Livro Roxo - Transcrição Semiologia Especial EaD (Coleção Pandemia)

ATM 241 – Mônica Primeira, Vitor Mauro e Theodora Araújo 1
Sumário
Aula 1 - Semiologia Ginecológica ................................................................................................................ 2
Aula 2 – Semiologia Obstétrica .................................................................................................................. 10
Aula 3 – Semiologia Pediátrica 1 ............................................................................................................... 17
Aula 4 – Semiologia Pediátrica 2 ............................................................................................................... 28
Aula 5 – Endocardite infecciosa ................................................................................................................. 49
Aula 6 – Valvulopatias .................................................................................................................................. 1
Aula 7 – Desconforto no peito ...................................................................................................................... 8
Síndromes Coronarianas – Angina Pectoris ............................................................................................ 9
Angina Estável ........................................................................................................................................ 12
Aula 8 – Insuficiência Cardíaca.................................................................................................................. 14
Aula 9 – Dor abdominal .............................................................................................................................. 24
Aula 10 – Insuficiência hepática crônica .................................................................................................... 27
Aula 11 – Icterícia....................................................................................................................................... 34
Aula 12 – Pancreatite/colecistite ................................................................................................................ 40
Síndromes biliares .................................................................................................................................. 40
Pancreatite.............................................................................................................................................. 44
Aula 13 – Síndromes nefrológicas ............................................................................................................. 48
Aula 14 – Hipotireoidismo e Hipertireoidismo ............................................................................................ 61
Aula de introdução as enfermidades respiratórias .................................................................................... 69
Aula 15 – Infecções respiratórias............................................................................................................... 72
Aula 16 – Enfermidades pleurais ............................................................................................................... 75
Aula 17 – Doenças Pulmonares Obstrutivas ............................................................................................. 85
Aula 18 – Neoplasia de Pulmão ................................................................................................................. 92
Aula 19 – Sons pulmonares ..................................................................................................................... 101
Aula 20 – Sons cardíacos ........................................................................................................................ 105
Aula 21 – Cefaleias .................................................................................................................................. 123
Aula 22 – Simulação de anamnese ......................................................................................................... 124
Aula 1 - Semiologia Ginecológica

Introdução
A consulta ginecológica é rotina de todo médico Ginecologista e do médico de atenção primária, mas
consulta ginecológica durante a faculdade serão feitas várias vezes e mesmo após formado sempre vai
existir alguma revisão ginecológica, lidando com a intimidade da paciente e deve estar atento a este fato,
dar abertura suficiente e limites para conseguir ter a confiança da paciente. Muitas vezes elas estão com
vergonha, ou é a primeira vez como as adolescentes que saem do pediatra e vão pela primeira vez a
ginecologista.
O profissional deve ser um ouvinte atencioso, observador, compreensivo, destituído de preconceitos,
interessado, mantendo sempre uma atitude tranquila no relacionamento entre duas pessoas distintas (o
médico e a paciente) que muitas vezes estão se encontrando pela primeira vez. Realmente a parte da
intimidade é o que conta muito na ginecologia porque muitas vezes elas vão se abrir com o ginecologista
o que não se abrem com nenhum outro profissional, sobre vida sexual, menstruação.
 Relação de confiança
o Especialmente importante em ginecologia
 Início relacionamento médico-paciente
 Naturalidade, cordialidade
 Respeito, conversa franca
 Postura amigável, facilitadora
 Esclarecimento dos sintomas, as vezes ajudar a paciente a descrever os sintomas
 Ver a paciente como um todo, geralmente o ginecologista é o clínico da paciente
 Prevenção de doenças: os médicos que a paciente vai toda vida, no mínimo uma vez por ano,
muitas vezes elas não estão doentes, é rotina.
 Rotina de coleta de dados
o Pessoas diferentes abordadas de maneira diferente
o Evitar constrangimento
Consulta Ginecológica
Ela é baseada em: entrevista ou anamnese, exame físico, hipótese diagnóstica, exames complementares,
conduta terapêutica. Como todas as áreas da medicina.
Anamnese: depende de como se começa a consulta, a ordem não importa, importa que tudo necessário
seja preenchido. Uma forma mais fácil de começar talvez seja questionar “o que trouxe a senhora aqui?”
ou “o que tá acontecendo?”, pois assim direcionamos a consulta de maneira natural. É importante “ser
curioso” para ter todas as informações necessárias da paciente.
 Identificação: nome da paciente
 Queixa principal e características da moléstia atual: o que levou a paciente a consulta
 Investigação dos sistemas – doenças associadas
 Antecedentes familiares, de doenças, principalmente, CA ginecológico, histórico de trombose, tem
que abrir o leque para saber as doenças da família, direcionando para a parte ginecológica.
 Antecedentes pessoais: se tem alguma doença, por exemplo enxaqueca, pois modifica o plano
de anticoncepcional.
 Antecedentes menstruais: data da menarca, como são os ciclos (do 1º dia da menstruação até o
primeiro dia da próxima menstruação – o tempo de ciclo é do 1º dia até o próximo 1º dia, então
um ciclo de 28, 30 dias), quantidade etc.
 Antecedentes sexuais: quantidade de parceiros (não é tão necessário saber, mas conta para
saber a exposição a patógenos), a sexarca, queixas sexuais como dor, desconforto
 Antecedentes ginecológicos: doenças, cirurgias, abortos.
 Antecedentes obstétricos: abortos e como foram as gestações, tipos de parto, tamanho do bebê.
Identificação
 Nome
 Endereço e telefone
 Idade: a consulta é direcionada pela idade da paciente, situar na fase da vida.
o Infância-puberdade: vulvovaginites é uma das principais queixas, sempre perguntar se tem
corrimento e qual a cor, se tem coceira.
o Adolescência: disturbios menstruais, gestação indesejada e infecções gênito-urinárias.
o Adulta: dor pélvica, infertilidade, vulvovaginites, alterações do ciclo gravídico puerperal,
enfermidades benignas mamárias, variação de padrão de sangramentos por alterações
benignas.
o Senilidade: distopias genitais, incontinência urinária, osteoporose, doenças cardiovasculares
e neoplasias.
 Estado civil: o que conta não é no papel e sim como a paciente vive, situação conjugal
 Profissão: de acordo com a profissão pode ter risco de algumas coisas, por exemplo gestante com
um emprego que seja exposto a riscos. Define como os temas serão abordados.
 Grau de instrução
 Naturalidade e procedência: determinadas doenças são mais comuns em certas regiões do país
e podem influenciar as doenças ginecológicas
 Cor: em algumas origens têm doenças mais frequentes, por exemplo leiomioma uterino – é mais
frequente em mulheres negras
Queixa Principal: a razão que leva a paciente à consulta deve ser anotada em destaque
 Características da queixa, evolução, furação, comportamento
 Orientação sobre métodos anticoncepcionais, atividade sexual
 Ex.: corrimento vaginal – como é, se é todos os dias ou depende do período do ciclo, quanto
tempo (dias, semanas, meses), como é na calcinha (branco ou amarelo).
 Perguntar todos os detalhes daquela queixa
 Sempre, em qualquer consulta ginecológica, fazer orientações extras. Métodos anticoncepcionais,
doenças, drogas, higiene, abordar assuntos que a paciente não trouxe, pois, as vezes o
ginecologista é o único médico da paciente. Não precisa ser só as queixas trazidas, tem que criar
um clima para poder abordar vários assuntos.
História da doença atual
 Aparecimento dos sintomas: quando apareceu.
 Evolução clínica
 Condutas seguidas até o momento: o que foi feito até o momento, cremes, pomadas, fármacos
 Dor
 Tumoração
 Corrimento ou lecorreia: fisiológico ou patológico
 Prurido
 Distúrbios sexuais: dispareunia (dor na relação) ou disfunção sexual (perda da líbido, não atingir
o orgasmo)
Informações sobre outros sistemas e doenças associadas: tem que anotar tudo, pois de acordo com
a doença pode haver interferência nos medicamentos que a ginecologista vai passar, ou interferir.
Sistemas: cardiovascular; gastrointestinal; urinário; respiratório; outros (osteoligamentar, endócrino).
Antecedentes familiares (AF): doença cardiovascular; câncer (sempre se faz); endócrinos/metabólicos
– diabetes, tireoide; trombose; infecção; menopausa precoce; infertilidade (é importante de acordo com o
objetivo da paciente); outros.
Antecedentes pessoais (AP): clínicos; cirurgias; tabagismo; etilismo – se é socialmente, se é sempre,
quanto; drogas; medicamentos em uso – todos são importantes saber; outros.
Antecedentes menstruais:
 Menarca: se adolescente anotar letarca (aparecimento das mamas) e pubarca (aparecimento dos
pelos pubianos)
 Característica dos ciclos menstruais: intervalo, quantidade de fluxo (medir de acordo com a
quantidade de absorventes), sintomas dolorosos (cólica e como ela ocorre) e sintomas pré-
menstruais
 Data da última menstruação (DUM): primeiro dia da última menstruação
 Sintomas pré-menstruais (TPM) – é tratável, saber o que a pessoa sente.
 Climatério/menopausa: período que antecede até a menopausa, tem sintomas como fogacho. A
menopausa é a data da última menstruação, tem que ficar um ano sem menstruar.
 Alterações menstruais:
o Menorragia: sangramento excessivo e prolongado
o Hipermenorreia: sangramento intenso (menstrual)
o Hipomenorreia: sangramento escasso e de curta duração (menstrual)
o Oligomenorreia: ciclos superiores a 35 dias – menstrua menos no ano
o Polimenorreia: ciclos curtos com menos de 21 dias – menstrua muitas vezes
o Metrorragia: sangramento intermenstrual – sangrar no meio do ciclo
o Amenorreia: não menstruar
 Amenorreia primária: ausência de menarca após os 16 anos. Ex.: disgenesia gonadal
(síndrome de Turner), endocrinopatias, sinequias (muito difícil – mais importante na
secundária), Síndrome do Ovário Policístico (SOP).
 Amenorreia secundária: SOP, gravidez, amenorreia puerperal, menopausa, doenças
autoimunes, neoplasias, ooferectomia, quimioterapia (gera falência ovariana) e outras
drogas
o Dismenorreia: menstruação dolorosa – cólicas menstruais, dores.
o Menopausa: natural ou cirúrgica (retirar o útero, por exemplo).
Antecedentes sexuais:
 Idade do início das atividades sexuais (sexarca).
 Número de parceiros: é importante pela exposição, mas não por questão de promiscuidade.
 Satisfação com a relação sexual (libido e orgasmos)
 Métodos anticoncepcionais em uso:
o Dificuldades prévias com métodos já utilizados
o Para adolescentes, sempre conversar sobre os métodos, mesmo para aquelas que ainda não
precisam
o Prevenção de DST: não deixar de falar em uma consulta com adolescente, pois as vezes se
previnem de gravidez por usar ACO, mas contrai uma DST, cada vez mais aumentam os
casos de DST, por isso tem que orientar, sempre, todos os pacientes.
Antecedentes ginecológicos (AG):
 Corrimento: cor, quantidade, odor, prurido.
 DSTs prévias.
 Cirurgias ginecológicas.
 Cauterizações.
 Na consulta da adolescente deve se avaliar, além da telarca, pubarca e menarca, os estágios de
Tanner (não cai na prova). Essa tabela tem os estágios da puberdade, do crescimento das mamas
e pelos pubianos de acordo com a idade.
Antecedentes obstétricos (AO):
 Número de gestações
 Partos: normais/vaginal (PNL), cesáreas (PC) e fórceps (PF)
 Abortos: espontâneos ou provocados (se possível), tem que deixar a paciente tranquila e livre de
julgamentos, pois é um dado importante para a médica.
 Idade no nascimento do primeiro e do último filho, idade dos filhos.
 Peso do maior RN.
 Duração da amamentação (anotar cada período).
 Complicações do puerpério: dor, sangramento, episiotomia abriu.
Medicamentos em uso: perguntar quais, por que está em uso, qual a dose, há quanto tempo, quem
prescreveu ou se está se automedicando. Possíveis interações medicamentosas podem influenciar o
aparecimento de sintomas ginecológicos, tais como sangramentos, amenorreia, vulvovaginites e
galactorreias, assim como reduzir a eficácia dos contraceptivos hormonais. Saber se usa algum
medicamento que seja necessário suspender para gravidez ou tratamento de fertilidade.
Exame físico
Geral:
 Peso, altura, IMC
 Pressão arterial
 Aparelho cardiovascular
 Aparelho respiratório
 Membros inferiores (avaliar edemas)
 Coloração das mucosas, temperatura e turgor da pele, distribuição de pelos, pele e cabelos (se é
oleoso ou não).
Específico
 Mamas
o Realizar em todas as consultas: é uma vergonha a paciente dizer que nunca examinou a
mama, tem que examinar sempre. Nunca se obriga um paciente a fazer os exames, muitas
vezes a adolescente não está preparada para tal, nesse caso se certifica que ela retornará e
no próximo será feito.
o Completa e sistematizada
o Inspeção:
 Estática: volume, forma e simetria das mamas, pigmentação areolar, formato do mamilo
 Dinâmica: busca de assimetria (aderências)
o Palpação: se houver lesão – forma, limites, consistência e mobilidade. Movimentos circulares
com a mão aberta, palpa toda a mama, aperta para sentir se há nódulos.
o Expressão do mamilo: apertar e ver se sai leite ou algum líquido, se faz esse teste se a
paciente tiver queixa.
o Exame dos linfonodos axilares, supracaviculares e paraesternais
o Polimastia: mama acessória, as vezes essa mama não tem aréola, é só uma parte gordurosa,
qualquer lugar da linha mamária pode crescer. Às vezes, só se percebe quando a paciente
amamenta o primeiro filho.
o Politelia: só o mamilo
Na imagem a esquerda é um câncer de mama, mas nem sempre é doença. Nenhuma mama é do tamanho
da outra, mas tem gente que tem uma assimetria bem importante entre uma e outra
Mamilo invertido é normal, consegue amamentar, é mais difícil, porem consegue. Porém a inversão do
mamilo é uma característica normal da mama, a retração não. Tem alguma lesão interna que repuxa a
pele e retrai o mamilo.
 Abdome – divide o abdome em partes, consulta normal onde se faz os seguintes exames:
o Inspeção: rede venosa, hérnia umbilical, estrias, linha nigrans, cicatrizes
o Palpação: superficial e profunda, dor, tumoração, ascite, irritação peritoneal
o Percussão: tumores e ovário
o Ausculta: BCF na gestação
 Exame pélvico: na posição ginecológica e na maca (litotomia)
o Vulva
o Períneo
o Especular
o Toque vaginal
o Toque retal: se necessário, é errado não fazer se houver suspeita de CA de colo de útero.
o Genitália externa (OGE)
o Posição ginecológica
o Inspeção estática – olhar: monte de vênus; grandes lábios; pequenos lábios; clitóris;
meato uretral; Glândula de Bartholin; membrana himenal – ver se tem hímen ou só a
membrana; procidência vaginal anterior e posterior; corpo perineal; perda de urina:
manobra de valsava para ver se há prolapso retal ou genital, e ajuda na perda de
urina.
 Inspeção da vulva: descrever se há presença de condilomas (podem ser grandes ou

pequenos) e verrugas (lesões do HPV), descrever lesão de líquen, a vagina é úmida
então ter algum corrimento é normal, se não tem cheio nem cor ou prurido.
o Atrofia – vaginite senil: fica com a vagina seca, pele mais fina, dor na relação.
o Tipos de hímen
 Hímen imperfurado – pode formar:

 Hematocolpo: sangue se acumula na vagina
 Hematométrio: no útero
 Hematossalpinge: nas tubas
 Hematoperitônio: no peritônio
 Exame especular
o Colo uterino: especulo de colins – ver coloração da mucosa, presença de ectopia (tecido
de dentro que sai para fora, alguns chamam de ferida, mas é normal), forma do orifício
externo e posição da JEC, cistos de Naboth
o Coleta de material para CP: atenção à qualidade do material coletadoAmostra ecto e
endocervical
 Fixação imediata
 Identificação da lâmina
O espéculo pode ser de metal higienizado ou plástico descartável, ele é introduzido meio de lado para
fugir da uretra e gira para abri-lo na horizontal, procurando o colo do útero.
 Material para coletar CP: swab não é para coletar CP e sim secreção vaginal
 Exames complementares:
 Citopatologia de colo do útero
 Colposcopia
 Exame à fresco (flora vaginal)
 Ultrassonografia
 Histeroscopia
 Mamografia

Genitália interna (OGI)
o Toque vaginal (bimanual)
o Paredes vaginais
o Colo uterino: orientação, forma, volume, consistência, comprimento, sensibilidade,
mobilidade, orifício externo- puntiforme, entreaberto, pérvio.
o Corpo uterino: forma, tamanho, posicionamento, consistência, sensibilidade e mobilidade
o Fundo de saco: distensibilidade, profundidade, sensibilidade, livres ou ocupados
(tumoração sólida ou fixa, dolorosa ou não)
o Anexos D e E: palpáveis ou não, tamanho, dor
o Musculatura pélvica
o Fundos de saco lateral e posterior
o Toque retal
 Crianças, adolescentes e virgens
 Substituído pela US pélvica
Sempre explicar para a paciente o que vai fazer, onde vai tocar.
Aula 2 – Semiologia Obstétrica

O objetivo da assistência pré-natal é assegurar uma gravidez sem complicações e o parto de uma
criança viva e saudável. Em alguns casos acontecem complicações na gestação e com o pré-natal se
faz o tratamento precoce para que tudo ocorra bem.
 Objetivos gerais:
o Orientação dos hábitos de vida
o Assistência psicológica para aquela mãe
o Preparação para o parto
 Evitar o uso de medicamentos e medidas prejudiciais ao concepto, ou seja, se ela faz alguma
atividade física, algum exercício exagerado, se ela usa alguma medicação que não possa ser
usada na gestação, fumo, tabagismo, se no trabalho dela tem algum agrotóxico que ela tem que
ser afastada. Tudo isso temos que ver com a paciente, orientar e evitar.
 Tratar os distúrbios habituais na gestação, como náuseas e vômitos no 1º trimestre, dor lombar a
partir do 2º e 3º trimestre, dores de cólica, possíveis sangramentos.
 Fazer profilaxia, diagnóstico e tratamento das doenças próprias da gravidez ou nela intercorrentes
Quando o pré natal deve começar? O mais precoce possível, o ideal é que fizesse uma consulta pré-
concepcional, mas isso nem sempre acontece. Consulta pré-concepcional é aquela que o casal decide
engravidar e marcam para fazer exames básicos, deixar a rotina ginecológica em dia, para deixar tudo ok
para a gravidez. No entanto, isso nem sempre acontece, geralmente a paciente chega grávida, algumas
pacientes chegam já com 20 semanas, 12 semanas. Já chegam num pré-natal mais tardio e o médico
tem que correr atrás das orientações e do atendimento adequado.
O Ministério da Saúde indica no mínimo seis consultas de pré-natal: isso é o básico exigido
 Uma no 1º trimestre – até 14 semanas
 Duas no 2º trimestre – 14 a 28 semanas
 Três no 3º trimestre – acima de 28 semanas
As consultas ficam mais seguidas no final da gravidez.
Divisão em trimestres:
 Abaixo de 13 semanas – 1º trimestre
 Entre 14 e 27 semanas – 2º trimestre
 Acima de 28 semanas – 3º trimestre
 Período gestacional = 40 semanas (+- 2 semanas): data provável do parto é 40 semanas, o bebê
já está a termo a partir das 37 semanas.
Gravidez é um evento fisiológico normal que pode ser complicado por processos patológicos perigosos
para a saúde da mãe e do feto em 5-20%. Existem várias alterações fisiológicas normais que atrapalham
e mudam muito a vida dessa gestante, por exemplo náuseas e vômitos atrapalham, essas queixas serão
trazidas pela paciente e o médico tem que dar a atenção necessária, pois as vezes ela não é ouvida em
casa ou pelos amigos, e é papel do obstetra dar atenção. A visita inicial visa identificar todos os fatores
de risco aos quais a mãe e o feto estão expostos que podem levar a processos patológicos. Então se ela
chegar e falar que fuma, já é um fator de risco, álcool é totalmente proibido, deve se orientar já de início.
Primeira consulta
 Preenchimento da ficha de acompanhamento
o Anamnese clínica completa
o Anamnese obstétrica
o Exame clínico geral
o Exame gineco-obstétrico
 Além das queixas espontâneas da paciente, ela leva um papel com elas anotadas, e o médico
orienta para anotar essas queixas. Mas principalmente o médico deve perguntar sobre os
principais sintomas comuns da gravidez, dependendo da idade gestacional.
 Anamnese dirigida – informação/educação – evitar retorno com as mesmas dúvidas ou, término
da gestação desconhecendo aspectos normais do período.
 Realizar anamnese detalhada
1. História:
Gestação atual: história médica – muitas doenças podem afetar a gestação, por exemplo: alterações
genéticas, cardiovasculares, gastrointestinais, endócrinas (ex.: história familiar de Diabetes Mellitus;
hipertensão crônica)
Status de imunização da gestante: vacinas, pedir a carteirinha, pois no pré-natal tem que atualizá-la,
principalmente vacina da gripe durante a campanha, fazer DTPA – difteria, tétano e coqueluche, após as
27 semanas de gestação são as vacinas obrigatórias.
Identificar a DUM – idade gestacional acurada
Gestações prévias:
 História obstétrica, cesárea, fórceps, partos vaginais. Se for cesárea, saber o porquê foi escolhido.
 Duração da gestação, peso do RN, desfechos maternos, qual o apgar, se amamentou, se foi tudo
ok no puerpério. Saber se teve abortos, quanto tempo isso aconteceu.
 Duração e complicações do TP e parto
o É importante saber alguns dados devido a fatores de risco para a gravidez atual:
Fatores de risco:
Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis:
 Idade menor que 15 e maior que 35 anos, configura gestação de risco. Na gestante adolescente
tem risco de parto prematuro, gestação indesejada, depressão, família não estruturada para
receber essa criança. A gestante acima de 35 anos tem risco de complicações do pré-natal, pré-
eclâmpsia, diabetes, parto prematuro, ela vai para um pré-natal com uma assistência de alto risco.
 Ocupação: esforço físico excessivo, é importante avaliar, porque as vezes um trabalho que não
parece de tanto esforço, porém traz estresse psicológico, cansaço, causa contrações, então se
avalia e pesa a necessidade de um atestado para afastamento do trabalho; exposição a agentes
físicos, químicos e biológicos, estresse, que é uma das principais causas de pedido de atestado
e deve ser bem avaliado, conhecendo a paciente e ao longo do pré-natal auxilia para enfrentar da
melhor maneira e, se for necessário, afastar do trabalho.
 Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez, principalmente, em se tratando de
adolescente. Ou situação familiar que a paciente sofre agressão, a paciente ou marido não
aceitam a gestação. Estar atento para encaminhar para o psicólogo ou psiquiatra.
 Situação conjugal insegura.
 Baixa escolaridade (menor que cinco anos de estado regular).
 Condições ambientais desfavoráveis.
 Altura menor que 1,45m tem mais risco de parto prematuro, pode fazer parto vaginal.
 Peso menor que 45Kg e maior que 75Kg (descrito na literatura)
 Dependência de drogas lícitas ou ilícitas, fator que as pacientes nunca falam inicialmente, tem
que partir do médico conversar, perguntar, dar confiança para a paciente receber a ajuda. Uso de
drogas gera muitas complicações como parto prematuro, baixo peso, retardo do crescimento,
descolamento de placenta. Aqui entra tabagismo e etilismo.
História reprodutiva anterior:
 Morte perinatal explicada ou inexplicada, aborto.
 Recém-nascido com restrição de crescimento, pretermo ou malformado
 Abortamento habitual
 Esterilidade/infertilidade: se precisou tratar para engravidar pode ter alguma trombofilia, algum
fator que levou a infertilidade e pode aumentar o risco de complicações, por exemplo pré-
eclâmpsia.
 Intervalo interpartal menor que 2 anos ou maior que 5 anos. Principalmente, com menos de 2
anos, se foi uma cesárea provavelmente terá que fazer nova cesárea. Maior que 5 anos é menos,
ela ganhou idade, mas o útero estará preparado para a nova gestação.
 Nuliparidade – fazer uma consulta mais abrangente com todas as dúvidas; e multiparidade
 Síndromes hemorrágicas
 Pré-eclâmpsia/eclampsia: muito risco de repetir e a paciente ter hipertensão na gravidez atual
 Cirurgia uterina anterior
 Macrossomia fetal
Intercorrências clínicas crônicas:
 Portadoras de doenças infecciosas (hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis e outras
DSTs) fazer o pré-natal e tratamento adequado.
 Doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, outras colagenases)
 Ginecopatias (malformação uterina, miomatose, tumores anexiais e outras) – engravidar com
mioma não é problema, mas ele pode crescer na gestação e tem que estar atento, não chega a
ser uma preocupação, pode entrar em trabalho de parto, só ficar de olho em tamanho, localização.
Tumores no anexo é importante avaliar também.
Doença obstétrica na gravidez atual
 Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume líquido amniótico
 Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada
 Ganho ponderal inadequado: o normal é a paciente ganhar em torno de 10Kg, muitas não
conseguem e engordam um pouco mais, tem que orientar uma consulta com nutricionista, e
ajudar a não ganhar tanto peso, pois isso pode complicar a gestação.
 Pré-eclâmpsia/eclampsia, amniorrexe prematura, hemorragias da gestação, isoimunização e
óbito fetal
Idade gestacional
A paciente chega com a data da última menstruação, alguns médicos calculam na mão, existem
aplicativos.
Ex.: 16/03/2020, então pode se calcular de acordo com o mês
Março: 15 dias
Abril: 30 dias
Maio: 31 dias
Junho: 30 dias
Julho: 31 dias
Agosto: 25 dias – consulta em 25/08
São 162 dias dividido por 7 (dias da semana) = 23 semanas e 1 dia.
Cálculo da data prevista do Parto (DPP)

1. Regra de Nagele
Acrescenta 7 dias ao primeiro dia de DUM e subtrai 3 meses do referido mês da menstruação ou
acrescentar 9 meses (quando o último episódio menstrual ocorre nos 3 primeiros meses do ano), a
variação aceita é de 7 dias para mais ou para menos.
Ex.: DUM – 16/03/2020 → 16 + 7 dias = 23 → 03 – 3 meses = 0 = 12 ou 03 + 9 meses = 12 → DPP
23/12/2020
2. Gestograma
Círculo de papelão, muito utilizado, usava-se no bolso do jaleco. Coloca a data da DUM e ele mostrava a
DPP.
3. Aplicativos
Mais usados hoje em dia, importante saber a Regra de Nagele, pois nem sempre se tem acesso ao
aplicativo
Exame físico
1. Geral:
 Pressão arterial (na posição sentada)
 Altura
 Peso (em média 1,5Kg/mês)
 Membros inferiores: principalmente, edema em mmii
2. Específico: mamas, OGE, OGI, altura uterina, apresentação fetal, BCF, exame pélvico e
obstétrico, incluindo CP – tem que estar em dia, mesmo no pré-natal, pode deixar para coletar ao
longo do pré-natal para evitar sangramentos, que podem ocorrer no início da gestação.
Geralmente, não se usa citobrush na gestante, porque as vezes entra muito no orifício e tem mais
facilidade de sangrar, mas também porque a gestante faz uma ectopia (tecido de dentro do colo
do útero está exteriorizado) então vem na coleta do pré-câncer com a espátula de ayre. Pode e
deve fazer toque vaginal em todas as consultas, só não se faz quando tem queixa de placenta
prévia.
3. Ectoscopia:
 Cloasma: podem aparecer, mas não é em todas as pacientes, manchas escuras que
aparecem mais na volta do nariz e nas bochechas. Essa mancha escurece com o sol,
então se deve pedir para paciente usar protetor solar.
 Estrias: não há comprovação que usar creme ajuda, porém se indica.
 Lanugem (sinal de Halban)
 Mama: tubérculos Montgomery não são espinhas, são glândulas lubrificação para a
amamentação. Sinal de Hunter é uma espécie de segunda aréola.
 Varizes, edema
4. Ganho de peso: o ideal é uma média de 10Kg, só que se a paciente tem um IMC abaixo de 18,5
ela pode ganhar de 12 a 18Kg. Se ela tem o IMC ideal (entre 18,5 e 25) pode engordar de 10 a
12Kg. Mas se ela é obesa o ideal é não engordar mais de 7kg. Tem relação com o IMC da
paciente, o ideal é fazer acompanhamento nutricional que nem sempre consegue.
 No 1º trimestre: aumenta cerca de 1 Kg – é a época que menos tem que engordar e as
vezes até emagrecer, pois nos outros trimestres é impossível não engordar.
 No 2º trimestre: aumenta cerca de 400g por semana
 No 3º trimestre: aumenta cerca de 300g por semana
5. Exame das mamas: tem sempre que fazer, é uma vergonha chegar no meio do pré-natal e não
examinar a mama da paciente. Avaliar a mama na primeira consulta. Se começar a sair colostro,
a orientação é não mexer, não estimular porque pode ter cólica e o colostro é normal, na gestação
do 2º filho ele aparece mais cedo ainda. Durante todas as consultas se deve estimular a
amamentação, mas estimular não é deixar a paciente obrigada que ela só vai se sentir mãe se
ela amamentar, hoje em dia a rede social, sociedade, tu é obrigada amamentar, as vezes a mãe
não consegue amamentar, o que pode levar a depressão. Se não conseguir amamentar, ela vai
alimentar, vai dar o leite na mamadeira e vai amar do mesmo jeito e vai dar tudo certo do mesmo
jeito. Tem que tirar esse peso da paciente, que a sociedade tá impondo, pois agora tá muito forte
a questão de quando nasce o bebê tem que amamentar, se fizer parto cesárea é menos mãe. O
papel do ginecologista é apoiar a gestante.
 Existem 3 tipos de mamilo: mamilo normal, mamilo raso e mamilo invertido. O último é o
mais difícil de amamentar, mas não é impossível, pode usar o mamilo de silicone para
ajudar, o bebê precisa do estímulo do mamilo no céu da boca para fazer a primeira pega.
A consulta pré-natal não é o momento de a paciente sofrer pelo mamilo invertido.
6. Exame obstétrico:
 Iniciar pela avaliação das mamas: normalidade anatômica e especialmente para mamilos,
que determinarão o sucesso da futura amamentação.
 O estímulo à lactação deve ser dado durante todo o PN, procurando desmitificar crenças
populares de que a amamentação deforma os seios ou a existência de “leire fraco”.
 Mensuração do fundo uterino: imagem abaixo.
o Gestante em decúbito dorsal, com o abdome descoberto. Uma orientação é que
se o costume for medir com os pés retos, sempre medir na mesma posição; se
medir em posição de litotomia, medir em todas as consultas nessa posição, para
não dar diferença na medida.
o Realizar quatro manobras de Leopold (palpação abdominal)
o Delimitar a borda superior da sínfise púbica e fundo uterino

o Fixar uma extremidade da fita métrica (ponto zero) sobre a borda superior da
sínfise púbica
o Deslizar a borda cubital da mão, percorrendo a linha mediana do abdômen até a
altura do fundo do útero, com a fita métrica entre os dedos indicador e médio –
proceder leitura quando a borda cubital da mão atingir o fundo uterino (técnica da
tangente)
o O fundo uterino acompanha com a idade gestacional, relação direta IG/FU entre 18
e 34 semanas, na maioria das pacientes. Para saber se a altura uterina tá adequada
é só ver de acordo com a idade gestacional.
 Manobras de Leopold
Manobras para avaliar a posição do bebê na barriga:
o 1ª manobra – delimitação do fundo uterino (situação), vai no fundo da barriga e vê como
aquele feto está apresentado;
o 2ª manobra – determinação do dorso fetal (posição);
o 3ª manobra – mobilidade da apresentação, vai com a mão lá embaixo e vê onde tá a
cabecinha;
o 4ª manobra – grau de insinuação da apresentação, quando já está baixo
 Auscultar o bebê
o Estetoscópio de Pinard
o Sonar doppler fetal: o que se usa hoje em dia, podem ser portáteis, alguns são digitais ou com
a necessidade de contar as batidas.
7. Exame pélvico
 Inspeção dos genitais externos (conforme a aula anterior)
 Exame especular
o Inspeção das paredes vaginais
o Inspeção do colo uterino: muito comum ter ectopia
 Toque vaginal: é mandatório na 1ª consulta, repetir pelo menos trimestralmente e deve ser
semana a partir da 36ª semana, as consultas ficam semanais para fazer o toque e ver a
dilatação. Toque bimanual, com os dois dedos e avaliar a dilatação do colo uterino em
todas as consultas.
 Exame a fresco do conteúdo vaginal: a gestante tem que tratar mesmo que seja
assintomático, candidíase, gardnerella, vginite, vaginose, tricomonas, tem que tratar pois
há aumento de risco de parto prematuro.
 Outros exames que se fizerem necessários – incluindo CP
8. Exames laboratoriais de rotina (para saber, mas não é exigido em prova): preencher todos os
dados no cartão pré-natal e no prontuário da paciente.
 Hemograma completo
 EQU e urocultura nos 3 trimestres
 Glicemia de jejum no 1º trimestre e após 20 semanas
 Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM)
 Sorologia para HIV 1º e 3º trimestre
 Sorologia Hepatite B (HbsAg e AntiHBs)
 Anti HCV
 Sorologia para rubéola (IgG e IgM)
 Sorologia para Lucs (VDRL) nos 3 tritestres
 Tipagem sanguínea (ABO) e fator Rh: no caso de Rh negativo, coombs indireto, se
negativo repetir a cada 4 ou 8 semanas
9. Ultrassonografia (US):
 Ultrassom obstétrico: 1º mais precoce possível, 7-8 semanas (usado para datar a IG)
 2º ao redor da 12ª semana (entre 12 e 13 semanas) esse US é morfológico e depois 3º
de controle se possível serve para ver posição e peso do bebê
o 1º trimestre: entre 10 e 14 semanas
o 2º trimestre: 18 e 22 semanas (o mais importante da gestação, vê todos os órgãos
do bebê)
o 3º trimestre: 32 e 26 semanas
 Sugere-se um US por trimestre:
o 1º tri: calcula a IG e CCN, diâmetro do saco gestacional, vitalidade fetal (BCF) e
alterações cromossomiais (transluscência nucal)
o 2º tri: avalia a morfologia dos órgãos e identifica possíveis malformações – a

avaliação rotineira apenas no 2º trimestre avalia adequadamente a anatomia fetal
e é fidedigna à idade gestacional
A gestante deve sempre andar com seu cartão de gestante, orientar para isso. Pois, por exemplo, se ela
sofre algum tipo de acidente, estará com ele e todas as informações necessárias.
Proibir na gestação:
 Fumo
 Uso de álcool e drogas
 Exposição a teratógenos, como medicamentos, agrotóxicos.
 Trabalho físico excessivo: se, por exemplo, ela for faxineira de um prédio, tem que limpar janelas,
por fora, é perigoso.
 Medicamentos somente sob orientação médica de acordo com o risco/benefício, pois assim a
paciente já fica tranquila, sabendo quais remédios pode tomar para quais sintomas. Não se pode
usar nada por livre e espontânea vontade, não pode tomar anti-inflamatórios porque aumenta o
risco de fechamento precoce do ducto arterioso. O aluno não precisa saber tudo, mas tem que
entender que tudo tem motivo, porque não pode usar determinados fármacos.
Amamentação: se orienta durante todo o pré-natal, desde a 1ª consulta, não se deixa para orientar só
depois do parto, por motivos já citados antes. Orienta, acolhe, não obriga a paciente a amamentar,
conversa-se a respeito.
“não existe alta do pré-natal” – o bebê vai nascer e volta na consulta puerperal que geralmente é 15
dias depois do parto e 30 dias depois do parto.
 Semanal entre 37ª e 41ª semanas
 A partir da 41ª, encaminhar para a maternidade de referência para avaliação e agendar retorno à
UBS em 1 semana
 Programar retorno puerperal
Aula 3 – Semiologia Pediátrica 1

Material necessário
Na pediatria se faz um exame bem mais completo que no adulto, porque a criança não fala, não dirige a
queixa, ela tem a interpretação da fala da mãe e essa mãe na cabeça dela toda criança que chora tem
dor de ouvido. Então ver o ouvido resolveria o problema, mas não é assim que funciona. usar o otoscopio
sempre, oroscopia sempre, medir os perímetros, pressão arterial não se costuma ter o esfigmomanômetro
adequado para a idade. Lembrar que para as crianças a aferição de temperatura é mais importante que
em adultos, exame dos genitais nem se fala, porque no adulto é uma coisa que a gente não faz, deixa-se
para o urologista, para o ginecologista.
Idealização
A nossa idealização crianças lindas, felizes e na realidade lidamos com crianças com medo, chorando.
Em algumas ocasiões se presencia agressões às mães.
Consulta pediátrica
 A consulta pediátrica propriamente dita é dividida em duas partes:
1. Crescimento: aumento físico das proporções do corpo – altura, peso, perímetros.
2. Desenvolvimento: uma parte importante da consulta, abrange um aspecto muito maior
que tudo. Refere-se mais ao aspecto qualitativo (não mensurável) – mudanças cognitivas
(relativa às capacidades mentais), psíquico, interações psicossociais, motoras e

socioeconômicas. É muito mais importante ver que uma criança não senta aos 9 meses
de idade porque ela não está firme, claro que ela já deu os sinais antes, e ai a pediatra
poder intervir e orientar a mãe, do que não ver que estava com um sinal, com uma
hiperemia de membrana timpânica, porque o desenvolvimento é algo neurológico. É
importante lembrar que o desenvolvimento está em conjunto o desenvolvimento psíquico.
Então o pediatra tem a chance de intervir na loucura alheia precocemente.
 A consulta também visa um diagnóstico/tratamento, mas a maioria é para puericultura.
 Identificar situações de risco para acompanhar mais de perto a criança (baixo peso, mal trato,
internações recorrentes). Por exemplo, uma criança que faz infecção urinária de repetição, pode
ser que ela tenha uma lesão renal. Uma criança que faz chiado de repetição com pneumonia de
repetição, será que ela teve um problema quando nasceu, será que tem bronquiectasia e não tem
diagnostico, será que ela tem imunossupressão, ou uum problema grave familiar. Sempre que
suspeitar de mal trato ou abuso, deve-se chamar o assistente social do local, ou liga para o
conselho tutelar (essa ligação pode ser anônima). Com frequência a avó leva para a consulta
porque os pais não cuidam direito, não alimentam, pode orientar a avó a entrar em contato com o
conselho tutela, para que eles visitem a família e vejam o que está acontecendo.
 Orientação do(s) responsável(is) – ex.: diluição do antibiótico.
 Converse com a criança chamando-a pelo nome, não tratem como um bonequinho, elas
entendem que estão ali, uma criança maiorzinha pode estar preocupada. Frequentemente, elas
estão aptas a responder as perguntas, apontar os locais, deve-se usar os dados semiológicos
para adultos.
 Explique o procedimento: mostre que a luz da lanterna não queima, a luz e o cone do otoscópio
para ver que não machuca, a campanula do estetoscópio (peça ajuda para segurar)
 Não minta!! Eu digo “na minha sala não tem injeção”, e aponto a sala onde são feitas, porque
realmente nunca é feito na sala que eu atendo!
 Oriente a mãe que não ameace com a injeção e o médico.
 Você está com raiva da mãe? A criança não tem culpa!
Particularidades da consulta
Na consulta pediátrica não se segue aquele roteiro bonito da ectoscopia, vai fazendo o que dá. Tem uma
lista para ler do que fazer, mas lembrar que se a criança está no colo da mãe, quietinha, enquanto
conversa com a mãe, já vai contando a frequência respiratória, sem mexer, sem tocar e as vezes a
distância. Se a criança estiver chorando, deixar acalmar, ir conversando com a mãe, depois ir fazer o
exame físico.
 A sequência do exame físico varia com a idade e o desconforto da criança, conforme vai
dando.
 Conquiste o paciente – converse, brinque, dê brinquedos SEGUROS para a faixa etária,
explique o que você fará antes de tocá-lo.
 Sempre examine tudo – diferente do adulto em que é “aceitável” um exame físico dirigido, na
criança as queixas são interpretadas e traduzidas pela mãe, logo veja tudo.
 Comece o exame:
o Na posição mais agradável para a criança: geralmente o colo da mãe.
o Com coisas que alteram com o choro (se ela estiver calma), como sinais vitais (conte a
FR à distância, se necessário).
o Nos lugares que não há queixa de dor
 Se necessário inicie a ausculta por cima da roupa até conseguir fazer diretamente na pele
(garanta alguma ausculta).
 Não acorde o paciente que está dormindo antes de contar FR e FC, fazer AP e AC e o que mais
for possível
 Oroscopia e otoscopia: deixe por último, começar pelo menos invasivos.
 Muitas vezes, os pais necessitam de mais assistência que a criança.
 Mantenha as mãos dele ocupadas!
 Registro no prontuário – adulto.

O correto sempre vai ser tirar toda a roupa para a inspeção geral e dos diferentes
Região “das
sintomas, mas a sensação de ficar exposta é muito grande em crianças bem fraldas” esconde
pequenas, uma criança de 1 ano as vezes não se sente nada confortável sem roupa,
muitos
os RN as vezes adoram e as vezes odeiam. Então, tira a parte de cima, até por causa
problemas.
do frio (pode ser feito depois da AP e AC no caso inicie o choro), faz a inspeção e o
que for necessário, veste e depois tira a parte inferior (genital e pernas). Examinar
sempre o períneo, genitais, pois podem esconder coisas incríveis, e região inguinal (hérnias – a inguinal pode
ser encarcerada, lesões de pele, criptorquidia, abuso). Uma criança que chora o tempo todo e existem vários
casos, a mãe vai ao PS vários dias, até que um pediatra tira toda a roupa e aí encontra um dedo com síndrome
do torniquete do fio do cabelo, o dedo pode estar necrosando. Lembre-se de olhar embaixo do braço e axila,
locais que podem ocorrer abscesso.
Etapas da infância
Pode variar com a referência bibliográfica, na aula é usado a do Bates.
 Recém-nascido: de zero a 28 dias Essa classificação também
 Lactente: 29 dias a 2 anos varia de acordo com a
 Pré-escolar: 2 a 7 anos referência, quando passarmos
 Escolar: 7 a 10 anos pela pediatria devemos usar a
 Adolescente: dos 10 aos 19 anos – as vezes está sendo referência deles.
considerado até os 24 anos, isso acontece porque começa a
se descobrir determinadas coisas, como por exemplo o cérebro continua se desenvolvendo depois
dos 20 anos. Lembrar que o álcool é lesivo ao tecido cerebral e que então a cada porre é um
pouco a menos de neurônios.
Avaliação do recém-nascido
Anamnese
 Data
 Identificação: (igual à do adulto), nome (se for um RN sem estar registrado colocar “RN da ‘nome
da mãe’”), sexo, idade (horas, dias/meses; ex.: 1m10d, 1a5m – quanto menor, mais preciso
precisa ser, porque a diferença do neurodesenvolvimento de uma criança com 3m4d é diferente
de uma com 3m24d – 20 dias mudam a vida inteira da criança nesse quesito), etnia, naturalidade,
filiação, endereço
 QP: cuidado com o diagnóstico da mãe (ela que diz que tem dor de ouvido, cólica, gome,
hiperatividade... – pode preencher com “mãe refere que o bebê tem dor de ouvido”). CUIDADO
COM O DIAGNÓSTICO DA MÃE (dor de ouvido, cólica, fome, hiperatividade...).
 HDA: igual a adulto
 Antecedentes do RN
1. Com relação à gestação (Bates 12ª edição)
o IG (idade gestacional) – anotada na carteirinha, mas sempre perguntar para a mãe se
nasceu no tempo que estava esperando, porque o IG é avaliado por um exame físico,
o pediatra avalia o exame feito na hora, e ele pode ter um percentual de erro (por
inexperiência ou por a criança estar fora do desvio padrão).
 Pré-termo: <34 semanas
 Pré-termo tardio: 34 a 36 semanas
 Termo: 37 a 41 semanas
 Pós-termo: >42 semanas
 Lembrar que quando uma criança é prematura ou posmatura, ela tem risco
para determinadas doenças, então essa informação tem que estar anotada.
o Houve intercorrência na gestação? Diabetes mellitus gestacional, infecções,
hipertensão, ameaça de aborto, sangramento, internação
o Via do parto (vaginal ou cesárea) e o porquê, decisão da mãe ou não.
o Exames complementares realizados pela mãe (pedir a carteirinha de gestante e anotar
as sorologias realizadas, número de consultas pré-natais e intercorrências descritas.
Anota-se tudo porque essa carteirinha vai ser perdida em algum momento.
o Alteração em algum ultrassom?
o Tipo sanguíneo materno ABO-Rh
2. Com relação ao RN:
o Alguma intercorrência no parto? (aspiração de mecônio, trabalho de parto prolongado,
teve que induzir, uso de fórceps...)
o Condição do RN ao nascimento: anotar Apgar, perguntar se chorou logo após o
nascimento, foi para o quarto logo; necessidades de oxigênio, manobras de
reanimação neonatal, ficou em observação ou foi para a UTI? (por quantas horas/dias?
o Teve amarelão (=ficou ectérico)? Fez fototerapia (= “banho de luz”)? Por quantas
horas/dias?
o Se UTI ou internação, solicitar nota de alta e anotar tudo que fez, incluindo
medicações, exames, transfusão etc. (ex.: antibióticos aminoglicosídeos são
ototóxicos!)
o Grupo sanguíneo ABO-Rh do RN
o Anotar os dados da certeirinha (PN, comprimento, PC, PT, apgar, IG...)
Vacinação: verificar a caderneta de saúde e anotar as vacinas feitas até a data, os esquemas vacinais
mudam, então é bom ter tudo anotado no prontuário também.
Alimentação (sempre colocar, independentemente da idade)
 Aleitamento materno exclusivo? De quanto em quanto tempo vai para o peito? E a noite? (jejum
prolongado nos primeiros dias de vida pode levar à hipoglicemia). Dá chá para o bebê?
 Desmame? Quanto tempo mamou? Qual o motivo do desmame? (porque o leite acabou ou o
bebê não quis mais – se incentiva, se orienta a amamentação, mas não se “mate” por isso.)
 Identificar o leite utilizado, modo de preparação (diluição e higiene), quantidade e horário (ex.:
toma 90mL de leite Nan1, de 3/3h, inclusive a noite)
 Ex.: 9m, toma 250mL de leite nestogeno2 4x ao dia, fruta 2x ao dia, almoço – sopa esmagada
(perguntar o que coloca, porque as vezes a mãe não se dá conta que põe todos os alimentos da
mesma categoria)
Doenças anteriores
 Alguma doença diagnosticada até o momento? (bronquite, bronquiolite, asma – normalmente só
se faz esse diagnostico quando se faz espirometria, chiado, caxumba, otite média aguda, PN...)
 Já internou ou ficou em observação no PS? Pedir a nota de alta.
 Tem alergia à medicamentos? E à alimentos?
 Medicamentos em uso? (Dose, horário e aceitação – as vezes porque não foi bem diluído)
Antecedentes familiares
 Doenças familiares nos parentes de primeiro e segundo graus (pais, irmãos, avós, tios, primos)
 Consanguinidade? – genes com mais chance de se encontrarem e fazerem uma doença –
epilepsia, anemia falciforme...
Perfil psicossocial
 Gestação planejada? Mãe mora com o pai da criança? Se não foi planejada, como foi a adaptação,
saber se sente vínculo com a criança.
 Composição familiar (quantos e quem moram na casa)
 Escolaridade e idade materna – para saber o quanto se deve insistir numa orientação, o quanto é
necessário explicar, por exemplo ao receitar o antibiótico perguntar quais horários prefere tomar
e escrever na receita esses horários; renda familiar
 Condições de moradia, animais dentro e/ou fora da casa
Revisão de sistemas
1. Sintomas gerais
 Sono do RN: dorme bem? Quantas horas?
o Aproximadamente 16,5h de sono/dia na primeira semana – algumas crianças dormem
menos que isso e a criança está ótima.
o 15,5h de sono/dia ao final do primeiro mês de vida
 dificuldade para amamentar? “Apetite” normal? Tem força para mamar? (prematuros dormem
muito e mamam pouco – às vezes é necessário acordá-los para mamar
 Febre? E se aferiu
 CUIDADO! Irritabilidade, prostração, sudorese, hipoatividade, hipotermia. Quando a
criança tem 2, 3 desses sintomas são crianças de risco alto. Ter hipoatividade e hipotermia
(as vezes a mãe não se dá conta desse) pode ser sepses, infecção, hipoglicemia.
2. Sistema tegumentar
 Cor da pele: icterícia, cianose, palidez
 Lesões: pápulas, manchas, placas, descamações
3. Cabeça e pescoço (iguais)
4. Sistema cardiovascular:
 Questionar se tem “falta de ar” ao mamar ou pós choro? (aumentar um pouco a FR após a
mamada é normal pelo esforço físico, mas é uma alteração transitória que passa rápido).
 Cianose do choro? (já ficou roxo nos lábios quando chora), edema sacral, palpebral ou MI?
– fazer a criança chorar para poder ver a cianose e analisar.
5. Sistema respiratório
 Bebê pequeno não abre a boca para respirar, se obstruir o nariz ele chora por não poder
respirar, por não ter o reflexo de ao obstruir o nariz respirar pela boca. Perguntar para a mãe
se tem chiado, se ela houve, imitar o barulho, perguntar quando é, se tem tosse associado.
Obstrução e secreção nasal, coriza, tosse, cianose, esforço respiratório, dispneia, roncos,
chiado, gemência (é expiratório), estridor (é inspiratório).
Chiado = ausculta de sibilos sem uso do estetoscópio
6. Sistema Gastrointestinal: tem que ser muito mais detalhista do que no adulto, principalmente,
se for bebê, mas as vezes é uma criança de 4 anos e ninguém questiona se faz coco todos os
dias e a criança tem dificuldade, faz uma/duas vezes por semana e em cíbalo. Lembrar que o leite
de latinha costuma ser constipante e o materno é diarreico. Saber das fezes é importante para
alterar a dieta ou não. Nunca se libera um RN sem fazer xixi e cocô na frente de um médico ou
enfermeiro, porque existem casos de criança liberada com imperfuração anal. Tem que olhar tudo
ao liberar o RN, olhar o buraquinho do ouvido, olhar céu da boca para ver se tem fenda palatina,
abre o ânus, se for menina abre a vagina, se for menino olha o óstio da uretra, vejam se tudo está
permeável e com uma aparência normal, e principalmente olhar o final da coluna (rego), pois ali
pode ter um cisto pilonidal, ou uma mielomeningocele e as vezes é uma coisa pequena, mas pode
ser grande.
 Ritmo intestinal (quantas vezes em 24h)
 Características das fezes: coloração (pretas, amarelo-ouro, esverdeada – cólica),
consistência (líquidas, pastosas, duras em cíbalos - constipação, presença de sangue, odor)
 Regurgitação, vômitos, cólicas
 Normal no RN com leite materno exclusivo: fezes líquidas/semilíquidas, amarelo-ouro, às

vezes com raias esverdeadas se tiver cólica
7. Sistema geniturinário: perguntar que nem o adulto

 Número de micções: observar as fraldas – as vezes é difícil detectar na fralda descartável,
que parece seca quando a quantidade de urina é pequena.
 É frequente a mãe ir e achando que o bebê não urina a 24h, examinar bexiga, se tem
edemas. Pedir para a mãe dar muito líquido, colocar uma fralda de pano ou papel dentro
da fralda (porque no papel dá para ver) e só liberar a criança depois que ver o xixi.
 Características da urina: cor, transparência, odor, quantidade (ITU?) – as mães percebem
as alterações das ITU.
 Meninos: questionar se o jato urinário é forte e se projeta longe – se é fraco e curto faz
pensar em válvula de uretra posterior, que é um fator predisponente para ITU em meninos
8. Sistema locomotor: perguntar e examinar
 Há algum braço ou perna que se movimente menos do que o outro lado? (fratura de
clavícula no parto, lesão no plexo braquial, luxação congênita de quadril etc.)
 Notou alguma alteração no bebê?
9. Sistema nervoso: existem tabelas com as perguntas
 Desenvolvimento neuropsicomotor: perguntar conforme a Hipoglicemia pode levar à
idade da criança dano cerebral permanente
 Já fez convulsão? Teve perda de consciência? Tem histórico
familiar de convulsão?
 Teve “queda de açúcar” (hipoglicemia) nos primeiros dias de vida? Houve necessidade de
colocar soro? Ficou internado na semi-intensiva ou UTI? Quantos dias? – as vezes com
o RN a mãe não consegue dar leite nos primeiros dias porque o leite não desceu ou o
bebê não pega, ele pode ir ficando quietinho, no teste de reflexos eles já estão diminuídos.
Sempre que ver uma criança parada, quietinha, é obrigação pensar na hipoglicemia e
fazer a dosagem de glicose para já intervir na hora.
 Importante saber o que é esperado para cada idade. Tem criança que nunca rolou ou
engatinhou.
 Tabela com perguntas, tem dentro das carteirinhas: não são para serem decoradas e sim
saber como utilizar.
Apgar
 Escrito na carteirinha, é uma nota dada a criança ao nascer.
 Avaliação feita no RN no 1º e 5º minuto de vida (ou de 5/5min até que o apgar seja >7)
 O bebê prematuro tem uma atitude extensora, enquanto o termo tem flexora
0 1 2
Frequência cardíaca Ausente Lenta (<100bpm) Rápida (>100bpm)
Respiração Ausente Lenta, irregular Forte, choro
Tônus muscular Flácido Flexões nas Movimento ativo

extremidades
Irritabilidade reflexa Sem resposta Careta Tosse, espirro
ao cateter nasal
Cor da pele Cianose central/palidez Corpo rosado, cianose Corpo e extremidades
nas extremidades rosados
Peso ao nascer
A criança nasce com X peso, tem que olhar no gráfico abaixo que tem na carteirinha, o peso varia de
acordo com a Idade gestacional. A criança pode ser:
 PIG: pequena para idade gestacional, não se desenvolveu – abaixo da linha azul.
 AIG: adequado para a idade gestacional – entre as linhas vermelha e azul.
 GIG: grande para a idade gestacional – está acima da linha vermelha, do percentil 90.
Classificação geral do peso: quanto menor o peso, mais prematuro a criança é, mas uma coisa é a criança
ser prematura e ser AIG, a outra ser prematuro e PIG, isso mostra que a placenta não era suficiente para
nutri-la ou teve alguma doença congênita como virose, citomegalovírus, toxo congênita, sífilis congênita...
 Normal: ≥2,500g
 Baixo peso: <2,500g
 Muito baixo peso: <1,500g
 Extremamente baixo: <1,000g
Medidas antropométricas
 Peso
o Balança apropriada até 15Kg
o Correto: tirar toda a roupa (se muito frio pode deixar a camiseta de baixo, que pese umas
30g, mas não a fralda porque pesa mais)
 Estatura
o Até 2 anos medir em decúbito dorsal, em cima de uma mesa
o Usar régua antropométrica
 Altura
o Balanças normais começam com a altura em 1m
o Inspiração profunda
 perímetro cefálico
o linha reta que passa acima das sobrancelhas e da orelha
o medir até os 02 anos em todas as consultas de puericultura e colocar na carteirinha
 perímetro torácico
 perímetro abdominal
 velocidade da curva de crescimento, seja do peso, da altura, dos perímetros. Por exemplo, uma
criança que sempre esteve grudada na linha vermelha, ela é pequena a vida inteira, tem um
padrão, não há por que se preocupar. A preocupação é com aquela criança que estava em uma
linha e vai mudando de linha, saindo de um percentil para outro, é importante pesquisar o que
aconteceu com a criança, com a queda da linha.
o Normal: peso ao nascimento triplica em 1 ano e estatura aumenta em 50%
o Menor no segundo ano de vida
o A diminuição da VC é um alerta importante, podendo indicar má alimentação, doença

aguda (infecção) ou crônica (cardiopatias congênitas, doenças neurológicas, renais,
endócrinas – SEMPRE INVESTIGAR); é identificada olhando a VC na carteirinha.
Exame físico
1. Cabeça: igual ao adulto, ver couro cabeludo, inserção do cabelo – algumas síndromes são vistas
pela inserção do cabelo, avaliar formato e tamanho da cabeça.
a. Cabeça pequena:
i. Microcefalia: o que não desenvolve é o encéfalo e não faz a calota craniana
crescer.
ii. Fechamento precoce das suturas (craniossinostose) – se uma criança começa a
ficar com um bico de um lado, deve-se pensar que uma sutura fechou
precocemente, o que faz a cabeça ficar a normal. As vezes é necessário correção
cirúrgica.
b. Cabeça grande
i. Macrocefalia:
 Causas:
o Hidrocefalia – a cabeça vai aumentando, puxando a pele e a
criança fica com cara de espanto, hoje em dia drenar e colocar a
válvula resolve.
o Hematoma subdural
o Tumor cerebral
o Síndromes hereditárias
Hidrocefalia: cabeça grande e olhar de sol poente

ii. Megaloencefalia familiar:
 Condição benigna (cabeção)
 Perímetro cefálico acima do percentil 95 ou +2 desvios padrão
 Acompanha a curva de crescimento do PC
Plagiocefalia: muito comum, tempo demais no carrinho, por exemplo. Deformidade do crânio por
posicionamento inadequado do bebê. Orientação: virar de decúbito, apoio com travesseiros, mudar de
posição no carrinho. Existem capacetes para corrigir a deformidade.
2. Sinais vitais: não acorde a criança para contar FC e FR

a. Frequência respiratória
i. Contar pela observação do movimento abdominal, se necessário a distância para
a criança não chorar
ii. RN = 30 a 60 rpm (só é realmente fiel quando o bebê está dormindo)
 O ritmo respiratório é irregular no RN, pode ter períodos de taquipneia
intercalado com frequência lenta (padrão mais bem observado no sono)
 Tipo respiratório: respiração diafragmática em lactentes e primeira infância
(geralmente o tórax não se move), observar por 1 minuto
iii. Saber os valores normais de FR máxima esperada para cada faixa etária na
infância – se tiver acima desses valores, deve-se conversar com a mãe, se for
recorrente e não tiver nada de anormal, está ok.
O aumento da temperatura axilar em 1º C aumenta a FR em 10 rpm até os 23 meses
Febre de 39º C em criança é urgência porque pode convulsionar, dar antitérmico, compressa, mas não
se examina FC e FR nessa hora.
b. Frequência cardíaca
i. Até 30d = 140bpm, observe que a variação é grande, entre 90 e 190bpm

ii. Cuide quando a FC estiver nos extremos da normalidade: sempre investigue por
que há chance de ser patológico. Se a FC estiver baixa, fazer a criança chorar e
ver o quanto aumenta a FC, o esperado é aumentar 20/25bpm, se isso não ocorre
deixar ele esperando, para recontar – nesse período a contagem sempre foi baixa,
não fez dispneia, não ficou cianótica, não fez nada diferente, então este normal
(se a FC for na faixa alta também recontar várias vezes e observar). Espere o
bebê dormir e conte novamente, quantas vezes for necessário.
iii. Causas de bradicardia em RN e lactentes: nos “bradis” sempre pensem em
hipoglicemia, é a coisa mais rápida pra agir e intervir.
 Hipóxia
 Hipertensão intracraniana (sinal de Cushing)
 Doenças neurológicas
 Bloqueio atrioventricular ou outra arritmia
 Substância psicoativa (atropina – tinha em remédios para cólicas antigos
VO ou no leite materno)
Tanto a FC quanto a FR:
 Apresentam uma faixa ampla de variação
 Aumentam muito em resposta a febre, exercícios, choro, durante a amamentação (esforço),
emoções e doenças (diferente dos adultos).
 Temperatura corporal: sempre que tiver um livro americano ele vai mandar fazer temperatura retal,
tem risco de o termômetro de vidro quebrar no reto e machucar o bebê, ou a questão de como
esterilizar o termômetro digital.
o Temperatura do meato acústico externo: considerada mais fiel do que a axilar (nos EUA)
– aqui o aparelho vem dos camelôs. É que nem a pistola usada agora no covid, as vezes
funciona e as vezes não, pode variar muito a temperatura em instantes.
o É inconstante
o Pode flutuar até 1,6ºC no mesmo dia
o Maior à tardinha – 17h (ciclo circadiano) e após exercícios (choro em lactente)
o Excesso de roupa em RN: pode chegar a 38ºC, ao aliviar a roupa a Tax volta ao normal
em 15-30min (o excesso de roupa no lactente não altera a temperatura central). Pois eles
não têm o mecanismo de sudorese – colocar a mão na nuca, se estiver suando = calor.
o RN com instabilidade térmica, varia muito a temperatura:
 Pensar em sepse, hipoglicemia, doenças graves ou anormalidades metabólicas
 A hipotermia é mais frequente que a hipertermia em infecções graves em RN
(também em idosos – imunodeprimidos frequentemente não fazem febre)
o RN com HIPOGLICEMIA – se der para intervir no local, já intervém, se não encaminha
para o PS.
 Sinais e sintomas são inespecíficos: sucção débil (mãe refere que não quer
mamar ou suga muito fraco), letargia, hipotermia, taquipneia, cianose, tremores,
irritabilidade (esse é menos comum), convulsão e coma
 Causa frequente de convulsão em RN
 Hipoglicemia pode causar dano cerebral permanente – cursa com o número de
convulsões brutais
o RN com risco aumentado para hipoglicemia – IMPORTANTE!

 RN AIG tem muito menos chances de ter hipoglicemia;
 RN GIG; RN PIG ou com restrição de crescimento (menos reserva de açúcar);
 Todos os prematuros têm mais risco (menor reserva de açúcar e uma função
imatura do fígado – onde o açúcar é armazenado)
 partos complicados por hipóxia prolongada, com apgar baixo.
 Filhos de mães diabéticas: a fonte de açúcar do sangue materno (via cordão
umbilical) deixa de existir, mas a produção de insulina continua aumentada no RN
 Filhos de mãe que tomaram determinados medicamentos durante a gravidez.
Como por exemplo corticoides – por trabalho de parto prematuro para maturar
os pulmões do bebê – esse corticoide passa para o bebê e pode levar a uma
hiperglicemia transitória e quando nasce não tem mais aquela fonte, porém a
insulina segue circulando e consumindo a glicemia, o que leva a um quadro de
hipoglicemia. Outros exemplos de medicamentos: propranolol, tiazidas, entre
outros.
Aula 4 – Semiologia Pediátrica 2

Desenho que a OMS usou para avaliar as crianças, antes do Corona/depois do Corona
Em termos de pediatria, não dá para comparar Porto com Bates (que dá de 10 a 0), mas algumas coisas
do bates estão erradas. A referência dessa aula é o Bates 11ª edição e Porto 7ª edição.
Roteiro para exame físico (Porto 145)

A primeira aula trata mais de anamnese e RN. No porto o que tem de interessante é esse roteiro de exame
físico. Em crianças a antropometria é um dado muito importante (peso, altura e perímetros),
principalmente, quanto menos a criança, mais importante são esses dados.
Porém, é frequente chegar criança com 11 anos com queixa de déficit de crescimento e não ter altura
nenhuma anotada. Então, é importante ter uma rotina de fazer essas medidas.
Esse roteiro é uma miniatura do exame físico do adulto, a única diferença é na parte neurológica que tem
reflexos primários no RN e genitálias que é importantíssimo de ser examinado em crianças.
1. Ectoscopia: é o mesmo do adulto, apenas considerar tudo que for aplicável para a idade (ex.: fala e
linguagem, postura...). tem muitos dados que podem ser tirados da aula de ectoscopia do adulto.
 Estado geral: péssimo, regular, bom e ótimo
 Nível de consciência
 Fala e linguagem
 Fácie:
o Cuidar na macroglossia, que é muito comum em hipotireoidismo congênito e na síndrome
de Down, além da língua a criança ainda tem cara de rosto mixodematoso, tem edema
periorbital.
o A facie adenoidiana, nas crianças é um fator de mal rendimento escolar, sonolência

diurna, déficit de atenção e memória – essas coisas quando corrigidas mudam toa a
estrutura óssea da criança. Interessante chamar a atenção que cada vez mais algumas
áreas da odontologia fazem com que o rosto seja mais simétrico, só que isso tem que se
colocar aparelho pequeno.
o Cuidar para não confundir facie adenoidiana com síndrome alcoólica fetal.
o Mães alcoólatras podem ter filhos com a síndrome alcoólica fetal, geralmente com um QI
reduzido, existe uma cara que é muita chamativa quando dá um déficit intelectual mais
importante, o rosto é fino, lembra um pouco a adenoide, mas ele usa o nariz e tem um
olhar meio vago. Quando tiver uma criança com rosto puxado e não for adenoide, buscar
a história.
o Facie da criança espancada e chama a atenção não só os hematomas, mas o olhar

perdido, de depressão infantil. A criança pede socorro, mas as vezes as pessoas e os
pediatras não percebem.
o Facie da sífilis congênita: teve uma fase que faltou benzetacil em Pelotas e teve um
aumento nos casos de sífilis e sífilis congênita. Algo que chama atenção é o rosto que tem
sempre uma secreção nasal. Nariz em sela, mais achato – depressão do ponde nasal;
abaulamento dos ossos frontais; rinite, lesões exudativas da mucosa oral em RN;
erupções cutâneas na volta da boca; Quando tem o exantema na mão, já é típico de sífilis
secundária, às vezes se é surpreendido com uma sífilis secundaria em criança de 12, 13,
14 anos. Os dentes de Hutchinson, costumam cair na prova de residência, são dentes
com chifradura central nos superiores e inferiores, é bem fácil de olhar para um bebê com
esses dentes e achar que é a cárie da mamadeira. As vezes tem lesões perineais, primeiro
acaba tratando como fungo, porém ela sempre retorna, pensar em sífilis congênita.
 Postura e atitude do pé
 Marcha
 Atitude e decúbito preferido
 Movimentos involuntários ou hipercinéticos
 Peso/altura
 Temperatura corporal
 Desenvolvimento físico
 Estado da hidratação
 Mucosas
 Pele/fâneros/subcutâneo:
o Coloração:
 Palidez: no lábio, mucosa oral, mucosa ocular e orelha – a orelha é um excelente
dado para se ter.
 Cianose: relembrando, a periférica é porque o fluxo sanguíneo está lento e isso
faz mais troca, nessa troca tem uma quantidade de hemoglobina reduzida, acima
de 5g% - sempre que tiver esse valor há uma coloração cianótica, ou lilás, ou
azulada da pele ou mucosas. Quando se coloca no google “cianose central”
aparece o bebê da foto abaixo, cuidem que o lábio dele é rosado, mão e leito
ungueal também estão rosado, o que o bebê tem é um bigode arroxeado, que é
uma queixa muito frequente dão mãe quando o bebê chora. Nesse caso, tem que
provocar o choro, porque geralmente esse ficar roxo é esse plexo venoso em cima
do lábio inferior – devido a pressão exercida pelo choro, isso é normal. Nunca
liberar uma criança que a mãe diz que chora e fica roxo, sem ver e testar, para
poder explicar para mãe que as mucosas, língua não estão roxas. Para
desaparecer as pregas das mãos tem que ter uma hemoglobina muito intensa, por
volta de 5, 6 ou abaixo disso.
 Icterícia
o Em relação a nutrição é a mesma coisa que os adultos, tem que ver os fâneros, ver a unha
quebradiça, cabelo seco e quebradiço, mudança de coloração no cabelo. Nas
desnutrições importantes, o cabelo preto fica avermelhado, isso é por falta de proteína,
melanina – sinal de desnutrição grave.
o Turgor (diminui na desidratação e desnutrição): sinais são os mesmos dos adultos.
 Avaliar a hidratação das mucosas ocular e oral;
 Quantidade de saliva, se ela é espessa ou não, lembrar que todo mundo que
respira pela boca tem a língua seca, por isso olhar embaixo da língua e ver a
qualidade da saliva nas fossas sublinguais;
 Lembrar que paciente com esclera cianótica tem que fazer a eversão da pálpebra
e olhar a mucosa ali;
 Fontanela deprimida, ela fecha até 1 ano e meio, a partir daí tem um percentual
mínimo de pessoas que fecham depois desse tempo, mas tem que investigar
patologia;
 Olhos fundos;
 Barriga na criança é um ótimo lugar para pesquisar turgor;
 Perguntar sobre a urina, quantidade, cor, odor, pois essa criança vai desde uma
urina concentrada, a uma oliguria e uma anuria;
 A mesma coisa vai acontecer com a pressão arterial, desde uma hipotensão
(lembrar que antes da hipotensão postural). Então, hipotensão postural,
hipotensão e choque;
 Em relação ao estado de consciência essas crianças ficam tanto com irritabilidade,
quanto com sonolência e podem evoluir até o coma, pois uma desidratação em
criança pequena normalmente evolui para uma acidose metabólica. Umas das
causas mais comum de desidratação é diarreia, que se perde muito bicarbonato,
isso faz que o pH do sangue fique ácido. Então a criança com uma desidratação
grave tem que pesquisar em relação a acidose metabólica.
 Choro sem lágrimas, “ah, mas ele soltou uma lágrima” tem que ter calma, porque
ter uma lágrima, mas ter os outros sinais, a criança está desidrata.
 Turgor cutâneo diminuído na desidratação de II e III grau, desidratação de I grau
pode tratar em casa ou no posto observando. Desidratação de II grau, se tem
confiança na equipe do posto e na mãe pode até começar a hidratar o paciente
oralmente no posto e depois de 4h a criança está hidratada. Se a mãe não é de
confiança, se a criança está vomitando, manda internar e hidrata.
o Icterícia no RN, tem uma característica muito importante, a icterícia se distribui crânio
caudal, ou seja, começa na cabeça, depois no peito, abdome, raiz de coxa, joelho, até
chegar lá embaixo. Quanto mais para baixo estiver ictérico, mais grave. Uma forma de
testar icterícia e ver até onde vai, porque geralmente se pesquisa o olho da criança e esse
olho está com a esclera amarelada (todo mundo vê), a bochecha amarelada o olho tem
que estar treinado a não ser que a bilirrubina esteja muito aumentada, e a digito pressão
é excelente para avaliar icterícia no adulto e na criança. Só que a criança tem a pele fina
e muito vascularizada, quando se executa esse teste praticamente se tira o sangue dos
vasos e aí se vê a cor da pele. o teste é feito na parte superior do tórax, região do umbigo,
na barriga, na raiz da coxa, na parte anterior do joelho (ex.: paciente com icterícia até o
joelho). Ao passar dos dias, o bebê com mais dias de vida, é muito diferente a bilirrubina
do bebê com 1 dia e do bebê com 24 dias, mas existe uma regra que se avalia onde tem
zonas, nas extremidades são zonas muito mais intensas. Então todo RN, com mão e pé
ictérico tem que ir fazer a dosagem. Existe um bilirrubinômetro transcutâneo, que encosta
na pele e ele estima, o que melhorou muto a vida das pessoas. Lembrar que aumento de
bilirrubina em RN não é questão estética, ela pode impregnar nos núcleos da base e
causar uma doença chamada kernicterus, ela é irreversível e tem um déficit neurológico
violentíssimo.
 Escala de fezes: variam de uma cor a outra. Ouve-se que se o bebê tem amarelão
ele tem que tomar chá de raiz de salsa, o bebê tem que tomar líquido, o leite
materno que é diarreico, as fezes moles ajuda a eliminar a bilirrubina. E toda vez
que as fezes estiverem com as cores suspeitas, ficar de olho, lembrar que a
hepatite dá icterícia com fezes brancas.
o Espessura do SC (panículo adiposo)

o Lesões elementares
o Alteração frequentes:
 Impetigo: infecção bacteriana superficial da pele muito comum, altamente
contagiosa. Cuidar que tem todas as formas de impetigo: bolhoso (geralmente por
estafilococos – que parece crosta, com umas bolhas menores é por
estreptococos). Sempre examinar as regiões de dobras nos bebês pequenininhos,
muito comum o RN chegar na consulta com febre, chorando e ao levantar o braço
tem muito impetigo e no pescoço também. Consequência de não tratar:
Glomerulonefrite Difusa Aguda (síndrome nefrítica); febre reumática; abscesso
local, celulite, sepse (muito raro, tem que estar imunodeprimido). Tratamento com
antibiótico oral ou pomada, se necessário benzetacil.
 Mancha mongólica: é uma lesão fisiológica, muito comum em pessoas com

ascendência africana. Interessante observar porque frequentemente a mãe acha
que a criança foi agredida, pois muitas vezes elas não olham para o bumbum do
bebê. Fazer digitopressão e lembrar que hematoma tem as faces dele, primeiro
fica vermelho/roxo e depois amarelado, e geralmente por ser um vazamento de
sangue tem tumoração.
 Escabiose: diferente na criança do que no adulto, quando estiver muito espalhada,

perguntar se outras pessoas em casa também têm e porque qual local começou.
É muito comum na sola dos pés, cuidar se a criança está roçando muito os pés
um no outro – movimento muito suspeito, tirar a meia e olhar.
 Miliária (“brotoeja”): muito comum, mas não é patológica. Tem três tipos: cristalina;
rubra e pustulosa – dá uma dúvida se é miliária ou impetigo, pois nesse tipo tem
pus dentro e é a mais rara de ver. A cristalina é causada por obstrução dos ductos
sudoríparos, que são muito pequenos, a criança sua e os ductos entupidos ficam
com uma bolinha de água embaixo da pele, essa bolinha estoura depois. Quando
se tem a miliária rubra, é o “botou o sarampo para fora”, está todo pinicado de
vermelho, em crianças pequenas tem relação com excesso de temperatura –
vestida demais. Sempre que achar a miliária tem a ver com suar muito.
 Musculatura
 Estado de nutrição: ela altera sim o turgor da pele como visto na desidratação, mas não tão bonito
como aquela prega que ficou formada, ele é alterado pela hipoproteinemia. A gente vai avaliar a
criança e colocar nos percentis na carteirinha, tem o IMC, tem tabela do IMC e tudo de acordo
com a idade e o sexo. O panículo adiposo, se faz uma prega no braço e vê se está diminuindo ou
não. Então, vai ver como está o turgor cutâneo, a pele (sem brilho, seca, descamativa – falta de
proteínas e vitaminas), o tônus muscular – lembrar que o tônus muscular é avaliado pela
apalpação e pela observação, se esse tônus está parado ele deita em cima do leito e por
movimentos pacíficos (hipotonia – pesquisar).
o Raquitismo: não é mais tão frequente, mas ainda existe. E na realidade ele está
relacionado a desnutrição e com a deficiência de vitamina D importante. Um dos motivos
para ele não existir é porque as crianças hoje tomam vitaminas, prevenindo o raquitismo.
Rosário raquítico – nas articulações costocondrais existe umas marcações como se
formasse um rosário com as contas. Tem que pesquisar rosário raquítico, fontanela
deprimida – não tem pele pra preencher, olho fundo por desnutrição, o osso frontal é
alargado e alterações ósseas são importantes.
Existe uma malformação óssea, genovalgos com outras alterações, como por exemplo a coxa
curva.
 Biotipo
 Linfonodos
 Veias superficiais/circulação colateral
 Edema: verificar presença
2. Cabeça – avaliar: tudo que se avalia num adulto, avalia-se na criança também. Apalpar couro
cabeludo, as suturas – apalpar bem, as vezes elas são visíveis. Sempre descrever tudo.
 Forma, abaulamentos, depressões, lesões
 Perímetro cefálico
 Fontanela anterior e posterior (medir poupas digitais – ex.: FNT anterior 2x3 cm e SEMPRE anotar
o tamanho das FNTs).
 Suturas (palpar): frequentemente nascem cavalgadas. A sutura posterior normalmente fecha até
os 2 meses, ela é pequena e frequentemente não é palpável.
 Cefalohematoma (ver conceito): respeita o limite da sutura – é uma hemorragia limitada à
superfície de um osso craniano (habitualmente o parietal), muitas vezes só notada algumas horas
após o nascimento e que não passa as linhas de sutura. Por vezes, pode haver uma pequena
fractura associada. Normalmente, não é necessário qualquer tratamento (pode surgir icterícia) e
a maioria dos cefalohematomas é reabsorvida entre a 2ª semana e o 3º mês de vida, conforme o
tamanho. Só em situações raras há complicações graves associadas.
 Bossa serossanguinolenta (ver conceito): edema que ocorre devido ao trabalho de parto,
aumentando a espessura do couro cabeludo, cuidar que ela fica por fora.
 Fontanelas: a vantagem de ter uma fontanela aberta é o ultrassom transfontanelar para ver
hemorragia intracraniana. Na imagem abaixo, tem uma fontanela bem marcada, que
provavelmente tem uns 3x2 cm, mas ele uma depressão que é um dos sinais de desidratação,
porque o volume do tecido do cérebro está desidratado e sem líquido, então ele diminui e aí baixa
a moleira. É muito comum as mães irem consultar porque a moleira está baixa, mas a criança
está feliz da vida, rindo, brincando, não tem problema nenhum. Então, explica-se para a mãe que
em pé a tendência dela é baixar, deitado a tendência é ficar retinha e as vezes altinha. Para ter
um abaulamento da moleira, pensando em hipertensão intracraniana, tem que ter um
abaulamento com tensão. Lembrar que sempre tem outros sinais! No choro, a criança chora a
moleira sobe, parou de chorar ela desce, esse movimento mostra que não tem que hipertensão
intracraniana. Se tiver dúvida, deixa em observação, se for uma hipertensão nas próximas horas
a tendência é abaular cada vez mais; se não for as próximas horas é a criança equilibrar aquilo.
Lembrar que o Bates fala que a moleira fecha de 4 a 26 meses, normalmente, a fontanela anterior
fecha até um ano e meio. Se passar de 1 ano e meio, pesquisar outras alterações. Entre elas,
principalmente, o hipotireoidismo e a síndrome de down é uma das coisas que tem uma fontanela
anterior ampla, que custa a fechar (mas já se vê pelo esteriotipo e facie da criança). Lembrar que
se a fontanela posterior é pequena e tem que estar fechada até os 2 meses, se encontrar uma
fontanela posterior aberta aos 4 meses, procurar a anterior e ver se ela não está enorme. Se ela
estiver grande, maior que o habitual, pesquisar causas de não fechamento de fontanela.
3. Pescoço: se avalia a mesma coisa que nos adultos. Formato, simetria, gânglios, músculos,
linfonodos – as mesmas cadeias (pré-auricular, retroauricular, submentoniana, submandibular,
amigdalianos, cervical anterior, cervical posterior, occipitais)
 Como diferenciar gânglio de parótida? Lembrar da posição da parótida, quando ela cresce tira o
ângulo mandibular e o lóbulo da orelha vai levantando-se. Existem outras coisas que podem dar
como a adenite cervical bacteriana, que é uma infecção de um gânglio linfático, assim como a
bactéria pode circular e ir para as amigdalas, para os rins ou para dentro dos gânglios. Esse
gânglio começa com sinais flogísticos, é muito comum em crianças maiores, entre 4 e 10 anos,
tem muita dor a apalpação, tem hiperemia, tem calor, tem rubor. Coisas para diferenciar a
adenite da caxumba, hiperemia é uma delas, é bom apalpar para saber a diferença, gânglio tem
superfície lisa, a parótida é uma glândula com superfície lobulada.
 Existe também o torcicolo congênito, a criaturinha nasce com aquilo e tem que cuidar porque a
mãe ainda não percebeu e acha que é mania do bebê de ficar com a cabeça para o lado. E na
realidade, na hora do parto houve ruptura de fibra do esternocleidomastoideo na hora de
tracionar e tirar a criança. Sempre se pensa em parto vaginal, mas acontece em cesárea
também. Para pesquisar, coloca a criança em pé em cima da mesa, segurando pelos braços e
com os pezinhos apoiados, olhar a coluna para ver se está reta, ver se os dois lados são
simétricos, olhar por trás e pela frente, ver gradil direito e esquerdo, lembrar que pequenas
assimetrias são normais. Tratamento conservador ou cirúrgico.
4. Oroscopia: o que mais se vê em boca de criança é amigdalite e

sapinho (candidíase oral ou moniliase oral), a candidíase oral Nunca deixe de fazer oro,
também dá em adultos por causa de imunossupressão (sempre otoscopia e sinais meníngeos,
pensar em câncer, HIV e diabetes) ou uso de prótese com má mesmo que a queixa materna
higiene. Normalmente, tem-se a cândida na boca, aí chupa a seja dispneia.
mamadeira, tira, chupa de novo, e isso vai multiplicando. A
candidíase tem aparência de nata, a maioria começa embaixo da
mucosa do lábio, fazer eversão, afastar com a espátula a bochecha. Existe uma coisa que é
fisiológica, as pérolas de Epstein, são glandulazinhas que obstruíram e vão desaparecer com o
tempo. Um dia a criança chora, abre um berrão, a mãe olha e enxerga pontinhos brancos no palato,
o que assusta, é bom apalpar para testar. Na oroscopia também se pesquisa amigdalite, placas.
Nunca se manda ninguém para consultar com o otorrino por hipertrofia de amigdala, se ela tiver com
a amigdalite, porque é normal ela edemaciar e a luz branca da lanterna tira o vermelho, usar lanterna
com luz amarela ou luz do sol. Gengivoestomatite herpética são muitas aftas em vários locais da
boca, dói para caramba, é viral e não adianta dar nada, tem que esperar passar, contamina qualquer
um, inclusive adultos. Lábio leporino e fenda palatina – deixa a pessoa fanha, hoje em dia a cirurgia
corrige. Complicações mais comuns da amigdalite é abscesso amgdaliano e abscesso retrofaringeo
(mais grave), então sempre que ver uma amigdalite ver a orofaringe, se houver protusão da
orofaringe, um lado saltando mais que o outro, a obrigação é pensar em abscesso retrofaringeo ou
amigdaliano
5. Otoscopia
 Apoio da região ulnar mão na região malar ou cabeça do paciente, conforme o lado
examinado!!
 Se não colabora, imobiliza: há risco de perfuração da membrana timpânica.
 Olhe a posição dos braços para agarrar, de forma a não virar a cabeça.
6. Olhos
 Avaliar sempre se tem ou não estrabismo, porque tem que encaminhar para o oftalmo, pois o
olho estrábico precisa ser estimulado, se não a criança escolhe um olho para enxergar e vai
desenvolver visão só naquele olho. Convergente ou divergente (lesão VI/III NC)? Observar se o
reflexo luminoso da lanterna (30cm) incide no mesmo ponto das córneas nos dois lados. O erro
dessa avaliação é colocar a lanterna próxima demais e se tiver dúvida mandar para o
oftalmologista.
 Obstrução do ducto nasolacrimal: devido ao tamanho dele. A queixa é estar “sempre com lágrima
correndo”. Pode encaminhar para o oftalmologista para desobstruir.
 É muito comum fazer conjuntivite. Na sala de parto é usado uma gotinha de nitrato (?) de prata
é extremamente irritante, é para prevenir a conjuntivite gonogócica e em compensação pode
causar uma conjuntivite.
 Dacriocistite: é uma infecção em todos os canais lacrimais.
 Hemorragia subconjuntival: no recém-nascido (parto vaginal), esforço, vômitos (HAS no
ADULTO). Em adultos é para pensar em crise hipertensiva.
 A visão se avalia perguntando para mãe se o bebê segue o rosto, conversar com a criança e ir
se movimentando para ver se ela acompanha. Testar visão e audição em momentos
separados! Pois, um teste pode atrapalhar o outro. Se com um mês ela não fixa o olhar, é
estranho, se com um mês ela não fixa o olhar e não me olha, aquele olho está meio perdido,
encaminhar. Se ficar na dúvida, esperar o 2º mês ou marcar em seguida para refazer o teste.
 Ptose: congênita ou por lesão do III NC por tocotraumatismo
 Recém-nascido (avaliar):
o Acompanha o rosto do examinador? Se não acompanhar o rosto examinador ficar atento à
déficit visual ou doença do sistema nervoso central (testar na próxima consulta e, conforme,
investigar)
o Observar os movimentos oculares – Nistagmo? Movimento que o olho vai de um lado para
outro, tem uma parte rápida e outra lenta. Pode ser horizontal, vertical, mas é um sinal
neurológico, é um dos sinais de intoxicações agudas (a criança não nasce com isso) ou
déficit visual severo.
7. Cadeias ganglionares: são as mesmas, linfonodos inguinais são sempre palpáveis. Os linfonodos
cervicais das crianças estão muito mais evidentes dos que o dos adultos, porque a pele e o
subcutâneo são mais finos, também porque o tecido linfático vai atrofiando com a idade. Então, o
tecido linfático cresce até os 7 anos, aumenta adenoide, aumenta as amigdalas e depois vai
reduzindo progressivamente. Nos idosos não se palpa gânglio cervical nenhum, a não ser pessoas
que faziam amigdalite de repetição, otite de repetição, nesses casos o gânglio de tanto aumentar e
diminuir, necrosa e segue aumentado. Mas, a tendência é a gente palpar pescoço de idoso e não
sentir nada, palpar a criança e sentir as bolinhas.
 Sinais de malignidade: duro e aderido (sem mobilidade)
8. Tórax
Tocotraumatismo: são traumatismos sofrido na hora do parto, devido ao pequeno espaço para puxar o
bebê, ao fazer o movimento do pescoço conforme imagem abaixo pode estirar as fibras do plexo braquial.
Dessa maneira, a criança pode ter só edema, então ela vai ter diminuição na mobilidade de um braço que
é transitória. Ou pode ter uma ruptura de fibra com lesão permanente. Sempre examinar CLAVÍCULAS
dos RN, observar assimetria na amplitude de movimento dos MS e MI (assimetria no movimento dos
braços e no R. de Moro). Fratura de clavícula é muito comum em crianças, se não houver diagnóstico, o
braço lesado tem menos movimentação.
Inspeção: abaulamentos, depressões, lembrar de avaliar o formato do tórax. Uma coisa que se vê muito
em inspeção é a mastite, porque o hormônio feminino da mãe passou para o bebê e ele desenvolveu
mama, frequentemente o bebê elimina leite – então, isso é estrógeno da mãe, pode levar a menstruação
em meninas, um pouco de sangue na fralda é normal. Apalpar glândula mamaria e anotar tudo, explicar
para mãe que não pode apertar. Inspecionar se tem tiragem subcostal, batimento de asa de nariz, tiragem
de fúrcula, supraclavicular, examinar o tórax anterior e posterior, olhar a coluna com o bebê de pé na
maca (igual ao exame de ortopedia), assimetrias, arcabouço costal, mamilos extranumerários. A criança
com escoliose tende a buscar um ponto de equilíbrio, então um pescoço mais para um lado, tem que
pesquisar se é torcicolo ou escoliose, apalpar pescoço – se for torcicolo vai estar duro, se não, olhar a
coluna.
 Características diferentes do tórax em crianças pequenas – tórax de sapateiro ou tórax em sino

são muito comuns em criança. Pode ter nascido ou devido a uma internação.
o Tórax mais arredondado, conforme ela cresce vai afinando e ficando mais parecido com o
adulto.
o Parede torácica mais fina (propicia aumento do MV), isso auxilia na escuta, ouve-se muito
melhor.
o Caixa torácica facilmente depressível
o Processo xifoide projeta-se para frente formando uma proeminência (frequente motivo de
consulta!!!), tem uma consistência cartilaginosa, apalpar o externo e ir até o processo
xifoide, se não tem dor nem nada está normal. Procurar sinais de traumatismo, porque a
criança pode ter caído, ter batido em algo.
o Classificar o tipo de tórax: pectus escavatum, cariniforme, em sino...
Padrão respiratório do recém-nascido: irregular, pode alternar períodos de frequência respiratória
normal com períodos de respiração periódica onde a frequência respiratória cai, podendo haver períodos
em “apneia” de 5 a 10 segundos, seguido de período curtos de hiperventilação. Parece um Cheyne-
Stokes, na realidade respiração periódica é um sinônimo de cheyne-stoke – quanto mais prematura mais
chance de ser assim. A respiração periódica vai até no máximo o 2º mês de vida e é muito notável nos
primeiros dias de vida. Se essa respiração chegar até o fim do 2º mês, deve-se ficar de olho, se com 3
meses tiver respiração periódica o tempo inteiro que nem o RN aí começa a desconfiar de algo
neurológico no nível respiratório, claro que tem outros sinais, outras histórias.
O tórax do lactente é mais arredondado do que o dos adultos. Além disso, a parede torácica é fina e tem
pouca musculatura; assim, os ruídos pulmonares e cardíacos são transmitidos com clareza. A caixa
torácica óssea e cartilaginosa é mole e depressível. A extremidade do processo xifoide muitas vezes
projeta-se anteriormente, logo abaixo da pele.
Apneia (definição) = interrupção da respiração por mais de 20 seg, geralmente acompanhada de
bradicardia, se for uma apneia de 15 segundos, observar de todas as formas. Lembrar que paciente com
apneia tem mais chance de morte no leito
 Indica doença respiratória, doença do sistema nervoso central, doença cardiopulmonar;
frequente em prematuros
 É um fator de risco muito alto para síndrome da morte súbita do lactente
Se estiver chorando espere acalmar (ou dormir) para contar FR (e FC), e observar tiragem
Tal qual se tem com o adulto, observar os sinais de insuficiência respiratória:
 Sempre cuidar o tempo expiratório e inspiratório. O murmúrio vesicular tem aquele desenho que
é uma rampa e uma rampinha menor, essa rampinha menor é o som do MV. A expiração só se
ouve até a metade, mas o tempo é um para um. Sempre que tiver um tempo expiratório maior que
o tempo inspiratório, pensar que pode ter uma obstrução na saída do fluxo. A causa mais comum
dessa obstrução que se tem em crianças é broncoespasmo – é um bebê chiador, com
bronquiolites.
 Ruídos respiratórios audíveis sem estetoscópio (chiado, estridor e gemência)
 Esforço respiratório (tiragens, BAN...)
 Ausculta
 Estridor
o Som agudo inspiratório em forma de guincho; traduz obstrução de via respiratória alta
o Geralmente, acompanhado de “tosse de cachorro”
o Causas: laringite aguda (mais comum), laringotraqueobronquite, difteria (pode), epiglotite,
traqueíte bacteriana e corpo estranho.
o O estridor agudo é uma condição potencialmente grave; as causas incluem
laringotraqueobronquite (crupe), epiglotite, traqueíte bacteriana, corpo estranho,
hemangioma ou um anel vascular. Nos lactentes, um esforço respiratório anormal
associado a achados anormais na ausculta constituem os melhores sinais para se
suspeitar de pneumonia. O melhor sinal para descartar pneumonia é a ausência de
taquipneia.
o Os ruídos das vias superiores tendem a ser mais intensos, transmitidos de modo simétrico
por todo o tórax e mais altos quando o estetoscópio é movimentado na direção do
pescoço. Em geral, são ruídos inspiratórios e grosseiros. Os ruídos das vias respiratórias
inferiores são mais intensos no lado da doença, costumam ser assimétricos e
frequentemente ocorrem durante a expiração.
o Os sibilos e roncos são mais frequentes em lactentes. Os sibilos costumam ser audíveis
sem estetoscópio e mostram-se mais frequentes em função do tamanho menor da árvore
traqueobrônquica. Os roncos refletem obstrução das grandes vias respiratórias, ou
brônquios. Estertores são sons descontínuos, próximos ao final da inspiração; eles são
normalmente causados por distúrbios pulmonares e apresentam uma probabilidade muito
menor de representarem insuficiência cardíaca em RNs do que em adultos. Tendem a ser
mais agudos do que nos adultos. Sibilos em lactentes são comuns na asma ou na
bronquiolite. Roncos em RNs ocorrem com infecções das vias respiratórias superiores.
Estertores podem ser auscultados na pneumonia e na bronquiolite.
 Batimento de asa de nariz:
o Latentes normais respiram obrigatoriamente pelo nariz, se obstruir nariz ele não abre a
boca.
o Traduz tanto infecções respiratórias baixas quanto uma simples obstrução nasal
o RN com obstrução nasal não apresenta reflexo das crianças maiores que abrem a boca
para respirar. O RN chora como forma de melhorar a sua respiração.
o Usar sorine com soro fisiológico para desobstruir
Palpação: dificilmente vai se fazer um frêmito toracovocal, uma expansibilidade, geralmente é só pela
observação. Claro, se puder fazer, faça!
 Colocar a mão durante a fala ou o choro (só os maiores podem colaborar com “33”!)
 Observar a simetria das vibrações
 Raramente realizado em crianças pequenas
Percussão – observa-se, mas se der para fazer, faz porque pode ajudar.
 Sem utilidade nos lactentes tirando eventual diferenciação entre pneumotórax e atelectasia
diante de uma ausência de MV no local.
 Exemplo bem simples, bebê nasceu roxo, deprimido, em apneia, a gente pega o ambú e ventila,
estimula, ele começa a respirar e aí ele está respirando, mais ainda com cianose, e eu tenho
dúvida se é cianose central. Ao colocar o estetoscópio tem som de um lado e ausência de som
do outro. Ou essa criança nasceu assim, o que é difícil, ou na hora do ambú se fez pressão
demais e pode ter feito um pneumotórax. Nessa hora, nesse bebê, a percussão vai ser
importante, a ausência de murmúrio é excelente para diagnóstico diferencial.
Ausculta

Ruídos respiratórios são mais intensos pelo fato Significado dos sons: = adulto
de a parede torácica ser mais fina
 Diferenciar ruídos da via respiratória superior Sibilo: obstrução da via respiratória de
(VRS) com os da VR inferior!!! pequeno calibre, geralmente em crianças
causados por broncoespasmo, audíveis tanto
 Características dos ruídos da VRS:
na inspiração quanto na expiração, apesar de
o Mais grosseiros e mais fugazes, lembrar do
mais intensos na expiração.
ronco
Estridor: traduz obstrução da via respiratória
o Mais intenso
alta; som agudo, inspiratório
o Bilateral e simétrico (nos dois lados)
Estertor fino (crepitante): secreção e
o Mais intensos à medida que se aproxima do
comprometimento de alvéolo
pescoço
Estertor grosso: secreção em via
o Geralmente inspiratórios
respiratória de pequeno calibre, mas não
 Ruídos das vias respiratórias inferiores
alvéolo.
o Mais localizados, mais intensos do lado
Ronco: secreção em via respiratória alta
(local) da doença
(grosso calibre)
o Podem ser inspiratórios ou expiratórios, ou os dois.

o Assimétricos
o Frequentemente ocorrem durante a expiração também (crepitantes NÃO!!)
Aparelho cardiovascular:
 Inspeção:
o Abaulamento do precórdio, se uma criança tem cardiopatias congênitas com uma
cardiomegalia, lembrar que o coração está crescendo junto com ela. Então, esse
abaulamento é o abaulamento. Então, eu pego uma criança de 6m com uma cardiopatia
congênita que tem hipertrofia ou dilatação ela geralmente tem um gradil costal mais alto
que o outro (eu entendi isso pelo movimento das mãos dela).
o Tomar cuidado que a parede é fina, então aquela coisa de colocar a mão espalmada e
sentir todo o precórdio pulsando é muito comum em criança e não significa hipertrofia de
ventrículo direito. Tem que fazer outras perguntas, ver se tem edema em membros
inferiores, ver se tem motivo para isso.
 Palpação: vai ser tudo igual.
o Ictus (facilmente palpável)
o Frêmitos
o Palpação dos pulsos arteriais periféricos e comparação entre os lados: radial, braquial,
femoral, tibial posterior e pediosos – comparar pulsos dos MS com MI. A coarctação da
aorta, dependendo dos níveis vai ter pulsos amplos em membro superior e ausência de
pulso ou pulso diminuído em membro inferior.
 Ausculta (diferenças): ver conceito e localização melhor para ausculta pág 840-41, 11ª ed
o B2 mais intensa no foco pulmonar do que no Ao, em bebê, conforme vai crescendo isso
vai mudando. A pressão sempre vai ser maior na aorta, mesmo na criança, mas as vezes
o posicionamento das válvulas não é exatamente igual ao dos adultos, na verdade os
focos de ausculta são dados conforme a válvula está. As crianças vão ter uma variação
maior, até porque geralmente o diafragma delas está mais alto, pois elas são
barrigudinhas e a circulação está um pouco mais deitada.
o Desdobramento de B2 e B1 são muito frequentes
o Arritmia sinusal: muito frequente, há aumento da FC na inspiração e diminuição na
expiração. Parece uma arritmia, para diferenciar tem que pedir para trancar a respiração
e auscultar.
o Zumbido Venoso: pode ser confundido com muitas coisas importantes, é o som do sistema
venoso. Melhor audível na região infraclavicular direita, é um sopro sistodiastolico, é
contínuo e mais intenso na diástole. Não é um sopro cardíaco, pois quando se ausculta
os focos cardíacos não tem esse barulho. Sempre que não tem certeza, encaminha para
o especialista.
o Sopros inocentes (benignos) – sopro de Still
o Sopros carotídeos: pode ocorrer nas crianças sem ter nenhum significado de obstrução,
as vezes é um sopro cardíaco que irradiou o som, desaparece com a compressão da
carótida.
Além de tentar detectar o desdobramento de B2, observe a intensidade de A2 e P2. O componente aórtico
(o primeiro componente da segunda bulha na base) é, em geral, mais intenso do que o pulmonar ou o
segundo componente de B2
Um componente pulmonar (P2) mais intenso do que o normal, principalmente quando mais intenso que o
componente aórtico (A2), sugere hipertensão pulmonar.
O desdobramento persistente de B2 indica sobrecarga volumétrica no ventrículo direito, como
comunicação interatrial, anomalias do retorno venoso pulmonar ou anemia crônica. Às vezes, é detectada
uma terceira bulha cardíaca (B3). Esta é uma bulha protodiastólica, de tonalidade grave, que costuma ser
auscultada na borda esternal esquerda inferior ou no ápice e reflete rápido enchimento ventricular. É
normal e com frequência são auscultadas em crianças.
A terceira bulha cardíaca (B3) deve ser diferenciada de um galope com terceira bulha de maior
intensidade, que é um sinal de patologia subjacente.
Quarta bulha cardíaca representa menor complacência ventricular, sugerindo insuficiência cardíaca.
Quarta bulha cardíaca (B4), não auscultada com frequência em crianças, é um som telediastólico de baixa
frequência que ocorre logo antes da primeira bulha cardíaca.
Também é possível detectar um galope aparente (desdobramento amplo e variável de B2), na vigência
de frequência e ritmo cardíacos normais. Esse achado é frequente em crianças normais e não representa
patologia.
Um verdadeiro ritmo de galope (em contraste com uma B2 amplamente dividida, que fornece um galope
aparente) – taquicardia com B3, B4 altas ou ambas – é patológico e indica insuficiência cardíaca (função
ventricular reduzida).
Sopro de Still
 Sopro inocente mais comum em crianças, benigno.
 São tipicamente proto e mesossistólicos – ERRO PÁG 840 BATES, SOPRO DIASTÓLICO
onde fala que é diastólico!!!! NUNCA É INOCENTE
 Intensidade baixa, geralmente, grau I ou II / IV cruzes, não tem
frêmito, não tem quadro nenhum. Perguntar se criança corre, se tem falta de ar, se fica roxa, se
ela for pequena perguntar se isso ocorre no choro ou na amamentação.
 Melhor audível na borda esternal esquerda, da metade para baixo. Se ficar na dúvida, pedir
ecocardiograma.
 Vibratório, frequentemente associado a sopro carotídeo
 Acredita–se que o sopro surja de vibrações dos anexos dos folhetos da válvula pulmonar
 Sopro sistólico está presente em até 60% dos pacientes - 90%: ecocardiograma normal (depende
da literatura)
 A "inocência" de um sopro não deve depender da duração e intensidade do sopro, mas da
ausência de outros achados anormais!!
Sopros
 Benignos:
Canal arterial em processo de fechamento: RN; ejeção, sistólico, transitório, suave; borda esternal
esquerda.
Sopro periférico de fluxo pulmonar: RN a 1 ano; suave, discretamente de ejeção, sistólico; borda esternal
esq. Irradiando-se para campos pulmonares e axilares.
Se não houver achados físicos adicionais sugestivos de outras doenças subjacentes, este sopro de fluxo
pulmonar periférico (o que é comum) pode ser considerado benigno e costuma desaparecer antes de 1
ano de idade.
Um sopro de fluxo pulmonar no recém-nascido com outros sinais de doença tem maior probabilidade de
ser patológico. As doenças podem incluir síndrome de Williams, síndrome de rubéola congênita e
síndrome de Alagille.
 Base fisiológica de alguns sopros cardíacos patológicos
Alteração da resistência vascular pulmonar: Os sopros cardíacos que dependem da queda pós-natal
da resistência vascular pulmonar – que permite o direcionamento do fluxo turbulento dos circuitos
sistêmicos de alta pressão para o circuito pulmonar de baixa pressão – somente são audíveis quando
essa queda ocorre. Portanto, salvo em prematuros, os sopros da comunicação interventricular ou da PCA
não são auscultados nos primeiros dias de vida e em geral tornam-se audíveis após 1 semana a 10 dias.
Lesões obstrutivas: como, por exemplo, estenoses aórtica e pulmonar, são causadas pelo fluxo
sanguíneo normal por duas valvas pequenas. Elas não são dependentes de queda da resistência vascular
pulmonar. São auscultadas já por ocasião do nascimento.
Diferenças no gradiente de pressão: Os sopros da regurgitação valvar atrioventricular são audíveis por
ocasião do nascimento, em função do elevado gradiente de pressão entre o ventrículo e seu átrio.
Mudanças associadas ao crescimento da criança: alguns sopros não obedecem aos padrões descritos
anteriormente, mas se tornam audíveis devido a alterações no fluxo sanguíneo normal que ocorrem com
o crescimento. O sopro da estenose aórtica, por exemplo, embora seja um defeito obstrutivo, só é
auscultado depois de ter ocorrido um crescimento considerável. Com frequência, só é auscultado na vida
adulta, embora a responsável seja uma valva com anormalidade congênita. Do mesmo modo, o sopro de
fluxo pulmonar da comunicação interatrial às vezes somente é auscultado depois de 1 ano ou mais,
porque a complacência do ventrículo direito e o shunt aumentam gradualmente, terminando por produzir
um sopro provocado pela passagem de excesso de sangue pela valva pulmonar normal.
9. Abdome
As mesmas divisões:
É muito comum ter hérnia umbilical e abdome globoso, um dos pânicos dos pediatras é a onfalite que é
a infecção do umbigo. O granuloma umbilical na base do umbigo indica o desenvolvimento de tecido de
granulação róseo formado durante o processo de cicatrização. Infecção do coto umbilical (onfalite) pode
ser uma condição grave e é caracterizada por edema e eritema periumbilical.
As hérnias umbilicais são detectáveis com algumas semanas de idade. A maioria desaparece até 1 ano
de idade e quase todas até os 5 anos. São causadas por um defeito na parede abdominal e podem ser
bastante proeminentes quando há aumento da pressão intra-abdominal (ou seja, durante o choro).
RN e lactentes (particularidades):
 Abdome globoso, geralmente, distendido.
 Fígado: quase sempre palpável, borda fina, mole (muito suave!!). Cuidar na apalpação porque o
fígado do bebê é pequeno. O tamanho do fígado pode ser determinado pelo teste de escarificação
(ver pág 843), colocando o esteto no HD e “raspando” a pele com dedo ou caneta para determinar
a borda inferior.
 Baço: frequentemente palpável logo abaixo do RCE em bebês, quanto menor a criança.
 Se essas crianças estiverem com hiper insuflação pulmonar, ou seja, algum grau de
broncoespasmo, que leva ao rebaixamento do diafragma, esses órgãos ficam rebaixados,
tornando-se facilmente palpáveis
10. Região genital e perineal: ler os conceitos no bates
 Inspeção
 Características sexuais
 Meninos
o Fimose: é não expor a glande, todo RN tem fimose (fisiológica). Se aos 2 ou 3 anos de
idade a cabecinha ainda não saiu para fora ele tem uma fimose, tem que comunicar a mãe
que aos 6 ou 7 anos tem que retornar para ver se ela continua. Se persistir, pensar em
cirurgia.
o Criptorquidia: sempre examinar, pois esse bebê vai precisar de cirurgia. Ausência de
testículo de um lado. Os prematuros têm, pois ainda não desceu. Em recém-nascidos com
criptorquidia, o escroto muitas vezes tem aspecto hipodesenvolvido e tenso e a palpação
revela que os testículos não se encontram no escroto.
o Hérnias inguinais
o Hidrocele: líquido dentro do saco escrotal. A hidrocele sobre o testículo e o cordão

espermático não pode ser reduzida, mas pode ser transiluminada. A maioria regride até
os 18 meses. As hérnias são separadas dos testículos, geralmente são redutíveis e,
muitas vezes, não são passíveis de transiluminação. Elas não regridem.
o Hipospádia ou epispádia subcoronal: abertura da uretra fora do local comum. Hipospadia

refere-se a uma localização anormal do óstio externo da uretra em algum ponto na
superfície ventral da glande ou do corpo do pênis. O prepúcio apresenta formação
incompleta na região uretral.
 Hipospádia quando abre embaixo, na imagem está abrindo a uretra bem no sulco
coronal
 Episádia quando abre acima

o Varicocele: variz na região do plexo pampiniforme, nos testículos

o Orquite: inflamação do testículo, lembrar que falam que a “caxumba recolhe”, o testículo
é uma glândula e pode ser atingido.
 Meninas
o Sinéquia vulvar: aderência dos pequenos vasos, mais frequente do que se imagina. É por
má higiene, as vezes a mãe tem medo de machucar. Então todo genital de menina pode
ensinar a mãe como limpar, mostrar que não machuca. Não é uma aderência total, pois
ainda sai o xixi
o Aderências labiais não são raras, tendem a ter espessura de uma folha de papel e, com
frequência, desaparecem sem tratamento. As aderências papiráceas ligam os pequenos
lábios um ao outro na linha média.
o Inspecione o óstio externo da uretra e os lábios menores do pudendo. Avalie o hímen, que
em recém-nascidas e lactentes é uma estrutura avascular espessada, com um orifício
central, que recobre a abertura vaginal. Pesquise a abertura vaginal, embora o hímen
esteja espessado e redundante. Verifique se há secreção. O hímen imperfurado pode ser
observado ao nascimento.
o Hérnia inguinal
11. Aparelho locomotor: inspecionar, ver o tônus, se a criança já caminha pedir para andar e ver a
marcha.
Membros: ver deformidades, assimetrias, tônus (inspeção, palpação, hiperextensibilidade e movimentos
passivos)
Joelhos: jenuvalgo e jenovaro (valgo não cavalga, jenuravo mostra a vara)
Mielomelingocele: as vezes ela é bem pequena e está mais escondida. Não pode deixar de ver.
Coluna vertebral (examinar da cervical até o sacro): simetria, desvios, postura
Quadril: pesquisar luxação congênita de quadril (LCQ) (Manobras Ortolani e Barlow). Pode verificar pela
assimetria das pregas na coxa ou como na figura abaixo a diferença de altura de um joelho para outro.
Lembrar que se não tem função não desenvolve a anatomia.
Teste de Ortolani: o recém-nascido é colocado em decúbito dorsal com as pernas apontando para o
examinador. As pernas do recém-nascido são flexionadas de modo a formar ângulos retos no quadril e
nos joelhos, os dedos indicadores do examinador são colocados sobre o trocanter maior do fêmur de
cada perna e os polegares são colocados sobre os trocanteres menores. Realize a abdução simultânea
dos dois quadris até que as faces laterais de cada joelho toquem a mesa de exame.
Na displasia de quadril é possível perceber um “ruído” que corresponde à cabeça do fêmur, situada
posteriormente ao acetábulo, quando se encaixa no acetábulo. Um movimento palpável da cabeça do
fêmur retornando a seu local de origem constitui o sinal positivo de Ortolani.
Teste de Barlow: As pernas são puxadas para frente e aduzidas com força posterior, ou seja, os
polegares do examinador pressionam no sentido oposto, para baixo na direção da mesa e para fora.
Deve-se tentar perceber se há algum movimento lateral da cabeça do fêmur. Normalmente, não há
movimentação e os quadris permanecem “estáveis”.
Um sinal de Barlow positivo não é diagnóstico de displasia de quadril, mas indica relaxamento e possível
luxação do quadril. Se, quando palpada, a cabeça do fêmur desliza para fora, no sentido do lábio posterior
do acetábulo, há sinal de Barlow positivo.
Suspensório para evitar o uso de gesso e tentar evitar cirurgia.
Crianças com 1 a 4 anos de idade: os esquemas de periodicidade da APP e da Bright Futures para
crianças incluem consultas de supervisão de saúde aos 12, 15, 18 e 24 meses de vida, e depois consultas
anuais, quando a criança tiver 3 e 4 anos. Uma consulta adicional aos 30 meses também é recomendada
para avaliar o desenvolvimento da criança.
Crianças com 5 a 10 anos de idade: os esquemas de periodicidade da AAP e da Bright Futures para
crianças recomendam consultas de supervisão de saúde anuais durante esse período. Como nas
crianças pequenas, essas consultas são oportunidades maravilhosas para avaliar a saúde física e mental
e o desenvolvimento da criança e a relação entre os pais e a criança e as relações da criança com os
colegas e seu desempenho na escola
Sintomas de anemia
 Anorexia (falta de apetite)
 Queda na velocidade de crescimento/perda de peso (PODE)
 Palidez de pele e mucosas (olho e gengivas) - nas anemias hemolíticas pode haver icterícia,
dependendo da intensidade da hemólise
 Taquicardia
 Fadiga
 Sopro sistólico cardíaco funcional em anemias graves (pelo aumento da velocidade do fluxo
sanguíneo)
 Dificuldade de aprendizagem nas crianças
 Dispneia e tontura em casos graves que evoluirão para IC (insuficiência cardíaca)
(Dor retroesternal por angina em anemias graves, em adultos predisponentes)
Repetindo
Como avaliar se há disfunção respiratória?
 Batimento de asa de nariz
 Gemência
 Chiado (som audível sem o estetoscópio, que corresponde aos sibilos na ausculta pulmonar)
 Tiragem intercostal, subcostal, supraclavicular e de fúrcula
 criança prostrada
 Dificuldade para alimentar-se
 Sonolência ou irritabilidade
 Taquipneia
 Palidez ou cianose
Lembrar que a respiração do lactente é do tipo diafragmática, ou seja, o movimento do tórax é muito
pequeno em condições fisiológicas. Contar olhando para o abdome.
Respiração tipo paradoxal
 Movimento em gangorra entre o tórax e o abdome
 De certa forma é comum em recém-nascido (discretamente!!), mas se associado a outro dado
que denote disfunção respiratória é necessário pensar em agravamento do quadro respiratório
POR QUE UM BEBÊ CHORA? Segundo a mãe é dor de ouvido sempre!
 Ansiedade materna (ou da família)
 Cólica
 Fome ou excesso alimentar
 Calor / frio
 Roupa apertada
 Barulho
 DOR
Queixa principal: choro há 3h sem parar: retire TODA A ROUPA e observe cada parte – meia apertada,
botão machucando, hérnia encarcerada, isquemia do dedo do pé por fio de cabelo enrolado etc.
 Desenhos feitos por crianças que sofreram abuso: todas elas desenham genitais.
Boletim de Silverman Andersen – não será cobrado em prova
Mostrar e explicar essa imagem, tanto para o baixo ou alto peso, para a mãe entender.
Aula 5 – Endocardite infecciosa

Definição
Endo de dentro, do endocárdio, cardite inflamação, então é uma infecção de estrutura intracardíaca, de
estruturas revestidas por endocárdio. Principais agentes etiológicos são bactérias os mais comuns,
eventualmente, em casos menos comuns e principalmente em pacientes invadidos no hospital fungos. A
endocardite não é só infecciosa, existem endocardites como a endocardite marântica ou de Libmann-
Sacks que acontece no paciente que tem lúpus eritematoso sistêmico (casos menos comuns).
Dentro dessas estruturas revestidas por endocárdio que são acometidas dentro do coração, temos
válvulas (as principais); septos especialmente o septo interventricular, mas pode ser o septo interatrial
também; endocárdio mural.
Na figura tem uma superfície valvar (uma válvula mitral), tem a face atrial em cima da válvula e tem a face
ventricular embaixo tanto que pode se ver as cordoalhas tendíneas. Existem estruturas aderidas nessa
válvula que são as vegetações
Na imagem abaixo, tem um coração, com uma magnificação da valva mitral. Na figura (a) tem a valva
com alguma deformidade ou lesão por alguma condição (como febre reumática ou paciente com doença
degenerativa por acúmulo de cálcio ou um jato regurgitante originário de um desvio congênito incidindo
sobre a válvula) que deixa a valva vulnerável a formação de coágulos em sua superfície. Esses coágulos
na superfície também são chamados de trombos estéreis, porque em princípio a corrente circulatória é
estéril e o sangue que transita por esses folhetos não tem potencial de contaminação desses coágulos.
Só que pode acontecer um episódio de bacteremia, por exemplo: indivíduos com doença periodontal
podem a partir desse ponto de contaminação inocular germes na corrente circulatória e fazer episódios
de bacteremia, tais bactérias vão se aderir a esses coágulos e aí sim formam a vegetação. Então, a
vegetação é um trombo, ora estéril, que se torna colonizado por bactérias, então é um agregado
trombótico infectado por uma colônia de bactérias. Esse é o protótipo da endocardite.
A partir da formação dessa vegetação, vai se ter uma bacteremia contínua, a partir da frequente
disseminação na corrente circulatória de bactérias multiplicadas nessas vegetações e naturalmente tais
bactérias podem progredir dentro dessa estrutura, ficar não só retidas ao ponto inicialmente acometido
como invadir estruturas adjacentes destruindo esses tecidos. Então, pode ter destruição valvar, destruição
de aparelhos subvalvares, formação de abscessos no anel da válvula e, literalmente, destruição dos
tecidos, destruindo o que está na volta se esse processo não for controlado.
Muito da clínica da endocardite advém desses aspectos fisiopatológicos, pode ter infecção e destruição
local, perfuração de válvula, obviamente vai ter falha na função valvar, a partir da deformidade e
destruição do tecido valvar. Pode ter infecção de outros sítios por mecanismos embólicos, formam-se
nesses trombos pontos de êmbolos, são lançados a distância fragmentos de vegetação com bactéria
(chamados de êmbolos sépticos). E não se tem só complicações locais, infecciosas ou complicações
isquêmicas mais infecciosas a distância, não é só isso. Tem formação de imunocomplexos em resposta
a esse processo infeccioso e esses imunocomplexos podem em outros sítios do organismo determinar
consequências de inflamação a partir de tais imunocomplexos formados nas valvas cardíacas, por
exemplo onde há vegetação, mas atuando em estruturas distantes.
Então fisiopatologicamente é mais ou menos como se forma o protótipo da endocardite infecciosa, que é
a vegetação e as complicações, que podem ter a partir da formação dessa estrutura.
Na imagem abaixo, no quadro superior a esquerda tem uma imagem de eco, tem um coração
esquemático ao lado, mais uma vez a válvula mitral sendo mostrada. Tem formações de vegetações
depositadas na válvula mitral. E o que é importante de entender, do ponto de vista conceitual e importante
para quem faz imagem cardiovascular, entender o sítio preferencial de formação de vegetações de
endocardite nas válvulas. Pode ter vegetações nas válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide),
preferencialmente depositadas na face atrial de tais válvulas e não na face ventricular. É escolhida a face
atrial, porque é uma face de menor velocidade de fluxo, de menor pressão, então mais suscetível a
formação e deposição de uma vegetação
Então, em se tratando de válvulas atrioventriculares, os sítios preferenciais de depósito de vegetações de

endocardite são as faces atriais. Por outro lado, tem a imagem de um ecocardiograma transesofágico e
pode se enxergar a valva aórtica e existe uma vegetação que está aderida entre a valva aórtica e a mitral,
mas essa vegetação tem origem na aórtica. E a valva aórtica é uma valva semilunar, diferente da mitral,
que é atrioventricular, nas valvas semilunares a tendência de depósitos de vegetações é nas faces
ventriculares e não nas faces arteriais. A face ventricular da valva aórtica é a que está em contato com o
ventrículo esquerdo, que é onde costuma se depositar uma vegetação quando há endocardite nessa
válvula, diferente da face arterial que é a face que está em contato com a aorta. Então a tendência de
formação de vegetal é na face ventricular das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) porque nessas
superfícies de tais valvas se tem menor velocidade de fluxo, uma facilitação de formação de vegetação.
Epidemiologia
 Estima-se uma incidência 3 a 9 casos por 100 mil pessoas/ano, ou seja, não é uma doença tão
comum;
 Proporção homens-mulheres: >2:1;
 50 a 75% dos casos tem condições predisponentes;
 Risco aumenta com a idade;
 Observa-se uma maior ocorrência de endocardite contemporaneamente em indivíduos maiores
de 65 anos;
 A endocardite em 2018
o 18% de mortalidade no hospital;
o 25% de mortalidade em 6 meses
o 50 a 75% dos casos tem condições predisponentes
Fatores predisponentes
 Endocardite bacteriana prévia, chance aumentada de ter um novo episódio;
 Prótese valvar cardíaca, especialmente, próteses metalizadas porque tais superfícies não são
epitelizadas. De forma que uma superfície não epitelizada é suscetível a formação de um trombo.
É importante ressaltar que embora a fisiopatologia clássica da endocardite conte com o protótipo
de formação de trombo estéril e depois a infecção desse trombo, alternativamente existem germes
muito virulentos (como o staphylococcus aureus) que não necessitam necessariamente da
formação de uma vegetação estéril para poder formar um processo de endocardite. É um germe
tão virulento que ele pode, mesmo num tecido íntegro (sem trombos), colonizar esse tecido,
multiplicar-se, formar uma vegetação de dali em diante fazer um processo de endocardite com
suas complicações. Tudo depende da agressividade do agente invasor versus a imunidade do
hospedeiro, como em todas as infecções;
 Cardiopatias estruturais (principalmente cianóticas), porque elas com frequência determinam
fluxos turbulentos dentro do coração, e esses fluxos turbulentos incidindo sobre uma superfície
endocárdica são capazes de lesar essas superfícies e formar vegetações;
 Uso de drogas injetáveis, esses pacientes podem, em bem maior chance, inocular germes de
pele, pois não costumam fazer assepsia.
Outros fatores de risco

Endocardite ocorre quando germes entram na corrente sanguínea e, em seguida, se aderem à superfície
do endocárdio. Não é uma doença tão comum, mas é bastante letal. Ocorre mais em homens, tendo o
risco aumentado com a idade e com fatores predisponentes.
 Defeitos cardíacos congênitos (prolápso da válva mitral, valva aórtica bivalvular, Tetralogia de
Fallot, defeitos do septo atrial, defeitos do septo ventricular) por diminuição do fluxo.
 Dispositivos intracardíacos, por exemplo aqueles indivíduos portadores de marcapasso têm uma
maior chance de desenvolver endocardite, ou não só marcapasso, pacientes que tenham
cardiodesfibriladores implantáveis. No caso, cabos intracavitários com superfícies não
epitelizadas, portanto, são mais frágeis a formação trombótica.
 Valvopatia reumática, pacientes que tenham febre reumática, que é uma doença de países em
desenvolvimento, ligada a más condições socioeconômicas, tanto que a ocorrência de
endocardite secundária a essa condição é <10% nos países industrializados, mas é um fator de
risco.
 Valvopatias degenerativas, que se desenvolvem com o passar da idade pelo depósito de cálcio
nas valvas. Especialmente, naqueles pacientes hipertensos (hipertensão não controlada é um
fator de risco para lesão valvar e adoecimento degenerativo de tais valvas). Então, tais lesões
representam uma suscetibilidade um pouco maior para formação de endocardite, não tanto quanto
os fatores falados anteriormente.
 Hemodiálise, porque se trata de um procedimento que engloba (não entendi – me pareceu
coração ou condução) e que pode induzir bacteremia, aumentando o risco de endocardite
 Diabetes Melito e infecção pelo HIV: duas condições que reduzem a imunidade, e como se trata
de uma infecção e uma infecção grave, condições que reduzam a imunidade deixam o indivíduo
mais frágil para endocardite.
Micro-organismos
Dos micro-organismos que acometem o paciente, se pegar todos os típicos que levam a endocardite,
observa-se que percentualmente quais são aqueles que causam a maioria dos casos. Conforme a
imagem abaixo. A maioria dos casos, do ponto de vista contemporâneo, dos agentes causadores de
endocardite, tais casos eles derivam do staphylococcus (em 31% dos casos), 10% por estafilococo
coagulase negativo. E mudou um pouco ao longo dos anos, 19% dos pacientes que desenvolvem
endocardite fazem por Streptococcus do grupo viridans. Respectivamente, o strepto é um germe de
cavidade oral e o staphylococcus é um germe de pele. Então por que houve essa mudança ao longo dos
anos? Justamente, por termos progressivamente populações que envelhecem mais e que necessitam
cada vez mais de procedimentos invasivos no hospital. Por exemplo: pulsões venosas; implantes de
cateter; implantes de dispositivos; pacientes em UTI que são invadidos por diversos dispositivos. Então,
essa mudança de paradigma, envelhecimento da população e possibilidade de invasão e tratamentos em

UTI, é que levou a uma virada de jogo.
Tem outros germes, contribuindo em menor proporção, por exemplo aqueles do grupo HACEK, é uma
sigla de germes que são clássicos em endocardite, mas não muito frequentes, e uma das particularidades
desse acrômio, desse agregado de germes, é que eles são germes de cultura negativa, ou seja, eles não
aparecem em hemocultura, só aparecem em testes sorológico específicos. É uma sigla específica, como
nomes bem complicados, germes clássicos, mas não frequentes. Os fungos contribuem em 2% no total
de casos e em 8% dos casos, os resultados dão negativo e não se consegue identificar os germes que
causaram a endocardite. Quando se fala em cultura negativa, se fala em hemoculturas, que são culturas
de sangue, que é um exame frequente em nível hospitalar e se pede para tentar identificar o germe
causador da endocardite.
A entrada de bactérias na corrente sanguínea ocorre usualmente através de:
 Acesso (cateter) venoso central;
 Uso de drogas injetáveis, através de agulhas não esterilizadas;
 Procedimento dentário recente;
 Outras cirurgias ou procedimentos menores do trato respiratório, digestivo, trato urinário, pele
infectada, ou ossos e músculos.
Manifestações clínicas
 Os sintomas de endocardite podem se desenvolver insidiosamente (lentamente) ou de repente
(aguda/subaguda).
 Manifestações de infecção sistêmica, ou seja, em se tratando de uma infecção grave, de uma
doença grave, tem-se um paciente que quando adoecido ele apresenta face hipocrática,
apresenta um mal estado geral, tem perda de peso (é comum eles relatarem a perda de 10 a 20
Kg em curto espaço de tempo, algo como 30 dias), eles tem uma clínica de consumo, tem perda
de apetite, tem astenia e febre. Mais especificamente, vai se falar da febre como sendo uma
temperatura maior ou igual a 38º, e é um dos sinais que mais aparecem nesses pacientes. Os
sintomas incluem febre (maior ou igual a 38C), calafrios, sudorese, fadiga, fraqueza, e dores e
dores nos músculos ou nas articulações.
 Sopro cardíaco, pois as válvulas, dentro das estruturas endocárdicas, são os sítios primariamente
acometidos e naturalmente se tiver uma lesão endocárdica, vai ter lesão valvar, que por sua vez
leva a sopros. Lesões valvares mais frequentes nas endocardites são as insuficiências valvares,
seja por perfuração valvar, seja por ruptura cordoalha tendínea, seja por acúmulo da vegetação
nos pontos de coaptação dos folhetos valvares. Então, as insuficiências valvares são as lesões
que mais frequentemente podem ocorrer, com os sopros característicos, tem que lembrar da
semiologia dos sopros. Se tiver uma insuficiência mitral decorrente de um processo de
endocardite, essa insuficiência mitral pode ser leve, moderada ou grave, e a velocidade disso vai
depender naturalmente da intensidade do processo de endocardite. Mas, pode ter um sopro, por
exemplo, sistólico – melhor audível no ictus cordis (5º espaço intercostal, linha hemiclavicular);
um sopro holossistólico, que abafa B1. Quando mais duradouro no ciclo for o sopro, muito mais
que a intensidade (claro que a intensidade conta), mas a duração no ciclo conta muito mais como
preditor de gravidade do que a intensidade do sopro na ausculta. Então, se tem um sopro
protossistólico, ele denota uma insuficiência valvar mitral menos grave, do que o
protomesossistólico e do que é o holossistólico. Então, o sopro holossitstolico vai denotar uma
insuficiência mitral mais grave do que é uma insuficiência mitral cujo sopro seja só protossistólico.
Então, insuficiência mitral com sopro cujo epicentro é no ictus cordis e há uma irradiação,
geralmente, para a axila esquerda. Se tiver uma insuficiência aórtica, no caso secundária a
endocardite. O sopro cardíaco muda as características, ele deixa de ser sistólico, um sopro
diastólico, portanto ele ocorre entre B2 e a B1 do próximo ciclo, é um sopro em decrescendo (tem
um som como se tivesse inspirando no ouvido depois da B2) e em decrescendo porque ele sai de
uma intensidade maior logo após B2 e ele decresce em intensidade. Quanto mais duradouro no
ciclo, maior a gravidade da lesão valvar. Por exemplo, se esse sopro for protodiastólico, se ele
se restringe ao início da diástole, ele é menos grave do que se ele for pandiastólico.
o Dois sopros mais frequentes de acontecer na endocardite bacteriana, que advém de
acometimento das válvulas aórtica e mitral.
o As lesões que mais ocorrem quando de uma endocardite bacteriana valvar são as
insuficiências, mas podem acontecer por outro lado estenoses, daqui a pouco se tem uma
vegetação muito grande que está impedindo uma adequada abertura dos folhetos. Sim,
esses pacientes podem desenvolver estenoses valvares com as soprologias condizentes
para cada estenose, de cada sítio.
o É importante entender que um paciente que tenha uma suspeita de endocardite, ele pode
apresentar um sopro, o que não quer dizer que ele já não tivesse um sopro decorrente de
uma valvulopatia crônica.
o Se se sabe que o paciente já tinha um sopro, mas ele mudou a gravidade, a intensidade,
é um sinal clínico de uma possibilidade de um processo de endocardite, dentre outras
apresentações clínicas que devem estar acontecendo nesse mesmo paciente. Por
exemplo, redução de apetite, perda de peso, astenia.
o Essas manifestações cardíacas não se restringem a soprologia, tem-se as consequências
das lesões valvares. Se tiver um episódio de insuficiência mitral grave abruptamente
instalado em decorrência de uma endocardite bacteriana, vai ter uma insuficiência
cardíaca esquerda bastante sintomática, porque o coração não teve tempo de se preparar,
como consequência disso. Por exemplo, o paciente vai ter crepitantes pulmonares
preferencialmente nas bases, mas podem atingir terço médio e eventualmente ápice
cardíaco. Quanto mais descompensada tiver essa insuficiência cardíaca esquerda, é um
paciente que vai ter ortopneia, dispneia a esforços (quanto pior a insuficiência, menores
os esforços desencadeantes de tal dispneia) é um paciente que pode ter B3 e B4, ritmo
de galope, taquicardia. Então aqui a semiologia da insuficiência cardíaca de uma forma
geral, seja ela a esquerda, se a valva acometida for uma do lado esquerdo, seja ela uma
insuficiência cardíaca direita, se for o contrário.
 As endocardites são classicamente classificadas como subaguda e aguda.
o A subaguda os sintomas vão se desenvolvendo paulatinamente ao longo de meses, então
são germes menos virulentos, como o strepto viridans, levando a um processo mais
insidioso, mais arrastado. Nesses casos, tem-se geralmente quadros que progridem com
maior lentidão e o coração tem mais tempo de se adaptar às valvulopatias e tem uma
chance menor de desenvolver uma insuficiência cardíaca abrupta. Quando ocorrem casos
de insuficiência cardíaca é mais leve, mais brandos.
 A aguda se caracteriza por ser secundária a germes mais virulentos como o staphylococcus
aureus ou bactérias gram- hospitalares como pseudomonas. Tem lesão valvar abrupta, instalação
de uma valvulopatia grave mais abruptamente e tem sintomas de insuficiência cardíaca menos
tolerados pelo paciente. Pode ter erfurações cardíacas, menos comuns, mas podem ocorrer. Pode
ter um paciente com endocardite de válvula aórtica que inicialmente levou a uma insuficiência
aórtica e aí o paciente pode ou não ter sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, além do sopro.
Mas, essa vegetação pode ir progredindo, pode formar um abscesso ao redor da válvula aórtica
e essa coleção purulenta pode invadir o septo interventricular, atingir o sistema de condução e
levar a um bloqueio atrioventricular por lesão do sistema de condução e levar a uma bradicardia.
Um bloqueio atrioventricular total e levar, por exemplo, a uma frequência de 30bpm e o paciente
pode manifestar como sincope, como tontura, como dispneia.
 As manifestações clínicas decorrentes de acometimento cardíaco dependem muito da valva
acometida, da intensidade de acometimento, como também na progressão desses germes para
as estruturas vizinhas, podendo ter perfurações, lesões do sistema de condução. É um processo
que se não controlado extremamente lesivo.
 Manifestações extra-cardiacas
 Manifestações de infecção sistêmica:
o Febre mais de 95% - é muito difícil ter um quadro de endocardite bacteriana ou fúngica e
não ter febre. A febre tem um valor preditivo negativo extremamente alto, é muito
improvável tratar de uma endocardite se o indivíduo não tiver febre. Por outro lado, a febre
é um sinal extremamente inespecífico, é um sinal comum a várias infecções. Ter febre
não é algo que tenha um alto valor preditivo positivo para dizer que o indivíduo tem
endocardite.
o Perda de peso é frequente
o Sudorese é frequente
o Tempo de evolução é variável
 Aguda: dias a semanas
 Subaguda: semanas a meses
Sopro cardíaco
Está relacionado a patologia de base, se o indivíduo já tinha uma valvulopatia e ela pode ter predisposto
esse indivíduo a desenvolver endocardite sobre essa válvula já lesada, então ela já poderia soprar. Agora
esse sopro pode adquirir características diferentes, pode se tornar mais intenso ou mais duradouros, na
dependência de um agravamento dessa valvulopatia por uma endocardite que agora se formou sobre ela.
Novo sopro de regurgitação ou mudanças de sopros já existentes são dados clínicos sugestivos para
pensar em endocardite. Sopros holossistólico no caso de estenoses aórtica e pulmonar, as estenoses
são menos frequentes. Por outro lado, quando se tem estenose mitral e estenose tricúspide, se tem sopro
diastólico.
Aqui se fala de semiologia de uma forma geral, não se restringe a endocardite. Porém, um sopro
holossistólico poderia aparecer numa estenose aórtica por qualquer causa, inclusive por endocardite o
que é menos frequente, ou mais comumente numa insuficiência mitral severa. Aí seria uma valvulopatia
mais específica de endocardite do que a estenose aórtica, não que não possa acontecer na estenosa
aórtica, mas é menos comum. Sopros diastólicos teria nas válvulas semilunares, aórtica e pulmonar, por
insuficiência de tais válvulas, enquanto se tiver estenose de válvula semilunar vai ter sopros sistólicos.
Manifestações extra-cardíacas
Uma das chaves para pensar em fazer diagnóstico de endocardite é examinar o paciente dos pés à
cabeça, porque é uma doença de diagnóstico difícil, tanto que foram desenvolvidos critérios para
aumentar a acurácia de diagnóstico. Então, toda vez que se lança mão na medicina de conjuntos de
critérios para tentar refinar um diagnóstico é porque essa condição não é facilmente diagnosticada. Só
que independente de usar ou não os critérios, eles devem ser usados, se o paciente não for examinado
globalmente, se não fizer uma história detalhada, se não examinar da cabeça aos pés, podem ser
perdidos sinais do exame físico que eventualmente poderiam virar critérios diagnósticos e que não
encontrados podem fazer com que não se diagnostique uma condição que é extremamente agressiva e
que tem uma letalidade alta.
Então examinando a mucosa oral, a mucosa conjuntival, a pele como um todo, na vigência de quadros
febris e de infecção que se procura a causa, pode se achar petéquias. As petéquias são manifestações
vasculares possíveis de acontecer em pacientes com endocardite.
Hemorragias subungueais examinando as unhas dos pacientes, tanto dos pés quanto das mãos, se
encontrar esses sinais, tais focos hemorrágicos, em um paciente que se suspeita de uma condição
infecciosa, em um paciente que está consumido, está febril, perdendo peso, tais sinais são suscetíveis
de endocardite.
Essas manifestações a distância, extra cardíacas não são tão comuns de se encontrar, ou seja, não são
manifestações sensíveis como é a febre. Mas uma vez que se encontre tais manifestações na vigência
de um quadro clínico infeccioso compatível elas são bem especificas em indicar endocardite. Portanto,
nem sempre se encontra, quando se encontra as manifestações a distância são manifestações que
suportam bastante esse diagnóstico de endocardite, desde que o indivíduo tenha uma clínica que aponte
para esse lado.
Embolizações distais (lesões de Janeway) são lesões equimóticas encontradas nas palmas das mãos
e nas solas dos pés, são lesões não dolorosas. Essas lesões advêm de embolizações sépticas a partir
daquelas vegetações valvares. Também são sinais bastante específicos, porém não frequentes.
Dentre as manifestações extra-cardíacas e falando desse mecanismo de embolização, que é um

mecanismo relativamente frequente, é possível apresentar manifestações neurológicas. O AVC
embólico, um AVC isquêmico de natureza embólica a partir de êmbolos sépticos de endocardite, dentre
as manifestações embólicas o encéfalo é o mais comum (outras manifestações embólicas: lesões de
Jenway, isquemia mesentérica, isquemia de membro, abscesso esplênico). O AVC isquêmico é a
complicação embólica mais comum da endocardite.
Outras complicações neurológicas: abscesso cerebral; hemorragia, pode tem a embolização de um
território encefálico, formação de um abscesso naquele local e a transformação hemorrágica desse
abscesso; meningite.
Caso clínico de quando o professor estava na residência: paciente recebido com a seguinte clínica – 65
anos, paciente que não sabia ter maiores comorbidades além de hipertensão, chegou na emergência com
quadro de hemiparesia a esquerda de paralisia facial central e de disartria. Então, essa tríade fala muito
a favor de um AVC em curso. O que aconteceu? Esses sintomas tinham se espalhado rapidamente, a
família procurou a emergência com 1h de evolução. O paciente foi levado para tomografia de crânio sem
contraste e não havia sinais de sangramento, também não havia nenhuma manifestação isquêmica
(manifestações isquêmicas podem demorar horas para aparecer na tomografia). Tomografia em princípio
normal, mas não havia hemorragia, então eles sindromicamente pensaram que esse paciente estava
fazendo um AVC isquêmico. Quando examinaram o paciente, além dos sintomas e sinais de exame
neurológico, foi constatado na ausculta cardíaca um sopro diastólico melhor audível no foco aórtico. Era
um sopro holodiastólico, bastante fácil de auscultar, o que normalmente não é, melhor audível no foco
aórtico e se intensifica quando o paciente fletia o tronco para frente e pedia para o paciente expirar e
segurar em expiração. Era notável que esse paciente tinha pulsos carotídeos bem amplos, na própria
ectoscopia das carótidas (elas pulsavam no pescoço de uma forma muito visível). Ao abrir a cavidade oral
do paciente também se via um tremor da úvula bem característico e esse paciente tinha um pulso em
martelo d’água em todos os pulsos periféricos, mais notadamente no pulso radial. Então, foi inferido que
a semiologia do sopro era aórtica, por outro lado o paciente não tinha nenhuma manifestação de
insuficiência cardíaca (não tinha dispneia, criptantes basais), mas a esposa contou que o paciente no
último mês vinha tendo episódios diários de febre, de calafrios noturnos, que tinha perdido muito peso (15
kg ao longo do mês) e que estava inapetente, se sentindo fraco. Eventualmente, pode-se estar na frente
de um caso de endocardite aórtica determinando uma insuficiência aórtica, por um embolo séptico pode
ter sido um AVC isquêmico. Ao fazer o ecocardiograma, tinha uma enorme vegetação na face ventricular
da valva aórtica.
Complicações embólicas a distância, se tiver endocardite na válvula tricúspide, o principal alvo de embolo
será os pulmões. Então, eventualmente, pode se ter uma embolia pulmonar séptica por endocardite
aórtica. Imaginem um usuário de drogas, que se injeta drogas na fossa cubital, ele se apresenta nos
últimos 20 dias febril, perdendo peso e inapetente, tendo calafrios, mas não procurou atendimento e um
dia desenvolve quadro abrupto de dor torácica ventilatório dependente, hemoptise e dispneia. Esse
paciente pode estar apresentando uma embolia pulmonar séptica decorrente de uma endocardite na
válvula tricúspide. Por sinal essa válvula é a mais comum de acometimento nos usuários de drogas
injetáveis.
Continuando nas manifestações extra-cardiacas, mas agora admitindo um componente patofisiológico
diferente, esses nódulos subcutâneos, chamados Nódulos de Osler, são nódulos dolorosos encontrados
nas extremidades das mãos e que são dolorosos a palpação. Ao palpar os dedos dos pacientes eles
sentem dor. A fisiopatologia desses nódulos é por formação de imunocomplexos, nesse caso não tem
embolo séptico acometendo os dedos, como seria nas lesões de Jenway, por exemplo.
As manchas de Roth são manifestações imunológicas, assim como os nódulos de Osler, são vistas no
fundo de olho, elas correspondem a esses pontos hemorrágicos que circundam um halo mais claro e são
consequência também de uma manifestação imunológica, de complexos imunológicos formados a
distância, dessa vez atuando na retina do paciente. Mais uma necessidade de exame da cabeça aos pés,
passando inclusive pelo exame de fundo de olho.
Insuficiência renal, mais uma manifestação decorrente da formação de imunocomplexos,

glomerulonefrite, pode ter um paciente que desenvolve redução no volume urinário, hipertensão, um
estado edematoso. Ao fazer um exame de urina se encontra proteínas na urina e se encontra
características ao exame bioquímico que indicam uma glomerulonefrite.
Diagnóstico
Para finalizar, juntar todas as manifestações clínicas e tentar fazer o diagnóstico do paciente. Como fala
essa é uma condição de difícil diagnóstico. Toda condição de difícil diagnóstico demanda, para se
melhorar a acurácia, critérios e foram desenvolvidos nessa situação os Critérios de Duke, para o melhor
diagnóstico da endocardite.
Eles são divididos em critérios maiores e menores, os critérios maiores dizem respeito, em um primeiro
momento, a hemoculturas. É bom que se saiba, por ter importância clínica, quando se suspeita de
endocardite, uma das primeiras coisas que se faz é pedir hemoculturas, antes de se dar antibiótico para
tentar identificar os germes que estão causando aquilo. E, além de fazer hemocultura, o segundo passo
diagnóstico é fazer um ecocardiograma. Os critérios maiores de Duke englobam dados de exames, no
caso hemocultura e ecocardiograma.
Maiores Menores (triados por anamnese e exame físico)
 Cultura positiva  Fator predisponente

o Geme típico em 2 culturas
separadas  Febre ≥ 38ºC
o Germe possível em 3 ou mais
culturas separadas  Embolização
 Fenômeno imunológico
 Evidência de vegetação
o Ecocardiograma positivo  Cultura sem preencher
o Abscesso
o Deiscência de prótese Ou uma cultura positiva sem preencher
o Regurgitação nova critérios maiores
O diagnóstico de endocardite, a partir dos Critérios de Duke, é definitivo quando:

 Patologia: cultura ou histologia de vegetação ou do abscesso positiva para endocardite, ou seja,
um paciente que tenha feito uma cirurgia cardíaca decorrente da complicação de uma
endocardite, mandar o material para o laboratório e consegue fazer um diagnóstico em definitivo.
Isso é a minoria, pois a maioria não precisa de cirurgia cardíaca.
 Dois critérios maiores
 Um critério maior + três menores
 Cinco critérios menores
Percebe-se a importância da anamnese aqui.
Possível: não se bate o martelo que é endocardite, deve-se persistir nos exames.
 Um critério maior + dois menores
 Três critérios menores
Diagnóstico rejeitado é quando se tem uma alternativa firmemente plausível aquela da endocardite. Por
exemplo, um paciente que faça febre de 38,5ºC, que chega astênico, sem apetite, com perda de peso. E
aí o paciente conta “tenho uma tosse com catarro amarelado há cinco dias, tenho uma dor para respirar
fundo na parte inferior do tórax”. Ao examinar o paciente, ele tem estertores crepitantes e murmúrio
diminuído nessa região que ela queixa de dor, ao fazer a radiografia ele tem uma consolidação
pneumônica com broncograma aéreo nessa região. Um paciente que tem tosse produtiva com escarro
amarelado, isso não é uma endocardite, isso é uma pneumonia, que é uma infecção mais comum e a
clínica está falando isso.
A American Heart Association recomenda antibióticos profiláticos para as pessoas em risco para
endocardite infecciosa, como aqueles com:
 Procedimentos odontológicos que são susceptíveis de causar sangramento
 Procedimentos que envolvem o tracto respiração
 Procedimentos que envolvem o sistema do tracto urinário
 Procedimentos envolvendo o trato digestivo
Aula 6 – Valvulopatias
Introdução
A aula é focada na semiologia das patologias das válvulas aórtica e mitral, o objetivo dessa aula não é
uma revisão detalhada das fisiopatologias e nem de aspectos clínicos do manejo, também não é uma
descrição extensiva dos achados semiológicos ou da semiotécnica relacionada a essas patologias. É pelo
contrário, o estudante na fase da semiologia vai ter contato com os livros textos que trazem discussões
ricas, detalhadas, mas que acabam muitas vezes por ser excessivas para essa fase da formação.
Algumas pessoas podem ficar perdidas e ter dificuldade de discernir, o que é fundamental nessa fase da
formação.
O foco é no coração esquerdo, que está em vermelho no desenho esquemático abaixo, com o sangue
que está vindo da circulação pulmonar, chegando pelas veias pulmonares, para o átrio esquerdo, depois
ventrículo esquerdo, depois aorta e circulação sistêmica. Então, separando átrio esquerdo de ventrículo
esquerdo está a válvula mitral, separando ventrículo esquerdo da aorta e circulação sistêmica está a
válvula aórtica. O objetivo dessas válvulas em condições normais é abri quando o sangue tem que fluir
anterogradamente e fechar na outra metade do ciclo cardíaco para que esse sangue não reflua.
Quando qualquer uma delas está abrindo de forma insuficiente, abrindo menos do que deveria, é
chamado de estenose. Quando elas abrem, mas na hora de fechar permite o refluxo do sangue, de uma
forma que não deveria acontecer. É chamado de regurgitação ou insuficiência.
Estenose aórtica
Quando a válvula aórtica não abre o suficientemente para o fluxo do ventrículo esquerdo para a circulação
sistêmica. As outras valvulopatias muitas vezes se confundem na apresentação clínica, podem ser
bastante semelhantes entre elas. A estenose aórtica é um pouco peculiar nesse aspecto, porque é uma
valvulopatia que se apresenta tipicamente com três síndromes clínicas distintas: angina; sincope e
insuficiência cardíaca. Síndromes clínicas, pois não são só sintomas, são apresentações mais complexas.
Então, o paciente que se apresenta com sincope descreve perda súbita de consciência, com recuperação
rápida e sem sequelas neurológicas, muitas vezes relacionadas ao esforço. Outra possibilidade é o
paciente se apresentar com uma clínica de angina, as vezes estável ou as vezes em crescendo. A
síndrome da angina é dor torácica, geralmente retroesternal, desencadeada por esforço, que alivia com
repouso no nitrato, existe alguma variação, mas a síndrome clínica da angina. Síndrome clínica da
insuficiência cardíaca é dispneia com tolerância a esforços, com graus variáveis de congestão pulmonar,
congestão sistêmica, ou seja, edema de membros inferiores, fígado, turgência jugular etc.
Então, estenose aórtica três síndromes clínicas são possíveis, não existe uma ordem, o paciente pode
ter uma sincope como apresentação inicial, insuficiência cardíaca como apresentação inicial ou angina
como apresentação inicial, não faz diferença. E pode aparecer em qualquer combinação, pode ter duas
dessas síndromes clínicas aparecendo simultaneamente.
Com relação ao exame físico, nota-se nesses pacientes que se lida com um ventrículo esquerdo que
está com obstrução a sua ejeção de sangue. Ele vai fazer muita força, ele vai se tornar hipertrófico como
consequência dessa luta para fazer ejeção do sangue. Essa hipertrofia é tipicamente uma hipertrofia
concêntrica, ou seja, é uma hipertrofia sem dilatação na estenose aórtica, a não ser em fases muito
tardias. Então, a hipertrofia típica da estenose aórtica é uma hipertrófica concêntrica. E aí acontece que
o ventrículo esquerdo faz força, mas ele tem um obstáculo a ejeção, então o sangue ao invés de
rapidamente preencher a circulação, ele leva mais tempo para chegar ao seu destino.
 Pulsos carotídeos, observa-se duas características, que se combinam:
o Pulsus tardus (ascensão lenta)
o Pulsus parvus (baixa amplitude)
 Ictus hiperdinâmico, acarretado pelo ventrículo esquerdo estar hipertrófico.
o Desviado? Só em fases muito tardias
 Hipofonese de B2 – quando a estenose aórtica é de moderado a grave. Ocorre porque a válvula
aórtica está ficando tão calcificada, que ela já não fecha, tem restrição a sua mobilidade, as
batidas dos folhetos são restringidas pela própria restrição da válvula.
A grande marca da estenose aórtica é o sopro cardíaco, aqui se entra na discussão de análise de sopro,
é muito difícil de fazer teoricamente, é importante ter algumas dicas, mas isso tem que ser treinado na
prática.
 As características do sopro na estenose aórtica:
o Ejetivo, é um dos sopros sistólicos – um sopro sistólico pode ser ejetivo ou holossistólico
(numa separação grosseira). O ejetivo tem duas características principais, ele é separado
das bulhas e ele tem variação de intensidade. Isso está graficamente representado a
abaixo. Tem B1 a esquerda e B2 a direita (composto pelo componente aórtico e pulmonar)
– se esse sopro é sistólico ele está entre B1 e B2, na figura representa que se escuta a
primeira bulha, tem um intervalo bem curtinho, começa um sopro fraquinho, fica mais forte,
fica fraco de novo, para e se escuta a segunda bulha. A característica do sopro ejetivo é
que ele está separado das duas bulhas e a sua intensidade varia. Isso tudo ocorre muito
rápido, então tem que treinar o ouvido para perceber tudo isso acontecendo.
o Intensidade do sopro não tem uma ligação direta necessária com a gravidade da
estenose. Pode ter um sopro maior e uma estenose menos grave.
o Irradiação para porções mais basais, sugere que está vindo da base, próximo a válvula
aórtica:
 Carótidas
 Fúrcula esternal
 Acima da clavícula direita
o Um sopro que varia de intensidade em cada batimento, mas ele varia de batimento para
batimento também. Então, o sopro na estenose aórtica quando se tem:
 Manobra de Valsalva
 Mudança de posição
 Ritmo irregular como na fibrilação atrial.
Abaixo, algumas figuras de como isso acontece, a esquerda uma válvula normal. A causa mais comum
de estenose aórtica nos adultos principalmente idosos é a degeneração calcifica. A direita tem a válvula
com estenose, por conta de fatores de risco e fatores genéticos, começa a acontecer acúmulos de cálcio,
a válvula vai ficando espessada, calcificada e com restrições da mobilidade.
E na imagem abaixo, o que se falou antes, sobrecarga de pressão, porque o ventrículo esquerdo está
gerando pressões extremamente altas para poder atravessar essa válvula aórtica estenotica. Quando a
estenose aórtica for muito grave, nunca se vê o paciente hipertenso quando medirem a pressão lá no
manguito, porque existe um gradiente pressórico, ou seja, a pressão gerada dentro do ventrículo esquerdo
não se transmite integralmente para a aorta. Dessa forma, as vezes o ventrículo está gerando uma
pressão sistólica de 200/250 mmHg, se mede a pressão do paciente e a pressão que chega na aorta é
110 mmHg, por exemplo
Outras causas de estenose aórtica:

 Válvula aórtica congênita bicúspide nem sempre, mas muitas vezes elas, ou é desde o nascimento
ou se torna progressivamente estenótica ao longo da vida. Então ao invés de três folhetos, se tem
dois folhetos.
 Doença reumática
Regurgitação aórtica
É um problema oposto a estenose aórtica, é uma válvula aórtica que durante a diástole permite que o
sangue volte da aorta para o ventrículo esquerdo. Conforme a figura abaixo, em situações normais o
sangue que chega no ventrículo esquerdo vem integralmente do átrio esquerdo. Na regurgitação aórtica,
vem o sangue do átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo manda esse sangue lá para a aorta, mas como a
válvula aórtica é insuficiente, uma parte desse sangue volta para dentro do ventrículo esquerdo. Assim,
esse ventrículo recebe o sangue que ele iria receber de qualquer forma do átrio e mais um sangue que já
tinha passado por ele. Um outro tipo de sobrecarga ventricular, existe a sobrecarga de pressão, aqui
temos a sobrecarga de volume.
O ventrículo esquerdo vai lidar com isso, com hipertrofia também, mas com um outro tipo de hipertrofia,
a hipertrofia excêntrica, que é uma hipertrofia com dilatação. O ventrículo esquerdo se torna muito grande
e muito forte, porque ele precisa lidar com essa sobrecarga de volume. Ele fica grande para poder receber
muito sangue e forte, porque apesar do esforço que ele está fazendo, o corpo está mandando sinais
bioquímicos para ele que o débito cardíaco está insuficiente. Ele tenta aumentar o débito com a força e
volume de contração.
Do ponto de vista de anamnese, encontra-se como síndrome predominante a síndrome de insuficiência
cardíaca esquerda, ou seja, dispneia progressiva, relacionada aos esforços, intolerância aos esforços,
fadiga, ortopneia, pode ter dispneia paroxística noturna, graus variáveis de congestão...
No exame físico, a regurgitação aórtica, e aqui se fala mais especificamente da regurgitação aórtica na
sua apresentação crônica que é de longe a mais comum, quando as coisas acontecem agudamente, o
ventrículo esquerdo não tem tanto tempo de se adaptar e não se vê muitas das alterações no exame
físico.
 Na insuficiência aórtica se tem um ventrículo esquerdo grande e forte, fazendo uma ejeção de um
grande volume de sangue, que vai depois de ir para a frente voltar para o ventrículo esquerdo,
uma parte significativa dele. Então, quase tudo que se vê aqui de sinais semiológicos é
consequência dessa adaptação do ventrículo esquerdo.
 A primeira adaptação é o ictus, ele está hiperdinâmico da mesma forma que na estenose aórtica,
mas ele também está desviado, pois o coração está dilatado e hipertrófico.
 O sopro da regurgitação aórtica é um sopro diastólico em decrescendo. Antes de descrever esse

sopro, alguns parênteses, sopro diastólico praticamente sempre é anormal, sinaliza alguma
patologia, ou seja, ao ser encontrado merece atenção. Segundo ponto, os sopros diastólicos
quase sempre são muito mais discretos que os sopros sistólicos.
Aqui vai uma sugestão, para como abordar a ausculta de todos os pacientes, assim como no exame físico há uma
rotina em que se começa pela cabeça, pescoço, tórax e assim por diante. Na ausculta cardíaca tem um mini
sequência lá dentro, e sendo observada, sairá mais diagnósticos, que é o seguinte: iniciar a ausculta com o
estetoscópio no tórax do paciente identificando as bulhas – pois uma das coisas mais comuns que acontecem
rotineiramente em todas as fases da formação é não saber identificar o tipo de sopro (sistólico ou diastólico), sem
saber o que é B1 e B2 não tem como saber se é sistólico ou diastólico. Sempre palpar o pulso ao mesmo tempo da
ausculta! Identificar a sequência que sempre acontece, então ouve a primeira bulha, sente o pulso e ouve a segunda
bulha. B1 – pulso – B2. Tentar identificar essa sequência para saber qual som é B1 e qual é B2, só prestar atenção
nisso e em mais nada. Depois que estiver convencido da sequência, pode até largar o pulso e ficar só ouvindo. Agora
ouvir por alguns batimentos a primeira bulha para ver as características dela, ouvir por alguns batimentos a segunda
bulha para ouvir as características. Aí se passa a ouvir os intervalos entre as bulhas: intervalo entre B1 e B2 sístole,
intervalo entre B2 e B1 diástole. Agora, pode se fazer o diagnóstico se o sopro é sistólico ou diastólico.
O sopro diastólico da regurgitação aórtica é, pensem o seguinte: sístole; ventrículo esquerdo

contrai; foi o sangue lá para a aorta, ; começa a diástole; a válvula aórtica fechou, mas de forma
insuficiente; no início da diástole se tem um montão de sangue lá na aorta e um ventrículo
esquerdo vazio com pressão bem baixa, então existe uma tendência muito grande desse sangue
voltar da aorta para dentro do ventrículo esquerdo. E aí o sopro tem a sua máxima intensidade
logo depois da segunda bulha, a medida que vai progredindo a diástole, o ventrículo esquerdo vai
enchendo (não só pela aorta, mas pelo átrio esquerdo), a pressão dentro do ventrículo vai
aumentando e a pressão na aorta vai diminuindo, porque o sangue está se distribuindo pelo corpo.
Então, o gradiente da aorta para dentro do ventrículo esquerdo vai diminuindo e a intensidade do
sopro vai decrescendo, até desaparecer.
Outros achados, tem muitos, talvez a insuficiência aórtica seja a patologia cardiovascular mais rica em
termos de achados clínicos, porque essa fisiopatologia de um ventrículo esquerdo grande e forte, fazendo
muita ejeção e o sangue voltando para o ventrículo, faz aparecer um monte de sinal, que são sinais da
mesma coisa. Então, em tudo que se examinar, vai se ver isso, o sinal da grande ejeção e o sinal da volta.
 Pressão arterial com uma pressão sistólica muito alta, porque o ventrículo é forte, gera pressões
altas. No entanto, tem uma pressão diastólica baixa, porque durante a diástole o sangue está
voltando lá para dentro do ventrículo e está caindo a pressão.
 Taquicardia por conta dessa tentativa de aumentar o débito cardíaco.
 Pulso
o Muito amplo, porque é feita a ejeção com grande força
o Pulso em martelo d’água é um pulso muito forte, mas de duração muito curta. Ao apalpar
o pulso do paciente se sente uma batida forte, mas de duração curta.
 Diversos sinais de grande ejeção com retorno para o ventrículo – tudo pulsa!
o Pulsação da úvula (na oroscopia)
o Pulsação de leito ungueal
o Pulsação de artérias retinianas e pupilas podem ser pulsáteis
o Fígado pode ser pulsátil a apalpação
Estenose mitral
Nessa valvulopatia, tem-se um ventrículo esquerdo que não recebe o sangue suficientemente do átrio
esquerdo porque a válvula mitral não está abrindo a ponto de permitir que o sangue passe do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo.
Na anamnese, tem-se insuficiência cardíaca esquerda como
Raciocínio de fisiopatologia voltando
síndrome principal, da mesma forma que na insuficiência aórtica,
a regurgitação aórtica: se na
então dispneia progressiva, ortopneia, intolerância a esforços,
estenose mitral o ventrículo gosta da
congestão, edema etc. e tudo que já se falou. No caso da estenose
diástole, porque é o momento que
mitral, o paciente tolera mal a taquicardia, pois como a diástole está
ele tem para que o sangue venha; na
ineficiente (durante a diástole é para abrir a válvula mitral e o sangue
regurgitação aórtica a diástole é
entrar no ventrículo esquerdo), pois bem acontece a diástole e a
inimiga do ventrículo esquerdo,
mitral não abre direito, então o ventrículo esquerdo precisa de todo o
porque quanto mais tempo de
tempo que ele puder ter de diástole para que o sangue venha lá do
diástole tiver é mais tempo em que o
átrio esquerdo lentamente para dentro do ventrículo. Se o paciente
sangue volta da aorta para dentro do
ficar taquicárdico, por exemplo se ele tem uma fibrilação atrial com
ventrículo esquerdo. Nessa lógica,
alta resposta ou alguma outra taquiarritmia, o paciente descompensa
pacientes com regurgitação aórtica,
facilmente.
toleram mal a bradicardia
No exame físico se tem:
 Pulso arterial reduzido, débito cardíaco baixo;
 O ictus é normal, porque a estenose mitral poupa o ventrículo esquerdo, ele fica de boa, querendo
mais sangue, pois o corpo sinaliza que ele está sofrendo de baixo débito. Então, o ventrículo
esquerdo tem plena capacidade de aumentar o débito, o átrio é que não consegue mandar mais
sangue, porque a válvula mitral não abre.
 Boa parte das vezes se ouve um estalido de abertura, ouve-se B1, depois B2, depois de B2 vem
um estalido de abertura que é seguido de um sopro. Esse sopro diastólico, que é diastólico como
o da regurgitação aórtica, de uma certa forma é ao contrário o que se ouve. Porque ele começa
em uma certa intensidade e ele tem uma intensificação no final da diástole, pois é no finalzinho
da diástole é que o átrio esquerdo contrai (o início da diástole é enchimento passivo, já tem sopro,
mas quando o átrio esquerdo contrai é que o sopro aumenta de intensidade). Sopro diastólico do
meio para o final da diástole, com intensificação final.
Na imensa maioria dos casos de estenose mitral é advindo de uma cardiopatia reumática, a febre
reumática acomete preferencialmente a válvula mitral. Transforma uma válvula normal em uma cheia de
fusão, espessamento, calcificação de folhetos, predominantemente, distal
Tem a consequência fisiopatológica no átrio esquerdo, conforme a figura abaixo, que recebe a grande
sobrecarga, um átrio esquerdo muito dilatado, sofrendo, circulação pulmonar – hipertensão venosa
pulmonar, e congestão sistêmica.
Regurgitação mitral
Tem-se um ventrículo esquerdo que recebe o sangue do átrio esquerdo, mas ao invés de ejetar esse
sangue unicamente para a aorta, ele ejeta para a aorta, mas também para o átrio esquerdo, pois a válvula
mitral é insuficiente. A sobrecarga é no ventrículo esquerdo, é uma sobrecarga de volume, porque o
ventrículo esquerdo manda uma parte do seu volume de volta para o átrio esquerdo e o átrio devolve.
Então, óbvio que o átrio recebe uma sobrecarga de volume, mas o próprio ventrículo esquerdo também
recebe uma sobrecarga de volume e por isso ele reage como o ventrículo esquerdo a sobrecarga de
volume com uma hipertrofia excêntrica, de novo hipertrofia com dilatação.
De anamnese, mais uma vez, já foi visto que todas as valvulopatias que não estenose aórtica, descreve-
se anamnese com insuficiência cardíaca.
No exame físico se tem:
 Pulso arterial
o Com amplitude reduzida
o Duração reduzida (parecida com a da regurgitação aórtica, mas ao invés de ser forte ele
é fraco)
 Ictus desviado e hiperdinâmico, porque de novo tem um ventrículo esquerdo com hipertrofia
excêntrica
 Sopro holossistólico, a sístole é o momento que a válvula mitral deveria estar segurando o sangue
do ventrículo esquerdo para a frente. Então o sopro é sistólico, mas não é mais um sopro ejetivo
como na estenose aórtica e sim um sopro holossistolico, que é um sopro juntinho das bulhas e
não tem variação de intensidade.
Aula 7 – Desconforto no peito

Em livros essa intitulação que esse título é dado como dor torácica. Porém é melhor dizer desconforto no
peito, desconforto anginoso é o mais importante dentre elas. Essa última é a principal causa de morte em
todo o planeta.
Sobre modo do paciente comentar sobre a doença

Os pacientes não descrevem os seus sintomas de acordo como está descrito nos livros, ele expressa sua
doença com as palavras que ele tem
Neurite pós herpética: “sinto algo que me queima em cima do coração”. Porém, ao se observar a pele do
paciente onde ele descreve a dor, se notará o eritema, vermelhidão, bolhas ou cicatriz de bolhas.
Essa descrição é distinta de uma dor anginosa, essa última se projeta, geralmente, na linha média,
enquanto a neurite pós herpética se projetará respeitando o dermátomo.
Mesmo quando o paciente diz “não sei direito o que estou sentindo”, ele está apontadno para o sentimento
visceral.
Síndromes Coronarianas – Angina Pectoris
Introdução
Distribuição percentual das principais causas dos 22.967 óbitos ocorridos em 2001 no município de
Pelotas. Mortalidade por ocorrência em todas as faixas etárias
“But ther is a disorder of the breast marked with Strong and peculiar symptoms, considerable for the king
of danger belonging to ti, and not extremely rare, which deserver to be mentioned more at lenght. The of
ir, and sense of strangling, and anxiety with which it is attended, may make it NOT improperly be called
angina pectoris”
“Mas há uma desordem do peito marcada por sintomas Fortes e peculiares, consideráveis para o rei do
perigo que vos pertence, e não extremamente raros, que merecem ser mencionados mais longamente.
O medo, a sensação de estrangulamento e a ansiedade com que é atendida, podem fazer com que NÃO
seja indevidamente chamada de angina pectoris ou angina de peito”
Angina não é dor, porque se fosse dor, dor seria
Etiologia e Fisiopatologia
 Desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 pelo miocárdio
 Doença Arterial Coronariana (DAC). O clínico precisa ter a consciência prática de que esse tipo
de sintoma decorre da DAC. A doença aterosclerótica das coronárias, esse é o mais comum
 Quando a demanda de O2 é aumentada, ou redução na capacidade de carrear O2 ocorre a angina.
 Angina Microcascular: existe uma teoria sobre a angina microvascular, também poderia dar
sintomas semelhantes.
O miocárdio extrai o O2 de forma máxima e fixa do sangue. Caso ocorra uma obstrução mecânica, não
tem como aumentar a extração de oxigênio, irá faltar. Essa falta vai se manifestar por um sofrimento
isquêmico, falta de sangue naquele local.
Aterosclerose coronariana
Etiologicamente Ateros quer dizer “mingau”, já escleros é “endurecimento”. Na túnica íntima das
coronárias, ou em qualquer artéria do corpo formam-se placas que, com o tempo, começam a obstruir a
luz da artéria.
 DAC significativa é quando se tem 70% de qualquer coronária epicárdica (imagem esquerda), ou
50% no tronco da coronária esquerda (imagem direita). Com 90% os pacientes se apresentam
sintomáticos, dificuldade ao executar esforços médios e fortes.
 Fatores de risco:
Tabagismo, colesterol de baixa densidade elevado ou HDL baixo (dislipidemia), hipertensão
diabetes. A diabete, além dessa causa DAC, essa doença causa outras relevantes como o pé
diabético, além de perder a capacidade de sentir dores, como por exemplo da isquemia. Assim,
podem manifestar uma tontura ou escurecer as vistas quando os sintomas são graves aos médios
esforços. Por isso não se pode esperar ter o sintoma “dor” para se fazer um diagnóstico de angina.
Essas placas estáveis, quando se formam de maneira gradual ao longo dos anos e, se assim
permanecerem ao longo dos anos, podem viver até os 120 anos. Contudo, se a placa romper o epitélio
que o recobre formando, assim, um trombo pode ocluir totalmente, ou parcialmente a luz coronariana de
forma aguda.
As consequências desse problema vão depender da localização anatômica, da circulação colateral (mais
presente em idosos do que em jovens)
 Sintomas em quadro estável: exercício, stress, taquicardia. Nesses casos, os sintomas estáveis
se aparecem.
Toda a região colorida na imagem torna-se “tórax” do paciente, ou seja, muda-se a anatomia dele.
Qualquer coisa que aconteça nessa região, pode ser um aperto, uma pressão, uma falta de ar, uma
sufocação, uma dor que vai para os ombros, que vai para a face ulnar do ante braço
Efeitos da Isquemia
A isquemia ela pode provocar disfunção da contração e do relaxamento. A falta de oxigênio, de nutrientes
por uma coronária obstruída em vigência da demanda aumentada por exercício, por stress pode provocar
relaxamento. Isso ocorre porque o miocárdio gasta ATM para relaxar também, não somente para contrair.
Essa é a origem da quarta bulha, quando estão apresentando um sofrimento isquêmico agudo porque
não está conseguindo relaxar adequadamente
 Diferença entre a Angina e Infarto:
A angina estável é quando a placa está ocluindo 90% da luz quando aumenta a demanda, seja
por esforço, seja com por ansiedade ou stress.
O infarto, por sua vez, é diferente. Quando ocorro um infarto é porque ocorreu a formação de um
trombo agudamente dentro da artéria coronária. O que o paciente vai contar é muito semelhante
ao que ele sente quando faz um esforço (mesmo ele que nunca teve pois pode ser a primeira
manifestação). Diferença é que ela é mais intensa, mais prolongada, não vai aliviar e que
pode, inclusive começar no repouso. Essa é a diferença principal entre a angina e o infarto
Infarto
No infarto, o foco onde está acontecendo é na coronária, ela quem está acometida. Isso é importante
porque diferencia de outras doenças. Por exemplo, pericardite apresenta um quadro de “dor no peito”,
“dor torácica”, dor observe bem, não desconforto, existe apenas uma diferença ECG
Continuando anatomicamente falando, pode-se ter uma regurgitação mitral aguda. Rompe-se a cordoaria
tendinosa, os músculos papilares porque ficaram necróticos, rompe-se e o paciente passa a apresentar
um sopro, chamado de sobro agudo de regurgitação mitral. Além disso, para quem faz eco é a discinesia.
O mais comum, talvez mais grave, instabilidade elétrica que provocam alterações no ECG e podem gerar
arritmias graves do tipo fibrilação ventricular
Doença Coronariana Sintomática e Assintomática

 Cardiopatia isquêmica é a primeira causa de mortalidade em homens e mulheres
 25 dos sobreviventes de Infarto do Miocárdio (IM) não procuram assistência médica.
 Morte súbita (quando acontece os sintomas e o paciente morre em até uma hora) pode ser o
primeiro, único e último sinal
 Desconforto no peito: é o terceiro motivo de consulta mais frequente, 6% dos 1000 pacientes
atendidos diariamente no Serviço de Emergência do Hospital Nacional da Conceição (HNSC)
Diagnóstico
Observar: expressão do rosto, mão em garra, irradiação, sensação como se fosse um peso apertando. O
paciente entra no sofrimento víscero-visceral: apresenta náusea, palidez, sudorese, pode desmaiar,
apresentar uma síncope. São as formas de se manifestar a doença arterial coronária
Angina Estável
Anamnese
 Tipicamente, na angina estável, o paciente pode apresentar:
Desconforto torácico retro ou subesternal, aos esforços, em crescendo-decrescendo, ou seja,
inicia e depois que cessa o esforço a dor passa. A duração é de 1 a 5 min
 Ocorre durante exercícios e emoções. Quando ocorre em repouso é angina instável.
 Angina de decúbito e noturna. Aumenta o retorno venoso dos membros inferiores,
sobrecarregando o miocárdio que já tem uma coronária comprometida, sofrem a angina. Além
disso, alguns pacientes apresentam noturna, dormem e acordam com um quadro anginoso. As
vezes é difícil de diferenciar da dispneia paroxística noturna.
 Limiar para desencadeamento do episódio:
Explicando como exemplo o paciente subia as escadas até o terceiro andar para ter angina, agora,
desde ontem, está apresentando angina ao subir o primeiro lance de escadas
 Dor atípica
 Fatores de Risco.
A comunicação não verbal, observar os gestos dos pacientes, dependendo do gesto pode indicar um tipo
de doença, enquanto outro gesto semelhante pode indicar outro totalmente diferente. Respeitem as
incertezas.
Desconforto Típico
Desconforto no peito típico é localizado na linha média na parte de baixo do peito (substernal) e é
descrito como aperto, pressão ou “torcendo”
Ocorre aos esforços, ou sob emoção. Alivia com o repouso ou com Nitrato Sublingual
Exame Físico
 Normal, procurar por sinais de fatores de risco ou doenças associadas como anemia ou
hipertireoidismo
 Pulsos periféricos assimétricos ou ausentes. Se tem doença na poplítea, doença na pediosa, é
provável que tenha doença na coronária.
 Pode aparecer sopro de regurgitação mitral, 3ª ou 4ª bulha
 Procurar descartar:
Estenose ou insuficiência aórtica, hipertensão pulmonar, miocardiopatia hipertrófica
 Realizar Exame de fundo de olho
As senhoras podem apresentar uma dor como representado na figura. Ela tinha uma falta de ar que vinha
para os ombros, contudo acabou falecendo, devido a síndrome coronariana aguda. Não foi por sentir dor
Dissecção de aorta:
Chega o paciente na emergência, urrando de dor, se apoiando na parede, ou na cadeira de rodas, dizendo
“Dr, é dor de verdade”. Esse não está enfartando, provavelmente ele tem uma dissecção de aorta.
Semiologia: fazer a palpação de pulsos radiais e femorais
Pericardite: paciente com dor para engolir, quando se deita piora. O coração fica “pendurado” no saco
pericárdio e dói.
Trombo Embolismo Pulmonar: paciente acamada a um mês, sente uma angústia no peito. Poderia ser
uma síndrome coronariana aguda, mas é mais provável que seja um trombo embolismo pulmonar. Ela
tem uma trombose em uma das pernas, pela imobilização. Foi liberado a cauda do trombo que impactou
na artéria pulmonar.
Pneumotórax Espontâneo: tem que seguir o método. O método é aquilo que aprendemos semestre
passado. Tem que olhar para o doente, tem que examinar o doente. Tem que fazer a semiologia. Pelo
menos uma auscuta cardíaca, auscuta pulmonar
Outros: tamponamento cardíaco, ruptura esofágica.
Aula 8 – Insuficiência Cardíaca

É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou
fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. É uma doença crônica.
Se faz uma divisão de uma maneira didática para que seja mais facilmente entendida. Mas, na verdade,
o que se tem é que um paciente com essa doença sendo atingida possui um quadro de descompensação.
Ela é dividia em Insuficiência Cardíaca Esquerda e Direita (ICE e ICD). Pessoas com ICE é mais comum
que a ICD. Assim, essa última acaba sendo secundária a ICE. Já a ICE, a que mais é tratada, é
subdividida em Sistólica, também chamada de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção (EF)
reduzida (ICDER) e Diastólica ou Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP). O
que acontece é que existe uma ICE crônica que causa uma ICD, por isso que se diz que na grande
maioria das vezes a ICD é uma complicação da ICE. Contudo, obviamente, podem existir casos de ICD
como causa primária, aquelas geradas por problemas pulmonares.
Essa aula será pautada nos estudos da ICC e suas consequências em ICE e ICD
Epidemiologia
 Prevalência 1-2%
 10% acima de 70 anos. Quando mais idoso, maior a frequência
 No brasil: 6,5 milhões de pessoas com IC
 50% com redução da fração de ejeção = ICFER.
 Mortalidade anual varia de 10-15%
Fração de Ejeção (FR)

Dentre os pacientes se observou que a maior parte deles tinha ICE. Dentre eles, alguns tinham diferenças
de sintomas e diferenças de evolução de mortalidade. A partir disso, começou-se a avaliar porque eles
eram diferentes. Elas foram feitas através do ECG, descobrindo-se que a medida “Fração de Ejeção”. Ela
é a proporção de sangue ejetado do VE a cada sístole. É igual ao volume ejetado dividido pelo volume
diastólico final (o primeiro dividido pelo segundo). Chega-se nesse cálculo avaliando quanto do volume é
ejetado a cada sístole e quanto que fica no ventrículo.
Sabe-se que sempre chega um volume de sangue no ventrículo esquerdo e, após a ejeção sempre fica
algum volume remanescente dentro dele. Mostrando a função contrátil do ventrículo esquerdo
Ela nuca vai ser 100%, sempre tem um volume remanescente, o normal é dado entre 50-90%.
Etiologia
A maioria dos pacientes aqui no Brasil e nos EUA vão ter com etiologia a cardiopatia isquêmica, embora
ela tenha outras causas e muitas vezes seja multifatorial. Outra causa importante é a hipertensiva.
Outras:
 Chagas. Ocorrem mais no norte do país
 Valvar. Não tratada vai levar a insuficiência cardíaca
 Congênita
 Periparto
 Viral. Vale quase qualquer vírus como o vírus da gripe até aqueles que tem maior toxicidade.
Qualquer infecção viral pode gerar ICC aguda, geralmente reversível
 Agentes carditóxicos (álool, cocaína, quimioterápicos)
 Infiltrativas (hemocromatose, amiloidose, sarcoidose)
 Idiopática (20-30%). Não se identificam uma causa. Nesses podem estar as causas genéticas
Fisiopatologia
Na fisiopatologia existem coisas bem conhecidas e outras nem tanto. As coisas que foram estudadas nos
últimos anos e que hoje se tem maior conhecimento. Independente da lesão que causou a ICC, essa
lesão vai causar uma diminuição da contratilidade do ventrículo. Essas são condições que aumentam
com o passar do tempo. No caso de um infarto, por exemplo, caso não seja tratado, a lesão que foi lesada
irreversivelmente não irá contrair adequadamente. Assim, qualquer efeito que diminua a contração dos
ventrículos fai afetar consequentemente diminuindo o débito cardíaco. Então, essa diminuição vai fazer
com que o organismo aja de tal forma a compensá-lo. A fim de manter a perfusão dos órgãos prejudicados
como o cérebro, rins, próprias coronárias o organismo recorre a ativação neuro-hormonal. Um dos
mecanismos é uma maior retenção de sódio e água com objetivo de aumentar a pré-carga e, assim,
aumentar o débito cardíaco, apesar da baixar contratilidade. Outro mecanismo é fazer a vasoconstrição
periférica, aumentando a pós-carga, para manter o débito cardíaco normal. Posteriormente, como
consequência desses mecanismos, ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Se os mecanismos compensatórios ocorressem por um curto período, não haveria problemas para o
coração, de lesões a longo prazo. Porém, se essa lesão persiste a longo prazo (como no caso da necrose
isquêmica), essa ativação neuro-hormonal se mantém ativada até que se faça alguma intervenção.
Normalmente essa intervenção é medicamentosa.
O efeito desses mecanismos são: edema devido a maior concentração de sal e água, como edema
pulmonar, a vasoconstrição periférica vai fazer com que o paciente fique hipertenso, ficará mais
hipertenso.
No início do processo, a hipertrofia do ventrículo aumenta a força de contração. Porém, com o passar do
tempo, essas fibras miocárdicas hipertrofiadas sofrerão uma dilatação, fazendo com que o coração não
consiga fazer uma força de contração. Resultando em um paciente com ICC, uma insuficiência cardíaca
descompensada.
Embora alguns pacientes evoluam da maneira descrita anteriormente, outros terão outra evolução. Esses
últimos têm uma hipertensão controlada, uma cardiopatia isquêmica com fibrose, ou seja, um infarto
prévio, fazendo com que tenham uma sobrecarga no ventricular. Geralmente, com já foi dito, esse
aumento de pressão ocorre no ventrículo esquerdo do coração, gerando uma hipertrofia dele, além de
uma hipertrofia do átrio dele. Depois, esse tecido fica mais rígido, podendo até melhorar na contração,
contudo ele perde um pouco da sua capacidade de relaxar. Quando não se tem um relaxamento do VE
adequada, gera-se um aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo (PDFVE), acaba tendo um
aumento de pressão dentro do VE. Esse aumento de pressão do VE vai passar retrogramente para o lado
direito do coração. Tem-se, então, um aumento do átrio esquerdo com um aumento da pressão do capilar
pulmonar (PCP), fazendo, consequentemente, um aumento do lado direito do coração retrogradamente.
Os sintomas desse paciente também é a redução do débito cardíaco e, com isso, uma diminuição da
tolerância ao esforço. Além disso, caso se faça um ECG, observará todas essas alterações de hipertrofia,
diminuição do relaxamento das pressões intracavitárias, porém a fração de ejeção ainda está
preservada (ICFEP) nesses pacientes.
Ativação neuro-hormonal
A diminuição do DC diminui todo o sistema neuro-hormonal por lesão cardíaca. Ocorre um estímulo dos
barorreceptores, fazendo com que tenha liberação do ADH. Essa liberação vai aumentar a retenção de
NA+ e H20. A estimulação simpática irá fazer vasoconstrição periférica. A longo prazo isso pode causar
injúria renal (necrose tubular [NAT] isquêmica, NTA tóxica, sepse, lesão pré renal).
Além disso, a mesma diminuição do débito cardíaco aumentará as pressões venosas pelo vaso constrição
periférica. Isso também aumenta a injúria renal.
Por outro lado, também ocorre a secreção de citocinas inflamatórias. Eles também auxiliam na diminuição
de Na+ e H20. Aumentando ainda mais a sobrecarga renal.
Também ocorre a ativação do sistema Renina-angiotensina-aldosterona resultando no vaso constrição
periférica na glândula supra renal, diminuindo a excreção de na+ e H20 livre de Na+ e H20.
Nos rins, ocorre hipoperfusão, diminuição da taxa de filtração glomerular, necrose e apoptose de células
tanto cardíacas quanto renais.
O paciente, então, acaba entrando em um ciclo vicioso: a lesão renal vai fazer com que a lesão cardíaca
aumente; em contra partida, acaba que o coração, que teve uma ativação neuro-hormonal para
compensar o defeito, prejudica a si mesmo (aumento da pós carga a partir da vaso constrição periféria e
hipertrofia do ventrículo esquerdo) e causa lesão renal. Isso ocorre numa insuficiência cardíaca mais
avançada, acarretando uma doença tanto cardíaca quanto renal.
Classificação – ACC/AHA
Classificação EVOLUTIVA. Teoricamente, todo paciente começa no estágio A e termina no estágio D

Estágio A: é geralmente encontrado por nós nos ambulatórios. Apresentem alto risco de ICC porque eles
têm os fatores: HAS, DM, ou até mesmo pacientes com uma história de angiopatia isquêmica (CI).
Contudo, eles não apresentam alteração estrutural. São os pacientes que demos agir para que eles não
tenham insuficiência cardíaca, fazendo a prevenção primária. Infelizmente geralmente no hospital, são
aqueles que estão no ambulatório.
Estágio B: são os pacientes que ao investigar, fazer um ECG, já tem alguma disfunção ventricular.
Contudo, são assintomáticos. Ou seja, possuem alteração estrutural, mas sem os sintomas. Irão fazer
uma revisão dos seus fatores de risco, fazer ECG, caso se observe algum grau de fibrose talvez
ocasionada por um infarto prévio, mas ainda estão assintomáticos.
Assim, os estágios A e B são estágios de pacientes ambulatoriais. Já os estágios C e D são os pacientes
que se encontram nos hospitais.
Estágio C: são os pacientes que chegam com uma causa sintomática, possuindo sintoma e alteração
estrutural. Essa última são dilatação estrutural e hipertrofia do VE, ou já até do VD. Já os sintomas
clássicos são dispneia, fadiga por disfunção sistólica do VE.
Estágio D: são os pacientes com ICC propriamente dita, refratária ao tratamento clínico. Pacientes que
já apresentam múltiplas internações hospitalares, apresentam sintomas mesmo em repouso, ou seja, sem
exercer nenhum esforço para apresentar um cansaço. A maioria deles tem indicação de transplante. A
indicação de transplante é uma lista enorme de indicações e contraindicações que não serão entradas
em detalhes nesse momento. De qualquer modo, é uma ICC terminal
Classificação – NYHA
Classificação New York Association (NYHA), uma classificação de SINTOMAS. Pode se chegar um
paciente com sintomas de classificação IV e com o tratamento apresentar sintomas de classe III, ou classe
II. Essa classificação é dinâmica.
I. Pacientes apresentam algum grau de cansaço, dispneia. Contudo, fazem atividade da sua rotina
normal.
II. Pacientes que tem uma discreta limitação da atividade física comum.
III. Pacientes que em repouso não apresenta sintomas nas atividades leves a moderadas
IV. Pacientes que tem sintomas em repouso e não consegue realizar nenhuma atividade física, nem
as suas atividades físicas de seu dia a dia
Sinais e Sintomas
O diagnóstico é basicamente clínico, e os exames complementares são mesmo complementares. O
diagnóstico pode ser feito mesmo na clínica, posteriormente investigando a causa. Não é necessário um
ECG para se diagnosticar a ICC
1. Dispneia progressiva:
Dificuldade para subir 2,3 degraus. A maioria vai relatar dispneia aos grandes esforços e depois
aos pequenos esforços, e sem intervenção, pode chegar até a dispneia ao repouso.
2. Dispneia paroxística noturna:
O paciente está deitado e acaba tendo que acordar depois de algum tempo com dispneia. Isso
porque sempre quando o paciente se deita se tem um aumento do retorno venoso e, se o paciente
apresenta algum grau de insuficiência cardíaca, faz com que se tenha algum grau de congestão
pulmonar. Isso faz com que o paciente acorde com dispneia.
3. Ortopneia:
Existem pacientes que não toleram nenhum tipo de decúbito. Nesses casos, o paciente fica bem
sentado, mas quando se deita apresenta dispneia. Caracterizando, portanto, a ortopnéia
4. Palpitações:
Muitos pacientes podem relatar que não tem falta de ar, mas apresentam dispneia, mas
apresentam cansaço e astenia. Geralmente podem ser equivalentes a dispneia. Muitas vezes os
pacientes não gostam de falar que estão com um sintoma mais grave (dispneia) e amenizam
dizendo que estão com cansaço e fraqueza (astenia)
5. Astenia
6. Cansaço
7. Turgência jugular:
Como parte do exame física se observa a turgência jugular a ICC causa aumento da pressão
venosa. O paciente sentado, ou deitado em inclinação a 45º se observará essa tumeração. Sugere
que o paciente já tenha algum grau de congestão
8. Edema MMII:
Esse aumento da pressão venosa pode causar edema de MMII
9. Anasarca
Edema generalizado
10. EAP:
Em casos mais graves, a primeira manifestação de pacientes com ICC pode ser um EAP (edema
agudo de pulmão). O paciente não percebe a dispneia, ou acaba não dando tanta importância e
chega no hospital com esse quadro.
Os pacientes apresentam sintomas leves mostrando pequenas alterações, até grandes alterações como
líquidos que extravasaram do intravascular para todos os lugares:
11. Edema MMII
12. Derrame Pleural
13. Derrame Pericárdico
14. Ascite
15. Caquexia.
Casos que se vê cada vez menos
Exame Físico
Paciente que estiver descompensado, ele vai chegar no ambulatório com:
1. Dispneia ou taquipnéia.
Geralmente chegarão taquicárdico em consequência da ativação neuro-hormonal.
2. Taquicardia
Aumento da frequência para se compensar a insuficiência
3. B3 ou B4
4. Presença de terceira ou quarta bulha. B3 ou ritmo de galope e B4 pela contração atrial de uma
pressão aumentada. Um aumento de pressões intracavitárias que vai determinar todas essas
complicações
5. Ictus desviado e aumentado
Tendo, então, uma hipertrofia e uma dilatação do ventrículo esquerdo, o ictus localiza-se mais
lateralmente à esquerda. Nos pacientes mais magros pode-se vê-lo pulsando
6. Estase jugular, ou turgência jugular
Ocorre em pacientes congestos
7. Crepitantes pulmonares
8. Hepatomegalia
9. Refluxo hepatojugular
Hoje em dia é raro ver um paciente com todas essas alterações pois aos primeiros sintomas eles já
procuram um tratamento.
No tratamento o objetivo é diminuir o volume de líquido, diminuindo a retenção de Na+ e H20, que ocorre
pela ativação neuro-hormonal. Geralmente é feito com um diurético
Avaliação Clínica
Critérios clínicos que a ICC tem mais origem a esquerda ou à direita

Avaliação da congestão: se o paciente chega para ser atendido congesto, ou seja, apresenta crepitantes
pulmonares, edema agudo de pulmão. Avaliaremos alguns critérios que nos dizem se essa congestão é
primariamente pulmonar direita ou esquerda.
 VD:
Os pacientes com ICD, são aqueles que apresentam mais turgência jugular, com mais edema.
Isso porque sempre que se tem um aumento do lado direito do coração isso faz com que tenha
aumento de pressão dos capilares pulmonares. Isso faz com que se tem extravasamento de
líquido. Inicialmente faz com que temos extravasamento de líquido para os alvéolos causando
edema pulmonar e depois, a longo prazo, esse aumento das cavidades direitas faz com que temos
um acúmulo de líquido em todo o organismo.
 VE:
Nos pacientes com quadros congestivos que suspeitamos do ventrículo esquerdo, são aqueles
pacientes que apresentam uma palpação do fígado e se observa um refluxo na hepatojugular.
Nesse exame físico, o paciente encontra-se deitado, palpamos seu fígado, que costuma estar um
pouco aumentado, observa uma turgência jugular. Assim, concluímos que o fígado está também
edemaciado, também excesso de líquidos e, a partir dessa palpação, observa-se um refluxo de
sangue na jugular. Isso caracteriza a turgência jugular.
Além disso, pacientes com ICE apresentam, com maior frequência, ortopnéia. Esses pacientes
relatam que quando se inclinam para frente ao realizar alguma atividade com amarrar os sapatos
e pegar algo no chão tem uma falta de ar súbita. Isso acontece pelo maior aumento do retorno
venoso e aumento, portanto, das pressões intracavitárias. Pode se fazer uma manobras de
valsalva e ver se ele está congesto
Avaliação da perfusão do paciente: divide-se eles em dois grupos, frio e quente. Quente é o paciente que
mantem algum nível de perfusão periférica, mas o rim está com deficiência com oligúria ou até anúria. Se
ele se apresenta com uma perfusão periférica ruim, extremidades frias, pegajosas, é preciso fazer uma
medição de pulso e, além disso, deve-se observar se ele não se apresenta algum grau de edema de
pulmão (nos casos mais graves seriam o EAP)
Uma divisão que nos ajuda bastante na clínica é essa divisão mostrada na imagem acima: A, B, C e D.
A. Ele mantém uma pressão boa e ao exame físico não apresenta nenhum tipo de edema. Ocorre
quando o paciente está compensado, geralmente é necessário manter o tratamento.
B. Designa-se ao paciente que ainda mantem uma boa pressão, porém já começa a ter crepitantes
pulmonares, tendo algum grau de congestão. O tratamento nesse caso é para “secá-lo”
C. Ele tem extremidades frias, ou seja, apresenta vasoconstrição periférica, mas ele não está
congesto ainda. Não apresenta congestão pulmonar. É um paciente mais grave, mas o D é pior
D. É o mais grave. Paciente que perfusão periférica já está debilitada. Tem extremidades frias,
pressão é baixa. Provavelmente apresenta diminuição da diurese, diminuição renal. Apresenta-
se muito congesto
Conduta
O tratamento vai depender do perfil com o qual o paciente se apresenta.

Os perfis A e B são aqueles possíveis de serem tratados ambulatoriamente
A. Se ele está no perfil A, realiza-se um tratamento padrão com vasodilatador, restringe o volume
consumido pelo paciente (beber menos água), mantendo-o estável
B. Deve-se utilizar vasodilatador e diurético para eliminar o excesso de líquido. Paciente fácil de se
manejar igual o primeiro
Os perfis C e D são aqueles que serão internados para o tratamento
C. Não resolve o caso medicando um diurético, talvez ele precise de volume. Para isso, medica-se,
de uma maneira controlada, um fármaco que retenha líquido. Outro fármaco que aumente a
pressão, aumente a contração, os chamados ionotrópicos
D. Esse paciente é o mais grave que pode até evoluir para necessidade de UTI. O fármaco deve ser
um ionotrópico e, posteriormente, caso ele esteja muito congesto, usar o diurético. Muitas vezes
essas pacientes têm EAP, acabam a serem entubados e assim se prossegue o tratamento.
Tratamento
 O tratamento vai em cada parte da ativação neuro-hormonal em que se tem o SRAA. Se tem a
liberação da renina, a qual vai impedir a ação do angiotensinogênio na conversão da angiotensina
I em angiotensina II.
 Usa-se, então, o inibidor da ECA (inibidor de conversão da angiotensina) diminuindo a
vasoconstrição e a retenção de Na+ e H20.
 Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II que faz vasocontrição. Angiotensina I faz com
que ocorra vasodilatação
 Bloqueando a aldosterona para também não se ter tanta retenção de Na+ e H20
 A ivabradina vai fazer com que se tenha redução da frequência cardíaca, impedindo que o
paciente fique taquicárdico
 Sarcobitril, que é uma molécula nova, vai diminuir a degradação de substâncias vasodilatadoras,
como o BNP
 Os betabloqueadores irão agir na ativação adrenérgica diminuindo também a frequência cardíaca.
 Basicamente, a ICC é tratada de uma maneira que se consiga reverter a ativação neuro hormonal.
Não chega a ser uma reversão total, mas reduz os sintomas de modo a aumentar a sobrevida dos
pacientes
Aula 9 – Dor abdominal

Introdução
Abdome agudo é uma expressão imprecisa que induz ao erro. Muitas vezes uma dor abdominal que não
seja aguda pode estar contendo uma catástrofe dentro do abdome. Um paciente diabético que perde a
sensibilidade nos pés, um idoso também pode perder a sensibilidade no abdome. Por outro lado, uma dor
que se instala agudamente não necessita de cirurgia. Como clínico devemos nos realizar duas perguntas:
o caso apresentado é cirúrgico? E a segunda é, quando operar? Existem doenças que não necessitam
de emergência, embora seja urgente.
Causas Importantes de dor abdominal

Tabela 2 referida pelo professor Samir. Essa tabela é muito importante porque guiou toda as causas
importantes. Não foram citadas todas as descritas, apenas a que o professor considerou interessante
durante a aula
Inflamação do peritônio parietal: pode se ter infecção ou irritação química.

 Contaminação bacteriana: com relação a infecção pode ser pelo rompimento do apêndice. Nesse
caso, cabe uma explicação mais delongada sobre o apêndice. A apendicite pode ocorrer sem o
seu rompimento. O processo inflamatório pode ocorrer apenas no apêndice inicialmente. As
bactérias, nesse caso, começam a avançar da mucosa, para submucosa, para a muscular da
mucosa, e, assim, avançam e inflamando o apêndice, causando a apendicite. Ele distende-se,
fecha o seu óstio, ou seja, sua abertura e, portanto, distende-se. A dor do apêndice inicia-se de
modo visceral, ou seja, tente a se começar na linha média. Quando uma dor acorda uma pessoa,
é preciso ver melhor a dor. Porém, conforme as bactérias avançam, elas atingem o peritônio.
Caso o apêndice esteja encostado na parede abdominal, mostra-se uma irritação parietal direta,
sem perfurar. Caso não, e não seja feito o diagnóstico, a doença continua avançando, o apêndice
distende-se e libera-se o conteúdo do apêndice: as fezes. Assim, o extravasamento do conteúdo
causa a dor parietal. Dor localizada, com sinais clássico de irritação parietal, percussão e, no
caso do apêndice e sinal Blumberg. Além da manifestação da dor do quadrante inferior direito
(local característico da apendicite) decorrida da apendicite, é muito importante a ordem que as
coisas acontecem. Se a pessoa acorda, sente náuseas, vomita no banheiro, depois sente dores
estomacais as quais passam pelo quadrante inferior direito, não deve ser apendicite. Tenesmo:
vontade de evacuar constante, mesmo depois de já ter realizado a evacuação, é sempre indicativo
de uma coisa importante. Pode ser câncer.
 Irritação Química: abdome perfurativo: uma víscera foi perfurada, o abdome encontra-se em
tábula, muita dor. É um indicativo de cirurgia. Quando uma pessoa perfura uma úlcera pela goteira
parietocólica direita prova uma reação intensa e de fácil diagnóstico, precisando de intervenção
cirúrgica. Hoje em dia existem menos casos de úlceras perfuradas, o omeprazol liquidou com
elas, restaram as de etiologia cancerígena.
Característica antiga interessante “úlcera que perfura, não tem vômitos”. Quando uma pessoa faz
esforço para êmese, mesmo se ela esteja nauseada, a pressão criada para expulsar o conteúdo
é distribuída para dentro do abdome nos pacientes ulcerados, impossibilitando, portanto, o ato de
expelir o conteúdo via oral, não é criado pressão suficiente. Outra “úlcera que sangra, não perfura;
úlcera que perfura, não sangra”, a úlcera avança nas camadas do estômago, caso encontre um
vaso no caminho, uma artéria por exemplo, causando uma hemorragia digestiva, o paciente
procura ajuda médica. A ajuda, por sua vez, leva ao tratamento da úlcera, não chega a romper.
Por outro lado, se não encontra uma artéria no caminho, chega a perfurar. Outro “Não existe
pancreatite sem vômitos”, hoje em dia essas palavras não têm muito significado, os exames estão
muito avançados.
 Pode ser por anemia falciforme.
Obstrução: ela pode ser uma obstrução alta, ou pode ser baixa do intestino grosso.
 Quando ocorre a obstrução do intestino, o paciente vai ter dor. Muitas vezes uma dor em cólica,
com náuseas pois o abdome distende. Ela pode ocorrer a partir de uma aderência entre as alças
de uma apendicite antiga que demorou muito o diagnóstico) ... Quando isso acontecer, primeiro
ela vai vomitar o próprio conteúdo do estômago, depois ela vai vomitar um conteúdo branco, a
mucosidade do estômago. Depois ela vai vomitar um conteúdo amarelado e esverdeado, bile que
estava armazenado no duodeno. Esses vômitos vão aliviando a dor. Isso é diferente do vômito da
pancreatite que é um vômito incoercível. A pancreatite também gera uma dor difusa (denominada
como em faixa, o que não acorre normalmente), porém não alivia quando o paciente realiza
emese. Continuando o processo de vômitos do paciente que possui uma obstrução alta, inicia-se
um vômito de estase, um vômito escurecido (diferente do mielena, melanina, sangramento
digerido). Por fim, quando é muito grave ocorre os vômitos fecalóides
A dor quando pega o intestino delgado pode se irradiar para o dorso, para a região lombar isso
devido a raiz do mesentério (devido ao intestino estar se dilatando)
Distúrbios vasculares: Quando se fala nos sintomas de obstrução, o mesmo pode acontecer quando
ocorrer distúrbios vasculares. Pode ser por embolismo em pacientes que possuem arritmia.
Parede Abdominal: também pode doer. Quando o paciente toma um anticoagulante e tem um hematoma
na bainha do reto gerando a dor. As hérnias, uma pessoa quando tem uma hérnia de gravidade menor é
diferente daquelas de grande gravidade. As hérnias de grandes dimensões dificilmente irão gerar grandes
problemas porque o colo da hérnia é grande e a alça do intestino entra e sai. Contudo, caso a hérnia seja
pequena, ou seja, com um colo pequeno, com uma hérnia femoral. A alça de intestino delgado entra,
tranca, não sai, incha-a, encarcera primeiro e depois estrangula. Dependendo do tamanho da alça, se for
toda alça, pode dar um quadro obstrutivo com muita dor na região. Porém, a dor pode ser referia
inicialmente não na região de obstrução, pode ser referida na linha média. Assim, caso encontre uma
pessoa com dor na linha média com uma bolota, cuide.
Causa metabólica:
 Porfiria: paciente apresenta dor que não tem nenhuma solução cirúrgica. O paciente realizou
várias cirurgias na tentativa de eliminar a dor (acreditando que a causa dela eram as anteriormente
descritas).
 Edema angioneurótico: Outra causa que pode enganar o paciente é choque anafilático, esse
pode se manifestar em quatro setores: respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e na pele
ocorre por deficiência da enzima C1
 Diabete mielito: a cetoacidose diabética causa do abdominal. Essa, por sua vez, pode estar
sendo desencadeada por uma apendicite aguda que também causa dor abdominal.
Abordagem do paciente com dor abdominal

Nesse terreno de difícil diagnóstico, o clínico deve atual de modo racional. É preciso equilibrar o paciente
metabolicamente.
Professor pede para que estudemos o capítulo de Harrison. Além disso, completa, nos quando formos
atender o paciente é preciso ter relação ao local onde se está atendendo o paciente. No consultório, os
pacientes são muito mais dores para serem mais bem avaliadas, por exemplo síndrome do intestino
irritado, esse é outro cenário para ser avaliado, existem também as dores crônicas. Nas crônicas, como
por exemplo: a 6 anos desde o paciente retirou o cálculo lombar, começou com uma dor, uma dor que
não se pode tocar. Já foi pedido para ser feito uma tomografia. E, na análise clínica, observa-se que a
dor respeita perfeitamente o dermátomo, não tem outro sinal e só quando toca dói. Esse é uma causaldia,
uma dor por lesão do nervo quando foi fazer a remoção cirúrgica.
Aula 10 – Insuficiência hepática crônica

Doença hepática decorrente de destruição crônica do fígado levando à formação de nódulos de
regeneração e fibrose, com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão. O
fígado faz inúmeras funções e quando ele está sofrendo processos de injuria, lesão mantidas e
continuadas ao longo dos anos ocorre um processo de fibrose, de reparação hepática. Esse tecido fibroso
forma os tecidos de regeneração, o que é chamado de cirrose
O diagnóstico de cirrose é dado a partir da histologia, método para se ter certeza. Porém, na grande
maioria das vezes não se precisa fazer isso para se ter um diagnóstico de cirrose. Soma-se um conjunto
de situações, desde situações clínicas, laboratorial, de imagem que nos ajudam a chegar nesse
diagnóstico
Principal causa de hospitalização por doença hepática no Brasil é a cirrose hepática e de morte também
é cirrose hepática. Nesse ano, estimativa até a 12ª causa de doença de morte no mundo.
Causas
Etiologia;
 Alcoólica: período médio 5 a 10 anos – 86g H; 60g M)
 Virais: HBV e HCV
Ao longo dos anos elas mantêm uma injuria continuada no fígado, fazendo uma fibrose até chegar
na cirrose.
 EHNA
Esteato Hepatite Não Alcoólica: incidência crescente ao longo dos anos, tem com relação a
síndrome metabólica, obesidade, dislipidemia, DM.
 Hepatite Autoimune
 Doenças metabólicas
Decorrentes de erros congênitos ou adquiridos do metabolismo. Doença de Wilson,
hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina
 Induzida por toxinas e fármacos
Como por exemplo a isoniazida, metotrexate, amiodarona, alfametildopa
 Cirrose Biliar Primária
 Cirrose Biliar Secundária
 Colangite Esclerosante Primária (CEP)
 Criptogênica
Casos cada vez menos frequentes. 2/3 dessas cirroses idiopáticas, que antigamente não se sabia
a origem, hoje se sabe que são causas secundárias que hoje se sabe que estão relacionadas a
EHNA
São doenças que podem levar a quadros de cirrose hepática
Fisiopatologia
O que ocorre é a agressão hepática de qualquer desses agentes citados, as quais, primeiramente, geram
liberação de citocinas pro inflamatórias, que vão acabar lesão o hepatócito ativando sua matriz extra
celular. Isso faz com que ocorra uma proliferação das células estreladas, células de Ito, aumentando o
processo de fibrogênese, levando a formação de nódulos e fibrose.
A formação da fibrose deve-se a:
1. Aumento da formação da matriz por ativação da célula estrelada
2. Diminuição da sua degradação
3. Aumento da disposição de colágenos e fibronectina no espaço de Disse
4. Capilarização dos sinusoides
5. Proliferação dos ductos biliares e desvio do fluxo sanguíneo
Formas
Ocorre basicamente de duas formas: assintomáticas e sintomáticas e suas decorrências
ASSINTOMÁTICA:
Estima-se que 40% dos pacientes sejam assintomáticos. Diagnóstico depende de exame clínico atento.
Depende da desconfiança clínica.
Os distúrbios endócrinos e hemodinâmicos predominam nas primeiras fases da hepatopatia, ao passo
que encefalopatia hepática (ascite e distúrbios da coagulação) aparecem em uma fase mais avançada da
coagulação em uma fase mais avançada da doença.
 Endócrinos:
São caracterizados por hiperestrogenismo e hipoandrogenismo, que resultam em vários
achados semiológicos da cirrose, como:
o Eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, rarefação de pelos e atrofia testicular
 Cirrose Compensada:
Cirrose inicial, depende de um diagnóstico clínico atento. Um paciente que tem cirrose em sua
fase inicial, a sobrevida dele vai até 10-12 anos. Ao passo que, caso o diagnóstico seja na fase
descompensada, fase mais tardia, essa sobrevida gira em torno de 2 anos
 Estigmas de Insuficiência Hepática:
o Aranhas vasculares, ginecomastia, eritema palmar
o Hepato-esplenomegalia, astenia, edema em MMII
o Achado casula em cirurgia ou exames por outras doenças
o Seguimento de hepatites crônicas. Tempos em tempos se faz exames laboratorias
FORMA SINTOMÁTICA:
Manifestação gerais e manifestações decorrentes da disfunção hepatocelular, que é a hipertensão portal.
 Manifestações Gerais:
Astenia, anorexia, emagrecimento, perda de massa muscular, osteoporose. Tem-se que se cuidar
muito desses sintomas
 Manifestações decorrentes de disfunção hepatocelular e hipertensão portal:
Icterícia, prurido, equimoses fáceis, edemas de membros inferiores

 Descompensações:
As descompensações mais clássicas de um paciente cirrótico são:
o Ascite, líquido na cavidade intra-abdominal, podendo chegar na peritonite bacteriana
espontânea (PBE) infecção desse líquido;
o Síndrome hepatorenal
o Encefalopatia
o Hemorragia GI
Esse aumento de resistência gera circulação colateral, com desenvolvimento das varizes
esofágicas, varizes gástricas. Pode ocorrer hemorragia digestiva
Exame Físico
 Icterícia
 Ascite e edemas dos MMII
 Circulação venosa colateral na parede abdominal (“caput medusa”)
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
Ocorre em cerca de 30-50% das vezes
Ocorre em consequência da hipertensão portal, que gera uma hipertensão esplênica. Também
temos um aumento de pressão das veias do plexo hemorroidário (reto)
 Flapping ou “Asterixis”
Movimento grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asa”, quando os baços são mantidos
em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão.
É um sinal mais característico da encefalopatia hepática, não é específico. Geralmente é bilateral
e assíncrono. “Manobra de parar o trânsito”. Sinal de descompensação
 Aranhas vasculares e telangiectasias
Consistem em uma arteríola central de qual irradiam numerosos pequenos vasos. Localizados
principalmente no tórax e pescoço
 Eritema Palmar.
Muito associado a Cirrose hepática alcoolica
 Ginecomastia, rarefação pilosa
 Contratura de Dupuytren
Associada a doença hepática alcóolica
Espessamento e encurtamento da fáscia palmar que causa deformidade na flexão dos dedos
 Alterações ungueais
As unhas ficam mais quebradiças
 Osteoartropatia hipertrófica
Muito associada ao álcool e o tabagismo
Cada um desses elementos pode ou não estar presente na cirrose compensada. A história e os sinais
também podem caracterizar a cirrose descompensada. A diferença são os achados adicionais que
caracterizam a descompensação
Perguntar se ele ingere bebidas alcóolica, qual a quantidade, que tipo de bebida que ele mais gosta. Se
usou drogas, se expõe a um fator de risco se contraiu hepatite viral, uso de piercing, teve contato com
material cortante.
Adicionalmente aos sinais e sintomas já descritos, o quadro de cirrose descompensada Inclui:
 Hipertensão Portal
 Hemorragia digestiva alta
 Ascite
o PBE
o Síndrome hepato-renal
o Hidrotórax
 Encefalopatia
Prognóstico
Critérios CHild-Turcote-Pugh
Classificação (compensada/descompensada)
Critérios prognósticos de um paciente com cirrose. Usado mundialmente a muitos anos. Leva em
consideração a presença de ascite, encefalopatia, o nível da albumina, bilirrubina e TAP. São dois critérios
clínicos e 3 critérios bioquímicos. Quanto maior a pontuação, maior é a Letra. C, o piro quadro possível
para o paciente e A é o mais brando
É importante a padronização do vocabulário e quando vamos nos referir a um paciente a outro colega
médico.
Classificação MELD (Model fo End-Stage Liver Disease)
Outra classificação utilizada, modelo matemático, que é muito utilizado para se colocar na lista de
transplante de fígado. Prediz a mortalidade em curto prazo e leva em consideração a bilirrubina, INR e a
creatina. É importante que se saibam as variáveis
Hipertensão Portal
Quanto maior o fluxo sanguíneo portal, maior a resistência a esse fluxo, mais hipertensão portal se tem.
A pressão portal normal é até 5 mmHg. Entre 6-10 mmHg tem uma hipertensão portal subclínica Acima
de 10mmHg já ocorre problemas com desenvolvimento de circulação venosa colateral, varizes
gastresofágicas, retais, hemorroidárias.
O gradiente de pressão entre dois pontos é o produto entre fluxo e resistência. Na cirrose há aumento do
fluxo sanguíneo portal (inerente à doença) e aumento da resistência ao fluxo devido às alterações
anatômicos-histológicas já comentadas.
Esquema da dilatação portal até a ocorrência de varizes
Varizes Esofágicas
O sangramento por ruptura de varizes gastroesofágicas é a principal complicação da hipertensão portal,

podendo ser fatal.
Cada episódio de hemorragia digestiva por HP tem risco potencial de letalidade de 20 a 60%
Ascite
É uma das formas mais comuns de descompensação da cirrose é o aparecimento da ascite
IMPORTÂNCIA:
 Ascite é a manifestação mais frequente de descompensação da cirrose
 50-60% dos pacientes com CI compensada desenvolvem ascite em 10 anos
 Ascite é a complicação mais comum da cirrose que gera hospitalização
MORBIDEZ:
 Hérnias de parede abdominal
 Peritonite bacteriana espontânea (PBE): 4 a 27%
 Sídnrome hepato-renal: 4%
 Ascite refratária: 5-10%
PROGNÓSTICO:
 Sobrevida: 85% 1 ano; menor que 50% em 5 anos
 Ascite refratária: 50% em 2 anos. Aquela que não responde ao tratamento habitual
CI com hipertensão portal severa pode levar a uma Ascite, hiponatremia, Síndrome Hepato-Renal (SHR)
é a insuficiência renal funcional, o rim está saudável anatomicamente, quem está com problema é o
fígado. É necessário um transplante hepático
Avaliação Ascite
História: cerca de 85% dos pacientes com ascite tem cirrose, em 15% existe uma causa não-hepática de
retenção de fluido. Sempre se analisa o líquido da ascite paracentese
O sucesso do tratamento depende de um diagnóstico acurado (por exemplo carcinomatose peritoneal
não responde a terapia com diuréticos)
EXAME FÍSICO:
 Macicez móvel: percussão só é aparente quando tem 1,5L. Em casos menor quantidade ou em
pacientes obesos se faz ultrassom, ou outros casos e faz também.
Sinal de Piparote 5L
Círculos de Score
 Locais de punção: Paracentese:
Encefalopatia Hepática
 Síndrome neuropsiquiátrica que ocorre em pacientes com doença hepática crônica avançada
 Síndrome metabólica – natureza reversível
 Patogênese precisa ainda é indeterminada.
 O mais estudado é metabolismo da amônia
Sabe-se essas substâncias neurotóxicas rompem a barreira hematoencefálica, causam edema
das células da glia, dificultam a sinapse neuronal e causam esse distúrbio neurológico nos
pacientes.
É classificado em quatro graus:
Causas precipitantes da Encefalopatia

 Distúrbios hidroeletrolíticos
o Diuréticos, diarreia, vômitos
 Hemorragia digestiva
o Varizes esofágicas, gastropatia congestiva, Mallory-Weiss
 Drogas
o Álcool, BZD
 Infecções
o PBE, ITU, Pneumonia
 Constipação
 Ingestão copiosa de proteínas
Aula 11 – Icterícia
Conceito
Icterícia é um sinal que se vê pela coloração da pele dos pacientes, da esclera, algumas vezes das palmas
da mão também. É uma pigmentação amarelada da pele e das mucosas por deposição de bilirrubina,
os melhores lugares para detectá-la é a esclerótica e as mucosas. Cuidado para não confundir com
carotenodemia, que é a coloração acentuada na palma das mãos, planta dos pés e sulco nasofaringe. Se
muito pronunciada ou de longa duração, a pele toma coloração esverdeada por oxidação da bilirrubina
em biliverdina.
Metabolismo da Bilirrubina
Pode ter alguma alteração que vai causar hiperbilirrubenemia por problemas de produção e captação;
conjugação; e excreção. A principal fonte da bilirrubina (80-85%) é a destruição fisiológicas de hemácias
velhas no sistema reticulo-endotelial, a outra parte é originaria do não aproveitamento de hemácias na
medula óssea. No fígado as custas de proteínas contendo heme como a catalase, mioglobina e os
citrocromos que geram material para a produção da bilirrubina, essa bilirrubina formada dessa parte é
chamada de bilirrubina não conjugada ou bilirrubina indireta.
Quando esse material chega nos sinusoides é captada pela membrana dos hepatócitos, vai se desprender
da albumina e através de proteínas de transporte vai até o Reticulo Endotelial Liso e combina-se com o
ácido hialurônico e radicais sulfatos. Quando passa por essa fase é a bilirrubina conjugada ou
bilirrubina direta.
Desenho esquemático abaixo, que mostra todo o ciclo do metabolismo da bilirrubina. Tem a morte
fagocitose dos glóbulos vermelhos, uma parte vai se dividir em globina, outra em heme e o ferro, essa
globina vai se transformar em aminoácidos (que será reutilizado na síntese de outras proteínas). O ferro
é captado até o fígado. A direita tem a parte do sistema ósseo, da globina, do ferro, da vitamina B12, essa
eritropoiese vai gerar as hemácias (que tem uma meia-vida de 120 dias) e depois da morte elas vão fazer
essa degradação. Do fígado, a bilirrubina, uma vez conjugada, é liberada pelos canalículos através da
bile. Uma parte vai para o intestino delgado, onde será metabolizada e excretada na forma de
urobilinogênio e estercobilina (o que dá a cor amarronzada das fezes), alguma alteração nesse processo
ou por problema na síntese, na captação, ou algum processo obstrutivo, que vai causar alterações no
metabolismo da bilirrubina.
Tipos de Bilirrubina
Não- conjugada ou indireta Conjugada ou direta
Lipofílica Hidrofílica
Circula no plasma ligada à albumina (ligação Resulta da glicuronoconjugação da bilirrubina
reversível e não-covalente) não-conjugada
Passa a barreira hematoencefálica Não passa a barreira hematoencefálica
Não é captada pelo rim Captada pelo rim (encontrada na urina em
situações patológicas)
Aumento nas bilirrubinas

Essa avaliação dos aumentos das bilirrubinas só se vê através da avaliação da bilirrubina sérica, tendo
um paciente ictérico, pedir uma dosagem de bilirrubinas e aí as bilirrubinas vêm numa parte direta e numa
parte indireta. Conforme o predomínio, qual que está mais aumentada, é que vai se pensar em algumas
doenças associadas.
As principais causas de aumento da bilirrubina indireta:
 Icterícia por super hemólise
o Anemias hemolíticas
o Talassemia
o Porfiria
o Anemia perniciosa
o Anemia sideroblástica
 Drogas como a sulfonamida e fenilhidrazida
 Icterícia fisiológica do recém nascido
 Problemas de captação e transporte até a célula hepática (ex.: Síndrome de Gilbert, síndrome
benigna, nota-se que as pessoas são assintomáticas, mas acabam ficando ictéricas devido a
períodos prolongados de jejum, depois de fazer exercícios extenuantes, também é relacionada ao
estresse).
 Kernicterys (impregnação dos núcleos da base): mais comum em crianças, devido à gravidade
não chegam a fase adulta.
Causas de aumento da bilirrubina direta:
 Problema no transporte intracelular por drogas como a rifamicina
 Colestases
o Intra-hepática
o Extra-hepática: principalmente, relacionada a obstrução
o Abaixo esquema, em que se vê o parênquima hepático, com as saídas dos ductos, o ducto
cístico vai para a vesícula, os ductos cístico e hepático se juntam e foram o colédoco, que
vai levando a bile até o duodeno.
 Alterações parenquimatosas
o Hepatite viral (tipos A, B, C, D e E; EBV; CMV; HSV)
o Cirrose alcoólica crônica
o Toxicidade medicamentosa: uma das mais comuns é o paracetamol, acima de 4g o
paracetamol é hepatotóxico, é uma dose baixa e pode causar lesão hepática importante,
até em alguns casos mais graves insuficiência grave, levando a transplante.
o Neoplasias, a mais comum neoplasia hepática hepatocarcinoma, mas metástases
também por lesão hepática e por colestase, pode causar icterícia por aumento de
bilirrubina.
o Amiloidose seria pela infiltração do parênquima hepático
 Alterações extra-hepáticas:
o Coledocolitíase é a causa mais comum, é benigna, obstrução de um cálculo que sai da
vesícula e obstrui algum dos ductos.
o Doenças pancreáticas: pancreatite crônica, pancreatite aguda por edema do pâncreas
o Neoplasia de vias biliares extra-hepáticas: neoplasia de pâncreas, neoplasia de vesícula,
neoplasia de colédoco.
o Colecistite aguda por edema e espessamento das paredes da vesícula.
o Áscaris na via biliar é comum, causa obstrução.
o Divertículo duodenal pode causar obstrução por compressão da via biliar.
Abordagem no diagnostico diferencial da icterícia

1. História clínica
 Idade
 Sexo: mulheres com 40 anos, com sobrepeso, multíparas, tem mais chance de apresentar
colecoletiase, por exemplo.
 Raça
 Profissão: pensando em exposição, risco ocupacional.
 História familiar de hepatite, icterícia e esplenectomia.
 Contato com indivíduos ictéricos, pensando em hepatites virais – a hepatite A
principalmente.
 Presença de pródomos (pensando em hepatites virais): aparecem antes da icterícia como
a astenia; a anorexia; náuseas; vômitos; febre; emagrecimento; dor abdominal. Aparecem
uns 7 dias antes e é muito sugestivo de hepatite viral.
 Cirurgia prévia: sempre importante questionar qual cirurgia foi feita e sobre transfusão,
ainda mais se foi antes de 19992, porque não era feita testagem antes nos bancos de
sangue e tinha muita chance de contrair HIV, hepatite.
 Medicações nos últimos 3 meses (ACO, antibióticos, paracetamol)
 Episódios prévios de icterícia.
 Viagens recentes.
 Doenças infecciosas prévias.
 Consumo de álcool: importantíssimo quantificar, pois muitas vezes o paciente fala que
bebe um valor muito inferior ao que realmente consome. Lembrar que mulher muitas
vezes consome bebida em casa, sozinha, não tem familiar para ajudar a quantificar. Tem
que ter muito cuidado nas informações.
 Exposição a drogas endovenosas: injetáveis, a 20, 30 anos atrás as seringas e agulhas
não eram adequadamente esterilizadas, muito risco de contaminação por hepatite viral.
Por exemplo, em vestiários de jogador de futebol, eles usavam medicações estimulantes,
que faziam a mesma seringa e mesma agulha em todos os jogadores.
 História de transfusões
 Exposição a substâncias tóxicas (aflatoxinas, anabolizantes, arsênico, clorofórmio, DDT)
2. Dor abdominal e suas características, exemplos:
 Dor em cólica em hipocôndrio direito + icterícia = coledocolitiase (principalmente mulheres
com 40 anos, com sobrepeso, multíparas)
 Hepatite viral não tem dor significativa
 Dor surda e persistente com irradiação para a região lombar = pâncreas
3. Icterícias e suas características, exemplos:
 Branda, persistente e de intensidade variável + anemia = hemólise
 Leve e intermitente agravada pelo jejum e exercícios = síndrome de Gilbert
 Aparecimento rápido = forma hemolítica ou doença parenquimatosa
 Lento e progressivo = obstrução neoplásica (associado a emagrecimento)
Quando se tem alteração de urina e fezes, o que vai ser chamado de colúria e acolia, na foto abaixo
ilustrando presença de colúria, que é uma urina que o paciente vai referir como cor de coca-cola ou chá
preto, ela é pelo acúmulo do urobilinogênio. Tem que lembrar sempre que quando tem colúria e acolia
(acolia é fezes em cor de cimentou cor de massa de vidraceiro) tem que pensar em lesão hepatocelular
aguda, processo obstrutivo benigno, processo obstrutivo maligno.
Quando se pensar em lesão hepatocelular ou em processo obstrutivo extra-hepático:

Lesão hepatocelular Processo obstrutivo
Presença de pródomos Ausência de pródomos
Icterícia rápida Icterícia lenta
Prurido precoce Prurido tardio
Febre pré-icterícia Febre após icterícia
Dor discreta Dor mais importante
Exame físico
No exame físico se vai atrás de sinais de hepatopatia crônica, por exemplo telangiectasias.
 Exame nutricional do doente
 Coloração da pele: palma das mãos e sola dos pés; escleróticas e membranas mucosas;
escoriações; petéquias; equimoses; xantomas; rarefação dos pelos
 Sinais sugestivos de hepatopatia
o Distensão abdominal (confirmar ascite na palpação/percussão)
o Aranhas vasculares
o Circulação colateral, cabeça de medusa
o Eritema palmar
o Ginecomastia
o Atrofia testicular
o Hipocratismo digital
o Contratura de Dupuytren
o Hipertrofia de parótidas
 Avaliação de distensão venosa jugular: é presente nos pacientes com hepatopatia crônica
Nas imagens abaixo tem baqueteamento digital; o cacifo na pesquisa de edema de membros
inferiores e pés, é bem comum no cirrótico; avaliação do semicírculo de Skoda para avaliar presença
de ascite
Exame abdominal
 É importante avaliar fígado:
o Dimensões
o Consistência
o Identificação de bordo inferior
o Dor
 Vesícula biliar
o Sinal de Murphy, é a interrupção da inspiração quando se apalpa o hipocôndrio direito.
o Vesícula palpável e indolor (de Coursvosier) – muito associado a neoplasia de via biliar,
principalmente neoplasia pancreática.
 Baço
o Dimensões
o Pesquisa de dor (muito raro a presença de dor)
 Avaliar ocupação do espaço de Traube
 Massas abdominais
 Adenomegalias na axila, pescoço e região inguinal
 Sinais de irritação peritoneal, como dor a descompressão abdominal ou abdome em tabua
(extremamente rígido e pétreo a apalpação abdominal).
 Avaliação do tamanho do fígado e baço:
o Hepatomegalia relacionada a grau de obstrução. Quanto maior a obstrução, maior a
hepatomegalia.
o Avaliação de bordo hepático
 Bordo agudo, superfície lisa, consistência normal = hepatite viral aguda
 Bordo irregular, superfície irregular e consistência aumentada = cirrose
 Pesquisa de massas
o Dor à percussão
o Sinais de irritação peritoneal
o Presença de ascite. Consegue se avaliar a ascite no exame físico, quando tem acima de
1,5L, que é pelo sinal da macicez móvel. Quando tem o sinal do piparote é porque tem
acima de 5L.
Aula 12 – Pancreatite/colecistite
Síndromes biliares
Revisão da Anatomia
Revisão da fisiologia
A bile vai ser conjugada dentro do hepatócito, é excretada para a via biliar e vai até a vesícula biliar é um
reservatório para a bile, a vesícula também transforma a bile, ela absorve substâncias e secreta muco.
Então, com a reabsorção e secreção, transformando a qualidade do processo final do processo de
transformação da bile se dá dentro da vesícula. A vesícula biliar tem um papel fisiológico relevante.
Quando ocorre ingesta de gorduras, ocorre um estímulo a CCK que provoca a contração da vesícula
biliar, e ocorre a secreção de uma quantidade maior de bile para o colédoco e finalmente para a segunda
porção do duodeno. Após a ingesta de gordura, vai se ter uma secreção e excreção adequada de bile na
segunda porção do duodeno, para atingir a ação que a bile deve ter no trato alimentar que chega.
Sais biliares aumentam a solubilidade do colesterol, gorduras e vitaminas lipossolúveis, auxiliando na
absorção desses elementos. Para ter uma boa absorção de vitaminas lipossolúveis e das próprias
gorduras é necessário ter a bile. Esse é o papel fisiológico que a bile tem no nosso organismo.
Os sais biliares estimulam a secreção de água pelo intestino grosso, que auxilia o avanço do conteúdo
intestinal, no trânsito intestinal. Então, é necessário ter idealmente a bile produzida e armazenada na
vesícula, para quando necessário ela poder ser excretada numa quantidade adequada para realizar a
absorção daquela quantidade de gordura, que mobilizou a contração dessa vesícula biliar.
Colelitíase
É a presença de cálculos na vesícula biliar, a colelitíase é bastante comum. Cerca de 20% da população
acima de 20 anos de idade pode apresentar cálculo na via biliar, a origem desses casos está muito ligada
ao gênero, ao sexo feminino, à obesidade – problema que vem aumentando de prevalência. Então, se
tem uma situação inicial, que durante o passar do tempo, na linha do tempo, poderá levar a várias
situações clínicas, que serão comentadas.
Sobre a colelitíase, ela é a presença do cálculo na via biliar e está presente em cerca de 20% da
população, relacionada à obesidade, ao gênero e a estase de bile na via biliar. Tem-se doenças
colestáticas crônicas, que também podem levar a produção de cálculos na vesícula biliar.
Já foi dito que 20% da população tem cálculo na via biliar, se toda essa população tivesse complicações,
se estaria a frente de um grande problema. No entanto, não é verdade, tem-se muito pacientes que são
assintomáticos e que vão passar uma vida inteira com colelitíase e sem ter sintomas.
Mas, ela pode sim dar diversas sintomatologias:
 Cólica biliar: ocorre quando esse cálculo da vesícula biliar vai até o ducto cístico e impacta ali,
fazendo uma ligeira obstrução com um pouco de inflamação e a vesícula se contrai para vencer
essa obstrução. O paciente costuma ter:
o Dor em hipocôndrio direito, não é uma dor em cólica (dor em cólica tem momentos de
exacerbação e acalmia), é erroneamente chamado de cólica biliar. É um dor que vai
aumentando de intensidade em algumas horas, atinge um platô e depois alivia. Dor forte
em intensidade, por muitas vezes o paciente precisa procurar algum serviço de
emergência para fazer uma analgesia.
o Náuseas e vômitos
o Fator desencadeante: alimentação gordurosa, grandes volumes.
A pessoa após ter tido uma alimentação bem gordurosa e logo em seguida se inicia esse quadro, o
paciente faz analgesia e melhora. Mas, o que acontece lá na vesícula biliar? Esse cálculo chega, como
se ele impactasse no ducto cístico, a vesícula faz contrações e o cálculo retorna para a vesícula. Então,
na verdade, é um problema momentâneo, que se auto resolve, tem uma resolução espontânea.
Colecistite
Na imagem abaixo, tem a vesícula biliar com diversos cálculos dentro, um cálculo foi até o ducto cístico
e impactou ali. Na cólica biliar o cálculo impacta e sai, nessa situação de agora esse cálculo não sai dali
e essa vesícula então fica com uma estase de bile, que começa a fazer uma reação química dentro da
vesícula. Essa bile se renova, essa estase da bile vai fazendo uma inflamação na vesícula biliar, é um
quadro que leva mais tempo que a cólica biliar, seria como uma cólica biliar que se prolonga e não reverte,
com isso ocorre uma inflamação na parede da vesícula, a parede vai ficando espessada.
Esse paciente se apresenta com o mesmo tipo de dor da cólica

biliar, dor no hipocôndrio direito, tem a mesma apresentação Sinal de Murphy: é apalpação do
temporal, só que ela não vai aliviar acompanhada de náuseas e ponto cístico doloroso, pede-se para
vômitos, o paciente por apresentar uma inflamação na vesícula vai o paciente inspirar, ele inspira e corta
ter febre. Ao examinar esse paciente, vai ser encontrado no exame a inspiração nesse momento, isso
físico o Sinal de Murphy. Esse é um paciente que estará no pronto ocorre porque quando se inspira o
socorro, porque ele vai ter tido essa dor bem forte e vai procurar um fígado rebaixa, nesse rebaixamento a
pronto atendimento para realizar a analgesia. Deve se realizar o vesícula chegará mais próxima da
exame físico bem detalhado, com o exame físico e uma história mão que está apalpando, então essa
atenta se consegue identificar essa situação. Deve se perguntar se vesícula está inflamada e ela é
antes o paciente não tinha sintomas previamente, quando ingeria dolorosa. O paciente corta a
uma comida mais gordurosa e muitas vezes o paciente vai relatar inspiração na palpação do ponto
que sim, que teve episódios de cólica biliar prévios e depois ele cístico doloroso.
evoluiu com a colecistite. Isso não é regra, ter a cólica biliar e depois
a colecistite, mas pode ocorrer sim essa evolução temporal. Então,
isso tudo é importante para estar atento e fazer uma boa avaliação.
Coledocolitíase
Outra situação que pode ocorrer é este cálculo ou estes cálculos migrarem para o ducto colédoco,
que é a situação na imagem acima, que é a coledocolitíase. Então, nessa situação se tem cálculos que
migram para a via biliar e esse cálculo impacta no colédoco. Isso leva a obstrução do fluxo de bile, a
bile não vai conseguir ser excretada para a segunda porção do duodeno.
Esse paciente vai apresentar:
 Dor no hipocôndrio direiro
 Icterícia, devido a obstrução da bile.
 Colúria e acolia, porque a bile não chega no intestino, as fezes estarão hipocoradas ou
descoradas, fezes brancas em massa de vidraceiro quando não ocorre nada de passagem da bile
para a segunda porção do duodeno. Quando ocorre uma passagem de um pequeno volume, uma
obstrução parcial, vai ter uma hipocolia, fezes mais descoradas do que o usual.
Então, ao atender um paciente com dor no hipocôndrio direito, que está ictérico, tem acolia e colúria (urina
cor de coca cola) – que dizer que a bilirrubina direta está elevada no sangue. Então, se tem bilirrubina
direta aumentada, tem acolia, ou seja, o fluxo de bile está obstruído, provavelmente tem alguma doença
que está obstruindo vias biliares e nesse caso pode ter a coledocolitíase.
Colangite
Seria uma sucessão temporal de doenças obstrutivas de via biliar, quando se tem essa obstrução a via
biliar se inflama, não é natural ter essa obstrução, então existe algum grau de inflamação na via biliar.
Após essa inflamação pode ter infecção, essas infecções geralmente ocorrem por enterobactérias, essa
infecção é ascendente, essa bactéria vai ascender na via biliar e vai produzir infecção na via biliar.
A clínica encontra é paciente com dor no hipocôndrio direito, com icterícia e febre com calafrios, a
febre e os calafrios sinalizam para a presença de infecção. Existe uma cronologia, o paciente primeiro
fica ictérico e tem dor, com o passar do tempo ele vai ter febre e calafrios. Então, fica um período obstruído
e depois apresenta a febre e os calafrios. Essa é a clássica Tríade de Charcot, durante a anamnese s
detectar que o paciente tem esses três sinais, tem que acender uma luzinha que pode ser Chacot e uma
colangite está ocorrendo.
Se não for detectado, se não for atento a essa situação e não houver ação nessa obstrução da via biliar,
provavelmente esse paciente vai evoluir com uma piora, ele tem uma infecção ocorrendo na via biliar e
isso pode levar a uma situação de sepses. Nessa situação, vai ter uma Pentade de Reynolds, juntam-
se os três sinais anteriores e se associa com a hipotensão e alteração do sensório (confusão mental),
ou seja, esse paciente está fazendo um quadro de hipoperfusão cerebral pela hipotensão e essa
hipotensão como marcador de sepses. É uma situação de gravidade!
Quando se atende um paciente ictérico, tem que ter uma noção se ela é ou não obstrutiva, porque se ela
for obstrutiva e não andar com essa investigação para logo tomar alguma atitude, fazer uma terapêutica,
o paciente pode ser muito prejudicado, evoluir com colangite e sepses, e ter como desfecho o óbito. Então
é muito importante conhecer a anatomia da via biliar e o mecanismo da bilirrubina, estar atentos, ter todas
essas informações para avaliar pacientes com síndromes biliares, pois essa avaliação inicial é muito
importante e determinante no desfecho desses pacientes.
Pancreatite
Introdução
Tema bastante relevante, a pancreatite aguda é uma causa muito importante de internação por causa
gastroenterológica, é muito importante saber identificar esse quadro. E a pancreatite crônica é uma
situação não tão comum, mas ela tem uma certa prevalência e é uma situação clínica que exige um pouco
mais de suspeição clínica para fazer o diagnóstico.
 Pancreatite aguda:
o Quadro clínico específico.
o Medidas diagnósticas bem determinadas, é mais simples de ser feito.
 Pancreatite crônica:
o Sintomas inespecíficos e sobreponíveis a diversas outras patologias intra-abdominais
o Medidas diagnósticas menos específicas, mais arrastado, prolongado, demora um tempo
para fechar o diagnóstico.
Pancreatite Aguda
É uma inflamação do pâncreas, processo inflamatório agudo do pâncreas e esse processo pode ter
repercussão local somente – somente no próprio tecido pancreático, como ele pode envolver órgãos e
tecidos próximos e até distância. Com isso já se pode inferir que que o quadro clínico da pancreatite
aguda pode ter uma apresentação bastante ampla, pode se ter desde uma doença leve, que é uma
doença autolimitada, a maior parte delas tem evolução benigna, até uma doença grave; onde se tem uma
inflamação muito importante do pâncreas e isso repercute em diversos tecidos peri pancreáticos e em
diversos órgãos e sistemas a distância.
Então, essa situação é uma situação clínica muito mais grave no paciente de maior complexidade, de
maior gravidade, que tem maior chance de ter um desfecho negativo, como um desfecho de óbito. Pode
se ter essas duas situações, tem que estar atento para esse diagnóstico inicial. Abaixo a imagem com a
apresentação do pâncreas, lembrar que é um órgão retro peritoneal, que tem função tanto exócrina,
quanto endócrina. Exócrina ele vai ter a secreção de enzimas proteolíticas, também enzimas que fazem
lipólise, enzimas importantes no processo digestório. E vai ter da parte endócrina a produção e secreção
da insulina, muito importante para a homeostase e regular todo o sistema endocrinológico.
O pâncreas tem algumas relações anatômicas importantes de serem lembradas, o pâncreas é abraçado
pelo arco duodenal; o colédoco, conforme comentado na aula anterior, faz uma incursão dentro da cabeça
do pâncreas e essa relação anatômica é super importante para se pensar nos quadros de obstrução da
via biliar e para relacionar a via biliar como uma possível gênese da pancreatite aguda.
As principais etiologias, tem-se várias etiologias possíveis para pancreatite aguda, desde medicações,
existe uma lista extensão de medicações que são capazes de causar pancreatite; até as mais comuns
que são em 80% dos casos, que são a etiologia biliar – quando ocorre a passagem de um cálculo na via
biliar – e a etiologia alcoólica. O álcool ele pode tanto causar uma injúria aguda, fazer uma pancreatite
aguda, como também quando é utilizado cronicamente pode fazer uma injúria crônica nesse tecido
pancreático, que vai sendo substituído por tecido fibrótico e vai perdendo a função do órgão.
Sobre a etiologia biliar, que é bastante importante recordar a relação anatômica que traz o sentido da
etiologia, quando o cálculo migra pela via biliar, ele vai para ser exteriorizado na segunda porção do
duodeno, ele passa pela papila duodenal, e junto nesse local tem a saída do colédoco e também do ducto
pancreático principal: o ducto de virson. Então no momento que o cálculo faz essa passagem, ele pode
fazer uma obstrução, ainda que momentânea no ducto de virson, e é essa obstrução que pode fazer e
causa refluxo de bile para dos ductos pancreáticos, faz um estase da secreção pancreática dentro desses
ductos, e isso provoca o início da pancreatite aguda. Na verdade, ocorre a ativação das enzimas
pancreáticas, que deveriam ser ativadas somente na segunda porção do duodeno e acabam sendo
ativadas dentro do pâncreas. E começa um processo inflamatório de autodigestão do órgão. Essa é a
fisiologia básica da pancreatite aguda de causa biliar.
A ativação dessas enzimas dentro do pâncreas pode causar um processo inflamatório local, que vai
migrar células inflamatórias do pâncreas e pode ativar uma resposta, uma cascata inflamatória, que leve
a uma resposta inflamatória sistêmica. Isso tem relação com o envolvimento de órgãos a distância, então
quando há envolvimento de órgãos à distância, quando se tem uma pancreatite grave, tem-se mais
ativação de cascata inflamatória, essa seria uma pancreatite mais inflamada sistemicamente do que
aquela pancreatite que foi leve e apenas com uma repercussão local.
Sobre o quadro clínico:
 Dor em andar superior do abdome – dor em faixa:
o Início súbito, aumenta de intensidade nas primeiras horas e atinge um platô;
o Constante;
o Intensidade progressiva;
 Náuseas e vômitos: vômitos de difícil controle, mesmo com medicação.
 Posição antálgica – prece maometana (foto abaixo): paciente encontrado no OS, com a dor forte
tem que procurar atendimento para fazer a analgesia, estará com o tronco para frente pela dor.
Exame físico desse paciente, a dor é muito importante, bastante forte e esse paciente vai fazer no
processo inflamatório uma síndrome inflamatória sistêmica. Ele pode evoluir com bastante palidez
cutânea por baixar a pressão dele e o quadro de vômitos, além disso ele fica mais taquicárdico pela dor,
ele tem sudorese, então ele pode chegar agitado, sudoreico, pode assumir a posição antálgica. Nos
sinais vitais, as alterações tendem a estar mais presentes conforme for a repercussão sistêmica dessa
pancreatite, então pode ter um paciente com taquicardia, hipotenso e até mesmo com taquipneia.
Inclusive, nesses pacientes o alívio dessa dor geralmente só se consegue usando opioide, como a
morfina, é uma dor bastante importante
Ainda do exame físico desse paciente, pode ser observado um paciente com abdome distendido pela
presença de íleo paralítico, então o pâncreas está no retro peritônio, mas a condição inflamatória é tão
importante que podem essas alças intestinais que estão sobrepostas ali paralisarem e vão se distender.
Paciente pode ter dor à palpação, pode ter defesa localizada no abdome superior e esses sinais que
são os mais clássicos da pancreatite que é o sinal de Cullen, que é essa equimose periumbilical e o
sinal de Grey Turner, que é essa equimose nos flancos.
Esses sinais estão presentes quando se tem pancreatite grave, forma necro hemorrágica, não se
observa esses sinais na chegada do paciente ao atendimento, na chegada ele vai ter dor abdominal
importante, náuseas e vômitos, pode ter a posição antálgica que chame a atenção para doença
pancreática. Com o passar dos dias e com a instalação da gravidade dessa pancreatite é que vão
aparecer esses outros sinais. Geralmente, se identifica num paciente com pancreatite grave, necro
hemorrágica, que está internado na UTI.
Dor abdominal, náuseas e vômitos não são sinais específicos, várias patologias intra-abdominais podem
se apresentar assim. Então, tem que juntar a dor com a intensidade, com a instalação abrupta, com os
vômitos que não se consegue medicar, são vômitos incoercíveis, tem-se pouco controle sobre esses
vômitos, tem que juntar com a história prévia do paciente. Questionar se já teve, por exemplo, cólica biliar,
para se pensar que ele está fazendo uma pancreatite biliar, se tem ingesta de álcool para pensar na
pancreatite alcoolica. O médico tem que fazer um mapa mental praticamente quando se está atendendo
esses pacientes para fechar um diagnóstico mais preciso.
Ainda no exame físico, pode encontrar derrame pleural, não é um achado inicial é ao longo dos dias
da evolução da pancreatite, o processo inflamatório pode ser tão importante que por contiguidade vai
irritar diafragma e os tecidos vizinhos, fazendo um derrame pleural.
Também pode se ter a formação de pseudocistos do pâncreas, é uma complicação que não ocorre
precocemente, ocorre mais tardiamente na evolução da pancreatite – que é na verdade uma coleção de
suco pancreático e ele pode fistulizar para o espaço pleural, e tem um derrame pleural que é rico em
amilase, por exemplo.
O paciente com pancreatite pode estar ictérico e essa icterícia pode sinalizar coledocolitíase, que
precede a pancreatite. Pode acontecer sem ter uma obstrução por cálculo da via biliar, essa obstrução
pode ser mecânica pelo simples edema da cabeça do pâncreas pressionando o colédoco.
Pancreatite crônica
Situação clínica mais sútil, vai precisar de maior suspeição de quem está atendendo esse paciente para
fechar esse diagnóstico. Pancreatite crônica é um processo inflamatório causada por injuria continuada
ao tecido pancreático. Então, o álcool inflama continuamente o tecido pancreático e esse tecido vai então
inflamado, vai sendo posteriormente substituído por tecido fibrótico e no final do processo tem perda de
função do pâncreas. Ao longo de anos isso ocorre, leva anos para se estabelecer uma pancreatite crônica
e depois de estabelecida esse doente passa anos com essa doença e essa perda da função pancreática
que é uma perda gradual.
Os principais achados anatomopatológicos: fibrose; calcificações; inflamação do ducto pancreático;
com isso vai levando a substituição de ácinos pancreáticos e das ilhotas de Langerhan e isso vai fazendo
a perda funcional. Também ocorrem repetidos episódios de agudização (mimetizam pancreatite aguda,
diminuem com o tempo), no início da doença esses episódios são mais importantes em apresentação
clínica e com o passar do tempo vão ficando menos importantes – tem menos sintomatologia essas
agudizações. Então, eventualmente, pode se atender uma pancreatite aguda que é na verdade um
primeiro episódio de uma pancreatite crônica, esse é um diagnóstico diferencial importante que se faz.
A evolução do paciente com pancreatite crônica, geralmente começa com dor abdominal principalmente
pós alimentação, que é o momento em que é solicitado a secreção das enzimas pancreáticas. Então
esse paciente tem dor epigástrica, uma meia hora após a alimentação, é uma dor com padrão
inespecífico e é um quadro bastante sobreponível a dispepsia. As vezes, esses pacientes passam
anos sendo tratados para dispepsia.
Depois, o paciente passa para uma outra fase, a longo prazo, em que associada a dor, o paciente
começa a ter esteatorreia e aqui já é mais fácil de fazer esse diagnóstico. Dor abdominal + esteatorreia
já acende uma luz para pancreatite crônica. Esse paciente com o passar do tempo tem desnutrição por
pouca alimentação devido a dor pós alimentação, o que leva a uma baixa absorção de proteínas e
gorduras pelas enzimas pancreáticas que estão diminuídas.
Esse paciente vai desenvolver diabetes, então a insuficiência endócrina é a última que aparece, tem que
ter muito tecido pancreático lesado para se ter essa insuficiência. Quando se tem dor abdominal,
esteatorreia e diabetes fica muito fácil de diagnosticar, mas não se tem muita coisa para fazer por esse
doente. Na verdade, tem que se estar atento e tentar encontrar esse diagnóstico antes de aparecer a
esteatorreia para tentar cessar o agente que está causando essa pancreatite, para parar a evolução
enquanto ainda se tem tecido pancreático viável.
A dor é bastante importante e essa dor é de difícil tratamento, então muitas vezes há a necessidade do
uso de opioides e por um longo período. Ainda pode cronicamente acontecerem pseudocisto
pancreático, é uma coleção de suco pancreático que se desenvolve dentro do pâncreas e ela pode
assumir de pequenas a grandes proporções. Então de acordo com o tamanho, com a proporção desse
pseudocisto pode ter dor, compressão de estrutura vizinhas, ele pode sangrar, estar próximo de uma
artéria e na sua evolução erosar essa artéria, pode infectar, pode romper para cavidade peritoneal. As
complicações decorrentes do pseudocisto são grandes. Podem se apresentar como grandes massas
abdominais causando obstrução, pode complicar, romper, sangrar... e finalmente ele fica diabético,
insulinodependente.
A qualidade de vida desses pacientes diminui muito, a mortalidade não é tão grande, mas ocorre uma
perda bem importante de qualidade de vida. Não tem tratamento específico para essa condição,
simplesmente se faz reposição de enzimas exócrinas, das enzimas pancreáticas. Trata-se a dor e a
diabetes, o pulo do gato é fazer o diagnóstico precoce.
Aula 13 – Síndromes nefrológicas

Sinais e sintomas de uma nefropatia
 Dor lombar/abdominal, dor em flanco;
 Modificação do volume de urina, paciente pode ficar oligúrico, poligúrico;
 Edema
 Pressão arterial elevada;
 Hematúria – alteração na coloração da urina;
 Alterações miccionais, urgência, incontinência;
 Sinais de retenção urinária;
 Sintomas urêmicos, quando o paciente já tem uma doença renal crônica em estágio mais
avançado;
 Dor/fratura óssea;
 Espumúria: presença de espuma na urina;
 Presença de fatores de risco para doença renal.
Todos esses sinais e sintomas podem estar presentes em diferentes síndromes renais ou doenças renais.
Então, são todos importantes a nível de anamnese, para serem pesquisados e tentar guiar o médico no
reconhecimento de síndromes renais.
Fatores de risco para nefropatias

A presença de fatores de risco para doença renal é fundamental, especialmente, quando se fala de
doença renal crônica, porque ela é uma doença assintomática nos estágios iniciais dela. Então, se não
ficar atento para esses fatores de risco, pode acabar não diagnosticando a doença renal, por ela ser uma
doença assintomática ou oligossintomatica.
Quando o paciente apresentar sintomas de doença renal, ele já está em um estado avançado da doença,
no estágio 4, estágio 5. E aí se perdeu muito tempo no diagnóstico, podendo retardar a progressão da
doença, podendo tratar complicação da doença. É fundamental ter esses sintomas, mas também saber
que os fatores de risco para doença renal, a pesquisa desses fatores de risco é fundamental para o
diagnóstico.
Os fatores são:
 Hipertensão arterial sistêmica; HAS e diabetes são as
 Diabetes; duas principais causas de
 Colagenoses; doença renal no mundo
 Uso de AINES;
 História de nefropatia na família;
 Obesidade;
 Litíase urinária;
 Infecções urinárias, especialmente, de repetição;
 Uso de medicação nefrotóxica;
 Neoplasias;
 Idade, acima de 65 anos.
Tudo isso chama a atenção do médico para ele pesquisar doença renal nesse paciente, mesmo o paciente
sem ter sinal ou sintoma de alguma nefropatia.
Exames complementares
Para se pesquisar, como se trata de um paciente assintomático, paciente portador de algum daqueles
fatores de risco, vai se pesquisar doença renal e isso é feito através dos exames complementares:
 EQU (sedimento urinário);
 Creatinina (TGFe – MDRD ou CKD-EPI)
 Eletrólitos (Na, K, Cl, HCO3), Ca, P, ácido úrico;
 Hemograma para pesquisar anemia;
 Urocultura;
 Ecografia de aparelho urinário ou abdominal, que ajuda na detecção de doença renal crônica das
diferentes causas, como pós-renal por exemplo.
Sempre que tiver um paciente com fator de risco, mesmo sem sintomas, vai se abrir mão desses sintomas
complementares. Esse não é o objetivo da semiologia, mas é mais para já começar a sedimentar isso, da
importância do diagnóstico da doença renal e diagnosticar precocemente. E para diagnosticar
precocemente tem que obrigatoriamente ter exames complementares à disposição.
Sintomas relacionados ao volume urinário

Esses sintomas variam um pouco de literatura para literatura, quando se fala em oligúria se fala de um
paciente que está urinando menos de 400ml em 24h. quando se fala em anúria é um paciente que urina
menos de 100ml em 24h, algumas referências colocam 50ml em 24h. E a poliúria é um paciente que
urina mais de 3l em 24h.
Para um paciente urinar menos de 400ml em 24 horas e ter oligúria, esse paciente está concentrando
urina por algum motivo, se pensar em injúria renal aguda, pode pensar que esse paciente está
desidratado. E se ele está desidratado, o rim entende que tem que reter água, ele retendo água a diurese
diminui e a concentração urinária vai ficar elevada até um limite que o rim consegue concentrar a urina,
que é mais ou menos 1200 mOsm, tornando essa urina muito concentrada e um volume menor de urina.
Se esse quadro se mantiver, esse paciente, vai se ver mais para frente, ele sai de uma injúria renal pré-
renal e acaba entrando em uma injúria renal intrínseca ou renal propriamente dita.
Na poliúria, um paciente que tem mais de três litros de urina em 24 horas, está se falando de uma urina
bastante diluída, pouco concentrada, por volta de 50 mOsm/L. Está se falando de um paciente com uma
polidipsia, com uma diabetes insipido nefrogênico, ou uma diurese osmótica, esse é o paciente que tem
uma urina bastante diluída, muito pouco concentrada.
Sintomas miccionais
Disúria: dificuldade de micção, uma micção desconfortável, pode ser referida de diferentes maneiras
como dor, sensação de queimação ao urinar, ardência na uretra, desconforto na uretra.
Polaciúria: aumento na frequência das micções, usualmente, em pequenos volumes; normalmente,
significa irritação da uretra posterior, da bexiga ou diminuição do volume vesical.
Urgência urinária: desejo miccional incontrolável; o tenesmo urinário é a sensação de micção
insuficiente, com necessidade de continuar urinando ou sensação de ter que urinar mais.
Estrangúria: micção muito difícil e dolorosa; alteração no jato; usualmente associada a obstrução pós-
vesical; doenças em próstata são a causa mais comum.
Noctúria/nictúria: urinar à noite ou urinar mais a noite do que de dia. Causas: poliúria, estados
edematosos, insuficiência renal crônica, transplante renal.
Sintomas relacionados à função vesical

Retenção urinária que é uma dificuldade de esvaziamento da bexiga, esse paciente pode ter desconforto
em hipogástrico, pode ter globo vesical palpável. Esse paciente pode ter outros sintomas miccionais
associados, como jato, gotejamento, sintomas de obstrução prostática por exemplo. No ultrassom esse
paciente pode estar com a bexiga espessada, por estar tentando esvaziar e não conseguir devido à essa
obstrução.
Incontinência urinária, existem quatro tipos de incontinência urinária. A de esforço, quando o paciente
tosse ou faz algum esforço físico e perde urina. A incontinência urinária de urgência, mista, por
transbordamento também, tudo isso faz com que o paciente perca urina de uma maneira não voluntária.
Enurese também é uma perda involuntária de urina durante a noite, que acontece bastante em crianças
quando estão no desfralde, que até certo ponto é normal e dependendo das vezes que acaba tendo essa
perda involuntária tem que ter uma investigação.
Alterações do aspecto da urina

Na imagem abaixo, tem uma cor de urina normal, amarelo âmbar, ela pode alterar por diversos fatores,
desde medicamento, infecção, alimentação as vezes.
Hematúria, a urina da imagem abaixo, uma urina avermelhada, que pode ser desde a presença de sangue
na urina ou até mioglobina.
A piúria (imagem abaixo), presença de pus na urina, infecção urinária, a quilúria.
Dor relacionada ao aparelho urinário

 Tem a dor lombar ou a dor em flanco;
 A cólica renal, que é a cólica nefrética, a dor lombar que irradia para flanco e pode irradiar para
bolsa escrotal, uretra, uma dor de forte intensidade, muitas vezes acompanhada de náuseas e
vômito, é uma dor bem característica;
 Dor hipogástrica que é uma dor embaixo ventre (não tenho certeza se ele disse isso) por infecção
urinária, retenção urinária;
 Dor perineal é normalmente relacionada à próstata.
Palpação renal
No exame físico renal específico do rim vai ter a palpação renal, sinal de Giordano, mas tem que se
ampliar um pouco esse exame físico. Porque, na verdade, se está avaliando esse paciente desde o grau
de hidratação ou se o paciente está edemaciado, então tudo isso faz parte do exame físico, do clínico do
paciente, que é muito importante na parte nefrológica também. Então, não dá para focar apenas na
palpação e no sinal de Giordano, tem que examinar o paciente como um todo, analisando os fatores de
risco.
A palpação renal, ela entra especialmente em alguns casos, que se consegue palpar o rim, como rins
policísticos (imagem a esquerda) e tumores renais. Consegue-se palpar o rim em pacientes magros, é
bastante difícil fazer palpação em paciente obeso.
Dor perineal: próstata

A dor perineal é uma dor normalmente relacionada à próstata, como já falado anteriormente.
O toque retal e o exame da próstata é um exame que faz parte da avaliação do paciente, importante para
diagnosticar prostatite nesses casos de dor perineal, ou aumento do volume da próstata que está
relacionado aos sintomas urinários falados anteriormente.
Principais síndromes nefrológicas

Entrando agora nas síndromes, são cinco síndromes que nefrológica que se vai focar aqui:
 Síndrome nefrítica
 Síndrome nefrótica
 Insuficiência renal crônica
 Injúria renal aguda
 Infecção de trato urinário
Especialmente, as síndromes nefrítica e nefrótica, a insuficiência renal crônica e a injuria renal aguda,
são fundamentais para se ter o pensamento e o diagnóstico das patologias renais. Normalmente, os
pacientes se apresentam e se faz o diagnóstico da síndrome, então se tem o diagnóstico sindrômico do
paciente. Depois disso, vai-se atrás do diagnóstico etiológico, por exemplo: o paciente pode ter um lúpus
que se apresentou como uma síndrome nefrótica; o paciente pode ter um mieloma que se apresentou
como injúria renal aguda; tem-se uma série de exemplos. O importante é se fazer o diagnóstico sindrômico
do paciente, depois que se encaixa o paciente na síndrome, se vai atrás da doença que causou a
síndrome.
Edema
O edema sempre é pesquisado, esse edema normalmente está relacionado com o volume do líquido
intersticial. Uma das maneiras de pesquisar edema é através do cacifo, digito pressão em cima de uma
área óssea normalmente tíbia, mas o cacifo pode ser feito em tíbia, região sacral, joelho, coxa.
A digito pressão para pesquisar edema e ver o volume do edema é importante, normalmente, se classifica
o edema em generalizado ou localizado. Edema generalizado vai ser um edema simétrico e o localizado
um edema mais no membro inferior, vai ter diferença de tamanho, de diâmetro, ou do membro superior
direito em relação ao esquerdo, ou dos membros inferiores, é um edema não simétrico.
O edema também pode ser classificado como mole ou duro, normalmente os edemas moles com uma
consistência mais amolecida, são os edemas relacionados a presença de cacifo. E aí se fala de
insuficiência cardíaca, que é um edema simétrico, bilateral, mole, consistência elástica, que quando se
faz a digito pressão vai ter esse abaulamento. Já o edema duro, que também pode ser bilateral, simétrico,
não vai ter cacifo.
Então, são maneiras de classificar o edema, as cruzes também são importantes para classificar de uma
a quatro cruzes. Além disso se pode pensar nessa classificação por altura de edema, paciente que tem
edema até o tornozelo 1 cruz, até joelho 2 cruzes, região sacral 4 cruzes. Tudo isso são maneiras de
tentar classificar o edema. Especialmente, nos edemas moles que se mobilizam mais, é importante pesar
o paciente para se ter uma ideia de quanto ele está mobilizando de edema diariamente, especialmente,
quando se está instituindo o tratamento.
Na imagem acima tem um edema mole, outra maneira de se ver edema é pela circunferencia abdominal,
medi-la diariamente para ver se está diminuindo essa medida, circunferencia de perna, de coxa, além do
peso do paciente. Tudo isso são maneiras de controlar a perda do edema.
Edema sistêmico: retenção de água e sódio. Especialmente, quando se fala do edema relacionado a
insuficiência cardíaca, hepática, alteraçoes da permeabilidade capilar, hipoalbunemia. As causas renais
são preteinúria maciça e retenção hidrossalina. É o edema bilateral, simétrico, mole e com cacifo.
Síndrome nefrítica
Está relacionada a glomerulonefrite aguda, então se tem uma inflamação glomerular. Normalmente, todos
os glomérulos de ambos os rins estão comprometidos. Se tem inflamação glomerular isso deve
representar no exame físico hematúria justamente por essa inflamação, oligúria por estar perdendo a
capacidade de filtração e o glomérulo estar todo inflamado, e hipertensão secundária a retenção de água
e sal pelo mesmo motivo, por estar perdendo capacidade de filtração. Então, se tem os glomérulos todos
inflamados, diminuição da capacidade de filtração, retendo água, retendo sódio. Os pilares da síndrome
nefrítica são oligúria, hematúria e hipertensão arterial.
 Fisiopatologia:
Processo inflamatório agudo, inflamação de todos os glomérulos, que acaba levando a hematúria, oligúria,
retenção de água e sal, então edema e HAS, também pode levar a algum grau proteinúria sub-nefrótica.
Então, as fendas glomerulares estão inflamadas; tem-se rupturas nos captares glomerulares – essa
ruptura causa hematúria; vai causar alteração ou dificuldade na filtração; faz retenção hidrossalina por
não estar filtrando; congestão volêmica. Então, tem um paciente com hematúria, hipertensão e edema.
 Hematúria:
o É o achado mais frequente e característico;
o Microscópica – 100%;
o Macroscópica – 30%;
o A hematúria da síndrome nefrítica é do tipo dismórfica, quer dizer que ela é uma hematúria
de origem glomerular;
o O achado de cilindros hemáticos indica lesão glomerular.
o Características microscópicas: hemácias deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, isso
quer dizer dismorfismo eritrocitário.
 EAS (exame comum de urina)
o Dismorfismo eritrocitário
o Piúria leucocitária
o Cilindros celulares – hemáticos ou leucocitário
o Tudo isso é resultado de um processo inflamatório glomerular
 Oligúria
o Resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos devido a invasão das
células inflamatórias e à contração do espaço mesangial;
o Glomérulos filtram menos → retenção hidrossalina e azotemia.
É um paciente que vai ter hipertensão arterial, oligúria, edema generalizado, retenção volêmica,
hematúria, que é o quadro clássico da síndrome nefrítica, pode ter algum grau de injúria renal aguda.
Uma das características da hipertensão nessa síndrome é ter níveis de renina baixos, por já estar com
retenção volêmica, edemaciado.
 Proteinúria
o É um achado comum da GNDA;
o Alterações da permeabilidade e ruptura mecânica das paredes dos glomérulos
comprometidos;
o Proteinúria sub-nefrótica, é menos do que 3,5g em 24h.
Síndrome nefrótica
Nessa síndrome se fala em proteinúria maciça (>3,5g em 24h) e essa proteinúria acaba levando a
hipoalbuminemia, edema por diminuição da pressão oncótica, dislipidemia, eventos trombóticos e
susceptibilidade a infecções.
O edema da síndrome nefrítica ocorre por retenção, por congestão volêmica e o edema da síndrome
nefrótica é por hipoalbuminemia, por perda de proteína maciça. É um edema mole, mas por diminuição
da pressão oncótica pela hiboalbuminemia.
Proteinúria nefrótica é maciça, 3,5g em 24 horas em adultos e 40mg/m 2 em 24 horas em crianças;
hipoalbuminemia; edema; dislipidemia; hipertensão, hematúria e injúria renal podem estar associadas,
mas não são os pilares dessa síndrome; lipidúria e hipercoagulabilidade. Nada impede também de o
paciente ter componentes nefríticos e nefróticos. Pode ter uma síndrome nefrítica clássica, uma síndrome
nefrótica clássica, mas ele pode ter características das duas síndromes ao mesmo tempo.
 Proteinúria
Além da albumina, tem perdas de outras proteínas, conforme a tabela abaixo e tudo isso leva a outras
características da síndrome.
Proteína perdida Resultado
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagubilidade
Globulina de ligação da tiroxina Alteração da função tireoidiana
Proteína ligadora de colecalciferol Hiperparatireoidismo secundário
Transferrina Anemia hipo-micro (resistente a reposição de ferro)

Imunoglobulina Suscetibilidade a infecções
 Hipercoagulabilidade
o Mecanismos
 Aumento da síntese hepática de fibrinogênio, pela perda de albumina e outras
proteínas;
 Aumento da agregação plaquetária;
 Aumento do fator von Willebrand (fator VIII);
 Diminuição da fibrinólise;
 Diminuição da antitrombina III, pela perda urinária;
 Diminuição do nível ou da atividade de proteína C e S.
o Consequências: trombose arterial ou venosa, e outras isquemias.
É típico dessa síndrome os cilindros gordurosos (esquerda), além dos corpos ovais de gordura (direita)
que vão aparecer no exame de urina do paciente nefrótico.
 Dislipidemia
Aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica, ou seja, o
mesmo estímulo que faz o fígado produzir mais albumina, devido a hipoalbuminemia, faz ele produzir
lipoproteínas. Podem causar lipidúria que são os corpos graxos ovalados e cilindros graxos vistos acima.
E há aumento de risco de doença coronariana, paciente com síndrome nefrótica e dislipidemia tem até
cinco vezes mais risco de doença coronariana do que paciente sem a síndrome.
 Complicações da síndrome nefrótica
o Fenômenos tromboembólicos: é um estado pró coagulabilidade desse paciente,
tromboembolismo pulmonar, trombose de veia renal (varicocele, hematúria macroscópica,
redução do débito urinário, assimetria renal) – é típico de uma glomerulopatia, que é

membranosa.
o Alta suscetibilidade a infecções: deficiência da imunoglobulina IgG e componentes da via
alternativa do complemento. Principal bactéria envolvida é o Streptococcus pneumonie
(pneumococo). Uma das infecções mais comuns é a PBE.
Insuficiência renal crônica

O paciente com sintomas urêmicos, é um paciente que está no estágio avançado da doença renal. Então,
tem que tentar fazer o diagnóstico sindrômico da doença renal crônica antes do paciente chegar nesse
estágio final e só tem uma maneira de se fazer isso que é através da pesquisa de doença renal de
pacientes que tem fatores de risco.
Na imagem abaixo, os efeitos da doença renal, vai ter um rim pequeno, atrofiado, contornos irregulares,
com perda de diferenciação córtico medular. Na imagem da direita, não se consegue diferenciar medula,
córtex,
É uma doença silenciosa, a doença renal crônica é aproximadamente 100x mais prevalente do que a
doença em estágio final, então não se pode deixar para fazer o diagnóstico quando o paciente está no
estágio final da doença. Tem muito mais paciente com doença renal nos estágios iniciais que pode se
tentar tratar a complicação da doença renal crônica e postergar esse avanço da doença.
Ela é mais prevalente em indivíduos com mais idade, 7% em indivíduos acima de 30 anos e até 36% de
prevalência em pacientes acima de 65 anos. Então, idade acima de 65 anos é um fator de risco que tem
que pesquisar. E a falta de programas educativos junto à comunidade e até mesmo o não diagnósticos
médico, faz com que se tenha subdiagnóstico, subnotificação, também não está se tratando esse
paciente, ele está solto, sem informação.
Por ser uma doença assintomática, o diagnóstico se faz através dos exames laboratoriais, pesquisar
albuminúria fazendo o exame de urina, pesquisar taxa de filtração glomerular através da creatinina. É um
diagnóstico fácil de fazer e se diagnostica um processo patológico progressivo e irreversível. A doença
renal crônica é grave, irreversível, mas tratável, tem que buscar impedir que ela avance para estágios
finais.
 Estágios da doença renal, são cinco estágios, de acordo com a taxa de filtração glomerular:
o Estágio 5: o da falência renal com uma taxa de filtração glomerular menor do que 15.
o Estágio 4: taxa de filtração glomerular entre 15 e 29, é um estágio avançado de doença
renal, considerado grave.
o Estágio 3:
 Estágio 3B: TFG de 30 a 44.
 Estágio 3A: TGF de 45 a 59.
o Estágio 2: TGF de 60 a 89.
o Estágio 1: TGF maior ou igual a 90.
Quanto antes se diagnosticar a doença renal crônica melhor o paciente acompanhará as consequências
da doença renal, como acidose, anemia, hiperparatireoidismo, desnutrição. Tudo isso se consegue tratar
precocemente quando se faz o diagnóstico em estágio inicial da doença.
 Outra classificação é através da albuminúria:

o A1: o paciente tem uma albuminúria normal – <30mg/dia;
o A2: microalbuminúria – 30 – 300mg/dia;
o A3: macroalbuminúria – >300mg/dia.
 Manifestações clínicas da doença renal crônica:
Paciente assintomático até estágios avançados, quando ele está nesses estágios avançados pode
apresentar edema; sintomas relacionados a anemia; cansaço; fadiga; palidez; sintomas digestivos pela
uremia – náusea, vômito, perda de apetite; sintomas neurológicos – confusão mental, desorientação,
convulsão, até coma urêmico; desnutrição, inflamação; distúrbio do cálcio – paciente tem hipovitaminose
D, hipocalcemia; hiperfosfatemia que leva a hiperparatireoidismo, se não tratado paciente pode ter
prurido, dor óssea; disfunção plaquetária, podendo levar a equimose; prurido tanto pelo aumento do
fósforo sérico, tanto pelo aumento de PTH, tanto pelo aumento da ureia. Tudo isso relacionado a perda
avançada de função renal.
Injúria renal aguda

É uma doença de horas, semanas, que afeta agudamente o rim, pode ser reversível. É assintomática na
maioria dos casos, muitas vezes o diagnóstico é laboratorial, com aumento da creatinina sérica basal e
diminuição do volume urinário. É uma perda súbita de função renal.
 Em 2012 se teve uma definição mundialmente aceita, um consenso, que definiu a injúria renal
aguda como:
o Aumento da creatinina sérica ≥0,3mg/dl dentro de 48h OU
o Aumento da creatinina sérica ≥1,5 x o valor de base (creatinina base do paciente),
ocorrendo nos últimos 7 dias OU
o Débito urinário < 0,5ml/Kg/h por mais de 6h.
Na imagem abaixo tem tres classificaçoes de injúria renal aguda, o RIFLE, o AKIN e o KDIGO,
semelhantes, mas o KDIGO atualmente é o mais usado, mas nada impede de aparecer essa classificação
em alguma literatura, então é importante ter conhecimento dela. Todas elas fazem o aumento da
creatinina e dimensão de volume urinário.
No RIFLE acima, o R de risco é aumento da creatinina basal em 1,5x ou uma diminuição de volume
urinário em 0,5ml/Kg/h em 6h; a injúria é o aumento em 2x da cretinina basal ou uma diminuiçao de
volume urinário em 0,5ml/Kg/h em 12h; a falência é quando se tem um aumento da creatinina em 3x a
creatinina basal ou uma creatinina já acima de 4 de forma aguda ou uma diminuição de volume urinário
em 0,3ml/Kg/h em 24h ou anúria em 12h. É uma importante classificação de injúria renal aguda, está
relacionada diretamente com mortalidade e tempo de intervenção hospitalar. Quanto maior a classificação
risco, injúria, falência, maior a gravidade do paciente, maior a mortalidade do paciente. Ela também
classifica como perda (L) essa alteração de funçao renal por mais de quatro semanas e a doença renal
crônica mais de três meses.
O AKIN (imagem abaixo) faz um estágio 1, 2 e 3 é semelhante, também o aumento da creatinina e
diminuição da diurese.
E o KDIGO:
 Estágio 1: aumento absoluto da creatinina ≥0,3mg/dL ou aumento de 1,5 a 1,9x da creatinina
basal ou redução do volume urinário <0,5ml/Kg/h no período de 6 a 12 horas;
 Estágio 2: aumento de 2 a 2,9x da creatinina basal ou redução do volume urinário <0,5ml/Kg/h no
período > 12 horas;
 Estágio 3: aumento de 3x da creatinina basal ou creatinina >4mg/dL ou redução do volume urinário
<0,3ml/Kg/h no período de 24 horas ou anúria por 12 horas.
Usaremos essa último com mais frequência.
A injúria renal aguda vem aumentando assim como a doença renal crônica, está associada a um maior
tempo de permanência hospitalar, como custo mais elevado, com uma mortalidade mais elevada também.
Um aumento de mortalidade em 50-60% dos pacientes com essa injúria, que precisam de diálise na
hospitalização, é uma doença grave. De 5 a 20% desses pacientes precisam de diálise após a saída do
hospital. Então, é um paciente que perde agudamente função renal, muitas vezes evolui para doença
renal crônica, nem sempre dialítica, mas uma doença renal crônica devido a uma injúria renal aguda, pelo
tempo que a doença perdura.
 Classificação:
o Pré-renal: é a causa mais comum de injúria renal (55-60% dos casos). Ocorre devido a
insuficiência circulatóriaaguda ou hipofluxo renal. Etiologias: choque traumático,
hemorrágico, cardiogênico ou infeccioso.
o Renal (NTA): é a lesão renal direta causada por agentes tóxicos, químicos ou
medicamentosos (aminoglicosídeos, AINES, aciclovir). Inflamações (nefrites) ou morte de
célilas do rim (necrose do glomérulo ou do túbulo renal). Ocorre em 35-40% dos casos.
o Pós-renal: é a que ocorre por obstrução das vias urinárias, a obstrução pode ocorrer em
qualquer parte da via urinária: pelve renal, ureter, bexiga ou uretra. Ocorre em 5-10% dos
casos.
Tanto a pré quanto a pós renal são reversíveis quando se retira o agente causador, se o paciente está
com uma obstrução urinária por uma hiperplasia prostática, se sonda o paciente e se tira essa etiologia,
o paciente normalmente recupera função renal. Se o paciente está desidratado numa injúria renal aguda
pré-renal, hidratando esse paciente a tempo ele recupera função renal. A necrose tubular aguda que se
retira o agente agressor, mas muitas vezes o paciente demora um pouco mais a recuperar a funão renal.
Urolitíase
É uma das causas de injúria renal pós renal, tem um quadro clínico característico de dor, de cólica
nefrética, náusea, vômito, pode estar associado a infecção urinária, paciente vai ter febre, PPL positivo,
tudo isso o paciente pode relatar.
Na imagem, tem três locais estreitos onde a litíase pode obstruir o rim, que é na junção ureterovesical
(JUV), junção ureteropelvica e no cruzamento de vaso, esses locais podem ser locais onde uma pedra
pode obstruir e levar a hidronefrose, que vai dar dor, cólica renal, vai dar PPL positivo também.
Infecção Urinária
Pode dar PPL positivo, Giordano positivo caso ela seja uma infecção alta ou uma pielonefrite. A infecção
urinária é classificada em alta e baixa, para diferenciar sintomas: a baixa se fala em cistite e uretrite,
paciente vai ter disúria, polaciúria, leucocitúria, bacteriúria, vai ter dor em baixo ventre, gotejamento
urinário, hematúria, sintomas mais localizados. Quando a infecção é alta, uma pielonefrite, os sintomas
são mais sistêmicos como náusea, vômito, febre alta, indisposição, uma infecção mais grave.
Aula 14 – Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

Anatomia da tireoide
 2 lobos + istmo
 Eventualmente, um lobo piramidal – acima do istmo da faringe
 A glândula tireoide tem o formato de borboleta
 Localização: região anterior do pescoço, abaixo da cartilagem cricoide, margeando as asas da
cartilagem tireoidiana e imediatamente na frente da traqueia.
 20 a 25 gramas no adulto
 Lobo direito > lobo esquerdo
Unidade folicular
1. Células foliculares;
2. Células parafoliculares ou claras ou células C, são responsáveis pela formação de calcitonina, a
calcitonina é importante como marcador de uma neoplasia chamada carcinoma medular da
tireoide;
3. Coloide, que é tipo um gelzinho.
Célula tireoidiana
A célula tireoidiana sintetiza os hormônios da tireoide, o T3 e o T4, a partir do iodo que é captado da dieta,
ele cai na corrente sanguínea, entra na célula com o cotransporte de iodo e sódio, através de uma proteína
NIS. Lá na membrana apical através de uma proteína pendrina (PDS), ela passa para a região do coloide,
ela é oxidada e é organificada, une-se a tireoglobulina, que é uma proteína que contém os aminoácidos
tirosina, que a gente pode ter duas tirosinas ou uma tirosina, monoiodotirosina e diiodotirosina. Depois
ele sofre um acoplamento, quando tiver duas moléculas de diiodotirosina se tem o T4, quando se tem
uma molécula de cada se tem o T3.
A tireoglobulina também é fabricada na célula tireoidiana, através do reticulo endoplasmático rugoso e do

aparelho de Golgi. Depois esse hormônio volta para a célula tireoidiana e é secretado de acordo com a
necessidade do organismo.
Hormônios tireoidianos circulantes

Eles circulam ligados ou não a uma proteína, então podem ter:
 Forma livre
 Ligados a TBG (Thyroid binding globulin)
 Ligados a TBPA (Thyroid binding pré-albumin)
 Ligados a albumina
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Sabe-se que a hipófise funciona através da regulação de um eixo de feedback, então ela tem um feedback
negativo, quanto falta hormônio no tecido periférico, a tireoide acaba estimulando a hipófise a produzir
TSH, na intenção do TSH estimular melhor a produzir o T3 e T4.
Então, não é o foco da aula, mas quando se faz o diagnóstico de hipotireoidismo, que é a falta do hormônio
tireoidiano, antes de ter o T4 baixo, vai se ter o TSH alto, porque a mínima deficiência do T4 já são
sentidas pela hipófise, que já aumenta o TSH. Mesma coisa de forma inversa com o hipertireoidismo,
mínima produção excessiva de T4 já vai inibir a hipófise de produzir o TSH e ai o TSH vai ficar bem
baixinho na presença de hipertireoidismo.
Anamnese
1. Dados de identificação
 Sexo, doenças da tireoide são mais frequentes no sexo feminino;
 Idade, saber a idade de acometimento, por exemplo bócio multinodular é mais frequente
após a quarta década;
 Naturalidade;
 Procedência, saber se a pessoa vem de uma região endêmica de deficiência de iodo;
 Profissão, algumas profissões lidam com iodo ou que lidam com contrastes iodados e
podem ter essa interferência.
2. Queixa principal: são queixas um pouco vagas.
 “cansaço”;
 “caroço no pescoço”;
 “papo”;
 Dispneia, se o bócio estiver muito grande;
 Sonolência;
 Dor nas pernas;
 As vezes aumento de peso.
3. Fatores desencadeantes: se a pessoa teve alguma infecção viral antes de ter esses sintomas, se
teve alguma exposição a medicamentos.
4. Outras doenças concomitantes, por exemplo as doenças autoimunes, porque tem mais chance
de ter outras doenças autoimunes – diabetes tipo 1 tem mais chance de ter hipotireoidismo de
Hashmoto.
5. Uso de medicações: quando se utiliza essas drogas, quase sempre se monitora o TSH.
 Xaropes;
 Contrastes iodados;
 Amiodarona – pode dar tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo, por bloquear a
produção de T3 e T4 e causar hipotireoidismo; ou pode fazer uma tireoidite e fazer
hipertireoidismo.
 Lítio.
6. Sinais e sintomas
 Sinais e sintomas locais
o Bócio
o Dor
o Dispneia
o Disfonia
o Rouquidão
o Disfagia
o Aumento do volume da tireoide
 Sintomas gerais: cansaço, emagrecimento, perda de peso
 Hiper e hipofunção da glândula.
Dor
Geralmente, está relacionada a tireoidite aguda ou subaguda, mais raramente pode ser causada por uma
hemorragia ou necrose de um nódulo tireoidiano. Normalmente, quem conta que tem dor na tireoide teve
um quadro de alguma infecção viral precedendo e isso afetou a tireoide, fazendo um processo infeccioso
e causa tireoidite, que se apresenta inicialmente como hipertireoidismo (produção excessiva dos
hormônios da tireoide), depois de umas quatro semanas a pessoa começa com hipotireoidismo, porque
depleta todo o estoque de hormônio tireoidiano e aí depois de umas quatro semanas a pessoa melhora.
Sempre lembrar que quando a pessoa tem dor no pescoço, é necessário fazer a oroscopia, porque as
vezes é uma amigdalite ou uma faringite e não tem relação com a tireoide. Geralmente, essa dor piora
com a deglutição ou com a apalpação, as vezes acompanha um pouquinho de febre, uma febre baixa,
um mal estar e como falado a tireoidite tem sintomas de hipertireoidismo inicialmente, depois passa a
hipotireoidismo e depois a pessoa se recupera. A dor pode irradiar para os arcos mandibulares ou
ouvidos.
Dispneia, disfonia e disfagia

 Dispneia: raramente há compressão da traqueia principalmente se o paciente flete a cabeça;
 Disfonia: compressão ou invasão do nervo laríngeo recorrente;
 Disfagia: compressão ou invasão do esôfago;
 Importante: saber a velocidade de instalação, pois pode indicar neoplasia. A neoplasia de tireoide
normalmente é bem insidiosa, vai aparecendo muito aos pouquinhos, mas existem algumas
neoplasias que acometem mais as pessoas mais velhas, como o carcinoma anaplásicos, que há
um aumento súbito, rápido e que precisa de um diagnóstico rápido devido aos sintomas
obstrutivos.
Doenças associadas
No hipotireoidismo, a maior causa é a tireoidite de Hashimoto, que é uma doença autoimune. Geralmente,
o médico tem que perguntar se a pessoa não tem outra doença autoimune, pois quem tem uma doença
autoimune tem mais chance de ter outras doenças autoimunes como vitiligo, como sintomas da doença
de Addison, anemia perniciosa e miastenia grave, e até outras doenças autoimunes como doenças
reumatológicas, diabetes tipo 1.
Então, sempre que tem uma doença autoimune tem que pensar em outras doenças autoimunes, pois a
chance aumente.
Hipofunção tireoidiana
Há uma diminuição do metabolismo basal causada pela disfunção tireoidiana, a célula não produz o T4
de maneira eficiente. Então, a pessoa fica com hipersensibilidade ao frio, porque a circulação na pele
fica menor; há um cansaço, a pessoa reclama que não consegue trabalhar, não consegue mais fazer
academia e atividades; tem uma tendência para engordar, se sabe que obesidade não é causada pelo
hipotireoidismo, mas algum peso a pessoa acaba ganhando, até porque a pessoa faz um edema, um
edema não depressível e isso pode colaborar também com o aumento do peso, e diminui o metabolismo
também.
O hipotireoidismo pode ser subclínica ou franca (mixedema). As vezes o subclínico não tem nem
sintomas, ele ocorre quando se tem o TSH aumentado, mas sem alteração no T4. A dificuldade de
raciocínio, desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences – quase uma
depressão, apatia, lentidão de movimento e fala, letargia e coma – no estado extremo.
1. Sistema cardiovascular: tem de um quadro assintomático até um bem florido.
 Assintomático em geral, mas pode ter angina;
 Cardiovascularizado;
 ECG: bradicardia, alterações difusas da repolarização, complexos de baixa voltagem;
 Hipercolesterolemia;
 Aumento da PA (aumento da resistência periférica);
 Pulso lento e de pequena amplitude;
 Bulhas hipofoneticas;
 Derrame pericárdico;
2. Sistema digestivo: os pacientes notam a mudança intestinal.
 Constipação;
 Fecaloma.
3. Sistema reprodutor
 Amenorreia ou menorragia, a paciente pode tanto não menstruar quanto menstruar muito;
 Diminuição da libido;
 Em homens pode ter ginecomastia – pelo aumento da prolactina e pela maior exposição
a estrogenos por inibição dos androgenos;
 Galactorreia;
 Infertilidade;
 Aumento da prolactina influenciada pelo TRH – quase não há produção de T3 e T4 e vem
um estímulo lá para o hipotálamo de aumentar TRH, para estimular o TSH e junto acaba
estimulando os lactotrofos.
4. Sistema musculoesquelético: geralmente, as pessoas reclamam de bastante dores no corpo.
 Parestesias;
 Dores musculares;
 Dores articulares;
 Derrame sinovial;
 Síndrome do túnel do carpo;
 Hipercalcemia – não é algo muito visto, nem muito bem definida, não se sabe o
mecanismo;
 Lentidão dos reflexos profundos – nota-se no exame físico.
5. Pele e fâneros
 Pele seca e descamativa;
 Pele pálida e cérea;
 “pele de papiro”;
 Unhas fracas e quebradiças;
 Cabelos ressecados e quebradiços;
 Queda de cabelos – rarefação de cabelos (imagem abaixo);
 Madarose.
6. Fáscies mixedematosa: típica do hipotireoidismo, fisionamoia apática, meio triste, pele inchada e
infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enolftalmia e as vezes tem macroglossia.
7. Xerodermia: é evidente, a mão muito seca, se vê tipo um farelo na pele.
8. Xantelasma palpebral: devido ao aumento do colesterol
O hipotireoidismo nas crianças pode causar baixa estatura e pode ter outras alterações como:
 Voz rouca;
 Movimentos lentos;
 Pode ter anemia e mucosas hipocrômicas;
 Edema não depressível – típico do hipotireoidismo, não faz cacifo;
 Hipercalcemia;
 Diminuição dos reflexos neurológicos;
 Hiponatremia – é bem frequente, sempre que um paciente tem hiponatremia é importante afastar
o hipotireoidismo.
Hipertireoidismo congênito
20% das crianças que têm hipotireoidismo congênito são assintomáticas, então se faz o teste do pezinho
e tem que ser muito estimulado para as mães fazerem o teste, qualquer atraso no tratamento do
hipotireoidismo pode deixar essa pessoa com retardo mental, é a principal causa de retardo mental e é
uma causa tratável. Então não é admissível que não se faça o teste do pezinho nas crianças, se não for
assintomático a criança pode ter macroglossia, hérnia umbilical, pode ter icterícia, letargia, dificuldade de
sugar e de mamar, extremidades frias, mas muitas vezes não tem nenhum sintoma e não se espera um
sintoma. Antigamente, o hipotireoidismo congênito era chamado de cretinismo.
Exame físico
1. Geral: sempre deve ser feito, pois o hipotireoidismo e o hipertireoidismo têm uma infinidade de
sintomas sistêmicos.
2. Exame da tireoide
 Inspeção, olhar, pedir para deglutir;
 Palpação
 Ausculta
3. Manobras de palpação: pode escolher a abordagem que quiser e sempre pedir para o paciente
engolir.
 Abordagem posterior
 Abordagem anterior
Bócio = aumento da tireoide, é importante pesquisar a presença de gânglios satélites, que fazem pensar
em carcinoma da tireoide.
O que avaliar?
 Glândula:
o Volume – tamanho;
o Simetria;
o Dimensões;
o Limites;
o Consistência;
o Presença de nódulos – cada nódulo se vê se é aderido aos planos profundos, se é
endurecido, se é móvel;
o Linfonodomegalia no pescoço;
o Superfície (temperatura, frêmito e sopro);
 Sinal de Pemberton: imagem abaixo, paciente na posição inicial, pede para a paciente levantar
os braços e se vê se tem compressão dos vasos do pescoço, por causa do tamanho do bócio ou
porque ele fica intratorácico, uma maneira de se ver se o bócio é intratorácico é que ao levantar
os braços a paciente fica com essa pletora facial, é sinal de Pemberton positivo.
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo tem três causas principais: a doença de graves; a tireoidite e o bócio uni ou multinodular
tóxico.
A doença de Graves é uma doença autoimune, onde geralmente ela se apresenta além dos sintomas do
hipertireoidismo, com oftalmopatia de Graves e mixedema pré-tibial, se não aparecerem esses últimos
sintomas ela deve ter o anticorpo positivo para se fazer o diagnóstico. Não é o objetivo da aula falar de
diagnóstico, mas tendo oftalmopatia de Graves e mixedema pré-tibial o diagnóstico fica estabelecido.
A tireoidite já foi falada no início, é quando se tem dor na tireoide e começa o hipertireoidismo pela
inflamação das células locais no início e depois vira hipotireoidismo. Então, o hipertireoidismo na tireoidite
é uma fase inicial.
O bócio pode ter um ou mais nódulos que produzem hormônios da tireoide. Quando é um bócio uninodular
que produz o hormônio da tireoide, é chamado de bócio unilodular tóxico ou doença de Plummer. Quando
ele tem vários nódulos e produz o hormônio, é chamado de bócio multinodular tóxico. O tóxico quer dizer
que produza hormônio.
Na imagem abaixo, vê-se o hipotireoidismo, a Doença de Graves, a característica principal é exoftalmia.
Então, por causa desse anticorpo (TRAb), ele faz um processo inflamatório, aumenta o depósito de
mucopolissacarídeo na região da musculatura retro-orbitária e isso faz aumentar, engrossar os
fibroblastos e o tecido adiposo, fazendo um aumento dos músculos extraoculares que leva a protusão,
muitas vezes fazendo diplopia ou incapacidade de movimentação ocular. O processo inflamatório pode
ser bem intenso, fazendo uma hiperemia ocular importante e o paciente pode não conseguir fechar os
olhos, fazer lesões importantes nos olhos por não os fechar. No tratamento tem que sempre dar colírio
de lágrima, ensinar o paciente a fechar os olhos pois o risco de lesão é grande. E o mixedema que é a
placa avermelhada na região pré-tibial.
Os sintomas oculares são:

 Prurido ocular;
 Diplopia;
 Lacrimejamento;
 Exoftalmia;
 Edema periorbital.
O paciente que tem hipertireoidismo, mas não por doença de Graves, ele também tem uma face com
olhar alerta, mas não vai ter exoftalmia (só tem quem tem doença de Graves).
Outros sintomas do hipertireoidismo:
 Pele fina e quente;
 Intolerância ao calor;
 Onicólise (unhas de Plummer);
 Hiperpigmentação;
 Prurido;
 Cabelo fino;
 Lig lag – atraso no fechamento da pálpebra, é um sintoma da Doença de Graves;
 Aumento da FC;
 Hipertensão sistólica;
 Fibrilação atrial – muitas vezes se atende idoso com uma fibrilação atrial e quando se investiga o
TSH existe um hipertireoidismo subclínico. Ao fazer o exame físico, apalpar, fazer um ultrassom,
tem um bócio multinodular, que geralmente acontece em pessoas mais velhas.
 Pode ter falta de ar – dispneia, dependendo do tamanho do bócio e do grau de hipertireoidismo;
 O hipertireoidismo por si só pode fazer uma doença cardíaca, uma miocardiopatia;
 Polievacuações
 Noctúria;
 Anemia (os dois podem dar anemia);
 Osteoporose;
 Agitação, alteração de humor;
 Tremores;
 Hiperglicemia;
 Muita dor muscular.
Aula de introdução as enfermidades respiratórias

Dentro dos cenários que vocês irão encontrar nessas três aulas, eu sugiro que imaginem o atendimento
dos pacientes sempre com uma lista de tudo que pode acontecer e que vocês encontram no índice do
Harison e (¿). Pensar se os sintomas se encontram dentro de um determinado sistema, se são processos
inflamatórios ou infecciosos, se são agudos ou hiperagudos como as doenças vasculares ou se são como
as doenças malignas, neoplásicas. Isso vai ajudar vocês a ir estreitando a linha da investigação. É útil
pensar de longe na hora de avaliar o paciente com sintoma respiratório, se vocês derem um passo atrás
e observarem a história toda, valorizando a ordem cronológica, valorizando eventos que são prognósticos
de risco. Professor fala do jeito House de diagnosticar, que é basicamente o que todo médico deveria
fazer.
Para doença respiratória vocês devem pensar baseado em mecanismo de doença obstrutiva, que é um
mecanismo que produz alteração na via aérea e que levam a sintomas semelhantes como sibilância,
tosse, chiado. Se vocês pensarem que o mecanismo da doença está produzindo um encolhimento do
tamanho do pulmão, um pulmão cicatrizando, vocês podem pensar em doenças parenquimatosas difusas,
como a fibrose pulmonar idiopática. Ressalto também o mecanismo hiperagudo das doenças vasculares,
que faz pensar em infarto agudo do miocárdio, dissecção de aorta, mas também pode ser explicada por
uma enfermidade pulmonar que é embolia pulmonar e o tromboembolismo. Processos inflamatórios
infecciosos com sintomas como febre, tosse produtiva, secreção purulenta deve lembrar de pneumonia,
mas o tempo é muito importante, quanto mais crônico for o sintoma menor a chance de ser pneumonia,
e sim uma outra doença que explica infecção subaguda e crônica.
Com relação aos sons pulmonares vocês vão conseguir notar que existem apresentação diferentes dos
pacientes com doenças que produzam crepitação, supuração, tosse produtiva, a exemplo da pneumonia,
bronquiectasia, fibrose pulmonar e até insuficiência cardíaca; esses são os sons descontínuos. Os sons
contínuos vão ser encontrados em doenças de estreitamento do calibre da via aérea, que é o que
acontece na asma, DPOC e outras causas de obstrução. O ronco, som mais contínuo, grosseiro, deve
lembrar dos processos brônquicos inflamatórios também.
Pneumonia comunitária
É o processo inflamatório infeccioso que acontece em pessoas até 48 horas antes da internação, que
caracteristicamente estão em casa, na comunidade. Apresentam sintomas sistêmicos, tosse, dispneia,
cansaço, dor pleurítica, astenia, que é detectada como um achado preferencialmente unilateral
concordando com a imagem. Crepitancia localizada, aumento do frêmito, egofonia. Achados que se
relacionam com maior densidade e consolidação do parênquima, que dão melhor qualidade e transmissão
do som.
Derrame pleural
Ao longo das aulas vocês vão ter que entender dois mecanismos básicos:
Mecanismos de doenças sistêmicas que produzem alteração nas pressões hidrostáticas e osmóticas,
com acúmulo de líquido em transudação, aumenta pressão, o líquido transuda, ocupa espaço, aperta o
pulmão.
Já as doenças inflamatórias propriamente ditas do pulmão e da pleura, o mecanismo é o aumento da

permeabilidade da microcirculação, favorecendo a atração de celular inflamatórias para combater o
processo inicial. Tendo sido causado por micobactéria, como na TB, por bactérias como na pneumonia,
e até por doenças autoimunes ou em neoplasias.
Aula 15 – Infecções respiratórias

Pneumonia
Vai ser representada principalmente por sintomas com tosse produtiva, escarro, crepitantes, e sinais de
consolidação. Sintoma novo com dor torácica, tosse, dispneia, catarro. É um processo inflamatório que
acontece nos pulmões. Falaremos sobre pneumonia bacteriana, sendo seu principal agente o
Estreptococos pneumonie. Existe uma combinação da suscetibilidade do indivíduo e da virulência do
patógeno.
Segundo a OMS, deve se pensar em pneumonia:
1. Clínica respiratória: doença aguda do trato respiratório - tosse, expectoração, dispneia, dor
torácica.
2. Achados sistêmicos: confusão, sudorese, mialgias, febre.
3. Exame físico: achados focais crepitantes, frêmito, alterações na transmissão do som.
4. Radiografia de tórax: infiltrado radiológico local novo.
5. Exclusão de outras condições semelhantes – se tiver uma explicação melhor para todos esses
sintomas, imaginem que essa deve ser a causa.
A pneumonia é comunitária quando acontece na comunidade, transmitida em casa, até 48 horas da

internação. Se o paciente apresentar esses sintomas depois de 48 horas de internação, é uma pneumonia
hospitalar. O ambiente deve ser considerado.
A partir de fatores que são de risco pra um processo inflamatório para agente bacteriano – tabagismo, e
sua supressão da função necrofílica; doenças crônicas como asma, DPOC, CA, e seus danos estruturais
ao parênquima; imunossupressões celulares ou induzidas por medicamentos, como HIV, sepse,
tratamento por corticoides – Leva, a partir da exposição ao patógeno, que é adquirido principalmente por
via aspirativa mas também por aspiração, infecção contígua ou via hematogênica, o indivíduo suscetível
em contato com o patógeno vai apresentar a evolução e proliferação do micróbio para vias inferiores e
alvéolos. Esse agente vai produzir uma resposta inflamatória sistêmica que leva a uma liberação de
mediadores inflamatórios, citocina, alteração da termorregulação hipotalâmica, com febre, calafrios e
tremores. Lá no pulmão a resposta localizada vai produzir dois tipos de apresentação: se localiza no
acúmulo de doença lobar ou intercisticial. Não necessariamente apresenta uma dessas duas, a divisão é
feita de forma acadêmica.
Processo de acúmulo lobar: neutrófilos e exsudato inflamatório dos capilares em direção ao alvéolo,
produz irritação e para que essa secreção seja eliminada causa tosse produtiva. Essa secreção que
permanece no alvéolo vai ocupar espaço, vai ser radiopaca e vai ser vista ao raio X como uma
consolidação. Lá na unidade alveolar, nos brônquios e nos alvéolos, o líquido exsudativo da infecção vai
produzir uma dificuldade na troca gasosa, que leva a taquipneia, seguida de hipoxemia, e dispneia como
consequência.
Mecanismo intersticial: o infiltrado acontece predominantemente no interstício o interstício fica mais

resistência a passagem do oxigênio do alvéolo para o capilar e do CO2 do capilar para o alvéolo, o que
produz também hipoxemia e dispneia. Esse infiltrado intersticial não está em contato com a via aérea, e
sim o interstício inflamado, isso produz através do reflexo da tosse uma tosse seca que não é produtiva
à medida que o líquido não está no alvéolo em contato com o brônquio.
Clínica
A clínica de um paciente com infecção respiratória é bastante variada, os pacientes apresentam sintomas
que vão depender de como é a resposta deles ao agente agressor e de como é a virulência do agente. O
paciente vai apresenta um quadro de instalação aguda, ou subaguda, tosse, seca ou produtiva, produção
de escarro, purulência ou não, associada a sintomas sistêmicos como febre, astenia, mal estar, ao longo
dos dias a tosse pode se tornar mais intensa, e se chega até a pleura parietal o paciente pode referir dor
torácica, uma dor que é localizada, em pontada, no local em que o processo está acontecendo. A
sensação de dispneia pode aparecer de acordo com a intensidade. Essas alterações levam a uma
alteração nos exames físicos, uma alteração dos sinais vitais, o paciente é taquipneico, pode ficar
hipotenso à medida que o processo infeccioso libera uma resposta inflamatória com vasodilatação
periférica e em situações mais graves sepse e choque séptico. A pneumonia é uma grande causa de
sepse.
Na avaliação do paciente é fundamental o entendimento da repercussão sistêmica desse processo.

Existem vários scores que vão ser usados no atendimento do paciente. O score mais usado é o Curb 65
que considera confusão, dosagem da ureia, frequência respiratória, PA menos que 90 sistólica e 60
diastólica e a idade 65 anos. Quanto maior o número de pontos mais a chance de um evoluir para uma
infecção mais complicada e com risco de morte predito. Esse score produz uma avaliação objetiva que
facilita a organização da atenção.
À medida que o paciente conta a história vocês estão vendo como ele está respirando, se ele está
taquipneico, se tem tiragem, se tem posição por causa do desconforto respiratório. Palpação, percussão
e ausculta vão fazer parte do exame físico.
O que pode ser encontrado na síndrome de consolidação: basicamente, tem a ver como o som se
transmite no ar e nos meios gasoso, líquido e sólido. A qualidade e a intensidade são maiores quanto
mais denso é o material através do qual ele está passando. Se imaginarem o pulmão completamente
aerado, terá som claro pulmonar sem nenhum murmúrio adventício. O murmúrio adventício acontece à
medida que esse pulmão é acometido por um processo inflamatório infeccioso como a pneumonia,
acúmulo de liquido na unidade alveolar e as consequentes crepitações desse liquido alveolar, a percepção
do som se transmitindo através da unidade mais densa e, em processos mais graves, na completa
consolidação, a hepatização do pulmão terá uma qualidade de transmissão do som bastante grande.
Síndrome de consolidação pulmonar
 Sintomas: tosse produtiva, dispneia, dor torácica.

 Inspeção: hemotórax assimétricos.
 Palpação: expansibilidade diminuída se consolidação muito extensa; FTV aumentado.
 Percussão: submacicez, macicez à medida que o líquido se torna maciço a percussão.
 Ausculta: respiração brônquica com secreção na via aérea, sopro tubário com o ar chegando até
uma consolidação mais intensa, broncofonia (se ausculta a voz do paciente através do esteto),
ressonância toracovocal aumentada, pecterilóquia afônica (melhor percepção do som
sussurrado), presença de estertores finos a inspiração e ao exame físico.
 Escore diagnóstico: CURPA-65, PSI, SCAP, SMART COP
 Imagem: RX, US, TC
 Oxigenação tecidual: Oximetria, importante na medida que o paciente com hipoxemia pode ser
submetido a Gasometria arterial para confirmação da hipoxemia e da hipocapnia e consequente
aumento do gradiente alvéolo arterial
 Processo inflamatório: proteína C reativa da Procalcitonina
 Etiologia: vai ser menos importante à medida que se realizar um adequado escore prognóstico,
um diagnóstico por imagem e uma avaliação de gravidade e de intensidade da inflamação através
da PCR. Só é feita a investigação do agente etiológico quando o paciente se interna, quando a
doença for grave e quando ocorrerm surtos. O exame bacteriológico e bacterioscópio pode ser
feito através do escarro, lavado bronquioalveolar, lavado brônquico, hemocultura, sorologia e
antígenos. Antígenos urinários são bastante uteis quando o paciente se apresenta grave ou em
surtos, PCR em pacientes também em surtos e em quadros mais graves.
Professor fala sobre um artigo e mostra os dados que concordam com o diagnóstico de pneumonia.
Presença de tosse, dispneia, escarro e febre, sem dor de garganta, sem asma: maior probabilidade.
Taquipneia, taquicardia, febre, macicez, crepitantes, roncos, egofonia, ajudam a pensar em pneumonia.
Vale lembrar que sempre que se usar os critérios da OMS que é a presença de sintoma respiratório, um
sintoma sistêmico, um achado localizado no exame físico e que concorda com a imagem radiológica em
um paciente com processo inflamatório infeccioso vocês devem pensar em pneumonia e vocês tem uma
grande chance que seja mesmo, se vocês não encontrarem explicação melhor.
Aula 16 – Enfermidades pleurais

Proposta
As propostas das atividades sempre vai ser lembrar que se deve tentar encontrar fatores:
 História
o Fatores individuais
 Sexo, idade, fatores de risco, outros comportamentos...
o História
 Sitio, principal local de instalação
 Tempo de instalação
 Evolução
 Infectocontagiosa ou crônica não transmissível
 Impressão “jeitão”
 Exame físico
o Inspeção
o Palpação
o Percussão
o Ausculta
 Voz
 Murmúrio
Pleura
A pleura é um espaço virtual, composto pelo espaço que fica entre a pleura parietal aderida a parede
torácica e a pleura visceral, lembrando que o líquido pleural é formado pelo mesmo mecanismo do edema,
então existem características no líquido que são de transudato e outras características que vão sugerir
exsudato. O transudato tem relação principalmente com alterações de pressão oncótica e hidrostática,
pleura parietal é aquela que apresenta maior responsabilidade na formação do líquido e é ela que
apresenta a terminação nervosa, que vai explicar um dos componentes principais da investigação da
pleura, que é a dor pleurítica.
Sintomas
Com relação a apresentação clínica, os sintomas da doença pleural são bastante variáveis e deve-se ser
capaz de identificar se os sintomas são relacionados a uma doença do corpo inteiro ou uma doença
localizada na pleura. Fala-se corpo inteiro porque as causas de transudato são habitualmente
enfermidades que acometem o corpo inteiro, então um aumento da pressão hidrostática que é encontrada
em doenças como a insuficiência cardíaca explica o acúmulo de líquido predominantemente à direita,
talvez bilateralmente mais comumente, mas à esquerda raramente. No caso de doenças renais, como a
síndrome nefrótica, em que há passagem de albumina através do néfron e o líquido também se acumula,
também é uma causa de derrame pleural. A desnutrição, a redução da ingesta calórica proteica podem
produzir edema generalizado e acúmulo de líquido no espaço pleural, assim como em todo o corpo. Se
procurar a causa e encontrar um mecanismo sistêmico como cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência
cardíaca ou sobrecarga hídrica, vai se ter provavelmente a explicação que é um líquido transudativo. As
características dessas doenças sugerem um líquido não inflamatório.
Já enfermidades localizadas no tórax, na pleura, no pulmão, produzem líquidos mais frequentemente
inflamatórios. Esses líquidos, se imaginar o atendimento de alguém com processo inflamatório infeccioso
como a pneumonia, o líquido vai ser produzido por esse processo inflamatório, pelo aumento da
permeabilidade vascular e a atração de células inflamatórias. É um líquido rico em proteínas, em debri
celular, o tipo de célula atraída para o líquido vai ajudar a identificar o mecanismo e a causa mais provável.
Se pensar em derrames pleurais inflamatórios com acúmulo de neutrófilos vai se encontrar provavelmente
um processo bacteriano ou um processo por micobactéria inicial. Já um acúmulo de líquido com o
predomínio de linfócitos, é um líquido pleural em acúmulo mais tardio e a explicação é uma tuberculose.
Pacientes apresenta sintomas mais agudos, com quadro inflamatório infeccioso sugestivo de pneumonia,
deve ter um líquido inflamatório que é inicialmente pequeno volume, é por isso que o líquido inflamado
com grande quantidade de célula produz irritação da pleura parietal e dor. O paciente pode não ter
dispneia pelo acúmulo de líquido, mas vai apresentar dor pleurítica, na área em que há o processo
inflamatório infeccioso.
À medida que esse líquido se acumula, ocupa espaço o paciente pode começar a apresentar tosse e
dispneia, isso é característica dos líquidos de grande volume. Líquidos muito volumosos devem fazer
pensar em processo relacionado a dificuldade na drenagem do líquido pleural e isso é característico do
acometimento pleural por neoplasia, em que o líquido é produzido, mas como ele não pode ser
reabsorvido, ele acumula e por isso então que ele é muito volumoso.
Exame físico
Paciente com derrame pleural vai apresentar uma grande variedade de alterações.
 Inspeção:
o Abaulamento hemitórax, se for um líquido muito volumoso;
o Redução expansibilidade.
 Palpação e percussão
o Redução da transmissão do som do frêmito tóraco vocal;
o Macicez ou submacicez.
 Ausculta
o Redução ou abolição do murmúrio vesicular;
o Atrito pleural pode ser encontrado em líquidos inflamatórios (exsudato) em menores
quantidades, à medida que a pleura parietal e a pleura visceral acabam roçando, esse
líquido é irritativo e estimula a terminação nervosa da pleura parietal, isso leva a percepção
de dor.
Casos clínicos
Com relação a apresentação clínica existem algumas síndromes pleurais que são importantes para
começar a ter contato.
A imagem é ilustrativa, a pessoa está em contato com a água e não está com dor. Ao imaginar a água
batendo nos olhos, vai se pensar que isso não incomoda, não causa dor, até se percebe que tem um
líquido e esse é um líquido que provavelmente é transudativo. Então, essa imagem é para lembrar que a
água, o transudato, ele não incomoda, ele não produz dor, ele não é inflamatório, ele não produz febre,
não há um processo inflamatório dos líquidos em que o mecanismo é transudativo. Isso serve para as
doenças chamadas anteriormente de doenças sistêmicas, doenças do corpo inteiro, que produzem uma
alteração na pressão hidrostática e na pressão oncótica. Então se tiver aumento da pressão hidrostática,
da pressão oncótica e um acúmulo de líquido não inflamatório, vai se ter os sintomas e os sinais
relacionados ao acúmulo desse líquido e o que ele ocupa de espaço. Como a insuficiência cardíaca é
uma grande representante desse grupo de causas, percebe-se os sintomas relacionados ao acúmulo de
líquido no interstício e depois o acúmulo de líquido na pleura. Então, basicamente, alteração da troca
gasosa, hipoxemia, taquipneia, mas não deve ser encontrado dor pleurítica ou febre em pacientes com
líquidos com mecanismo transudativo.
Já quem teve otite, conjuntivite, vai lembrar que uma das características dessas doenças com “ite” são
dor, rubor, tumor, calor. A imagem de um olho com secreção purulenta, para perceber que a pleura é uma
estrutura que tem habitualmente o espaço pleural com líquido suficiente para que uma pleura deslize na
outra, esse líquido é água, é um transudato. Quando há um processo inflamatório localizado, o líquido
que se encontra na pleura, o líquido que se percebe na pleura é um líquido inflamatório, um líquido com
debri celular. E aí o movimento da pleura parietal e da pleura visceral fica irritativo, e vai se ter as queixas
relacionadas a esse processo, que são dor e dificuldade para respirar.
Na lembrança, na investigação de transudato e exsudato, no momento em que se decide ou entende que
o processo é localizado, e deve se estar procurando uma doença inflamatória pleural (tuberculose,
pneumonia, neoplasia) existem critérios, os melhores critérios e os mais utilizados até hoje são os
descritos por um médico chamado Light. Ele conseguiu identificar três critérios que são a grande
quantidade de proteína no líquido em relação ao soro, a maior quantidade de DHL no líquido do que no
soro, e um DHL no líquido pleural mais do que dois terços do que o limite superior do normal no soro.
O exame do líquido pleural é importante em pacientes que apresentem características clínicas que
sugiram inflamação e após a punção no líquido pleural, tem que utilizar alguns critérios para saber se
esse líquido é ou não inflamatório.
Então, um paciente que tem líquido pleural ou uma história clínica sugestiva de processo inflamatório
pleural, um exame físico que corrobora essa hipótese. Deve se examinar o líquido pleural, desde que
esse líquido pleural tenha um acúmulo suficiente para ser puncionado. Hoje em dia, tem ultrassom que
facilita muito a investigação do líquido pleural, que pode ser realizado a beira do leito e favorece a punção
do líquido em pequenas quantidades. Na falta do US, o critério para realização de punção é a presença,
em um raio X, de raios horizontais de Laurell, em decúbito lateral no lado do derrame pleural, um acúmulo
de mais de 1cm de distância entre a parede e o pulmão é puncionável. Então, o líquido pleural que é
presente em decúbito lateral com mais de 1cm de distância entre a pleura parietal e o pulmão é
puncionável. Esse líquido deve ser examinado e os critérios de Light devem ser utilizados.
Para resumir, tem um líquido que pode ser transudativo, que a grande explicação é a insuficiência
cardíaca congestiva, insuficiência cardíaca fração ejeção reduzida em que a redução, aumento da
pressão hidrostática, a redução da pressão oncótica e um acúmulo de líquido.
Já nos líquidos inflamatórios, o aumento da permeabilidade vascular produz a atração de células

inflamatórias e esse líquido é rico em proteínas e DHL. Cabe lembrar que o líquido apresenta grandes
quantidade de células inflamatórias, neutrófilos ou linfócitos, dependendo do predomínio de um ou de
outro, vai se pensar em um processo inflamatório bacteriano ou por mico bactéria ou até mesmo
neoplasia. Outras características do líquido podem sugerir ou favorecer o diagnóstico de uma ou outra
dessas doenças.
Pneumotórax
Lembrar que em situações em que há a ruptura da pleura e o contato do meio externo (ar) com o pulmão,
com espaço pleural ou a cavidade torácica, a pleura é preenchida por ar e o ar desloca o pulmão em
direção contralateral e vai ter um sofrimento cardíaco em virtude do aumento da pressão intratorácica e
algumas vezes, até mesmo a redução do débito cardíaco em virtude disso. Esses pacientes apresentam
a dor relacionado ao processo, podem apresentar esse quadro subitamente, espontaneamente o
pneumotórax ou por trauma.
A palpação e percussão há ausência de sons, mas a percussão esse tórax é hipertimpânico, então não
apresenta murmúrio vesicular percebido a ausculta, mas a percussão ao invés de perceber um tórax com
um som maciço, ao lado desse pneumotórax o pulmão é o tórax vão se apresentar hipertimpânico.
Casos
Vai ser mostrado alguns casos para resumir o que já foi visto e conversado, depois com os casos clínicos
do quis.
Caso clínico 2: mulher de 28 anos com tosse seca, febre vespertina e emagrecimento há cerca de 45
dias. Radiografia de tórax normal, evolução com dispneia, piora da tosse, febre, perda de peso e sudorese
noturna. Radiografia de tórax após 3 semanas com alteração a esquerda, acúmulo de líquido no hemitórax
a esquerda.
Ela apresenta sinais de inflamação como tosse seca e febre, mas apresenta sintomas subagudos crônicos
como perda de peso e sudorese noturna, esse é um quadro de um paciente com evento subagudo, mas
com sintomas constitucionais, é muito tempo para um processo inflamatório infeccioso bacteriano. É uma
paciente jovem, então existe uma suspeita de um processo inflamatório subagudo crônico.
A hipótese mais provável para esse processo é derrame pleural (DP) por tuberculose, à medida que é
uma paciente jovem com febre, mas tem um tempo de evolução maior.
As alterações encontradas seriam:
 Ao avaliar o frêmito toracovocal não se percebe a transmissão do som, então ele está
diminuído;
 A percussão, no hemitórax esquerdo apresenta som sub maciço na transição e maciço na
base – esse paciente apresenta uma síndrome de derrame pleural;
 Na ausculta pulmonar não se deve encontrar crepitantes na base, deve se encontrar murmúrio
vesicular abolido;
 Ao testar a transmissão do som, a ressonância vocal estará diminuída.
Após o tratamento essa paciente foi puncionada, o líquido pleural era um exsudato, então inflamatório
com grande quantidade de proteínas e DHL, predomínio de linfócitos e esse liquido estava acumulado
em virtude da tuberculose pleural.
Caso clínico 2: mulher de 60 anos, evolução de 2 meses, fumante, com sintomas: tosse seca, hemoptise,
perda de peso e dispneia
No exame físico:
 Palpação: frêmito abolido;
 Percussão: sub maciço, maciço;
 Ausculta: murmúrio vesicular abolido;
 Ressonância vocal: diminuída.
A presença de hemoptise, tosse e perda de peso, numa evolução crônica sugerem uma doença não
infecciosa bacteriana, entre o limite do que é a tuberculose e uma doença maligna, derrame pleural
neoplásico. Nesse caso a paciente tinha uma neoplasia com derrame pleural maligno.
Caso clínico 3: Dulcineia, 84 anos, nunca fumou, foi atendida para investigar uma história de dispneia
que é progressiva, tosse seca e edema em membros inferiores. Nos últimos 2 dias ela não conseguiu
mais dormir por falta de ar. Foi encaminhada ao atendimento, no exame: PA 170/80 mmHg; FC 120bpm;
FR 25 ipm; com turgência jugular. Ausculta pulmonar com murmúrios abolidos nas bases e crepitantes
bilaterais. Ausculta cardíaca com galope. Radiografia do tórax com derrame pleural bilateral.
Essa paciente tinha um quadro de derrame pleural transudato provavelmente por insuficiência cardíaca.
Nesse caso, à medida que o paciente não tem dor torácica, não tem febre, não tem sinal sugestivo de
inflamação, a proposta terapêutica é tratamento da doença cardíaca e revisão em 48 horas do caso. Se
essa mesma paciente apresentasse febre ou dor torácica de característica pleurítica, é sugerido que se
faça a investigação do lado da alteração.
Caso clínico 4: Angélica, 34 anos, após tratamento para pneumocistose pulmonar, mantem uso regular
de TARV associada a tratamento profilático conforme indicação da equipe médica assistente. Refere
perde de peso, cansaço, acredita que possa estar apresentando febre esporadicamente (sugestão deuma
doença inflamatória). Tosse seca e dispneia também apareceram ao decorrer do quadro que iniciou há
uns 20 dias.
Na ausculta pulmonar murmúrios vesiculares abolidos no terço inferior do pulmão esquerdo, no raio X
tem derrame pleural na base do esquerdo.
Essa história é um processo subagudo, que parece ser inflamatório à medida em que tem febre e a
hipótese é que ela tenha um derrame pleural exsudativo. No caso da punção, se o líquido vier com
predomínio de linfócitos, adenosina deaminase alta, que vai sugerir derrame pleural por tuberculose.
Caso clínico 5: Bonnemort procurou o OS com dor torácica, em pontada, posterior direita, “dor em
agulhada embaixo da costela”, essa dor apareceu junto com uma tosse de cachorro. Ele acha que está
com febre interna, então é um paciente que tem tosse, febre, tem dor pleurítica, está expectorando uma
secreção que lembra tijolo, ferruginosa, purulenta ferruginosa.
Ao exame físico, tem crepitantes na base do pulmão direito associado a abolição do murmúrio vesicular.
No raio X, percebe-se derrame pleural com alterações na ausculta sugestivo de processo inflamatório
pleural, então é um líquido provavelmente inflamatório, pelo tempo de evolução, por parecer um quadro
mais agudo, pelos sintomas respiratórios, pensa-se num processo inflamatório bacteriano, pneumonia.
Esse líquido deve ser puncionado e deve ter predomínio neutrofílico.
Não se sugere um predomínio de células num líquido transudato, porque ele não deve ser puncionado, à
medida que a causa deve ser sistêmica e a doença deve ser tratada conforme a causa sistêmica e não a
localizada. Se houver sinal de inflamação, esse líquido deve ser puncionado e aí se procura uma causa
alternativa à insuficiência cardíaca ou as causas de transudato.
Caso clínico 6: Fermina, por recomendação do seu namorado, procurou à equipe de pneumologia.
Investiga um quadro clínico de dispneia progressiva, dor torácica a direita e tosse seca, associado a
sintomas sistêmicos de cansaço, perda de peso e piora do estado geral.
No exame físico é uma paciente emagrecida, com sinais vitais estáveis com murmúrio vesicular abolido
em todo hemitórax direito. Então a extensão desse derrame pleural, que deve ter ausência de frêmito,
ressonância vocal diminuída, não se ouve murmúrio vesicular, esse é um hemitórax completamente
maciço.
Esse paciente tem uma história crônica com sintomas constitucionais, a hipótese diagnóstica é que esse
derrame pleural exsudativo, ao puncionar há predomínio de linfócitos, adenosina deaminase baixa, à
medida que é uma enzima que parece aumentada nos casos de tuberculose e na neoplasia ela deve ser
mais baixa. Esse paciente deve ser investigado até que se detecte as células malignas ou a histologia
confirmando a neoplasia como motivo do derrame pleural neoplásico.
Imagens
Aula 17 – Doenças Pulmonares Obstrutivas

As doenças obstrutivas são um grupo de doenças que tem em comum a obstrução do fluxo aéreo. O fluxo
aéreo é a passagem de ar através de uma unidade nas vias aéreas, e, por vários motivos, os pacientes
apresentam dificuldades na capacidade de expirar. Durante a inspiração a pressão negativa faz com que
o ar entre até os alvéolos, só que quando o paciente vai exalar o ar, em virtude de problemas que
acontecem com o retrocesso elástico; ou redução do calibre por acumulo de secreção e contração da
musculatura lisa; ou aumento da quantidade de muco; ou a constrição e todo o processo inflamatório que
reduz o calibre da via aérea, a expiração vai ser prejudicada.
Então, as doenças obstrutivas podem ser representadas por:
 Enfisema: destruição da parede alveolar, alteração do componente elástico;
 Bronquite crônica – produção de secreção e tosse crônica;
 Asma.
Encontra-se pessoas com a combinação dos três; e muitos pacientes com asma podem não apresentar
doença obstrutiva.
A figura acima é um diagrama de vine, em que se vê no retângulo maior a obstrução das vias aéreas
reversíveis ou parcialmente reversíveis.
OBS: Sugestão de site: calgaryguide.ucalgary.ca – fluxogramas para as doenças de diversas
especialidades.
Essas doenças, com o tempo, evoluem para tosse, dispneia, dor torácica, sensação de cansaço. O relato
único do sintoma isoladamente provavelmente vai ser definidor de diagnóstico. Se vocês souberem que
o indivíduo tossiu, não se sabe se ele tem asma ou DPOC. A combinação, a história e avaliação do
tempo em que se instalou vai ser fundamental para definir o diagnóstico.
Características ao exame físico: presença de sibilância; tosse; dispneia; dor torácica
Exemplos de casos
 Doutor, eu tenho tosse, falta de ar e chiado no peito. O Sr. pode me ajudar?
Essa queixa, o conjunto de sintomas é bastante comum a vários pacientes de diversas idades e fenótipos,
e a história vai ajudar no diagnóstico.
 Doutor, eu tenho tosse e chiado, principalmente à noite. Tenho desde pequeno, toda minha família
tem isso. É só chegar a primavera que começo a tossir, chiar e espirrar. Algumas vezes melhora
sozinho, mas as vezes tenho que usar bombinha. Tem épocas que esqueço esse problema. Mas
o RX é sempre bom!
Apresentar sintomas respiratórios cíclicos, desde a infância, que apresentam um ritmo, que o paciente
reconhece como transitório, é comum da asma.
Diagnóstico: história clínica de variabilidade; alteração funcional; associado a espirometria com HRB e
variabilidade ao fluxo.
O fluxo é medido através de um exame chamado espirometria, que mede o volume eliminado na manobra
expiratória após período de inspiração máxima, e a velocidade da eliminação é o fluxo – conforme o
gráfico abaixo, a esquerda. A mudança do volume pelo tempo após o uso de broncodilatador é presente
em muitos casos da asma, mas não em todos e não sempre.
O gráfico a direita é a manobra fluxo x volume, onde se vê o normal em verde, com um pico de fluxo e
um fluxo constante, linear, sem redução ao longo da mudança de volume. A manobra em vermelho, o
paciente apresenta redução do fluxo conforme o volume é eliminado. E em azul, a melhora após o uso
de broncodilatador.
Agora, ao encontrar fatores de risco, história mais arrastada, longa, constante, progressiva:
 Doutor, vim consultar, pois gostaria de parar de fumar. Faz anos que fumo, não sinto nada, só
tenho aquele pigarro do cigarro há uns 10 anos, todo inverno.
Essa é a história de um paciente com sintomas respiratórios crônicos, o paciente tem bronquite crônica,
um dos fenótipos da DPOC.
Diagnóstico pela história: tosse produtiva: na maioria dos dias; por pelo menos 3 meses no ano; ou por
pelo menos 2 anos consecutivos. Não precisa de exame, espirometria, raio-x, o diagnóstico é pela história.
 Doutor, vim consultar pois gostaria de parar de fumar. Faz anos que fumo, não sinto nada. Fora
o cansaço que percebo há alguns anos. Acho que vem aumentando aos poucos. Com falta de ar,
cada vez caminho menos. Já consultei antes..., mas o RX é sempre bom!
O raio-x não enxerga problemas crônicos obstrutivos, a não ser quando muito alterado e tardio. Esse
paciente tem uma história de enfisema, de dispneia progressiva com cansaço e sensação de falta de ar.
Diagnóstico: é realizado através de exames de anatomopatologia; imagem; TC tórax. Não vamos propor
biópsia, mas podemos estimar através da tomografia. Na imagem apresentada, enfisema extenso,
paraceptal, próximo da pleura, centrolobular, um enfisema bastante grave. O paciente não precisa
apresentar alteração tão grave.
 Doutor, vim consultar pois gostaria de parar de fumar, faz anos que fumo, não sinto nada. Tenho
tosse e catarro no inverno. E um pouco de falta de ar. Acho que está aumentando aos poucos.
Cada vez caminho menos. Já consultei antes, mas o RX é sempre bom!
Sintomas respiratórios crônicos, que geralmente aparecem após os 40 anos, após a exposição a fumaça.
Ele apresenta DPOC, mas o diagnóstico não é feito pela história.
Diagnóstico: fator de risco; sintomas respiratórios crônicos e progressivos; obstrução permanente ao fluxo
na espirometria persistente após uso de broncodilatador; VEF1-CVF pós broncodilatador menor que 0,7.
Existem, no entanto, pessoas que apresentam ao longo do tempo uma combinação de fatores. São
pessoas que apresentaram uma doença que acontece de maneira adicional. Se nós tivermos uma pessoa
com asma, esperamos mais frequentemente que seja uma pessoa mais jovem, com sintomas que variam
no tempo; e quando encontramos alguém com DPOC esperamos que seja uma pessoa com mais idade
e sintomas persistentes e tenham sintomas que variam, mas estão sempre presentes, ao contrário da
asma. O DPOC está sempre um pouco mais sintomático. O asmático reconhece o gatilho, entende o que
causou, o DPOC tem tosse e escarro sempre e as vezes cada dia pior. A limitação do fluxo aéreo no
asmático é variável, ele não precisa apresentar limitação persistente; na DPOC é necessário que a LFA
seja persistente após o uso de broncodilatador na espirometria. O asmático geralmente conta história de
já ter tido diagnóstico de bronquite ou asma na infância, ou pelo menos familiares com isso e apresenta
um RX (a não ser em casos de hiperinsuflação) normal; o DPOC tem diagnóstico prévio pouco menos
frequente, relata exposição a fumaça e o RX com hiper insuflação.
Muitos pacientes apresentam a mistura disso.
 Doutor, vim consultar pois gostaria de parar de fumar. Desde pequeno tenho essa tosse alérgica.
Tenho o ano todo, mas no inverno e na primavera a tosse piora. É tosse seca. Acho que vem
aumentando aos poucos. Acho que tenho falta de ar, cada vez caminho menos. Os sintomas
oscilam, mas são progressivos. Já consultei antes, mas o RX é sempre bom!
Isso é característico de uma situação chamada Overlap Asma+DPOC (ACO): presença de fator de risco
+ sintomas oscilantes; obstrução permanente mas variável (após os BD mantem a LFA, mas que no pós
BD apresenta melhora em relação ao pré, não chegando a normalizar), VEF1-CV pós BD menor que 0,7;
limitação ao fluxo aéreo incompletamente reversível. Ao longo do tempo apresentaram queda na função
pulmonar.
Evolução dos sintomas: Espera-se que os pacientes apresentem redução do fluxo aéreo, representado
pela linha vermelha no gráfico abaixo – o VF1, e ao longo do tempo aumento dos sintomas. Os pacientes
permanecem assintomáticos quando a espirometria, a função pulmonar, já consegue detectar alteração.
O diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva deve-se tentar ser realizado antes que os sintomas
aparecessem de maneira mais importante. Então, encontrar um fator de risco e encontrar a redução da
função pulmonar ao longo do tempo pode evitar que o paciente apresente sintomas e deterioração do
quadro respiratório.
Aqui mais uma vez o livro já citado em encontros anteriores, capítulo 13. Esse paciente tem limitação do
fluxo aéreo, o que eu consigo utilizar para estimar, perguntar, olhar para o paciente com essa limitação?
 Tabagismo: quanto mais fumar maior a chance. Então, se o paciente fumar mais que 70 maços-
ano ele tem uma especificidade para doença obstrutiva de mais de 95%, mas não posso dizer
que é altamente sensível perguntar se a pessoa fuma ou não para ter a doença.
 Produção de escarro: bem específico, pouco sensível.
 Sintomas de bronquite crônica também
 Sibilância também
 Dispneia também
Então, os sintomas de doença obstrutiva são mais específicos do que sensíveis. Pode-se considerar
qualquer dispneia com sensibilidade alta para doença obstrutiva.
Exame físico
 Sibilância: não se encontra sempre, mas quando encontrar pode se pensar em limitação ao fluxo
aéreo;
 Tórax em barril;
 Hipofonese de bulhas;
 Roncos;
 Hiperssonância;
 Aumento do tempo expiratório forçado;
 Pulso paradoxal é muito difícil acontecer;
 Redução do murmúrio vesicular;
 Utilização da musculatura acessória;
 Fossa supraclavicular escavada.
Esses são os sinais que descrevem o paciente enfisematoso, o Dom Quixote. Aquele paciente
emagrecido, dispneico, soprador rosado.
Existem combinações de achados, encontrar alguém com sibilo, diminuição do MV, com tempo expiratório
prolongado, tem uma possibilidade bem alta de que esse paciente tenha limitação ao fluxo aéreo. Se não
for encontrado dispneia, sibilância, musculatura acessória, distensão de veia jugular, tem uma chance de
que esse paciente não tenha limitação ao fluxo aéreo. A medicina baseada em evidências consegue
agrupar uma expressão e um sentimento na avaliação do paciente, mas ao longo da formação vocês vão
perceber achados que vão concordar bastante com a anamnese que vocês estão realizando.
Contextos clínicos
1. Contexto clínico 1
 A neta do seu Anacleto tem 25 anos de idade apresenta dispneia.
 Ela relata que quando estudava no segundo grau, ocasionalmente apresentava sibilos
depois de correr.
 Ela apresenta os mesmos sintomas agora que começou a visitar um amigo que tem gato
 Os sintomas que ela apresentava agravaram ao longo do ano, são noturnos, apresenta
absteísmo escolar.
 Vem usando homeopatia, apresenta sibilancia quando acorda, mais ou menos cinco vezes
na semana ela não se sente bem.
 Ausculta com sibilos.
 RX de tórax de hiper insuflação pulmonar nas crises.
 Espirometria é normal.
Tem uma paciente jovem, que na infância apresentava sintomas, ao longo do tempo os sintomas
desapareceram e retornaram na vida adulta quando ela começou a ter contato com uma pessoa que tem
um gato. Esses sintomas foram piorando, intensificando e apesar disso ela não tem a espirometria uma
doença persistente.
 Homem de 54 anos vem a consulta para avaliação pré-operatória de hérnia inguinal
 Refere ser fumante desde antes do exército, mantinha atividade física regular até 5 anos
quando decidiu parar com o futebol. O filho que o acompanha diz que o pai era um “volante
clássico” e que depois de velho parou de jogar... até tentou a “zaga”, mas não era a dele.
“essa gurizada corre muito hoje em dia”.
 O médico pergunta se ele consegue caminhar, se consegue acompanhar um amigo da
mesma idade, ele responde que sim. (essa é uma pergunta importante utilizada pelo
MMRC, que classifica o grau de dispneia ou limitação em pacientes com DPOC; se ele
não consegue acompanhar alguém da mesma idade numa caminhada ele é um
sintomático.
 Seu Ludiero informa ainda que não tem problemas de saúde. O filho lembra “ele tosse
sempre, há alguns anos, mas é aquela tosse normal do cigarro...” Nunca procurou
atendimento médico embora já tenha usado o nebulizador do filho “praquele chiado que
dá as vezes”.
 Exame físico sem peculiaridades.
Bem, esse é um paciente que apresenta bronquite crônica, que apresenta sintomas respiratórios
progressivos, que provavelmente se trata de DPOC.
A paciente anterior era uma paciente que apresentava, provavelmente, uma história de asma, embora a
espirometria seja normal nesse momento.
 Dona Joana, irmã do Lugero, de 45 anos.
 História de exposição fumo de lenha, sintomas de bronquite crônica desde a infância.
 Em uso crônico de medicamento injetável e nebulizações para alta de ar.
 Apresenta sibilos e tosse de uma a duas vezes por semana.
 Ao exame apresente fascies em lua cheia, estrias e fragilidade capilar (hipercortisolismo).
 Ausculta sem sibilos (tem usado muito corticóide).
 RX tórax normal.
 Espirometria com VEF1 pós-BD de 78% dos valores previstos (é alterado, mas não muito).
Essa pessoa tem asma, como tem asma a primeira paciente.
Contextualizando o exame físico

 Primeiro questionamento: qual a hipótese diagnóstica mais provável?
a) Derrame pleural
b) Pneumonia comunitária
c) Pneumonia associada a cuidados em saúde
d) Doença pulmonar obstrutiva
e) Gripe
R: Os três apresentem doença pulmonar obstrutiva
 Quais manifestações sugerem o diagnóstico?

a) Tosse seca
b) Sibilância
c) Falta de ar
d) Alterações radiográficas
e) Todas acima
R: tosse seca, sibilância, falta de ar.
 Qual o mecanismo fisiopatológico mais provável¿

a) Aumento do tônus muscular
b) Restrição do fluxo aéreo
c) Redução do calibre das vias aéreas
d) Redução do retrocesso elástico
e) Inflamação das vias aéreas
R: aumento do tônus muscular (explica os episódios de crise da primeira paciente, a oscilação
dos sintomas); redução do calibre das vias aéreas (pela produção de secreção de muco
estimulado pelo efeito do cigarro; na asma a produção do antígeno, a degranulação do mastócito,
a liberação de citocinas, a atração de eosinófilos, a manutenção do processo inflamatório mediado
por interleucina 4 e 5); redução do processo elástico (na DPOC o processo inflamatório causada
pelos agentes tóxicos, relação de proteases e antiproteases, destruição da parede dos septos
alveolares no enfisema); nessas duas condições há uma inflamação das vias aéreas (na DPOC
pela interleucina 8, pelos macrófagos e atraindo neutrófilos)
 Quais alterações estariam presentes no exame clínico do paciente

o Palpação frêmito toracovocal
a) Aumentado
b) Normal
c) Diminuído
R: normal, a não ser que aconteça consolidações
o Percussão
a) Som claro pulmonar
b) Som timpânico
c) Som submaciço
d) Som maciço
R: som claro pulmonar, som timpânico. O asmático, apresenta na maioria das vezes exame físico
normal, se detecta na crise.
o Ausculta pulmonar
a) Roncos
b) MV reduzido
c) Normal
d) MV abolido
e) Sibilos expiratórios
R: normal; sibilos (em caso de exacerbação); MV reduzido; MV abolido (em casos muito graves de
insuficiência respiratória); roncos (com a secreção na bronquite crônica)
o Ressonância Vocal (RV)
a) Pecterilóquia afônica
b) RV aumentada
c) RV normal
d) RV diminuída
R: Normal (se não tiver consolidação)
Aula 18 – Neoplasia de Pulmão

Incidência
 É um tumor bastante incidente, não é o mais incidente no Brasil.

 O câncer de traqueia, brônquio e pulmão são classificados juntos, sendo o terceiro tumor mais
comum em homens e o quarto em mulheres.
 É preferencialmente masculino.
No mundo, ele tem uma importância muito grande, sendo o principal tumor em incidência e mortalidade.
Mesmo nos lugares em que não tem grande incidência, tem grande mortalidade, apesar de terem
melhorado muito o tratamento ao longo das últimas décadas.
Tipos de câncer de pulmão

Os tipos de CA de pulmão vão depender do tipo celular. É divido em dois grandes grupos: CA de
pulmão de células pequenas e o CA de pulmão de não pequenas células. Dentro do segundo grupo,
temos subtipos bastante importantes para o tratamento e prognóstico.
Câncer de pulmão de não pequenas células:

o adenocarcinoma e o carcinoma epidermoides são as principais histologias.
 Adenocarcinoma: se origina das células que recobrem o alvéolo e produzem muco, e são tumores
que costumam aparecer mais perifericamente, é o mais incidente em mulheres, podendo
acometer também não fumantes.
 Carcinoma epidermoide: se origina das células que cobrem a estrutura brônquica, portanto
costuma ser mais central ou endobrônquica.
 Carcinoma de grandes células: são tumores muito indiferenciados, com alta agressividade.
Podem se assemelhar muito aos tumores de pequenas células.
 Outros subtipos: carcinoma adenoescamoso e carcinoma sarcomatoide
O principal sintoma é tosse, sendo facilmente confundido com bronquite crônica, asma, enfisema, DPOC,
mas a modificação deve ser percebida e se ter atenção para essa modificação.
Câncer de Pulmão de Pequenas Células:
Outro tipo de câncer, com prognóstico e tratamento diferentes, e não tem subtipos.
Outros tipos de tumores no pulmão: estão no pulmão, mas não são do pulmão.
 Tumores carcinoides do pulmão: carcinomas adenoides císticos, linfomas e sarcomas; não são
típicos do pulmão; estão no pulmão.
 Metástases pulmonares: acomete o pulmão, mas não é dele.
Alvos moleculares
Aqui alguns alvos moleculares potenciais para guiar o tratamento e que fazem a classificação molecular.
Temos a classificação, histológica, imunohistoquímica e molecular, que nos dão potenciais alvos
terapêuticos. O tratamento de câncer de pulmão é cada vez mais personalizado. A identificação dos alvos
terapêuticos pode dar um grande ganho de sobrevida para esses pacientes.
Diagnostico histológico-molecular do câncer de pulmão

Os sintomas vão sugerir o diagnóstico, os exames de imagem vão reforçá-lo, mas o diagnóstico vai ser
dado através da biópsia e do anatomopatológico, que eventualmente é capaz de identificar o tipo do
câncer. Se vier células indiferenciadas ou de pequenas células, se faz imuno-histoquímica do tecido com
marcadores de superfície, a partir de reação de antígeno anticorpo, geralmente busca ali TPF1 que é um
marcador importante para tumor de origem pulmonar. A partir dessa classificação, passa para a
classificação molecular para definir o alvo terapêutico e classificar o mais detalhadamente possível.
Sinais e sintomas: serve para todos os subtipos, e acabam sendo mais importantes dependendo dos
subtipos
 Tosse;
 Hemoptise; mais associada a tumores centrais;
 Dor torácica; mais associada a tumores periféricos que invadam a pleura parietal;
 Febre;
 Sibilância;
 Dispneia;
 Infeção de repetição.
Outros sinais vão depender da invasão dos linfáticos regionais. Por exemplo:
 Rouquidão por compressão de laríngeo recorrente de linfonodos aumentados na região do
mediastino, dando paralisia de corda vocal;
 Elevação hemidiafragmática;
 Disfagia por massas hilares que comprimem o esôfago;
 Síndrome de veia cava, que são massas nessa região mediastinal que acabam comprimindo a
cava e interferindo nessa drenagem venosa e causando sintomas de repleção vascular;
 Derrame pericárdico;
 Nódulos supraclaviculares que possam comprimir vasos e causar trombose local, podendo ser a
apresentação inicial.
Doença extratorácica em metástase a distância:
 Cefaleia, convulsões, imitando um AVC, pode ser apresentação inicial, assim como dor óssea,
fratura óssea
 Emagrecimento, caquexia, anorexia, já em fases mais avançadas
Atelectasia
É uma obstrução do fluxo aéreo daquela região ou hemitórax, ocasionando dispneia, na maior parte das
vezes, e ausência de ruídos. Quando se faz um raio X de tórax e se tem uma atelectasia, tem-se uma
retração de toda a área tecidual e, portanto, a coluna de ar que se vê na traqueia acaba desviando para
o lado afetado. Ao exame físico vai se encontrar ausência de murmúrios e geralmente a principal queixa
é dispneia ou piora do padrão ventilatório. Eventualmente são atelectasias segmentares. A atelectasia
sempre acaba favorecendo o acúmulo de secreção e pneumonia de repetição. O diagnóstico é por
fibrobroncoscopia.
Derrame pleural
Demonstra ou indica uma infecção da pleura, que tende a acumular líquido. No decúbito, ele escorre.
Aumenta o volume do hemitorax, empurrando a coluna de ar para o outro lado. O diagnóstico é por biópsia
da pleura.
Metástases pulmonares
O tumor primário de pulmão tem características de tumor inicial, com espiculas, infiltrações, nodulações
com retrações que crescem de tamanho quando comparadas com exames anteriores. As metástases
costumam ser arredondadas, simétricas, comumente bibasal e para a periferia. Eventualmente se vê um
tumor primário, uma lesão espiculada, estrelada; com múltiplas lesões arredondadas que são metástases
do próprio tumor pulmonar.
Neoplasia pulmonar
Imagem acima é de uma tomografia mostrando tumor primário, com retração, bem típico de câncer de
pulmão.
A imagem acima é de um PET-CT, uma tomografia por emissão de pósitrons, ajuda em casos de
pacientes que são DPOC e enfisematosos, que são a maioria dos pacientes, onde na tomografia não se
identifica o que é câncer e o que é sequela. No PET o câncer está onde brilha.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica já foi falada, é por sinais e sintomas, exames de imagem, exame clínico; mas o
que vai dar o diagnóstico é a biópsia para anatomopatológico e imuno-histoquímica. Consegue-se por:
1. Fibrobroncoscopia: entra pelo brônquio, as vezes uma biópsia transbrônquica é possível;
2. Biopsia transtorácica guiada por TC: para tumores periféricos;
3. Biópsia de pleura: quando tem derrame pleural e invasão da pleura;
4. Biópsia de metástase (hepática, óssea, cerebral), a imuno-histoquímica pode dizer a origem a
partir dos marcadores de superfície;
5. Mediastinoscopia com biópsia, retira linfonodos do mediastino;
6. Biópsia linfonodo supraclavicular, diagnóstico de CA mais avançado;
Estadiamento
É a avaliação da extensão, essa avaliação somada ao subtipo histológico e molecular é o que vai definir
prognóstico e tratamento.
O estadiamento do câncer de pulmão de não pequenas células é diferente do estadiamento do câncer de
pulmão de pequenas células.
Os tumores de pequenas células são classificados em:
1. Doença extensa: quimio com ou sem radio, e poderá se utilizar da imunoterapia, que é um
tratamento mais novo e que tem dado grande ganho de sobrevida.
2. Doença limitada: maior potencial curativo, cabe num único campo da radioterapia. Tratamento
com quimio e, no caso do desaparecimento do tumor, radioterapia cerebral profilática.
Os tumores de não pequenas células são classificados por TNM, que vai dar uma classificação
simplificada, que dará o estadiamento clínico desse paciente.
T: Tamanho
N: Linfonodos regionais acometidos
M: metástases a distância
Exemplo (imagem abaixo):
Estádio 2A: tumor menor que 5 cm no hilo pulmonar com comprometimento linfonodal; um maior que 5
menor que 7 cm, mas sem comprometimento linfonodal.
Estádio 2B: tumor maior que 5cm e menor que 7cm com comprometimento mais ipsilateral (do mesmo
lado do câncer).
Esses pacientes podem ser tratados com cirurgia e quimioterapia adjuvante.
Estádio 2B com linfonodos não comprometidos: tumor maior que 7cm; compromete a parede torácica
ou diafragma ou pericárdio.
Esse paciente pode ser tratado com cirurgia, seguida por quimioterapia e radioterapia em casos
selecionados dependendo da localização e da condição clínica do paciente
Estádios 3: sempre vão ter comprometimento linfonodal em diferentes níveis, já são doenças
potencialmente curativas, mas com menor chance de cura, com grande risco de recidiva. Tumor com
comprometimento hilar; com comprometimento mediastinal; invasão de mediastino; metástase do pulmão
para o mesmo hemitórax. Esse paciente pode ter tratamento cirúrgico em alguns casos; quimioterapia
com ou sem radioterapia; dependendo podem fazer concomitância, se necessidade de resposta mais
rápida.
Estádio 3B: linfonodos mais longe da origem; sem indicação cirúrgica; tratamento com quimio e
radioterapia
Estádio 4: quando tem metástase a distância (cerebral, no pulmão contralateral, hepática, na glândula
adrenal). Tratamento paliativo que fornece ganho de sobrevida com os alvos terapêuticos e melhor
particularização. Podem envolver quimioterapia, inibidores de EGFR, anti EGRF (Bevacizumabe),
imunoterapia.
Síndrome Paraneoplásica
Comum em câncer de pequenas células. Ela não necessita que a doença seja metastática ou se encontre
no lugar dos sintomas. Acontece por hormônios produzidos pelo tumor que possam desestabilizar
metabolicamente ou causar erros nessa dinâmica metabólica, promovendo sintomas de doenças. Por
exemplo, pacientes que tem secreção ectópica hormonal, sendo frequente a de vasopressina (ADH),
pode ser até a abertura do quadro, que é a síndrome inapropriada do hormônio antidiurético. A síndrome
de Cushing também é bastante associada, por secreção ectópica de ACTH. Alterações neurológicas
como degeneração cerebelar, tontura. Em geral elas melhoram com o tratamento, mas podem acontecer
antes, durante e até após o diagnóstico.
Síndrome da Veia Cava
Eventos tromboembólicos estão muito associados a câncer de pulmão. A síndrome de veia cava é um
tumor que comprime a veia cava superior, causando um ingurgitamento de todos os vasos superiores e
até da face; edema, rubor, evolução com dispneia por compressão da via aérea. É uma urgência
oncológica, sendo de crescimento rápido.
Síndrome de Horner
Tumor do sulco superior invade a cadeia simpática e o gânglio estrelado (C7), causando ptose palpebral,
miose, anidrose (ausência de sudorese na hemiface).
Tumor De Pancoast X Síndrome De Pancoast
O tumor de Pancoast é um tumor do sulco superior, tumores de sulco superior poderão se apresentar
como Síndrome de Pancoast que se deve a massa que acaba comprimindo a região, causando dor no
membro superior, queda no ombro; não raro associado a S. de Horner.
Fator de risco
O tabagismo é o principal fator de risco para Câncer de pulmão. 85% dos pacientes com câncer de pulmão
são tabagistas e poderiam ter evitado esse câncer interrompendo esse hábito. É importante saber que se
pode prevenir esse câncer com os hábitos de vida.
Aula 19 – Sons pulmonares

Conceito de respiração
O Dr. Mário Rigatto trouxe o conceito de respiração e diferenciou a respiração da ventilação.
O processo da respiração é algo químico que começa nos cloroplastos das samambaias, o ciclo de Krebs
no interior da mitocôndria, onde se completa a respiração tal qual entendemos. Saber isso é fundamental
para diferenciar esse processo químico de um outro processo, porque este processo que está sendo
falado está relacionado com o oxigênio, o que a fotossíntese produz é oxigênio e glicose. Esse processo
está relacionado com a oximetria – saturação da hemoglobina ou a pressão parcial do oxigênio no sangue
arterial (PaO2). É importante compreender a diferença do mecanismo, do processo mecânico, que é o
processo da ventilação,
É fundamental saber onde estão os ápices pulmonares e qual é a relação que eles têm com a subclávia,
com a jugular interna.
Ondas sonoras
É importante ter uma noção de física, quanto maior a frequência das ondas sonoras, mais alto, no sentido
de agudo, é o som. Quanto menor a frequência, mais grave, mais baixo o som será. O som pode ser mais
intenso e mais fraco, mas ele pode ser mais agudo e mais baixo.
O estetoscópio tem o diafragma, que separa com uma membrana, portanto do outro lado não é diafragma
e sim a campanula.
O diafragma trabalha com som de frequências variadas, das mais agudas até as mais graves. Já a
campanula seleciona os sons mais graves, girando para um lado e para o outro.
Reconhecendo o normal
Exame físico do tórax e dos pulmões
Na imagem acima, a visão anterior e posterior do manequim, já as imagens abaixo foram retiradas do
Bates. Essas imagens são importantes para saber onde irá auscultar cada divisão lobo do pulmão.
Ausculta normal não necessita pesquisa de sons vocais, se faz pesquisa das transmissões focais apenas
quando houver uma alteração na ausculta normal.
Tabela 8-6 Normal and altered breath and voice sound:
 O componente inspiratório do murmúrio vesicular parece se originar nas vias aéreas lobares e
segmentares;
 O componente expiratório se origina em vias aéreas mais proximais;
 Quando o tecido pulmonar perde aeração, há um aumento na transmissão dos sons de alta
frequência;
 Quando a árvore traqueobrônquica está pérvia, os sons brônquicos podem substiruir o murmúrio
vesicular em áreas sem aeração;
 Consolidação
Na imagem acima um pulmão normal e uma radiografia normal de pulmão, o pulmão cheio de ar:
 Sons respiratórios: murmúrio vesicular;
 Transmissão dos sons vocais: sons anasalados, abafados, “iii” não muda, palavras sussurradas
ficam fracas e indistintas;
 Frêmito: normal.
Agora, tem uma imagem de um pulmão com uma consolidação importante, extensa, que se vê na
radiografia.
 Sons respiratórios: no local onde normalmente teria o murmúrio vesicular, um som abafado, vai
se ter o ruído broncovesicular ou o som broncovesicular ou até mesmo o som brônquico.
 Transmissão dos sons vocais: “iiii” muda para “eiii” – parece um som de ovelha (egofonia), sons
mais altos, palavras sussurradas ficam altas e claras – um pouco mais alto e claro do que se
ouviria normalmente.
 Frêmito: aumentado.
É muito importante treinar e saber reconhecer o normal, para poder entender o anormal quando vir.
Na imagem acima a localização da carina importante para a intubação e ao ver a radiografia a ponta do
tubo tem que ficar a uns 5cm acima da carina, saber que a carina está na altura do ângulo esternal.
Quando se coloca o estetoscópio no manúbrio ou no ângulo esternal se tem um som brônquico, um som
relativamente agudo, relativamente intenso, um som que tem a mesma duração na inspiração e na
expiração, e se tem um GAP.
Na imagem ao lado direito, os sons conforme a posição, o mais acima é o som traqueal, que já foi descrito
anteriormente. O do meio é o som brônquico, ele é igual ao som traqueal, só que ele é um pouco menos
intenso e a fase expiratória fica um pouco mais demorada, ela duro mais tempo que a fase inspiratória,
ele é ouvido no manúbrio.
O círculo mais abaixo é o ruído broncovesicular é a inspiração mais intensa, a expiração um pouco menos
intensa, um pouco mais grave, o som vai sendo progressivamente abafado pelas estruturas do tórax,
o ruído broncovesicular tem a fase inspiratória com a mesma duração da expiratória, pode ter ou não o
GAP. Escuta-se no 1º e 2º espaço intercostal, a direita mais intensa que a esquerda, e nas regiões
interescapulares.
O som mais a esquerda, é o som vesicular, esse é o som que se ouve por todo o parênquima pulmonar
normal, uma fase inspiratória pouco intensa, uma fase expiratória menos intensa, sem intervalo, uma
inclinação indicando uma frequência mais grave, mais abafada.
Para identificar a 4ª vértebra

torácica: pedir para o
Ao olhar posteriormente, a carina fica na altura da 4ª vértebra torácica. paciente encostar o queixo
Imagem abaixo para mostrar onde os sons descritos acimas são ouvidos no pescoço e a vértebra mais
anteriormente. saliente será a 7ª.
Se ouvir o ruído brônquico abaixo, conforme a imagem a esquerda, é consolidação.

Estertores de velcro, quando se detecta o som de velcro, como se ele estivesse abrindo, se tem uma
fibrose pulmonar. Ele é mais audível na inspiração.
Aula 20 – Sons cardíacos

Site: http://blaufuss.org/
As primeiras imagens são da anatomia frontal do coração.
A primeira imagem, que está abaixo são as veias pulmonares:
O átrio esquerdo:
Ventrículo esquerdo, olhar: valva mitral; os dois folhetos – o anterior e o posterior; a cordoalha tendinosa.
Entender o porquê, quando estudar mais adiante a cardiomiopatia hipertrófica, a via de saída do ventrículo
esquerdo fica obstruída por um septo hipertrofiado, que vai de encontro ao folheto anterior da válvula
mitral, vai mais de encontro do que deveria por estar hipertrofiado.
A aorta, a valva aórtica que é o assunto, ver onde ela fica em relação a própria mitral, a via de saída do
ventrículo esquerdo e para onde se irradiam os sopros e os sons, o som de ejeção.
O átrio direito, com a veia cava superior e a veia cava inferior.
O ventrículo direito na frente do coração, a principal causa de morte é a doença trauma, como o ventrículo
direito fica na frente e o trauma é o tórax colidindo com o volante, a barra da direção, então quem sofre é
o VD. A intensidade dos sons do lado direito, devido a espessura do VD, é menos intensa.
Artéria pulmonar, com a sua valva pulmonar, composta por três válvulas.
As costelas, os espaços e os pontos de ausculta:
Agora, mostrando apenas o coração esquerdo
O coração direito:
E finalizando com o coração inteiro:
E o raio-x:
As imagens foram o primeiro conteúdo da aula, a segunda parte são os sons.
Ciclo cardíaco
O primeiro som é o do ciclo cardíaco:
Explicando a imagem acima, no gráfico abaixo, em amarelo é o fonocardiograma o 1 e 2 amarelos são

as bulhas, tudo isso se ouve no 2º espaço intercostal esquerdo, o início da ausculta cardíaca é na base
com o diafragma, pode ser em qualquer lado, é onde se ouve o ritmo que é fundamental, a frequência. A
primeira bulha é menos intensa, a segunda mais forte porque se está ouvindo da base.
No gráfico acima é o eletrocardiograma, que mostra em 1 segundo, em vermelho a pressão na aorta e
amarelo a pressão no ventrículo esquerdo. O (a) é a contração atrial; o (c) é algo que não vemos –
contração do ventrículo; o (x) é uma depressão do pulso venoso durante a sístole ventricular, então
enquanto o pulso carotídeo está subindo, o pulso venoso está descendo e isso o olho humano percebe;
o (v) é para dentro dos átrios, retorno venoso, é tão forte que gera uma onda que vai se transmitir e ser
observada no pescoço; (y) depressão durante a diástole, abre a mitral e a tricúspide e ocorre essa
depressão.
O pulso venoso tem duas questões importantes:
1. É uma estimativa da pressão venosa jugular, que dá uma ideia da pressão venosa central;
2. As próprias ondas que ajudam na interpretação de uma série de situações, como arritmias,
bradicardias, taquiarritmias.
Em azul escuro é a pressão na artéria pulmonar, em roxo a pressão no ventrículo direito e azul claro no
átrio direito.
Passando o mouse em parte por parte:
(1) Diástole precoce: o início da diástole, momento isovolumétrico, quando acontece o fechamento
das valvas semilunares. O coração começou a relaxar, seguida por um relaxamento
isovolumétrico, onde normalmente não tem fluxo nenhum. O coração acabou a sístole e parou,
deu a segunda bulha – fecharam as semilunares.
(2) O meio da diástole: as valvas atrioventriculares se abrem, agora acontece um influxo passivo
rápido – fase de enchimento rápido e essa fase gera sons (grave, menos intenso e se chama 3ª
bulha.
Obs.: 3ª bulha audível em jovens até 40 anos pode ser normal, porém se for audível em um
homem de 60 anos é insuficiência cardíaca.
(3) Diastasis: átrio esquerdo vai se contrair, uma pausa que dá entre o enchimento rápido do coração
e já o mínimo enchimento, antes da sístole atrial
(4) Sístole atrial: contração atrial, o fenômeno de Wenckebach (bloqueio ventricular de 2º grau ou
Mobitz tipo 1). Transporte atrioventricular ativo, fluxo venoso pulmonar retrógrado.
(5) Sístole precoce: 1ª bulha, as pressões dentro do VE sobem e chegam ao ponto de superar a
pressão da valva aórtica, a valva aórtica abre, VE vai ejetar o sangue.
(6) Meio da sístole: fase de ejeção, espaço entre as bulhas. Valvas semilunares estão abertas, ocorre
a ejeção sistólica, aqui se tem os sons de ejeção e começa o enchimento do átrio esquerdo.
Quando termina a onda P – a despolarização dos átrios, vai acontecer a contração mecânica dos átrios
e o nó AV é como um jogador de meio de campo que mata a bola no peito, segura e fica esperando, pois
os átrios são lentos, ele espera os átrios se contraírem e se esvaziarem completamente, para aí largar o
estímulo para os ventrículos. Esse estímulo passa pelo Feixe de His e segue pelo ramo esquerdo primeiro,
porque o ramo esquerdo é mais grosso (por isso que todos os fenômenos sejam eles elétricos, mecânicos
ou sonoros, acontecem, na pessoa normal, alguns milissegundos primeiro no lado esquerdo e depois no
lado direito). Então, como desce pelo ramo esquerdo, esse ramo desce grudado no septo. A primeira
parte que se tem no eletrocardiograma quando acontece o complexo QRS é a onda Q e essa onda está
representando a despolarização do septo e por isso que ela é pequena, pois o septo é pequeno.
A página seguinte mostra o coração completo e as bastidas em som normal, conforme a imagem e link
abaixo:
http://blaufuss.org/tutorial/index1c.html
Regurgitação aórtica
http://blaufuss.org/tutorial/index2MR1.html
MSM = sopro mesossistólico, que acontece no meio da sístole, termina bem antes da B2.
EDM = sopro diastólico precoce = sopro protodiastólico, que acompanha a B2
A B1 é inaudível porque os sopros estão abafando.
Integrando pulso com sons e sopros: o pulso carotídeo na regurgitação aórtica é proeminente e pode
ser visto na abordagem à beira do leito. Ao palpar o pulso, você notará o caráter delimitador (uma pressão
de pulso ampla). Um mergulho sistólico médio pode ser palpável, devido ao fluxo de alta velocidade (efeito
Venturi), resultando em um pulso de bisferiens (dois picos). O refluxo diastólico através da válvula aórtica
incompetente causa uma pressão diastólica mais baixa na aorta e aumenta o volume diastólico do
ventrículo esquerdo, que por sua vez aumenta o volume sistólico e a pressão arterial sistólica.
O pulso arterial visivelmente limitado (pulso de Corrigan) também pode ser observado em locais
periféricos, como artérias braquial e femoral. Em casos graves, pode ocorrer oscilação da cabeça (sinal
de Musset) e alternância de branqueamento e vermelhidão do leito ungueal levemente comprimido (pulso
de Quincke).
Auscultação: com o diafragma do estetoscópio no 3º espaço intercostal esquerdo (3LICS), existem dois
sopros distintos (para frente e para trás), separados por uma pausa, que representam o fluxo turbulento
de alta velocidade para frente e para trás através da válvula aórtica. O aumento do fluxo aórtico causa
um sopro mesossistólico (MSM) que termina bem antes de S2. O fluxo regurgitante começa
imediatamente com o fechamento da válvula aórtica, causando um sopro diastólico precoce (EDM) em
decrescendo e que é melhor ouvido nesta área adjacente ao fluxo regurgitante de alta velocidade. É útil
que o paciente se sente, incline-se para a frente e expire para exalar esse sopro frequentemente sutil.
Regurgitação aórtica aguda grave, frequência cardíaca rápida, esse paciente demonstra:
 Pulsos saltitantes (Corrigan)
 Um sopro sistólico e diastólico para frente e para trás com
o Um sopro médio-sistólico forte
o Um sopro diastólico inicial abreviado
O pulso de Quincke é aparente nesta visão das pontas dos dedos do paciente. A compressão leve traz o
branqueamento e o rubor alternados do leito ungueal.
O rubor resulta do sangue arterial oxigenado no leito capilar e o branqueamento da drenagem rápida
resultante da reversão do fluxo nas artérias sistêmicas
Murmúrio de Austin Flint
No ápice, este paciente demonstra:
 Taquicardia (110 bpm)
 Um impulso apical dinâmico e deslocado
 Ausência de S1 *
 Uma cadência tripla que consiste em:
o Um sopro mesossistólico
o S2 iniciando um breve sopro diastólico inicial

o Um sopro diastólico médio (Austin Flint) sobreposto ao sopro diastólico inicial (fro-FRO).
O grande volume regurgitante expande rapidamente o ventrículo esquerdo, resultando no fechamento
parcial ou total da válvula mitral, interferindo no influxo mitral. Um murmúrio de Austin Flint estrondoso e
diastólico médio é melhor ouvido com o sino aplicado levemente no ápice.
Ao contrário do sopro diastólico na base, o sopro de Austin Flint começa bem após S2. A combinação
de sopro resultante não deve ser confundida com uma fricção trifásica, que é áspera e de alta frequência.
Nesse paciente, o componente pré-sistólico do sopro de Austin Flint está ausente devido ao pré-
fechamento completo da válvula mitral.
* O caráter de S1 no ápice é um sinal diagnóstico útil:
O refluxo aórtico torrencial pode sobrecarregar o ventrículo esquerdo, provocando o fechamento
prematuro da válvula mitral durante a diástole. Consequentemente, S1 pode ser suave ou ausente. Um
S1 ausente, combinado com um sopro diastólico inicial abreviado, é um sinal de sobrecarga de volume
mal tolerada.
Se S1 for dividido, o segundo componente pode ser um som de ejeção, resultante da abertura forçada
dos folhetos aórticos.
Nota: Um som agudo e excepcionalmente alto iniciando o sopro mesossistólico em um paciente com
regurgitação aórtica geralmente não é a primeira bulha cardíaca, mas um som de ejeção causado pela
abertura explosiva da válvula aórtica em uma raiz aórtica dilatada.
Abaixo a página onde se escuta bem todas essas questões:
Regurgitação Aórtica Crônica (acima): mesmo em grau severo como mostrado aqui, pode ser bem
tolerada por pacientes que são capazes de compensar aumentando a complacência ventricular,
mantendo um leito vascular arterial sistêmico aberto e não constrito e produzindo um supranormal volume
sistólico. Esses ajustes podem ser feitos se a gravidade da regurgitação aórtica aumentar apenas
gradualmente. No exemplo acima, a pressão de pulso aórtica é de 80 mmHg (120/40) e a pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo está apenas moderadamente elevada (20 mmHg), apesar do
volume diastólico final desse paciente que era quase três vezes o normal. Existem três sopros
proeminentes e um "primeiro som dividido":
 Sopro sistólico médio (sopro de saída turbulento) ouvido melhor na base
 Sopro regurgitante diastólico precoce, melhor ouvido na base
 Sopro de influxo mitral diastólico médio e pré-sistólico (Austin Flint)
 "split S1" consistindo no primeiro som seguido por um som de ejeção
Regurgitação Aórtica Aguda (abaixo): A imposição repentina de uma sobrecarga de volume da

regurgitação aórtica aguda pode sobrecarregar o ventrículo esquerdo, como neste exemplo, no qual
a pressão ventricular esquerda diastólica final aumenta rapidamente após o nadir diastólico,
ultrapassando a pressão atrial esquerda e causando pré-fechamento mitral. O tempo para o influxo
mitral diastólico é, portanto, restrito neste paciente a cerca de 60 ms por ciclo, durante o qual o volume
sistólico líquido deve entrar no ventrículo em alta velocidade. A pressão diastólica no ventrículo
esquerdo então se equilibra com a pressão diastólica aórtica, limitando ainda mais o fluxo regurgitante
aórtico. Essas anormalidades hemodinâmicas resultam em:
 Sopro sistólico médio (sopro de saída turbulento) ouvido melhor na base
 Sopro regurgitante diastólico precoce abreviado, melhor ouvido na base
 Sopro de influxo mitral diastólico médio (Austin Flint)
 S1 está ausente; um som de ejeção inicia o sopro sistólico médio
Regurgitação aórtica bem tolerada: finalmente, examinamos um paciente com RA leve.

O pulso carotídeo é visível na fúrcula esternal, dentro do "V" de sua corrente e na extremidade esquerda
do pescoço. O pulso carotídeo tem um movimento ascendente normal que quase coincide com S1. Você
também verá um pulso venoso jugular bifásico deslocando a cadeia na fossa supraclavicular direita. O
sopro diastólico inicial continua até S1 (holodiastólico) e soa como um "R" sussurrado.
O sopro é mais longo porque há uma separação bem mantida das pressões aórtica e ventricular esquerda
- a pressão arterial diastólica era de 70 e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo foi estimada em
menos de 10 mmHg pelo Doppler. Nesse caso, um sopro mais longo é uma indicação de melhor tolerância
dessa condição. O paciente demonstra pouco ou nenhum sopro sistólico e nenhum pulso de Corrigan.
Estenose aórtica
Integrando pulso com sons e sopro: observe o pulso carotídeo na fúrcula esternal enquanto ouve no
segundo espaço intercostal direito (2RICS). Você ouvirá um murmúrio áspero seguido por um som
distinto.
 O sopro ocorre com o pulso para cima
 O som ocorre perto do pico do pulso
 O sopro é sistólico
 O som distinto é o segundo som cardíaco (S2)
Momento do sopro: compare este pulso com uma carótida normal pressionando o botão abaixo da
animação e use os sons para cronometrar o pulso.
Como o primeiro e o segundo sons definem a duração da sístole, observe que o pulso normal atinge seu
pico bem antes de S2, o final da sístole.
Compare com AS e observe o seguinte:
 O pico de pulso em AS está atrasado (ocorre com S2)
 O sopro em AS não é holossistólico (termina antes de S2)
O fonocardiograma, que representa os eventos sônicos graficamente, ilustra a pausa entre o final do
sopro e o S2.
S1 e S2 são rotulados e ocorrem como eventos breves, como bater com os nós dos dedos na mesa. S1
não é bem ouvido neste local. O sopro médio-sistólico severo (MSM) entre eles é em forma de diamante
(crescendo-decrescendo), com a amplitude aumentando e diminuindo com o aumento e diminuição da
intensidade do sopro. O sopro é iniciado por um som agudo de ejeção (SE), que é melhor ouvido no 3º
espaço intercostal esquerdo (3LICS).
Clique nos botões abaixo e à direita da animação para mover o estetoscópio para 3LICS. S1 e o ES são
ouvidos como um primeiro som dividido. O sopro mesossistólico é bem ouvido, embora não seja tão alto
quanto em 2RICS. S2 é bem ouvido e dividido de forma intermitente. Embora a animação não retrate a
respiração, a escuta cuidadosa revelará inspirações a cada seis ciclos cardíacos. O segundo som
cardíaco é "paradoxalmente dividido", o que significa que o desdobramento ocorre com a expiração
devido ao aumento da duração da sístole ventricular esquerda. A cada inspiração, a sístole ventricular
direita é normalmente prolongada, fazendo com que o fechamento da válvula pulmonar (P2) seja
retardado até que coincida com o fechamento da válvula aórtica (A2), causando um único segundo som
cardíaco. Com a expiração, P2 ocorre mais cedo e o segundo som se divide novamente.
O sopro na AS é considerado "mesossistólico" porque começa após S1 e termina antes de S2. Como S1
e S2 definem o início e o fim da sístole, um sopro holossistólico (HSM) preenche todo o período e pode
até obscurecer as duas bulhas cardíacas.
Compare o sopro mesossistólico (MSM) de AS com um exemplo de HSM pressionando o botão abaixo
do fonocardiograma. O sopro holossistólico é sustentado durante a sístole.
Hemodinâmica e fluxo: o sopro, a velocidade de saída e o gradiente de pressão transvalvar estão inter-
relacionados porque cada um representa manifestações (traduções) da fisiopatologia subjacente da
estenose aórtica.
 O sopro audível resulta do fluxo de alta velocidade através da válvula estreitada.
 A velocidade do fluxo para frente (longe da sonda Doppler no ápice cardíaco) começa quando as
pressões LV e Ao divergem, atinge um pico sistólico médio de 5 M / seg (equivalente a um
gradiente de 100 mmHg) e diminui para zero conforme as pressões convergem para o final da
sístole.
 Para medir um gradiente de pressão VE-Ao de pico, encontre o ponto nas curvas onde a diferença
de pressões é maior. Não determine o gradiente subtraindo a pressão de pico Ao da pressão de
pico do VE (porque eles ocorrem em momentos diferentes).
 Para estimar o gradiente de pressão de pico (ΔP) a partir da velocidade Doppler medida (v), use
a fórmula de Bernoulli modificada:
o ΔP = 4v2
 O sopro cessa conforme o fluxo para frente diminui antes de reverter o curso para fechar a válvula;
haverá uma pausa entre o sopro e S2.
 A duração da sístole é prolongada, atrasando A2
Com estenose aórtica mais grave:
 A pressão LV e, portanto, o gradiente aumenta
 O sopro atinge o pico mais tarde
Divisão S1 (S1-ES) no ápice: um som alto de ejeção (ES) ou clique pode ser ouvido se a válvula aórtica
estiver parcialmente móvel. Quando o sangue do ventrículo esquerdo começa a sair, os folhetos da
válvula em cúpula inicialmente cedem e, em seguida, param abruptamente a coluna de sangue em
movimento, gerando um som agudo de clique de alta frequência ouvido melhor sobre o ventrículo
esquerdo, causando "divisão" do primeiro som.
O som de ejeção pode ser ouvido como um S1 dividido ou pode até ser confundido com S1.
Compare um primeiro som cardíaco "dividido" (S1 ES) com um ritmo de "galope" (S4 S1) em outro
paciente com cardiomiopatia hipertrófica, pressionando o botão Comparar HCM. Este paciente apresenta
3ª e 4ª bulhas cardíacas, devido à incompletude dos ventrículos hipertróficos. S1 é bem ouvido e é
seguido por sopro holossistólico. S2 é sutil, mas pode ser ouvido no final do sopro em algumas batidas.
O quarto som cardíaco (S4) é um som sutil de baixa frequência, geralmente ouvido apenas com o sino
levemente aplicado sobre o ápice (LV) ou a borda esternal esquerda inferior (RV), enquanto ambos os
componentes do primeiro som dividido podem ser ouvido com o diafragma em uma área ampla se o som
dividido consistir em S1 e um som de ejeção.
Um S4 pode ser ouvido em qualquer condição associada à hipertrofia ventricular esquerda, incluindo
hipertensão sistêmica, estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica.
Regurgitação mitral
Regurgitação Mitral Crônica: a regurgitação mitral crônica geralmente é uma lesão bem tolerada com
impacto hemodinâmico mínimo. No entanto, quando a competência da válvula é repentinamente
interrompida por endocardite ou ruptura do músculo cordal ou papilar, ou a função ventricular esquerda é
comprometida por isquemia ou hipertensão, ocorre grave deficiência.
Neste paciente com RM crônica, a campainha do estetoscópio está descansando suavemente (para
detectar sons e sopros de baixa frequência) no ponto de impulso ventricular esquerdo máximo, onde
observamos o seguinte:
 A batida do ápice é deslocada para o 7º espaço intercostal esquerdo
 Há excursão externa do estetoscópio durante a sístole
 A excursão para fora está associada a um sopro
 O retorno para dentro do estetoscópio está associado a um som surdo
O complexo auscultatório pode ser imitado dizendo "uau-duh". O sopro ("uau") ocupa toda a sístole
(holossistólica) e obscurece a primeira e a segunda bulhas cardíacas.
O som surdo ("duh") é separado do sopro por uma pausa e, portanto, é diastólico médio.
Normalmente, o fluxo regurgitante mitral persiste ao longo de toda a sístole, refletindo a força motriz da
diferença de pressão entre o ventrículo esquerdo e o átrio, que é iniciada quando a pressão do ventrículo
esquerdo aumenta no início da sístole e excede em muito a pressão do átrio esquerdo durante a sístole.
Embora o fluxo regurgitante seja direcionado para o átrio esquerdo, o sopro da RM é melhor ouvido sobre
o ventrículo esquerdo, porque a localização dorsal do átrio esquerdo é distante do estetoscópio.
Hemodinâmica de Aguda e Crônica: a regurgitação mitral resulta em uma sobrecarga de volume em

ambas as câmaras servidas pela válvula mitral. O volume da regurgitação mitral aumenta o volume do
átrio esquerdo na sístole, e então retorna ao ventrículo, aumentando a taxa de influxo e o volume diastólico
final do ventrículo. A acomodação dessas mudanças de volume depende da complacência das câmaras
envolvidas e da capacidade do ventrículo esquerdo de aumentar seu volume sistólico. Para manter um
débito cardíaco normal, o volume sistólico do VE deve aumentar para compensar o volume perdido pela
válvula mitral incompetente.
Os desenhos e as gravações da pressão cardíaca esquerda mostram o espectro da Regurgitação Mitral
(RM). Observe as alterações funcionais ao ouvir as bulhas cardíacas registradas no ápice cardíaco.
Valva mitral normal (competente): O primeiro som (S1) ocorre com o fechamento mitral e o segundo som
(S2) ocorre com o fechamento da válvula aórtica; não há murmúrios.
Prolapso da válvula mitral (PVM): O folheto posterior redundante move-se para o átrio esquerdo,
causando um clique na sístole média da insuflação do folheto posterior e um sopro sistólico tardio por
regurgitação mitral trivial resultante da perda de aposição dos folhetos mitrais.
RM aguda de ruptura cordal: o folheto posterior é flácido e oscila para dentro do átrio. Durante a sístole,
o átrio esquerdo se expande rapidamente em resposta à regurgitação maciça e retorna ao ventrículo
esquerdo na diástole. Um S1 alto inicia um sopro sistólico explosivo que desaparece no final da sístole.
O segundo som é seguido por um sopro diastólico médio de influxo torrencial que envolve um terceiro
som.
RM grave compensada: a complacência das câmaras cardíacas esquerdas aumentou com o tempo,
acomodando volumes maiores. Existe agora um sopro holossistólico e um ronco médio diastólico do
sangue que retorna ao ventrículo.
Existem três ondas atriais em ritmo sinusal:
 A onda a resulta da contração atrial
 A onda C resulta do fechamento da válvula A-V
 A onda v resulta do enchimento atrial durante a sístole ventricular
Normalmente, o enchimento atrial é fornecido unicamente por retorno venoso, e as válvulas A-V fechadas
tornam os átrios reservatórios fechados que aumentam progressivamente o seu volume e pressão em
relação direta com o débito cardíaco e em relação inversa com a complacência do átrio. Um átrio
normalmente compatível exposto a um grande volume de entrada pode exibir uma grande onda v. Da
mesma forma, se houver outra fonte de enchimento atrial esquerdo durante a sístole ventricular, a saber,
regurgitação mitral, a onda V refletirá o impacto do volume aumentado de enchimento sistólico. Os
diagramas hemodinâmicos demonstram o impacto da Insuficiência Mitral Aguda no átrio esquerdo, que
causa uma grande onda v que se aproxima da pressão ventricular esquerda no final da sístole. Com a
Compensação, o átrio e o ventrículo podem tolerar o volume aumentado. À medida que a complacência
ventricular aumenta, as magnitudes da onda de enchimento rápido diastólica e da pressão diastólica
ventricular diminuem, apesar de um volume crescente de regurgitação mitral.
A regurgitação mitral aguda é mal tolerada como resultado das pressões atrial esquerdo, venosa pulmonar
e capilar pulmonar elevadas, bem como da carga de pressão aguda imposta ao coração direito. As causas
da regurgitação mitral aguda são:
 Ruptura do músculo cordal ou papilar
 Isquemia ou infarto do músculo papilar
 Endocardite
A regurgitação mitral crônica é geralmente bem tolerada devido ao impacto hemodinâmico mínimo nas
câmaras cardíacas direita e esquerda. As causas da descompensação na regurgitação mitral crônica
previamente bem tolerada são:
 Hipertensão sistêmica
 Disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (hipertrofia, isquemia)
 Disfunção sistólica ventricular esquerda (isquemia, infarto, cardiomiopatia)
Regurgitação Mitral Aguda: este paciente apresentou quadro agudo de dispneia aos pequenos esforços
e ortopneia, evoluindo para dispneia em repouso e deu entrada no hospital com edema pulmonar. Ele
não tinha conhecimento de apresentar sopro cardíaco prévio, nem qualquer doença febril recente.
Em nosso exame com um sino de estetoscópio no ápice, podemos observar:
 Balanço do estetoscópio pelo ventrículo esquerdo
 Elevação subcostal esquerda (ventrículo direito)
Na ausculta, podemos ouvir uma cadência tripla consistindo em:
 Um sopro sistólico inicial explosivo iniciado por um S1 acentuado
 Um segundo som claro e isolado
 Um sopro diastólico médio surdo ("ruído S3")
Integrando visão e som, o sopro ocorre quando a cabeça do estetoscópio é empurrada para cima e o
sopro diastólico médio quando o estetoscópio rebate após a descida diastólica. O rebote é causado pela
rápida onda de enchimento.
Ele foi encontrado durante a cirurgia de coração aberto para ter folhetos mitrais redundantes prolapsos
com uma perfuração de 1cm causada por endocardite previamente não reconhecida. O sopro sistólico foi
truncado pela "ventricularização" (grande magnitude da onda v) da pressão atrial esquerda que rivaliza
com a pressão ventricular esquerda e sufoca a velocidade regurgitante mitral sistólica tardia abaixo da
faixa audível. Ele tinha hipertensão pulmonar significativa (pressão sistólica 80 mmHg).
Estenose mitral
Observar a imagem e notar que a ausculta está na base do coração, no 2º espaço intercostal esquerdo.
No vídeo há uma impulsão do ventrículo direito que é notável. O pulso arterial é visualizado na fúrcula
esternal e ele sobe devagar junto com o estetoscópio.
No lado direito, tem um outro pulso que sobe e desce diferente, ele desce quando o pulso arterial sobe e
milissegundos antes do pulso arterial, junto com a B1 praticamente, tem-se uma onda que é uma onda
muito forte que é a onda “a”.
Introdução
Inspeção:
 Pulsos carotídeos sutis na fúrcula esternal
 Pulsações bifásicas conspícuas que representam:
o Pulsações venosas jugulares internas e externas (JVPs) (medial e lateral ao
esternocleidomastóideo)
o O JVP, que é bifásico, com ondas a e v. Nesta demonstração, o movimento da onda “a” é
dominante
o A onda “a” é proeminente por causa da hipertrofia ventricular direita secundária à
hipertensão pulmonar causada pela estenose mitral
o A cabeça do diafragma do estetoscópio está apoiada levemente no tórax e exibe uma
elevação do ventrículo direito durante a sístole
Auscultação em 2 espaço intercostal:
 Um primeiro som cardíaco alto (S1)
 Como a pressão atrial esquerda está elevada na estenose mitral, o ventrículo esquerdo deve
atingir uma pressão maior do que o normal para fechar a válvula mitral. Como consequência, a
válvula mitral fecha mais tarde na sístole, quando a pressão do VE é mais alta, e aumenta
rapidamente. Essa taxa rápida de aumento na pressão do VE fecha a válvula, resultando em um
primeiro som cardíaco alto.
 Para cronometrar, a onda a corresponde ao alto S1. A elevação de RV começa com S1. A onda
a dominante e a elevação do VD indicam hipertrofia ventricular direita.
Compare sons com divisão S2, S3

Alto S1: na estenose mitral, a pressão atrial esquerda elevada faz com que a válvula mitral se feche mais
tarde, sob pressão mais elevada e, portanto, com mais força.
Snap de abertura: após o segundo som, há um som extra distinto e nítido que é o estalo de abertura
(OS) da válvula mitral estenótica. Este som pode ser distinguido de um som de fração de segundo (A2-
P2) por
1) O intervalo mais amplo entre S2 e o snap de abertura, e
2) O caráter mais nítido do snap de abertura em comparação com P2.
O intervalo S2-OS é de aproximadamente 80 milissegundos e pode ser emulado dizendo "manteiga lup",
adicionando uma sílaba adicional ao "lup dup" do coração normal.
Compare a combinação S2-OS de estenose mitral com sons que são semelhantes na apresentação
clicando nos botões ao lado de cada fonocardiograma.
Divisão fixa: a divisão mais estreita é evidente, quando comparada a um S2-OS. Com a expiração, a
divisão se estreita ainda mais, mas permanece persistentemente dividida. Além disso, os sons A2 P2 são
fortes, onde o som do sistema operacional é nítido ou de clique.
S3: a terceira bulha cardíaca ocorre depois do estalo de abertura. É um som grave, melhor ouvido com
um estetoscópio aplicado levemente sobre o ápice do ventrículo afetado.
Estenose mitral grave - sons no ápice e na base

Ouvindo na Base (2º espaço intercostal)
Neste paciente com EM grave, S1 é mais alto do que o normal na base e há um estalo de abertura anterior
em comparação com a última cena. O JVP externo é visível e a onda a corresponde ao primeiro som
cardíaco agudo.
Ouvindo no ápice
No ápice, toda a sinfonia da estenose mitral pode ser ouvida:
 Snap de abertura (OS)
 Murmurio diastólico médio (MDM)
 Sopro Presistólico (PSM)
 Alto S1
Observe que não há sopro na sístole e a diástole dura mais do que a sístole a uma frequência cardíaca
de 70. O sopro médio-diastólico retumbante segue o estalo de abertura e tem um componente pré-
sistólico em crescendo terminal que leva a S1. O sopro é causado por fluxo turbulento através do orifício
mitral constrito e é separado de S2 por uma pausa. O caráter e o momento do sopro médio-diastólico o
diferencia do sopro, decrescendo, sopro diastólico precoce da regurgitação aórtica.
Efeitos hemodinâmicos da frequência cardíaca

80 BPM: estamos ouvindo uma paciente grávida na Unidade de Tratamento Cardíaco (observe os sons
ambientes) com uma frequência cardíaca de 80. A taquicardia combinada com um débito cardíaco mais
alto exacerba as anormalidades hemodinâmicas da estenose mitral. Com menos tempo para o
esvaziamento diastólico, a velocidade do fluxo através da válvula mitral aumenta e a pressão atrial
esquerda aumenta exponencialmente de acordo com as fórmulas hidrodinâmicas (Gorlin e Gorlin). O
sopro diastólico médio e as primeiras bulhas cardíacas são altas e o estalo de abertura ocorre
precocemente. A estenose mitral é análoga a um dreno parcialmente entupido em uma pia, onde a "pia"
é o átrio esquerdo. Aumentar a frequência cardíaca e / ou o débito cardíaco é comparável a tentar
aumentar a taxa de fluxo através do dreno obstruído, abrindo mais a torneira e fazendo com que a pia
transborde, anulando o propósito original.
110 BPM: Essa jovem teve uma infecção respiratória que precipitou edema pulmonar. Os médicos que a
trataram acharam que esse sopro proeminente era "sistólico", não avaliando que o som alto que encerrava
o sopro era S1.
66 BPM: A uma frequência cardíaca de 66, os componentes individuais da sinfonia auscultatória podem
ser discernidos: estalo de abertura, ronco diastólico médio, acentuação pré-sistólica e S1 alto.
Você pode comparar a frequência cardíaca clicando nos botões abaixo de cada traçado.
Aula 21 – Cefaleias
A cefaleia é um sintoma importante para o clínico, as coisas são relevantes em medicina quando elas
preencherem três critérios: frequência; gravidade e vulnerabilidade. Cefaleia é muito prevalente, as
pessoas têm dor de cabeça. Em relação a gravidade entra o detalhe importante em relação a cefaleia,
não é que todo o paciente que vem com a queixa de dor de cabeça, tenha doença grave, mas é justamente
aqui nessa diferenciação; entre uma situação corriqueira, sem maiores consequências, além do próprio
sofrimento que a situação impõe (como dor, náuseas, incapacidade). Só que a dor de cabeça, em
algumas situações, é um sintoma e está apontando para o diagnóstico de uma situação grave.
A referência dessa aula está no Harrison, edição 19, a tabela 21.2 é o que o professor irá falar nessa aula.
Aula 22 – Simulação de anamnese

Aula com casos clínicos
Caso clínico 1
Mirela, com 14 anos, vai ao serviço de emergência, a paciente relata estar com uma dor de cabeça horrível
e aponta para toda a cabeça, portanto, uma cefaleia holocraniana. O médico questiona “ah é?” e a
paciente responde que sim, que dói há uns três dias. A mãe conta que faz 1 mês que a paciente começou
a sentir cansaço, levou a filha ao posto, onde foi examinada, foi encaminhada ao especialista porque o
exame de urina tinha algumas alterações. No especialista foi receitado para a Mirela um antibiótico para
uma suposta infecção urinária, a paciente mostra os exames – no exame de sangue apresentava uma
leucocitúria. O hemograma apresentava uma discreta anemia. Faz uns 3 dias que a paciente apresenta
febre e refere sentir frio. Mirela apresenta 39,6ºC.
Provável diagnóstico com a anamnese: infecção urinária ou uma complicação da infecção anterior –
exemplo pielonefrite, a favor desse diagnóstico temos a leicocitúria, e a febre. Contra tal diagnóstico o
fato de a evolução ser lenta, um mês atrás começou com um cansaço, nunca teve queixa urinária ou
dores lombares, já estava tomando um antibacteriano quimioterápico. Sobre a cefaleia, o mais razoável
é pensar numa cefaleia secundária por uma doença febril sistêmica, que é a mais comum, outra hipótese
diagnóstica nesse caso seria uma gripe forte. Meningite e sinusite também são fortes possibilidades.
Exame físico:
 Não tinha rigidez de nuca;
 Tocar levemente nos seios paranasais, se a paciente referir dor é uma pista interessante no
sentido uma possível sinusite;
 Pesquisar Kernig e Brudizinski;
 Nesse caso é muito importante o “E” da avaliação primária, porque a meningococcemia produz
umas lesões de pele, tipo uma purpura, uns roxos, uma equimose, e nesse cenário, fechou o
diagnóstico;
 A paciente não apresentava sinais meníngeos e nem dor na percussão de seios paranasais;
 Percussão lombar: negativa;
 Sinais vitais: febre de 39,6ºC; PA, FC e FR estão dentro do normal;
 Não apresenta dor no corpo e nas articulações;
 Na ausculta a paciente apresenta um sopro de regurgitação mitral em foco mitral, um sopro
intenso. Um sopro de regurgitação mitral não tem como ser um sopro fisiológico, mas, as vezes,
o paciente com febre alta e taquicardia especialmente na pessoa jovem, magra, ela pode
apresentar um sopro fisiológico, um tipo de sopro inocente, devido a uma gravidez, uma febre,
uma anemia. Então, esse sopro ainda tem a possibilidade de ser inocente;
 Não tem histórico de tratamento dental recente;

 Não tinha lesões compatíveis com endocardite;
 Não tinha tosse;
 Não se queixava de dispneia;
 Apresentava manchas de Roth e com essa informação, fecha-se o diagnostico em endocardite.
Caso clínico 2
Seu Odino, 59 anos, paciente chega na emergência com dispneia, o paciente está deitado, está mal, está
visivelmente “disfuncionado”, está hiperventilando com uso de musculatura acessória, apresenta palidez,
emagrecido e com uma expressão de sofrimento.
Ao ser questionado, o paciente não consegue completar as sentenças, o médico dá oxigênio por alto fluxo
de forma passiva a 100%.
Exame físico direcionado: avaliação primária – ABCDE
 A = vias aéreas pérvias, não tem estridor, o paciente está falando;
 B = respiração, se vê, na ausculta tem estertores grosseiros bilaterais até terço médio, alguns
roncos audíveis e esses próprios estertores estão se transmitindo para a via aérea do paciente;
 C = circulação, na ausculta cardíaca, no meio de todos aqueles sons é difícil ouvir as bulhas;
 D = deficiências, não tem nenhuma deficiência neurológica visível;
 E = exposição, nenhuma lesão periférica visível.
Avaliação secundária: os dados que interessam da história, questionar com dados objetivos.
 S = sinais e sintomas, a pergunta chave é “Seu Odino, o que que houve? Me conta melhor” –
sente a falta de ar há uma semana, segunda vez que vai a emergência, sente-se mal há um mês,
dificuldade para engolir;
 PA= 110/70, FC = 110bmp, saturação sem Hudson 88% com Hudson 94%;
 É prescrito furosemida, para tirar a congestão, manejo clássico do edema agudo de pulmão;
 No dia seguinte, o eletrocardiograma do paciente em D2 (1ª derivação que se olha em

emergências) ele tinha um QRS grande e um QRS pequeno, e assim por diante – alternância
elétrica. Isso significa que é um coração solto, flutuando, um tamponamento, o pericárdio não
consegue se expandir mais. Nesse caso, a furosemida não teve efeito nenhum.
 É realizada uma pericardiocentese e uma semana depois no exame desse líquido aparece
citopatológico positivo para células malignas.
 Paciente contou na anamnese que tinha dificuldade para deglutir, associando ao tamponamento
e o resultado do citopatológico o paciente tem câncer de esôfago.
Caso clínico 3
Rapaz de 19 anos, chega na emergência com dor no quadrante inferior direito do abdome, dor que se
projetava para a região pélvica. Tinha queixas urinárias, urinava com ardência, as vezes urinava e seguia
com vontade de ir ao banheiro – que é um sintoma de tenesmo vesical.
Foi feito um exame de urina na emergência, apareceu leucócitos (o que pode ser normal pela forma que
é feita a coleta), recebeu antibiótico e foi para casa com um diagnóstico de infecção urinária para fazer
investigação. Uma semana depois ele retorna com o apêndice já perfurado, aí tem uma peritonite, uma
sepse de origem abdominal, internação na UTI e pode evoluir a óbito.
A importância da anamnese nesse caso e o objetivo da aula é contextualizar a anamnese e examinar o
paciente de forma sistemática e específica.

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ATM 241 – Mônica Primeira, Vitor Mauro e Theodora Araújo 1

Aula 1 - Semiologia Ginecológica

 Inspeção da vulva: descrever se há presença de condilomas (podem ser grandes ou

 Hímen imperfurado – pode formar:

Aula 2 – Semiologia Obstétrica

Cálculo da data prevista do Parto (DPP)

o Delimitar a borda superior da sínfise púbica e fundo uterino

o 2º tri: avalia a morfologia dos órgãos e identifica possíveis malformações – a

Aula 3 – Semiologia Pediátrica 1

(relativa às capacidades mentais), psíquico, interações psicossociais, motoras e

 Registro no prontuário – adulto.

Chiado = ausculta de sibilos sem uso do estetoscópio

 Normal no RN com leite materno exclusivo: fezes líquidas/semilíquidas, amarelo-ouro, às

7. Sistema geniturinário: perguntar que nem o adulto

Frequência cardíaca Ausente Lenta (<100bpm) Rápida (>100bpm)

Respiração Ausente Lenta, irregular Forte, choro

Tônus muscular Flácido Flexões nas Movimento ativo

o A diminuição da VC é um alerta importante, podendo indicar má alimentação, doença

Hidrocefalia: cabeça grande e olhar de sol poente

2. Sinais vitais: não acorde a criança para contar FC e FR

O aumento da temperatura axilar em 1º C aumenta a FR em 10 rpm até os 23 meses

i. Até 30d = 140bpm, observe que a variação é grande, entre 90 e 190bpm

o RN com risco aumentado para hipoglicemia – IMPORTANTE!

Aula 4 – Semiologia Pediátrica 2

Roteiro para exame físico (Porto 145)

o A facie adenoidiana, nas crianças é um fator de mal rendimento escolar, sonolência

o Facie da criança espancada e chama a atenção não só os hematomas, mas o olhar

o Espessura do SC (panículo adiposo)

 Mancha mongólica: é uma lesão fisiológica, muito comum em pessoas com

 Escabiose: diferente na criança do que no adulto, quando estiver muito espalhada,

4. Oroscopia: o que mais se vê em boca de criança é amigdalite e

 Características diferentes do tórax em crianças pequenas – tórax de sapateiro ou tórax em sino

o Podem ser inspiratórios ou expiratórios, ou os dois.

o Hidrocele: líquido dentro do saco escrotal. A hidrocele sobre o testículo e o cordão

o Hipospádia ou epispádia subcoronal: abertura da uretra fora do local comum. Hipospadia

 Episádia quando abre acima

o Varicocele: variz na região do plexo pampiniforme, nos testículos

Boletim de Silverman Andersen – não será cobrado em prova

Aula 5 – Endocardite infecciosa

Então, em se tratando de válvulas atrioventriculares, os sítios preferenciais de depósito de vegetações de

Outros fatores de risco

essa mudança de paradigma, envelhecimento da população e possibilidade de invasão e tratamentos em

Dentre as manifestações extra-cardíacas e falando desse mecanismo de embolização, que é um

Insuficiência renal, mais uma manifestação decorrente da formação de imunocomplexos,

 Cultura positiva  Fator predisponente

O diagnóstico de endocardite, a partir dos Critérios de Duke, é definitivo quando:

Outras causas de estenose aórtica:

 O sopro da regurgitação aórtica é um sopro diastólico em decrescendo. Antes de descrever esse

O sopro diastólico da regurgitação aórtica é, pensem o seguinte: sístole; ventrículo esquerdo

Aula 7 – Desconforto no peito

Sobre modo do paciente comentar sobre a doença

Síndromes Coronarianas – Angina Pectoris

Doença Coronariana Sintomática e Assintomática

Aula 8 – Insuficiência Cardíaca

Fração de Ejeção (FR)

Classificação EVOLUTIVA. Teoricamente, todo paciente começa no estágio A e termina no estágio D

Critérios clínicos que a ICC tem mais origem a esquerda ou à direita

O tratamento vai depender do perfil com o qual o paciente se apresenta.

Aula 9 – Dor abdominal

Causas Importantes de dor abdominal

Inflamação do peritônio parietal: pode se ter infecção ou irritação química.

Abordagem do paciente com dor abdominal

Aula 10 – Insuficiência hepática crônica

Icterícia, prurido, equimoses fáceis, edemas de membros inferiores