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Recebido: 4 de outubro de 2016 Revisado: 29 de junho de 2017 Aceito: 30 de julho de 2017

DOI: 10.1002/JPER.16-0642

2 0 1 7 OFICINA MUNDIAL

Lesões periodontais agudas (abscessos periodontais e doenças

periodontais necrosantes) e lesões endo-periodontais
David Herrera1 Belén Retamal-Valdés2 Bettina Alonso1 Magda Feres2

1Grupo de Pesquisa ETEP (Etiologia e Terapia de

Abstrato
Doenças Periodontais), Universidade
Complutense, Madrid, Espanha Objetivo:Avaliar criticamente a literatura existente sobre lesões agudas que ocorrem no
2Departamento de Periodontia, Divisão de periodonto (abscessos periodontais [AP], doenças periodontais necrosantes [NPD] e
Pesquisa Odontológica, Universidade
lesões endo-periodontais [EPL]) para determinar o peso da evidência para a existência de
Guarulhos, Guarulhos, São Paulo, Brasil
condições clínicas específicas que podem ser agrupados de acordo com características
Correspondência
Prof. David Herrera, Faculdade de Odontologia, comuns. O objetivo final é apoiar um sistema de classificação objetivo.
Plaza Ramón y Cajal s/n (Ciudad Universitaria),
28040 Madrid, Espanha.
Importância:Embora PA, NPD e EPL ocorram com frequência relativamente baixa,
E-mail: davidher@ucm.es essas lesões são de relevância clínica, pois requerem tratamento imediato e podem
Os anais do workshop foram publicados comprometer gravemente o prognóstico do dente.
conjunta e simultaneamente no Revista
de PeriodontiaeRevista de Periodontia Descobertas:Em geral, a evidência disponível para definir estas três condições foi considerada
Clínica
limitada. PA e EPL estão normalmente associados a bolsas periodontais profundas, sangramento à

sondagem, supuração e quase invariavelmente dor. EPL também estão associados à patologia

endodôntica. Os NPDs apresentam três características típicas: dor, sangramento e ulceração da papila

interdental gengival. Os dados disponíveis sugerem que o prognóstico de PA e EPL é pior em

pacientes com periodontite do que em pacientes sem periodontite. Lesões associadas a danos

radiculares, como fraturas e perfurações, tiveram o pior prognóstico. A progressão, extensão e

gravidade do NPD dependeram principalmente de fatores relacionados ao hospedeiro que

predispõem a essas doenças.

Conclusões:Os AP devem ser classificados de acordo com os fatores etiológicos

envolvidos, sendo os mais frequentes os que ocorrem em bolsas periodontais pré-
existentes. As DNP estão claramente associadas à resposta imune do hospedeiro, o que
deve ser considerado no sistema de classificação dessas lesões. Os LPE devem ser
classificados de acordo com sinais e sintomas que tenham impacto direto no seu
prognóstico e tratamento, como presença ou ausência de fraturas e perfurações e
presença ou ausência de periodontite.

PALAVRAS-CHAVE
lesões endo-periodontais, gengivite necrosante, doenças periodontais necrosantes, periodontite necrosante, abscesso

periodontal

De acordo com a Academia Americana de Periodontia,1 destruição de tecidos e infecção. Dentre essas condições, foram
doenças periodontais agudas são condições clínicas de início listadas as seguintes doenças: abscesso gengival, abscesso
rápido que envolvem o periodonto ou estruturas associadas periodontal, doenças periodontais necrosantes, gengivoestomatite
e podem ser caracterizadas por dor ou desconforto, herpética, abscesso pericoronário ou pericoronite, e

© 2018 Academia Americana de Periodontia e Federação Europeia de Periodontia

J Periodontologia.2018;89(Suplemento 1):S85–S102. wileyonlinelibrary.com/journal/jper S85

 19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
S86 HERRERAET AL.

Condições periodontais agudas

Vírus Abcessos no periodon-um Doenças periodontais necrosantes1
infecção Outros abscessos Abscessos odontogênicos ou dentários7
Herpes-c
Pericoro ni-s Endoperio Periodontal
gengivotomato Cirurgia6 Trauma6 Necrose pulpar Necro-zing Necro-zing
6,5,1
lesão6,1 infecções6,5,1
é6,1 gengivite periodon--s
Dentoalveolar Endoperio Gengival Periodontal
Fora de Fora de Fora de Fora de abscesso abscesso abscesso abscesso
escopo escopo escopo escopo Fora de
Parte 3. Parte 1. Parte 2.
escopo

FIGURA 1Lista de “condições periodontais agudas”, segundo diferentes autores, e escopo da presente revisão

Lesões periodonto-endodônticas combinadas. A gengivoestomatite MÉTODOS

herpética não está incluída na presente revisão, enquanto os
chamados abscessos gengivais e periodontais foram considerados Pesquisas eletrônicas independentes foram realizadas para
dentro de uma categoria denominada: abscessos no periodonto identificar artigos relevantes que tratassem de cada uma das
(Figura 1). três condições abordadas nesta revisão. No total, foram
Lesões agudas no periodonto estão entre as poucas situações incluídos 128 estudos para AF, 138 para NPD e 74 para EPL.
clínicas em periodontia em que os pacientes podem procurar Detalhes sobre os métodos de busca eletrônica e estudos
atendimento de urgência, principalmente pela dor associada. Além incluídos, fluxogramas mostrando a seleção de artigos para cada
disso, e em contraste com a maioria das outras condições condição avaliada nesta revisão e desenhos dos estudos
periodontais, a rápida destruição dos tecidos periodontais pode incluídos estão descritos nos Apêndices 1 e 2, respectivamente,
ocorrer durante o curso destas lesões, enfatizando assim a no site online. Revista de Periodontia.
importância do diagnóstico e tratamento imediatos. A presente
revisão e atualização centra-se em duas condições agudas
(abscessos no periodonto e doenças periodontais necrosantes); e nas 1ABSCESSO PERIODONTAL
lesões endo-periodontais que podem ocorrer nas formas aguda ou
crônica. 1.1 Apresentação clínica
Abscessos periodontais (AP)são importantes porque
Diferentes fatores etiológicos podem explicar a ocorrência de
representam emergências odontológicas comuns que requerem
abscessos nos tecidos periodontais, como necrose pulpar
tratamento imediato e podem resultar na rápida destruição do
(abscessos endodônticos, periapicais ou dentoalveolares),
periodonto com impacto negativo no prognóstico do dente
infecções periodontais (abscessos gengivais ou periodontais).5),
afetado. Em certas circunstâncias, a AP pode ter consequências
pericoronite (abscesso pericoronal), trauma, cirurgia,6ou
sistémicas graves.2,3Embora a prevalência dedoenças
impactação de corpo estranho. Juntos, eles são chamados de
periodontais necrosantes (NPD)é baixa, sua importância é
abscessos odontogênicos ou dentários,7e quando associados ao
clara, pois representam as condições mais graves associadas ao
LPE também podem ser considerados abscessos odontogênicos.
biofilme dentário, levando à destruição tecidual muito rápida.3
PA pode ser especificamente definido como um acúmulo
Enquanto,lesões endo-periodontais (EPL), apesar de serem
localizado de pus localizado dentro da parede gengival da bolsa
relativamente raros na prática clínica, podem comprometer
periodontal, com uma ruptura periodontal expressa ocorrendo
gravemente o prognóstico do dente e são considerados um dos
durante um período limitado de tempo e com sintomas clínicos
problemas mais desafiadores enfrentados pelos médicos, pois
facilmente detectáveis.2
requerem avaliação, diagnóstico e tratamento multidisciplinar.4
Três razões diferentes poderiam apoiar a importância da
AF:
O objetivo da presente revisão foi avaliar criticamente a
literatura existente sobre lesões agudas no periodonto (PA e
a.Emergências odontológicas comuns, exigindo tratamento imediato(ver
NPD) e LPE, com o objetivo de determinar o peso da
Apêndice 3, Tabela A3.1, no jornal on-line) A AP representou
evidência da existência de condições clínicas específicas que
aproximadamente 7,7–14,0% de todas as emergências odontológicas,
podem ser agrupadas de acordo com características
sendo classificada como a terceira infecção mais prevalente que exige
comuns. O objetivo final foi apoiar um sistema de
tratamento de emergência, depois dos abscessos dentoalveolares e
classificação objetivo que possa ajudar o clínico a determinar
da pericoronite. Em uma clínica odontológica do exército, 27,5% dos
o prognóstico dos dentes envolvidos e o tratamento dessas
pacientes com periodontite apresentavam PA, com diferenças claras
condições. Para atingir este objetivo, as três condições foram
entre pacientes submetidos a tratamento periodontal ativo (13,5%) e
avaliadas separadamente.
não tratados.

HERRERAET AL.
pacientes (59,7%).8Entre os pacientes submetidos à manutenção
periodontal (PeM), PAs foram detectados em 37% dos pacientes
acompanhados por 5 a 29 anos.9No estudo longitudinal
prospectivo de Nebraska, 27 AP foram observados durante 7
anos, e 23 deles ocorreram em locais que receberam raspagem
coronal.10
b.Rápida destruição dos tecidos periodontais, com efeito
negativo no prognóstico do dente afetado(consulte o
Apêndice 3, Tabela A3.1, no jornal online)
Os PAs podem levar à perda dentária, especialmente se afetarem
dentes com perda prévia de inserção moderada a grave, como
ocorre durante a PeM em pacientes com periodontite crônica
grave. Na verdade, eles têm sido considerados a principal causa
de extração dentária durante a PeM.9,11–13Da mesma forma, os
dentes com formação repetida de abscessos foram considerados
como tendo um “prognóstico desesperador”,14e 45% dos dentes
com abscesso periodontal encontrados durante a PeM foram
extraídos.9O principal motivo de exodontia de dentes com
prognóstico questionável, acompanhados há 8,8 anos, foi a
presença de abscesso periodontal.11
c.Consequências sistêmicas graves
A PA pode estar associada à disseminação sistêmica de uma
infecção localizada. Numerosos relatos de casos e séries
descreveram a ocorrência de infecções sistêmicas resultantes de
uma fonte suspeita em um abscesso periodontal, seja através da
disseminação ocorrida durante a terapia ou relacionada a um
abscesso não tratado (ver Apêndice 3, Tabela A3.2, no jornal on-
line).
1.2 Etiologia: fisiopatologia, microbiologia e
características histológicas
1.2.1 Fisiopatologia
O primeiro passo no desenvolvimento de um PA é a invasão
bacteriana dos tecidos moles que circundam a bolsa periodontal,
que evoluirá para um processo inflamatório através dos fatores
quimiotáticos liberados por bactérias que atraem leucócitos
polimorfonucleares (PMN) e outras células. Isto irá desencadear
a liberação intensiva de citocinas; levar à destruição dos tecidos
conjuntivos; encapsulamento da infecção bacteriana e produção
de pus. Uma vez formado o abscesso, a taxa de destruição
dentro do abscesso dependerá do crescimento de bactérias
dentro dos focos; sua virulência e o pH local (um ambiente ácido
favorecerá a atividade das enzimas lisossômicas).15
1.2.2 Microbiologia
Em geral, os relatórios microbiológicos sobre PA mostraram
uma composição microbiana semelhante à observada na
periodontite (ver Apêndice 3, Tabela A3.3, no jornal online). As
espécies bacterianas mais prevalentes identificadas no AP, por
meio de diferentes técnicas (ver Apêndice 3, Tabela A3.4, em
19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
S87
diário on-line) foramPorphyromonas gengivalis(50-100%), Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum,
Tannerella forsythia, Treponemaespécies, Campylobacterespécies,
Capnocitofagoespécies,Aggregatibacter actinomycetemcomitansou
bastonetes entéricos gram-negativos (ver Apêndice 3, Tabela A3.5,
no jornal online). Até agora, existiam evidências limitadas sobre o
papel dos vírus, as características genéticas de diferentes estirpes
(por exemplo,
P. gengivalis), ou a suscetibilidade antimicrobiana de cepas
isoladas dessas lesões (ver Apêndice 3, Tabela A3.6, no jornal
online).
1.2.3 Histopatologia
A histopatologia das lesões de abscesso periodontal foi
relatada da seguinte forma,15após observação da lesão
de fora para dentro: epitélio oral e lâmina própria
normais; um infiltrado inflamatório agudo; intenso foco
de inflamação, com presença de neutrófilos e linfócitos
em área de tecido conjuntivo destruído e necrótico; e um
epitélio de bolsa destruído e ulcerado.
1.3 Etiologia: fatores de risco
A AP pode desenvolver-se numa bolsa periodontal pré-existente (por
exemplo, em pacientes com periodontite) ou na ausência de uma bolsa
periodontal pré-existente.
1.3.1 Abscesso periodontal em pacientes com
periodontite
Em pacientes com periodontite, um PA poderia representar um
período de exacerbação da doença, favorecido pela existência de
bolsas tortuosas, presença de envolvimento de furca16ou um defeito
vertical,16,17em que o fechamento marginal da bolsa poderia levar a
uma extensão da infecção para os tecidos periodontais circundantes.
15,18,19Além disso, alterações na composição da microbiota
subgengival, com aumento da virulência bacteriana, ou diminuição
da defesa do hospedeiro, também poderiam resultar numa
capacidade ineficiente de drenar o aumento da supuração.
Diferentes subgrupos poderiam ser distinguidos (ver Apêndice 3,
Tabela A3.7, no jornal online):
• Exacerbação aguda:
◦ Na periodontite não tratada.20
◦ Na periodontite “refratária”.21
◦ No PeM, conforme descrito anteriormente.
• Após diferentes tratamentos:
◦ Raspagem e alisamento radicular ou profilaxia profissional:
fragmentos de cálculo desalojados podem ser empurrados para
dentro dos tecidos,20ou a raspagem inadequada poderia permitir
que o cálculo permanecesse em áreas de bolsas profundas,
enquanto a parte coronal obstruiria a drenagem normal.10
 19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
S88 HERRERAET AL.

◦ Terapia periodontal cirúrgica: associada à presença de

corpos estranhos como membranas de regeneração ou

(38%), lingual
bucal (48%),

bucal (71%),
lingual (29%)
afetado
suturas.22

interdental

interdental
(62,9%)
Locais

(14%)
◦ A ingestão sistêmica de antimicrobianos, sem desbridamento
subgengival, em pacientes com periodontite grave também pode

69% M (igual

86% U; igual
causar formação de abscesso,23–25provavelmente relacionado a um

Localização

Lant (41,6%),
LM (27,6%),
UM (25,8%)
afetado

Uant (20%)

MP.PM.ant
Dentes
crescimento excessivo de bactérias oportunistas.23

UL)
◦ Uso de outras drogas: por exemplo, nifedipina.26

Trauma
1.3.2 Abscesso periodontal em pacientes sem

5,0%
periodontite
A PA também pode ocorrer em locais anteriormente íntegros, devido

tratamento
a (ver Apêndice 3, Tabelas A3.8 e A3.9, no diário on-line):

Período

6,6%
36,4%

24,0% 14,0%

50,0% 42,9%
• Impactação de corpos estranhos: fio dental, elástico ortodôntico,
palito, dique de borracha ou casca de pipoca.

60,0%

11,6%
PeM não tratada
• Hábitos nocivos (morder fios, roer unhas, apertar os dentes) podem
favorecer a formação de abscessos devido à impactação subgengival

L, maxilar inferior; você, maxilar superior; M, molar; formiga, anteriores; PM, pré-molares; PeM, manutenção periodontal; ChP, periodontite crônica; AgP, periodontite agressiva
Diagnóstico de abscessos periodontais: estudos com séries de mais de 10 abscessos com descrição clínica abrangente

Etiologia
de corpos estranhos ou ao fechamento coronal da bolsa.

7,1%
62,0%

81,6%
• Foi relatado que fatores ortodônticos, como forças ortodônticas inadequadas
ou mordida cruzada, favorecem o desenvolvimento de AP.

PA (periodonto claro
• Aumento gengival.27

PA lateral aguda
Nome
• Alterações da superfície radicular, incluindo:

origem)
Abscessos

◦ Alterações anatômicas graves, como dente invaginado,

PA

PA
PA
dens evaginatus(sulcos) ou odontodisplasia. 62

20

29

14
60
n

◦ Pequenas alterações anatômicas, como rupturas de cimento, pérolas

Saudável

de esmalte ou sulcos de desenvolvimento.

0,0%

3,7%
◦ Condições iatrogênicas, como perfurações.
◦ Danos radiculares graves: fratura radicular vertical ou síndrome
Estado periodontal

Inicial

6,9%

do dente rachado que se estende pela raiz.

◦ Reabsorção radicular externa.

ECR, ensaio clínico randomizado; sim, ano; m, mês; d, dia; p, paciente; EM, moderada-grave
87% ChP,
9,3% AgP
93,1%
EM

1.4 Avaliação e diagnóstico

% fêmea

Foram analisados dados de estudos com número

relevante de casos e descrição abrangente (Tabelas 1A e
50,9%

55,0%

58,6%

53,7%

50,0%
Amostra de paciente

1B).13,28–31
Uma série de sintomas foi relatada por pacientes que sofrem
10-68

24-79

26-65
Idade

48,3

39,6

de PA, como dor, sensibilidade gengival, inchaço ou “elevação”

dentária. O sinal mais proeminente durante o exame oral foi a
55

20

29

54

14
n

presença de uma elevação ovóide na gengiva ao longo da parte

Prospectivo-6 m
Prospectivo-3 anos

lateral da raiz. A supuração à sondagem ou amostragem foi um

Transversal

Transversal
projeto

RCT-30d
Estudar

achado comum (66-93%), enquanto a fístula não foi. A PA foi

geralmente associada a bolsa periodontal profunda (7,3–9,3
mm), sangramento à sondagem (100%) e aumento da
Colômbia

mobilidade dentária (56,4–100%). Perda óssea foi normalmente

País

Suécia
Reino Unido

Espanha

Índia

observada no exame radiográfico. Os achados extraorais foram

incomuns, mas podem incluir inchaço facial (3,6%), temperatura
TABELA 1A

Referência

corporal elevada, mal-estar, linfadenopatia regional (7–40%) ou

Hafström29

Jaramillo31
Herrera30
Smith13
Estudar

Chan28

aumento de leucócitos no sangue (31,6%). A maioria dos

abscessos afetados
 19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
HERRERAET AL. S89

pacientes com periodontite (96,3–100%), não tratados (7,14–

inchaço facial (3,6%)

81,6%), em PeM (11,6–60%) ou em terapia ativa (6,6–42,9%).

elevação dentária (23,3%)

(69,6%), sem fístula,
Alguns estudos encontraram molares mais frequentemente

leucócitos elevados
ternura (100%)
abscesso apontando
afetados,13h30enquanto outros encontraram distribuição igual,28
Outras descobertas
ou predominância em dentes anteriores.31Um estudo relatou

(31,6%)
maior número de abscessos no nível interproximal,13enquanto
Variedade

outros observaram formação mais frequente de abscessos em

locais bucais.28,30
A história do paciente também pode fornecer informações relevantes,
adenopatia

especialmente em casos de abscessos associados a tratamentos anteriores

Linfa-

(raspagem e alisamento radicular, cirurgia periodontal, ingestão de agentes

10,0%
40,0%

7,1%
nenhum

antimicrobianos sistêmicos ou outros medicamentos [por exemplo, nifedipina]

e tratamento endodôntico), ou em abscessos relacionados a impactação de
corpo estranho.
Extraoral

afebril
36,9±0,5,

O diagnóstico diferencial (ver Apêndice 3, Tabela A3.10, no jornal

maioria
0,0%
Febre

nenhum

online) é fundamental, porque a PA pode ser como outras condições

bucais:
a maioria dos molares
furca em

• Outros abscessos odontogênicos (abscessos

Perda óssea

93,3% EM
a maioria, também

dentoalveolares, pericoronite, abscesso endoperiodontal)

Raio X

ou outras condições agudas (cisto periapical lateral e

infecção pós-operatória).32
Aumentou

PPD, profundidade de bolsão de apalpação; frequência, frequência; BOP; sangramento à sondagem; SUP, supuração à sondagem ou amostragem; EM, moderada-grave

• Lesões tumorais, incluindo lesões tumorais metastáticas,

56,4%>0
mobilidade

100%

mixoma odontogênico, linfoma não-Hodgkiń, carcinoma de

79%

71%

células escamosas, carcinoma metastático.

• Outras lesões orais: granuloma piogênico, osteomielite,
100% 93,3%
100% 66%
100% 68%
E AÍ

ceratocisto odontogênico, granuloma eosinofílico.

• Lesões gengivais autoinfligidas.
BP

• Anemia falciforme.
• Abscessos após procedimentos cirúrgicos.
%PPD>6mm

1.5 Alterações propostas para a classificação

62,1%
54,8%
Diagnóstico de abscessos periodontais: sinais e sintomas

atual de 1999
A classificação de 1999 para abscessos no periodonto incluía
PPD médio

7,3 (3-13)

abscessos gengivais, periodontais, pericoronais e periapicais.5Os

7.4±1.6
9.3±2,5
Sinais

problemas relevantes associados a este sistema de classificação

8.1

incluíam: (1) a diferenciação entre gengival e PA, o que poderia

ser confuso, porque esta diferenciação era baseada
Inchaço

93% EM
100%

simultaneamente na localização e na etiologia; (2) considerar um

habitual

95%

AP como crônico ou agudo pode não ser adequado, pois um

abscesso, por definição, é uma lesão aguda; e (3) a inclusão de
Vermelhidão

75% EM

pericoronite e abscessos periapicais na classificação juntamente

100%

93,3%

com PA pode não ser apropriada. Os abscessos pericoronários

foram incluídos na classificação de 1999, mas nenhuma base
10% nenhum
Sintomas

62%EM;

científica sólida para isso foi encontrada no artigo associado ao

100%

68,3%
habitual
Dor

tema.5Além disso, os termos “abscesso pericoronal” ou

“abscesso pericoronite” foram pouco utilizados na literatura
científica; na presente busca bibliográfica, nenhum dos artigos
TABELA 1 B

Jaramillo31
Hafström29
Referência

Herrera30

recuperados descreveu um abscesso pericoronário como AP. Os

Smith13

Chan28

AP devem ser classificados com base na sua etiologia (ver secção

3.3 e Tabela 2).

S90
MESA 2 Proposta de classificação para abscesso periodontal, baseada nos fatores etiológicos envolvidos
Exacerbação aguda
Abscesso periodontal em
pacientes com periodontite (em
uma bolsa periodontal pré-
existente)
Impacto
Hábitos prejudiciais
Fatores ortodônticos
Abscesso periodontal em Supercrescimento gengival
pacientes sem periodontite
(não é obrigatório ter uma
bolsa periodontal pré-
existente) Alteração de raiz
superfície
2DOENÇAS PERIODONTAL
NECROTIZANTES
2.1 Apresentação clínica
Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante
(GUN) e a periodontite ulcerativa necrosante (PNU) foram
incluídas entre os PND.33Estudos sugerem que podem
representar estágios diferentes de uma mesma doença, por
apresentarem etiologia, características clínicas e tratamento
semelhantes, podendo até evoluir para formas mais graves,
como estomatite necrosante (SN) e noma.34,35A terminologia
“ulcerativa” foi posteriormente eliminada, pois a ulceração
era considerada secundária à necrose.36
Pacientes com NPD são frequentemente suscetíveis a futuras
recorrências da doença37,38e o NPD também poderá tornar-se uma
“condição crónica”, com uma taxa de destruição mais lenta.39Em
casos de envolvimento sistêmico grave, pode ocorrer progressão do
NPD para outras lesões orais.40,41
A prevalência/incidência de NG foi relatada para a população
em geral ou para grupos específicos de indivíduos (para
referências, consulte o Apêndice 4, Tabelas A4.1a-e, no jornal
online). Nas populações gerais atendidas em clínicas
odontológicas, a prevalência de GN variou de 0,51 a 3,3%; em
militares, a prevalência e a incidência relatadas foram maiores
perto do final da 2ª Guerra Mundial (3,96–20,6%) do que em
estudos mais recentes (0,19–6,19%). Nas populações africanas,
foram relatados resultados altamente variáveis. Nos estudantes,
a prevalência variou de 0,9 a 6,7%. E nos pacientes com VIH/SIDA
os dados mostraram grandes variações: crianças (2,2-5,0%),
19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
HERRERAET AL.
Periodontite não tratada
Não responde à terapia
periodontite
Periodontal de suporte
terapia
Pós-cirúrgia
Outras drogas: nifedipina
Fio dental, elástico ortodôntico, palito,
barragem de borracha ou casca de pipoca
Roer e apertar arames ou unhas
Forças ortodônticas ou mordida cruzada
Alterações anatômicas graves Dente invaginado, dens evaginatus ou
odontodisplasia
Pequenas alterações anatômicas Lágrimas de cimento, pérolas de esmalte ou
sulcos de desenvolvimento
Condições iatrogênicas Perfurações
Danos graves à raiz Fissura ou fratura, síndrome do dente rachado
Reabsorção radicular externa
Adultos com HIV (0,0–27,7% para NG e 0,3–9,0% para NP) e
pacientes com HIV/AIDS (10,1–11,1% para NG e 0,3–9,0%
para NP).
2.2 Etiologia e fatores de risco
NPD são condições infecciosas; no entanto, factores predisponentes,
incluindo uma resposta imunitária do hospedeiro comprometida, são
críticos na patogénese.
a.Microbiologia(consulte o Apêndice 4, Tabelas A4.2, no jornal
online)
A etiologia bacteriana do NPD, com presença de espiroquetas e
bactérias fusiformes, foi previamente demonstrada por Plaut em
1894, e Vincent em 1896 (conforme revisado em35). Além disso,
as melhorias clínicas observadas após o desbridamento mecânico
e o tratamento antimicrobiano apoiaram ainda mais a etiologia
bacteriana destas condições.42
Estudos anteriores, utilizando microscopia eletrônica, sugeriram
invasão tecidual por espiroquetas.43,44Estudos culturais identificados
P. intermediária,eTreponema,SelenomonaseFusobactéria
espécies, que foram consideradas “flora constante” nas
lesões de NPD.45O papel das espiroquetas foi confirmado
por imunoensaios46,47e PCR visando rRNA 16s.48
Estudos recentes de análise filogenética também sugeriram
um papel doP. intermediáriaePeptostreptococogênero na
etiologia do NPD.
A microbiota associada ao NPD no HIV (ver Apêndice
4, Tabelas A4.3, no jornal online) era como

HERRERAET AL.
a da periodontite em pacientes não HIV, com algumas
características específicas, como presença e invasão de
Candida albicans,vírus do herpes ou espécies bacterianas
superinfectantes.
b.Resposta imune do hospedeiro
Embora a importância da resposta imune do hospedeiro na
etiopatogenia do NPD fosse indiscutível, os estudos disponíveis
relataram resultados muito heterogêneos, conforme explicado
no Apêndice 4, Tabelas A4.4 no jornal online.
c.Fatores predisponentes
Os fatores predisponentes mais relevantes para NPD foram
aqueles que alteram a resposta imune do hospedeiro e
geralmente mais de um fator foi necessário para causar o
aparecimento da doença.49
2.2.1 Infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana e síndrome da imunodeficiência
adquirida (HIV/AIDS)
A DNP em pacientes com HIV pode ser mais frequente e
apresentar progressão mais rápida, com maior risco de evolução
para lesões mais graves (NP e NS), e maior tendência à
recorrência da doença e má resposta à terapia (ver Apêndice 4,
Tabelas A4.3 , em jornal online).
2.2.2 Outras condições sistêmicas
Diferentes relatórios encontraram lesões de NPD associadas ou
devido a diferentes condições sistêmicas (ver Apêndice 4,
Tabelas A4.5, no jornal online), ou mimetizando NPD, nas quais
as lesões faziam parte da patologia sistêmica (ver Apêndice 4,
Tabela A4.6, em jornal online).
2.2.3 Desnutrição
A desnutrição (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no jornal online)
também pode ser um importante factor predisponente para o NPD,
50especialmente nos países em desenvolvimento.51–53Uma redução
acentuada nos principais nutrientes antioxidantes e uma resposta de
fase aguda alterada contra infecções (“desnutrição protéica-
energética”)54,55foram relatados. Outras consequências foram uma
proporção inversa na proporção de linfócitos T auxiliares e
supressores, histamina, aumento do cortisol livre no sangue e na
saliva e defeitos na integridade da mucosa.54,56
2.2.4 Estresse psicológico e sono
insuficiente
Certas situações de estresse psicológico agudo ou situações
estressantes, e alguns traços de personalidade ou a capacidade de
lidar com uma situação estressante (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no
diário on-line) podem predispor os indivíduos ao TNP. Durante os
períodos de estresse, a resposta imunológica é alterada e o
comportamento do sujeito é alterado. A plausibilidade biológica
desta suposição baseia-se na redução da microcirculação gengival.
19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
T91
lação e fluxo salivar; aumento nos níveis séricos e urinários
de 17-hidroxicorticosteróide (17-OHCS)57; mudança na
função de PMN e linfócitos e aumento nos níveis de
patógenos periodontais (P. intermediária).45
2.2.5 Higiene bucal inadequada, gengivite
pré-existente e história prévia de DNP
O acúmulo de placa tem sido considerado um fator predisponente
para DNP, que também pode ser agravado pela escovação dentária
limitada devido à dor.37,58,59A DNP geralmente ocorria
secundariamente a uma doença periodontal previamente existente
(gengivite crônica,39,60NPD anterior58) (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5,
no jornal online).
2.2.6 Consumo de tabaco e álcool
A maioria dos pacientes adultos com NPD são fumantes.39,61–65O
consumo de álcool também tem sido associado aos fatores
fisiológicos e psicológicos que favorecem o NPD58,66(ver Apêndice 4,
Tabelas A4.5, no jornal online).
2.2.7 Juventude e etnia
Os jovens (15-34 anos) no mundo desenvolvido correm um risco
maior de sofrer de NPD, frequentemente em combinação com
outros factores predisponentes.58,64,67,68As crianças correm um risco
maior nos países em desenvolvimento, e isto está normalmente
associado à desnutrição e outras infecções.52,53,56,69
Alguns estudos sugeriram que os caucasianos sofriam de NPD com
mais frequência58,64,70do que outros grupos étnicos, no entanto, esta
conclusão precisa de ser confirmada (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5,
no jornal online).
2.2.8 Variações sazonais
Diferentes estudos (ver Apêndice 4, Tabela A4.5e no jornal
online) avaliaram a hipótese do efeito das variações sazonais na
prevalência do NPD: na África Central, o NPD atingiu o pico na
estação chuvosa; foram observados padrões menos claros no
pessoal militar, nos estudantes ou na população em geral,
embora os meses de Inverno fossem normalmente períodos de
pico, excepto na África do Sul.
2.2.9 Outros fatores
Fatores locais (ver Apêndice 4, Tabela A4.5d, no jornal online),
incluindo coroas decorativas71ou terapia ortodôntica72pode
favorecer o aparecimento de NG. Geometria corporal,73
anormalidades termorregulatórias,74variantes alélicas para fatores
de complemento e fator de propriedade B75ou atividade da catalase
eritrocitária,76também foram estudados com resultados
inconclusivos.

S92
2.3 Fisiopatologia e características histológicas
Lesões NG observadas com microscopia óptica44mostraram a
presença de úlcera no epitélio escamoso estratificado e na
camada superficial do tecido conjuntivo gengival, circundada por
reação inflamatória aguda inespecífica. Quatro regiões foram
descritas: a (1) área bacteriana superficial; (2) zona rica em
neutrófilos; (3) zona necrótica; (4) zona de infiltração
espiroquetal. Descobertas adicionais incluíram células
plasmáticas nas partes mais profundas e IgG e C3 entre as
células epiteliais.77Estas observações foram confirmadas por
microscopia eletrônica, acrescentando áreas de transição para
um estágio crônico de inflamação.43
2.4 Avaliação e diagnóstico
O diagnóstico de NPD deve basear-se principalmente em
achados clínicos.35,78Avaliação microbiológica ou biópsia pode
ser recomendada em casos de apresentações atípicas ou casos
sem resposta.
Os achados clínicos mais relevantes na NG (Tabela 3)
relatados em estudos relevantes (com 35 ou mais pacientes
58,64,67,70) foram: necrose e úlcera na papila interdental (94–
100%), sangramento gengival (95–100%), dor (86–100%),
formação de pseudomembrana (73–88%) e halitose (84–97% ).
Os sinais extraorais incluíram adenopatia (44-61%) ou febre
(20-39%). Em crianças,52dor e halitose foram menos frequentes,
enquanto febre, adenopatia e sialorreia foram mais frequentes.
Para NP,79além dos sinais e sintomas anteriores, foram
observadas inserção periodontal e destruição óssea, além de
sinais extraorais mais frequentes. Em pacientes gravemente
imunocomprometidos, pode ocorrer sequestro ósseo.80A NP
pode ser o resultado de um ou vários episódios de NG
(formação de bolsa menos frequente), ou de NG ocorrendo
em um local previamente afetado pela periodontite (seria
encontrada bolsa periodontal).34,81
Na SN, a desnudação óssea estendeu-se pela mucosa alveolar,
com maiores áreas de osteíte e sequestro ósseo, em pacientes
sistêmicos gravemente comprometidos (pacientes com HIV/AIDS,
desnutrição grave). Também foram relatados casos atípicos, nos
quais a SN se desenvolveu sem o aparecimento de lesões prévias de
DNP.82–85
Os critérios clínicos para identificação de NG, NP, NS e Noma,
de acordo com os estudos incluídos na presente revisão, estão
resumidos no Apêndice 4, Tabelas A4.7,8,9, em periódico online.
2.4.1 Diagnóstico diferencial
É obrigatório estabelecer diagnóstico diferencial com doenças
vesículo-bolhosas, gengivoestomatite herpética primária ou
recorrente,86,87manifestação oral mimetizando lesões de NPD
(ver Apêndice 4, Tabela A4.6, no jornal online) e abrasão por
escova de dente.88
19433670, 2018, S1, baixado de https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JPER.16-0642 por CAPES, Wiley Online Library em [13/11/2023]. Consulte os Termos e Condições (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) na Wiley Online Library para obter regras de uso; Os artigos OA são regidos pela Licença Creative Commons aplicável
HERRERAET AL.
2.5 Alterações propostas para a classificação
atual de 1999
Na atual classificação de 1999, o relatório de consenso estabeleceu “que a
gengivite ulcerativa necrosante e a periodontite ulcerativa necrosante
deveriam ser coletivamente referidas como Doenças Periodontais
Necrosantes”. O grupo concordou que ambas as doenças estavam
associadas a uma resistência sistémica diminuída à infecção bacteriana.
Esta abordagem bastante simplista não considerou as enormes
diferenças na prevalência, risco de progressão e extensão e gravidade da
DNP entre pacientes com diferentes condições predisponentes. A DNP em
pacientes com VIH/SIDA ou em crianças subnutridas nos países em
desenvolvimento pode representar uma condição grave e até mesmo
potencialmente fatal (neste último caso). Por outro lado, o NPD em
fumantes e pacientes adultos estressados nos países desenvolvidos
representou uma condição relevante, mas normalmente não
ameaçadora. Portanto, os pacientes continuamente expostos a um
comprometimento sistêmico grave (ver exemplos anteriores) apresentam
maior risco de sofrer de NPD e de progressão mais rápida e grave (de NG
para NP, e até para NS e Noma). Por outro lado, em pacientes com
comprometimento sistêmico de duração limitada (por exemplo, situação
estressante em estudantes ou militares), a NG pode não progredir,
embora as lesões fossem diferentes se afetassem um paciente com
gengivite ou periodontite. Uma proposta para um novo sistema de
classificação é apresentada na Tabela 4.
3LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
3.1 Apresentação clínica
LPE são condições clínicas que envolvem tanto a polpa quanto os
tecidos periodontais e podem ocorrer nas formas aguda ou crônica.
Quando estão associados a um evento traumático ou iatrogênico
recente (por exemplo, fratura ou perfuração radicular), a
manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor.
Porém, a LPE, em indivíduos com periodontite, normalmente
apresenta progressão lenta e crônica, sem sintomas evidentes.
Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente
afetado por uma LPE são bolsas periodontais profundas
atingindo ou próximo ao ápice e resposta negativa ou alterada
aos testes de vitalidade pulpar. Os demais sinais e sintomas
relatados, em ordem de prevalência, são: reabsorção óssea na
região apical ou de furca, dor espontânea ou à palpação e
percussão, exsudato purulento, mobilidade dentária, sinusite,
coroa e alterações de cor gengival (Tabela 5). ).
3.2 Etiologia e fatores de risco
3.2.1 Etiologia primária
Um LPE estabelecido está sempre associado a graus variados
de contaminação microbiana da polpa dentária e do
 HERRERAET AL.

TABELA 3 Diagnóstico de doenças periodontais necrosantes: achados clínicos frequentes

Sintomas primários e
sinais Outros sintomas e sinais
Pseudo-
Pacientes, Gengival Gengival membranoso
Referência Desenho do estudo de país População condição necrose sangramento Dor formação Adenopatias Halitose Febre Outras características

Barnes70 EUA Controle de caso Militares 218 94,0% 95,5% 86,2% 73,4% 84,4% n/D Não frequente Crateras (79,8%);
ANUG de madeira ou

em forma de cunha (40,4%);

mau gosto (39,4%)

Stevens64 EUA Epidemiológico Em geral 51 AGO 100% 100% 100% n/D n/D n/D 20% n/D

(1y) e caso e população

controle
Falkler67 EUA Caso e controle Clínica na cidade 35 AGO 100% 100% 100% 85% 97% 61% 39% n/D

escola dental
Chifre58 EUA 5 anos epidemiológico Militar (10 68NG 100% 100% 100% 88% 87% 44% 24% Gengival interdental
estudar HIV) crateras (anterior
NG) (21%)
Jiménez52 Colômbia Caso prospectivo Crianças 28 NUG, 9 100% 96,43% 53,57% Casos agudos 50% Submaxilar 67,9% Mobilidade dentária

Series Noma (57,1%), (46,43%); sialorreia

Submaxilar e (42,86%)
cervical
(21,4%)
Cobb79 EUA Série de casos HIV 16 NUP 100% 100% 100% 81,3% 100% 68,8% 43,8% Generalizado avançado
perda óssea alveolar
(100%)
sim, anos; não, não disponível; HIV, vírus da imunodeficiência humana; ANUG, gengivite ulcerativa necrosante aguda; GNU, gengivite ulcerativa necrosante; NG, gengivite necrosante; NUP, periodontite ulcerativa necrosante
S93

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S94 HERRERAET AL.

TABELA 4 Proposta de classificação para doenças periodontais necrosantes (DNP)

Categoria Pacientes Condições predisponentes Quadro clínico

+ /AIDS com contagens de
CD4<200 e carga viral
detectável
Doenças periodontais necrosantes em Outras condições sistêmicas graves
cronicamente, gravemente (imunossupressão) NG, NP, NS, Noma.
pacientes comprometidos Possível progressão
a

Condições de vida extremasb

Infecções graves (virais)c

Fatores não controlados: estresse,

NG generalizado. Possível
nutrição, tabagismo, hábitos
progressão para NP
NPD anterior: crateras residuais

Doenças periodontais necrosantes em Em pacientes com gengivite Fatores locais: proximidade da raiz, dente NG localizado. Possível
pacientes temporariamente e/ou mau posicionamento progressão para NP
moderadamente comprometidos
NG. Pouco frequente

Fatores predisponentes comuns para progressão

Em pacientes com periodontite NPD (ver artigo) NP. Pouco frequente

progressão

NG, gengivite necrosante; NP, periodontite necrosante; NS, estomatite necrosante

aAs concentrações médias plasmáticas e séricas de retinol, ácido ascórbico total, zinco e albumina foram acentuadamente reduzidas ou depleção muito acentuada de retinol, zinco e ascorbato plasmáticos; e os níveis

de albumina e cortisol na saliva, bem como as concentrações de cortisol plasmático, aumentaram significativamente

bViver em acomodações precárias, exposição a doenças infantis debilitantes, viver perto de gado, má higiene oral, acesso limitado a água potável e má eliminação
sanitária de resíduos fecais humanos e animais
cSarampo, vírus herpes (citomegalovírus, vírus Epstein-Barr-1, vírus herpes simplex), catapora, malária, doença febril

sustentação dos tecidos periodontais. No entanto, a etiologia
primária destas lesões pode estar associada a (1) infecções
endodônticas e/ou periodontais ou (2) trauma e/ou fatores
iatrogênicos.
Lesões endo-periodontais associadas a infecções
endodônticas e periodontais
Podem ser desencadeadas: (1) por lesão cariosa que acomete a polpa
e, secundariamente, acomete o periodonto; (2) pela destruição
periodontal que afeta secundariamente o canal radicular; (3) ou por
ambos os eventos concomitantemente. O último tipo ocorre com
menos frequência e é geralmente referido como lesão
“verdadeiramente combinada” ou “combinada”.89,90Estas lesões
podem se desenvolver em indivíduos com problemas de saúde
periodontal.91–93ou doença94,95(Tabela 5). A condição periodontal tem
um impacto importante no prognóstico da LPE devido às mudanças
marcantes na ecologia oral de indivíduos com doenças periodontais.
Converter esta ecologia de volta a um estado saudável é um desafio,
96,97especialmente em pacientes com periodontite grave e em dentes
com bolsas profundas, como no caso do EPL. Portanto, um exame
periodontal detalhado é uma etapa muito importante para o
diagnóstico preciso e plano de tratamento da LPE.
Lesões endo-periodontais associadas a trauma e
fatores iatrogênicos
Essas condições geralmente têm um prognóstico ruim, pois
afetam a estrutura dentária. As lesões mais comuns em
esta categoria foram: (1) perfuração de raiz/câmara pulpar/furca (por
exemplo, devido à instrumentação do canal radicular ou ao preparo
do dente para restaurações pós-retidas)98; (2) fratura ou rachadura
radicular (por exemplo, devido a trauma ou preparação dentária
para restaurações pós-retidas)98; (iii) reabsorção radicular externa
(por exemplo, devido a trauma)99; ou (iv) necrose pulpar (por
exemplo, devido a trauma) drenando através do periodonto100(ver
Apêndice 5, Tabela A5.1, no jornal online).
3.2.2 Microbiologia
Apenas alguns estudos até o momento avaliaram a microbiota
do EPL usando cultura,101–103técnicas moleculares
“direcionadas” (reação em cadeia da polimerase [PCR]90,94,103,104
PCR em tempo real105e hibridização DNA-DNA em tabuleiro de
xadrez90), ou técnicas moleculares “abertas” (Next Generation
Sequencing [NGS]95e eletroforese em gel de gradiente
desnaturante [DGGE] ou clonagem e sequenciamento94.104) (ver
Apêndice 5, Tabela A5.2, no jornal online). No geral, esses
estudos mostraram uma grande semelhança entre a microbiota
encontrada nos canais radiculares e nas bolsas periodontais. A
maioria das espécies bacterianas identificadas eram patógenos
periodontais reconhecidos dos chamados complexos “vermelho”
e “laranja”,106comoP. gengivalis,T. forsítia, ouParvimonas micra,
e espécies dos gênerosFusobactéria, PrevotellaeTreponema.
90.103.105.107–109Estudos usando técnicas moleculares “abertas”
94,95,104observou uma maior
 HERRERAET AL.

TABELA 5 Principal característica dos estudos incluídos na revisão de lesões endo-periodontais, estratificados pela condição periodontal

Porcentagem (%) de estudos de acordo com cada desenho de estudo

Sinais sinais e sintomas

Profundo

Número periodontal Apical Gengival Corvo

Periodontal Estudar de dentes bolso Polpa alterada Purulento osso Seio Dente cor cor
doença projeto Referências incluído (≥5mm) resposta exsudado reabsorção trato mobilidade alteração alteração Dor
Periodontite CR Aksel124; Blanchard125 5 100 100 50 100 50 50 0 0 100
pacientes

CS Didilescu90; Fátemi126; Gomes95; Kipioti101; 190 100 100 0 75 0 12,5 0 0 25

Kobayashi102; Rupf105; Pereira103; Li94
ECR Cortellini127; Gupta128 62 100 100 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 257 100 100 8.3 83,3 8.3 16.6 0 0 33,3
Não- CR Asgary129; Atam120; Balão130; Castelo-Baz131; 39 100 100 33,3 70,3 33,3 29,6 3.7 7.4 55,5
periodontite Coraini132; Floratos133; Fujii134; Gandhi135;
pacientes Goyal136; Haueisen137; Jivoinovici138; Kambale
139; Karabuçak98; Keceli140; Kerezoudis141;
Kishan142; Koyess143; Mali144; Miao91; Nagaveni
145; Oh146; Oh147; Pickel148; Sharma92; Singh149;
Sooratgar93; Branco99

CS Xia104 13 100 100 0 100 0 0 0 0 0

TOTAL 52 100 100 32.1 71,4 32,1 28,5 3.5 7.1 53,5
Não está claro CR Karunakar150; Narang151; Salomão152; Tobón- 8 100 100 83,3 100 33,3 66,6 0 0 50
Arroyave100; Tseng153; Varughês154
CrS Rhee155 168 100 100 0 100 0 0 0 0 0
CS Li94; Nicopoulou-Karayianni156; Pereira103 69 100 100 0 100 0 0 0 0 0
TOTAL 245 100 100 50 100 20 40 0 0 30
TOTAL FINAL Número de estudos: 50 554 100 100 30 80 24 28 5 4 44
CR: Relato de caso; CS: Estudo clínico; ECR: Ensaio clínico randomizado; CrS: transversal
S95

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S96
diversidade microbiana e identificou táxons menos comuns,
comoFilifactor alocis, Enterococcus faecalis,e espécies dos
gênerosDesulfobulbo,Discador,Fretibactéria, ouRothia. Aliás,
a maioria destas espécies e géneros também foram
recentemente associados à periodontite crónica ou
agressiva.110.111
Tomados em conjunto, os dados acima mencionados sugerem
que não há grandes diferenças entre os microrganismos
encontrados nas lesões endodônticas e periodontais, ou um perfil
microbiano específico associado ao LPE. Isto era de alguma forma
esperado, uma vez que ambos os locais de infecção (canal radicular e
bolsas periodontais) são ambientes anaeróbios expostos a nutrientes
semelhantes.
3.2.3 Fatores de risco
Os principais fatores de risco para ocorrência de LPE foram
periodontite avançada, trauma e eventos iatrogênicos. Outros
fatores de risco relatados foram a presença de sulcos,
envolvimento de furca, coroas de porcelana fundidas com metal
e lesões de cárie ativas (ver Apêndice 5, Tabela A5.1, no jornal
online). O envolvimento de furca, o alto nível de destruição óssea
ao redor do dente afetado e problemas anatômicos (por
exemplo, presença de sulcos) podem piorar o prognóstico da
LPE. A maioria dos LPE isolados em pacientes sem periodontite
relatados na literatura estavam associados a sulcos palatinos.
3.3 Fisiopatologia e características histológicas
A polpa dentária e o periodonto possuem diferentes vias
de comunicação, como os forames radiculares apicais,
canais acessórios (ou laterais) e túbulos dentinários.112
Os canais acessórios são mais prevalentes no terço apical
das raízes, mas podem ser encontrados em grande número
em outras áreas, como nas regiões de furca.112.113A
comunicação patológica entre essas estruturas, que inclui a
migração de microrganismos e mediadores inflamatórios
entre o canal radicular e o periodonto, pode levar à
EPL.89.112–116
3.4 Avaliação e diagnóstico
O sistema de classificação mais utilizado para o diagnóstico de LPE
foi publicado em 1972 por Simon et al.89e incluiu as seguintes
categorias: (1) lesões endodônticas primárias; (2) lesões
endodônticas primárias com envolvimento periodontal secundário;
(3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais primárias
com envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões combinadas
“verdadeiras”. A principal desvantagem desta classificação e uma
recente proposta de alteração117foi basear suas categorias na fonte
primária de infecção (canal radicular ou bolsa periodontal). Isso
parecia ser um terno
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HERRERAET AL.
abordagem adequada, pois lesões de origem periodontal podem
ter pior prognóstico do que aquelas de origem endodôntica. No
entanto, utilizar a “história da doença” como principal critério de
diagnóstico não era prático, porque na maioria dos casos a
história completa não está disponível para o médico. Além disso,
a determinação da fonte primária de infecção não é relevante
para o tratamento da LPE, uma vez que tanto o canal radicular
como os tecidos periodontais necessitariam de tratamento.
118.119Assim, idealmente, o diagnóstico e a classificação da LPE
deveriam ser baseados no estado atual da doença e no
prognóstico do dente envolvido, o que determinaria o primeiro
passo do planejamento do tratamento que seria manter ou
extrair o dente.
Os três principais grupos de prognóstico para um dente
com LPE são: (1) desesperador, (2) ruim e (3) favorável. O
prognóstico desesperador está normalmente associado à
LPE causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o
prognóstico de um dente com LPE associada a infecções
endodônticas e periodontais pode variar de favorável a
desesperador, dependendo da extensão da destruição
periodontal ao redor do dente afetado, e a presença e
gravidade da doença periodontal que afeta a saúde bucal do
paciente.
Os primeiros passos no diagnóstico devem ser avaliar a
história do paciente e o exame clínico ou radiográfico. A história
do paciente é importante para identificar a ocorrência de
trauma, instrumentação endodôntica ou pós-preparo. Se um ou
mais desses eventos forem identificados, exames clínicos e
radiográficos detalhados devem ser realizados para procurar a
presença de perfurações, fraturas e fissuras ou reabsorções
radiculares externas. A avaliação radiográfica cuidadosa e o
exame clínico da anatomia radicular são de grande importância
nesta fase, para avaliar a integridade da raiz e auxiliar no
diagnóstico diferencial. Um sulco radicular, por exemplo, pode
imitar uma fratura radicular vertical na radiografia.120
Caso não sejam identificadas perfurações e fraturas, o diagnóstico
deve prosseguir para uma segunda fase que consiste na avaliação
periodontal de toda a boca, incluindo profundidade de sondagem,
nível de inserção, sangramento à sondagem, supuração e
mobilidade, bem como testes de vitalidade dentária e percussão. A
presença de bolsa periodontal atingindo ou próximo ao ápice
combinada com ausência de vitalidade pulpar indicaria a presença de
LPE.
3.5 Alterações propostas para a classificação
atual de 1999
Pela primeira vez, o sistema de classificação de 1999 para
Doenças e Condições Periodontais118.121incluiu os LPEs, que
foram descritos na Seção VII - Periodontite Associada à Lesão
Endodôntica, como uma categoria única intitulada “Lesões
Periodonto-Endodônticas Combinadas”. Uma vantagem
desta classificação sobre as anteriores89.117foi isso
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HERRERAET AL. S97

TABELA 6Proposta de classificação de lesões endo-periodontais

Fratura ou rachadura radicular

Lesão endo-periodontal com dano radicular Perfuração do canal radicular ou da câmara pulpar

Reabsorção radicular externa

1ª série–periodontal profundo estreito

bolso na superfície de 1 dente

Lesão endo-periodontal em Grau 2–periodontal amplo e profundo

pacientes com periodontite bolso na superfície de 1 dente

3ª série–bolsas periodontais profundas em

mais de 1 superfície dentária
Lesão endo-periodontal sem danos radiculares
1ª série–periodontal profundo estreito
bolso na superfície de 1 dente
Lesão endo-periodontal em
Grau 2–periodontal amplo e profundo
pacientes sem periodontite
bolso na superfície de 1 dente

3ª série–bolsas periodontais profundas em

mais de 1 superfície dentária

refletiu o quadro clínico atual da lesão, superando o problema
de usar “história da doença” como critério principal. No entanto,
os seguintes problemas foram associados a este sistema de
classificação: (1) agrupar todos os LPE numa única secção
intitulada “Periodontite Associada à Lesão Endodôntica” não era
o ideal, uma vez que estas lesões podem ocorrer em indivíduos
com ou sem periodontite; (2) a única categoria apresentada,
“Lesões Periodontais-Endodônticas Combinadas”, era demasiado
genérica e não suficientemente discriminativa para ajudar o
clínico a determinar o tratamento mais eficaz para uma lesão
específica. Por fim, a LPE deve ser classificada de acordo com
sinais e sintomas viáveis de serem avaliados no momento da
detecção da lesão e que tenham impacto direto no seu
tratamento, como presença ou ausência de fraturas e
perfurações, presença ou ausência de periodontite, e a extensão
da destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Tabela
6).
OBSERVAÇÕES E DISCUSSÃO
A presente revisão da literatura concentrou-se em três
condições que têm em comum um possível início agudo e
uma destruição grave. Uma análise abrangente da literatura
científica disponível (foram incluídos 336 estudos) permitiu a
descrição da importância, etiologia, patogênese e
diagnóstico, juntamente com a proposta de novas
classificações.
Qualidade das evidências disponíveis
Em geral, as evidências para definir a etiologia, diagnóstico,
prognóstico e tratamento dos dentes afetados pela
três condições estudadas foi considerada limitada. A maioria dos
estudos incluídos eram relatos de casos com amostras pequenas.
Foram encontrados muito poucos estudos clínicos com um número
razoável de casos e não foram identificados estudos epidemiológicos
robustos (ver Apêndice 1 no jornal online). Para permitir a
disponibilização de evidências sólidas sobre estas lesões, são
necessários estudos adicionais com desenhos e tamanhos de
amostra adequados, especificamente sobre os tópicos com menos
informação disponível (por exemplo, AF em pacientes não
periodontais e EPL).
Tópicos pendentes para a classificação proposta
A questão de saber se as lesões associadas a alterações e danos
radiculares (por exemplo, fratura, perfuração, reabsorção radicular)
devem ser classificadas em uma categoria diferente é discutível.
Entretanto, como essas lesões são de natureza LPE (ou seja, afetam
invariavelmente tanto o periodonto quanto o complexo pulpar-canal
radicular, independentemente de estarem associadas ou não à
formação de abscesso), entendemos que devem ser classificadas
como tal. Assim, no sistema de classificação sugerido para LPE, essas
condições são agrupadas como “LPE associada a trauma e fatores
iatrogênicos”.
Os abscessos pericoronários foram excluídos da categoria de PA.
121No entanto, a pericoronite ainda pode ser considerada uma
condição periodontal aguda, mas numa categoria separada.
Abscessos “periodontais” ao redor dos locais dos
implantes também foram descritos.122.123Considerando que
do ponto de vista histológico as lesões podem ser
semelhantes, também é discutível se deve ser dado um
nome diferente a estas lesões (por exemplo, abcessos
“periimplantares”) e se devem ser classificadas juntamente
com os outros abcessos no periodonto.

S98
Neste manuscrito foi utilizado o termo “fator de risco”, porém,
em alguns casos, a literatura disponível foi insuficiente para
apoiar o uso deste termo.
CONCLUSÕES
Os AP podem apresentar diferentes etiologias e devem ser
classificados de acordo com os fatores etiológicos envolvidos. Essas
lesões estão comumente associadas à drenagem reduzida de uma
bolsa periodontal profunda. Normalmente causam rápida destruição
tecidual, o que pode comprometer o prognóstico dos dentes, e
representam um dos motivos mais frequentes de extração dentária
durante a PeM. As AP também estão associadas a riscos sistémicos
evidentes.
O NPD apresenta três características clínicas típicas: necrose
papilar, sangramento e dor. Eles representam a condição periodontal
relacionada ao biofilme mais grave. O início, a gravidade, a extensão
e a progressão do NPD estão claramente associados à resposta
imune do hospedeiro, dando crédito a uma classificação baseada
nesta resposta.
Um EPL é uma comunicação patológica entre os tecidos
endodônticos e periodontais de um determinado dente. Pode
ocorrer nas formas aguda ou crônica e deve ser classificada de
acordo com sinais e sintomas que tenham impacto direto no seu
prognóstico e tratamento, como presença ou ausência de
fraturas e perfurações, presença ou ausência de periodontite e
extensão da destruição periodontal ao redor da região. dentes
afetados.
AGRADECIMENTOS E DIVULGAÇÕES
Os autores não relatam conflitos de interesse relacionados a este estudo.
O estudo foi autofinanciado pelas instituições dos autores.
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Como citar este artigo:Herrera D, Retamal-Valdes B,
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