dificuldade do tratamento do canal radicular. Furca radicular e
caminhos complexos entre canais radiculares tornam isso um desafio
para eliminar a inflamação periodontal e endodôntica.
Embora o prognóstico das lesões endo-periodontais tratadas
não cirurgicamente é pior em dentes multirradiculares do que em
dentes unirradiculares, a taxa de sobrevivência clínica de dentes multirradiculares
dentes é maior do que a dos dentes uniradiculares porque nem todos
raízes em dentes multirradiculares sofrem da mesma perda de
tecido de suporte e algumas cirurgias, como ressecção radicular
e separação de raiz, pode preservar o multiroot envolvido
dentes [48].
Avaliar com precisão o estado da polpa dentária envolvida
foi importante neste estudo. Recrutamos dentes com sintomas inequívocos
de inflamação pulpar, incluindo histórias de dor espontânea, respostas
negativas ou alteradas a
testes de vitalidade pulpar, descoloração dentária devido a necrose pulpar,
dor à palpação ou percussão ou trato sinusal. Além disso,
o estado da polpa foi reavaliado durante o tratamento do canal radicular
tratamento. A combinação da história e dos resultados do exame clínico e
radiográfico foi considerada para revelar a
presença de um sistema de canais radiculares infectado, indicando que
o tratamento de canal radicular foi o tratamento obrigatório.
Até onde sabemos, este é o primeiro estudo do prognóstico
fatores de lesões endo-periodontais de grau 2-3 tratadas não cirurgicamente
em pacientes com periodontite desenhado como um estudo caso-controle
e usando um modelo multivariável. resultados
mostraram que o tabagismo e as condições periodontais, como
As gravidades de PD, CAL e periodontite de boca inteira foram associadas
ao prognóstico dos dentes envolvidos, enquanto
as condições endodônticas, como PAI, não mostraram isso
na Esses resultados podem ajudar a orientar os médicos
desassociação. determinar o prognóstico da lesão endo-periodontal e
desenvolver tratamentos direcionados de acordo com as
desejos do paciente. No entanto, existem algumas limitações para isso
estudar. Primeiro, a evidência direta de correlação bacteriana em
lesões endo-periodontais estão ausentes. ah, nós não
fornecer evidências através da detecção bacteriana, todos os dentes que
coletados apresentavam sintomas óbvios de periodontite e
pulpite; periodontite foi diagnosticada de acordo com a AAP
definições de caso; pulpite foi determinada pelos sintomas
e exames clínicos e incluiu dor espontânea
história, PAI, trato sinusal ou polpa negativa ou alterada
testes de vitalidade. Desta forma, algumas lesões endo-periodontais
sem sintomas óbvios de pulpite não podem ser coletados,
mas todos os dentes que recrutamos neste estudo deveriam apresentar
lesões endo-periodontais. Em segundo lugar, este estudo utilizou
radiografia, mas o uso de imagens de TCFC seria mais vantajoso para
ajudar os médicos a observar de forma abrangente o
7
reabsorção óssea dos dentes envolvidos e determinar a
número de canais radiculares. Além disso, mais bem concebido
estudos, como ensaios clínicos randomizados, são necessários para
fundamentar a conclusão do presente estudo.
5. Conclusão
A partir deste estudo retrospectivo de acompanhamento de 6 meses,
concluímos que os fatores que afetam o prognóstico de pacientes não cirúrgicos
tratamento de lesões endo-periodontais de grau 2-3 em pacientes
com periodontite incluem tabagismo, DP, CAL, boca cheia
gravidade da periodontite e o número de canais radiculares.
Disponibilidade de dados
Os dados utilizados para apoiar as conclusões deste estudo são
incluído no artigo.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não ter conflitos de interesse.
Contribuições dos Autores
Xiaomiao Fan e Xiaoyu Xu contribuíram igualmente para isso
trabalhar.
Agradecimentos
Este estudo foi financiado pelo hospital provincial clínico
projeto de capacitação em diagnóstico e tratamento do
Comissão Provincial de Saúde e Planeamento Familiar de Liaoning,
Liaoning, China (LNCCC-C08-2015).
Referências
[1] R. Fujii, T. Muramatsu, Y. Yamaguchi et al., “Uma lesão endodôntico-
periodontal com doença periodontal primária: um caso
relatório sobre seu perfil bacteriano”, e Boletim da Tokyo Dental
Faculdade, vol. 55, não. 1, pp. 33–37, 2014.
[2] P. Singh, “Dilema Endo-perio: uma breve revisão”, Dental Research
Journal, vol. 8, não. 39–47, 2011.
[3] I. Rotstein e JH Simon, “Diagnóstico, prognóstico e tomada de
decisão no tratamento de lesões periodontais-endodônticas
combinadas”, Periodontology, vol. 34, não. 1, pp.
203, 2004.
[4] T. Kobayashi, A. Hayashi, R. Yoshikawa, K. Ookuda e
K. Hara, “e flora microbiana de canais radiculares e bolsas
periodontais de dentes não vitais associadas a doenças avançadas
periodontite”, International Endodontic Journal, vol. 23,
não. 2, pp.
[5] K. Kerekes e I. Olsen, “Semelhanças nas microfloras de
canais radiculares e bolsas periodontais profundas”, Dental Trauma-
tology, vol. 6, não. 1, pp. 1–5, 1990.
[6] H. Li, R. Guan, J. Sun e B. Hou, “Estudo da comunidade de bactérias
de lesões periodonto-endodônticas combinadas usando eletroforese
em gel de gradiente desnaturante e análise de sequenciamento”,
Revista de Periodontia, vol. 85, não. 10, pp. 1442–1449, 2014.
[7] S.-L. Ah, AF Fouad e S.-H. Park, “Estratégia de tratamento para
regeneração tecidual guiada em lesões endodônticas-periodontais
combinadas: relato de caso e revisão”, Journal of End-odontics,
vol. 35, não. 10, pp.
Machine Translated by Google
8 Pesquisa BioMed Internacional
[8] P. Cortellini, G. Stalpers, A. Mollo e MS Tonetti, “Regeneração
periodontal versus extração e substituição protética de dentes
severamente comprometidos pela perda de inserção no ápice:
resultados de 5 anos de um ensaio clínico randomizado em
andamento,” Jornal de Periodontia Clínica, vol. 38, não. 915–924,
2011.
[9] E. Kim, J.-S. Canção, I.-Y. Jung, S.-J. Lee e S. Kim, “Estudo clínico
prospectivo avaliando resultados de microcirurgia endodôntica para
casos com lesões de origem endodôntica em comparação com
casos com lesões de origem periodontal-endodôntica combinada”,
Journal of Endodontics, vol. 34, não. 5, pp. 546–551, 2008.
[10] D. Herrera, B. Retamal-Valdes, B. Alonso e M. Feres, “Lesões
periodontais agudas (abscessos periodontais e doenças periodontais
necrotizantes) e lesões endo-periodontais,”
Revista de Periodontia, vol. 89, não. 1, pp. S85–S102, 2018.
[11] V. Kwok e JG Caton, “Comentário: prognóstico revisitado: um sistema
para atribuir prognóstico periodontal”, Journal of Periodontology, vol.
78, não. 2063–2071, 2007.
[12] G. Matuliene, R. Studer, NP Lang et al., “Significance of Periodontal
Risk Assessment in the recurrence of periodontite and tooth loss,”
Journal of Clinical Periodontology, vol. 37, não. 2, pp.
[13] Associação Médica Mundial, “Declaração de Helsinque da Associação
Médica Mundial: princípios éticos para pesquisa médica envolvendo
seres humanos”, Journal of the American Medical Association, vol.
310, não. 20, pp.
[14] PI Eke, RC Page, L. Wei, G. ornton-Evans e RJ Genco, “Atualização
das definições de caso para vigilância de periodontite baseada na
população”, Journal of Periodontology, vol. 83, não. 12, pp.
[15] P. Abbott e JC Salgado, “Estratégias para o manejo endodôntico de
doenças endodônticas e periodontais concomitantes”, Australian
Dental Journal, vol. 54, não. 1, pp. S70–S85, 2009.
[16] S. Gupta, S. Tewari, S. Tewari e S. Mittal, “Efeito do lapso de tempo
entre terapias endodônticas e periodontais na cicatrização de lesões
endodôntico-periodontais simultâneas sem comunicação: um ensaio
clínico prospectivo randomizado,”
Revista de Endodontia, vol. 41, não. 6, pp. 785–790, 2015.
[17] J. Raheja, S. Tewari, S. Tewari e J. Duhan, “Avaliação da eficácia do
medicamento intracanal de clorexidina na cicatrização periodontal de
lesões endodôntico-periodontais concomitantes sem comunicação:
um estudo intervencionista,”
Revista de Periodontia, vol. 85, não. 8, pp. 1019–1026, 2014.
[18] PN Papapanou, M. Sanz, N. Buduneli et al., “Periodontite: relatório de
consenso do grupo de trabalho 2 do workshop mundial de 2017 sobre
a classificação de doenças e condições periodontais e peri-
implantares”, Journal of Periodontology, vol. 89, não. 1, pp. S173–
S182, 2018.
[19] N. Khalighinejad, A. Aminoshariae, JC Kulild, J. Wang e A. Mickel, “e
influência do estado periodontal em dentes tratados endodonticamente:
análise de sobrevivência de 9 anos”, Journal of Endodontics, vol. 43,
não. 11, pp. 1781–1785, 2017.
[20] NP Lang e MS Tonetti, “Avaliação de risco periodontal (PRA) para
pacientes em terapia periodontal de suporte (SPT),”
Saúde Bucal e Odontologia Preventiva, vol. 1, não. 1, pp. 7–16, 2003.
[21] L. Benamghar, J. Penaud, P. Kaminsky, F. Abt e J. Martin, “Comparação
do índice gengival e índice de sangramento do sulco como indicadores
do estado periodontal”, Boletim da Organização Mundial da Saúde,
vol. 60, não. 1, pp. 147–151, 1982.
[22] JG Greene e JR Vermillion, “índice simplificado de higiene oral”, e
Journal of the American Dental Association, vol. 68, não. 7–13, 1964.
[23] L. Laster, KW Laudenbach e NH Stoller, “Uma avaliação de medições
clínicas de mobilidade dentária”, Journal of Peri-odontology, vol. 46,
não. 603–607, 1975.
[24] TE Rams, MA Listgarten e J. Slots, “Morfologia óssea alveolar
radiográfica e periodontite progressiva,”
Revista de Periodontia, vol. 89, não. 4, pp. 424–430, 2018.
[25] D. Orstavik, K. Kerekes e HM Eriksen, “e índice periapical: um sistema
de pontuação para avaliação radiográfica da periodontite apical”,
Dental Traumatology, vol. 2, não. 1, pp. 20–34, 1986.
[26] SV Vakalis, JM Whitworth, RP Ellwood e PM Preshaw, “Um estudo
piloto de tratamento de lesões periodontais-endodônticas”,
International Dental Journal, vol. 55, não. 5, pp. 313–318, 2005.
[27] JC Schmidt, C. Walter, M. Amato e R. Weiger, “Tratamento de lesões
periodontais-endodônticas - uma revisão sistemática”, Journal of
Clinical Periodontology, vol. 41, não. 8, pp. 779–790, 2014.
[28] RG de Miranda e APV Colombo, “Eficácia clínica e microbiológica da
terapia fotodinâmica em infecções endodônticas primárias: um
ensaio clínico randomizado de 6 meses”, Clinical Oral Investigations,
vol. 22, não. 4, pp. 1751–1761, 2018.
[29] F. Fang, B. Wu, Q. Qu et al., “e resposta clínica e efeitos sistêmicos da
terapia periodontal não cirúrgica em pacientes com doença renal em
estágio terminal: um ensaio clínico controlado randomizado de 6
meses”, Journal de Periodontia Clínica, vol. 42, não. 6, pp. 537–546,
2015.
[30] FJ Hughes, M. Syed, B. Koshy et al., “Fatores prognósticos no
tratamento da periodontite agressiva generalizada: I.
Características clínicas e resultado inicial”, Journal of Clinical
Periodontology, vol. 33, não. 9, pp. 663–670, 2006.
[31] A. Molander, J. Warfvinge, C. Reit e T. Kvist, “Avaliação clínica e
radiográfica do tratamento endodôntico de uma e duas visitas de
dentes necróticos assintomáticos com periodontite apical: um ensaio
clínico randomizado,” Revista de Endodontia, vol. 33, não. 10, pp.
1145–1148, 2007.
[32] JJ Hyman e BC Reid, “Fatores de risco epidemiológicos para perda de
inserção periodontal entre adultos nos Estados Unidos”, Journal of
Clinical Periodontology, vol. 30, não. 3, pp. 230–237, 2003.
[33] DF Bunaes, SA Lie, M. Enersen, AN Aastrøm, K. Mustafa e KN Leknes,
“Resultado do tratamento específico do local em fumantes após
terapia periodontal cirúrgica e não cirúrgica”, Journal of Clinical
Periodontology , vol. 42, não. 933–942, 2015.
[34] AY Shchipkova, HN Nagaraja e PS Kumar, “Perfis microbianos
subgengivais de fumantes com periodontite,”
Jornal de Pesquisa Odontológica, vol. 89, não. 11, pp.
[35] JB Matthews, F.-M. Chen, MR Milward, MR Ling e ILC Chapple,
“Produção de superóxido de neutrófilos na presença de extrato de
fumaça de cigarro, nicotina e cotinina,”
Jornal de Periodontia Clínica, vol. 39, não. 7, pp. 626–634, 2012.
[36] L. Heasman, F. Stacey, PM Preshaw, GI McCracken, S. Hepburn e PA
Heasman, “e efeito do tabagismo na resposta ao tratamento
periodontal: uma revisão da evidência clínica”,
Jornal de Periodontia Clínica, vol. 33, não. 4, pp. 241–253, 2006.
[37] SL Delima, RK McBride, PM Preshaw, PA Heasman e PS Kumar,
“Resposta das bactérias subgengivais à cessação do tabagismo”,
Journal of Clinical Microbiology, vol. 48, não. 7, pp. 2344–2349, 2010.
Machine Translated by Google

Pesquisa BioMed Internacional 9

[38] MPS Bonakdar, PM Barber e HN Newman, “e vasculatura na

periodontite crônica em adultos: um estudo qualitativo e quantitativo”,
Journal of Periodontology, vol. 68, não. 1, pp. 50–58, 1997.

[39] Y. Li, X. Jin e L. Mao, “Efeito protetor do catalpol na lesão do osso

alveolar induzida pela nicotina e mecanismos subjacentes
associados”, Molecular Medicine Reports, vol. 16, não. 6, pp. 8345–
8350, 2017.
[40] AY Gamal e MM Bayomy, “Efeito do tabagismo na fixação de
fibroblastos do PDL humano às superfícies radiculares envolvidas
periodontalmente in vitro”, Journal of Clinical Periodontology, vol. 29,
não. 8, pp. 763–770, 2002.
[41] C. Pirani, F. Iacono, MR Gatto et al., “Resultado do tratamento de canal
radicular secundário preenchido com ermafil: um acompanhamento
de 5 anos de estudo de coorte retrospectivo”, Clinical Oral
Investigations, vol. 22, não. 3, pp. 1363–1373, 2018.
[42] F.-R. Rodriguez, B. Taner, R. Weiger e C. Walter, “Fumar é um preditor
de periodontite apical?”, Clinical Oral Investigations, vol. 17, não. 8,
pp. 1947–1955, 2013. ¨
[43] L.-L. Kirkevang, M. Væth, P. Horsted-Bindslev, G. Bahrami e A. Wenzel,
“Fatores de risco para o desenvolvimento de periodontite apical em
uma população em geral”, International Endodontic Journal, vol. 40,
não. 4, pp. 290–299, 2007.
[44] HF Duncan e TR Pitt Ford, “e associação potencial entre tabagismo e
doença endodôntica”, International Endodontic Journal, vol. 39, não.
11, pp. 843–854, 2006.
[45] X.-F. Ruiz, F. Duran-Sindreu, H. Shemesh et al., “Desenvolvimento de
lesões periapicais em dentes tratados endodonticamente com e sem
envolvimento periodontal: um estudo de coorte retrospectivo”, Journal
of Endodontics, vol. 43, não. 8, pp. 1246–1249, 2017.

[46] D. Figdor, “Periodontite apical: um problema muito prevalente,”

Cirurgia Oral, Medicina Oral, Patologia Oral, Radiologia Oral e
Endodontologia, vol. 94, não. 6, pp. 651-652, 2002.
[47] M. Zehnder, SI Gold e G. Hasselgren, “Interações patológicas em
tecidos pulpares e periodontais”, Journal of Clinical Periodontology,
vol. 29, não. 663–671, 2002.
[48] M. Alassadi, M. Qazi, A. Ravida, R. Siqueira, C. Garaicoa-Pazmino e
HL Wang, “Resultados da terapia de ressecção radicular até 16,8
anos: um estudo retrospectivo em um ambiente acadêmico”, Journal
de Periodontia, 2019.