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Recebido: 4 de outubro de 2016 Revisado: 29 de junho de 2017 Aceito: 30 de julho de 2017

DOI: 10.1002/JPER.16-0642

WORKSHOP MUNDIAL 2017

Lesões periodontais agudas (abscessos periodontais e necrosantes

doenças periodontais) e lesões endo-periodontais
David Herrera1 Belém Retamal-Valdés2 Bettina Alonso1 Magda Feres2

1ETEP (Etiologia e Terapia da Periodontia Abstrato

Doenças) Grupo de Pesquisa, Universidade Comp-
plutense, Madrid, Espanha Objetivo: Avaliar criticamente a literatura existente sobre lesões agudas que ocorrem

2Departamento de Periodontia Odontológica no periodonto (abscessos periodontais [AP], doenças periodontais necrosantes
Divisão de Pesquisa, Universidade Guarulhos, [NPD] e lesões endo-periodontais [EPL]) para determinar o peso da evidência para
Guarulhos, São Paulo, Brasil
a existência de condições clínicas específicas que podem ser agrupadas de acordo com
Correspondência
Prof. David Herrera, Faculdade de Odontologia,
características comuns. O objetivo final é apoiar um sistema de classificação objetivo.
Plaza Ramón y Cajal s/n (Ciudad Universi-taria),
Importância: Embora PA, NPD e EPL ocorram com frequência relativamente baixa, estes
28040 Madrid, Espanha.
E-mail: davidher@ucm.es lesões são de relevância clínica, pois requerem manejo imediato e
Os procedimentos do workshop foram pode comprometer gravemente o prognóstico do dente.
publicado conjunta e simultaneamente no
Revista de Periodontia e Revista de Resultados: Em geral, as evidências disponíveis para definir estas três condições foram consideradas
Periodontia Clínica
limitadas. PA e EPL estão normalmente associados a bolsas periodontais profundas,

sangramento à sondagem, supuração e quase invariavelmente, com dor. Os LPE também estão

associados à patologia endodôntica. Os NPDs têm três características típicas: dor, sangramento,

e ulceração da papila interdental gengival. Os dados disponíveis sugeriram que o

O prognóstico de PA e EPL é pior em pacientes com periodontite do que em pacientes sem periodontite.

Lesões associadas a danos radiculares, como fraturas e perfurações, tiveram os piores

prognóstico. A progressão, extensão e gravidade do NPD dependeram principalmente de fatores relacionados

ao hospedeiro que predispõem a essas doenças.

Conclusões: A AP deve ser classificada de acordo com os fatores etiológicos envolvidos,

sendo os mais frequentes aqueles que ocorrem em bolsas periodontais pré-existentes.

As DNP estão claramente associadas à resposta imune do hospedeiro, o que deve ser considerado no

sistema de classificação dessas lesões. Os LPE devem ser classificados de acordo com sinais e

sintomas que tenham impacto direto no seu prognóstico e tratamento,

como presença ou ausência de fraturas e perfurações, e presença ou ausência de

periodontite.

PALAVRAS-CHAVE

lesões endo-periodontais, gengivite necrosante, doenças periodontais necrosantes, periodontite necrosante,

abscesso periodontal

De acordo com a Academia Americana de Periodontia,1 destruição de tecidos e infecção. Entre essas condições, o

doenças periodontais agudas são condições clínicas de início rápido que foram listadas as seguintes doenças: abscesso gengival, abscesso

envolvem o periodonto ou estruturas associadas e podem ser periodontal, doenças periodontais necrosantes, herpética

caracterizadas por dor ou desconforto, gengivoestomatite, abscesso pericoronal ou pericoronite, e

© 2018 Academia Americana de Periodontia e Federação Europeia de Periodontia

J Periodontologia. 2018;89(Suplemento 1):S85–S102. wileyonlinelibrary.com/journal/jper S85

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S86 HERRERA ET AL.

Condições periodontais agudas

Abscessos no periodonto Doenças periodontais necrosantes1
Infecção por vírus Outros abscessos Abscessos odontogênicos ou dentários7
Herpez
Pericoronis Lesão Infecções
gengivostomat Cirurgia6 Trauma6 Necrose pulpar Gengivite Períodos
6,5,1 endoperio6,1 periodontais6,5,1
é6,1 necrosante necrosantes
Dentoalveolar Abscesso Abscesso Periodontal
abscesso endopério gengival abscesso
Fora de Fora de Fora de Fora de
escopo escopo escopo escopo Fora do
Parte 3. Parte 1. Parte 2.
escopo

FIGURA 1 Lista de “condições periodontais agudas”, segundo diferentes autores e escopo da presente revisão

Lesões periodonto-endodônticas combinadas. A gengivotomatite herpética MÉTODOS

não está incluída na presente revisão, enquanto a
os chamados abscessos gengivais e periodontais foram considerados dentro Pesquisas eletrônicas independentes foram realizadas para identificar
de uma categoria denominada: abscessos no periodonto artigos relevantes que tratam de cada uma das três condições
(Figura 1). abordado nesta revisão. No total, 128 estudos foram incluídos
Lesões agudas no periodonto estão entre as poucas situações clínicas para PA, 138 para NPD e 74 para EPL. Detalhes sobre o
em periodontia em que os pacientes podem procurar métodos de pesquisa eletrônica e estudos incluídos, fluxogramas
atendimento de urgência, principalmente pela dor associada. Além disso, e mostrando a seleção de artigos para cada condição avaliada
em contraste com a maioria das outras condições periodontais, nesta revisão, e os desenhos dos estudos incluídos são
destruição rápida dos tecidos periodontais pode ocorrer durante descritos nos Apêndices 1 e 2, respectivamente, no site online
o curso dessas lesões, enfatizando assim a importância Revista de Periodontia.
de diagnóstico e tratamento imediatos. A presente revisão e
atualização concentra-se em duas condições agudas (abscessos no
periodonto e doenças periodontais necrosantes); e assim por diante 1 ABSCESSO PERIODONTAL
lesões endo-periodontais que podem ocorrer de forma aguda ou crônica
formulários.
1.1 Apresentação clínica
Os abscessos periodontais (AP) são importantes porque
Diferentes fatores etiológicos podem explicar a ocorrência de
representam emergências odontológicas comuns que exigem atendimento imediato
abscessos nos tecidos periodontais, como necrose pulpar (abscessos
tratamento e pode resultar na rápida destruição do periodonto com um
endodônticos, periapicais ou dentoalveolares), infecções periodontais
impacto negativo no prognóstico do
(abscesso gengival ou periodontal5), peri-coronite (abscesso pericoronal),
dente afetado. Em certas circunstâncias, a PA pode ter graves
trauma, cirurgia,6 ou
consequências sistêmicas.2,3 Embora a prevalência de doenças
impactação corporal. Juntos, eles são chamados de odontogênicos.
periodontais necrosantes (DNP) seja baixa, sua importância
ou abscessos dentários,7 e quando associados à LPE,
é claro, porque representam as condições mais graves
também poderiam ser considerados abscessos odontogênicos. PA pode
associada ao biofilme dentário, levando à destruição muito rápida do tecido.3
ser especificamente definido como um acúmulo localizado de pus
Considerando que as lesões endo-periodontais (LEP),
localizado dentro da parede gengival da bolsa periodontal,
apesar de ser relativamente raro na prática clínica, pode
com uma ruptura periodontal expressa ocorrendo durante
comprometem gravemente o prognóstico do dente e são considerados um
um período de tempo limitado e com resultados clínicos facilmente detectáveis
dos problemas mais desafiadores enfrentados pelos médicos, pois requerem
sintomas.2
avaliação, diagnóstico e tratamento multidisciplinar.4
Três razões diferentes poderiam apoiar a importância de
PA:
O objetivo da presente revisão foi avaliar criticamente
a literatura existente sobre lesões agudas no periodonto
a. Emergências dentárias comuns, que requerem tratamento imediato (ver
(PA e NPD) e EPL, com o objetivo de determinar o
Apêndice 3, Tabela A3.1, no jornal online)
peso da evidência da existência de condições clínicas específicas que
A AP representou aproximadamente 7,7–14,0% de todas as emergências
podem ser agrupadas de acordo com critérios comuns
odontológicas, sendo classificada como a terceira infecção mais
características. O objetivo final foi apoiar um sistema de classificação
prevalente que requer tratamento de emergência, depois de
objetivo que possa ajudar o clínico a determinar o
abscessos dentoalveolares e pericoronite. Em um exército
prognóstico dos dentes envolvidos e tratamento dessas condições. Para
clínica odontológica, 27,5% dos pacientes com periodontite apresentaram
atingir este objetivo, as três condições foram
com PA, com diferenças claras entre pacientes submetidos a tratamento
avaliado separadamente.
periodontal ativo (13,5%) e não tratados
Machine Translated by Google
HERRERA ET AL.
pacientes (59,7%).8 Entre os pacientes submetidos à manutenção
periodontal (PeM), PAs foram detectados em 37% dos pacientes
acompanhados por 5 a 29 anos.9 No estudo prospectivo longitudinal
de Nebraska, 27 PAs foram observados durante há 7 anos, e 23
deles ocorreram em locais que receberam raspagem coronal.10
b. Destruição rápida dos tecidos periodontais, com efeito negativo no
prognóstico do dente afetado (ver Apêndice 3, Tabela A3.1, no
jornal online)
Os PAs podem levar à perda dentária, especialmente se afetarem
dentes com perda prévia de inserção moderada a grave, como
ocorre durante a PeM em pacientes com periodontite crônica grave.
Na verdade, eles têm sido considerados a principal causa de
extração dentária durante a PeM.9,11–13 Da mesma forma, dentes
com formação repetida de abscesso foram considerados como
tendo um “prognóstico desesperador”,14 e 45% dos dentes com
abscesso periodontal foram encontrados durante a PeM.9 O principal
motivo de extração de dentes com prognóstico questionável,
acompanhados por 8,8 anos, foi a presença de abscesso
periodontal.11
c. Consequências sistémicas graves A
PA pode estar associada à disseminação sistémica de uma infecção
localizada. Numerosos relatos de casos e séries descreveram a
ocorrência de infecções sistêmicas resultantes de uma fonte suspeita
em um abscesso periodontal, seja através da disseminação ocorrida
durante a terapia ou relacionada a um abscesso não tratado (ver
Apêndice 3, Tabela A3.2, no jornal on-line).
1.2 Etiologia: fisiopatologia, microbiologia e
características histológicas
1.2.1 Fisiopatologia O primeiro
passo no desenvolvimento de um AP é a invasão bacteriana dos
tecidos moles que circundam a bolsa periodontal, que evoluirá para um
processo inflamatório através dos fatores quimiotáticos liberados pelas
bactérias que atraem leucócitos polimorfonucleares (PMN). e outras
células. Isto irá desencadear a liberação intensiva de citocinas; levar à
destruição dos tecidos conjuntivos; encapsulamento da infecção
bacteriana e produção de pus. Uma vez formado o abscesso, a taxa de
destruição dentro do abscesso dependerá do crescimento de bactérias
dentro dos focos; sua virulência e o pH local (um ambiente ácido
favorecerá a atividade das enzimas lisossomais).15
1.2.2 Microbiologia Em geral,
os relatórios microbiológicos sobre PA mostraram uma composição
microbiana semelhante à observada na periodontite (ver Apêndice 3,
Tabela A3.3, no jornal online). As espécies bacterianas mais prevalentes
identificadas no AP, por meio de diferentes técnicas (ver Apêndice 3,
Tabela A3.4, em
S87
jornal on-line) foram Porphyromonas gingivalis (50-100%), Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum,
Tannerella forsythia, espécies Treponema, espécies Campylobacter ,
espécies Capnocytophaga , Aggregati-bacter actinomycetemcomitans
ou bastonetes entéricos gram-negativos (ver Apêndice 3 , Tabela A3.5,
no jornal online). Até agora, havia poucas evidências disponíveis sobre
o papel da
vírus, as características genéticas de diferentes cepas (por exemplo
P. gingivalis), ou a suscetibilidade antimicrobiana de cepas isoladas
dessas lesões (ver Apêndice 3, Tabela A3.6, no jornal on-line).
1.2.3 Histopatologia A
histopatologia das lesões de abscesso periodontal foi relatada da
seguinte forma,15 após observação da lesão de fora para dentro:
epitélio oral e lâmina própria normais; um infiltrado inflamatório agudo;
intenso foco de inflamação, com presença de neutrófilos e linfócitos em
área de tecido conjuntivo destruído e necrótico; e um epitélio de bolsa
destruído e ulcerado.
1.3 Etiologia: fatores de risco
A AP pode desenvolver-se numa bolsa periodontal pré-existente (por
exemplo, em pacientes com periodontite) ou na ausência de uma bolsa
periodontal pré-existente.
1.3.1 Abscesso periodontal em pacientes com periodontite
Em
pacientes com periodontite, um PA pode representar um período de
exacerbação da doença, favorecido pela existência de bolsas tortuosas,
presença de envolvimento de furca16 ou defeito vertical,16,17 em que
o fechamento marginal da bolsa poderia levar a uma extensão da
infecção para os tecidos periodontais circundantes.15,18,19 Além disso,
alterações na composição da microbiota subgengival, com aumento da
virulência bacteriana, ou diminuição da defesa do hospedeiro, também
poderiam resultar em uma capacidade ineficiente de drenar a supuração
aumentada. Diferentes subgrupos poderiam ser distinguidos (ver
Apêndice 3, Tabela A3.7, no jornal online):
• Exacerbação aguda:
ÿ Na periodontite não tratada.20 ÿ
Na periodontite “refratária”.21 ÿ Na
PeM, conforme descrito anteriormente.
• Após diferentes tratamentos:
ÿ Raspagem e alisamento radicular ou profilaxia profissional:
fragmentos de cálculo desalojados podem ser empurrados para
dentro dos tecidos,20 ou raspagem inadequada pode permitir que
o cálculo permaneça em áreas profundas da bolsa, enquanto a
parte coronal obstruiria a drenagem normal.10
Machine Translated by Google

S88 HERRERA ET AL .

ÿ Terapia periodontal cirúrgica: associada à presença de corpos estranhos

como membranas para regeneração ou suturas.22
Locais afetado

)%9,26(

ug8n3i(l

)%41(

ug9n2i(l
latnedretni

latnedretni
ac8u4b(

ac1u7b(
)%

)%
,)l%

,)l%
,la

la
ÿ Ingestão sistêmica de antimicrobianos, sem subgengival
desbridamento, em pacientes com periodontite grave pode
também causam formação de abscesso,23–25 provavelmente relacionado a um
Localização afetado

U
8i
gM
6
i(

au6;g
,)%6,7M2L(

52U(

)LU

,)%6t,n1a4L(

tn0a2U(

tna.MP.PM
u9
)%8,M

l%
la%

)%
crescimento excessivo de bactérias oportunistas.23

ÿ Uso de outras drogas: por exemplo, nifedipina.26

%0,5
1.3.2 Abscesso periodontal em não periodontite
pacientes
PA também pode ocorrer em locais previamente saudáveis, devido a (ver

%6,6
Apêndice 3, Tabelas A3.8 e A3.9, no diário on-line): tratamento

• Impactação de corpos estranhos: fio dental, elásticos ortodônticos

%6,11
036

%0,41
2

045
0,6

0,2
%4

%9
tique, palito de dente, dique de borracha ou casca de pipoca.

• Hábitos prejudiciais (morder arame, roer unhas, apertar) podem

favorecem a formação de abscesso devido à impactação subgengival

%1,7
Etiologia PeM

%6,18
%0,26
de corpos estranhos ou ao fechamento coronal da bolsa.

• Fatores ortodônticos, como forças ortodônticas inadequadas

ou mordida cruzada, favorecem o desenvolvimento de AF.

• Aumento gengival.27

• Alterações da superfície radicular, incluindo:

aladrueAgtaP
al

)megiro
ÿ Alterações anatômicas graves, como dente invaginado,

A4P
1
Abscessos

26

A0P
6
a0plP
2c(

AP92
otnodooirreA
dens evaginatus (sulcos) ou odontodisplasia.

ÿ Pequenas alterações anatômicas, como rupturas de cimento,

pérolas de esmalte ou sulcos de desenvolvimento.

%7,3
%0,0

ÿ Condições iatrogênicas, como perfurações.

ÿ Danos radiculares graves: fratura radicular vertical ou rachadura

%9,6

síndrome dentária que se estende pela raiz.

ÿ Reabsorção radicular externa.

Estado
Ph7C
8
%1,39

%P3g,A
9
,%

1.4 Avaliação e diagnóstico

Dados de estudos com número relevante de casos e
%9,05

%0,55

%6,85

%7,35

%0,05

descrição abrangente foram analisadas (Tabelas 1A e

1B).13,28–31
86-01

6,93
97-42

56-62

3,84

Uma série de sintomas foi relatada por pacientes

41

Amostra n
55

45
92

sofrendo de PA, como dor, sensibilidade da gin-giva, inchaço ou “elevação”

dentária. O sinal mais proeminente
durante o exame bucal foi a presença de um ovoide
elevação da gengiva ao longo da parte lateral da raiz.
lasrevsnarT

lasrevsnarT
3-ovitcepssoonrP
a

6-avitcepso0rm
P
2

d03-TCR

A supuração à sondagem ou amostragem foi um achado comum (66-93%),

enquanto a fístula não foi. A PA geralmente estava associada a uma bolsa
periodontal profunda (7,3–9,3 mm),
aicéuS

ahnapsE

aibmôloC

aidnÍ
eU
nin
od R

sangramento à sondagem (100%) e aumento da mobilidade dentária

(56,4–100%). Perda óssea foi normalmente observada no exame radiográfico.
Achados extraorais eram incomuns, mas
podem incluir inchaço facial (3,6%), temperatura corporal elevada, mal-estar, País Hafstrom29 Herrera30 Jaramillo31 Chan28

TABELA
r,m
ilE
escr
a
d
p
g

,m
froM
nC
P
A
Lcsvfi
p
a
,ía

linfadenopatia regional (7–40%) ou

,u
o
aa
n

erg
n
e
M
C

lcM g
m

oh
ê
o

rtô
a
n
a

é
;vsi,oc;sn

rx-,ip
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i,ca

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orooee

tg
rsad icu
;o
tn

e
iro
m

;a
a
;v,rs;ro
e
;od-aaz;deia

;lãa
oe n
;tsiçate

aumento de leucócitos sanguíneos (31,6%). A maioria dos abscessos afetados

Machine Translated by Google

HERRERA ET AL . S89

pacientes com periodontite (96,3–100%), ou não tratados (7,14–

81,6%), em PeM (11,6–60%) ou em terapia ativa (6,6–42,9%). Alguns
estudos encontraram molares com maior frequência
afetados,13,30 enquanto outros encontraram distribuição igual,28 ou
predominância em dentes anteriores.31 Um estudo relatou maior

s6ís(f

)%6,13(
n(fi
a
alah6ic,3
,9te
m
,a6lu
número de abscessos no nível interproximal,13 enquanto

o)ç%
, )%
Variedade Outras
ba

lel
e(t

içráa3tv,n3ee2ld
e(
ue
ru0n0r1
dsnsaetncosp

óvce
ssootidca
)a%

oa)ã%
oo

outros observaram formação mais frequente de abscessos na região bucal

sites.28,30

A história do paciente também pode fornecer informações relevantes,

%0,01
especialmente em casos de abscessos associados a tratamentos anteriores
(raspagem e alisamento radicular, cirurgia periodontal, ingestão de
adenopatia
Linfa-

%1,7
muhnen
%0,04

agentes antimicrobianos sistêmicos ou outros medicamentos [por exemplo,

nifedipina] e tratamento endodôntico) ou em abscessos relacionados à
impactação de corpo estranho.
lirbefa
airoiam

Extraoral Diagnóstico diferencial (ver Apêndice 3, Tabela A3.10, em

,5,0±9,63
%0,0

muhnen

diário on-line) é fundamental, porque a AF pode ser como outras

condições:

• Outros abscessos odontogênicos (abscessos dento-alveolares,

ruef

aom
a
d
acm

oslio
saeira

X Perda
,3E
9
m
iaa
,aéirbom at

%3M

pericoronite, abscesso endo-periodontal) ou outras doenças agudas

m

condições (cisto periapical lateral e pós-operatório

infecção).32

• Lesões tumorais, incluindo lesões tumorais metastáticas, mixoma

Aumentou mobilidade >
%4,65

%97

%17

odontogênico, linfoma não-Hodgkin, escamoso

carcinoma celular, carcinoma metastático.

• Outras lesões orais: granuloma piogênico, osteomielite,

ceratocisto odontogênico, granuloma eosinofílico.

• Lesões gengivais autoinfligidas.

06
1
06
1

319
06
08

%30,0
%%
%%

• Anemia falciforme.

• Abscessos após procedimentos cirúrgicos.

1.5 Alterações propostas para o atual 1999

%1,26
%8,45

classificação

A classificação de 1999 para abscessos no periodonto

incluíram gengival, periodontal, pericoronal e periapical.
1.8

5,2±3,9

6,1±4,7

5 abscessos. Problemas relevantes associados a este sistema de

classificação incluíam: (1) a diferenciação entre gin-gival e PA, o que

poderia ser confuso, porque esta diferenciação era baseada simultaneamente
%001

%59
lautibah

na localização e na etiologia;
(2) considerar um AP como crônico ou agudo pode não ser adequado, pois
um abscesso, por definição, é uma lesão aguda;
%001

e (3) a inclusão de pericoronite e abscessos periapicais

Vermelhidão
%3,39
13-3
)3%
SM ,7
539(

na classificação junto com PA pode não ser adequada. Os abscessos

pericoronários foram incluídos na classificação de 1999.
0n
ne
muh% 1

Sintomas Dor
mas nenhuma base científica sólida para isso foi encontrada em
lautibah

5 Além disso, os termos

o artigo associado ao tópico.
“abscesso pericoronário” ou “abscesso pericoronite” raramente eram
utilizado na literatura científica; na presente pesquisa bibliográfica,

Referência Smith13 Hafstrom29 Herrera30 Jaramillo31 Chan28

nenhum dos artigos recuperados descreveu um abscesso pericoronal
TABELA

como PA. Os PAs devem ser classificados com base na sua etiologia (ver
;m
o
e d oaed
m
;,-a
tn e g cm
iãdeiaaga
çn
d n s;ã
p
tre
ra
roê D
vd
gP
,ud
u o fan
ls,q om
pM
O
aUoarm
p
u
e
lP P
B
S
E
rg
p
b
d
à
o
a
sf

seção 3.3 e Tabela 2).

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S90 HERRERA ET AL.

TABELA 2 Proposta de classificação para abscesso periodontal, com base nos fatores etiológicos envolvidos

Periodontite não tratada

Não responde à terapia
Exacerbação aguda periodontite
Abscesso periodontal em Terapia periodontal de suporte
pacientes com periodontite (em
uma bolsa periodontal pré-
existente)
Pós-cirúrgia

Outras drogas: nifedipina

Impacto Fio dental, elástico ortodôntico, palito de dente, dique

de borracha ou casca de pipoca
Hábitos prejudiciais Roer e apertar arames ou unhas
Fatores ortodônticos Forças ortodônticas ou mordida cruzada
Abscesso periodontal em
Supercrescimento gengival
pacientes sem periodontite (não Alterações anatômicas graves Dente invaginado, dens evaginatus ou
é obrigatório ter uma bolsa odontodisplasia
periodontal pré-existente) Pequenas alterações anatômicas Rasgos cimentícios, pérolas de esmalte
Alteração de raiz ou sulcos de desenvolvimento
superfície
Condições iatrogênicas Perfurações

Danos graves à raiz Fissura ou fratura, síndrome do dente rachado

Reabsorção radicular externa

2 PERIODONTAL NECROTIZANTE Adultos com HIV (0,0–27,7% para NG e 0,3–9,0% para NP) e
DOENÇAS pacientes com HIV/AIDS (10,1–11,1% para NG e 0,3–9,0% para NP).

2.1 Apresentação clínica

Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante (GNU) e

a periodontite ulcerativa necrosante (PNU) foram incluídas entre os
PND.33 Estudos sugeriram que eles podem representar diferentes
estágios da mesma doença, porque têm etiologia, características
clínicas e tratamento semelhantes. podendo até evoluir para formas
mais graves, como estomatite necrosante (SN) e noma.34,35 A
terminologia “ulcerativa” foi posteriormente eliminada, pois a ulceração
era considerada secundária à necrose.36 Pacientes com DNP são
frequentemente suscetível à recorrência futura
da doença37,38 e o NPD também pode se tornar uma “condição
crônica”, com uma taxa de destruição mais lenta.39 Em casos de
envolvimento sistêmico grave, pode ocorrer progressão do NPD para
outras lesões orais.40,41
A prevalência/incidência de NG foi relatada para a população
geral ou para grupos específicos de indivíduos (para referências,
consulte o Apêndice 4, Tabelas A4.1a-e, no jornal online).
Nas populações gerais atendidas em clínicas odontológicas, a
prevalência de GN variou de 0,51 a 3,3%; no pessoal militar, a
prevalência e a incidência relatadas foram maiores perto do final da
2ª Guerra Mundial (3,96–20,6%) do que em estudos mais recentes
(0,19–6,19%). Nas populações africanas, foram relatados resultados
altamente variáveis. Nos estudantes, a prevalência variou de 0,9 a
6,7%. E nos pacientes com VIH/SIDA os dados mostraram grandes
variações: crianças (2,2-5,0%),
2.2 Etiologia e fatores de risco
NPD são condições infecciosas; no entanto, factores predisponentes,
incluindo uma resposta imunitária do hospedeiro comprometida, são
críticos na patogénese.
a. Microbiologia (ver Apêndice 4, Tabelas A4.2, no online
Diário)
A etiologia bacteriana do NPD, com presença de espiroquetas e
bactérias fusiformes, foi previamente demonstrada por Plaut em
1894 e Vincent em 1896 (conforme revisado em35). Além disso,
melhorias clínicas observadas após
desbridamento mecânico e tratamento antimicrobiano
apoiaram a etiologia bacteriana dessas condições.42 Estudos
anteriores, usando microscopia eletrônica, sugeriram invasão de
tecidos por espiroquetas.43,44 Estudos de cultura identificaram
P. intermedia e espécies de Treponema, Selenomonas e
Fusobacterium , que foram consideradas “constantes”. flora” nas
lesões de NPD.45 O papel das espiroquetas foi confirmado por
imunoensaios46,47 e PCR direcionado ao rRNA 16s.48 Estudos
recentes por análise filogenética também sugeriram um papel do
gênero P. intermedia e Peptostreptococcus na etiologia do NPD.
A microbiota associada ao NPD no HIV (ver Apêndice 4, Tabelas
A4.3, no jornal online) era como
Machine Translated by Google
HERRERA ET AL.
a da periodontite em pacientes não HIV, com algumas características
específicas, como presença e invasão de Candida albicans, vírus do
herpes ou espécies bacterianas superinfectantes.
b. Resposta imune do hospedeiro
Embora a importância da resposta imune do hospedeiro na etiopatogenia
do NPD fosse indiscutível, os estudos disponíveis relataram resultados
muito heterogêneos, conforme explicado no Apêndice 4, Tabelas A4.4 no
jornal online.
c. Fatores predisponentes
Demonstrou-se que os fatores predisponentes mais relevantes para NPD
são aqueles que alteram a resposta imune do hospedeiro e geralmente é
necessário mais de um fator para causar o aparecimento da doença.49
2.2.1 Infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana e síndrome da imunodeficiência adquirida
(HIV/AIDS)
A DNP em pacientes HIV pode ser mais frequente e apresentar progressão
mais rápida, com maior risco de evolução para lesões mais graves (NP e NS),
e maior tendência à recorrência da doença e má resposta à terapia (ver
Apêndice 4, Tabelas A4 .3, em jornal on-line).
2.2.2 Outras condições sistêmicas Diferentes
relatórios encontraram lesões de NPD associadas ou devido a diferentes
condições sistêmicas (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no jornal on-line), ou
mimetizando NPD, nas quais as lesões faziam parte da patologia sistêmica
(ver Apêndice 4, Tabela A4.6, no jornal online).
2.2.3 Desnutrição
A desnutrição (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no jornal on-line) também pode
ser um importante fator predisponente para NPD,50 especialmente nos países
em desenvolvimento.51–53 Uma redução acentuada nos principais nutrientes
antioxidantes e uma resposta alterada de fase aguda contra foram relatadas
infecções (“desnutrição protéico-energética”)54,55 . Outras consequências
foram uma proporção inversa na proporção de linfócitos T auxiliares e
supressores, histaminemia, aumento do cortisol livre no sangue e na saliva e
defeitos na integridade da mucosa.54,56
2.2.4 Estresse psicológico e sono insuficiente Certas situações de
estresse
psicológico agudo ou situações estressantes, e alguns traços de personalidade
ou a capacidade de lidar com uma situação estressante (ver Apêndice 4,
Tabelas A4.5, no diário on-line) podem predispor os indivíduos ao TNP .
Durante os períodos de estresse, a resposta imunológica é alterada e o
comportamento do sujeito é alterado. A plausibilidade biológica desta
suposição baseia-se na redução da microcirculação gengival.
T91
lação e fluxo salivar; aumento dos níveis séricos e urinários de 17-
hidroxicorticosteroide (17-OHCS)57; alteração na função de PMN e linfócitos
e aumento nos níveis de patógenos periodontais (P. intermedia).45
2.2.5 Higiene bucal inadequada, gengivite pré-existente e história
prévia de DNP O acúmulo de placa tem sido considerado um
fator predisponente para DNP, que também pode ser agravado pela
escovação limitada dos dentes devido à dor.37,58,59 DNP geralmente ocorreu
secundariamente a uma doença periodontal previamente existente (gengivite
crônica,39,60 NPD anterior58 ) (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no jornal online).
2.2.6 Consumo de tabaco e álcool A maioria dos pacientes adultos
com NPD são fumantes.39,61–65 O consumo de álcool também tem sido
associado aos fatores fisiológicos e psicológicos que favorecem o NPD58,66
(ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no jornal online) .
2.2.7 Idade jovem e etnia Os jovens (15-34 anos)
no mundo desenvolvido correm um maior risco de sofrer de TNP,
frequentemente em combinação com outros factores predisponentes.58,64,67,68
As crianças estão em um risco mais elevado nos países em desenvolvimento,
e isto está normalmente associado à desnutrição e outras infecções.52,53,56,69
Alguns estudos sugeriram que os caucasianos sofriam de NPD com mais
frequência58,64,70 do que outros grupos étnicos, no entanto, esta descoberta
precisa de ser ser confirmado (ver Apêndice 4, Tabelas A4.5, no diário online).
2.2.8 Variações sazonais
Diferentes estudos (ver Apêndice 4, Tabela A4.5e no jornal online)
avaliaram a hipótese do efeito das variações sazonais na prevalência
do NPD: na África Central, o NPD atingiu o pico na estação chuvosa;
foram observados padrões menos claros em militares, estudantes ou
populações em geral, embora os meses de inverno fossem
normalmente períodos de pico, exceto na África do Sul.
2.2.9 Outros fatores
Fatores locais (ver Apêndice 4, Tabela A4.5d, no jornal online), incluindo
coroas decorativas71 ou terapia ortodôntica72 podem favorecer o aparecimento
de NG. A geometria corporal,73 anormalidades termorregulatórias,74 variantes
alélicas para fatores do complemento e atividade do fator B ou da catalase
eritrocitária,76 também foram estudadas com resultados75inconclusivos.
resultados.
Machine Translated by Google
S92
2.3 Fisiopatologia e características histológicas As lesões NG
observadas à microscopia óptica44 mostraram a presença de úlcera
no epitélio escamoso estratificado e na camada superficial do
tecido conjuntivo gengival, circundada por reação inflamatória
aguda inespecífica.
Quatro regiões foram descritas: a (1) área bacteriana superficial;
(2) zona rica em neutrófilos; (3) zona necrótica; (4) zona de
infiltração espiroquetal. Descobertas adicionais incluíram células
plasmáticas nas partes mais profundas e IgG e C3 entre células
epiteliais.77 Estas observações foram confirmadas por microscopia
eletrônica, acrescentando áreas de transição para um estágio
crônico de inflamação.43
2.4 Avaliação e diagnóstico
O diagnóstico de DNP deve basear-se principalmente nos achados
clínicos.35,78 A avaliação microbiológica ou por biópsia pode ser
recomendada em casos de apresentações atípicas ou casos sem
resposta.
Os achados clínicos mais relevantes na NG (Tabela 3) relatados
em estudos relevantes (com 35 ou mais pacientes58,64,67,70)
foram: necrose e úlcera na papila interdental (94–100%),
sangramento gengival (95–100 %), dor (86–100%), formação de
pseudomembranas (73–88%) e halitose (84–97%). Os sinais
extraorais incluíram adenopatia (44-61%) ou febre (20-39%). Nas
crianças52, a dor e a halitose foram menos frequentes, enquanto a
febre, a adenopatia e a sialorreia foram mais frequentes.
Para NP,79 além dos sinais e sintomas anteriores, foram
observadas inserção periodontal e destruição óssea, juntamente
com sinais extraorais mais frequentes. Em pacientes gravemente
imunocomprometidos, pode ocorrer sequestro ósseo.80 A NP pode
ser o resultado de um ou vários episódios de NG (formação de
bolsa menos frequente), ou de NG ocorrendo em um local
previamente afetado pela periodontite (bolsas periodontais seriam
encontrado).34,81
Na SN, a desnudação óssea estendeu-se pela mucosa alveolar,
com maiores áreas de osteíte e sequestro ósseo, em pacientes
sistêmicos gravemente comprometidos (pacientes com HIV/AIDS,
desnutrição grave). Também foram relatados casos atípicos, nos
quais a SN se desenvolveu sem o aparecimento de lesões prévias
de DNP.82–85 Os
critérios clínicos para identificação de NG, NP, SN e Noma, de
acordo com os estudos incluídos na presente revisão, estão
resumidos no Apêndice 4, Tabelas A4.7,8,9, em diário online.
2.4.1 Diagnóstico diferencial É
obrigatório estabelecer um diagnóstico diferencial com doenças
vesículo-bolhosas, gengivoestomatite herpética primária ou
recorrente,86,87 manifestação oral mimetizando lesões de NPD
(ver Apêndice 4, Tabela A4.6, no jornal online) e abrasão por
escova dentária 0,88
HERRERA ET AL.
2.5 Alterações propostas para a classificação atual
de 1999
Na atual classificação de 1999, o relatório de consenso estabeleceu
“que a gengivite ulcerativa necrosante e a periodontite ulcerativa
necrosante deveriam ser coletivamente referidas como Doenças
Periodontais Necrosantes”. O grupo concordou que ambas as
doenças estavam associadas a uma resistência sistémica diminuída
à infecção bacteriana. Esta abordagem bastante simplista não
considerou as enormes diferenças na prevalência, risco de
progressão e extensão e gravidade da DNP entre pacientes com
diferentes condições predisponentes. A DNP em pacientes com
VIH/SIDA ou em crianças subnutridas nos países em
desenvolvimento pode representar uma condição grave e até
mesmo potencialmente fatal (neste último caso). Por outro lado, o
NPD em fumantes e pacientes adultos estressados nos países
desenvolvidos representou uma condição relevante, mas
normalmente não ameaçadora. Portanto, pacientes continuamente
expostos a um comprometimento sistêmico grave (ver exemplos
anteriores) apresentam maior risco de sofrer de NPD e de
progressão mais rápida e grave (de NG para NP, e até para NS e
Noma). Por outro lado, em pacientes com comprometimento
sistêmico de duração limitada (por exemplo, situação estressante
em estudantes ou militares), a NG pode não progredir, embora as
lesões fossem diferentes se afetassem um paciente com gengivite
ou periodontite. Uma proposta para um novo sistema de classificação é apresen
3 LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
3.1 Apresentação clínica
LPE são condições clínicas que envolvem tanto a polpa quanto os
tecidos periodontais e podem ocorrer nas formas aguda ou crônica.
Quando estão associados a um evento traumático ou iatrogênico
recente (por exemplo, fratura ou perfuração radicular), a
manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor.
Porém, a LPE, em indivíduos com periodontite, normalmente
apresenta progressão lenta e crônica, sem sintomas evidentes.
Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente
afetado por uma LPE são bolsas periodontais profundas atingindo
ou próximo ao ápice e resposta negativa ou alterada aos testes de
vitalidade pulpar. Os demais sinais e sintomas relatados, em ordem
de prevalência, são: reabsorção óssea na região apical ou furca,
dor espontânea ou à palpação e percussão, exsudato purulento,
mobilidade dentária, fístula, coroa e coloração gengival. alterações
(Tabela 5).
3.2 Etiologia e fatores de risco
3.2.1 Etiologia primária Uma
LPE estabelecida está sempre associada a graus variados
de contaminação microbiana da polpa dentária e do
 HERRERA ET AL .

TABELA
Machine Translated by Google

Sintomas
Outros
membranoso Pseudo-

condição
Pacientes,
gengival
Necrose
gengival
Sangramento
formação
Outras

Desenho
População
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S93
Machine Translated by Google

S94 HERRERA ET AL.

TABELA 4 Proposta de classificação para doenças periodontais necrosantes (DNP)

Categoria Pacientes Condições predisponentes Quadro clínico

+/AIDS com CD4

contagens < 200 e detectáveis
carga viral

Doenças periodontais necrosantes em Outras condições sistêmicas graves

pacientes cronicamente (imunossupressão) NG, NP, NS, Noma.

gravemente comprometidos Possível progressão

a

Condições de vida extremasb

Infecções graves (virais)c

Fatores não controlados: estresse,

NG generalizado. Possível
nutrição, tabagismo, hábitos
progressão para NP
NPD anterior: crateras residuais

Doenças periodontais necrosantes em Em pacientes com gengivite Fatores locais: proximidade da raiz, mau NG localizado. Possível

pacientes temporariamente e/ou posicionamento dentário progressão para NP

moderadamente comprometidos
NG. NP de

Fatores predisponentes comuns para progressão

Em pacientes com periodontite NPD (ver artigo) infrequente.

Progressão infrequente

NG, gengivite necrosante; NP, periodontite necrosante; NS, estomatite necrosante

aConcentrações médias plasmáticas e séricas de retinol, ácido ascórbico total, zinco e albumina marcadamente reduzidas ou depleção muito acentuada de retinol, zinco e
ascorbato plasmáticos; e os níveis de albumina e cortisol na saliva, bem como as concentrações plasmáticas
de cortisol, aumento significativo da vida em acomodações precárias, exposição a doenças infantis debilitantes, vida perto de gado, má higiene oral, acesso limitado a água
potável e má eliminação sanitária de fezes humanas
e animais resíduos cSarampo, vírus herpes (citomegalovírus, vírus Epstein-Barr-1, vírus herpes simplex) catapora, malária, doença febril

sustentação dos tecidos periodontais. No entanto, a etiologia
primária dessas lesões pode estar associada a (1) infecções
endodônticas e/ou periodontais ou (2) traumas e/ou fatores
iatrogênicos.
Lesões endo-periodontais associadas a infecções
endodônticas e
periodontais Podem ser desencadeadas: (1) por uma lesão
cariosa que afeta a polpa e, secundariamente, afeta o periodonto;
(2) pela destruição periodontal que afeta secundariamente o canal
radicular; (3) ou por ambos os eventos concomitantemente. O
último tipo ocorre com menos frequência e é geralmente referido
como lesão “verdadeiramente combinada” ou “combinada”.89,90
Essas lesões podem se desenvolver em indivíduos com saúde
periodontal91–93 ou doença94,95 (Tabela 5). A condição
periodontal tem um impacto importante no prognóstico da LPE
devido às mudanças marcantes na ecologia oral de indivíduos
com doenças periodontais. Converter esta ecologia de volta a
um estado saudável é um desafio,96,97 especialmente em
pacientes com periodontite grave e em dentes com bolsas
profundas, como no caso do EPL. Portanto, um exame periodontal
detalhado é um passo muito importante para o diagnóstico preciso e plano de tratamento
maioria
Lesões endo-periodontais associadas a traumas e
fatores
iatrogênicos Essas condições geralmente apresentam mau
prognóstico, pois afetam a estrutura dentária. As lesões mais comuns em
esta categoria foi: (1) perfuração de raiz/câmara pulpar/furca (por
exemplo, devido à instrumentação do canal radicular ou ao
preparo do dente para restaurações pós-retidas)98; (2) fratura ou
fissura radicular (por exemplo, devido a trauma ou preparo
dentário para restaurações pós-retidas)98; (iii) reabsorção
radicular externa (por exemplo, devido a trauma)99; ou (iv)
necrose pulpar (por exemplo, devido a trauma) drenando através
do periodonto100 (ver Apêndice 5, Tabela A5.1, no jornal online).
3.2.2 Microbiologia Apenas
alguns estudos até o momento avaliaram a microbiota de EPL
usando cultura,101–103 técnicas moleculares “direcionadas”
(reação em cadeia da polimerase [PCR]90,94,103,104 PCR105
em tempo real e hibridização DNA-DNA em tabuleiro de xadrez90),
ou técnicas moleculares “abertas” (Sequenciamento de Próxima
Geração [NGS]95 e Eletroforese em Gel de Gradiente
Desnaturante [DGGE] ou clonagem e sequenciamento94,104)
(ver Apêndice 5, Tabela A5.2, no jornal online). No geral, esses
estudos mostraram uma grande semelhança entre a microbiota
encontrada nos canais radiculares e nas bolsas periodontais. A
da LPE.
das espécies bacterianas identificadas eram patógenos
periodontais reconhecidos dos chamados complexos “vermelho”
e “laranja”,106 como P. gingivalis, T. forsythia ou Parvi-monas
micra, e espécies dos gêneros Fusobacterium, Prevotella e
Treponema.90,103,105,107–109 Estudos utilizando técnicas
moleculares “abertas”94,95,104 observaram maior
 HERRERA ET AL .

TABELA
Machine Translated by Google

profunda Porcentagem
Bolsa
Apical

Periodontal
de Número
Purulento
cor Gengival sinais
cor Corvo

Seio

Referências
Polpa

doença
incluído
alteração
alteração

resposta
reabsorção

Periodontite
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Machine Translated by Google
S96
diversidade microbiana e identificou táxons menos comuns, como
como Filifactor alocis, Enterococcus faecalis e espécies
dos gêneros Desulfobulbus, Dialister, Fretibacterium,
ou Rothia. Aliás, a maioria dessas espécies e gêneros
recentemente também foram associados a doenças crônicas ou agressivas
periodontite.110,111
Tomados em conjunto, os dados acima mencionados sugerem que
não há grandes diferenças entre os microrganismos
encontrado nas lesões endodônticas e periodontais, ou uma
perfil microbiano associado ao EPL. Isso foi de alguma forma
esperado, já que ambos os locais de infecção (canal radicular e bolsas
periodontais) são ambientes anaeróbicos expostos a condições semelhantes.
nutrientes.
3.2.3 Fatores de risco
Os principais fatores de risco para a ocorrência de LPE foram
periodontite avançada, trauma e eventos iatrogênicos. Outro
os fatores de risco relatados foram a presença de sulcos, furca
envolvimento, coroas de porcelana fundidas com metal e lesões de cárie
ativas (ver Apêndice 5, Tabela A5.1, no periódico on-line). Envolvimento
de furca, alto nível de destruição óssea ao redor do dente afetado e
problemas anatômicos
(por exemplo, a presença de sulcos), poderia piorar o prognóstico da LPE.
A maior parte do EPL único em não periodontite
pacientes relatados na literatura estavam associados a palatino
sulcos.
3.3 Fisiopatologia e características histológicas
A polpa dentária e o periodonto possuem diferentes vias de comunicação,
como os forames radiculares apicais, canais acessórios (ou laterais) e
túbulos dentinários.112
Os canais acessórios são mais prevalentes no terço apical do
raízes, mas podem ser encontradas em grande número em outras
áreas, como nas regiões de furca.112,113 Patológico
comunicação entre essas estruturas, o que inclui a
migração de microrganismos e mediadores inflamatórios
entre o canal radicular e o periodonto, pode levar à
EPL.89.112–116
3.4 Avaliação e diagnóstico
O sistema de classificação mais utilizado para o diagnóstico de LPE foi
publicado em 1972 por Simon et al.89 e
incluiu as seguintes categorias: (1) endodontia primária
lesões; (2) lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal
secundário; (3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais
primárias com envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões
combinadas “verdadeiras”. A principal desvantagem de
esta classificação e uma recente proposta de alteração117 foi
basear suas categorias na fonte primária de infecção
(canal radicular ou bolsa periodontal). Isso parecia ser um terno
HERRERA ET AL.
abordagem adequada, já que lesões de origem periodontal podem ter
pior prognóstico do que aqueles de origem endodôntica. Apesar disso,
utilizar “histórico da doença” como principal critério de diagnóstico não era
prático, pois na maioria dos casos o
a história completa não está disponível para o médico. Além disso,
determinar a fonte primária de infecção não é relevante
para o tratamento de LPE, já que tanto o canal radicular quanto os tecidos
periodontais necessitariam de tratamento.118,119 Assim, idealmente,
o diagnóstico e a classificação da LPE devem ser baseados em
o estado atual da doença e o prognóstico do dente
envolvidos, o que determinaria o primeiro passo do planejamento do
tratamento, que seria manter ou extrair
o dente.
Os três principais grupos prognósticos para um dente com EPL
são: (1) desesperador, (2) pobre e (3) favorável. O prognóstico
desesperador está normalmente associado à LPE causada por
trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de uma
dente com LPE associada a infecções endodônticas e periodontais pode
variar de favorável a desesperadora,
dependendo da extensão da destruição periodontal ao redor do dente
afetado e da presença e gravidade da doença periodontal que afeta a
cavidade oral do paciente.
saúde.
Os primeiros passos no diagnóstico devem ser avaliar o estado do paciente
história e exame clínico ou radiográfico. A história do paciente é importante
para identificar a ocorrência de trauma,
instrumentação endodôntica ou pós-preparação. Se um ou
Se mais desses eventos forem identificados, exames clínicos e
radiográficos detalhados devem ser realizados para procurar a presença
de perfurações, fraturas e fissuras ou fissuras radiculares externas.
reabsorção. A avaliação radiográfica criteriosa e o exame clínico da
anatomia radicular são de grande importância nesta fase,
avaliar a integridade da raiz e auxiliar no diagnóstico diferencial. Um sulco
radicular, por exemplo, pode imitar
uma fratura radicular vertical na radiografia.120
Caso não sejam identificadas perfurações e fraturas, o diagnóstico
deve prosseguir para uma segunda fase que consiste em
avaliação periodontal, incluindo profundidade de sondagem, inserção
nível, sangramento à sondagem, supuração e mobilidade, bem
como vitalidade dentária e testes de percussão. A presença de uma bolsa
periodontal atingindo ou próximo ao ápice combinada com
ausência de vitalidade pulpar indicaria a presença de um
EPL.
3.5 Alterações propostas para o atual 1999
classificação
Pela primeira vez o sistema de classificação de Doenças e Condições
Periodontais de 1999118.121 incluiu os EPLs,
que foram descritos na Seção VII - Associação de Periodontite
associada à Lesão Endodôntica, como uma categoria única intitulada
“Lesões Periodonto-Endodônticas Combinadas”. Uma vantagem
desta classificação em relação às anteriores89.117 foi que
Machine Translated by Google

HERRERA ET AL. S97

TABELA 6 Proposta de classificação das lesões endo-periodontais

Fratura ou rachadura radicular

Lesão endo-periodontal com dano radicular Perfuração do canal radicular ou da câmara pulpar

Reabsorção radicular externa

Grau 1 – bolsa periodontal estreita e profunda

na superfície de 1 dente

Lesão endo-periodontal em Grau 2 – bolsa periodontal larga e

pacientes com periodontite profunda na superfície de 1 dente

Grau 3 – bolsas periodontais profundas em mais

de uma superfície dentária
Lesão endo-periodontal sem danos radiculares

Grau 1 – bolsa periodontal estreita e profunda

na superfície de 1 dente
Lesão endo-periodontal em
Grau 2 – bolsa periodontal larga e
pacientes sem periodontite
profunda na superfície de 1 dente

Grau 3 – bolsas periodontais profundas em

mais de 1 superfície dentária

refletiu o quadro clínico atual da lesão, superando o problema de usar três condições estudadas foi considerada limitada. O máximo de

“história da doença” como critério principal. No entanto, os seguintes
problemas foram associados a este sistema de classificação: (1) agrupar
todos os LPE numa única secção intitulada “Periodontite Associada à
Lesão Endodôntica” não era o ideal, uma vez que estas lesões podem
ocorrer em indivíduos com ou sem periodontite; (2) a única categoria
os estudos incluídos eram relatos de casos com amostras pequenas.
Foram encontrados muito poucos estudos clínicos com um número razoável
de casos e não foram identificados estudos epidemiológicos robustos (ver
Apêndice 1 no jornal online). Para permitir que evidências sólidas sobre
essas lesões sejam disponibilizadas

apresentada, “Lesões Periodonto-Endodônticas Combinadas”, era muito
genérica e não suficientemente discriminativa para ajudar o clínico a
determinar o tratamento mais eficaz para uma lesão específica. Por fim, a
LPE deve ser classificada de acordo com sinais e sintomas viáveis de
serem avaliados no momento da detecção da lesão e que tenham impacto
direto no seu tratamento, como presença ou ausência de fraturas e
perfurações, presença ou ausência de periodontite, e a extensão da
destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Tabela 6).
OBSERVAÇÕES E DISCUSSÃO
A presente revisão da literatura concentrou-se em três condições que têm
em comum um possível início agudo e uma destruição grave. Uma análise
abrangente da literatura científica disponível (foram incluídos 336 estudos)
permitiu a descrição da importância, etiologia, patogenia e diagnóstico,
juntamente com a proposta de novas classificações.
Qualidade das evidências disponíveis
Em geral, as evidências para definir a etiologia, diagnóstico, prognóstico
e tratamento dos dentes afetados pela
Se for possível, são necessários estudos adicionais com desenhos e
tamanhos de amostra adequados, especificamente sobre os tópicos com
menos informações disponíveis (por exemplo, AF em pacientes não
periodontais e EPL).
Tópicos pendentes para a classificação proposta
A questão de saber se as lesões associadas a alterações e danos
radiculares (por exemplo, fratura, perfuração, reabsorção radicular) devem
ser classificadas em uma categoria diferente é discutível. Entretanto,
como essas lesões são de natureza LPE (ou seja, afetam invariavelmente
tanto o periodonto quanto o complexo pulpar-canal radicular,
independentemente de estarem associadas ou não à formação de
abscesso), entendemos que devem ser classificadas como tal. .
Assim, no sistema de classificação sugerido para LPE, essas condições
são agrupadas como “LPE associada a trauma e fatores iatrogênicos”.
Os abscessos pericoronários foram excluídos da categoria
sangrento de PA.121 Entretanto, a pericoronite ainda pode ser considerada
uma condição periodontal aguda, mas em uma categoria separada.
Também foram descritos abscessos “periodontais” ao redor dos locais
dos implantes.122,123 Considerando que do ponto de vista histológico as
lesões podem ser semelhantes, também é discutível se deveriam receber
um nome diferente para essas lesões (por exemplo, “periimplantar”
abscessos) e se devem ser classificados junto com os demais abscessos
do periodonto.
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S98 HERRERA ET AL.

Neste manuscrito foi utilizado o termo “fator de risco”, porém, em 8. Gray JL, Flanary DB, Newell DH. A prevalência do abscesso periodontal. J

alguns casos, a literatura disponível foi insuficiente para apoiar o uso Indiana Dent Assoc. 1994;18-20:22–13. 73. questionário 24.

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Os AP podem apresentar diferentes etiologias e devem ser classificados
periodontalmente envolvidos: um estudo de 40 anos. J Periodontologia. 1993;64:701–705.
de acordo com os fatores etiológicos envolvidos. Essas lesões estão
12. Silva GL, Soares RV, Zenóbio EG. Abscesso periodontal durante terapia
comumente associadas à drenagem reduzida de uma bolsa periodontal
periodontal de suporte: uma revisão da literatura. J Con-temp Dent Pract.
profunda. Normalmente causam rápida destruição tecidual, o que pode
2008;9:82–91.
comprometer o prognóstico dos dentes, e representam um dos motivos
13. Smith RG, Davies RM. Abscessos periodontais laterais agudos. Ir. Dent J.
mais frequentes de extração dentária durante a PeM. As AP também
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estão associadas a riscos sistémicos evidentes.
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O NPD apresenta três características clínicas típicas: necrose papilar,
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ao biofilme mais grave. O início, a gravidade, a extensão e a progressão
microbiana na parede dos tecidos moles. Int J Periodontia Dente Restaurador.
do NPD estão claramente associados à resposta imune do hospedeiro, 1985;5:38–51.
dando crédito a uma classificação baseada nesta resposta.
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de acordo com sinais e sintomas que têm impacto direto no seu 18. Kareha MJ, Rosenberg ES, DeHaven H. Considerações terapêuticas no
prognóstico e tratamento, como presença ou ausência de fraturas e tratamento de um abscesso periodontal com defeito intraósseo. J Clin
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O estudo foi autofinanciado pelas instituições dos autores. um auxílio para pacientes refratários à terapia periodontal: relato de 3 casos. J
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INFORMAÇÕES DE APOIO
Informações de apoio adicionais podem ser encontradas online
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Como citar este artigo: Herrera D, Retamal-Valdés B,
Alonso B, Feres M. Lesões periodontais agudas (abscessos
periodontais e doenças periodontais necrosantes) e
lesões endo-periodontais. J Periodontologia.
2018;89(Suplemento 1):S85–S102. https://doi.org/10.1002/ JPER.16-0642