Desde que o autismo foi descrito nos anos 1940, o diagnóstico continua clínico.

Em geral um
neurologista ou psiquiatra examina a criança e avalia sua história de vida à procura de indícios de
atraso no desenvolvimento da capacidade de interagir socialmente e se comunicar e de
defasagem no desenvolvimento motor, descritos no Manual diagnóstico e estatístico de
transtornos mentais, da Associação Psiquiátrica Americana, e na Classificação Internacional de
Doenças, da OMS.

Ainda que alguns sintomas surjam muito cedo, nos primeiros meses de vida, os casos só
costumam ser confirmados por volta dos 3 anos de idade, quando o cérebro já atravessou uma
das fases de crescimento mais intenso. E isso na melhor das hipóteses. Mercadante acredita que
no Brasil a identificação só ocorra aos 5 ou 6 anos, quando já se perdeu uma fase fundamental
do desenvolvimento infantil. No estudo de Atibaia, por exemplo, só um dos quatro casos de
autismo havia sido identificado anteriormente e recebia acompanhamento especializado.
“Precisamos melhorar a capacitação dos pediatras para que identifiquem os sinais o mais cedo
possível”, afirma Cristiane.

Foi como problema de contato afetivo, aliás, que os primeiros casos do que viria a ser conhecido
como autismo foram descritos pelo austríaco Leo Kanner, psiquiatra do Hospital Johns Hopkins,
nos Estados Unidos. Em outubro de 1938, Kanner examinou um garoto norte-americano
chamado Donald Gray Triplett, do Missouri, que desde muito cedo demonstrava dificuldade de
interagir com pessoas ao mesmo tempo que tinha fixação por certos objetos e grande capacidade
de memorização. Embora os sinais lembrassem o de um problema psiquiátrico grave, a
esquizofrenia, Kanner não conseguiu fechar o diagnóstico de imediato. Nos anos seguintes, ele
reuniu outros nove casos semelhantes e os apresentou em um artigo de 1943 intitulado “Autistic
disturbances of affective contact”. No texto Kanner tomou emprestado o termo autismo, usado
para descrever o distanciamento e o ensimesmamento típicos da esquizofrenia. Um ano mais
tarde outro psiquiatra de origem austríaca, Hans Asperger, descreveria casos um pouco distintos.
Eram crianças com inteligência e capacidade de aprendizado de linguagem normais, mas com
dificuldade de interagir socialmente – sinais que se tornam característicos da síndrome de
Asperger, um dos transtornos do espectro autista.
Enquanto Asperger acreditava na origem biológica desses distúrbios, Kanner os via como
problemas com causas psíquicas, resultado da criação por pais frios e distantes. Por influência de
pesquisadores como o psicólogo Bruno Bettelheim, esta visão prevaleceu por anos e se tornou
conhecida como a “teoria da mãe geladeira”. “Toda uma geração de pais – particularmente as
mães – foi levada a se sentir culpada pelo autismo dos filhos”, escreve o neurologista inglês
Oliver Sacks no livro Um antropólogo em Marte, publicado no Brasil pela Companhia das Letras.

Esse peso só seria tirado dos ombros dos pais nos anos 1960, quando começaram a surgir
evidências favorecendo a ideia de que alterações no sistema nervoso central estariam por trás do
autismo. Mas levaria algum tempo para a visão biológica ganhar força. O primeiro grupo a
identificar o funcionamento anormal no cérebro de crianças autistas foi o da médica brasileira
Monica Zilbovicius, pesquisadora do Instituto Nacional da Saúde e da Pesquisa Médica (Inserm)
da França. Usando um aparelho de tomografia por emissão de pósitrons, que mede o fluxo
sanguíneo e, portanto, o nível de atividade de diferentes regiões do sistema nervoso central,
Monica analisou o cérebro de 21 garotos com autismo e 10 sem o problema – o autismo é quatro
vezes mais comum em meninos do que em meninas.

Ela verificou que as crianças do primeiro grupo apresentavam atividade reduzida no sulco
temporal superior, pequena área do lobo temporal, segundo resultados apresentados em 2000
no American Journal of Psychiatry. “Quatro grupos haviam tentado antes de nós, mas não
encontraram nada”, conta Monica. “Naquela época, nem sabíamos qual era a função dessa área
no cérebro normal.” Além de menos ativo, o córtex do sulco temporal superior, situado na região
das têmporas, logo acima das orelhas, era menos espesso.
Inicialmente se acreditava que o lobo temporal fosse importante apenas para a percepção dos
sons. Estudos mais detalhados mostraram, porém, que tanto o sulco temporal superior como
outra área do lobo temporal, o giro fusiforme, estavam envolvidos no processamento de dois tipos
de informações relevantes para as interações sociais. Eles captam informações auditivas, sobre a
voz do interlocutor, e visuais, como os movimentos dos olhos, os gestos e as expressões faciais,
processam-nas e as distribuem para outras áreas cerebrais associadas às emoções e ao
raciocínio lógico.

É o funcionamento adequado dessas áreas que permite conhecer a intenção e a disposição da

pessoa com quem se interage. Quando uma das áreas está alterada, a percepção de
informações tanto visuais quanto auditivas é deficiente, como no caso do garoto que não
conseguia perceber a intenção maldosa na voz do Capitão Gancho. Essas descobertas levaram
Monica a propor em 2006 que modificações nessas regiões do cérebro durante o
desenvolvimento seriam responsáveis pelo sintoma mais frequente do autismo: a dificuldade de
interação social.

Marie Hippenmeyer | fotos da série Preto e Branco, 2002-2007

Ao mesmo tempo que se mapeavam algumas das regiões cerebrais envolvidas no autismo, outro
pesquisador brasileiro, o psicólogo Ami Klin, começava a identificar por que as crianças com o
distúrbio falhavam em perceber informações importantes para a interação com outras pessoas.
Durante o doutorado em psicologia na London School of Economics, Klin criou um experimento
simples que permitiu constatar que os bebês com autismo têm uma reação anormal ao ouvir
vozes. Ele próprio criou um aparelho com dois botões – um reproduzia uma gravação da voz
materna e o outro, a de uma mistura de vozes – e o apresentou a bebês com menos de 1 ano. Na
maioria das vezes, as crianças saudáveis acionavam o botão que permitia ouvir a voz da mãe. Já
as com autismo não mostraram preferência: apertavam ambos indistintamente. Na Universidade
Yale, nos Estados Unidos, onde dirigiu um programa de estudos sobre autismo, Klin passou a
usar uma técnica que permite rastrear o movimento dos olhos a fim de verificar onde quem tem
autismo focava a visão no contato com outras pessoas. “Se quisermos de fato compreender o
que passa pela cabeça deles, precisamos ver o mundo pelos olhos deles”, disse Klin, hoje
pesquisador da Universidade Emory, em uma entrevista anos atrás.

Num teste com adolescentes saudáveis e autistas, ele constatou que, na maior parte do tempo,
os primeiros dirigiam a atenção para os olhos do interlocutor, padrão que os seres humanos e
outros grandes primatas desenvolvem nas primeiras semanas de vida – e teria importância
evolutiva por permitir distinguir os membros da mesma espécie (e suas intenções) dos
predadores. Os autistas focavam o olhar ao redor da boca ou nos cabelos, áreas que não
fornecem informações relevantes sobre o contexto social. No autismo, aparentemente, a
capacidade de buscar essas pistas sociais se perderia bem cedo na vida, como demonstrou Klin
ao repetir o experimento com crianças de 2 anos. “É provável que, por esse motivo, as pessoas
com autismo não consigam decifrar a expressão do rosto do outro nem demonstrar expressões
adequadas às situações sociais”, comenta Monica.

É consenso hoje que a formação inadequada das redes neuronais ligadas à percepção e ao
processamento das informações sociais – o chamado cérebro social – se deve a defeitos nos
genes. “Acredita-se que o autismo tenha origem genética importante e que a manifestação do
problema dependa predominantemente da constituição genética do indivíduo”, comenta Maria
Rita Passos Bueno, geneticista da USP que investiga o distúrbio.

Até o momento alterações em mais de 200 genes, distribuídos por quase todos os cromossomos
humanos, já foram associadas ao autismo. Defeitos em um pequeno número (10%) desses
genes, porém, aparentemente explicam por completo o problema. Apesar de haver certo padrão
entre os sinais clínicos, do ponto de vista genético cada paciente parece ter uma forma de
autismo própria, segundo Maria Rita. Seu grupo na USP, que em 2009 descreveu alterações nos
genes de dois receptores do neurotransmissor serotonina, desenvolveu um chip de DNA para
procurar pequenas alterações em 250 genes responsáveis pelas conexões entre os neurônios em
500 crianças com autismo, a maioria diagnosticada pela equipe do psiquiatra Estevão Vadasz.
Das 70 crianças já testadas por Cíntia Marques Ribeiro, 20% têm defeitos em ao menos um
desses genes.

Mercadante e a geneticista Patricia Braga, também da USP, tentam outro caminho. Em vez de
trabalhar com um grupo grande de autistas com características clínicas variadas, selecionaram
poucos pacientes com quadros semelhantes a fim de ver se apresentam alterações genéticas em
comum.

“Uma classificação mais geral revela que as alterações gênicas já encontradas interferem em três
vias bioquímicas responsáveis pelo desenvolvimento dos neurônios, um dos tipos de células que
compõem o cérebro”, explica o neurocientista brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da
Califórnia em San Diego, Estados Unidos. As vias bioquímicas afetadas controlam a proliferação
e a maturação de neurônios e a formação de conexões (sinapses) entre essas células cerebrais.

No ano passado a equipe de Muotri conseguiu um avanço importante para investigar o que há de
errado com os neurônios no autismo. Como não é ético extrair células do cérebro de uma criança,
o pesquisador brasileiro e seu grupo retiraram células da pele de crianças com síndrome de Rett
– um dos distúrbios do espectro autista – e de crianças não afetadas para convertê-los em
células-tronco, por meio de um processo chamado reprogramação genética. Em seguida, essas
células foram estimuladas em laboratório a se transformarem em neurônios. Muotri observou que
os neurônios de crianças com Rett apresentavam cerca de 50% menos projeções (espinhas) que
conectam uma célula a outra. Em parceria com o grupo de Maria Rita, ele repetiu o experimento
com células de polpa do dente de crianças com autismo clássico e observou resultado
semelhante. Dados preliminares mostram um número menor de espinhas nos neurônios
derivados de crianças com autismo (ver “Conexões do autismo” na Pesquisa FAPESP nº 173).

“Nunca vamos saber se o que observamos nesses neurônios em cultura é fiel ao que ocorre no
cérebro”, explica Muotri. “Ainda assim, acredito que alguma informação importante seja possível
tirar desse modelo”. Apesar da dúvida, esse modelo celular do autismo é promissor. Aplicando
dois compostos – o antibiótico gentamicina e o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-
1) – durante o desenvolvimento neuronal, Muotri conseguiu alterar a estrutura dos neurônios
obtidos a partir de células autistas, que passaram a exibir o aspecto de neurônios saudáveis. “Ao
mostrar que essas alterações são reversíveis, provamos que existe um problema biológico e
quebramos o estigma de que o autismo não tem cura”, diz o neurocientista.

Ele próprio sabe que a estratégia usada com células em cultura ainda não poderia ser aplicada a
seres humanos. A gentamicina é relativamente tóxica e o IGF-1 aplicado na corrente sanguínea
não chega ao cérebro de forma eficiente. O resultado, porém, desperta a esperança de que um
dia, num futuro ainda distante, talvez seja possível desenvolver um tratamento farmacológico para
amenizar os traços do autismo, um problema ainda sem cura.

O cérebro autista
25 de fevereiro de 2021 admin 2 Comentários autismo, Cérebro, diagnóstico, Medicina, saúde
mental, TEA
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é complicado. Refere-se a uma série de complexos
distúrbios do neurodesenvolvimento, todos caracterizados por padrões repetitivos de
comportamento e dificuldades com conexão social e interação.

Esses sintomas, como a incapacidade de fazer contato visual ou falar sobre sentimentos, as
frases repetidas, ou a atenção excessivamente focada em determinados objetos ou sujeitos,
começam cedo na infância e continuam afetando o funcionamento diário ao longo da vida da
pessoa.
“O autismo tem múltiplas causas — como fatores genéticos e fatores ambientais, condições
neurológicas e mentais comórbidas — como epilepsia, deficiência intelectual, TOC e TDAH, e
uma ampla gama de sintomatologia”, diz Lorenza Culotta, PhD, bolsista de pós-doutorado na
Feinberg School of Medicine, Center for Autism and Neurodevelopment da Northwestern
University.

Se olharmos para o cérebro em busca de respostas ou diagnósticos, não o encontraremos

necessariamente — pelo menos não facilmente. As técnicas de imagem nos permitem ver
diferenças que podemos medir; mas, é difícil distinguir um cérebro autista de um cérebro sem
TEA com sensibilidade e especificidade suficientes para prognóstico, ou mesmo diagnóstico.

“As mudanças no cérebro são sutis e vemos principalmente na média entre muitos indivíduos,
porque em indivíduos solteiros, apenas as diferenças normais de pessoa para pessoa tendem a
ser muito mais dramáticas do que as mudanças sistemáticas sutis associadas ao autismo”, diz
Jeffrey S. Anderson, MD, PhD, professor de radiologia da Universidade de Utah.

Ainda assim, a ciência tem feito muitos estudos de comparação entre cérebros de TEA e cérebros
não afetados. Aqui está o que suas descobertas podem nos dizer sobre a estrutura e o trabalho
do cérebro autista.

Como a estrutura do cérebro é diferente?

A neuroanatomia do autismo é difícil de descrever. Então pode ser mais fácil falar sobre a
arquitetura do cérebro e como o cérebro autista pode diferir.

Então, o que há de diferente na estrutura deste órgão de três quilos? Vamos começar com uma
rápida atualização de anatomia: Em primeiro lugar, o cérebro é dividido em duas metades ou
hemisférios. São esses dois hemisférios que nos dão a ideia de um cérebro esquerdo e um
cérebro direito.

Na realidade, nossos processos de pensamento e cognitivo saltam para frente e para trás entre
as duas metades. “Há um pouco de dificuldade na comunicação do autismo entre os hemisférios
esquerdo e direito no cérebro. Não há tantas conexões fortes entre os dois hemisférios”, diz o Dr.
Anderson.

Nos últimos anos, a ciência descobriu que os hemisférios dos cérebros de TEA têm um pouco
mais de simetria do que os de um cérebro normal. Essa pequena diferença na assimetria não é
suficiente para diagnosticar TEA, de acordo com um relatório da Nature Communications. E ainda
é pesquisada como a simetria pode jogar nos traços do autismo.

Eis o que os pesquisadores sabem. A assimetria esquerda-direita é um aspecto importante da

organização cerebral. Algumas funções do cérebro tendem a ser dominadas, ou usar o termo
técnico lateralizado, por um lado do cérebro. Um exemplo é a fala e a compreensão. Para a
maioria das pessoas (95% dos destros e cerca de 70% dos canhotos) é processado no hemisfério
cerebral esquerdo.

Pessoas com TEA tendem a ter a lateralização da linguagem esquerda reduzida, o que pode ser
o motivo pelo qual eles também têm uma taxa mais alta de serem canhotos em comparação com
a população em geral.

As diferenças no cérebro não param por aí. Outra rápida revisão de Biologia: dentro de cada
metade, há lóbulos: frontal, parietal, occipital e temporal. Dentro desses lóbulos há estruturas que
são responsáveis por tudo, do movimento ao pensamento.

Em cima dos lóbulos, está o córtex cerebral, também conhecido como matéria cinzenta. É aqui
que o processamento de informações acontece. As dobras no cérebro somam-se à superfície do
córtex cerebral. Quanto mais área de superfície ou matéria cinzenta houver, mais informações
podem ser processadas.
Apesar de todas essas informações sobre como um cérebro autista pode ser criado, sua
neurobiologia ainda é um mistério. “Uma coisa que se tornou uma observação mais recente é que
pode não ser apenas sobre a estrutura do cérebro, ou seja, pode ser tanto sobre o hardware
quanto o software”, diz o Dr. Anderson.

“Pode ser o tempo de atividade cerebral que é anormal, que os sinais de uma região do cérebro
para outra ficam embaçados com o tempo”, diz o Dr. Anderson. “E o resultado disso é que o
cérebro é mais estável no autismo e não é capaz de se mover entre diferentes pensamentos ou
atividades tão rapidamente ou tão eficientemente quanto alguém sem autismo.”

A forma diferente de funcionar

As conexões dentro de um cérebro o trazem à vida. E são as células cerebrais ou neurônios que
agem como mensageiros. “Quando uma célula cerebral está ativa, ela cria um impulso elétrico
que é propagado para outras células do cérebro. Achamos que a atividade elétrica tem a base do
pensamento e do comportamento e como o cérebro funciona”, diz o Dr. Anderson.

Os pesquisadores medem indiretamente esses impulsos elétricos olhando como as regiões

sincronizadas do cérebro são sincronizadas. Quando as regiões estão trabalhando juntas, elas
tendem a ter atividade cerebral ao mesmo tempo.

Conectividade funcional é a medida de quanto duas regiões do cérebro parecem estar

sincronizadas ou conversando juntas.

A questão da conectividade
Ao comparar a conectividade funcional de cérebros de TEA e cérebros não afetados, os
pesquisadores veem que existem algumas redes com menor conectividade, especialmente em
padrões onde a distância entre as regiões cerebrais é maior.

“No autismo, há conectividade de curto alcance e subconectividade de longo alcance”, diz o Dr.
Anderson. “Assim, para tarefas que exigem que combinemos ou assimilemos informações em
diferentes partes do cérebro, como função social e tarefas motoras complexas, indivíduos com
autismo têm mais problemas. E quando há uma tarefa muito específica focada na região do
cérebro único que está principalmente envolvida — atividades como prestar atenção a
características específicas no mundo ao nosso redor, indivíduos com autismo tendem a ser muito
bons ou até melhores do que o normal.”

Possíveis razões
Mas essas conexões são tão boas quanto os neurônios que carregam a mensagem através de
seus corpos celulares para outros neurônios. Neurotransmissores são aqueles mensageiros
químicos.

Nos últimos anos, foi dada atenção especial à conexão entre compostos neurotóxicos,
neurotransmissores e TEA. Neurotoxinas são substâncias naturais ou artificiais que influenciam o
funcionamento do sistema nervoso. Pense: pesticidas, inseticidas e ésteres de ftalato (que são
usados como plastificantes na produção de eletrônicos, embalagens e brinquedos infantis).

Acredita-se que a exposição pré-natal ou perinatal a esses produtos químicos afete o

desenvolvimento cerebral e, portanto, tem sido proposta como um mecanismo etiológico do
autismo.

Os mecanismos pelos quais os compostos neurotóxicos podem causar autismo ainda não estão
claros. Um dos mecanismos propostos é que esses compostos interfiram nos
neurotransmissores.

Essas diferenças afetam os sintomas?

Provavelmente o resultado dessas conexões se manifestam nos sinais e sintomas que vemos. No
entanto, o Dr. Anderson adverte que é difícil saber exatamente qual conexão cerebral se
correlaciona com o sinal. “Em última análise, ainda há muita coisa que precisamos saber”, diz ele.
“Só de olhar para essa imagem cerebral, não somos capazes de explicar todos os
comportamentos que vemos.”

O que acontece com a idade do cérebro autista?

O TEA começa na primeira infância e continua na idade adulta. Muitos dos sintomas e padrões
cerebrais normalizam com a idade, mas, ao longo do caminho, muito desenvolvimento complexo
ocorre.
Por exemplo, 20 a 30% das pessoas que vivem com autismo desenvolvem distúrbios convulsivos.
Mas a razão não é realmente compreendida. “Pode ser apenas que haja essa questão de galinha
e ovo, ou às vezes o transtorno da convulsão pode predispô-los ao autismo, e às vezes pode ser
o contrário, e nós realmente entendemos esse elo ainda”, diz o Dr. Anderson.

Então, há outras condições de saúde mental que entram em jogo. É comum que pessoas que
vivem com TEA também experimentem ansiedade, depressão e TOC — mais do que na
população em geral.

Uma coisa é certa, a sociedade pode se beneficiar do cérebro autista. “Muitas pessoas com
autismo não veem isso como uma desordem. Eles podem ver isso como um presente”, diz o Dr.
Anderson. “A sociedade gera enormes benefícios de indivíduos com autismo. Eles são tão bons
em tarefas que são realmente importantes para a sociedade. E eu acho que é importante sempre
enfatizar que é do melhor interesse da sociedade ajudar a criar ambientes onde pessoas com
diferentes estruturas cerebrais e formas de se comportar possam prosperar.”

Por que o cérebro é tão importante?

O cérebro é o primeiro órgão que se desenvolve e também o mais importante do nosso corpo.
Sua formação começa no 18º dia da gestação e segue em crescimento até a vida adulta.
Ele é responsável pela nossa capacidade em diversas áreas, como: Pensamento; Movimento
voluntário; Linguagem; Julgamento e Percepção.
E também é responsável pelas funções de: Movimento; Equilíbrio e Postura.

Isso significa que, sem nosso cérebro, não funcionamos. Qual a diferença do cérebro autista?
O cérebro autista é diferente do cérebro de uma pessoa neurotípica até mesmo fisicamente.
Estudos realizados nos últimos anos mostraram que os hemisférios dos cérebros de pessoas com
TEA têm um pouco mais de simetria do que os daqueles sem nenhum transtorno.
Mesmo que essa diferença não seja suficiente para diagnosticar o autismo, sabemos que a
assimetria entre os lados esquerdo-direito do cérebro é um aspecto importante da organização
cerebral. Isso porque algumas funções do cérebro tendem a ser dominadas, ou usar o termo
técnico lateralizado, por um lado do cérebro.
Um exemplo disso acontece com a fala e a compreensão, que na maioria das pessoas (95% dos
destros e cerca de 70% dos canhotos) é processado no hemisfério cerebral esquerdo. O que
acontece é que pessoas autistas têm uma tendência a apresentar a lateralização da linguagem
esquerda reduzida.
Cérebro mais rápido em certas áreas e mais lento em outras
Um estudo recente realizado por meio de ressonância magnética afirmou que a velocidade do
cérebro autista pode ser mais rápida em algumas áreas, mas apresentar lentidão em outras. Isso
mostra que o que chamamos de “hierarquia de tempos neurais” ocorre de uma maneira diferente
no cérebro de pessoas autistas.
De acordo com a publicação, pessoas autistas têm um processamento muito mais rápido de
sinais sensoriais. O que pode explicar porque muitas delas têm dificuldades como a
hipersensibilidade ou a hipossensibilidade e precisam realizar intervenções de integração
sensorial.
Além disso, ele também mostra que, na região do cérebro ligada ao aprendizado e ao controle de
impulsos motores, o processamento acontece de forma mais lenta do que o de pessoas com um
desenvolvimento típico.
Apesar disso, os pesquisadores atestaram que pessoas autistas têm mais neurônios do que
pessoas sem TEA. Eles acreditam que isso possa ser a razão para a existência de padrões de
comportamentos restritos e repetitivos e as dificuldades de interação e comunicação social.
Temple Grandin: a menina com um cérebro autista que pensava em imagens
Um bom exemplo para entender mais sobre o cérebro autista e o pensamento visual é a história
da norte-americana Temple Grandin. Em seu livro Thinking in pictures (Uma menina estranha, no
título em português), ela conta que seu pensamento sempre aconteceu por meio de imagens.
No filme inspirado nesse livro, Temple narra sua descoberta sobre o pensamento em imagens e
como ele a ajudou a revolucionar as práticas para o tratamento racional de animais vivos em
fazendas e abatedouros.
Em outro livro que se chama “O cérebro autista: pensando através do espectro”, Temple explica
mais sobre esse pensamento visual por meio de um exemplo.
Segundo ela, se alguém diz a palavra ”igreja”, sua mente não associa a palavra a uma imagem
“genérica” do local, mas, sim, uma série de imagens de todas as igrejas que ela já conheceu e
registrou em sua mente anteriormente. Assim, ela só consegue compreender a palavra se já tiver
visualizado uma imagem dela antes.
Ainda de acordo com Temple, isso não significa que todas as pessoas com autismo também
pensem por meio de imagens. Cada pessoa é única e, autista ou não, sua forma de pensar
também é singular.

O autismo é um transtorno que apresenta principalmente déficit de comportamento; no entanto,

várias investigações demonstraram que o problema começa no desenvolvimento neuronal do
feto. A seguir, descreveremos as linhas de pesquisas mais recentes sobre as causas
neurobiológicas que desencadeiam esse transtorno.

1. Autismo e volume cerebral. Alguns pesquisadores encontraram uma relação entre o grau de
crescimento excessivo do cérebro e a gravidade dos sintomas do autismo. Foi demonstrado por
meio de estudos com imagens de ressonância magnética e estrutural, que o crescimento
excessivo do cérebro em crianças com autismo começa durante o primeiro ano de vida, ou
inclusive antes (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour & Rippon, 2016). Embora a causa desse
crescimento acelerado seja desconhecida no momento, esses dados representam um grande
avanço para o diagnóstico e tratamento precoce do autismo.

2. Autismo e a organização anormal do córtex cerebral. O córtex cerebral tende a se

organizar em regiões diferenciadas desde os primeiros meses de gestação do feto. Porém,
observou-se que essa diferenciação não ocorre da mesma forma em crianças com autismo. Foi
realizado um estudo, utilizando uma técnica tomográfica, no qual foi comparadaa organização
cerebral de crianças (falecidas) com diagnóstico de autismo, com outras crianças sem
diagnóstico, ambos grupos com idades entre 2 e 15 anos, e foi demonstrado que no cérebro de
crianças com autismo havia áreas desorganizadas, com a presença de células mal localizadas no
córtex pré-frontal diretamente relacionadas com a comunicação e interação social (Sanz-Cortes,
Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras&Gratacos, 2014). Outros estudos posteriores apoiam esse
descobrimento, e afirmam que o desenvolvimento neuronal deficiente durante o segundo e
terceiro trimestres da gravidez pode ser uma das possíveis causas de autismo.

3. Autismo e a hipoatividade da amígdala. A amígdala é uma estrutura cerebral responsável

pelo processamento emocional. Tamanha é a magnitude de sua função emocional que, quando a
amígdala é lesada, a pessoa é incapaz de reconhecer as emoções dos outros, de expressá-las e
inclusive de nomeá-las. Alguns estudos pioneiros, que utilizaram a técnica de ressonância
magnética funcional, demonstraram que a amígdala de crianças com diagnóstico de autismo
apresentava um nível funcional inferior quando tais crianças realizavam um exercício de
reconhecimento emocional, em comparação com o nível de ativação de crianças da mesma
idade, porém sem diagnóstico (Barnea-Goraly et al., 2014). Outros investigadores encontraram
certas diferenças morfológicas e de sensibilidade entre a funcionalidade da amígdala de uma
criança com autismo e a de outrasem o diagnóstico (Kiefer et al., 2017).

4. Autismo e a desaceleração do desenvolvimento funcional do cérebro. Embora ainda não

haja dados decisivos, algumas pesquisas descobriram que as áreas do cérebro envolvidas na
comunicação e interação social crescem e se tornam funcionais mais lentamente em crianças
com autismo do que em crianças sem o transtorno (Ameis &Catani, 2015; Washington et al.,
2014). Isso explicaria a grande dificuldade que essas crianças têm de estabelecer vínculos
afetivos, e de se relacionar com o meio em geral. Como podemos observar, existe uma
pluralidade de teorias que tentam explicar o autismo. Essas inúmeras hipóteses se deve à grande
variedade de sintomas que o próprio transtorno apresenta e à sua complexidade. No entanto, as
futuras linhas de investigação apoiam as duas primeiras propostas;o que se supõe que
psicólogos profissionais e neuropsicólogos, entre outros, possam entender melhor o autismo e
sua prevenção e intervenção durante todo o ciclo vital.

Vida de autista (e da família de autista) é assim. Uns dias mais, outros menos. Nós que somos
tão apegados a rotinas, vivemos em um looping de emoções. Nesse momento de estranheza em
que a gente tem o mundo todo tentando entender o que está acontecendo, o mesmo acontece no
nosso interior. Nossa cabeça não para. Tentamos entender por que tudo mudou. O mundo então,
não é seguro. As regras podem mudar do nada.
São tantas variáveis que tentamos encaixar (desde a criança autista até o adulto) que ficamos
exaustos e podemos até nos desorganizar. Dizem que crianças típicas sentem o humor dos pais.
Para a criança com o cérebro neurodivergente é assim também, em uma intensidade muito
maior. Se a criança ou adolescente autista não é oralizado, essa emoção é passada em forma
de depressão, gritos ou até reações mais violentas.
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Atualmente, os pais tentam adequar os pequenos a essa nova rotina, mas sem saber como
funciona o cérebro nessa desorganização, geralmente a tentativa de adequação que os pais
oferecem se transforma em demandas para alguém que já se sente tumultuado demais.
Estudos da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, mostram que, no cérebro de pessoas
autistas, as conexões persistem por períodos mais longos do que nos cérebros de indivíduos
neurotípicos. Em outras palavras, o cérebro neurodivergente tem mais dificuldade na alternação
entre os processos, pois as conexões cerebrais permanecem sincronizadas por até 20
segundos, enquanto desaparecem mais rapidamente em indivíduos típicos.
A descoberta pode explicar por que os autistas sentem angústia quando expostos a vários
estímulos de uma só vez, já que pessoas autistas não gostam de estímulos inesperados. A
resposta pode estar no fato de que o cérebro não seja tão eficiente em mudar rapidamente entre
ideias ou pensamentos.
Mais recentemente, em 2019, outro estudo, desenvolvido por cientistas britânicos e
japoneses, descobriu que o cérebro de autistas é mais rápido em certas áreas, e mais lento
em outras. Por exemplo, respostas sensoriais são velozes, mas a região ligada ao controle
motor opera mais devagar.
Para entender a descoberta, é preciso lembrar que as áreas sensoriais do cérebro típico que
processam informações ligadas aos reflexos humanos, vindas dos olhos, pele e músculos,
têm períodos de processamento curtos, rápidos. Já áreas que processam informações mais
complexas, como a memória, a inteligência e a tomada de decisões, respondem naturalmente
de forma mais lenta.
É considerado “polissensorial” pois integra vias neurais auditivas, sensoriais, visuais e límbicas. Em linhas

gerais, o lobo temporal está relacionado à formação de memórias, percepção auditiva e interpretação de

imagens.

Linguagem: Logo depois do córtex auditivo primário, no córtex temporal esquerdo, encontra-se a área de

Wernicke. Ela inclui a parte posterior do giro temporal superior, o plano temporal no assoalho do sulco

central e a área parietoccipitotemporal, incluindo o giro angular (áreas 22 e 39 de Brodmann). A área de

Wernicke é responsável pela compreensão e produção da linguagem. Lesões ocasionam uma fala repleta

de erros, afetando principalmente o conteúdo fonológico das palavras.[2]

Memorização: O lobo temporal desempenha importante papel relacionado às memórias. Basicamente,

dois tipos delas dependem da atuação do hipocampo, as memórias declarativas e aquelas relacionadas à

orientação espacial. Enquanto a primeira diz respeito a fatos e eventos, como memorizar textos ou nomes,

a segunda envolve caminhos ou rotas. A neurociência já demonstrou como o hipocampo de taxistas,

capazes de armazenar várias trajetos em função do trabalho que desempenham, é relativamente maior,

especialmente no hemisfério cerebral direito.[3] O hipocampo também faz a ponte entre memórias de curto

e longo prazo, que serão armazenadas em outras partes do cérebro.

Processamento visual: Acreditava-se que a região medial do lobo temporal estava envolvida

exclusivamente com o processamento de memória. Recentemente ficou demonstrado que ela também

atua na percepção visual. Em conjunto com o córtex visual, o lobo temporal medial analisa a complexidade

dos sinais visuais e facilita a síntese da memória visual de longo prazo.[6]

Algumas partes do lobo temporal são cruciais para a memória de reconhecimento espacial e de objetos.

Comportamento emocional: Em relação às emoções, o lobo temporal também desempenha importante

papel, especialmente por fornecer algumas de suas partes para a formação do chamado sistema límbico.

Uma dessas estruturas é a amígdala. Implicada em vários aspectos do comportamento emocional e social,

lesões na amígdala podem prejudicar domínios seletivos de afeto e cognição, todos relacionados à

avaliação do significado emocional e social de eventos sensoriais.[7]