GUSMÃO - Exame Neurológico Bases Anatomofuncionais - 2 Ed - 2007

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Capítulo 1
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Introdução
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“The nervous system is almost entirely inaccessible to direct observation.
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As a rule, the state of the nervous system can be ascertained only by the
manner in which its work is done, and morbid states reveal their presence
by the derangement of function which they cause.”
Sir William Gowers (1886)
O objetivo da observação clínica é o diagnóstico do estado de saúde do in-

te
divíduo. A palavra diagnóstico (do grego diagnostikós, discernimento)
significa o conhecimento do estado de saúde por meio de manifestações sub-
jetivas (sintomas) e objetivas (sinais).
O conhecimento é o ato pelo qual a pessoa apreende determinado obje-
as
to, produzindo-se a respectiva representação mental. Há duas maneiras de se
conhecer um objeto. Uma é mediante os sentidos, isto é, quando a informa-
ção é captada pelos órgãos sensoriais; a outra se dá com a participação ativa e
adicional do pensamento, ou seja, o conhecimento se completa no plano inte-
M
lectual. A utilização de ambas as formas satisfaz as necessidades da vida coti-

diana. Com o desenvolvimento social, verificou-se que o conhecimento pode
ser estendido a partir dessas formas (conhecimento vulgar ou empírico),
chegando a formas próprias para o domínio da natureza (conhecimento
científico), até alcançar formas que buscam apreender a essência das coisas
(conhecimento filosófico).
in
Na medicina ocidental atual, o diagnóstico médico procura fundamen-

tar-se essencialmente no conhecimento científico. Este tipo de conhecimento
resulta da investigação sistemática dos fenômenos naturais com o objetivo de
estabelecer não só a constância de sua ocorrência, mas também a constância
ed
de suas eventuais relações, culminando com sua reprodução experimental.

Nesse esforço, a avaliação dos fenômenos, a constância dos mesmos e de sua
eventual inter-relação se estendem do plano qualitativo ao quantitativo, cul-
minando com a sua expressão matemática.
at
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2 INTRODUÇÃO
Ed
A medicina científica iniciou-se pela aceitação do corpo de doutrinas
médicas atribuídas a Hipócrates, segundo as quais as doenças decorrem de
causas naturais em vez de sobrenaturais. Daí o diagnóstico passou a se basear
na observação de sistemática de sintomas e sinais produzidos caracteristica-
mente pelas doenças, buscando-se as manifestações constantes e encontrá-
DF
veis nos diversos pacientes com a mesma doença. Ao longo dos séculos, veri-
ficou-se que o conjunto de queixas espontâneas e de sinais manifestos era
passível, inclusive por inf luência de outras ciências, de estender-se para além
de seu repertório tradicional. Na metade do século XVIII, Morgagni, entre
outros, comprovou que a doença poderia ser identificada nos órgãos e que os
sintomas e sinais eram determinados pela alteração anatômica observada, ou
rP
seja, a doença observada na necropsia corresponderia, no indivíduo vivo, a
sinais clínicos (correlação anatomoclínica).
Partiu-se daí para a busca de métodos que colocassem órgãos inacessíveis
em contato com os sentidos do médico. Auenbrugger (1761) e Laennec
(1819), que introduziram, respectivamente, a percussão do tórax e o estetoscó-
pio, inauguraram uma nova era na clínica, possibilitando a identificação de si-
te
nais físicos até então com difícil acesso ou não facilmente observados. Assim, a
simples observação hipocrática dos sinais e sintomas, em geral espontâneos,
passou a ser complementada com a busca sistemática dos sinais.
Na segunda metade do século XIX, Claude Bernard sistematiza os méto-
as
dos experimentais da medicina, tornando possível o acesso por meio de
dados laboratoriais às disfunções provocadas pelas várias alterações orgâni-
cas. Assim, a investigação clínica dos sintomas e sinais observados no corpo
(exame clínico) é complementada pela pesquisa de sinais obtidos em exames
laboratoriais (exames complementares). A consolidação da medicina experi-
M
mental, como ciência, se deu graças aos resultados obtidos, entre outros, por
Pasteur, Koch, Virchow e Cajal. O acúmulo de tais conquistas e suas decor-
rências no final do século XIX estimulou, então, a idéia de que a atitude cien-
tífica e a familiaridade com os métodos da medicina experimental devam
constituir a base da formação do médico.
in
Especulações futuristas sugerem o advento para breve do diagnóstico

direto (e não mais complementar) por aparelhagem cada vez mais simplifica-
da, com alto índice de miniaturização, de portabilidade e até de descartabili-
dade, o que eliminaria o dispêndio de tempo com prolongadas anamneses e
minuciosos exames físicos. Infelizmente, a obsolescência antecipada dos
ed
recursos semiológicos clássicos tem prejudicado principalmente os pacien-

tes, além de denegrir o exercício clínico e, em conseqüência, a imagem pro-
fissional do médico. Assim, razões éticas e científicas sustentam a manuten-
ção da hierarquia metodológica de anamnese, exame físico e exames comple-
mentares na prática médica atual. Quatro outros argumentos reforçam essas
at
razões. O primeiro é a crescente e salutar retroalimentação que se estabelece

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Capítulo 1 ¿ INTRODUÇÃO 3
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entre a sensibilidade para detectar sintomas e sinais, de um lado, e, de outro,
a capacidade para o raciocínio fisiopatológico, este condicionado pela cultu-
ra nosológica do examinador. O segundo é a possibilidade de manter a ne-
cessária capacidade diagnóstica do examinador na eventualidade de se
encontrar desarmado de qualquer recurso tecnológico. O terceiro é o reco-
DF
nhecido papel da anamnese e do exame físico em estabelecer e em enrique-
cer a relação médico-paciente. O quarto é a própria sobrevivência do médico
como profissional em seu perfil clássico, pois as mesmas especulações prevê-
em a extinção de tal perfil ou da própria profissão caso venhamos a prescin-
dir de tais exames. Esta última possibilidade parece improvável, pois a pró-
pria história da medicina indica o caráter cumulativo e não substitutivo dos
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sucessivos modos de exercício profissional. Resta saber que tipo de convivên-
cia haverá entre o perfil robótico do profissional emergente e o perfil huma-
no do profissional clássico.
A observação clínica permite que a doença seja diagnosticada por meio
de suas manifestações fundamentais que são os sintomas e os sinais. À pri-
meira vista, as manifestações subjetivas seriam os sintomas, e as objetivas se-
te
riam os sinais. Ao longo do tempo, entretanto, consagrou-se a separação
imprecisa de tais termos, denotada pela distinção adicional entre sintomato-
logia subjetiva e objetiva. Por outro lado, semiologicamente o sintoma é um
sinal. Assim, para simplificar, é melhor definir sintoma como sinal subjetivo
as
ou objetivo que comparece como queixa do paciente. E sinal clínico propria-
mente dito é a manifestação objetiva detectada pelo médico ou apontada, sob
indagação, pelo próprio paciente ou por terceiros.
O paciente pode queixar-se manifestações subjetivas como dor, mal-estar,
formigamento e pode, ainda, queixar-se manifestações objetivas interpretadas
M
pelo médico como exoftalmia, edema, hematúria. Um acompanhante pode

descrever para o médico os sinais da crise epiléptica do paciente, a qual pode
também ser presenciada pelo próprio médico, que verificará com plena objeti-
vidade a seqüência característica dos mesmos sinais clínicos. O exemplo da cri-
se epiléptica é ilustrativo porque nela podem manifestar-se alterações psíqui-
in
cas que não podem ser observadas pelo médico, exceto se relatada como quei-
xa espontânea ou como resposta durante o interrogatório. A crise epiléptica,
aliás, era considerada na semiologia clássica como o único quadro clínico
impossível de ser simulado até que um ator o conseguiu com êxito.
Síndrome é um conjunto característico de sintomas e/ou sinais com
ed
denominação específica. A crise epiléptica, citada no exemplo anterior,

designa uma síndrome. Como os sinais e os sintomas compõem a síndrome,
esta pode compor várias doenças. Ainda no exemplo citado, a síndrome da
crise epiléptica pode aparecer em mais de uma doença, por exemplo, a neu-
rocisticercose e o trauma do encéfalo. Curioso é o caso da AIDS (acrônimo
at
em inglês do termo Acquired Immunodeficiency Syndrome) ou SIDA (correspon-

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4 INTRODUÇÃO
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dente do acrônimo em português, “Síndrome de Imunodeficiência Adquiri-
da”). Geralmente a sigla tem sido usada como se tratasse de doença e não de
síndrome. Para o uso semiologicamente correto, a doença seria designada
como virose causadora de imunodeficiência, virose imunossupressora ou
então imunodeficiência adquirida por vírus, já que a AIDS ou SIDA, sendo
DF
síndrome, pode ser causada não apenas por uma espécie ou família de vírus,
mas também por qualquer fator etiológico adquirido.
Esquematicamente, o sintoma corresponde ao alarme do organismo para
fugir da lesão ou para evitar agravá-la, o sinal corresponde à lesão e, como tal,
esboço do diagnóstico anatômico, a síndrome corresponde ao diagnóstico funcio-
nal (quadro fisiopatológico), e a doença corresponde ao diagnóstico etiológico
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(quando se espera do examinador apontar uma única causa capaz de explicar
todas as manifestações clínicas observadas). A ilustração mais conhecida de
tal esquema é a inflamação, em que o sintoma dor se acompanha dos sinais tu-
mor, rubor e calor, tudo levando à perda (parcial ou total, reversível ou não) da
função de que é capaz a estrutura anatômica acometida. Então se conclui que
a inf lamação é uma síndrome. Se tal síndrome acomete, por exemplo, uma
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articulação, há várias doenças que podem causá-la, por exemplo, o trauma,
uma bactéria ou a doença reumática. Convém aqui lembrar que não é corre-
to chamar neste caso o trauma, a bactéria ou a causa mal conhecida de etiolo-
gias, pois a palavra etiologia não tem esta significação substantivada, assim
as
como não se deve chamar um quadro patológico de patologia.
O vigor e a eficácia dos conceitos de sintoma, sinal, síndrome e doença
estão relacionados ao caráter racional e lógico da cultura ocidental e de sua
expressão científica. Desde a medicina grega, o conhecimento e a vitória
sobre as doenças vêm-se ampliando exatamente porque a medicina assumiu
M
uma linguagem que permite ao médico, de certa maneira, dialogar com o

organismo doente. Nesse caso, os sintomas e os sinais seriam as letras, as sín-
dromes seriam as palavras e as doenças seriam as sentenças.
Os sintomas e os sinais mais valorizados na semiologia clássica são os
essenciais e os patognomônicos. Essenciais são aqueles cuja ausência põe em
in
dúvida o diagnóstico de uma síndrome ou de uma doença. Patognomônico

(do grego pathos, doença, gnomon, indicador) é aquele que, por si só, respon-
de pelo diagnóstico de uma síndrome ou de uma doença.
A doutrina semiológica clássica aconselha o médico a esboçar o diagnós-
tico puramente clínico, ou seja, por meio apenas da anamnese e do exame
ed
físico, e, ao fazê-lo deve procurar expressá-lo em termos anatômico, funcio-

nal e etiológico. Essa orientação não significa o interesse de colocar à prova a
habilidade diagnóstica do profissional, mas de habituá-lo aos caminhos do
raciocínio clínico, que, com o tempo, acaba consolidando sua competência
pessoal intransferível. Quando isso não acontece, o médico – na contramão
at
desse hábito salutar – vai-se tornando cada vez mais dependente de exames
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complementares, freqüentemente solicitados em bloco, na expectativa de
que um deles atinja o alvo diagnóstico. Os exames, de fato, complementares
são solicitados com claro fundamento no exame clínico e têm caráter com-
probatório, ou então, são quantificadores de lesão ou de disfunção, ou ainda,
em casos especiais, são indispensáveis e inadiáveis para excluir determinada
DF
alternativa diagnóstica. A realização de diferentes exames laboratoriais em
bloco, cada vez mais passíveis de serem feitos com uma única coleta de
material orgânico, estaria justificada em casos de exame médico periódico
preventivo de saúde ou para levantamento nosológico.
Para exemplificar a aplicação dos conceitos apresentados, tomemos o
caso de uma criança com cefaléia, vômitos, estase papilar e ataxia axial. São
rP
sintomas e sinais que, tomados isoladamente, podem ter múltiplos significa-
dos, mas, em conjunto, apontam determinado diagnóstico. De fato, a associa-
ção de cefaléia, vômitos e estase papilar indica hipertensão intracraniana,
enquanto a ataxia de tronco denuncia lesão do verme cerebelar. É possível,
portanto, diagnosticar a lesão cerebelar mediana ou vermiana e, sua conse-
qüência, a síndrome de hipertensão intracraniana. A lesão identificada pode
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explicar todos os sintomas e os sinais observados. Ela produz a ataxia de tron-
co ao comprometer as vias cerebelo-vestibulares, responsáveis pelo equilí-
brio, e leva à hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos e estase papilar) ao
bloquear o trânsito do liquor junto ao quarto ventrículo. Ora, a nosologia nos
as
ensina que o meduloblastoma é tumor freqüente na criança e localiza-se pre-
ferencialmente no verme cerebelar, podendo obstruir o quarto ventrículo.
Chegamos, assim, ao diagnóstico nosológico, ou seja, o conjunto de sinto-
mas, sinais e síndrome que compõe o diagnóstico da doença, o meduloblas-
toma. Este diagnóstico clínico pode ser confirmado por exames complemen-
M
tares. O meduloblastoma apresenta-se na tomografia computadorizada

como imagem indicativa de massa localizada no quarto ventrículo, com for-
ma regular, sem densidade máxima e com retenção homogênea do contras-
te. Após a cirurgia, apresenta-se como tumor rosa-acinzentado, moderada-
mente vascular e de consistência mole, exibindo microscopicamente células
in
pequenas e redondas. Todas essas evidências complementares são confirma-

tórias daquele diagnóstico anatômico resultante da observação clínica, assim
como as eventuais medidas da pressão liquórica e da estase papilar poderiam
ser confirmatórias do diagnóstico funcional correspondente à síndrome
hipertensiva intracraniana, também diagnosticada clinicamente.
ed
O exemplo citado mostra que o médico comum não é obrigado a ser um

cientista, mas que deve guardar, no exercício quotidiano de sua profissão,
plena fidelidade à atitude científica. Esta, em contrapartida, o impedirá de se
perder em procedimentos aleatórios e restringirá sua conduta diagnóstica e
terapêutica aos claros limites estabelecidos pela ciência médica de cada
at
época.
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6 INTRODUÇÃO
Ed
Observação clínica (anamnese, exame físico)
Conhecimentos das manifestações das doenças (patologia)
Análise dos fatos (sintomas e sinais)
DF
Raciocínio indutivo
Hipótese diagnóstica (sindrômica, anatômica, etiológica)
Dedução das conseqüências
Avaliação da hipótese diagnóstica (exames complementares, evolução)
rP
Síntese
Conclusão diagnóstica
Desde o começo da observação, quando cumprimenta o paciente, anota

te
a identificação e toma conhecimento da queixa principal, o médico já deve
colocar seu raciocínio clínico em ação. Este deve estar em pleno curso quan-
do se caracterizam os sintomas e os sinais ao longo da anamnese e do exame
físico. Deve haver o cuidado para que hipóteses diagnósticas precipitadas ou
as
assumidas como diagnóstico final não desviem o raciocínio clínico de sua
objetividade essencial. Esta deve sempre estar associada à capacidade para
reformular o raciocínio feito, seja diante da repetição paciente da observa-
ção, seja diante de resultados de exames complementares, seja ainda diante
M
da evolução clínica posterior.

Comparado aos demais sistemas orgânicos, o sistema nervoso apresenta
o privilégio de permitir excepcionais objetividade e precisão na correlação
anatomoclínica. Já a correlação fisiológico-clínica das atividades cerebrais
encontrava-se, até recentemente, no pólo oposto do qual deverá sair rapida-
in
mente com os recentes progressos verificados nas neurociências. Assim, por

ora, continua necessária, na observação clínica usual, a separação da semiolo-
gia neurológica da semiologia psiquiátrica, embora ambas tratem do mesmo
sistema nervoso. A separação deve ser apenas metodológica, ditada inclusive
por razões éticas, impondo-se, por isso mesmo, em vez da competição, o
ed
trabalho em equipe de neurologistas e psiquiatras.

Os sintomas e os sinais estritamente neurológicos devem ser interpreta-
dos como indicadores de lesão com precisa localização anatômica. Assim, o
sólido conhecimento da organização anatomofuncional geral do sistema ner-
voso é indispensável ao domínio da semiologia neurológica básica. A seqüên-
at
cia do raciocínio neurológico está resumida no esquema seguinte.

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Ed
História Exame Físico
Sintoma A Sintoma B Sinal A Sinal B
Sistema Funcional A Sistema Funcional B
DF
Diagnóstico Anatômico
Diagnóstico Patologia A Patologia B Patologia C

Diferencial
História e Exame
Possibilidade A Possibilidade B
Exames
Complementares
rP
Diagnóstico Neurológico
Nunca será demasiado enfatizar que a complementação diagnóstica, a

partir da localização da lesão, depende do repertório nosológico disponível
na cultura clínica do profissional e, igualmente, de sólida formação médica,
te
pois a observação clínica que inclua os demais sistemas orgânicos poderá ser
decisiva nos passos finais até o diagnóstico etiológico.
Assim, o diagnóstico de determinado acometimento neurológico envol-
ve três passos distintos. O primeiro é determinar o local da lesão no sistema
as
nervoso (diagnóstico anatômico), o segundo é identificar a disfunção fisio-
patológica (diagnóstico sindrômico) e o terceiro, a investigação etiológica. É
aconselhável localizar a lesão segundo a disposição longitudinal do sistema
nervoso, ao longo do neuroeixo, desde as estruturas periféricas até as cen-
trais: receptoras (sensoriais) ou efetoras (músculos), nervo periférico, raiz
M
nervosa, medula, tronco encefálico, cerebelo e cérebro. A seguir, faz-se a

localização horizontal, isto é, na seção transversa do neuroeixo: se a lesão esti-
ver localizada à direita ou à esquerda, é dorsal ou ventral, central ou periféri-
ca nesse plano. Os locais de lesão do sistema nervoso são geralmente isola-
dos, por isso devemos tentar explicar os achados do exame neurológico com
in
base em um único local acometido. Somente quando tal explicação não se

revelar plausível, admitir-se-á o comprometimento múltiplo.
Determinado o local da lesão, é necessário ter em mente que certas doen-
ças têm preferência topográfica. É importante ressaltar o repertório nosoló-
ed
gico do sistema nervoso:

¡ Defeitos congênitos.
¡ Doenças neoplásicas.
¡ Doenças vasculares.
¡ Infecções seletivas ou generalizadas.
at
¡ Doenças inf lamatórias difusas.

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8 INTRODUÇÃO
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¡ Doenças metabólicas e intoxicações.
¡ Doenças desmielinizantes.
¡ Doenças degenerativas, além das vasculares.
¡ Trauma.
DF
Como já assinalado, o sistema nervoso dispõe de organização morfofisio-
lógica diferente do conjunto dos demais sistemas, a qual não só lhe empresta
objetividade na linguagem diagnóstica, como lhe confere certa unicidade na
resposta à lesão. Isso significa que os sintomas e os sinais resultam mais da
localização da lesão do que da natureza da mesma. Exemplificando, tanto um
infarto, como um tumor no córtex motor primário produzem ambos, basica-
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mente, o mesmo déficit neurológico, ou seja, a mesma hemiplegia.
Dentro da peculiaridade de sua morfofisiologia, é fundamental conhecer
os três efeitos distintos causados por qualquer lesão no funcionamento neu-
ral: 1; perda, déficit, abolição ou destruição (total ou parcial, transitória ou
permanente) de determinada capacidade funcional; 2; exacerbação, libera-
te
ção ou desinibição de função normalmente controlada, refreada ou inibida; e
3; irritação ou excitação, causando efeito inexistente. Exemplos de déficit ou
perda funcional são a paralisia, a hipoestesia, a anestesia, a arref lexia, a hemi-
anopsia, a cegueira, a surdez, o declínio da inteligência ou da memória.
as
Exemplos de liberação ou exacerbação: hipertonia, hiper-ref lexia, movimen-
tos anormais, dor, disestesia. Exemplos de efeito irritativo: dor por irritação
de nervo periférico, crise epiléptica. As manifestações por perda funcional
são também chamadas de negativas, e as demais, positivas.
Na interpretação dos sintomas e sinais é importante considerar a idade
M
do paciente. O amadurecimento neural está relacionado à mielinização das

vias nervosas, sem a qual as funções integradas e o comportamento da pes-
soa em crescimento ficam comprometidos (maturidade funcional). A hierar-
quia dos níveis funcionais, segundo a teoria proposta inicialmente por Jack-
son, postula que o amadurecimento se dá do menos para o mais organizado,
in
do mais elementar para o mais complexo e do mais automático para o mais

voluntário. Durante o processo, a etapa mais recente inibe a precedente.
Quando há lesão, esta tende a neutralizar o efeito inibidor do desenvolvi-
mento mais recente, exacerbando regressivamente o mais antigo.
Na ontogênese da motricidade humana, evoluímos a partir de funções
ed
elementares e ref lexas para complexas e voluntárias. Assim, as atividades

automáticas observadas ao nascimento, como sugar, nadar e andar, são inibi-
das durante o primeiro ano de vida, ressurgindo, posteriormente, como ati-
vidades menos ref lexas e mais voluntárias. Exemplo da dissolução jacksonia-
na, com regressão a etapas já superadas, é o ressurgimento do ref lexo cuta-
at
neoplantar em extensão (sinal de Babinski) na lesão da via piramidal, outro é

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Ed
o reaparecimento da sucção e da preensão ref lexas nas lesões dos lobos
frontais.
Diante dos fatos expostos, é fundamental interpretar os dados da obser-
vação sempre considerando a etapa evolutiva própria da idade do paciente.
O exame nunca deve ser procedimento mecânico, pois nele se observam res-
DF
postas a estímulos diversos, desde o simples ref lexo miotático até perguntas
e comandos complexos. Entre o estímulo e a resposta ocorrem interações em
diferentes níveis do sistema nervoso, que incluem desde a recepção e a inter-
pretação do estímulo até a formulação da resposta. A lesão nervosa pode
atingir um ou mais desses níveis, de tal modo que a característica da resposta
vai ref letir a estrutura lesada. A avaliação neurológica, portanto, fundamen-
rP
ta-se em evidências interpretáveis, como desvio de determinado padrão
admitido como normal. É necessário, pois, que o examinador esteja familia-
rizado não só com esse padrão, mas também com as eventuais evidências de
seu desvio e ainda com os meios para produzi-las. Se o quadro clínico for a
exteriorização das reações do sistema nervoso, devemos, para bem obser-
vá-lo, apelar ao mesmo princípio geral de estímulo e resposta, ou seja, que
te
recorramos a estímulos capazes de def lagrar respostas indicadoras do esta-
do funcional do sistema nervoso. Pelo conhecimento das respostas normais e
das alterações produzidas em circunstâncias anormais, podemos avaliar as
diferentes funções e, conseqüentemente, a integridade ou não das respecti-
as
vas conexões nervosas.
Como já foi salientado, a exeqüibilidade in vivo da correlação clínico-ana-
tômica é peculiar ao exame neurológico. Vem sendo sedimentada há mais de
um século e, em vez de superada pela mais recente tecnologia diagnóstica,
vem sendo exigida e reforçada por esta. Assim, o exame clínico continua a
M
obrigar os neurologistas a estarem quotidianamente atualizados com a anato-

mia funcional do sistema nervoso. De fato, excetuando-se a extremidade
periférica do nervo óptico visível ao oftalmoscópio e os troncos de alguns
nervos periféricos acessíveis à palpação, as estruturas do sistema nervoso são
inacessíveis à observação direta em virtude de estarem protegidas pelo estojo
in
crânio-vertebral. Assim, os recursos clínicos indiretos utilizados no exame

neurológico para se chegar a precisar alterações anatômicas internas dão a
este capítulo da semiologia médica elegância incomparável exatamente por
alcançar estruturas inatingíveis, mas com notável objetividade. De fato, o
exame neurológico avalia as funções das estruturas e não as estruturas. Ele
ed
explora, por exemplo, a função motora voluntária e não a via motora voluntá-
ria, investiga as funções neurais da extremidade cefálica e não os nervos
cranianos.
Em suma, na sistematização do exame, percorremos cada função referen-
te a cada estrutura, com o objetivo de evidenciar para cada uma sua integri-
at
dade ou sua eventual alteração.

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10 INTRODUÇÃO
Ed
São as seguintes as funções neurológicas investigadas na observação clínica:
¡ Motoras.
¡ Sensitivas.
¡ Sensoriais.
¡ Superiores.
DF
O exame neurológico clássico enfoca isoladamente os nervos cranianos,
mas, do ponto de vista funcional, seria mais lógico fazê-lo com as funções neu-
rais próprias da extremidade cefálica. Assim, o exame neurológico deve ser
feito segundo a seguinte sistemática:
¡ Motricidade do tronco e dos membros.
rP
¡ Sensibilidade do tronco e dos membros.
¡ Funções da extremidade cefálica.
¡ Funções superiores.
Quando o paciente manifestar sinal de coma, torna-se indispensável bem
caracterizar este diagnóstico antes de avaliar seletivamente as demais funções.
te
Daí ser necessário que o exame do coma em si preceda os demais aspectos do
exame neurológico.
Tal é o plano geral da exploração das funções neurológicas. Passemos,
então, à análise pormenorizada de cada uma, de acordo com a seguinte
as
seqüência.
¡ Conceito de função.
¡ Exploração da função, com definição da resposta normal.
¡ Anatomia funcional dos centros e vias, aplicada ao raciocínio clínico e con-
seqüentemente ao diagnóstico topográfico.
M
Essas são as bases da semiologia do sistema nervoso e de sua compreen-

são fisiopatológica.
in
ed
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Capítulo 2
Ed
Anamnese
DF
rP
D a mesma forma que para as demais especialidades, a anamnese é de fun-
damental importância em neurologia. Assim, a reconhecida relevância
do exame físico neurológico não deve de modo algum diminuir o valor da
anamnese.
te
O diagnóstico resulta da consistência entre a anamnese, o exame físico e
os exames complementares. Em muitos exemplos, a anamnese bem-feita possi-
bilita a formulação do diagnóstico provável, antes mesmo do início do exame
físico. Quando associada a um exame físico preciso, permitirá, na maioria dos
as
casos, o diagnóstico correto.
A anamnese nunca deverá ser procedimento burocrático, mas processo
ativo durante o qual as hipóteses sobre lesões e disfunções são formuladas e
reformuladas de mente aberta. Na coleta de informações não há pormenor
de maior ou menor relevância. Nas três dimensões do espaço diagnóstico – o
M
paciente, a doença e as circunstâncias epidemiológicas – cada indício deve

concorrer e ser aproveitado para o raciocínio clínico. Neste aproveitamento
tornam-se decisivos os conhecimentos prévios de anatomia e de fisiopato-
logia, tanto quanto a cultura clínica do examinador.
Na anamnese, o paciente (ou seu acompanhante) é interrogado sobre a
in
história da moléstia atual, antecedentes pessoais e antecedentes familiares.
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL

ed
Não apenas a queixa principal, mas cada uma das que o próprio paciente con-
sidera relacionadas à sua moléstia atual devem ser pormenorizadas conforme
suas características: localização, duração, intensidade, freqüência, tipo, fato-
res que desencadeiam, agravam ou atenuam e manifestações associadas.
at
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12 ANAMNESE
Ed
■ Localização
É o local do corpo onde o paciente define ou julga localizar-se algo de anor-
mal. Se possível, solicitar que ele aponte com o dedo esse local.
■ Duração
DF
É o tempo decorrido a partir da data ou época aproximada do surgimento do
sintoma ou sinal.
■ Intensidade
Os sintomas ou os sinais podem em geral ser quantificados em graus, por
exemplo: forte, médio ou fraco. Ressalta-se que existem escalas próprias para
rP
a quantificação de determinados sinais e sintomas, como escalas analógicas
de dor, escala de força muscular. Para maior clareza, devem indicar-se entre
parênteses os limites da escala empregada. Por exemplo: fraqueza muscular
grau 4 (escala de 0 a 5 do Medical Research Council).
■ Freqüência
te
Anotar se o sintoma ou o sinal apresenta tendência à diminuição ou ao desa-
parecimento espontâneo e se os intervalos respectivos são regulares ou não,
prolongados ou não. A febre, especialmente a causada pela malária, é o exem-
as
plo tradicional de manifestação a intervalos. Os adjetivos clássicos de freqüên-
cia são: intermitente, a manifestação desaparece e reaparece periodicamente
ao longo da mesma doença; remitente, diminui sem desaparecer, recorrente (ou
recidivante) desaparece e reaparece como se fosse nova doença. Por causa do
uso impreciso, tais termos classificatórios devem ser substituídos por descri-
M
ção específica da freqüência do sintoma ou do sinal, se possível quantificada.
■ Tipo ou peculiaridade
Deixar que o paciente descreva o tipo, o aspecto peculiar ou a qualidade que
atribui à manifestação em pauta.
in
■ Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes

Quais são os fatores que o paciente aponta espontaneamente como capazes
de provocar, agravar ou melhorar a manifestação clínica descrita. Caso não
aponte, pode-se mencionar diretamente um ou mais fatores específicos, no
ed
caso de o clínico necessitar saber se, de fato, estão ausentes. Incluem-se aqui as
medicações ou recursos físicos e dietéticos eventualmente utilizados.
■ Manifestações associadas
Quais são outras manifestações subjetivas ou objetivas que acompanham sem-
at
pre ou ocasionalmente o sintoma ou o sinal que está sendo caracterizado.

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Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 13
Ed
Em neurologia, tem grande valor caracterizar o tempo de aparecimento
de sintomas e sinais. Os eventos vasculares cerebrais iniciam-se tipicamente
de forma aguda. É interessante comentar que os sinais decorrentes de embo-
lias e hemorragias instalam-se em segundos ou minutos, e que, nas trombo-
ses cerebrais, podem evoluir em algumas horas, assumindo caráter progres-
DF
sivo. Nos acidentes isquêmicos transitórios (AIT) ocorrem manifestações
sensitivo-motoras fugazes em horas, que podem prenunciar déficits definiti-
vos. O início agudo pode ocorrer também em processos traumáticos,
inf lamatórios e/ou infecciosos, como na meningite e na encefalite viral.
Outras doenças iniciam-se de modo lento e gradual, como as tóxico-me-
tabólicas, as degenerativas e as expansivas ou tumorais. Nestas, entretanto, a
rP
evolução pode assumir caráter súbito por hemorragia interna da lesão. Entre
todas, as doenças degenerativas apresentam a evolução mais lenta.
É também conveniente determinar o caráter evolutivo do quadro clínico,
se progressivo ou regressivo. No progressivo importa determinar se a pro-
gressão é uniforme ou se ocorre com estabilizações variáveis seguidas por
progressão subseqüente. As doenças degenerativas e neoplásicas têm evolu-
te
ção gradual e progressiva. A evolução fulminante pode ser observada em
infecções e em síndromes tóxico-metabólicas. A evolução recidivante, com
graus variáveis de resolução, pode ser observada em síndromes trombo-oclu-
sivas dos grandes vasos encefálicos (carótidas e basilar). Na esclerose múlti-
as
pla é típica a evolução remitente e recidivante. As neoplasias e os acometi-
mentos vasculares exibem quadros focais, ao passo que as síndromes tóxi-
co-metabólicas e as infecções geralmente se manifestam difusamente.
Ao relatar a doença atual o paciente pode omitir dados diretamente rela-
cionados à mesma. Por causa disso, pode ser importante auxiliá-lo, lembran-
M
do-lhe especialmente aqueles ligados às disfunções nervosas.

A seguir analisaremos os sintomas e os sinais mais freqüentemente relata-
dos por pacientes de doenças neurológicas:
¡ Dor.
¡
in
Crises epilépticas.
¡ Distúrbios do movimento.
¡ Parestesias.
¡ Vertigem.
¡ Distúrbios visuais.
ed
¡ Distúrbios auditivos.
¡ Distúrbios de outros nervos cranianos.
¡ Alterações da linguagem.
¡ Alterações da consciência.
¡ Sintomas e sinais viscerais.
at
¡ Perturbação mental.
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14 ANAMNESE
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■ Dor
É a sensação desagradável e a respectiva conotação emocional resultante de
lesão real, potencial ou virtual ao corpo do indivíduo. Deve ser caracterizada
conforme os itens antes indicados para qualquer sinal ou sintoma, sendo
importante a irradiação entre as peculiaridades a serem apontadas. Outra é a
DF
adjetivação que o paciente lhe pode conferir. De fato, diferentes pacientes des-
crevem de forma semelhante a dor de mesma origem. Por outro lado, cada in-
divíduo apresenta tolerância, colorido e conotação emocional diferentes à
mesma dor, inf luindo aí o respectivo passado educacional e cultural. Outra
peculiaridade da dor é poder apresentar-se como dor referida, ou seja, de estar
sendo percebida fora do lugar onde é produzida.
rP
Sendo a primeira entre as manifestações cardeais de doença, a dor é o
sintoma por excelência e, como tal, inteiramente subjetivo. Como já mencio-
nado, mesmo considerando sua subjetividade, o examinador deve procurar
quantificá-la. Com o advento de clínicas especializadas no tratamento da dor,
as classificações adjetivas vêm sido substituídas por escalas analógicas desti-
nadas a acompanhar numericamente o efeito do tratamento. Consiste em
te
uma linha de 10 cm, dividida em milímetros, sendo que no lado esquerdo
está escrito: “Não sinto dor alguma” e, no lado direito, “Minha dor não pode
ser pior”.
as
Não sinto Minha dor
dor alguma 10 não pode ser pior
A escala é apresentada ao paciente para que marque o ponto correspon-

dente a sua dor, no momento da pergunta. A distância da marca, em milíme-
M
tros a partir do lado esquerdo, é denominada escore de dor. As medidas

podem ser repetidas várias vezes ao dia ou em períodos maiores, ao longo do
tratamento.
Na literatura médica clássica, as dores mais intensas recebem adjetivos
mais ou menos exclusivos das respectivas causas como, por exemplo, dor
in
terebrante da tabes dorsalis, dor fulgurante da nevralgia trigêmea, dor lanci-

nante do herpes zoster. A adjetivação mais freqüentemente realizada pelo
paciente consiste em: surda, profunda, em queimação, em cólica, em ponta-
da, pulsátil, latejante, urente, ardente e urticante, cujos significados são os
mesmos da linguagem vulgar. Em relatos clínicos, no entanto, empregam-se:
ed
hipoestesia (redução da sensibilidade), anestesia (perda da sensibilidade),

hiperestesia (aumento da sensibilidade), alodinia (sensação patológica de dor
frente a estímulo previamente não doloroso), disestesia (alteração da qualida-
de da sensação).
A seguir apresentamos a definição dos principais quadros dolorosos em
at
neurologia.
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Ed
Dor por neuropatia periférica
Dor constante ou intermitente, em queimação, de localização distal, em virtu-
de de acometimentos focais ou difusos dos nervos periféricos.
Dor do coto do membro amputado
DF
Dor na extremidade da porção amputada de um membro. É geralmente em
pontada e agravada por pressão sobre o local. A dor pode ser provocada, ao se
percutir o neuroma produzido pela seção nervosa.
Dor fantasma
rP
Dor referida a um segmento amputado, que não mais existe.
Causalgia
Dor em queimação, usualmente na mão ou no pé, determinada por lesão par-
cial de um nervo, mais comumente o mediano, o ciático, o tibial ou o ulnar.
Associa-se à hipersensibilidade cutânea e à hiperatividade simpática (hipoter-
te
mia, rubor e sudorese) na área parcialmente desnervada.
Distrofia simpática reflexa

as
Dor contínua, em queimação, após trauma em extremidade, associada à hipe-
ratividade simpática.
Neuralgia do trigêmeo
Dor em pontada, repentina, breve, intensa e recorrente na área inervada por
M
um ou mais ramos do trigêmeo.
Neuralgia geniculada
Dor lancinante localizada profundamente na orelha externa, produzida por
in
herpes zoster.
Neuralgia do glossofaríngeo
Dor em pontada, rápida e intensa na área inervada pelo glossofaríngeo (tonsi-
la e orelha).
ed
Dor facial atípica

Dor na face que não pode ser atribuída a alterações de estruturas cranianas,
como na disfunção da articulação temporomandibular, sendo comumente de
caráter constante, profundo e inespecífico, e associada a transtornos psiquiá-
at
tricos, como transtornos ansiosos, depressivos e somatoformes.

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Neuralgia occipital
Dor profunda, contínua ou em surtos, na área de inervação de C2 (região occi-
pital).
Cefaléia tensional
DF
Dor de cabeça geralmente de leve a moderada intensidade, holocraniana ou
em “faixa”, tipo constritiva ou em “aperto”, de duração variável, mas pode
assumir caráter persistente.
Enxaqueca ou migrânea
rP
Cefaléia de forte intensidade, unilateral, pulsátil, acompanhada de náusea,
vômitos, fotofobia ou fonofobia, podendo ser precedida de aura (fenômeno
neurológico transitório, comumente sob a forma de alteração de campo visu-
al, cintilações, espectro de fortificação).
Cefaléia pós-traumática
te
Cefaléia difusa, contínua, acompanhada de alterações psíquicas (irritabilida-
de, dificuldade de concentração e depressão), após trauma craniano.
as
Cefaléia pós-punção raquidiana
Cefaléia que ocorre após punção lombar propedêutica ou em procedimentos
anestésico-cirúrgicos, sendo comumente holocraniana, de forte intensidade,
exacerbada pela posição ereta e aliviada pela postura em decúbito.
M
Dor central
Dor difusa e unilateral, geralmente em queimação, com hipoestesia, diseste-
sia e outras alterações neurológicas, por exemplo, motoras, na mesma área.
As mais freqüentes são a dor talâmica e a dor disestésica dos membros inferio-
res em pacientes paraplégicos.
in
Síndrome de disfunção da articulação temporomandibular

Dor crônica na respectiva região associada à dor que se irradia ocasionalmen-
te para a orelha e pescoço, sendo agravadas pela mastigação.
ed
Cervicobraquialgia
Dor na região cervical irradiando-se para o membro superior, que se agrava
com a tosse e com a movimentação do pescoço. Os dermátomos mais acome-
tidos são os das raízes C6 e C7. Podem ser resultantes de hérnia do disco
at
intervertebral.
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Síndrome do túnel do carpo
Dor e parestesias (formigamento ou ardência), geralmente noturnas, na área
da mão inervada pelo nervo mediano. É causada pela compressão deste nervo
no túnel carpal.
DF
Meralgia parestésica
Hipoestesia e dor disestésica na porção superior da face ântero-lateral da
coxa, produzida pela compressão do nervo cutâneo femoral lateral.
Neuralgia plantar interdigital (neuroma de Morton)

Dor em queimação, com hiperestesia e parestesias, no terceiro e quarto podo-
rP
dáctilos. Agrava-se à deambulação e ao uso de sapatos apertados. Ocorre
quando o nervo interdigital é comprimido pelas cabeças metatársicas ou pelo
ligamento társico transverso.
Dor lombociática
te
Dor na região lombar, com irradiação para o membro inferior homolateral,
resultante comumente de lesão das raízes lombares e sacrais.
■ Crise epiléptica
as
A crise epiléptica pode ser definida como a manifestação clínica resultante da
atividade elétrica cerebral patológica sincronizada. No passado, as crises epi-
lépticas eram também denominadas “convulsões”. Entretanto, o termo “con-
vulsão” vem sendo abandonado, pois, além de designar apenas parte das cri-
ses marcadas por atividade motora involuntária, é empregado de forma
M
equivocada pelo leigo para eventos não-epilépticos.

As crises generalizadas envolvem desde o início ambos os hemisférios
cerebrais, sendo classificadas em tônico-clônicas (“grande mal”), clônicas,
tônicas, ausências (“pequeno mal”), mioclônicas, atônicas e ref lexas. A crise
tônico-clônica generalizada (CTCG) é a forma mais conhecida em virtude da
in
dramaticidade de sua apresentação, que se caracteriza por perda súbita da

consciência com contração tônica, seguida de contração clônica dos mem-
bros, apnéia, salivação e liberação esfincteriana.
As crises parciais podem evoluir com generalização secundária, princi-
palmente sob a forma de CTCG. Isso significa que a ocorrência de CTCG
ed
não garante que a epilepsia do paciente seja primariamente generalizada,

sendo necessária investigação de sinais ou sintomas premonitórios sugestivos
de aura ou crise parcial.
Para o diagnóstico preciso das crises, a anamnese adquire especial im-
portância. As informações fornecidas por familiares ou acompanhantes são
at
indispensáveis, quando o médico não presencia o episódio epiléptico. A

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anamnese, então, deve ser criteriosa, sendo útil um esquema abrangente e
prático, como o seguinte:
¡ Pródromos.
¡ Fatores precipitantes.
¡ Aura.
DF
¡ Componentes da crise.
¡ Duração.
¡ Fenômenos pós-ictais.
¡ Freqüência.
¡ Medicamentos.
rP
Pródromos
Não ocorrem em todos os pacientes. Antecedem em dias ou horas a crise. O
indivíduo muda seu comportamento, apresentando-se em geral angustiado.
No caso de crianças, procuram as mães, com reações de medo, indisposição,
cefaléia ou outra queixa.
te
Fatores precipitantes
As crises podem ser espontâneas ou precipitadas por fatores sensoriais, emo-
as
cionais, tóxicos, metabólicos ou ainda por supressão ou troca de medicação. A
precipitação sensorial ocorre na chamada epilepsia ref lexa, mais comumente
ao estímulo luminoso intermitente.
Aura
M
Trata-se daquele sintoma e/ou sinal percebido pelo paciente como anuncia-
dor da crise. Trata-se de elemento diagnóstico valioso quando ocorre, pois
ajuda a indicar a provável área de origem cerebral da manifestação, corres-
pondendo a uma crise parcial. A aura tem, portanto, valor localizatório. Po-
de-se traduzir sob a forma de alucinações auditivas, visuais, olfativas ou gusta-
in
tivas, ou em afasias, parestesias e fenômenos motores em determinada parte

do corpo.
Componentes da crise
A descrição da evolução da crise, desde o início até o término, deverá ser ano-
ed
tada com precisão. Nas epilepsias parciais motoras, por exemplo, é importan-
te registrar em qual membro se iniciam os movimentos involuntários e como
se dá a propagação destes para outras partes do corpo (crises jacksonianas),
como se dá a seqüência das contrações tônicas e/ou clônicas, se há a presença
ou não de incontinência urinária ou fecal, a presença ou não de modificação
at
da consciência.
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Ed
Duração
A duração de cada crise deverá ser anotada, pois crises generalizadas ou parci-
ais de longa duração podem evoluir para status epilepticus ou produzir paralisi-
as prolongadas nos membros acometidos (paralisia de Todd).
DF
Fenômenos pós-ictais
São manifestações diversas que ocorrem após a crise, incluindo alterações do
nível de consciência (confusão pós-ictal), cefaléia, vômitos, dores generaliza-
das e paralisias.
Freqüência
rP
Deverá ser anotada a freqüência das crises, com os intervalos máximo e míni-
mo e a data da primeira e a da última. As crises podem ser isoladas, como as
crises febris na infância, e podem ser repetidas aleatória ou ciclicamente, nes-
te caso, relacionadas aos ciclos menstrual, da vigília e do sono e à gravidez. As
crises podem ainda ser subentrantes ou muito prolongadas, quando se deno-
minam status epilepticus.
te
Medicamentos
Os medicamentos administrados, como fenobarbital, carbamazepina, fenitoí-
as
na, ácido valpróico, e as respectivas doses devem ser minuciosamente anota-
dos. Muitas crises decorrem da brusca interrupção do anticonvulsivante ou de
doses inadequadas ou ainda da troca inadequada de medicação.
■ Distúrbios do movimento
M
Incluem, em sentido estrito, as alterações involuntárias do movimento, por-

tanto, ocorrem comumente na ausência de fraqueza muscular. São as manifes-
tações hipocinéticas, como a síndrome parkinsoniana, as hipercinéticas, co-
mo coréia, distonia e estereotipias.
in
■ Parestesias
São sensações desagradáveis descritas como formigamento, picadas, dor-
mência e ardência. Indicam geralmente a lesão de nervos sensitivos periféri-
cos ou de raízes posteriores. As parestesias também devem ser caracterizadas
conforme já indicado.
ed
■ Vertigem
É a perda da percepção cinestésica (do movimento) da relação entre o indiví-
duo e o espaço circundante. Pode manifestar-se como sensação subjetiva vaga
ou como sensação clara, mas ilusória de deslocamento do ambiente. O paciente
at
se queixa de insegurança quanto a seu equilíbrio corporal, chegando à queda,

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ou apenas sentindo o deslocamento linear ou rotatório dos objetos de referên-
cia. É importante a distinção que se faz entre vertigem objetiva e subjetiva. A
objetiva refere-se à rotação do próprio corpo. A subjetiva refere-se ao desloca-
mento de objetos do ambiente. As vertigens geralmente traduzem disfunção do
sistema vestibular, mas podem também significar aura migranosa.
DF
■ Distúrbios visuais
Várias síndromes neurológicas podem incluir queixas de diminuição da acui-
dade visual, alterações do campo visual (escotomas fixos, hemianopsias, qua-
drantopsias), diplopia e alucinações visuais. A diminuição da acuidade visual
poderá ser uni ou bilateral, de instalação súbita ou progressiva, ocorrendo,
rP
por exemplo, nas neurites ópticas, atrofias ópticas primárias e edema de papi-
la. A amaurose unilateral súbita (amaurose fugaz) pode indicar embolia da ar-
téria central da retina, insuficiência arterial carotídea homolateral ou enxa-
queca. As alterações do campo visual indicam lesão da via óptica no trajeto da
retina ao córtex occipital. Já a diplopia, que é resultante da alteração da movi-
mentação ocular extrínseca, pode levar o paciente a fechar um dos olhos para
te
eliminar a imagem dupla. As alucinações visuais podem manifestar-se como
aura epiléptica, indicando o foco occipital.
■ Distúrbios auditivos
as
Manifestam-se por zumbidos, diminuição da acuidade auditiva e alucinações
auditivas.
■ Distúrbios de outros nervos cranianos

M
Incluem: distúrbios do olfato e do paladar, sialorréia, lacrimejamento; parali-

sia da face; disartria; disfagia e regurgitação.
■ Alterações da linguagem
in
Incluem as afasias, ou seja, distúrbios da compreensão e da expressão da lin-

guagem falada e escrita.
■ Alterações da consciência
Para cada paciente em estado de coma, que é a perda completa da consciên-
ed
cia, é fundamental determinar seu modo de instalação. Esta perda pode ter
sido súbita (acidente vascular cerebral, epilepsia), relativamente rápida (into-
xicação exógena) ou gradual (lesões expansivas intracranianas, distúrbios
metabólicos). Outro ponto relevante é determinar o grau de comprometi-
mento da consciência, o que pode ser efetuado pela Escala de Coma de Glas-
at
gow (ver Capítulo 8: Exame Neurológico do Paciente em Coma).

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Ed
■ Sintomas e sinais autonômicos
Resultam de lesão ou disfunção do sistema nervoso autônomo e consistem
em alterações da deglutição, das peristalses esofágica, gástrica e intestinal, da
defecação, da micção, da potência sexual, da sudorese e distúrbios vasomoto-
res.
DF
■ Alteração do estado mental
As manifestações de alteração mental envolvem as seguintes funções cere-
brais.
rP
Consciência
É a capacidade de responder a estímulos externos mediados pelo cérebro, isto
é, a manifestação de contato psíquico com o ambiente. A resposta a tais estí-
mulos pode diminuir em vários níveis até a plena inconsciência, que caracteri-
za o coma.
te
Orientação
É a capacidade de estar orientado quanto à própria pessoa e quanto ao tempo
e ao espaço. A desorientação é síndrome freqüente em quadros psicorgânicos
as
(sendo denominada confusão mental ou delirium), mas pode ocorrer em
pacientes psicóticos.
Atenção
É a capacidade psíquica para notar, focalizar, selecionar e realçar objetos e
M
movimentos, entre vários percebidos. A diminuição da atenção espontânea

ou hipovigilância caracteriza-se pela menor capacidade de estar atento ao
mundo circundante.
in
Memória
É a capacidade para acumular e reter informações percebidas. A hipomnésia
ou amnésia de fixação, relacionada a fatos recentes, é a diminuição da capaci-
dade ou a plena incapacidade para reter informações novas. A amnésia de
evocação, relacionada a fatos remotos, é a diminuição da capacidade ou a ple-
ed
na incapacidade para evocar recordações.
Senso-percepção
Os estímulos que atingem a consciência geram a sensação, e esta, elaborada
intelectualmente, inclusive com a participação da memória, determina a per-
at
cepção.
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O processo da percepção pode ser esquematizado da seguinte forma.
Estímulo
Impulso Nervoso
DF
Consciência
Elaboração Intelectual Sensação Memória
Percepção
rP
As alterações do senso-percepção são as ilusões e as alucinações. As ilu-
sões são deturpações perceptivas de objetos reais. As alucinações são percep-
ções de objetos não existentes. No delirium tremens, ocorrem alucinações visu-
ais de animais (zoopsias). Nas auras epilépticas são freqüentes alucinações
olfativas e gustativas desagradáveis. Outro tipo de alucinação é a hemiasso-
matognosia, caracterizada pela não percepção, por parte do paciente, da
te
metade corporal contralateral ao lobo parietal do hemisfério não dominante
(usualmente hemisfério direito) lesionado. Outra alucinação corporal é a co-
nhecida como membro fantasma, quando o paciente continua percebendo o
membro amputado. O uso crescente de substâncias e medicamentos alucinó-
as
genos, bem como seu significado antropológico na história da medicina reve-
lam a importância desta função mental.
Pensamento
M
Inclui a atividade psíquica completa, desde a percepção até a linguagem, ou

seja, a formulação de idéias ou ideação. Entre as várias alterações do pensa-
mento, sobressaem-se as idéias delirantes, que são caracterizadas por inter-
pretações novas e anômalas da realidade.
in
Inteligência
É a capacidade para adaptar-se a novas situações vivenciais, ou seja, para resol-

ver problemas em geral. A diminuição da inteligência, abaixo das variações
ed
consideradas normais, denomina-se oligofrenia. Várias doenças impedem o

desenvolvimento intelectual no tempo certo, causando retardo mental. As psi-
coses também tendem a comprometer quantitativa e qualitativamente a inteli-
gência. A demência ocorre quando há a diminuição de um grau de inteligên-
cia já alcançado, ao lado da diminuição semelhante da memória e de outras
at
funções psíquicas, em conseqüência de lesão cerebral difusa.

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Ed
ANTECEDENTES PESSOAIS
Os antecedentes pessoais referem-se a informações sobre a saúde do paciente
antes da doença atual. Anotam-se os antecedentes fisiológicos e patológicos
desde o período pré-natal até o momento atual. Interroga-se inicialmente
DF
sobre as condições da gestação, procurando identificar possíveis traumas,
infecções, intoxicações e outras condições que possam ter acometido a mãe
do paciente. As infecções viróticas maternas, especialmente a rubéola adqui-
rida nos três primeiros meses de gestação, são causas importantes de malfor-
mações fetais ou retardo mental. A toxoplasmose materna é causa freqüente
de calcificações cerebrais, epilepsias e retardo mental. A incompatibilidade
rP
materno-fetal pelo fator Rh pode determinar a eritroblastose fetal com
complicações neurológicas.
O tempo de gestação (parto prematuro ou a termo), a duração e a nature-
za do parto e as condições da criança ao nascer devem ser anotados. Quanto
ao parto, deve-se interrogar se foi a termo, rápido e eutócico, se foi aplicado
fórceps ou realizada cesariana. Investigam-se possíveis traumas, icterícia, cia-
te
nose, insuficiência respiratória, lesão circular de cordão, cefaloematoma e
convulsões. O parto prolongado, o uso inadequado de fórceps e qualquer
outro fator que determine sofrimento fetal ou hipoxia neonatal podem resul-
tar em deficiência mental, epilepsia ou outras conseqüências neurológicas,
as
como a paralisia cerebral. O termo paralisia cerebral, apesar de inadequado,
é de uso consagrado para a síndrome composta de paralisias espásticas, inco-
ordenação muscular e movimentos corporais anormais, sem necessariamen-
te estar associado a alterações do nível de inteligência. Não se pode omitir da
anamnese o desenvolvimento psicomotor.
M
A seguir, apresentamos o resumo da evolução, por grupo de funções, das

atividades voluntárias e ref lexas primitivas do lactente normal.
■ Linguagem
in
Lalação
Início no segundo mês e desaparecimento ao fim do décimo primeiro mês.
Primeiras palavras
ed
Início no oitavo mês.
■ Postura e equilíbrio
Sustentação incompleta da cabeça

at
Início no segundo mês e término no quarto mês.

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Ed
Sustentação completa da cabeça
Atingida no quinto mês.
Sentar com apoio

Início no quinto mês.
DF
Sentar sem apoio
Início no sexto mês, com estabilização no nono mês.
Em pé com apoio
rP
Início no quinto mês, com estabilização no décimo mês.
Em pé sem apoio
Início no décimo primeiro mês.
■ Locomoção
te
Engatinhar
Início no oitavo mês.
as
Marcha voluntária com apoio
Início no quinto mês.
Marcha voluntária sem apoio

M
Início no décimo primeiro mês.
■ Preensão voluntária
Preensão palmar
in
Início no quarto mês, com término no décimo primeiro mês.
Preensão em pinça
Início no sétimo mês com estabilização no nono mês.
ed
■ Tônus muscular
Tônus flexor
Hipertonia geral em f lexão, ao nascimento, que começa a reduzir-se no quin-
at
to mês e desaparece no oitavo mês.

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Hipotonia fisiológica ou tônus normal para a idade
Inicia-se no quinto mês com estabilização do tônus normal para a idade no
sétimo mês.
■ Atividades reflexas primitivas
DF
Sucção reflexa
Presente desde o nascimento, desaparecendo no oitavo mês.
Preensão reflexa dos dedos

Presente desde o nascimento, com desaparecimento no oitavo mês.
rP
Preensão reflexa dos pododáctilos
Presente desde o nascimento com desaparecimento no décimo segundo mês.
Reflexo de Monro
Presente desde o nascimento com desaparecimento no sexto mês.
te
Marcha reflexa
Presente desde o nascimento com desaparecimento no quarto mês.
as
Reflexo cutaneoplantar em extensão (sinal de Babinski)
Presente desde o nascimento; inconstante a partir do sexto mês; inicia-se a res-
posta em f lexão no nono mês; predomina o ref lexo cutaneoplantar em f le-
xão no décimo segundo mês.
M
■ Movimentos oculares
Prova dos olhos de boneca

Presente ao nascimento, com desaparecimento no terceiro mês.
in
Acompanhar estímulo luminoso em várias direções

Inicia-se no primeiro mês e está presente em 100% das crianças a partir do
quinto mês.
Após os antecedentes fisiológicos, pesquisam-se os antecedentes mórbi-
ed
dos pessoais. Procuramos identificar, de preferência, doenças que compro-

metam o sistema nervoso, como meningites, encefalites, tuberculose, sífilis,
doença de Chagas, diabetes mellitus, cisticercose, esquistossomose, hiperten-
são arterial, traumas cranioencefálico e raquimedular, alcoolismo e intoxica-
ções exógenas. As viroses da infância, especialmente o sarampo, a caxumba e
at
a varicela, inclusive as respectivas vacinas, podem determinar encefalites

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26 ANAMNESE
Ed
com seqüelas importantes. As tonsilites repetidas por estreptococos podem
ocasionar a coréia reumática. A sífilis pode comprometer o sistema nervoso
central sob as formas meningovascular (meningite, meningoencefalite,
meningoencefalomielite) e parenquimatosa (tabes dorsalis e paralisia geral
progressiva). O comprometimento ocorre na fase terciária da sífilis, geral-
DF
mente vários anos após a primoinfecção. A doença de Chagas, na forma agu-
da, pode causar meningoencefalite e, na forma crônica, além de alterações
do sistema nervoso autônomo do esôfago, cólon e coração, pode estar associ-
ada a acidentes vasculares encefálicos. Crises epilépticas que surgem na ida-
de adulta exigem a investigação de causas secundárias, incluindo a neurocis-
ticercose. Em área endêmica de esquistossomose, pode ocorrer a lesão
rP
medular desta infecção. Animais peçonhentos também causam síndromes
neurológicas. O abuso do álcool atinge o sistema nervoso, podendo causar:
degeneração crônica das células do cerebelo, com incoordenação motora
(ataxia) e distúrbios da marcha; polineuropatias periféricas em virtude da
hipovitaminose B associada; delirium tremens; e outras alterações neurológi-
cas e psiquiátricas, diretas ou indiretas, como quedas e acidentes automobi-
te
lísticos. Entre as intoxicações medicamentosas são de importância neurológi-
ca as provocadas por anticonvulsivantes e neurolépticos. Os anticoncepcio-
nais podem ser responsáveis por cefaléias crônicas e tromboses cerebrais.
Entre outras substâncias exógenas, as dependências químicas (cocaína, crack,
as
ecstasy, MDMA) são de crescente relevância pela disseminação e pelo poten-
cial devastador individual e social, assim como as intoxicações com venenos
domésticos, agroveterinários e industriais, dos quais vários são neurotóxicos,
pela freqüência de eventos.
M
O trauma cranioencefálico exige atenção cuidadosa na anamnese neuro-

lógica. Traumatismos aparentemente insignificantes, especialmente em ido-
sos e alcoólatras, podem romper as veias da ponte do espaço subdural, com
formação de hematoma subdural crônico, o qual vai manifestar-se entre um
e três meses após o acidente. A lesão cranioencefálica, especialmente aquela
com perda da consciência, pode determinar crises epilépticas pós-traumáti-
in
cas. Síndromes medulares e/ou radiculares podem ser explicadas por trau-
mas raquimedulares revelados pela anamnese
ANTECEDENTES FAMILIARES
ed
Os antecedentes familiares (ou história familiar) permitem identificar doen-

ças adquiridas por via genética, por via congênita (por exemplo, toxoplasmo-
se, infecção pelo HIV) ou pela convivência em um mesmo ambiente só-
cio-econômico-cultural, portanto, com suscetibilidade a fatores de risco seme-
at
lhantes.
re
r
i to
Ed
Nos últimos anos, houve um enorme avanço na descrição e no entendi-
mento de várias doenças genéticas em neurologia. Assim, doenças considera-
das homogêneas, do ponto de vista genético, foram subclassificadas confor-
me a identificação de distintos padrões de herança. Por exemplo, na ataxia
de Friedreich, embora o padrão de transmissão da doença mais comum seja
DF
o autossômico recessivo, reconhecem-se casos autossômicos dominantes. Na
doença de Charcot-Marie-Tooth (ou neuropatia hereditária sensorimotora),
foram descritos três padrões de herança: autossômico dominante, autossômi-
co recessivo e ligado ao cromossoma X. Como exemplos de doenças com
transmissão genética autossômica dominante, destacamos a doença de Hun-
tington (caracterizada pela presença de coréia e demência), a distrofia miotô-
rP
nica de Steynert e a miotonia congênita de Thomsen. As doenças de Werd-
nig-Hoffmann (atrofia muscular espinhal infantil) e de Kugelberg-Welander
(amiotrofia muscular espinhal juvenil) são exemplos de doenças autossômi-
cas recessivas. te
as
M
in
ed
at
re
re
at
ed
in
M
as
te
rP
DF
Ed
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r
r
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Capítulo 3
Ed
Motricidade do Tronco e
Membros
DF
rP
C lassicamente, a motricidade era dividida em ref lexa, automática e volun-
tária, sendo o sistema piramidal responsável pela motricidade voluntária,
o extrapiramidal pela automática, enquanto a motricidade ref lexa seria inte-
grada pelo sistema nervoso segmentar. Essa divisão, entretanto, é muito
te
esquemática, pois sabemos que qualquer movimento é fenômeno complexo
que coloca em jogo vários músculos, sendo integrado em vários níveis, e cujo
desfecho acontece na via motora comum. A dicotomia piramidal-extrapirami-
dal é também bastante discutível dos pontos de vista anatômico e funcional.
as
Apesar disso, apresenta significativo valor heurístico na prática neurológica.
As alterações da motricidade manifestam-se por dois tipos de sinais:
1. Primários ou diretos, conseqüentes à lesão. São geralmente negativos e
traduzem perda da função: paralisia, arref lexia, hipotonia e acinesia. Em
M
alguns casos podem ocorrer sinais positivos, como nas crises epilépticas
parciais Bravais-Jacksonianas, produzidas por irritação do córtex motor.
2. Secundários ou indiretos, geralmente positivos. São conseqüentes à
liberação de centros motores associados (doutrina da subordinação dos
centros nervosos de Hughlings Jackson). Os principais exemplos são:
in
hiper-ref lexia, espasticidade e hipercinesias.

O exame da função motora compreende:
¡ A motricidade voluntária.
¡ A motricidade automática.
ed
¡ O tônus e ref lexos musculares.

¡ A coordenação motora.
¡ O equilíbrio.
at
29
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30 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Ed
MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA
■ Conceito
É a motricidade proposicional. Classicamente esta motricidade, conduzida
pela via piramidal, diferencia-se da motricidade automática, conduzida pelas
DF
vias extrapiramidais. É também considerada como motricidade mais elabora-
da, responsável pelas possibilidades gestuais, sofisticadas, dos mamíferos su-
periores, enquanto a motricidade automática seria primitiva, de base ou glo-
bal, própria dos vertebrados não-mamíferos.
■ Exame
rP
Movimentos espontâneos ou ativos
Solicita-se ao paciente que realize os movimentos próprios dos diferentes seg-
mentos do corpo.
Força muscular segmentar

te
Solicita-se ao paciente que execute determinado movimento contra a resistên-
cia oferecida pelo examinador. Deverão ser testados os diversos grupos
musculares.
as
O Quadro 3-1 mostra a inervação, as raízes e as funções dos músculos
mais freqüentemente testados. Nas Figuras 3-1 a 3-32 está esquematizado o
teste dos principais músculos.
No caso de déficit motor, procuramos quantificá-lo usando a seguinte
escala do Medical Research Council:
M
5 — força muscular normal.

4 — movimento com capacidade de vencer uma resistência.
3 — movimento capaz de vencer a força da gravidade.
2 — movimento possível após eliminação da ação da gravidade.
1 — fraca contração muscular sem deslocamento de segmento.
in
0 — ausência de contração muscular.
Manobras de sensibilização ou para testar déficits

¡ Manobra dos braços estendidos: os membros superiores são colocados em
posição horizontal (“posição de juramento”). Em caso de déficit motor, o
ed
membro apresenta oscilações e tende a abduzir e cair progressivamente

(Fig. 3-33).
¡ Manobra de Mingazzini: paciente em decúbito dorsal, com as pernas f letidas
em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia (Fig. 3-34A). Em caso de
déficit, ocorre queda progressiva da perna (déficit do quadríceps), da coxa
at
(déficit do psoas) ou de ambos os segmentos.

re
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Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 31
Ed
Quadro 3-1.
Função Músculos Raízes
1. Nervo axilar
Elevação lateral (abdução) do braço Deltóide C5-C6
2. Nervo musculocutâneo
DF
Flexão e supinação do antebraço Bíceps braquial C5-C6
Flexão do antebraço Braquial C5-C6
3. Nervo mediano
Flexão e desvio radial da mão Flexor radial do carpo C6-C7
Pronação do antebraço Pronador redondo C6-C7
Flexão do punho Longo palmar C7-T1
Flexão das segundas falanges dos dedos Flexor superficial dos dedos C7-T1
rP
Flexão da falange terminal do polegar Flexor longo do polegar C7-C8
Flexão das falanges terminais Flexor profundo dos dedos II e III C7-T1
Abdução do polegar Abdutor curto do polegar C8-T1
Flexão da 1ª falange do polegar Flexor curto do polegar C8-T1
Oposição do polegar Oponente do polegar C8-T1
Flexão das 1as falanges e extensão das outras Lombricais C8-T1
articulações
4. Nervo ulnar
te
Flexão e desvio ulnar da mão Flexor ulnar do carpo C7-T1
Flexão das falanges distais Flexor profundo dos dedos III e C7-T1
IV
Adução do polegar Adutor do polegar C8-T1
as
Abdução do polegar Abdutor do polegar C8-T1
Abdução do dedo mínimo Abdutor do dedo mínimo C8-T1
Oposição do dedo mínimo Oponente do dedo mínimo C8-T1
Flexão do dedo mínimo Flexor do dedo mínimo C8-T1
Flexão das últimas falanges Interósseos palmares e dorsais C8-T1
Adução e abdução dos dedos Lombricóides III e IV C8-T1
M
5. Nervo radial
Extensão do antebraço Tríceps braquial C6-C8
Flexão do antebraço Braquiorradial C5-C6
Extensão e abdução radial da mão Extensor radial do carpo C6-C8
Extensão das 1as falanges dos dedos Extensor dos dedos C6-C8
Extensão da 1ª falange do dedo mínimo Extensor do dedo mínimo C7-C8
in
Extensão e desvio ulnar da mão Extensor ulnar do carpo C7-C8

Supinação do antebraço Supinador C5-C6
Abdução do polegar Abdutor longo do polegar C7-C8
Extensão da 1ª falange do polegar Extensor curto do polegar C7-C8
Extensão da última falange do polegar Extensor longo do polegar C7-C8
Extensão do indicador Extensor do indicador C7-C8
ed
6. Nervos intercostais
Flexão do tronco Reto do abdome T6-T12
Oblíquo do abdome T7-T12
at
re
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Ed
Quadro 3-1. (Continua)
Função Músculos Raízes
7. Nervo femoral
Flexão da coxa Iliopsoas L1-L3
Extensão da perna Quadríceps L2-L4
DF
8. Nervo obturador
Adução da coxa Adutores L2-L4
9. Nervo glúteo superior
Abdução e rotação interna da coxa Glúteos médio e mínimo L4-S1
10. Nervo glúteo inferior
Extensão da coxa Grande glúteo L4-S2
11. Nervo ciático
Flexão da perna Bíceps femoral L4-S2
rP
Semitendinoso L4-S1
Semimembranoso L4-S1
12. Nervo fibular
Flexão dorsal e supinação do pé Tibial anterior L4-L5
Extensão do pé e dos pododáctilos Extensor dos pododáctilos L4-S1
Extensão hálux Extensão do hálux L4-S1
Pronação do pé Fibulares longo e curto L5-S1
te
13. Nervo tibial
Flexão plantar do pé Tibial posterior L5-S1
Gastrocnêmio e Sóleo S1-S2
Flexão dos pododáctilos Flexor dos pododáctilos L5-S2
as
Flexão hálux Flexor do hálux L5-S2
Abdução e adução dos pododáctilos Músculos plantares S1-S3
¡ Manobra de Barré: em decúbito ventral, com as pernas f letidas em ângulo

M
reto sobre as coxas (Fig. 3-34B). Em caso de déficit, a perna cai progressiva-
mente (déficit dos músculos f lexores da perna sobre a coxa).
¡ Manobra do pé: em decúbito dorsal e membros inferiores em extensão, com
os pés em posição vertical. Em caso de déficit dos músculos rotatórios
in
internos dos membros inferiores, os pés desviam-se para fora, É manobra

importante no paciente em coma, quando o déficit indica hemiplegia.
■ Anatomofisiologia
Sabe-se que os núcleos da base desempenham papel fundamental na fase de
ed
planejamento e iniciação dos movimentos, quando o pensamento ou a inten-

ção se transforma em ação motora concreta. Os núcleos da base compreen-
dem o globo pálido e o estriado, este constituído pelos núcleos caudado e
putame.
O estriado recebe numerosas aferências corticais, especialmente do cór-
at
tex pré-frontal, constituindo os circuitos fronto-estriatais. Constitui a instân-

re
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Ed
DF
rP
Fig. 3-1. Deltóide (C5-6; nervo axilar). Abdução do braço (elevação lateral)
contra a resistência.
te
as
M
in
ed
Fig. 3-2. Bíceps (C5-6; nervo musculocutâneo). Flexão e supinação do

at
antebraço.
re
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Ed
DF
rP
te
Fig. 3-3. Tríceps (C7; nervo radial). Extensão do antebraço contra a resistência.
as
M
in
ed
at
Fig. 3-4. Braquiorradial (C5-6; nervo radial). O antebraço é fletido contra a

resistência enquanto está em posição neutra entre pronação e supinação.
re
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Ed
DF
rP
Fig. 3-5. (A) Extensor ulnar do carpo. (B) Extensor radial do carpo (C6-8; nervo
te
radial). O punho é estendido contra a resistência.
as
M
in
ed
at
Fig. 3-6. Extensor comum dos dedos (C7-8; nervo radial). Os dedos são estendidos nas
articulações metacarpofalangianas contra a resistência.
re
r
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Ed
DF
rP
te
Fig. 3-7. Extensor longo do polegar (C7-8; nervo radial). Extensão da última
falange do polegar contra a resistência.
as
M
in
ed
at
Fig. 3-8. Extensor curto do polegar (C7-8; nervo radial). Extensão da primeira
falange do polegar.
re
r
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Ed
DF
rP
te
as
Fig. 3-9. Extensor próprio do indicador (C7-8; nervo radial). O dedo indicador é
estendido contra a resistência.
M
A B
Pronador
redondo
in
Bíceps
ed
Supinador
Fig. 3-10. Movimentos de supinação e de pronação do cotovelo. (A) Supinador

(C5-6; nervo radial). A mão é supinada contra a resistência com os braços
at
estendidos ao longo do corpo. (B) Pronador redondo (C6-7; nervo mediano). O

braço estendido é pronado contra a resistência.
re
r
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Ed
DF
rP
te
Fig. 3-11. (A) Abdutor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano) e (B) abdutor
as
longo do polegar (C7-8; nervo radial). O polegar é abduzido contra a resistência
em um plano perpendicular à palma da mão.
M
in
ed
Fig. 3-12. (A) Flexor radial do carpo (C6-7; nervo mediano): flexão e desvio
at
radial da mão; (B) flexor ulnar do carpo (C7-T1; nervo ulnar): flexão e desvio
ulnar da mão.
re
r
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Ed
DF
A B
rP
te
Fig. 3-13. (A) Flexor superficial dos dedos (C7-T1; nervo mediano) e (B) flexor
profundo dos dedos (C8-T1; nervo ulnar). Os dedos são fletidos contra a
resistência.
as
M
in
ed
Fig. 3-14. Flexor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange proximal
at
do polegar é fletida contra a resistência.

re
r
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Ed
DF
rP
te
as
M
Fig. 3-15. Flexor longo do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange distal do
polegar é fletida contra a resistência.
in
ed
at
re
r
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Ed
DF
rP
Fig. 3-16. Oponente do polegar (C8-T1; nervo mediano). O polegar é cruzado
sobre a palma da mão, contra a resistência, para tocar a ponta do quinto dedo.
te
as
M
in
Fig. 3-17. Flexor do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar). A falange proximal do
quinto dedo é fletida contra a resistência.
ed
at
re
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Ed
DF
rP
Fig. 3-18. Oponente do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar). O quinto dedo é
movido cruzando a palma da mão até a base do polegar.
te
as
M
in
Fig. 3-19. Adutor do polegar (C8-T1; nervo ulnar). O polegar é movimentado

contra a resistência em direção perpendicular à palma da mão.
ed
at
re
r
i to
Ed
DF
rP
te
Fig. 3-20. Interósseos palmares (C8-T1; nervo ulnar). Adução dos dedos.
as
M
in
ed
at
Fig. 3-21. Interósseos dorsais e abdutor do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar).
Abdução dos dedos.
re
r
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Ed
DF
Fig. 3-22. Iliopsoas (L1-3; nervo femoral). Estando o paciente em decúbito dorsal
e com o joelho fletido, a coxa é flexionada contra a resistência.
rP
te
as
M
in
Fig. 3-23. Quadríceps (L2-4; nervo femoral). A perna é estendida contra a

resistência.
ed
at
re
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Ed
DF
rP
te
Fig. 3-24. Adutores (L2-4; nervo obturador). Os membros inferiores são aduzidos
as
contra a resistência.
M
in
ed
Fig. 3-25. Glúteo médio (L4-S1; nervo glúteo superior). Abdução do membro
at
inferior contra resistência.

re
r
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DF
rP
te
as
M
in
Fig. 3-26. Grande glúteo (L5-S2; nervo glúteo inferior). Extensão da coxa contra
ed
a resistência.
at
re
r
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Ed
DF
A B C
rP
te
Fig. 3-27. (A) Bíceps femoral, (B) semitendinoso e (C) semimembranoso (L5-S2;
nervo ciático). Flexão da perna contra a resistência.
as
A
B
M
M. gastrocnêmio
M. flexor longo
C dos pododáctilos
in
M. flexor longo do hálux

M. tibial posterior
ed
Fig. 3-28. (A) Gastrocnêmico e sóleo (S1-2; nervo tibial). Tibial posterior (L5-S1;
nervo tibial). Flexão plantar do pé; (B) flexor longo dos pododáctilos (S1-2 nervo
tibial). Flexão da ponta dos pododáctilos; (C) flexor longo do hálux (L5-S2; nervo
at
tibial). Flexão do hálux.

re
r
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Ed
DF
rP
te
as
M
Fig. 3-29. Tibial anterior (L4-5; nervo fibular). Dorsiflexão e inversão do pé

(supinação).
in
ed
at
re
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Ed
A
Tibial anterior
DF
Extensor longo do B
1º pododáctilo
rP
Fig. 3-30. Tibial anterior, extensor longo dos pododáctilos e extensor longo do
hálux (L4-5; nervo fibular): (A) flexão dorsal do pé e dos pododáctilos; (B) flexão
dorsal (extensão) do hálux.
te
as
M
in
ed
at
Fig. 3-31. (A) Fibular longo; (B) fibular curto (L5-S1; nervo fibular). O pé é
evertido contra a resistência.
re
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Ed
Oblíquo
DF
Reto abdominal
rP
Fig. 3-32. Reto abdominal e oblíquo (T6-12; nervos intercostais). Flexão do
tronco.
te
as
M
in
Fig. 3-33. Manobra dos braços estendidos.

ed
at
re
r
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Ed
DF
A B
Fig. 3-34. Manobras de Mingazzini (A) e de Barré (B).
rP
cia de integração dos esquemas dos gestos ou movimentos corporais, modu-
lando as inf luências inibidoras e facilitadoras do córtex. A partir dos esque-
mas integrados pelo estriado, o globo pálido envia para o córtex pré-motor e
motor, passando pelo tálamo (núcleo ventrolateral anterior), padrões de
te
impulsos nervosos que são integrados como movimento voluntário (Fig.
3-35).
as
Sulco central
Córtex pré-motor Córtex motor
M
Tálamo
in
Corpo estriado
ed
Feixe
piramidal
at
Fig. 3-35. Esquema geral da motricidade voluntária.

re
r
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Ed
A via da motricidade voluntária compreende dois tipos de neurônios,
um central ou neurônio motor superior que liga o córtex aos núcleos dos
nervos cranianos ou espinais, onde se situa o neurônio periférico ou neurô-
nio motor inferior, que inerva os músculos estriados esqueléticos. O segmen-
to central da via motora voluntária é constituído pelos neurônios motores su-
DF
periores agrupados, constituindo uma via compacta e cruzada. Portanto, o
déficit de tipo central é global, cruzado, se a via for atingida acima do cruza-
mento, e homolateral, se atingida abaixo. O segmento periférico é consti-
tuído pelos neurônios motores inferiores, tendo sua origem ao longo do cor-
no anterior da medula e distribuído pelas raízes, plexos e troncos nervosos
periféricos. O déficit de tipo periférico é, portanto, parcial, localizado em
rP
certos músculos (Fig. 3-36). Os axônios do neurônio motor periférico saem
da medula através da raiz anterior (motora) e dirigem-se, sem interrupção,
até o músculo estriado, onde fazem sinapse com a membrana da fibra mus-
cular. Denomina-se unidade motora ao conjunto formado pelo motoneurô-
nio periférico e as fibras musculares por ele inervadas. Charles Sherrington
definiu o neurônio motor inferior como a via final comum dos impulsos que
te
alcançam o músculo estriado. Isso porque os distintos impulsos motores ori-
ginados nas formações supra-segmentares e nas formações nucleares do
tronco encefálico são transmitidos ao músculo estriado através do neurônio
motor periférico.
as
O segmento central da via motora voluntária (feixe corticospinal ou pira-
midal) apresenta o seguinte trajeto descendente:
¡ Origem: no córtex, predominantemente no giro pré-central (área motora 4).

Admitia-se anteriormente que a área motora era restrita à área 4. Sabe-se
M
hoje, no entanto, que outras áreas participam da formação do trato pirami-

dal, principalmente a área 6 do lobo frontal e as áreas 3, 2 e 1 do lobo parie-
tal. O córtex cerebral é formado por seis camadas celulares. O trato pirami-
dal origina-se da quinta camada celular. Wilder Penfield, por meio de esti-
mulação em pacientes cujo córtex fora exposto para cirurgia de epilepsia,
in
identificou os vários pontos motores de origem do trato piramidal, traçan-

do o mapa da área motora, denominado homúnculo de Penfield. Este
retrata a figura humana proporcional à sua representação cortical. As áreas
do corpo capazes de executarem movimentos mais finos possuem maior
representação cortical. A estimulação elétrica do córtex cerebral determi-
ed
na movimentos contralaterais nos membros e na porção inferior da hemi-

face; enquanto os músculos do tronco, da mastigação, da porção superior
da face, da faringe e da laringe respondem bilateralmente. Portanto, os
motoneurônios que inervam os membros e a porção inferior da hemiface
recebem apenas fibras do córtex cerebral contralateral; enquanto os moto-
at
neurônios inferiores que inervam os músculos do tronco, da mastigação,

re
r
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Ed
DF
Mesencéfalo
Trato
rP
corticospinal
Ponte
te
Bulbo
as
Bulbo
(decussação piramidal)
M
Trato
corticospinal
lateral
Medula cervical
Membro superior
in
Medula lombar
Membro inferior
Raiz
ed
Fig. 3-36. Via motora voluntária do tronco e membros.

at
re
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Ed
da faringe e do terço superior da face recebem fibras do córtex cerebral
contralateral e homolateral.
O déficit de tipo cortical é a hemiplegia cruzada incompleta e não pro-
porcional, ou seja, um dos membros (superior ou inferior) é mais acometido
que o outro.
DF
O córtex motor primário ocupa área extensa situada em grande parte da
convexidade do hemisfério cerebral e também em sua porção medial. Por-
tanto, é difícil para uma só lesão comprometer todo o córtex motor. Geral-
mente ocorre o comprometimento de apenas parte da área motora. Assim,
pode ocorrer o comprometimento da face lateral do hemisfério, determinan-
do paralisia do membro superior e da porção inferior da hemiface (hemiple-
rP
gia braquiofacial). No comprometimento isolado da face medial da área
motora ocorrerá paralisia do membro inferior contralateral (monoplegia
crural). A lesão da área motora pode estar acompanhada de lesões em áreas
vizinhas. Assim, a concomitância de alteração de função cortical superior,
como, por exemplo, afasia, traduz lesão cortical. A presença de crises epiléti-
cas focais também indica lesão cortical.
te
É interessante comentar que a lesão experimental, em macacos, da área 4
determina dificuldade na realização de movimentos finos. Não ocorre espas-
ticidade, podendo inclusive ser observada leve hipotonia, mas há o sinal de
Babinski. A lesão da área 4s (área supressiva), localizada à frente da área 4,
as
determina espasticidade. As fibras originadas dos corpos celulares situados
na quinta camada do córtex motor tomam trajeto descendente, penetrando
na substância branca subcortical (centro oval).
¡ Centro oval: uma lesão aí determina hemiplegia cruzada, incompleta e não
proporcional, portanto, de tipo cortical.
M
¡ Cápsula interna: após atravessarem a substância branca subcortical (centro

oval), as fibras do trato piramidal atingem a cápsula interna, conjunto de
fibras situadas entre o tálamo e o núcleo lentiforme (estrutura anatômica
formada pelos núcleos putame e globo pálido). Na cápsula interna, as
fibras corticospinais estão próximas de outras fibras originadas no córtex
in
motor (fibras corticorrubrais, corticorreticulares e corticopontinas).

Assim, a hemiplegia resultante de lesão vascular junto à cápsula interna está
associada à lesão de várias vias e não somente do trato piramidal. Nessa
região, as fibras corticofugais encontram-se condensadas em pequena área
e são, portanto, bastante vulneráveis. O déficit tipo capsular é representado
ed
por hemiplegia cruzada, completa (face, membros superior e inferior) e

proporcional (déficit motor similar nos membros superior e inferior).
Pode ocorrer também déficit sensitivo (lesão das radiações talâmicas so-
mestésicas) e hemianopsia (lesão da radiação óptica).
¡ No tronco cerebral, o feixe corticospinal ocupa a parte média do pedúncu-
at
lo cerebral, a parte ventral da ponte e, finalmente, a porção ventral do bul-

re
r
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Ed
bo (pirâmide bulbar). No bulbo, algumas fibras do feixe corticospinal diri-
gem-se ao funículo anterior homolateral da medula (feixe piramidal direto
ou corticospinal ventral), e a grande maioria cruza a decussação das pirâmi-
des, indo localizar-se no lado oposto para formar o feixe piramidal cruzado
ou corticospinal lateral. Este vai localizar-se no funículo lateral da medula,
DF
sendo o mais importante do ponto de vista semiológico.
As relações dos nervos cranianos com o trato piramidal revestem-se de
grande importância para o diagnóstico topográfico das lesões do tronco ence-
fálico. No mesencéfalo, situa-se o núcleo do nervo oculomotor, e as fibras desse
nervo atravessam a base do pedúnculo cerebral antes de emergirem junto à fos-
sa interpeduncular. Na ponte, as fibras originadas dos núcleos dos nervos
rP
abducente e facial atravessam o trato corticospinal na base da ponte, antes de
emergirem junto ao sulco bulbopontino. No bulbo, as fibras originadas do
núcleo do nervo hipoglosso passam próximas ao trato piramidal para, em
seguida, emergirem como nervo hipoglosso entre a pirâmide bulbar e a oliva.
Nas pirâmides, as fibras corticospinais separam-se das demais fibras corticofu-
gais, sendo, portanto, a única localização em que as fibras piramidais estão iso-
te
ladas. Assim, as pirâmides bulbares constituem o único local cuja lesão determi-
naria a verdadeira síndrome piramidal. Na prática, a síndrome piramidal pura
é muito rara, e a denominação revela-se inadequada, mantendo-se por força da
as
tradição. A lesão da via motora junto ao tronco cerebral geralmente determina
hemiglegia alterna, isto é, hemiplegia contralateral à lesão, acompanhada de
sintomas e sinais homolaterais do acometimento de um ou mais nervos crania-
nos. A lesão mesencefálica determina hemiplegia contralateral completa e pro-
porcional. Freqüentemente ocorre também lesão das fibras intraparenquima-
M
tosas originadas do núcleo do nervo oculomotor. Essas lesões determinam a

síndrome de Weber, caracterizada por hemiplegia contralateral, ptose palpe-
bral, desvio lateral do globo ocular e midríase homolaterais. A lesão pontina
determina hemiplegia proporcional contralateral. Esta hemiplegia é completa
quando a lesão se localiza acima do núcleo do nervo facial (acometendo, por-
in
tanto, a via corticonuclear) e incompleta quando a lesão se situa abaixo. Fre-

qüentemente ocorre comprometimento associado das fibras intraparenquima-
tosas originadas nos núcleos dos nervos abducente e facial. O quadro clínico
manifesta-se por hemiplegia contralateral à lesão, desvio medial do globo ocu-
lar e paralisia facial periférica homolateral (síndrome de Millard-Gubler). A
ed
lesão bulbar acima da decussação das pirâmides determina hemiplegia propor-

cional contralateral e incompleta (a face não é acometida). É freqüente a lesão
das fibras intraparenquimatosas do nervo hipoglosso, determinando paresia
da hemilíngua, homolateral à lesão.
¡ Na medula, o feixe piramidal lateral apresenta-se como via agrupada e
at
compacta na metade posterior do funículo lateral. O déficit tipo medular

re
r
i to
Ed
unilateral é a paralisia homolateral, global e proporcional abaixo da lesão.
O déficit tipo medular bilateral é a paralisia bilateral global e proporcional,
abaixo da lesão (Fig. 3-37). A lesão centromedular, na medula cervical,
pode acometer parcialmente o trato piramidal, determinando tetraplegia
DF
1 Membro inferior
Membro superior
Face
rP
2
te
III - IV (mesencéfalo)
as
3
V - VI - VII (ponte)
IX - X - XI - XII (bulbo)
M
Decussação das pirâmides
5
in
Motoneurônio
ed
Feixe piramidal
Fig. 3-37. Esquema da via motora, mostrando lesões em diferentes níveis: 1.

Córtex cerebral: hemiparesia desproporcional contralateral. 2. Cápsula interna:
hemiplegia proporcional contralateral. 3. Tronco cerebral: paralisia alterna com
hemiplegia contralateral e paralisia homolateral de um ou mais nervos
at
cranianos. 4. Lesão transversa da medula: tetraplegia ou paraplegia. 5. Lesão da

hemimedula: hemiplegia ou monoplegia homolateral.
re
r
i to
Ed
incompleta, não proporcional, com comprometimento mais intenso dos
membros superiores. Este quadro ocorre mais freqüentemente nos trau-
mas raquimedulares (síndrome de Schneider). No trato piramidal, na
medula cervical, ocorre característica estratificação das fibras mediais,
destinadas aos membros superiores, e das fibras laterais, destinadas aos
DF
membros inferiores. Assim, a lesão centromedular cervical pode acometer
preferencialmente as fibras mediais do trato piramidal, determinando
diplegia braquial.
¡ Término: no ápice dos cornos ventrais da medula (início da via final comum
de Sherrington).
O segmento periférico da via motora voluntária (motoneurônio periféri-
rP
co ou inferior) apresenta o seguinte trajeto:
¡ Origem: nos cornos ventrais da medula.
¡ As raízes ventrais estendem-se conforme os miótomos embrionários, por-
tanto, com distribuição topográfica e não funcional. O déficit radicular ou
segmentar é homolateral, localizado em determinados músculos perten-
te
centes ao mesmo miótomo. Em razão de os músculos apresentarem inerva-
ção plurirradicular, o déficit radicular é sempre incompleto.
¡ As principais raízes inervam os seguintes grupos musculares dos mem-
as
bros, enumeradas esquematicamente:
C5 — músculos dos ombros.
C6 — músculos da região anterior do braço.
C7 — músculos das regiões posteriores do braço e antebraço.
C8 — músculos da região anterior do antebraço e lateral da mão.
M
T1 — músculos da região medial da mão e os interósseos.

L3 — músculos da região anterior da coxa.
L5 — músculos da região ântero-lateral da perna.
S1 — músculos da região posterior da perna.
in
¡ Os plexos reagrupam os motoneurônios das raízes ventrais em troncos

nervosos periféricos, diferenciados funcionalmente. Assim, o déficit tron-
cular atinge músculos que têm a mesma função, sendo, portanto, de distri-
buição funcional e não topográfica. Cada músculo recebe sua inervação de
um só tronco e, portanto, o déficit troncular é sempre completo.
ed
¡ Os nervos, de forma esquemática, respondem pelas seguintes funções:

· Axilar: abdução do braço.
· Musculocutâneo: f lexão do antebraço.
· Mediano: f lexão do punho e dos dedos, pronação e pinça polidigital.
· Ulnar: movimentos dos dedos (preensão e movimentos laterais dos
at
dedos).
re
r
i to
Ed
· Radial: extensão do antebraço, da mão e dos dedos, supinação e abdu-
ção do polegar.
· Obturador: adução da coxa.
· Femoral: extensão da perna.
· Ciático: f lexão da perna.
DF
· Tibial: f lexão plantar do pé e dos pododáctilos.
· Fibular: f lexão dorsal do pé e dos pododáctilos (extensão).
MOTRICIDADE AUTOMÁTICA
rP
■ Conceito
A motricidade automática não resulta diretamente da vontade. É primitiva,
básica, global e representa a motricidade dos vertebrados não-mamíferos. Nos
vertebrados superiores comporta-se como motricidade involuntária: o balan-
ço dos braços durante a marcha, a expressão facial, o piscar, entre outros.
te
■ Exploração
Movimentos automáticos normais

as
¡ Mímica.
¡ Adaptações posturais: balanço dos braços durante a marcha.
¡ Gesticulação expressiva.
M
Pesquisa de movimentos anormais

¡ Acinesia e bradicinesia: traduzem, respectivamente, a perda e a redução da
motricidade automática ou involuntária. Manifestam-se, por exemplo, por
redução da mímica, marcha em pequenos passos e abolição dos movimen-
in
tos espontâneos. São encontradas tipicamente na síndrome parkinsoniana.

¡ Movimentos coréicos (ou coréia): são movimentos involuntários arrítmicos,
breves, abruptos, que f luem de uma parte a outra do corpo de forma não
ordenada. Movimentos atetóticos (ou atetose) e movimentos balísticos
constituem formas de coréia. Os movimentos atetóticos são movimentos
ed
lentos, por vezes, ondulatórios, que ocorrem nas porções distais dos mem-
bros. Balismos são movimentos amplos, bruscos, rápidos, predominando
na raiz dos membros.
¡ Distonia: movimento involuntário marcado pela contração sustentada e
padronizada de um ou vários grupamentos musculares, determinando tor-
at
ção ou posturas anormais.

re
r
i to
Ed
¡ Tremor de repouso: os tremores são caracterizados por oscilações rítmicas de
parte do corpo, conseqüentes à contração alternada de grupos musculares
opostos, ou seja, agonistas e antagonistas. O tremor de repouso é típico da
síndrome parkinsoniana, apresentando ritmo lento e regular (4 a 8 oscila-
ções por segundo) no repouso, diminuindo ou desaparecendo durante o
DF
movimento voluntário.
¡ Tremor cinético ou de ação: tremor que se manifesta quando o movimento é
realizado à velocidade média. Pode manifestar-se em síndromes cerebela-
res.
rP
É clássico atribuir a integração dos movimentos voluntários ao sistema pirami-
dal e a dos movimentos automáticos ao sistema extrapiramidal. A lesão desses
sistemas determinaria, respectivamente, as síndromes piramidal (marcada
por fraqueza muscular e espasticidade) e extrapiramidal (distúrbios do movi-
mento ou movimentos involuntários). No entanto, os conceitos clássicos de
trato e síndrome piramidal e de trato e síndrome extrapiramidal devem ser
te
revistos como comentado previamente.
O trato piramidal foi o primeiro conjunto de fibras reconhecido como
específico do encéfalo, ainda no século XIX. Por definição, engloba todas as
fibras que passam pela pirâmide bulbar. Embora o trato piramidal seja bem
as
definido anatomicamente, isso não justifica o uso do termo “síndrome pira-
midal”. As lesões que determinam essa síndrome raramente são lesões puras
do trato piramidal, mas de várias vias corticofugais, ou seja, de vias que
deixam o córtex.
O termo extrapiramidal também é de origem anatômica e inclui todas as
M
vias não piramidais. Foi introduzido por Wilson, em 1912, que conceituou o
sistema extrapiramidal como o conjunto das estruturas encefálicas que atu-
am sobre os neurônios motores medulares, com exceção do trato piramidal.
Como existem múltiplas áreas encefálicas e vias descendentes que inf luenci-
am o sistema motor, é muito difícil delimitar com precisão as estruturas do
in
sistema extrapiramidal. Ele seria formado pelos núcleos da base, núcleos do

tronco encefálico e as projeções destes núcleos para os motoneurônios
medulares. Posteriormente, áreas do córtex cerebral, principalmente a área 6
do lobo frontal (área motora suplementar e área pré-motora), também foram
incluídas no sistema extrapiramidal. Portanto, é artificial a distinção entre a
ed
função do trato piramidal e a de outros tratos descendentes. Suas estruturas

estão em estreita relação na gênese e no controle do movimento.
No controle do movimento é também fundamental a participação do
cerebelo. A atividade motora é integrada junto ao córtex motor primário
pelos núcleos da base, pelo cerebelo e pelo tálamo (que se interpõe entre os
at
núcleos da base, o cerebelo e o córtex motor). Os impulsos nervosos, antes de

re
r
i to
Ed
deixarem o córtex motor em direção à medula, recebem impulsos modulado-
res dos núcleos da base e do cerebelo, através do tálamo (Fig. 3-38). Esse
conjunto está representado no esquema abaixo:
Córtex motor
DF
Núcleos da base
Tálamo
Cerebelo
Vias corticofugais
Neurônio motor periférico
rP
Córtex
Área 4
Área extrapiramidal te
Via extrapiramidal cortico
Núcleos cerebelar (coordenação)
da base
as
Neocerebelo
M
Via extrapiramidal
estrio-retículo- F. corticospinal
espinal (tono e
movimentos
automáticos)
in
Motoneurônio
Fig. 3-38. Esquema das vias da motricidade.
Entre as estruturas que, em princípio, constituem o sistema extrapirami-

ed
dal, destacam-se os núcleos da base. Isso porque alterações desses núcleos

determinam distúrbios do movimento de especial importância clínica, como a
doença de Parkinson e a doença de Huntington. São designados como núcle-
os da base o núcleo caudado e o núcleo lenticular. Esses dois núcleos formam
o corpo estriado. O nome do corpo estriado vem de seu aspecto anatômico:
at
uma massa cinzenta atravessada por fibras brancas oriundas da cápsula inter-
re
r
i to
Ed
na. O núcleo lenticular é subdividido em porção lateral, o putame, e outra me-
dial, o globo pálido. Anatômica, ontogenética e filogeneticamente, há semel-
hança entre o núcleo caudado e o putame, sendo denominados em conjunto
neostriado ou striatum. O globo pálido, por sua vez, constitui o paleoestriado.
O núcleo subtalâmico ou núcleo de Luys e a substância negra também
podem ser considerados núcleos da base. O núcleo subtalâmico localiza-se
DF
sob o tálamo. A substância negra situa-se no mesencéfalo, entre a base e o
tegmento do pedúnculo cerebral. Os núcleos da base, o núcleo subtalâmico e
a substância negra apresentam complexas conexões entre si e com áreas cor-
ticais, constituindo os circuitos fronto-estriado-pálido-tálamo-corticais, ou
simplesmente fronto-estriatais.
Esses circuitos iniciam-se em áreas corticais, projetam-se primeiramente
rP
para o estriado e, em seguida, para o globo pálido. Antes de as informações
retornarem ao córtex, o globo pálido emite fibras que se conectam com o tála-
mo como no esquema abaixo.
+
Córtex pré-frontal
te
+
-
Estriado GPe
- -
+
GPi/SNr Núcleo subtalâmico
as
-
Tálamo
As fibras provenientes do córtex cerebral são glutamatérgicas, portanto,

excitatórias e fazem sinapse com o neurônio do estriado, denominado célula
M
espinhosa média, que constitui cerca de 90% da população neuronal deste

núcleo. Sobre este neurônio, convergem fibras colinérgicas e gabaérgicas pro-
venientes de interneurônios estriatais e também fibras dopaminérgicas origi-
nadas na parte compacta da substância negra (SNc). Tendo em perspectiva a
série de fibras que convergem para a célula espinhosa média, pode-se inferir
que esse neurônio constitui um importante sítio de processamento de infor-
in
mações. No estriado, o circuito pode assumir uma via direta, conectando o

estriado ao segmento interno do globo pálido e à parte reticulada da substân-
cia negra (GPi/SNr), ou um via indireta, ligando o estriado ao segmento exter-
no do globo pálido (GPe), em seguida para o núcleo subtalâmico (NST) e final-
mente para o GPi/SNr. Ressalta-se que os neurônios estriatais que participam
ed
da via direta são estimulados pelas fibras dopaminérgicas provenientes da SNc

por possuírem receptores do tipo D1, enquanto os envolvidos com a via indire-
ta, que expressam receptores D2, são inibidos. As duas vias modulam a ativida-
de talâmica. Enquanto a via direta estimula o tálamo, a via indireta inibe. Co-
mo há predomínio da atividade na via indireta, o funcionamento simultâneo
at
das duas vias determina “ilhas” de excitação no meio de áreas maiores de inibi-
re
r
i to
Ed
ção da atividade talâmica e, por conseguinte, do córtex cerebral. Esse funcio-
namento diferencial e simultâneo das vias direta e indireta permite a focaliza-
ção da atividade neuronal cortical.
Classicamente, a função dos núcleos da base estava associada à iniciação
e à finalização dos movimentos. Atualmente, no entanto, postula-se que o cir-
DF
cuito fronto-estriatal motor participe da execução automática de seqüências
motoras, além de facilitar movimentos desejados ou inibir movimentos inde-
sejados conforme a ativação, respectiva, das vias direta e indireta. A atividade
inibitória preponderante dos núcleos da base sobre o tálamo resultaria na ini-
bição de movimentos indesejados, enquanto a atividade facilitadora focaliza-
da possibilitaria a execução do movimento pretendido. Assim, os núcleos da
base não seriam responsáveis pela geração ou iniciação dos movimentos, que
rP
seriam funções do córtex cerebral e cerebelo, mas pela facilitação dos mes-
mos por supressão de movimentos conf litantes. Esse modelo é respaldado
pela fisiopatologia de transtornos do movimento, tanto hipercinéticos, como
hipocinéticos. Os circuitos dos núcleos da base também modulam a ativida-
de das vias corticofugais no sentido de estabelecer o equilíbrio entre as vias
facilitadoras e as inibidoras do tônus muscular.
te
A doença de Parkinson é a mais conhecida das doenças extrapirami-
dais, caracterizando-se por bradicinesia, rigidez, instabilidade postural e
tremor de repouso. A doença de Parkinson decorre da perda neuronal na
substância negra compacta, o que determina menor disponibilidade de
as
dopamina na via nigroestriatal. Isso resulta em menor atividade da via
direta (facilitadora) e maior atividade da via indireta (inibitória), com ini-
bição dos movimentos automáticos primários (bradicinesia) e a liberação
do tônus muscular (hipertonia) e, conseqüentemente, em uma síndrome
hipocinética-hipertônica.
M
Os movimentos coréicos são observados na coréia de Sydenhan e na

doença de Huntington. Na coréia de Sydenhan, além dos movimentos invo-
luntários hipercinéticos, há grau variável de hipotonia, constituindo uma sín-
drome hipercinética-hipotônica. Enquanto na doença de Parkinson ocorre
hiperatividade da via indireta e hipoatividade na via direta, na coréia de
in
Sydenhan parece ocorrer justamente o contrário.

No Quadro 3-2 são sintetizadas as funções e as síndromes dos sistemas
paleostriado e neoestriado.
Quadro 3-2.
ed
Sistema Função Déficit Síndrome

Paleoestriado (globo Inibição do tônus muscular e Hipertonia e Hipertônica-hipocinéti
pálido e substância integração dos movimentos hipocinesia ca (parkinsoniana)
negra) automáticos
Neoestriado (putame e Facilitação do tônus e Hipotonia e Hipotônica-hipercinéti
at
caudado) moderação dos movimentos hipercinesia ca (coréia)

re
r
i to
Ed
TÔNUS E REFLEXOS MUSCULARES
■ Conceito
A base anatômica da motricidade ref lexa e do tônus é o arco ref lexo, motivo
pelo qual os dois temas são estudados em conjunto. O tônus é o estado perma-
DF
nente de tensão dos músculos, ou seja, o estado de contração basal. Pode ser
definido operacionalmente como a resistência à movimentação passiva.
O ref lexo pode ser definido como a resposta muscular produzida por
estímulos específicos, que ocorre independentemente da vontade e que tem
características semelhantes em vários grupos animais e completa identidade
na mesma espécie. Seu significado biológico é o de adaptação do organismo
rP
ao meio ambiente. Existem duas respostas ref lexas básicas: f lexão e exten-
são. O ref lexo de f lexão ou nociceptivo é encontrado em todos os vertebra-
dos e tem a função de proteger a integridade do organismo contra estímulos
nocivos. O ref lexo miotático ou de extensão mantém o membro estendido,
levando o organismo a manter a posição que antagoniza a ação da gravidade.
Assim, as funções primordiais dos ref lexos motores são a proteção contra
te
estímulos nocivos e a regulação da postura.
A unidade fisiológica do sistema nervoso relacionada é o arco reflexo. Esse
arco consiste do órgão sensitivo, do neurônio aferente, de uma ou mais sinapses
no sistema nervoso central, do neurônio eferente e do neurônio efetor.
as
Charles Sherrington classificou os ref lexos em:
¡ Exteroceptivos (superficiais, cutâneo-mucosos, nociceptivos).
¡ Proprioceptivos: tônicos e fásicos.
¡ Visceroceptivos.
M
Os ref lexos visceroceptivos mais importantes para o exame neurológico

são os intrínsecos do olho, que serão estudados no capítulo dedicado às fun-
ções da extremidade cefálica. Os ref lexos superficiais são provocados a partir
de receptores localizados na pele ou nas mucosas e têm o arco ref lexo consti-
tuído por grande número de neurônios (ref lexos polissinápticos). Corres-
pondem, do ponto de vista evolutivo, a respostas primitivas que se destinam a
in
afastar o segmento de um estímulo nocivo. Por esse motivo, geralmente põem

em atividade músculos f lexores (ref lexo de f lexão ou de retirada). Os ref le-
xos proprioceptivos tônicos constituem o substrato do tônus muscular. Os
ref lexos proprioceptivos fásicos constituem os ref lexos profundos da semio-
ed
logia clássica (ref lexos tendinosos ou miotáticos ou de tração muscular). São

monossinápticos e dependem de arco ref lexo simples.
A resposta constante dos mesmos e a relativa independência da colabora-
ção do paciente conferem grande valor semiológico ao exame dos ref lexos,
sendo a parte mais objetiva do exame neurológico. Por serem menos inf luen-
ciados pelo nível de consciência do que outras funções, a pesquisa dos ref le-
at
xos é também de grande importância no exame do paciente comatoso.

re
r
i to
Ed
■ Exploração
Reflexos musculares profundos ou miotáticos

Os ref lexos musculares profundos são manifestações fásicas particulares do
ref lexo miotático ou de extensão. Do ponto de vista fisiológico, qualquer
DF
músculo estriado esquelético pode reagir ref lexamente à estimulação. Os
músculos extensores fisiológicos, ou seja, os músculos antigravitacionais,
apresentam limiar menor à estimulação (distensão) e, portanto, reposta
ref lexa mais evidente.
Em condições normais, o limiar desses ref lexos é variável de pessoa para
pessoa. A resposta ref lexa dos vários músculos do mesmo indivíduo é tam-
rP
bém variável. Alguns ref lexos são latentes em muitos indivíduos e sua presen-
ça em outros, de forma isolada, não tem significado patológico, como, por
exemplo, os ref lexos dos f lexores dos dedos da mão e dos pés. Outros são
sempre latentes no estado normal, e a presença dos mesmos é indicação de
alteração, por exemplo, o ref lexo do orbicular dos lábios. A lesão piramidal
pode intensificar o ref lexo normalmente presente ou tornar manifesto o
te
latente. No entanto, a presença deste último de forma isolada não significa
necessariamente lesão piramidal.
Uma vez que a distensão do músculo constitui o estímulo específico para
o ref lexo miotático, o local de percussão para a estimulação, a partir do qual
as
a resposta ref lexa é obtida, não é essencial. A percussão pode ser aplicada no
tendão, no osso ou no próprio músculo. Assim, cada músculo pode ser dis-
tendido e contrair ref lexamente por estimulação de diferentes pontos. Isso
torna compreensível a existência de várias denominações para o ref lexo de
dado músculo. Com a finalidade de simplificar, basta denominar o ref lexo
M
de acordo com o músculo estimulado e não com o ponto de estimulação.

Na pesquisa dos ref lexos é fundamental a boa técnica. É necessário con-
seguir o relaxamento do paciente e a leve tensão passiva do grupo muscular a
ser explorado. Em alguns indivíduos, a obtenção dos ref lexos é difícil, tor-
nando-se necessária a utilização de métodos de facilitação. Um desses consis-
in
te em desviar a atenção do paciente solicitando-lhe, por exemplo, que realize

um cálculo mental. Assim poderá ocorrer o relaxamento da musculatura,
impedindo a contratura excessiva que bloqueia o ref lexo. Outro consiste em
solicitar ao paciente que faça força com os dedos das mãos em f lexão e entre-
laçados (Manobra de Jendrassik; Fig. 3-39). Nos indivíduos cooperativos, po-
ed
de-se solicitar que realizem a contração ligeira do músculo cujo ref lexo está
sendo pesquisado. É importante a observação da simetria das respostas. Por-
tanto, é necessário usar, de cada lado, a mesma técnica e a mesma intensida-
de do estímulo. Toda assimetria de resposta é patológica.
A intensidade da resposta ref lexa é graduada de acordo com a seguinte
at
escala:
re
r
i to
Ed
DF
Fig. 3-39. Manobra de Jendrassik.
rP
0 — abolição.
1 a 3 — presente e com intensidade crescente.
4 — clônus transitório.
5 — clônus permanente.
te
Embora todos os músculos-esqueléticos possam responder ao estímulo
de estiramento com contração ref lexa, somente poucos ref lexos são impor-
tantes do ponto de vista clínico e incluídos no exame neurológico.
as
Reflexo bicipital (C5-C6; n. musculocutâneo)
A pesquisa do ref lexo bicipital é realizada com o antebraço apoiado e em
semif lexão, estando a mão em supinação. Percute-se o tendão do bíceps na
dobra do cotovelo com interposição do polegar do examinador (Fig. 3-40). A
M
resposta consiste na contração do bíceps e conseqüente f lexão e supinação do

antebraço.
Reflexo tricipital (C7; n. radial)

Estando o braço em abdução e sustentado pela mão do examinador, deixa-se
in
cair o antebraço em ângulo reto com o braço. Percute-se o tendão distal do trí-
ceps (Fig. 3-40). A resposta consiste na contração do tríceps, com extensão do
antebraço.
O denominado ref lexo tricipital paradoxal consiste na f lexão do ante-
braço em resposta à percussão do olécrano. Ocorre nas lesões do arco ref le-
ed
xo tricipital, estando o mesmo diminuído ou abolido. A percussão da região

posterior do braço com o objetivo de desencadear o ref lexo tricipital pode
distender os músculos f lexores, não contrapostos pela contração ref lexa do
tríceps. Assim, o ref lexo tricipital estará ausente, e a percussão para desenca-
deá-lo resultará na f lexão do antebraço por distensão indireta do bíceps. Esse
at
ref lexo paradoxal estará presente nas lesões que envolvem os segmentos cer-
re
r
i to
Ed
DF
a
c
b
rP
Fig. 3-40. Esquema dos reflexos: (A) bicipital (C5-C6); (B) tricipital (C7) e (C)
braquiorradial (C6-C7).
te
vicais ou raízes C7 e C8 e poupam os segmentos cervicais e raízes C5 e C6. O
ref lexo tricipital paradoxal pode também estar presente nos casos de hemi-
plegia espástica. A explicação está no fato de ele aparecer nas condições em
as
que ocorre a alteração do equilíbrio do tônus muscular entre os extensores e
os f lexores do antebraço, com supremacia dos f lexores. O equilíbrio entre o
tônus dos f lexores e o dos extensores pode estar alterado nas lesões pirami-
dais, quando houver maior espasticidade dos f lexores em relação aos exten-
sores do antebraço. Assim, o ref lexo f lexor do antebraço (bicipital) estará
M
mais hiperativo do que o extensor (tricipital), sendo que a percussão do

olécrano estimulará preferencialmente o músculo bíceps.
Reflexo braquiorradial ou estilorradial ou supinador (C5-C6; nervo

radial)
in
Com o antebraço em f lexão sobre o braço e o punho sobre a mão do examina-

dor, é realizada a percussão sobre a apófise estilóide do rádio (Fig. 3-40). A res-
posta consiste na contração do músculo braquiorradial, com f lexão e ligeira
supinação do antebraço. Freqüentemente ocorre também resposta difusa,
com a contração dos músculos f lexores da mão e dos dedos decorrente do ali-
ed
ciamento de ref lexos múltiplos. Essa resposta secundária ocorre normalmen-

te, mas é mais evidente quando existe hiper-ref lexia em C8. Nos casos de lesão
de C5-C6 e hiper-ref lexia em C8, poderá ocorrer ausência da contração ref le-
xa do músculo braquiorradial (f lexão do antebraço) e contração dos f lexores
da mão e dos dedos. Este fenômeno é denominado de inversão do ref lexo
at
estilorradial. O termo é incorreto porque na realidade não ocorre inversão ou

re
r
i to
Ed
substituição de um ref lexo por outro. A percussão do rádio pode desencadear
respostas ref lexas em vários músculos, e a lesão localizada em C5-C6 abole
parte destes ref lexos.
Reflexo dos pronadores ou cúbito-pronador ou radiopronador (C7-C8;
n. mediano)
DF
É pesquisado por meio da percussão do processo estilóide da ulna (cúbito-pro-
nador) ou da extremidade inferior do rádio em sua face anterior (rádio-prona-
dor), estando o antebraço em semif lexão e apoiado sobre a mão do examina-
dor. Ambas as manobras procuram realizar o deslocamento do segmento infe-
rior do antebraço no sentido de uma supinação brusca e passiva, distendendo,
assim, os músculos pronadores. A resposta consiste na contração dos pronado-
rP
res (quadrado e redondo), com conseqüente pronação da mão.
Reflexos dos flexores dos dedos (C8-T1; nervos mediano e ulnar)
Há várias formas de pesquisar este ref lexo: a) o antebraço do paciente é colo-
cado em semif lexão e supinação e os dedos em leve f lexão. O examinador
coloca seus dedos médios e indicador sobre a superfície palmar das falanges
te
do paciente e percute os seus próprios dedos (manobra de Wartenberg; Fig.
3-41); b) a falange média do dedo médio do paciente é fixada entre os segun-
do e terceiro dedos do examinador que, com o seu polegar, determina a f le-
as
M
in
ed
at
Fig. 3-41. Reflexo dos flexores dos dedos (C1-T1).

re
r
i to
Ed
xão brusca da última falange do paciente, pressionando a unha e relaxando-a
subitamente (manobra de Hoffmann; Fig. 3-42); c) percute-se bruscamente a
polpa dos dedos médio e indicador do paciente com seu próprio dedo médio
(manobra de Troemner); d) percutem-se os tendões dos f lexores no canal do
carpo ou imediatamente acima (manobra de Bechterew); e) percute-se o terço
DF
distal do rádio, como na pesquisa do ref lexo estilorradial (também se pode
determinar a f lexão dos dedos) f) percute-se o dorso da mão (manobra de Be-
chterew).
rP
te
as
M
in
ed
at
Fig. 3-42. Sinal de Hoffmann (C8-T1).

re
r
i to
Ed
A resposta consiste na contração dos músculos f lexores dos dedos. O
limiar desse ref lexo é variável, podendo manifestar-se em alguns indivíduos
e em outros estar latente. A resposta ref lexa é geralmente discreta ou nula em
condições normais, tornando-se nítida nos casos de hiperatividade ref lexa
conseqüente à lesão piramidal. Qualquer das manobras descritas pode evo-
DF
car o ref lexo de f lexão dos dedos em indivíduo normal. Assim, os sinais de
Hoffmann, Bechterew e Troemner não são sinais patognomônicos da síndro-
me piramidal. Representam formas diferentes de obtenção do ref lexo f lexor
dos dedos, ref lexo normal em casos de pequeno aumento do tônus.
Reflexo dos flexores da mão (C8-T1; nervos mediano e ulnar)
rP
É obtido da percussão dos tendões do punho na altura do ligamento transver-
so do carpo. Este ref lexo não é constante, mas pode estar presente em pessoas
normais.
Reflexo muscular abdominal ou abdominal profundo (T6-T12)

Os músculos abdominais apresentam um ref lexo profundo e outro superfi-
te
cial (ref lexo cutâneo-abdominal). O ref lexo muscular abdominal ou abdomi-
nal profundo pode ser obtido por percussão: a) do rebordo costal; b) da sínfi-
se púbica; c) da mão do examinador colocada sobre a parede abdominal. A
resposta consiste na contração da parede abdominal, que pode ser evidencia-
as
da pelo deslocamento do umbigo. Muitas vezes a resposta é bastante fraca ou
ausente. Assim, sua ausência não tem significado patológico, a não ser que o
ref lexo cutâneo-abdominal também esteja ausente. Nesse caso, pode signifi-
car lesão de segmentos medulares dorsais. Maior importância tem a exacerba-
ção do ref lexo muscular abdominal associada à ausência do ref lexo cutâ-
M
neo-abdominal, o que indica lesão piramidal acima de T6.
Reflexo dos adutores (L4; n. obturador)

Com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores em ligeira abdu-
ção, percute-se o côndilo medial do fêmur ou a sínfise púbica. A resposta con-
in
siste na adução da coxa. Essa resposta é bilateral à percussão mediopúbica. Os

ref lexos do quadríceps e dos adutores, que dependem principalmente da raiz
L4, podem estar abolidos de forma dissociada nas lesões periféricas troncula-
res que atingem os nervos femoral (ref lexo do quadríceps) ou adutor (ref lexo
dos adutores). Nos casos de lesão piramidal unilateral, a percussão da sínfise
ed
púbica determinará o aparecimento do ref lexo dos adutores mais exacerbado

do lado acometido.
Reflexo dos quadríceps ou patelar (L2-L4; n. femoral)

Este ref lexo pode ser pesquisado de duas formas: a) com o paciente sentado e
at
as pernas pendentes ou com uma das pernas cruzadas sobre o joelho oposto; b)
re
r
i to
Ed
com o paciente deitado em decúbito dorsal, com o joelho semif letido e apoia-
do na mão do examinador. Percute-se o tendão da patela junto à articulação do
joelho (Fig. 3-43). A resposta consiste na contração do músculo quadríceps
femoral com extensão da perna. Juntamente com o ref lexo do quadríceps,
pode ser pesquisado o clônus do quadríceps (clônus patelar). É obtido pela dis-
DF
tensão do tendão do quadríceps através do deslocamento brusco e prolongado
da patela no sentido distal (Fig. 3-44a).
Reflexo dos tríceps sural ou aquileu (S1; nervos ciático e tibial)
É pesquisado em três posições (Fig. 3-45): a) com o paciente de joelhos sobre
uma cadeira e com os pés para fora do assento; b) com o paciente sentado e as
pernas pendentes, o tendão do tríceps sural é ligeiramente distendido pela
rP
dorsif lexão discreta do pé; c) com o paciente em decúbito dorsal e uma das
pernas cruzadas sobre o joelho oposto, mantendo-se o pé em posição de ligei-
ra f lexão dorsal e apoiando-se a mão do examinador na parte anterior da plan-
ta do pé. A percussão pode ser realizada em três pontos: a) tendão do calcâ-
neo, o local mais sensível; b) planta do pé; c) terço ântero-inferior da perna. A
te
resposta consiste na contração do tríceps sural (músculos gastrocnêmio e
sóleo), com extensão do pé sobre a perna (f lexão plantar).
Juntamente com o ref lexo aquileu, pesquisa-se o clônus do tríceps sural
(clônus do pé). Realiza-se a distensão do tendão do tríceps sural pela f lexão
as
M
in
ed
at
Fig. 3-43. Reflexo do quadríceps ou patelar (L2-L4).

re
r
i to
Ed
a
DF
b
rP
te
Fig. 3-44. Pesquisa dos clônus do: (A) quadríceps (patelar): realiza-se uma tração
contínua da rótula; (B) tríceps sural (do pé); realiza-se uma flexão abrupta do pé
(distensão dos músculos da panturrilha).
as
dorsal passiva e sustentada do pé (Fig. 3-44B). O clônus manifesta-se por con-

trações repetidas de f lexão plantar ref lexa.
M
Reflexo dos flexores dos pododáctilos (S1-S2; nervo tibial)

Pode ser obtido pela percussão de três pontos: a) base plantar dos pododácti-
los (manobra de Rossolino); b) planta do pé (manobra de Guillain-Barré); c)
dorso do pé (manobra de Mendel-Bechterew). A resposta consiste na f lexão
in
plantar dos pododáctilos. É geralmente de pequena intensidade, podendo

estar ausente. Portanto, o ref lexo de f lexão dos pododáctilos é latente, tor-
nando-se manifesta quando há hiperatividade ref lexa funcional ou orgânica.
Reflexos cutâneos ou superficiais

ed
Nos ref lexos cutâneos ou superficiais, o estímulo é aplicado à pele, evocando

a contração ref lexa do músculo. Diferem dos ref lexos profundos pela varie-
dade de estímulos capazes de produzi-los e por ter áreas ref lexógenas mais
extensas. Apresentam maior período latente e maior fatigabilidade. Enquan-
to cada músculo tem o seu ref lexo miotático, somente poucos respondem ao
at
ref lexo superficial.

re
r
i to
Ed
DF
rP
te
as
Fig. 3-45. Manobras para a pesquisa do reflexo do tríceps sural ou aquileu (S1).
Reflexo cutâneo-abdominal (T6-T12)

Este ref lexo é obtido pelo estímulo da parede do abdome com objeto semipon-
M
tiagudo aplicado em sentido látero-medial (Fig. 3-46) nas regiões epigástrica

(ref lexo abdominal superior; T6-T8), umbilical (ref lexo abdominal médio;
T9-T10) e hipogástrica (ref lexo abdominal inferior; T11-T12). É essencial que a
estimulação seja rápida, sendo difícil provocar a resposta com a manobra lenta.
A resposta consiste na contração homolateral dos músculos abdominais (reto e
in
oblíquos), com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical. O ref lexo cutâ-
neo-abdominal é integrado em T6-T12 e facilitado pelo feixe piramidal. Portan-
to, encontra-se abolido nas lesões segmentares da medula (T6-T12) e nas lesões
piramidais acima de T6. Neste último caso, pode ocorrer a abolição do ref lexo
cutâneo-abdominal e a exacerbação do ref lexo abdominal profundo (dissocia-
ed
ção dos ref lexos abdominais superficial e profundo).
Reflexo cutâneo-plantar (S1; nervos ciático e tibial)

É pesquisado através da estimulação, com instrumento semipontiagudo, da
borda externa da planta do pé no sentido póstero-anterior. A resposta consiste
at
na contração dos músculos f lexores dos pododáctilos (Fig. 3-47A). A estimula-

re
r
i to
Ed
A
DF
B T6
rP
T7
T8
T9
te
T10
L1
as
T11
T12
M
in
Fig. 3-46. (A) Manobra para a pesquisa do reflexo cutâneo-abdominal (T6-T12).

As setas indicam a direção da estimulação, e a flecha grossa, o sentido da
resposta reflexa; (B) Inervação da parede abdominal pelos nervos intercostais.
ed
ção da base do hálux pode determinar a extensão rápida do mesmo. Esse

ref lexo pode estar abolido (lesão da via aferente e na fase aguda da síndrome
piramidal) ou manifestar-se por inversão na resposta (sinal de Babinski). O
sinal de Babinski consiste na f lexão dorsal ou extensão lenta do hálux, provo-
cada pela estimulação da planta do pé, com exceção da face plantar do pró-
at
prio hálux. A abdução ou abertura em leque dos pododáctilos e a retirada por

re
r
i to
Ed
a
d
DF
b e
c f
rP
te
Fig. 3-47. (A) Reflexo cutâneo-plantar em flexão (S1); (B) sinal de Babinski;
as
(C) abdução dos pododáctilos (abertura em leque); (D) sinal de Chaddock;
(E) sinal de Gordon; (F) sinal de Oppenheim; (G) sinal de Schaffer.
f lexão do joelho e do quadril pode associar-se à extensão do hálux (Fig. 3-47B

M
e C). O sinal de Babinski é a extensão lenta do hálux, mas os movimentos

extensores rápidos e intermitentes, que ocorrem em determinados casos, não
devem ser confundidos com o mesmo. O ref lexo cutâneo-plantar em exten-
são indica disfunção piramidal, mas, nos recém-nascidos, pode estar presente
até o início da marcha. O sinal de Babinski deve ser referido como estando
in
presente ou ausente e não positivo ou negativo. Se a face plantar do pé for mui-

to sensível ou a resposta for equívoca, a extensão do hálux poderá ser posta em
evidência por outras manobras (sucedâneos do sinal de Babinski):
1. Sinal de Chaddock, obtido pela estimulação da face lateral do pé, em
torno do maléolo externo (Fig. 3-47D).
ed
2. Sinal de Gordon, pesquisado com a compressão das massas musculares

da panturrilha (Fig. 3-47E).
3. Sinal de Oppenheim, obtido com a pressão dos dedos polegar e indica-
dor sobre a face interna da tíbia, de cima para baixo (Fig. 3-47F).
4. Sinal de Shaffer, pesquisado através da compressão do tendão do calcâ-
at
neo (Fig. 3-47G).

re
r
i to
Ed
Em todos esses sinais, a resposta patológica é a extensão do hálux. Pode
associar-se também à abertura em leque dos pododáctilos e à f lexão do joelho
e do quadril. O sinal de Babinski é o mais sensível, sendo o primeiro a manifes-
tar-se na presença da lesão do sistema piramidal. Mas, em determinadas cir-
cunstâncias, é possível colocar em evidência um dos sucedâneos do sinal de
DF
Babinski, quando o mesmo não pode ser obtido. O sinal de Chaddock é o
mais sensível depois do sinal de Babinski.
Reflexo anal (S3-5)

A estimulação, com um alfinete, da pele da região anal, determina a contra-
ção do esfíncter externo do ânus (Fig. 3-48).
rP
Reflexo cremastérico (L1-2)
É pesquisado com o paciente em decúbito dorsal e com os membros inferio-
res em extensão e abdução. Realiza-se a estimulação da face interna da coxa no
seu terço superior. A resposta consiste na contração do músculo cremaster e
conseqüente elevação do testículo homolateral (Fig. 3-49). Com a mesma esti-
mulação, pode ser observada na mulher a contração do grande oblíquo e a
te
leve retração do grande lábio vulvar ipsilateral (ref lexo de Geigel).
Reflexos de automatismo medular ou de defesa

as
São pesquisados por meio de duas manobras: beliscadura do dorso do pé
(manobra de Babinski) e f lexão dos quatro últimos pododáctilos (manobra
de Pierre Marie-Foix). Podem ocorrer cinco tipos de respostas: a) tríplice f le-
xão homolateral ou fenômeno dos encurtadores: traduz-se por f lexão do pé
sobre a perna, da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia (Fig. 3-50) e é fre-
M
qüente que a f lexão dorsal do hálux acompanhe a f lexão dos demais segmen-
in
ed
at
Fig. 3-48. Exploração do reflexo anal (S3-S5).

re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 3-49. Exploração do reflexo cremastérico (L1-L2).
te
tos; b) ref lexo de f lexão cruzada, quando a f lexão é bilateral; c) ref lexo de
extensão homolateral ou fenômeno dos alongadores: manifesta-se pela con-
tração homolateral dos músculos extensores e conseqüente alongamento dos
segmentos do membro inferior quando este é colocado em semif lexão antes
as
da estimulação; d) ref lexo de extensão cruzada: a estimulação de uma extre-
midade pode determinar f lexão deste lado e extensão contralateral (Fig. 3-51)
M
in
ed
at
Fig. 3-50. Pesquisa dos reflexos de automatismo medular (manobra de Babinski).

Está representada a resposta em tríplice flexão (fenômeno dos encurtadores).
re
r
i to
Ed
Aferência nociceptiva
DF
– + – +
Flexores
rP
Extensores
te
as
Fig. 3-51. Esquema da inervação recíproca e dos reflexos flexor homolateral e

extensor contralateral. A estimulação dolorosa do pé determina um reflexo
flexor do mesmo lado e um reflexo extensor do lado oposto. A atividade da fibra
M
aferente nociceptiva coloca em atividade quatro arcos reflexos motores:

1. excitação dos motoneurônios flexores do mesmo lado; 2. inibição dos
motoneurônios extensores do mesmo lado; 3. excitação dos motoneurônios
extensores contralaterais; 4. inibição dos motoneurônios flexores contralaterais.
in
e e) reação maciça de Riddoch: manifesta-se por tríplice f lexão, contração dos

músculos abdominais, automatismo vesical (esvaziamento da bexiga e do
reto), sudorese e reação pilomotora nos membros inferiores; algumas vezes
podem ocorrer também priapismo e ejaculação seminal.
ed
Reflexos primitivos (Fig. 3-52)

Sob esta denominação são descritas as respostas motoras ref lexas presentes
em pacientes com lesão cerebral difusa, com envolvimento principal dos
lobos frontais. Alguns representam exacerbação de ref lexos normais, en-
quanto outros são normalmente encontrados em crianças e que desaparecem
at
com o desenvolvimento do sistema nervoso, reaparecendo no adulto nos ca-

re
r
i to
Ed
a b c
DF
d e
rP
Fig. 3-52. Reflexos primitivos: (A) reflexo de sucção; (B) reflexo do orbicular dos
lábios (prout reflex); (C) reflexo do orbicular das pálpebras (glabelar); (D) reflexo
te
de preensão (grasping); (E) reflexo palmo-mentoniano.
as
sos de lesão frontal ou cortical difusa. Por esse motivo, são também denomi-
nados de sinais de liberação do lobo frontal.
Reflexo do orbicular dos olhos ou glabelar

M
A percussão da glabela determina a oclusão palpebral bilateral. Esse ref lexo

está normalmente presente no adulto. Quando, porém, as percussões são
repetidas, a oclusão palpebral desaparece após alguns estímulos. Nas lesões
extrapiramidais e cerebrais difusas, o ref lexo glabelar está exagerado e conti-
nua presente mesmo após repetidos estímulos. O paciente não consegue ini-
in
bir o piscar em resposta à repetição do estímulo (sinal de Myerson).
Reflexo do orbicular dos lábios

A percussão do lábio superior determina a contração da musculatura perio-
ed
ral, com leve projeção anterior dos lábios. Nos casos de lesão cerebral difusa,
ocorre evidente protrusão dos lábios (prout reflex ou ref lexo do focinho).
Reflexo perioral tátil ou de sucção

Este ref lexo está normalmente presente no recém-nascido, em que a estimula-
at
ção dos lábios é seguida de movimentos de sucção dos lábios, língua e mandí-
re
r
i to
Ed
bula. Desaparece na infância, quando o movimento de sucção torna-se voluntá-
rio. Nas lesões cerebrais difusas, pode ocorrer liberação do ref lexo de sucção.
Reflexo palmo-mentoniano
A estimulação da região palmar da mão determina a contração homolateral
DF
dos músculos mentual e orbicular dos lábios, com conseqüente elevação do
mento e do lábio inferior. Esse ref lexo pode estar presente com débil resposta
em indivíduos normais. Neste caso, a zona ref lexógena está limitada à emi-
nência tenar, a resposta é mínima e de curta duração e ocorre extinção da res-
posta após poucas estimulações. O ref lexo palmo-mentoniano patológico,
pelo contrário, caracteriza-se por uma zona ref lexógena que ultrapassa a emi-
rP
nência tenar, a resposta é evidente e não ocorre extinção após estimulações
repetidas.
Reflexo de preensão (Grasping)

No recém-nascido, a estimulação da face palmar da mão é seguida de f lexão
dos dedos e da mão. É o ref lexo de preensão, que começa a desaparecer com
te
a idade de 2-4 meses e pode ser tão intenso que possibilita ao recém-nascido
manter-se suspenso. No adulto, encontra-se inibido pela ação do córtex
pré-motor (área 6) contralateral, ocorrendo apenas como fenômeno de libe-
ração. Neste caso, o contato de um objeto com a região palmar determina a
as
resposta f lexora ref lexa dos dedos em movimento de preensão. Em alguns
casos, a visão de um objeto próximo determina o movimento de perseguição
com a finalidade de apreendê-lo (ref lexo de persecução).
Tônus
M
É avaliado por:
¡ Palpação: verificação da consistência muscular.
¡ Percussão: produção do fenômeno miotônico.
¡ Movimentação passiva: quanto à extensibilidade e à passividade.
in
¡ Balanço passivo das articulações.
As integrações ref lexas da medula espinal em relação à musculatura somática
obedecem dois padrões distintos:
ed
A) Os ref lexos nociceptivos.

B) Os ref lexos miotáticos.
O ref lexo miotático inicia-se nas terminações ânulo-espirais das fibras
intrafusais, que são sensíveis ao estiramento. Os impulsos oriundos desses
at
receptores são conduzidos pelas fibras aferentes Ia, que fazem sinapse direta
re
r
i to
Ed
Via extrapiramidal
DF
Ia
rP
Gama
Alfa
te
Fig. 3-53. Arco reflexo miotático.
as
com os motoneurônios alfa, localizados no corno anterior da medula, que vão

inervar o mesmo músculo estimulado (Fig. 3-53). Assim, o estiramento do mús-
culo determina sua contração ref lexa. O ref lexo miotático corresponde ao con-
ceito de “ref lexo localizado” de Ramón y Cajal. A resposta é dada pelo próprio
M
músculo estimulado. É a resistência ref lexa oferecida pelo músculo ao ser dis-
tendido. O ref lexo miotático, portanto, é composto dos seguintes elementos: a)
as terminações ânulo-espirais do fuso muscular, que são estimuladas pela dis-
tensão ou estiramento do músculo; b) a via aferente, formada pelos axônios do
grupo Ia de neurônio sensitivo da raiz dorsal; c) o centro ref lexo, formado pela
in
sinapse entre o neurônio sensitivo e o motoneurônio; d) a via eferente, formada

pelo axônio do motoneurônio alfa; e) o efetor, representado pelas fibras extra-
fusais do músculo extensor. As fibras intrafusais, além da inervação sensitiva,
possuem também inervação motora de seus pólos pelos motoneurônios gama.
A atividade nas fibras do sistema gama determinará a contração dos dois extre-
ed
mos da fibra intrafusal e, conseqüentemente, o estiramento dos receptores anu-

lospirais localizados no centro da fibra intrafusal. Os potenciais de ação gera-
dos nos receptores percorrem o arco ref lexo, determinando a contração do
músculo. Desse modo, a atividade do ref lexo miotático poderá ser investigada
pelo estiramento do músculo como, por exemplo, no desencadeado pela per-
at
cussão com o martelo (Fig. 3-54).

re
r
i to
Ed
DF
rP
te
Fig. 3-54. Reflexo miotático do músculo quadríceps (patelar).
O sistema gama mantém os fusos musculares em estado sensível, facili-

as
tando as respostas ref lexas e intervém na manutenção do tônus muscular. Es-
se sistema é controlado por centros supramedulares, alguns facilitadores,
outros inibidores (Fig. 3-55). A via piramidal ou corticospinal, por intermé-
dio das fibras extrapiramidais do trato reticuloespinal misturadas a ela, é ini-
bidora do sistema gama e, portanto, do ref lexo miotático. Isso explica por-
M
que a lesão da via piramidal é acompanhada de ref lexos tendinosos hiperati-

vos. A ansiedade também inf luencia a atividade eferente gama, causando o
aumento da descarga, o que provavelmente explica os ref lexos tendinosos
hiperativos e o clônus esgotável, que são algumas vezes encontrados em paci-
entes ansiosos.
in
Se o músculo normal for palpado em repouso ou quando for submetido

a movimentos passivos, percebe-se que não está completamente f lácido, mas
com certo grau de tensão. Essa tensão muscular é chamada de tônus muscu-
lar de repouso. Para compreender o mecanismo do tônus muscular devemos
saber mais sobre os motoneurônios gama e as terminações sensitivas primá-
ed
rias. Estudos neurofisiológicos isolaram os motoneurônios gama, dinâmico e

estático, e as terminações sensitivas primárias (ânulo-espirais) e secundárias.
As terminações sensitivas primárias são muito mais sensíveis à velocidade de
estiramento (distensão), apresentando resposta dinâmica. Sua atividade é
conduzida através de fibras Ia até o motoneurônio alfa, desencadeando a
at
contração ref lexa fásica (ref lexo de estiramento fásico). As terminações sen-
re
r
i to
Ed
Córtex
DF
rP
te
as
F. Reticuloespinal – + F. Reticuloespinal
lateral ventral
Fig. 3-55. Sistema reticular descendente. Origem no tronco cerebral do trato

reticuloespinal lateral (facilitador) e do trato reticuloespinal ventral (inibidor).
M
sitivas secundárias são mais sensíveis ao grau de estiramento (comprimento)

que à velocidade de estiramento. Pequenas diferenças de comprimento das
fibras musculares extrafusais são captadas por essas terminações através das
fibras musculares intrafusais. Os impulsos oriundos das terminações sensiti-
in
vas secundárias são transmitidos à medula através de fibras II. As fibras II

fazem sinapse na medula, através de interneurônios, com o motoneurônio
alfa. A atividade desse arco ref lexo (ref lexo de estiramento tônico) determi-
na a resposta estática, essencial para o tônus postural. Tanto as terminações
sensitivas primárias como as secundárias podem ser ativadas pelas descargas
ed
oriundas dos motoneurônios gama. Os motoneurônios gama são classifica-

dos em dois tipos:
A) Motoneurônio gama dinâmico, cujos terminais fazem sinapse nas por-

ções polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminações sensitivas
at
primárias (resposta dinâmica que determina a contração ref lexa fásica);

re
r
i to
Ed
B) Motoneurônio gama estático, cujos terminais fazem sinapse nas porções
polares das fibras intrafusais inervadas pelas terminações sensitivas se-
cundárias (resposta estática que determina a contração ref lexa tônica).
O ref lexo de estiramento tônico determina respostas lentas que consti-
tuem a base do tônus muscular.
DF
Os neurônios motores do sistema eferente gama são regulados por feixes
descendentes originados em várias áreas do encéfalo. Essas áreas atuam por
aumento ou diminuição da sensibilidade dos fusos. Deve ser distinguido o
tônus de repouso (musculatura relaxada) do tônus durante a movimentação
passiva do músculo. O tônus de repouso, avaliado através da palpação, é
decorrente das propriedades viscoelásticas do próprio músculo, pois em tais
rP
condições a eletromiografia (registro da atividade elétrica das fibras muscula-
res) mostra silêncio elétrico, isto é, ausência de atividade neuronal. Quando
distendemos passivamente o músculo, determinamos alteração de seu com-
primento, ativando assim seus fusos musculares. Isso provocará a resposta
estática (contração tônica), determinando a resistência ao estiramento passi-
vo. Portanto, na movimentação passiva, o tônus muscular é determinado por
te
atividade ref lexa (ref lexo de estiramento tônico).
A interrupção do arco ref lexo leva à diminuição ou abolição do ref lexo
miotático e à hipotonia, traduzindo lesão neurogênica periférica (raiz dorsal
as
ou ventral, troncos nervosos periféricos ou corpos dos motoneurônios no
segmento medular). A lesão do lobo anterior do cerebelo (paleocerebelo)
também determina hipotonia homolateral em virtude de essa área estar rela-
cionada à estimulação dos motoneurônios gama.
A lesão da via piramidal determina hipertonia ou espasticidade e hi-
M
per-ref lexia tendínea. Em alguns casos pode aparecer clônus: contrações

repetidas do músculo quando provocamos sua distensão brusca e sustentada
(clônus do pé e da rótula). O clônus significa ref lexo miotático iterativo,
ocorrendo nos casos de acentuada espasticidade e hiper-ref lexia. É conse-
qüente ao aumento da descarga eferente gama. Os fusos do músculo estão
in
hiperativos, e a salva de impulsos dos mesmos descarrega simultaneamente

todos os neurônios motores que inervam o músculo. A contração muscular
conseqüente faz cessar a descarga dos fusos, mas como a distensão é manti-
da, logo que o músculo se relaxa sobrevém estimulação dos fusos (Fig. 3-56).
Assim, o clônus é, na realidade, uma série rítmica de ref lexos miotáticos. O
ed
clônus patológico é inesgotável, enquanto o não-patológico esgota-se rapida-

mente.
O arco ref lexo exteroceptivo (ref lexos cutâneos) é formado pelas fibras
aferentes finas que, através de vários interneurônios, vão estimular os moto-
neurônios alfa (Fig. 3-57). A via piramidal, através de suas fibras reticuloespi-
at
nal laterais, facilita esse ref lexo polissináptico nociceptivo em f lexão. A abo-
re
r
i to
Ed
DF
rP
a b c d
Fig. 3-56. Mecanismo do clônus do tríceps sural (clônus do pé). A flecha em traço
fino representa a pressão aplicada pelo examinador contra a planta do pé do
paciente (distensão do músculo tríceps sural) e a flecha em traço grosso representa
te
a resposta reflexa (flexão plantar do pé por contração do músculo tríceps sural).
lição de um desses ref lexos isoladamente (cutâneo-abdominal ou cremastéri-

co ou cutâneo-anal) traduz lesão de um dos pontos do arco ref lexo, como raí-
as
zes dorsais, ventrais ou nervos periféricos. A abolição de mais de um desses
ref lexos, por sua vez, sinaliza geralmente lesão da via piramidal.
O ref lexo cutâneo-plantar consiste, na realidade, mais em um ref lexo
antigravitacional que um ref lexo exteroceptivo ou nociceptivo (Fig. 3-58). A
M
Pele
Raiz dorsal
in
ed
Raiz ventral
Músculo
at
Fig. 3-57. Arco do reflexo polissináptico em flexão. Representação esquemática

do estímulo nociceptivo cutâneo, da via reflexa e da resposta muscular.
re
r
i to
Ed
L4 - S2
DF
N. ciático
rP
N. fibular
N. tibial
te Extensores do hálux
Flexores do hálux
as
Fig. 3-58. Arco reflexo do reflexo cutâneo-plantar.

M
via piramidal exerce inibição sobre este ref lexo, o que determina a f lexão
plantar dos pododáctilos quando for estimulada a planta do pé. Se houver
lesão da via piramidal, após a estimulação da planta do pé, o hálux responde
com a extensão lenta. Essa resposta, ou sinal de Babinski, pode ser o primeiro
sinal de lesão da via piramidal, advindo daí sua grande importância semioló-
in
gica. Simultaneamente os ref lexos em f lexão ou de defesa dos membros infe-

riores são liberados. Assim, a presença do sinal de Babinski tem duplo signifi-
cado: em primeiro lugar, evidencia a abolição da resposta f lexora normal e,
em segundo lugar, esboça a liberação do ref lexo de defesa que se associa à
f lexão dos segmentos proximais (ref lexo de automatismo medular: f lexão do
ed
pé sobre a perna, da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve) a f lexão

dorsal ou extensão do hálux (Fig. 3-59).
O sinal de Babinski é constituído, então, pela extensão “lenta e majesto-
sa” do hálux. Os movimentos extensores rápidos e intermitentes que, por
vezes, ocorrem não devem ser confundidos com este sinal. Nas lesões pirami-
at
dais leves, a anormalidade pode consistir apenas na falta da f lexão do hálux

re
r
i to
Ed
DF
rP
te
as
Fig. 3-59. Vias da resposta em tríplice flexão.
(ref lexo cutâneo-plantar indiferente) ou no movimento de f lexão seguido de

M
extensão. Na fase aguda da síndrome piramidal, o ref lexo cutâneo-plantar,

assim como os demais ref lexos superficiais e profundos, podem estar aboli-
dos por comprometimento do arco ref lexo. Na primeira infância, o sinal de
Babinski está presente em virtude da imaturidade da mielinização do trato
piramidal.
in
O conceito original e a denominação de sistema piramidal derivam de

que o componente mais característico de suas fibras forma o feixe que, junto
ao bulbo, passa pelas pirâmides. Este é o feixe corticospinal direto, que
conecta diretamente o córtex cerebral com os segmentos medulares. Junto a
esse componente, correm fibras (que não passam pelas pirâmides bulbares),
ed
cuja função mais evidente é a de inibir o ref lexo miotático. Essas fibras fazem
sinapse na formação reticular inibidora ventromediana bulbar, projetando-se
para os cornos anteriores da medula através do feixe reticuloespinal inibidor,
fazendo sinapse principalmente com os motoneurônios gama (Fig. 3-60).
O trato piramidal é responsável pelos movimentos finos e delicados
at
(movimentos de destreza e habilidade) realizados pelos músculos f lexores

re
r
i to
Ed
Sulco central
DF
Cápsula interna
Núcleos da base
rP
Trato extrapiramidal
F. piramidal
te
Célula do corno anterior
Fig. 3-60. Esquema das projeções piramidais e extrapiramidais do córtex. As

células no feixe piramidal são representadas no córtex por triângulos, e as do
as
feixe extrapiramidal, por círculos.
distais. O conceito tradicional de que o mesmo é responsável pela motricida-

de voluntária geral deve ser abandonado. O trato piramidal é apenas uma
das várias vias que ligam o córtex cerebral à medula. Difere das outras vias
M
corticofugais, por ser o único feixe de fibras que liga sem interrupção sinápti-
ca o córtex à medula. Ele permite, portanto, ao córtex exercer o controle
sobre os mecanismos medulares de modo mais imediato do que as outras
vias. As fibras do trato piramidal exercem sua função ativando os motoneu-
rônios destinados à musculatura f lexora distal dos membros e inibindo os
in
motoneurônios destinados aos músculos extensores. O trato piramidal é

também inibidor do tônus muscular. Como já referido, a lesão pura do trato
piramidal não existe, e o conjunto de sintomas e sinais, denominado síndro-
me piramidal, resulta de lesão de várias vias corticofugais. As vias córtico-ru-
brospinal, córtico-retículo-espinal, córtico-pontocerebelar e vestibuloespinal
ed
estão próximas da via piramidal e também podem ser lesadas na chamada

síndrome piramidal. A via córtico-rubrospinal origina-se no córtex motor
primário, como o trato piramidal, passa pela cápsula interna e termina no
núcleo rubro do mesmo lado. No núcleo rubro origina-se o trato rubrospi-
nal, cruzado, que ocupa o funículo lateral da medula, próximo ao trato corti-
at
cospinal lateral. Da mesma forma que o trato corticospinal, exerce ação faci-
re
r
i to
Ed
litadora sobre os motoneurônios destinados aos músculos f lexores, e inibi-
dora sobre os motoneurônios dos músculos extensores, assim, a via córti-
co-rubrospinal é bastante semelhante à via piramidal. A via córtico-reticulo-
espinal origina-se no córtex motor primário e dirige-se para a formação reti-
cular do tronco cerebral. Aí se originam os tratos reticuloespinal anterior e
DF
reticuloespinal lateral, ambos cruzados. O trato reticuloespinal lateral está
intimamente relacionado ao trato corticospinal e exerce ação inibidora sobre
os motoneurônios gama destinados aos músculos f lexores. O trato reticulo-
espinal anterior exerce ação facilitadora sobre os motoneurônios alfa e gama
em geral. A via córtico-pontocerebelar também está intimamente relacio-
nada à via piramidal, tanto na origem como no trajeto. As projeções pontoce-
rP
rebelares são cruzadas (em sua maioria) e homolaterais. A via vestibuloespi-
nal origina-se no núcleo vestibular lateral e exerce ação facilitadora sobre os
motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos extensores.
A partir dos conceitos jacksonianos, podemos distinguir na chamada sín-
drome piramidal dois tipos de sinais:
A) Diretos, negativos ou de déficit que traduzem perda da função piramidal
te
na fase aguda da lesão.
B) Indiretos, positivos ou por liberação, que derivam do distúrbio provoca-
do pela lesão piramidal no funcionamento de outros sistemas.
as
A sistematização fisiopatológica da síndrome piramidal pode ser feita
como a seguir:
A) Sinais diretos, negativos ou de déficit:
· Déficit motor.
· Perda dos ref lexos superficiais.
M
· Hiperextensibilidade.
B) Sinais indiretos, positivos ou por liberação:
· Atividades ref lexas polissinápticas nociceptivas:
Sinal de Babinski e ref lexos de defesa.
· Atividades ref lexas monossinápticas miotáticas:
in
Hiper-ref lexia muscular e espasticidade.

Conhecendo-se todas as vias motoras que seguem próximas ao trato pira-
midal, podemos analisar os diferentes sinais que formam a síndrome piramidal.
A paralisia (síndrome deficitária) resulta da interrupção das fibras motoras das
ed
diferentes vias e não somente da via piramidal. Nas lesões corticais e capsulares,
as fibras córtico-pontocerebelares são também lesadas. Ocorrerá, portanto, a
interrupção do circuito córtico-cerebelocortical. Assim, se o déficit motor con-
tralateral não for completo (paresia), os movimentos ainda presentes poderão
ser incoordenados em virtude da ausência do controle cerebelar. Isso, no entan-
at
to, não é comumente observado, porque o quadro de incoordenação motora é

re
r
i to
Ed
mascarado pela paresia e pela espasticidade. É interessante relatar a auto-obser-
vação de um quadro de acidente vascular cerebral descrita por Brodal. Este
neuroanatomista foi acometido por lesão do hemisfério direito e conseqüente
hemiparesia esquerda. Ele observou que sua caligrafia, executada com a mão
direita, foi alterada, apresentando características da caligrafia de paciente cere-
DF
belar (macrografia). Essa alteração da coordenação motora dos movimentos
finos do membro superior, homolateral à lesão cortical, é explicada, pelo pró-
prio autor, pela interrupção das fibras córtico-pontocerebelares diretas, não
cruzadas, que existem em menor proporção que as cruzadas. Por existirem
fibras córtico-pontocerebelares diretas e cruzadas, um dos hemisférios cere-
brais pode inf luenciar os dois hemisférios cerebelares. Para a compreensão dos
rP
sinais de liberação da síndrome piramidal, é importante ter em mente a ação
facilitadora ou inibidora das várias vias motoras sobre os motoneurônios. Os
tratos corticospinal e reticuloespinal lateral são ativadores dos motoneurônios
destinados aos músculos f lexores e inibidores dos motoneurônios destinados
aos músculos extensores. Os tratos vestibuloespinal e reticuloespinal anterior
são ativadores dos motoneurônios destinados aos músculos extensores e inibi-
te
dores dos destinados aos músculos f lexores. A hipertonia (espasticidade) resul-
ta de lesão dos tratos piramidal, córtico-rubrospinal e reticuloespinal lateral
(que anatomicamente estão em relação íntima) e da preponderância dos tratos
vestibuloespinal e reticuloespinal anterior (que não guardam relação íntima
as
com o trato piramidal). Assim, ocorrerá a desativação dos motoneurônios des-
tinados aos músculos f lexores, liberando os motoneurônios dos músculos
extensores, em conseqüência da ação preponderante dos tratos vestibuloespi-
nal e reticuloespinal anterior, liberados pela ausência das vias inibidoras. A hi-
per-ref lexia conseqüente à hiperatividade dos ref lexos miotáticos fásicos é atri-
M
buída à hiperatividade do trato reticuloespinal anterior, não neutralizada pelo

trato reticuloespinal lateral.
O sinal de Babinski (extensão do hálux) pode ser considerado como o
componente mais distal da resposta sinérgica nociceptiva f lexora da extremi-
dade inferior. É a manifestação da liberação do ref lexo dos f lexores, normal-
in
mente inibido pelo trato piramidal. Os ref lexos de automatismo medular ou

de defesa apresentam fisiopatologia idêntica. É comum nos casos de paraple-
gia espástica por lesão medular provocarmos a extensão do hálux (sinal de
Babinski) e a resposta em tríplice f lexão (automatismo medular) quando
pesquisamos o ref lexo cutâneo-plantar.
ed
Em resumo, a lesão da via motora pode estar localizada junto ao neurônio

motor superior ou inferior, manifestando-se por duas síndromes distintas. A
síndrome do neurônio motor inferior (síndrome da paralisia f lácida) caracteriza-se
por: a) diminuição da força muscular; b) hipotonia ou atonia muscular; c)
hiporref lexia ou arref lexia e d) degeneração muscular neurogênica com con-
at
seqüente atrofia. Nas lesões dos corpos celulares do neurônio motor-periféri-

re
r
i to
Ed
co, freqüentemente ocorrem fasciculações nos músculos comprometidos. São
contrações finais, irregulares, de pequenos grupos musculares, visíveis através
da pele e que podem ser registradas eletromiograficamente. A síndrome do neu-
rônio motor superior (síndrome da paralisia espástica) manifesta-se por: a) dimi-
nuição da força muscular, acompanhada de incapacidade para os movimentos
DF
delicados; b) hipertonia muscular; c) hiper-ref lexia proprioceptiva (miotática
ou profunda); d) diminuição ou abolição dos ref lexos exteroceptivos (cutâne-
os ou superficiais); e) presença de sinal de Babinski e f) ausência de atrofia
muscular neurogênica (Fig. 3-61).
A seguir resumem-se as síndromes dos neurônios motores superior e in-
ferior (Quadro 3-3).
rP
Neurônio motor superior
(córtex cerebral)
te
Decussação piramidal (bulbo)
as
Medula
M
Neurônio motor inferior
Músculo esquelético
in
Fig. 3-61. Representação esquemática dos neurônios da via motora. A lesão do

neurônio motor superior determina paralisia, hipertonia e hiper-reflexia. A lesão
do neurônio motor inferior manifesta-se por paralisia, hipotonia, arreflexia e
atrofia muscular.
Quadro 3-3.
ed
Síndrome do neurônio motor superior Síndrome do neurônio motor inferior

Paralisia espástica Paralisia flácida
Ausência de atrofia Presença de atrofia
Ausência de fasciculações Presença de fasciculações
Hiper-reflexia Hiporreflexia
at
Babinski presente Babinski ausente

re
r
i to
Ed
COORDENAÇÃO MOTORA
■ Conceito
A função de coordenação da motricidade harmoniza a atividade dos diferen-
tes motoneurônios, assegurando a execução correta dos movimentos no tem-
DF
po e no espaço. Para a realização de determinado movimento, é necessária a
existência de mecanismos reguladores, a fim de que, no tempo certo, os gru-
pos musculares agonistas se contraiam, os antagonistas se relaxem, os siner-
gistas auxiliem a função dos agonistas e, ainda, os músculos fixadores fixem
as articulações envolvidas na função e, dessa forma, o movimento desejado
seja realizado de forma coordenada.
rP
■ Exploração
¡ Prova índex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador (Fig. 3-62). Essa
prova deverá ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão.
¡ Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posterior-
mente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de
te
posição do índex do examinador (Fig. 3-62).
¡ Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia: em decúbito dorsal, tocar o joelho
com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da
tíbia (Fig. 3-63).
as
¡ Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movi-
mentos sucessivos de pronação e supinação das mãos (Fig. 3-64).
¡ Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): executar uma f lexão do antebra-
ço contra resistência oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa
(Fig. 3-65).
M
¡ Marcha: testar, em linha reta, a marcha usual, no calcanhar e na ponta dos pés.
¡ Palavra falada.
¡ Provas gráficas.
in
A B
ed
at
Fig. 3-62. Prova índex-nariz (A) e índex-nariz-índex (B).

re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 3-63. Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia.
te
as
M
in
Fig. 3-64. Prova dos movimentos alternados (disdiadococinesia).
ed
O cerebelo é o órgão do sistema nervoso responsável pela coordenação dos

movimentos. É constituído pela porção mediana, o verme cerebelar, e por
duas massas laterais, os hemisférios cerebelares. A partir de dados filogenéti-
cos, o cerebelo pôde ser dividido em arquicerebelo, paleocerebelo e neocere-
belo. O neocerebelo corresponde ao lobo posterior, o paleocerebelo ao lobo
at
anterior e o arquicerebelo ao lobo f lóculo-nodular.

re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 3-65. Prova do rechaço ou de Stewart-Holmes.
O neocerebelo faz conexões principalmente com o córtex cerebral atra-

te
vés do circuito córtico-cerebelocortical e é responsável pela coordenação dos
movimentos finos conduzidos pelo trato piramidal. A conexão aferente é rea-
lizada pela via córtico-pontocerebelar. Os núcleos pontinos recebem proje-
ções de todo o córtex cerebral, mas principalmente do córtex motor primá-
as
rio. As fibras corticopontinas passam pela cápsula interna, juntamente com
as fibras do trato piramidal, e pela base do pedúnculo cerebral, projetan-
do-se nos núcleos pontinos da ponte homolateral. Dos núcleos pontinos, situ-
ados na porção basilar da ponte, originam-se as fibras pontocerebelares.
Essas fibras cruzam, em sua maioria, ao lado oposto e, através do pedúnculo
M
cerebelar médio, atingem o cerebelo. Do núcleo denteado, porção do neoce-

rebelo, originam-se fibras que atingem o mesencéfalo através do pedúnculo
cerebelar superior. Aí cruzam para o lado oposto. Algumas dessas fibras ter-
minam no núcleo rubro. O restante das fibras do núcleo denteado termina
no tálamo, principalmente no núcleo ventral lateral. Do tálamo, partem
in
fibras talamocorticais para o córtex motor primário, ativando as células do

trato piramidal. Através da via córtico-pontocerebelar, o neocerebelo recebe
impulsos corticais referentes à programação motora. Após o processamento
desses impulsos, envia sinais ao córtex motor primário, através da via cerebe-
lo-tálamo-cortical, no sentido de corrigir os erros dos movimentos finos
ed
oriundos do córtex motor primário.

As impressões da sensibilidade proprioceptiva periarticular consciente,
veiculadas através dos fascículos grácil e cuneiforme e do lemnisco medial,
são levadas até o giro pós-central do córtex parietal (noção de posição dos
segmentos do corpo no espaço) e ao corpo estriado. As áreas associativas do
at
córtex parietal e o corpo estriado constituem a área de integração das im-

re
r
i to
Ed
pressões proprioceptivas, de elaboração de esquemas de movimento e de
modulação das várias inf luências facilitadoras e inibidoras recebidas das
diversas regiões do córtex. Os esquemas integrados no corpo estriado são
enviados ao córtex motor e pré-motor, onde se dá a integração do movimen-
to voluntário. A seguir, as informações da área motora são enviadas ao cere-
DF
belo (via córtico-pontocerebelar), que também recebe informações dos mús-
culos (vias espinocerebelares). Da comparação dessas informações é produzi-
do o sinal destinado ao córtex motor (via cerebelo-tálamo-cortical) a fim de
adequar e harmonizar sua mensagem aos músculos. Assim, o cerebelo, cen-
tro da coordenação motora, atua por retroação para estabilizar os comandos
motores. Através do circuito córtex-cerebelo-córtex, o cerebelo envia para o
rP
córtex motor seu programa motor, após tê-lo comparado à atividade dos
centros motores espinhais e, em conseqüência, adequando-o (Fig. 3-66).
Córtex motor
te
Fibra corticocerebelar
as
Fibra cerebelo
cortical
Núcleo rubro
M
Cerebelo
in
T. rubrospinal
T. espinocerebelar
T. piramidal
ed
Motoneurônio
at
Fig. 3-66. Vias cerebelares de controle do movimento.

re
r
i to
Ed
A coordenação motora é realizada nos planos espacial e temporal. O pla-
no geral dessa coordenação é feito a partir de dois componentes essenciais:
as impressões sensoriais proprioceptivas e visuais, e o neocerebelo. As
impressões proprioceptivas e visuais são fundamentais para a coordenação
espacial, ou seja, no plano da direção e da amplitude. O neocerebelo realiza a
DF
coordenação temporal do movimento e do conjunto de movimentos que
concorrem para a realização de um ato complexo.
As alterações da coordenação espacial do movimento (dismetria), deter-
minadas por lesão da via da sensibilidade proprioceptiva periarticular cons-
ciente, junto ao corno posterior da medula ou ao lemnisco medial, tradu-
zem-se pela modificação espacial da trajetória do movimento, por meio de
rP
desvio, alongamento e encurtamento. A dismetria manifesta-se, nas provas,
por meio de desvio da trajetória do movimento, ultrapassagem do objetivo
(hipermetria) e marcha atáxica.
As alterações da coordenação temporal do movimento (cronometria e
sinergia), determinadas por lesão do neocerebelo, manifestam-se pela per-
turbação do desenvolvimento temporal do movimento simples (discronome-
te
tria) e pela perda da sinergia dos componentes musculares dos movimentos,
resultantes de defeito na coordenação dos músculos agonistas e antagonistas
(assinergia). A discronometria manifesta-se, nos testes, por hipermetria, dis-
diadococinesia ou adiadococinesia (impossibilidade de executar movimentos
as
rápidos e alternados), alteração da palavra (voz escandida) e alteração da
escrita (macrografia). A assinergia manifesta-se por tremor cinético e decom-
posição do movimento.
As lesões corticais podem também determinar a incoordenação dos
M
movimentos voluntários (ataxia). Três tipos são descritos:
A) Ataxia frontal de Brun: de características cerebelares, resultante de lesão

das fibras fronto-pontocerebelares.
B) Ataxia temporal de Knapp: ataxia rara e semelhante à labiríntica.
in
C) Ataxia parietal de Dejerine e Foster: de características sensitivas, resultante

de lesão da proprioceptividade profunda parietal.
EQUILÍBRIO
ed
■ Conceito
O equilíbrio compreende as intervenções automáticas capazes de assegurar
que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do polígono de sus-
tentação, tanto em condições estáticas (posição de pé) quanto dinâmicas
at
(principalmente a marcha).
re
r
i to
Ed
■ Exploração
¡ Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posição ereta, pés unidos e o-
lhos fechados (Fig. 3-67).
¡ Marcha usual, na ponta dos pés, nos calcanhares e em linha reta.
DF
¡ Prova do índex: com os braços estendidos, manter os dedos indicadores na
mesma posição dos indicadores do examinador, após fechar os olhos (Fig.
3-68).
¡ Pesquisa do nistagmo.
rP
A coordenação geral do equilíbrio é alcançada a partir de informações vesti-
bulares e proprioceptivas periarticulares. As impressões visuais não são indis-
pensáveis, mas são capazes de compensar parcialmente as deficiências das
vias vestibulares e proprioceptivas. O aparelho vestibular ou labirinto tem
função proprioceptiva e desempenha papel fundamental na orientação espa-
te
cial e na programação de percepção dos movimentos. Ele é acionado pela for-
ça da gravidade e pelas acelerações angular e linear. São as seguintes as fun-
ções do aparelho vestibular:
as
M
in
ed
at
Fig. 3-67. Pesquisa do sinal de

Romberg.
re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 3-68. Prova do desvio do índex.
A) Contribuir para a integração da sensibilidade, informando a posição da

cabeça no espaço.
B) Contribuir para manter o equilíbrio do corpo, regulando os músculos
te
antigravitacionais do pescoço, tronco e membros, impedindo que a
resultante do peso do corpo se desloque da base de sustentação, que é a
superfície plantar.
as
C) Regular a posição e a movimentação dos globos oculares, permitindo à
retina exercer corretamente sua função espacial nas diferentes posições
da cabeça.
O labirinto vestibular ósseo compreende o vestíbulo e os canais semicircu-

M
lares alojados na porção pétrea do osso temporal. Os canais semicirculares

são três (vertical anterior, vertical posterior e horizontal) e estão dispostos
perpendicularmente entre si, acompanhando a disposição dos três eixos espa-
ciais: longitudinal, transversal e horizontal. O labirinto membranoso é forma-
do pelas cavidades do utrículo e do sáculo (situados no interior do vestíbulo) e
in
pelos canais semicirculares. O interior do labirinto membranoso está preen-

chido pela endolinfa. Os receptores do labirinto são constituídos por células
especializadas ciliadas, e o estímulo adequado para a estimulação das mesmas
é o deslocamento tangencial dos cílios, provocado pela aceleração linear ou
angular. As células receptoras encontram-se concentradas na mácula do sácu-
ed
lo e do utrículo e na cúpula da porção alargada (ampola) dos canais semicircu-

lares. O conjunto das células ciliadas é coberto por massa gelatinosa. Quando
a cabeça estiver inclinada para a frente, para trás ou para os lados, a força da
gravidade produz leve deslocamento da mácula (que tem peso específico mai-
or que o da endolinfa em volta) e, conseqüentemente, dos próprios cílios. A
at
inclinação dos cílios constitui o estímulo adequado para os receptores.

re
r
i to
Ed
A excitação dos receptores vestibulares das máculas do sáculo e do utrí-
culo ocorre continuamente e durante os movimentos da cabeça. No primeiro
caso, é determinada pela força da gravidade que age permanentemente, mes-
mo quando a cabeça está imóvel. No segundo caso é determinada pela acele-
ração linear, que é o estímulo adequado para as células ciliadas da mácula.
DF
Assim, a função da mácula é sinalizar a posição da cabeça no espaço, quando
está sofrendo deslocamento linear. A cúpula dos canais semicirculares tem o
mesmo peso específico da endolinfa que a envolve, motivo pelo qual ela não
se desloca (ao contrário da mácula) em relação ao canal, durante a aceleração
linear. Entretanto, a aceleração angular (determinada pela rotação da cabeça)
inf lui na cúpula, graças à inércia da endolinfa. Assim, quando o crânio é
rP
rodado para o lado (aceleração angular), a endolinfa não se desloca ini-
cialmente, mas se move em seguida, acompanhando o movimento de rota-
ção da cabeça. Como a cúpula está presa, em uma de suas extremidades, na
parede do canal semicircular, sua extremidade livre é deslocada em sentido
contrário ao do movimento de rotação. Em conseqüência, ocorrerá a inclina-
ção dos cílios em sentido também contrário ao do movimento. Da mesma
te
forma que para a mácula, essa inclinação representa o estímulo adequado
para o receptor. Essa é a teoria hidrodinâmica do funcionamento do
labirinto.
Os corpos celulares do nervo vestibular estão localizados no gânglio ves-
as
tibular situado no interior do conduto auditivo interno. Os prolongamentos
periféricos dessas células estabelecem sinapses com as células ciliadas. Os
prolongamentos centrais formam a parte vestibular do nervo vestibulo-
coclear. As fibras desse nervo terminam nos núcleos vestibulares localizados
na área vestibular do assoalho do quarto ventrículo. Há quatro núcleos vesti-
M
bulares: núcleo vestibular superior (núcleo de Bechterew), núcleo vestibular

lateral (núcleo de Deiters), núcleo vestibular medial (núcleo de Schwalbe) e
núcleo vestibular inferior. Dos núcleos vestibulares originam-se as seguintes
projeções eferentes:
in
A) Fascículo vestibulocerebelar, destinado ao lobo f lóculo-nodular (arquice-

rebelo). Existem, também, fibras cerebelo-vestibulares, oriundas do ver-
me cerebelar e que terminam no núcleo vestibular lateral. Essas fibras
permitem ao cerebelo ativar os motoneurônios medulares através do
trato vestibuloespinal.
ed
B) Fascículo longitudinal medial, do qual muitas fibras originam-se nos

núcleos vestibulares. Elas conectam os núcleos vestibulares com os
núcleos oculomotores (III, IV e VI) e estão envolvidas em ref lexos que
permitem ao olho ajustar-se aos movimentos da cabeça. Esses ref lexos
são integrados por três neurônios: o neurônio sensitivo primário do gân-
at
glio vestibular; o neurônio vestibular ascendente (fibra vestíbulo-oculo-

re
r
i to
Ed
motora do fascículo longitudinal medial) e o neurônio motor periférico
do núcleo motor ocular.
C) Trato vestibuloespinal, que desce homolateralmente na medula, pelo
funículo lateral.
D) Fibras vestíbulo-reticulares, que permitem explicar as reações cardiovas-
DF
culares e de vômito, decorrentes da estimulação vestibular.
E) Fibras vestibulotalâmicas, que constituem a via admitida para explicar a
consciência que temos da disfunção vestibular (vertigem). A conexão
entre os núcleos vestibulares, o tálamo e o córtex cerebral ainda não foi
demonstrada. A área vestibular no córtex também é controversa. Estaria
no lobo temporal, próximo à área auditiva, ou no lobo parietal, junto à á-
rP
rea somestésica da face.
Os estímulos vestibulares iniciam-se no labirinto e são conduzidos pelo
nervo vestibular aos núcleos vestibulares. O arquicerebelo ou cerebelo vesti-
bular encontra-se conectado aos núcleos vestibulares por fibras aferentes e
eferentes (fibras fastigiovestibulares e fascículo vestibulocerebelar). Dos nú-
te
cleos vestibulares partem impulsos motores ref lexos destinados aos núcleos
dos nervos oculomotores (fascículo longitudinal medial) e aos neurônios
motores da medula (trato vestibuloespinal) com o fim de regular os movi-
mentos oculares ref lexos e o tônus postural, respectivamente, de modo a
as
manter o equilíbrio (Fig. 3-69). Com tal integração, a posição dos olhos é
controlada pelos estímulos vestibulares (ref lexo de movimentação dos olhos
por estímulos vestibulares ou ref lexo oculocefálico), assegurando-se, assim,
a fixação do olhar em determinado objeto, durante a movimentação do cor-
po ou da cabeça.
M
Podemos esquematizar da seguinte forma as vias vestibulares (Quadro

3-4):
Quando ocorre desequilíbrio na estimulação dos labirintos (como, por
exemplo, girando o paciente na cadeira de Barany ou irrigando o conduto
auditivo externo com água quente ou fria), os olhos desviam-se para um lado
in
e voltam-se rapidamente à posição anterior, para logo iniciarem novo desvio

(Figs. 3-70 e 3-71). Assim, a exclusão temporária de um labirinto, através da
irrigação do canal auditivo com água gelada, determina o movimento lento
dos olhos para o lado estimulado, seguido de outro rápido para o lado opos-
to. Esse desvio conjugado resulta dos estímulos oriundos do labirinto nor-
ed
mal, que não são neutralizados pelo labirinto excluído. Quando se realiza a
rotação da cabeça para a direita, ocorrerá a estimulação do canal semicircu-
lar horizontal direito. São produzidos impulsos nervosos nas células recepto-
ras que, através do nervo vestibular, núcleos vestibulares e fascículo longitu-
dinal medial, vão ativar o núcleo do nervo oculomotor referente ao músculo
at
reto medial contralateral e o núcleo do abducente homolateral (que inerva o

re
r
i to
Ed
III
IV
DF
Cerebelo
rP
VI
te N. vestibular
XI
as
Labirinto
M
Trato vestibuloespinal
Fig. 3-69. Sistema vestibular.

in
músculo reto lateral). O resultado final será o desvio do olho para a esquer-
da, com retorno rápido à posição original.
A supressão dos receptores vestibulares de um lado (lesão da orelha inter-
na ou do nervo vestibular; irrigação da orelha com água gelada) tem a mesma
conseqüência funcional que a estimulação artificial do lado oposto (irrigação
ed
da orelha com água quente ou girando o paciente na cadeira de Barany). Em

ambos os casos, ocorre a ruptura do equilíbrio existente entre os dois apare-
lhos vestibulares, desencadeando os ref lexos vestibulares. O nistagmo vesti-
bular depende, portanto, da assimetria dos estímulos oriundos dos canais
semicirculares dos dois labirintos. Quando um labirinto for estimulado mais
at
intensamente do que o outro, aparecerá o desvio conjugado dos olhos para o

re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 3-70. Prova vestibular calórica.
lado oposto, o mesmo ocorrendo se o labirinto deste lado oposto for depri-
mido. Assim, há o deslocamento lento para um lado, seguido de outro rápido
em direção oposta. A fase lenta é resultante do estímulo ocasionado pelo
te
movimento da endolinfa nos canais semicirculares do labirinto. A cabeça e os
olhos (fase lenta) desviam-se na direção da corrente endolinfática. O compo-
nente lento depende, portanto, de mecanismos realmente vestibulares,
enquanto o componente rápido, de mecanismos ref lexos corretivos junto ao
as
tronco cerebral, mas que são facilitados pelas projeções da área oculogiria
frontal. Por esse motivo, no paciente em coma, a prova calórica determina
apenas o desvio tônico dos olhos, desaparecendo o movimento rápido. Além
de horizontal, o nistagmo pode ser vertical ou rotatório. O nistagmo pode ser
desencadeado por lesões do labirinto, nervo vestibular, cerebelo e tronco
M
cerebral.
A lesão do labirinto ou do nervo vestibular provoca nistagmo, com a fase
lenta para o mesmo lado (nistagmo vestibular periférico). As lesões do quar-
to ventrículo, atingindo as projeções centrais do sistema vestibular (núcleos
in
vestibulares e fascículo longitudinal medial), determinam nistagmo multidi-

recional. As lesões das vias vestibulocerebelares podem produzir o nistagmo
cuja fase lenta tende a ser em direção oposta à lesão cerebelar.
As alterações do equilíbrio resultantes de lesão do labirinto ou do nervo
vestibular (síndrome vestibular periférica) caracterizam-se por:
ed
A) Alargamento do polígono de sustentação.

B) Desvio lateral da cabeça e do corpo para o lado da lesão.
C) Nistagmo, com o componente lento dirigido para o labirinto lesado.
D) Sinal de Romberg, com tendência à queda para o lado lesado.
at
E) Tendência, durante a marcha, a desvio para o lado da lesão.

re
r
i to
Ed
Rotação
DF
RM RL
III
rP
FLM
FRPP
VI
FLM
te
Núcleo
vestibular
as
VII
Direção da ampola de endolinfa

M
Canal semicircular
horizontal
in
Fig. 3-71. Diagrama esquemático do reflexo oculocefálico. Quando se realiza a

rotação da cabeça no plano horizontal, os impulsos oriundos do labirinto do
mesmo lado da rotação chegam ao núcleo vestibular correspondente. Desse
núcleo dirigem-se para os núcleos do VI nervo contralateral e do III nervo
homolateral, via fascículo longitudinal medial (FLM). O resultado final é o
movimento lento dos olhos para o lado oposto à rotação (fase lenta do
ed
nistagmo). A fase rápida é um mecanismo corretor do desvio originado no

sistema nervoso central.
at
re
r
i to
Ed
As alterações de equilíbrio por lesão das vias vestibulares centrais (síndro-
me vestibular central) são mal sistematizadas. Geralmente são incompletas e
não harmônicas. Podem manifestar-se pela tríade:
A) Desvio do corpo.
B) Desvio do índex na prova dos braços estendidos.
DF
C) Nistagmo giratório ou vertical.
Cabe destacar que, nas lesões dos funículos posteriores da medula e das
raízes posteriores, podem ocorrer também marcha atáxica e o sinal de Rom-
berg. O paciente privado da informação proprioceptiva caminha olhando
para o chão, procurando regularizar os movimentos através do controle visu-
rP
al. Essa marcha piora ou é impossível com os olhos fechados.
É importante fazer o diagnóstico diferencial entre síndrome vestibular
periférica e central. A síndrome vestibular periférica (labirinto e nervo vesti-
bular) é harmônica e proporcional, isto é, todos os desvios por reações tôni-
cas musculares se processam no mesmo sentido (para o lado lesado) e ocor-
rem com a mesma intensidade. Geralmente apresenta-se completa, com a
te
clássica tríade de desvios tônicos (olhos, corpo e braços). A vertigem é inten-
sa, ocorrendo em paroxismos. As lesões vestibulares periféricas estão fre-
qüentemente associadas a distúrbios auditivos pelo comprometimento con-
comitante da cóclea ou do nervo coclear. A síndrome vestibular central
as
(núcleos vestibulares e suas conexões) caracteriza-se por ser desarmônica (os
desvios tônicos não se processam todos na mesma direção) e incompleta (há
ausência de um ou mais elementos da tríade clássica de desvios tônicos).
Estas características decorrem das múltiplas conexões que os quatro núcleos
vestibulares têm com diferentes estruturas do sistema nervoso central. A
M
vertigem na síndrome vestibular central pode faltar ou apresentar-se de
Quadro 3-4.
Receptor: órgão de Scarpa
¡ Neurônio I: gânglio
in
vestibular (Scarpa)
¡ Neurônio II: núcleos
vestibulares (bulbo e ponte)
¡ Neurônio III (?) ¡ Fascículo longitudinal ¡ Pedúnculo cerebelar inferior
medial
¡ Córtex cerebral (consciência ¡ Núcleos III, IV, VI, XI ¡ Arquicerebelo (equilíbrio)
ed
da posição e movimentos (movimentos conjugados

da cabeça) reflexos dos olhos e cabeça)
forma moderada. O nistagmo pode ser bilateral, rotatório ou horizontal.

De forma sintética, apresentamos o diagnóstico diferencial entre a sín-
at
drome vestibular periférica e a central (Quadro 3-5).

re
r
i to
Ed
Quadro 3-5.
Quadro clínico Síndrome periférica Síndrome central
Vertigem Intensa Leve ou ausente
Nistagmo Horizontal Rotatório ou vertical
Desvio membros superiores Horizontal Elevam-se
DF
Sintomas cocleares Presentes Ausentes
Romberg Lateral Variável
Evolução Paroxística Contínua
Outros sinais Periféricos Centrais
Características da síndrome Completa e harmônica Incompleta e desarmônica
rP
te
as
M
in
ed
at
re
r
i to
Capítulo 4
Ed
Sensibilidade do Tronco e
dos Membros
DF
CONCEITO
rP
O processamento neural da informação sensitiva possibilita a experiência
consciente dos objetos e acontecimentos do mundo externo. Somestesia é o
nome usado para designar a sensibilidade geral do corpo. Do ponto de vista
clínico, a sensibilidade é dividida em:
te
A) Superficial ou exteroceptiva:
¡ Tátil.
¡ Térmica.
as
¡ Dolorosa.
B) Profunda ou proprioceptiva:
¡ Cinético-postural.
¡ Vibratória.
M
C) Sensibilidade de integração cortical:

¡ Estereognosia.
¡ Duplo estímulo.
in
¡ Grafestesia.
¡ Discriminação tátil ou discriminação de dois pontos.
A sensibilidade proprioceptiva possibilita a noção de posição dos seg-

ed
mentos do corpo no espaço, sendo a base para a coordenação motora e o

equilíbrio. A sensibilidade cortical constitui, na realidade, uma forma de gno-
sia e atenção espacial (ver Capítulo 6: Funções Superiores), não propriamente
uma modalidade sensorial específica.
at
105
re
r
i to
106 SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
Ed
EXPLORAÇÃO
■ Dor
A) Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. No paciente em coma,
DF
pratica-se a beliscadura (Fig. 4-1).
B) Manobras de estiramento da raiz:
¡ Sinal de Lasségue: com o paciente em decúbito dorsal e o membro inferi-
or estendido, faz-se a f lexão passiva da coxa sobre o quadril (Fig. 4-2).
rP Frio Quente
te
Fig. 4-1. Pesquisa das sensibilidades dolorosa (álgica), tátil e térmica.
as
B
M
A
in
ed
at
Fig. 4-2. Manobras de estiramento da raiz: (A) sinal de Lasségue; (B) sinal de
Gowers.
re
r
i to
Capítulo 4 ¿ SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS 107
Ed
¡ Sinal de Gowers: realiza-se a f lexão dorsal do pé, estando o membro em
posição para a pesquisa do sinal de Lasségue.
¡ Sinal de Wassermann: com o paciente em decúbito ventral, realiza-se a

extensão da coxa.
DF
C) Sinais de síndrome de irritação meníngea (Fig. 4-3):
¡ Rigidez de nuca: resistência à f lexão passiva da cabeça.
¡ Sinal de Kernig: com o paciente em decúbito dorsal, f lete-se a coxa sobre

o quadril e, a seguir, tenta-se estender a perna sobre a coxa. No caso de
síndrome meníngea, ocorre resistência a este movimento.
rP
■ Temperatura
Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quen-
te (Fig. 4-1).
te
■ Tato
É pesquisado com mecha de algodão ou pincel apropriado (Fig. 4-1).
as
■ Sensibilidade cinético-postural
É pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determi-
nada posição, solicitando-se ao paciente que reconheça essa posição sem o
auxílio da visão. A noção dos movimentos passivos é pesquisada deslocan-
do-se uma articulação em diferentes direções e, finalmente, detendo-se numa
M
posição qualquer, que o paciente deve identificar (Fig. 4-4).

in
ed
Fig. 4-3. Sinais de síndrome meníngea: rigidez de nuca e sinal de Kernig,

at
pesquisados através de flexão passiva da cabeça e da elevação passiva do

membro inferior.
re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 4-4. Pesquisa da sensibilidade cinético-postural.
■ Sensibilidade vibratória
Usa-se o diapasão em vibração aplicado em diversas saliências ósseas (Fig.
4-5).
te
■ Discriminação tátil
É pesquisada pelo estímulo simultâneo de dois pontos vizinhos. Usa-se o com-
passo de Weber, que possui duas pontas rombas, ou qualquer outro objeto de
as
M
in
ed
at
Fig. 4-5. Sensibilidade vibratória.

re
r
i to
Ed
ponta semelhante (Fig. 4-6). Deverá ser realizado em áreas homólogas do cor-
po, comparando-as nos dimídios.
■ Dupla estimulação simultânea

Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estímulos de contatos
DF
em partes simétricas do corpo e de forma simultânea.
■ Estereognosia
O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colo-
cados em sua mão como caneta, chave, moeda etc. (Fig. 4-6).
rP
■ Grafestesia
O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou números escri-
tos em sua pele com objeto de ponta romba (Fig. 4-6).
te
A
as
B
M
C
in
ed
at
Fig. 4-6. Pesquisa da: (A) discriminação de dois pontos, (B) estereognosia e
(C) grafestesia.
re
r
i to
Ed
ANATOMOFISIOLOGIA
Sensibilidade é a capacidade de o sistema nervoso perceber um estímulo, seja

de forma consciente ou não-consciente. Percepção é a apreensão simbólica,
consciente, da natureza e dos atributos de objetos do ambiente a partir da inte-
DF
gração das diferentes formas de sensibilidade. Charles Sherrington dividiu a
sensibilidade a partir da localização da área receptiva em: exteroceptiva,
proprioceptiva e interoceptiva.
A sensibilidade superficial ou exteroceptiva refere-se à superfície externa
do corpo; a interoceptiva, à superfície interna (vísceras); a profunda ou pro-
prioceptiva compreende os músculos, tendões, articulações e periósteo. Por
rP
sua vez, Head dividiu a sensibilidade exteroceptiva em epicrítica e protopáti-
ca. A sensibilidade epicrítica é de caráter fino e discriminativo, que permite a
localização precisa do ponto estimulado e a determinação exata da natureza
do estímulo. A sensibilidade protopática é de caráter grosseiro ou elementar,
correspondendo a estímulos fortes e mal localizados.
te
Os receptores, em contato com o ambiente externo e interno, têm a fun-
ção de realizar a tradução das diferentes formas de energia (térmica, lumino-
sa, mecânica, química) em energia elétrica (impulso nervoso). Do ponto de
vista histológico, os receptores são divididos em terminações nervosas livres
as
e encapsuladas. As terminações livres estão presentes em todas as partes do
organismo. As encapsuladas são envolvidas por tecido conjuntivo e divi-
dem-se nos seguintes tipos: corpúsculos de Krause, corpúsculos de Ruffini,
corpúsculos de Meissner e corpúsculos de Pacini. Os receptores encapsula-
dos estariam ligados à sensibilidade epicrítica. Os exteroceptores classifi-
M
cam-se em mecanoceptores, termoceptores e nociceptores, conforme a mo-

dalidade de sensação que veiculam.
Os proprioceptores, situados nos tecidos profundos, são os fusos muscu-
lares e os órgãos neurotendíneos de Golgi. Os fusos musculares são os princi-
pais receptores para a sensibilidade cinético-postural. Os receptores articula-
in
res, localizados na cápsula articular e nos ligamentos, são também importan-

tes para a sensibilidade cinético-postural.
Os impulsos nervosos oriundos dos receptores são conduzidos até a
medula pelas fibras aferentes primárias, que têm seu corpo celular localizado
nos gânglios das raízes dorsais. Com base na espessura, as fibras nervosas são
ed
divididas em A, B e C. As fibras do grupo A são subdivididas em alfa, beta,

gama e delta, em ordem decrescente de calibre. As fibras do grupo A são
espessas e mielinizadas com alta velocidade de condução. As fibras do grupo
B são fibras eferentes pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo e não
são, portanto, encontradas nas raízes dorsais. As fibras C compreendem as
at
fibras finas amielínicas de baixa velocidade de condução. As fibras A alfa

re
r
i to
Ed
conduzem as sensibilidades tátil e proprioceptiva. As fibras A beta e A gama
conduzem as sensibilidades tátil e térmica. As fibras A delta e C conduzem a
sensibilidade dolorosa. As fibras da raiz dorsal penetram na medula junto ao
sulco dorsolateral, dividindo-se em dois grupos: um lateral e outro medial.
As fibras aferentes do grupo lateral são finas, do tipo A delta e C. As fibras
DF
do grupo medial são espessas e mielinizadas.
As alterações da sensibilidade manifestam-se por:
A) Alterações sensitivas subjetivas.
¡ Dor: é definida como a sensação desagradável e a emoção associada,
determinadas por disfunção ou lesão do organismo.
¡ Parestesias: são sensações espontâneas, desagradáveis descritas como
rP
dormência, formigamento, entorpecimento, picada ou queimação.
¡ Hiperestesias: correspondem ao aumento da intensidade ou da duração
da sensação após o estímulo. A alodinia refere-se à sensação de dor
frente a estímulos que habitualmente não provocam dor.
B) Alterações sensitivas objetivas. Pode ocorrer diminuição (hipoestesia) ou
te
abolição (anestesia) dos diferentes tipos de sensibilidade.
A via da sensibilidade (Fig. 4-7) inicia-se junto aos receptores (mecanocep-
tores, termoceptores e nociceptores) e apresenta dois segmentos, um periféri-
as
co (troncos nervosos periféricos e raízes posteriores) e outro central, compos-
to de dois sistemas, o lemniscal (sensibilidade discriminativa e proprioceptiva
consciente) e o extralemniscal (dor e temperatura). As fibras das raízes poste-
riores, destinadas a formar o sistema lemniscal, penetram no corno posterior
da medula, sobem do mesmo lado formando os fascículos grácil e cuneifor-
M
me, e terminam fazendo sinapse, nos núcleos grácil e cuneiforme, com o

segundo neurônio. No bulbo, o segundo neurônio da via lemniscal cruza a li-
nha mediana para formar, já no hemitronco cerebral oposto, em posição
mediana, o lemnisco medial. Esse segundo neurônio termina no núcleo ven-
trolateral posterior do tálamo, onde faz sinapse com o terceiro neurônio, que
in
se projeta no giro pós-central, na área somestésica primária.

As fibras das raízes posteriores, que formarão o sistema extralemniscal,
fazem sinapse no corno posterior da medula. Em seguida, cruzam para o
lado oposto, constituindo o feixe espinotalâmico. O trato espinotalâmico é
subdividido em: trato neoespinotalâmico. O trato neoespinotalâmico é for-
ed
mado por fibras espessas e ocupa a porção mais dorsal do trato espinotalâmi-
co. Ele atravessa o tronco cerebral e termina no núcleo ventrolateral poste-
rior do tálamo. Deste núcleo parte o terceiro neurônio da via, que se projeta
no giro pós-central, na área somestésica primária. Esta via é bastante seme-
lhante ao sistema lemniscal. O trato paleoespinotalâmico é formado por
at
fibras finas (fibras C), as quais, antes de atingirem os núcleos intralaminares

re
r
i to
Ed
DF
Radiações talâmicas
Núcleo ventrolateral
posterior do tálamo
Mesencéfalo
rP
Ponte
N. da raiz
Bulbo
descendente do V
te
T. espinotalâmico
Medula cervical
as
Medula lombar
A
Fig. 4-7. (A) Vias da sensibilidade dolorosa e térmica, mostrando a
M
sistematização (representação somatotópica) na medula, tronco cerebral, tálamo

e córtex cerebral.
in
ed
at
re
r
i to
Ed
DF
Radiações talâmicas
Núcleo ventrolateral
posterior do tálamo
Mesencéfalo
rP
Ponte
Lemnisco medial
N. grácil
te
N. cuneiforme
Bulbo
as
F. cuneiforme
Medula cervical
F. grácil
Medula lombar
M
Fig. 4-7. (B) Via da sensibilidade proprioceptiva consciente, mostrando a

sistematização (representação somatotópica) na medula, tronco cerebral, tálamo
in
e córtex cerebral.
ed
at
re
r
i to
Ed
do tálamo, fazem sinapses na formação reticular. Destes núcleos partem
projeções talamocorticais difusas.
O córtex sensitivo primário está localizado no giro pós-central e compre-
ende as áreas 3, 2 e 1 de Brodmann. A projeção da sensibilidade das diferen-
tes partes do corpo no córtex sensitivo primário guarda somatotopia precisa,
DF
sendo que as áreas cutâneas de tato mais diferenciado são mais extensas, ou
seja, a representação de determinada área cutânea no córtex somestésico é
proporcional à sua densidade em receptores. O homúnculo sensitivo é,
assim, similar ao homúnculo motor.
Em virtude de sua grande importância clínica, faremos análise mais por-
menorizada da neurofisiologia da dor. A dor é uma experiência universal
rP
cotidiana, sendo a queixa mais comum da prática médica, responsável por
pelo menos 70% das consultas. Do ponto de vista evolutivo, a dor é sinal de
alarme contra lesão do organismo e def lagra reação psicológica, autonômica
e motora destinadas a afastá-lo do estímulo nocivo. Ao contrário da dor agu-
da, que pode não chegar a ser doença, a dor crônica deve ser encarada como
entidade clínica por si mesma, constituindo relevante causa de incapacidade
te
do homem, em razão das diversas alterações biológicas e psicológicas que
determina. A mudança mais importante no conceito da dor foi o reconheci-
mento de que é mais que uma sensação, pois constitui experiência emocional
as
complexa.
A fim de conciliar os conceitos opostos entre fisiologistas, que concebi-
am a dor como sensação primária, e psicólogos que a entendiam como expe-
riência emocional, Strong propôs que o fenômeno se compõe de dois ele-
mentos, a sensação (ou percepção) e a reação. A reação seria não só ref lexa
M
(motora ou vegetativa), mas emocional. A percepção da dor é fenômeno neu-

rofisiológico, responsável pelo reconhecimento do estímulo. Por outro lado,
a reação afetiva aversiva é psicofisiológica. Distintamente das demais formas
de sensação que, em geral, são neutras do ponto de vista afetivo, a dor apre-
senta colorido afetivo aversivo, desagradável e muitas vezes intenso. Assim, a
in
dor é experiência emocional complexa e não uma sensação única produzida

por estímulo específico. A Sociedade Internacional Para o Estudo da Dor
(IASP) a define como “a sensação desagradável e a experiência emocional
associadas a dano tecidual real ou potencial”.
Em 1965, Melzack e Wall propuseram a “Teoria do Controle do Portão”
ed
para explicar como processos de ordem neurofisiológica e psicológica

podem inf luenciar a experiência dolorosa. Postularam um portão ou com-
porta nas células da substância gelatinosa da medula, sendo que o estímulo
das fibras aferentes finas abriria a comporta, enquanto a estimulação das
fibras aferentes espessas tenderia a fechá-la, impedindo a transmissão via tra-
at
to espinotalâmico. A comporta não estaria apenas sob o controle da perife-

re
r
i to
Ed
ria, mas também haveria modulação por mecanismos descendentes de
origem central.
As vias de projeção e de integração da dor iniciam-se junto aos nocicepto-
res, que são receptores de limiar elevado, respondendo especificamente ape-
nas a estímulos de grande intensidade. Os nociceptores representam termi-
DF
nações nervosas livres de fibras aferentes A delta e C. A lesão do tecido leva-
ria à formação de substâncias algogênicas (por exemplo, as prostaglandinas e
os leucotrienos), que diminuiriam o limiar de estímulo dos nociceptores,
facilitando sua ativação pelo estímulo algogênico primário. Como a via de
transmissão periférica da dor é constituída pelas fibras mielinizadas A delta,
de grande velocidade de condução, e pelas fibras amielinizadas C, de baixa
rP
velocidade de condução, isso explicaria a natureza dúplice da dor cutânea:
dor rápida ou primária e dor lenta ou secundária.
No corno posterior da medula, as fibras aferentes espessas e finas exerce-
riam inf luência concorrente sobre os neurônios inibitórios da substância
gelatinosa, modulando a transmissão do sinal doloroso na primeira sinapse,
ou seja, na sinapse medular. A atividade da substância gelatinosa seria contro-
te
lada pelo inf luxo sensorial aferente e por inf luência central eferente. A via de
projeção aferente medular é formada basicamente pelo sistema ântero-late-
ral, isto é: a) pelo feixe neoespinotalâmico, formado por fibras que vão dire-
tamente até o tálamo ventrobasal e daí até o córtex somatossensorial parietal,
as
sendo o sistema ativado por fibras A delta e responsável pela discriminação
temporoespacial do estímulo doloroso; b) pelo feixe paleoespinotalâmico,
composto de fibras curtas que chegam à formação reticular do tronco cere-
bral e daí aos núcleos talâmicos mediais, sendo a seguir conectadas com
estruturas do hipotálamo, sistema límbico e córtex cerebral, sendo o sistema
M
ativado principalmente pelas fibras C e relacionado às respostas vegetativas,

à integração afetivo-motivacional e à expressão emocional da dor.
Hughes e Kosterlitz identificaram as encefalinas, enquanto Teschmacker,
as endorfinas, que são um grupo de polipeptídeos agonistas dos opiáceos e
que ocorrem em maior concentração na substância gelatinosa da medula,
in
substância cinzenta periaquedutal e periventricular, hipotálamo, hipófise e

estruturas límbicas. Vários autores evidenciaram áreas ao redor do aqueduto
cerebral e no assoalho do terceiro ventrículo que, quando estimuladas eletri-
camente ou pela administração de morfina, produzem supressão da dor.
Essa região foi denominada de sistema analgésico central (SAC). O SAC está
ed
conectado à formação reticular e ao sistema límbico, recebe colaterais do fei-

xe paleoespinotalâmico e envia fibras eferentes serotoninérgicas que vão ati-
var interneurônios encefalinérgicos inibitórios da substância gelatinosa da
medula. O SAC pode, assim, ser ativado pelo estímulo doloroso, inf luenciar
o processamento do sinal doloroso junto ao sistema límbico e regular a trans-
at
missão medular. A analgesia por estimulação elétrica do SAC é bloqueada

re
r
i to
Ed
pela naloxona, antagonista opióide. Ressalta-se que o efeito analgésico da
morfina é explicado por sua capacidade para ligar-se aos receptores das
encefalinas.
Processos neocorticais são responsáveis por fatores cognitivos e psicoló-
gicos capazes de inf luenciarem e modificarem a dimensão afetiva e motivaci-
DF
onal da dor. A inf luência cortical seria exercida através do sistema de contro-
le descendente que faria a modulação da transmissão sináptica no corno pos-
terior da medula e ao longo de todo o curso da projeção ascendente somatos-
sensorial. Assim, a intensidade da experiência emocional desagradável, que
caracteriza a dor, está condicionada pelo grau de atividade cortical e não é
determinada somente pela intensidade do estímulo nociceptivo periférico.
rP
Há vários modos de classificar a dor, mas do ponto de vista fisio-
patológico, são de grande interesse as dores crônicas. A dor crônica pode ser
classificada em dor por estimulação excessiva dos nociceptores, dor neuroló-
gica e dor psicogênica. A dor por estimulação excessiva dos nociceptores
resulta de afecções somáticas e viscerais, e indica o funcionamento normal
do dispositivo somestésico solicitado por estímulos anormais (dor por exces-
te
so de nocicepção). É, portanto, uma hiperestimulação por irritação nervosa
que ocorre, por exemplo, em processos infiltrativos tumorais ou metastáti-
cos. Por outro lado, a dor neurológica constitui a resposta anormal do siste-
ma nervoso alterado aos estímulos aferentes de ordem fisiológica (dor por
as
falta de inibição). É determinada por lesões das fibras aferentes espessas e
das vias lemniscais, por exemplo, nas neuropatias periféricas, neuralgia
pós-herpética, neuralgia do trigêmeo, causalgia, dor do membro fantasma e
dores por lesões dos cordões posteriores da medula. Essas dores são explica-
das pela perda da inibição normalmente exercida pelas fibras aferentes
M
espessas e vias lemniscais sobre as fibras aferentes finas e vias extralemnis-

cais, levando à perda do equilíbrio normal entre esses sistemas. Essa perda de
inibição ocorreria, portanto, por liberação das vias de condução do estímulo
nociceptivo. Como assinalou Hughlings Jackson, um fenômeno positivo (no
caso, a dor), que ocorre após lesão destrutiva do sistema nervoso, pode ser
in
explicado pela liberação da função, isto é, liberação do processo que é nor-

malmente inibido. Toda dor por lesão do sistema nervoso decorre, portanto,
da alteração do processo normal de inibição, de origem metamérica ou cen-
tral. Já a dor psicogênica não é explicada em termos físicos e é mais bem
entendida na linguagem psicológica. As próprias estruturas cerebrais (córtex
ed
cerebral e sistema límbico) gerariam, por fatores emocionais, entre outros,

estímulos percebidos como dor.
O segmento periférico da sensibilidade é múltiplo e amplamente disse-
minado (nervos e raízes posteriores), sendo que cada nervo e cada raiz con-
duzem todos os tipos de sensibilidade oriundos de seu território de inerva-
at
ção. Assim, o déficit sensitivo periférico será parcial do ponto de vista topo-
re
r
i to
Ed
gráfico (limitado ao território sensitivo do nervo ou raiz lesados) e completo
do ponto de vista qualitativo (comprometimento de todos os tipos de sensibi-
lidade). A lesão junto a um tronco nervoso resulta em déficit motor e sensiti-
vo (hipoestesia ou anestesia) na região cutânea correspondente ao nervo aco-
metido. Nas polineuropatias periféricas, o déficit sensitivo localiza-se nas
DF
extremidades, configurando a anestesia “em bota e em luva”. Este tipo de dis-
tribuição do déficit sensitivo resulta do comprometimento preferencial das
fibras mais longas. Os processos periféricos geralmente acometem mais a
sensibilidade exteroceptiva (térmica, dolorosa e tátil), podendo estar preser-
vadas as formas proprioceptivas (cinética e postural). Nas neuropatias perifé-
ricas, pode ocorrer o comprometimento não proporcional da motricidade e
rP
da sensibilidade. Em certas formas de polineuropatia, os distúrbios motores
são mais importantes e, em outros, os distúrbios sensitivos predominam
sobre os motores.
O segmento central reagrupa a sensibilidade em duas vias, a lemniscal
(tato epicrítico e propriocepção consciente) e extralemniscal ou espinotalâ-
mico (tato protopático, temperatura e dor). O déficit do tipo central será,
te
portanto, dissociado no plano qualitativo (interessando o sistema lemniscal
ou extralemniscal) e global no plano topográfico, interessando toda a parte
do corpo situada abaixo da lesão da via (déficit sensitivo sublesional). As raí-
zes espinais sensitivas são diferenciadas no plano topográfico (dermátomos),
as
obedecendo distribuição metamérica. Denomina-se dermátomo o território
cutâneo inervado por fibras de uma única raiz posterior. O conhecimento
dos mapas dos territórios tronculares e radiculares é fundamental para
possibilitar a identificação da origem do déficit (Figs. 4-8 e 4-9).
As lesões irritativas da raiz dorsal manifestam-se por dor (radiculalgia)
M
de distribuição característica, ocupando o dermátomo correspondente à raiz

atingida. Essa dor é exacerbada por condições que normalmente aumentam
a pressão intracraniana (tosse, espirro, esforços físicos, defecação, manobras
de Valsalva) e pelas manobras de estiramento da raiz (sinal de Lasségue e
sinal de Gowers). Nas lesões destrutivas da raiz posterior, ocorre déficit sensi-
in
tivo (hipoestesia ou anestesia) nos dermátomos correspondentes às raízes

lesadas. As causas mais freqüentes de compressão radicular são as hérnias
discais dos espaços intervertebrais L4-L5 e L5-S1, que comprometem,
respectivamente, as raízes L5 e S1.
O déficit sensitivo tipo medular pode comprometer todos os tipos de
ed
sensibilidade, como no caso das lesões medulares completas. Mas eles são
geralmente dissociados. O déficit sensitivo cordonal posterior é do tipo lem-
niscal (sensibilidade discriminativa: tato epicrítico, cinético-postural, vibra-
tória), homolateral e sublesional global. Na lesão do funículo posterior, além
dos distúrbios sensitivos, ocorre também alteração da motricidade, caracteri-
at
zada por ataxia sensitiva. A interrupção da informação proprioceptiva desti-

re
r
i to
Ed
DF
C5
T4
T10 C6
T1
L1
rP
C8 C7
L3
te
L4
S1
L5
as
Fig. 4-8. Dermátomos mais comuns.
nada ao córtex sensitivo-motor impossibilita a integração das sensibilidades

M
cinestésica e postural. Em conseqüência disso, embora a força muscular este-

ja preservada, os movimentos são executados de forma anormal, ocorrendo
erros direcionais e marcha talonante, caracterizada pelo fato de o paciente
pisar fortemente sobre o solo. Essa alteração da marcha ocorre em virtude de
o paciente não sentir o solo em conseqüência da perda da sensibilidade pro-
in
prioceptiva. Na ataxia sensitiva, os distúrbios motores acentuam-se quando o

paciente fecha os olhos, pois o controle visual permite corrigir parcialmente
os distúrbios motores. Nesse caso, o sinal de Romberg encontra-se presente.
O déficit sensitivo centro-medular é do tipo espinotalâmico (tato proto-
pático, temperatura e dor), bilateral e lesional suspenso parcial (Fig. 4-10A).
ed
Quando a lesão é centromedular, ocorre comprometimento das porções ini-

ciais das fibras do trato espinotalâmico no local de cruzamento para o lado
oposto. Em conseqüência disso, ocorrerá anestesia térmica e dolorosa com
preservação do tato discriminativo e das sensibilidades conscientes. O déficit
sensitivo será bilateral e corresponderá ao dermátomo das raízes lesadas,
at
ocorrendo anestesia denominada de suspensa ou metamérica. Esse tipo de

re
r
i to
Ed
Axilar
Radial
DF
Cutâneo interno
Musculocutâneo
Ulnar
Mediano
rP
te
Femorocutâneo
Ciático
Obturador
as
Femoral
Fibular
M
Tibial
Fig. 4-9. Os territórios sensitivos tronculares, representados nos membros

superiores e inferiores direitos.
in
anestesia é determinado tipicamente na siringomielia, motivo pelo qual a dis-

sociação da sensibilidade observada é denominada de dissociação seringo-
miélica. A siringomielia é caracterizada pela presença de cavidade líquida
anormal localizada no centro da substância medular ou no canal medular.
Compromete mais freqüentemente a sensibilidade torácica e dos membros
ed
superiores.
O déficit sensitivo cordonal lateral é do tipo extralemniscal espinotalâ-
mico (temperatura e dor), cruzado e sublesional global (Fig. 4-10B). Na práti-
ca, as lesões do funículo lateral não comprometem isoladamente o trato espi-
notalâmico, sendo freqüente o comprometimento de outros tratos. O quadro
at
isolado de lesão do trato espinotalâmico é obtido quando se pratica a cordo-

re
r
i to
Ed
A B
DF
C D
rP
te
E
as
M
Fig. 4-10. Representação esquemática da distribuição do déficit sensitivo nas

in
lesões: (A) centro-medular; (B) cordonal lateral da medula; (C) cordonal lateral
do tronco cerebral; (D) talâmica; (E) cortical (lobo parietal).
tomia (tratotomia espinotalâmica da medula) com a finalidade de eliminar

dores de origem neoplásica. A lesão cirúrgica do trato espinotalâmico deter-
ed
mina anestesia térmica e dolorosa abaixo do dermátomo correspondente ao

seguimento medular lesado. O déficit sensitivo apresenta, portanto, distri-
buição tipo cordonal ou alomérica.
O déficit sensitivo do tronco cerebral é dissociado, sublesional, global e
cruzado. O déficit sensitivo medial ou lemniscal faz parte das síndromes
at
alternas mediais, que são caracterizadas por: hemiplegia cruzada, déficit sen-
re
r
i to
Ed
sitivo cruzado tipo lemniscal e paralisia de um ou mais nervos cranianos
somáticos na emergência ventral (III, VII, XII). O déficit sensitivo lateral,
extralemniscal ou espinotalâmico (Fig. 4-10C) faz parte das síndromes alter-
nas laterais, caracterizadas por: déficit sensitivo cruzado tipo espinotalâmico
(temperatura e dor) e paralisia direta de um ou mais nervos cranianos tipo
DF
branquiais na emergência lateral (IX, X, XI).
O déficit sensitivo tipo talâmico é completo e cruzado, comprometendo
principalmente a sensibilidade lemniscal, mas também a extralemniscal (Fig.
4-10D). As lesões localizadas no segmento posterior da cápsula interna com-
prometem as projeções talamocorticais, determinando hemianestesia asso-
ciada à hemiplegia. O déficit sensitivo do tipo cortical parietal é cruzado e
rP
dissociado (Fig. 4-10E), comprometendo principalmente a sensibilidade lem-
niscal discriminativa. O córtex sensitivo primário localiza-se no giro pós-cen-
tral e abrange área extensa, ocupando grande parte da face lateral do hemis-
fério cerebral e sua face medial. Assim, é improvável que a lesão comprometa
todo o córtex sensitivo primário e, por isso, o déficit sensitivo ocorre em á-
reas limitadas do dimídio contralateral à lesão. É freqüentemente acompa-
te
nhado de asterognosia, agrafestesia e “fenômeno de extinção”, fenômenos
que traduzem alteração da integração das sensibilidades primárias no córtex.
A estereognosia é forma complexa de sensibilidade, pela qual o indivíduo
reconhece, pela percepção tátil, objetos colocados em sua mão. Esse reconhe-
as
cimento é possível porque as várias sensibilidades são integradas no córtex
parietal. A perda dessa capacidade resulta na asterognosia ou agnosia tátil. A
grafestesia é a capacidade de conhecer letras ou números escritos na pele. A
perda dessa capacidade constitui a agrafestesia e revela lesão parietal.
A dupla estimulação simultânea avalia a capacidade de o indivíduo reco-
M
nhecer o contato de dois estímulos aplicados em partes simétricas do corpo

de forma simultânea. Nas lesões parietais, o indivíduo percebe apenas um
dos contatos, ou seja, o do hemicorpo não afetado. Isso constitui o fenômeno
de extinção sensitiva.
in
ed
at
re
re
at
ed
in
M
as
te
rP
DF
Ed
i to
r
r
i to
Capítulo 5
Ed
Funções da Extremidade
Cefálica (Nervos Cranianos)
DF
rP
A s grandes funções da extremidade cefálica (motoras, sensitivas e senso-
riais) são transmitidas através dos nervos cranianos.
No exame das funções motoras, exploramos os vários componentes cefá-
licos:
te
A) Globos oculares ou função da oculomotricidade.
B) Mandíbula ou função da mastigação.
C) Face ou função da mímica.
as
D) Véu do palato e faringe ou função da deglutição.
E) Laringe ou função da fonação.
F) Aparelho muscular cefalógiro ou função da cefalogiria.
G) Língua ou função da motricidade lingual.
No exame das funções sensitivas, exploramos a sensibilidade exterocepti-
M
va da face e das mucosas do véu do palato e faringe. A sensibilidade proprio-

ceptiva da extremidade cefálica, representada pelo sistema vestibular, que dá
a noção de posição da cabeça no espaço, já foi estudada juntamente com a fun-
ção do equilíbrio.
in
As funções sensoriais são representadas pela olfação, visão, audição e

gustação.
Os nervos olfatório e óptico estão conectados, respectivamente, ao telen-
céfalo e ao diencéfalo, e não são verdadeiros nervos cranianos, mas protru-
sões periféricas do prosencéfalo. A mucosa olfativa, formada pelas células
ed
olfativas, é, na realidade, um verdadeiro gânglio localizado na superfície e

em contato direto com o meio exterior. Esse caráter morfológico excepcional
está ligado ao fato de o sistema olfativo ser bastante antigo do ponto de vista
evolutivo. Este sistema olfativo existe já nos vertebrados inferiores, como os
at
123
re
r
i to
124 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Ed
ciclóstomos, em que os bulbos olfativos constituem toda a metade rostral do
cérebro anterior. Os processos periféricos das células olfativas funcionam
como receptores sensoriais, diferentemente dos outros neurônios sensoriais
primários, que têm receptores separados. Os prolongamentos centrais das
células olfativas, que formam o nervo olfatório, têm características de axôni-
DF
os sensoriais secundários, formando, na realidade, um trato do sistema ner-
voso central e não um nervo.
O nervo óptico apresenta, do ponto de vista filogenético e anatômico,
características semelhantes às do cérebro. Nos vertebrados inferiores, não
existe qualquer conexão entre a retina e o prosencéfalo. A função visual é
integrada no mesencéfalo. Nos mamíferos, com a encefalização, o telencéfa-
rP
lo passa a integrar a percepção visual, mas o mesencéfalo conserva a integra-
ção dos ref lexos visuais. Do ponto de vista da ontogênese, o prosencéfalo dá
origem, antes de se dividir em diencéfalo e telencéfalo, às vesículas ópticas
primitivas, que se diferenciarão nas retinas. Essas vesículas estão ligadas ao
diencéfalo por um prolongamento, o pedúnculo óptico, que dará origem ao
futuro nervo óptico. Assim, o nervo óptico não é um verdadeiro nervo, mas
te
equivale a um trato do sistema nervoso central. Do ponto de vista anatômico,
o nervo óptico, como o neuroeixo, é envolvido pelas meninges, e suas fibras
assemelham-se às dos tratos do sistema nervoso central, não possuindo neu-
rilema como os demais nervos cranianos.
as
Os nervos cranianos constituem apenas a parte periférica das vias funci-
onais da extremidade cefálica. As vias motoras são constituídas de um seg-
mento central corticonuclear e de um segmento periférico núcleo-muscular
representado pelo nervo craniano (Fig. 5-1). Da mesma forma que o sistema
corticospinal ou piramidal, apresenta dois neurônios, um central e outro
M
periférico. O neurônio motor superior faz parte do trato corticonuclear e

está localizado no córtex motor. Este neurônio projeta-se caudalmente para
fazer sinapse com o neurônio motor inferior. Na maioria dos casos, o trato
corticonuclear projeta-se bilateralmente para fazer conexão com o neurônio
motor inferior dos dois lados da linha média. Na cabeça e no pescoço, todos
in
os músculos têm representação cortical bilateral, com exceção do esterno-

cleidomastóideo, trapézio e dos músculos da porção inferior da face. O neu-
rônio motor inferior está localizado no tronco encefálico. Os corpos celula-
res formam os núcleos dos nervos cranianos e os axônios, o componente
motor dos nervos cranianos.
ed
Da mesma forma, as vias sensitivas são constituídas de um segmento

periférico (nervo craniano) e um segmento central núcleo-cortical. Como
nas vias somestésicas do tronco e membros, encontramos três neurônios: o
primário, o secundário e o terciário. O corpo celular do neurônio primário
está localizado fora do sistema nervoso central, nos gânglios sensitivos. Esses
at
são homólogos aos gânglios da raiz dorsal dos nervos espinais. O corpo celu-
re
r
i to
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 125
Ed
DF
sensitivo
Córtex
Tálamo
rP
Núcleo
Córtex
motor
te Nervo
Trato corticonuclear
as
Núcleo
Nervo
M
Fig. 5-1. Via sensitiva (A) e motora (B) da extremidade cefálica (nervos
cranianos).
in
ed
at
re
r
i to
Ed
lar do neurônio secundário encontra-se no núcleo dos nervos cranianos sen-
sitivos. O seu axônio geralmente cruza a linha média e projeta-se no tálamo.
O neurônio terciário tem o seu corpo celular no tálamo, e seu axônio proje-
ta-se no córtex sensitivo. O componente sensitivo dos nervos cranianos é for-
mado por axônios de neurônios sensitivos primários, exceto para os nervos
DF
olfatório e óptico que, como acabamos de ver, não são verdadeiros nervos
cranianos.
Os nervos cranianos podem ser motores, sensitivos e mistos. A chave
seguinte mostra a classificação funcional das fibras dos nervos cranianos.
Somestesia
rP
Somáticos Visão
Audição
Aferentes
Sensibilidade visceral
Viscerais Gustação
te Olfação
Somáticos Músculos estriados

as
Eferentes
Músculo cardíaco
Viscerais Músculo liso
Glândulas
M
Gráfico 1
in
ed
at
re
r
i to
Ed
Os núcleos dos nervos cranianos encontram-se ordenados em seis colu-
nas no tronco encefálico, ao nível do assoalho do quarto ventrículo (Fig. 5-2).
Essas colunas longitudinais correspondem aos componentes funcionais das
fibras dos nervos cranianos. No Quadro 5-1, encontra-se a classificação fun-
cional dos núcleos dos nervos cranianos.
DF
Os seguintes componentes funcionais dos nervos cranianos são avalia-
dos no exame neurológico:
III
rP
IV
te
V
N. vestibular (VIII)
as
VI VII N. solitário (VII, IX, X)
XII
M
N. sensitivo principal
do n. trigêmeo
in
N. ambíguo (IX, X)
ed
XI
Fig. 5-2. Núcleos dos nervos cranianos que são explorados no exame
neurológico habitual. Representação esquemática do hemitronco encefálico
at
direito.
re
r
i to
Ed
Quadro 5-1.
Motor Sensitivo
Somático visceral Visceral Somático
Olfatório
Óptico I II
DF
Sensitivo Vestíbulo-coclear N. VIII
Oculomotor N. III N.
Edinger-Westpha
l
Troclear N. IV
Motor Abducente N. VI
Acessório N. XI
rP
Hipoglosso N. XII
Trigêmeo N. motor V N. sensitivo V
Facial N. VII N. lacrimal N. solitário N. sensitivo V
Misto N. sal. sup.
Glossofaríngeo N. ambíguo N. sal. Inf. N. solitário N. sensitivo V
te
A) Motor somático
¡ Núcleo do oculomotor: músculos extrínsecos do olho, com exceção do
reto lateral e oblíquo superior.
¡ Núcleo do troclear: músculo oblíquo superior.
as
¡ Núcleo do abducente: músculo reto lateral.
¡ Núcleo do hipoglosso: músculo da língua.
¡ Núcleo espinal do acessório: músculos trapézio e esternocleidomastóideo.
¡ Núcleo motor do trigêmeo: músculos da mastigação.
M
¡ Núcleo do facial: musculatura da mímica.

¡ Núcleo ambíguo: músculo da faringe e laringe.
B) Motor visceral
¡ Núcleo de Edinger-Westphal: músculo ciliar e esfíncter da pupila.
in
Os componentes funcionais do núcleo lacrimal (glândula lacrimal),

núcleo salivatório superior (glândulas submandibulares e sublingual), núcleo
salivatório inferior (parótida) e núcleo dorsal do vago (vísceras torácicas e
abdominais) não são avaliados no exame neurológico de rotina.
ed
C) Sensitivo visceral
¡ Nervo olfatório: olfação.
¡ Núcleo do trato solitário: gustação.
A sensibilidade visceral geral que, através das fibras aferentes viscerais
gerais, chega ao núcleo do trato solitário, não é avaliada no exame neurológi-
at
co.
re
r
i to
Ed
D) Sensitivo somático
¡ Nervo óptico: visão.
¡ Núcleos cocleares: audição.
¡ Núcleos vestibulares: equilíbrio.
¡ Núcleo sensitivo principal e núcleo do trato espinal do trigêmeo: sensibilidade
DF
ou somestesia da face.
OCULOMOTRICIDADE
■ Exploração
rP
Motricidade extrínseca dos olhos
Compreende o exame do movimento de cada globo ocular nas várias dire-
ções e elevação da pálpebra superior (Fig. 5-3).
Motricidade extrínseca conjugada dos olhos

Exame do movimento conjugado dos olhos nas várias direções.
te
Motricidade intrínseca ou pupilar
¡ Diâmetro pupilar.
as
¡ Ref lexo fotomotor (Fig. 5-4).
¡ Ref lexo de acomodação-convergência.
OI RS
M
in
RM RL
ed
OS RI
Fig. 5-3. Ação da musculatura extrínseca ocular. Representação simplificada da
direção do movimento na contração dos diferentes músculos. RL = reto lateral;
at
RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior; OS = oblíquo superior;

OI = oblíquo inferior.
re
r
i to
Ed
Luz
DF
Reflexo Reflexo
rP
direto consensual
te
Fig. 5-4. Reflexos fotomotor direto e consensual.
as
Motricidade extrínseca de cada olho (Fig. 5-5)

Os músculos responsáveis pela movimentação do globo ocular são:
M
Os retos lateral e medial, superior e inferior, e os oblíquos superior e in-

ferior. Todos os músculos extrínsecos oculares, com exceção do oblíquo infe-
rior, inserem-se no anel ou tendão de Zinn, localizado no ápice da órbita; o
oblíquo inferior origina-se na porção mais baixa da parede ântero-medial da
órbita. Os músculos extrínsecos oculares são inervados pelos nervos oculo-
in
motor, troclear e abducente.

¡ Nervo oculomotor (III)
Reto medial (adução)
Retos superior e oblíquo inferior (elevação)
ed
Reto inferior (abaixamento)

Elevador da pálpebra superior
¡ Nervo troclear (IV)
Oblíquo superior (abaixamento com adução e rotação interna)
¡ Nervo abducente (VI)
at
Reto lateral (abdução)

re
r
i to
Ed
EPS
RS
RM
DF
RI III
OI III
OS IV
VI
IV
rP VI
te
RL
Fig. 5-5. Motricidade extrínseca do globo ocular. Representação esquemática dos

núcleos, nervos e músculos responsáveis pela motricidade extrínseca ocular.
as
RL = reto lateral; RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior;
OS = oblíquo superior; OI = oblíquo inferior; EPS = elevador da pálpebra superior.
Esses três nervos têm seus núcleos situados no assoalho pontino do quar-
to ventrículo (VI) e mesencéfalo (III, IV). Atravessam o tronco encefálico no
M
sentido dorso-ventral, em posição paramediana (exceto o IV que emerge da

face dorsal do mesencéfalo), emergem da face anterior do tronco encefálico,
percorrendo o seio cavernoso, e penetram na órbita através da fissura orbital
superior.
Na posição anatômica (cabeça e olhos dirigidos para frente), a contração
in
dos músculos reto superior e oblíquo inferior, direitos e esquerdos, eleva os

globos oculares (movimento vertical para cima). A contração dos músculos
reto inferior e oblíquo superior movimenta os globos oculares para baixo. O
desvio do olhar para a direita é realizado pela contração do músculo reto late-
ral do globo ocular direito e do músculo reto medial do globo ocular esquer-
ed
do. A abertura da fenda palpebral é realizada pela contração do músculo ele-

vador da pálpebra superior, inervado pelo oculomotor. Além do músculo
elevador, encontra-se também na pálpebra superior o músculo superior do
tarso (músculo de Müller), que é um músculo liso inervado por fibras simpá-
ticas originadas do gânglio cervical superior. Este músculo contribui, em
at
menor escala, para a elevação da pálpebra superior.

re
r
i to
Ed
A lesão de um desses nervos traduz-se pela paralisia dos músculos inerva-
dos pelo mesmo. A visão humana é binocular e estereoscópica devida à fusão
das imagens das duas retinas pelo cérebro. Para que esta fusão ocorra, os o-
lhos possuem uma sinérgica e harmônica motilidade que possibilita fixar
rigorosamente o objeto focalizado, fazendo com que suas imagens caiam na
DF
fóvea central da retina. Quando ocorre uma desarmonia do movimento dos
dois olhos, o objeto focalizado estimula a fóvea de um olho e não a do outro.
Assim, o estímulo visual cairá em pontos diferentes, e o cérebro não poderá
fundi-lo, surgindo diplopia ou visão dupla. Isso ocorre quando um dos mús-
culos oculares se torna parético, determinando uma perda do paralelismo
dos eixos oculares (estrabismo).
rP
Pode-se provocar experimentalmente a diploplia, pressionando-se ligei-
ramente o globo ocular direito com o dedo indicador da mão direita sobre a
pálpebra superior. Ocorrerá um ligeiro desvio do globo ocular para a esquer-
da (neste caso reproduz-se a paralisia do músculo reto lateral do olho direito)
e uma conseqüente duplicação da imagem focalizada: surgirá uma falsa
imagem à direita da imagem real.
te
As oftalmoparesias ou paresias dos nervos motores oculares dependem
de lesões que podem ser devidas a acometimento nuclear, radicular ou tron-
cular, sendo acompanhadas ou não de sinais de comprometimento de outras
estruturas. Ao exame observa-se paresia ou paralisia dos músculos atingidos,
as
ficando o paciente impossibilitado de movimentar o olho em determinadas
direções. Nas lesões nucleares, a paralisia ocular é geralmente parcial e bilate-
ral, podendo haver predomínio de um lado. Pode associar-se paralisia do o-
lhar conjugado lateral (acometimento da formação reticular pontina parame-
diana na síndrome de Foville) ou vertical (acometimento da lâmina quadrigê-
M
mea na síndrome de Parinaud). Nas lesões radiculares, as fibras dos nervos

motores oculares são lesadas em seu trajeto intra-encefálico. As paralisias
são, em geral, parciais. Tanto nas lesões nucleares como nas radiculares, po-
de associar-se comprometimento de estruturas do tronco encefálico, com-
pondo o quadro clínico das hemiplegias alternas (hemiplegia contralateral à
in
lesão e sinais de acometimento de um ou mais nervos cranianos homolate-

rais à lesão). As lesões tronculares geralmente determinam paralisias totais.
A paralisia isolada do nervo oculomotor manifesta-se por: ptose palpe-
bral e desvio do globo ocular para fora, devido ao predomínio do músculo
reto lateral (estrabismo divergente); o paciente não consegue elevar o globo
ed
ocular ou a pálpebra e nem desviar o olho para dentro. Graças ao acometi-

mento das fibras parassimpáticas, a pupila encontra-se dilatada (midríase
paralítica), e o ref lexo fotomotor, abolido. A paralisia isolada do nervo abdu-
cente determina uma paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado. O o-
lho apresenta-se desviado para dentro (estrabismo convergente), e o paciente
at
não consegue desviar o globo ocular comprometido para fora. A paralisia

re
r
i to
Ed
isolada do nervo troclear determina uma paralisia do músculo oblíquo supe-
rior; o olho acometido fica desviado para cima e para dentro. Essa paralisia é
de diagnóstico difícil devido ao desvio ocular ser discreto, em conseqüência
da compensação pela ação do reto inferior. Na lesão nuclear ou radicular,
ocorre acometimento do músculo oblíquo superior contralateral, devido ao
DF
cruzamento do nervo. A lesão troncular após o cruzamento determina parali-
sia do oblíquo superior homolateral.
A lesão de um ou mais nervos motores oculares associada à lesão de
outros nervos cranianos e/ou do tronco encefálico constituem diferentes sín-
dromes neurológicas que serão analisadas no capítulo referente às síndromes
topográficas.
rP
Motricidade extrínseca conjugada dos olhos (Fig. 5-6)
O movimento dos dois olhos na mesma direção é denominado de movimento
conjugado do olhar e é possível devido à ação combinada dos músculos ocula-
res. Quando os olhos se desviam conjugadamente para a direita, por exem-
plo, ocorre a contração do reto lateral direito e do reto medial esquerdo (Fig.
te
5-6). Quando o olhar é dirigido para cima entram em ação o oblíquo inferior e
o reto superior. No olhar vertical conjugado para baixo, ocorre a contração
do oblíquo superior e do reto inferior.
O movimento conjugado do olhar está na dependência de três sistemas:
as
A) Um sistema de execução, constituído pelos núcleos, nervos e músculos
oculares.
Olhar para a direita

M
in
OD
OE
Reto medial
ed
Reto lateral
Fig. 5-6. Atividade conjugada do olhar para a direita. Os músculos reto lateral
at
direito e reto medial esquerdo contraem-se, enquanto que o reto medial direito e
o reto lateral esquerdo se relaxam.
re
r
i to
Ed
B) Um sistema de associação e coordenação, constituído pelo fascículo lon-
gitudinal medial, núcleos e vias vestibulares, substância pontina parame-
diana e região pré-tectal.
C) Um sistema de comando, as áreas oculógiras frontal (área 8) e occipital
(áreas 18 e 19). O fascículo longitudinal medial liga os centros de coor-
DF
denação aos núcleos oculomotores. Os movimentos de lateralidade seri-
am regidos pela substância cinzenta pontina paramediana e os da verti-
calidade pela região pré-tectal. Através de fibras que descem pela cápsu-
la interna, a área oculógira frontal (centro de integração do movimento
ocular voluntário) é conectada com o sistema oculógiro do tronco ence-
fálico. As fibras para os movimentos horizontais vão até a substância
rP
pontina paramediana contralateral (centro pontino do olhar conjugado
horizontal), enquanto as fibras para os movimentos verticais dirigem-se
à região pré-tectal (centro do olhar conjugado vertical).
O olhar conjugado lateral pode ser voluntário ou automático. A função

voluntária está na dependência da área 8 do giro frontal médio, e a função
te
automática é integrada nas áreas 18 e 19 do lobo occipital. As áreas corticais
direitas desviam o olhar conjugado para a esquerda e vice-versa. As ordens
motoras chegam ao núcleo do VI contralateral e ao núcleo do III homolate-
ral, através do fascículo longitudinal medial (Fig. 5-7).
as
Observando o esquema da Figura 5-7, vemos que as projeções da área
oculógira frontal chegam à formação reticular pontina paramediana (FRPP)
contralateral, que é o centro do olhar conjugado horizontal. A FRPP, através
do fascículo longitudinal medial, está conectada ao núcleo do nervo abdu-
cente homolateral e ao núcleo do nervo oculomotor contralateral. Assim, a
M
ativação da área oculógira frontal de um lado ativa a formação reticular pon-

tina contralateral, desviando o olhar para o lado contrário do córtex ativado.
Conseqüentemente, a lesão da área oculógira frontal provocará desvio dos
globos oculares para o lado da lesão, e a lesão da FRPP determina o desvio do
olhar para o lado contralateral. As aferências vestibulares e proprioceptivas
in
cervicais intervêm também nesse sistema a fim de possibilitar os ajustamen-

tos ref lexos do olhar aos movimentos de cabeça.
A função da verticalidade é integrada nas mesmas áreas corticais, mas as
vias chegam aos colículos superiores antes de atingirem os núcleos do nervo
ed
oculomotor (Fig. 5-8).

A lesão das áreas corticais, das vias corticonucleares ou das vias de associ-
ação determina uma paralisia de função (lateralidade ou verticalidade).
As paralisias da lateralidade são devidas a uma lesão:
A) Da área oculógira frontal, e o olhar será desviado para o hemisfério lesa-

at
do (o paciente olha sua lesão).

re
r
i to
Ed
F2
(área 8)
DF
rP
RM RL
III
te
as
FLM
FRPP
VI
M
Fig. 5-7. Conexões entre os núcleos motores oculares, formação reticular

pontina paramediana (FRPP), fascículo longitudinal medial (FLM) e área
oculomotora frontal em F2 (área 8 de Brodmann) para os movimentos oculares
conjugados voluntários.
in
B) Do feixe corticonuclear, na cápsula interna ou no mesencéfalo, e o des-

vio do olhar será no mesmo sentido da lesão anterior (o paciente olha
sua lesão).
C) Do feixe corticonuclear pontino, após o cruzamento, ou do núcleo
ed
parabducente (formação reticular pontina paramediana), o olhar será

desviado para o lado oposto à lesão (o paciente olha sua hemiplegia).
D) Do fascículo longitudinal medial: a lesão bilateral do fascículo longitudi-
nal medial situa-se acima do núcleo do nervo abducente e abaixo do
núcleo do nervo oculomotor. As projeções da FRPP para o núcleo do
at
abducente estarão preservadas. Manifesta-se por deficiência da adução e

re
r
i to
Ed
Centro do olhar
conjugado
N. III
RS
DF
OS N. IV
III
IV
rP
OI
RI
Fig. 5-8. Vias de controle dos movimentos oculares verticais.

te
nistagmo do olho abduzido quando solicitamos ao paciente que olhe
para um lado. Esta é a típica síndrome da oftalmoplegia internuclear,
as
comumente descrita na esclerose múltipla.
As paralisias da verticalidade são geralmente devidas a uma lesão interco-
licular da parte superior do teto do mesencéfalo, levando à impossibilidade
de olhar para cima (síndrome de Parinaud).
M
Motricidade intrínseca dos olhos

O sistema da motricidade intrínseca dos olhos (sistema pupilar) é formado
por centros e vias autonômicas. Os centros controladores estão localizados
em áreas corticais e subcorticais, especialmente no hipotálamo. Os centros
in
corticais localizam-se nos lobos frontal, occipital e sistema límbico. O centro

frontal, situado no giro frontal médio, determina dilatação pupilar; o centro
occipital, localizado na área 19, determina constrição pupilar, especialmente
no ref lexo de aproximação; o sistema límbico determina dilatação pupilar.
Dessas áreas corticais originam-se fibras eferentes para o hipotálamo, onde se
ed
admite estar localizado o mecanismo integrador da atividade pupilar. O siste-

ma autonômico, simpático e parassimpático, é constituído por centros locali-
zados no tronco encefálico e medula espinal, e vias periféricas, que ligam
estes centros ao músculo da íris.
O sistema autonômico simpático tem seu primeiro neurônio no centro
at
simpático pupilar do hipotálamo. O axônio desse neurônio desce através do

re
r
i to
Ed
tronco encefálico e do funículo lateral da medula, terminando no centro cili-
ospinal de Budge localizado nos segmentos cervicotorácicos C8-T2. Do cen-
tro ciliospinal, origina-se o segundo neurônio, que emite fibras pré-ganglio-
nares que deixam a medula através das raízes espinais anteriores C8-T12 e
sobem pela cadeia simpática até o gânglio cervical superior. Aí se localiza o
DF
terceiro neurônio, que dá origem às fibras pós-ganglionares. Essas penetram
no crânio através do plexo carotídeo e, em seguida, na órbita, através da fis-
sura orbitária superior, indo inervar a íris. Algumas fibras vão inervar tam-
bém o músculo palpebral de Müller.
O sistema autonômico parassimpático tem seu primeiro neurônio (neu-
rônio pré-ganglionar) localizado no núcleo de Edinger-Westphal que faz par-
rP
te do complexo nuclear oculomotor. Suas fibras seguem incorporadas ao
nervo oculomotor, terminando no gânglio ciliar. Aí se localiza o segundo
neurônio (neurônio pós-ganglionar) que origina fibras pós-ganglionares.
Essas fibras dirigem-se para a órbita como nervo ciliar curto, indo inervar a
íris. Algumas fibras são destinadas à inervação do músculo ciliar.
Os movimentos do diafragma pupilar são determinados pelas fibras
te
musculares lisas da íris. Essas fibras musculares circulares (esfíncter da íris),
que contraem a pupila, são inervadas por fibras nervosas parassimpáticas
presentes no nervo oculomotor (III). As fibras musculares radiadas, com fun-
ção dilatadora, dependem do sistema simpático cervical.
as
A acomodação à luz ou o ref lexo fotomotor apresenta o seguinte arco
ref lexo. Fibras sensitivas de origem retiniana (fibras de Dimmer) conduzem
os impulsos luminosos até a região pré-tectal do mesencéfalo. Daí partem
fibras que terminam no núcleo visceral do nervo oculomotor homolateral e
contralateral. Desses núcleos (núcleos de Edinger-Westphal) partem fibras
M
eferentes parassimpáticas pré-ganglionares, acopladas aos nervos oculomo-

tores, que vão fazer sinapse, nos gânglios ciliares, com fibras pós-gangliona-
res. Essas fibras vão inervar as fibras musculares circulares da íris, determi-
nando a constrição das pupilas (Figs. 5-9 e 5-10).
in
A motricidade intrínseca pode ser alterada por lesão nos seguintes níveis:
A) Nervo oculomotor, determinando midríase unilateral com abolição do

ref lexo fotomotor direto e conservação do consensual.
B) Nervo óptico, caracterizando-se por midríase com abolição do ref lexo
ed
fotomotor direto e conservação do ref lexo fotomotor consensual por ilu-

minação da pupila oposta.
C) Via simpática, determinando uma miose unilateral.
Quando um objeto se aproxima do olho, são desencadeados os ref lexos

de acomodação e convergência com a finalidade de manter a visão nítida.
at
Ocorrem três fenômenos distintos:

re
r
i to
Ed
Corpo geniculado lateral
Colículo superior
III
DF
Nervos ciliares
Gânglio ciliar
rP
Gânglio
cervical superior
Medula
te
espinal
C8 - T2
Fig. 5-9. Motricidade intrínseca dos globos oculares: acomodação à luz e reflexo
as
fotomotor (vista lateral).
¡ Convergência: ocorre contração simultânea dos dois músculos retos me-

diais, fazendo com que os eixos de ambos os olhos convirjam sobre o objeto.
¡ Acomodação: a contração do músculo ciliar determina um relaxamento do
M
cristalino, que adquire uma forma mais arredondada. Assim, apesar da di-
minuição da distância focal (distância entre o objeto e o cristalino), a ima-
gem do objeto na retina permanece focalizada, graças ao aumento do
poder de refração do cristalino.
¡ Contração pupilar: a contração das pupilas faz com que a imagem do obje-
in
to na retina continue apresentando contornos nítidos.

São as seguintes as vias neuronais dessas três respostas ref lexas (Fig.
5-11). Os estímulos visuais da retina vão até o córtex calcarino, através da via
visual. No córtex visual originam-se fibras eferentes que vão projetar-se na á-
rea pré-tectal. Aí fazem sinapses com neurônios que vão até os núcleos de Per-
ed
lia, localizados próximos dos núcleos de Edinger-Westphal. Os impulsos pro-

venientes destes núcleos ativam os neurônios do núcleo do oculomotor que
inervam os dois músculos retos internos (convergência dos globos oculares) e
os neurônios do núcleo de Edinger-Westphal. As fibras eferentes parassimpá-
ticas originadas neste núcleo vão inervar o músculo ciliar (acomodação) e o
at
músculo esfíncter da pupila (contração das pupilas).

re
r
i to
Ed
Luz
DF
II
Gânglio ciliar
rP
III
Quiasma óptico
Trato óptico
te
as
Núcleo de
Edinger-Westphal
Corpo geniculado
lateral
M
Colículo Núcleo pré-tectal

superior
Fig. 5-10. Vias do reflexo fotomotor (vista superior).

in
MASTIGAÇÃO
■ Exploração (Fig. 5-12)

¡ Exame dos movimentos da mandíbula.
ed
¡ Ref lexo mandibular ou massetérico: percussão do mento com interposição

do dedo do examinador, estando o paciente com a boca entreaberta.
Os músculos da mastigação são inervados pela raiz motora do nervo trigê-
at
meo, que tem o seu núcleo no assoalho pontino do quarto ventrículo (núcleo
re
r
i to
Ed
M. esfíncter da pupila
M. ciliar
M. reto medial
DF
II Gânglio ciliar
rP
III
Corpo geniculado
lateral
te Área pré-tectal
Radiação óptica
Área 17
as
Área 18
Fig. 5-11. Vias do reflexo de acomodação: (A) convergência por contração dos
músculos retos; (B) acomodação por contração do músculo ciliar e conseqüente
relaxamento do cristalino; (C) contração pupilar.
M
motor do trigêmeo). Esse núcleo recebe fibras da via corticonuclear, origina-

das da parte inferior dos giros pré-centrais. Recebe também fibras do núcleo
mesencefálico do trigêmeo, onde chegam os impulsos proprioceptivos dos
músculos mastigatórios. Essa conexão é a base do ref lexo mandibular. Daí
in
partem as fibras que saem pela raiz motora do trigêmeo, na porção lateral da
ponte, passam pela parte lateral do gânglio trigeminal (de Gasser) e ganham a
divisão mandibular do trigêmeo, que atravessa o forame oval. Inerva os mús-
culos mastigatórios temporal, masseter, pterigóideos lateral e medial, milo-
hióideo e digástrico (Fig. 5-13).
ed
Uma lesão da parte motora do trigêmeo determina paralisia dos múscu-

los da mastigação homolateral. A lesão da via corticonuclear determina tam-
bém uma paresia dos músculos da mastigação, no entanto, de pequena inten-
sidade devida à representação cortical bilateral.
A atividade ref lexa dos músculos mastigadores pode ser investigada por
at
meio do ref lexo mandibular ou massetérico. A resposta consiste na elevação

re
r
i to
Ed
A B
DF
rP
Fig. 5-12. Avaliação da musculatura da mastigação: (A) exame dos movimentos
da mandíbula; (B) reflexo massetérico ou mandibular.
te
da mandíbula devida à contração dos masseteres, sendo normalmente pe-
quena, mas encontra-se exaltada nas lesões supranucleares bilaterais. Sua
pesquisa é de especial importância nos pacientes com tetra-hiper-ref lexia.
as
Nesses casos, o ref lexo mentoniano estando normal, significa que a lesão
Núcleo motor do V
M
Forame oval
V3 M. temporal
in
Nervo alveolar
inferior
M. pterigóide
ed
M. masseter
at
Fig. 5-13. Origem e distribuição das fibras do nervo trigêmeo para os músculos
da mastigação.
re
r
i to
Ed
N. trato mesencefálico V
N. motor do V
DF
V3
rP
Fig. 5-14. Vias do reflexo mandibular.
está localizada abaixo do núcleo motor do trigêmeo. Se estiver presente uma

hiper-ref lexia mentoniana, a lesão deverá ser alta, acima da ponte. Tanto a via
te
aferente como a eferente deste ref lexo estão localizadas no nervo trigêmeo
(Fig. 5-14). A percussão do mento estira os músculos mastigadores, ativando
os fusos musculares. Os impulsos aferentes seguem pelo nervo mandibular e
raiz mandibular do trigêmeo, indo até o núcleo mesencefálico do trigêmeo.
as
Os axônios dos neurônios desse núcleo fazem sinapse com os neurônios do
núcleo motor do trigêmeo, cujos axônios seguem também pela raiz mandi-
bular do trigêmeo. A atividade desses neurônios determina a contração dos
músculos mastigadores.
M
MÍMICA
■ Exploração
¡ Exame da simetria facial em repouso.
in
¡ Contração dos músculos faciais (Fig. 5-15):

frontal: enrugar a fronte;
orbicular das pálpebras: fechar os olhos;
orbicular dos lábios: fechar os lábios e assoviar;
ed
bucinador: retrair os cantos da boca, como no riso;

platisma: contrair os cantos da boca e a musculatura cervical superficial.
¡ Manobra de Pierre Marie e Foix: compressão bilateral do ângulo da mandíbu-
la ou região supra-orbitária; usada no paciente comatoso.
¡ Reflexo do orbicular das pálpebras: a percussão da região frontotemporal,
at
especialmente na glabela (ref lexo glabelar), na raiz do nariz (ref lexo naso-
re
r
i to
Ed
A
DF
D
rP
C
te
as
E
M
in
Fig. 5-15. Avaliação da musculatura facial. O paciente fecha os olhos (A), sorri
(B), protrunde os lábios (C), enruga a fronte (D) e contrai o platisma (E).
ed
palpebral) e na região supra-orbitária (ref lexo de MacCarthy) determina

uma oclusão palpebral bilateral (Fig. 5-16). Para não confundir a resposta
do ref lexo glabelar com a resposta do ref lexo do piscamento à ameaça,
recomenda-se que o examinador se coloque atrás do paciente e, após solici-
tar que ele olhe para baixo, percuta a glabela com um movimento sagital,
at
fora do seu campo visual. Esse ref lexo apresenta um componente nocicep-
re
r
i to
Ed
A
DF
rP
B
te
Fig. 5-16. Reflexo do músculo orbicular das pálpebras: (A) McCarthy; (B)
glabelar.
as
tivo (polissináptico), motivo pelo qual o repetir das estimulações determina
um decréscimo em amplitude e um aumento na latência. Assim, o ref lexo
do orbicular das pálpebras esgota-se rapidamente nas pessoas normais.
¡ Reflexo de piscar: quando se faz um rápido movimento como se fosse tocar o
olho do paciente com a mão, ocorre oclusão palpebral.
M
¡ Reflexo do orbicular dos lábios ou oro-orbicular: a percussão do lábio superior

determina uma contração da musculatura perioral com a protrusão dos
lábios.
in
A mímica é produzida pelos músculos cutâneos da face, inervada pelo nervo
facial que tem seu núcleo motor no assoalho pontino do quarto ventrículo.
Esse núcleo é, na realidade, composto de dois subnúcleos:
ed
A) Subnúcleo superior, que recebe fibras dos feixes corticonucleares homo

e contralateral.
B) Subnúcleo inferior, que recebe fibras apenas do feixe corticonuclear
contralateral.
O núcleo motor do facial emite as fibras motoras do nervo facial, que
at
emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino. Após atravessarem o ângu-

re
r
i to
Ed
lo pontocerebelar, penetram no meato acústico interno e emergem do crânio
pelo forame estilomastóideo, indo distribuir-se aos músculos mímicos (Fig.
5-17). As fibras corticonucleares, que vão para o subnúcleo facial superior
(homo e contralaterais), inervam os músculos do terço superior da face. Já as
fibras corticonucleares, que vão para o subnúcleo inferior do facial (contrala-
DF
terais), inervam os músculos dos dois terços inferiores da face (Fig. 5-18).
Uma lesão do nervo facial traduz-se por uma paralisia de todos os múscu-
los da face (paralisia facial periférica), ao passo que uma lesão corticonuclear
determina uma paralisia apenas dos dois terços inferiores da face (paralisia
facial central). A conservação da motricidade do terço superior da face é
devida ao fato de as fibras homolaterais (que vão para o subnúcleo facial su-
rP
perior) permanecerem intactas.
A atividade ref lexa dos músculos faciais pode ser estudada através da
pesquisa dos ref lexos do orbicular das pálpebras, do piscamento à ameaça,
do corneano e do orbicular dos lábios.
O músculo orbicular das pálpebras protege o globo ocular, através de sua
contração, de estímulos nocivos externos. Esse músculo apresenta uma con-
te
tração rápida e bilateral. Vários estímulos podem desencadear o ref lexo de
as
M
VII
in
Conduto auditivo
interno
ed
Forame estilo-
mastóideo
at
Fig. 5-17. Origem e distribuição do nervo facial para os músculos da expressão

facial.
re
r
i to
Ed
DF
VII
rP
te
as
M
Fig. 5-18. Inervação dos músculos faciais. Os músculos frontal e orbicular das
pálpebras recebem informações dos axônios do córtex frontal contralateral e
homolateral, ao passo que os demais recebem informações apenas do córtex
contralateral.
in
contração do músculo orbicular das pálpebras. Ele contrai-se ref lexamente à

estimulação acústica (ref lexo cocleopalpebral ou acústico-palpebral), visual
(ref lexo óptico-facial ou visuopalpebral ou de piscamento), tátil da córnea
ed
(ref lexo corneano) e dolorosa da face (ref lexo trigêmeo-facial ou trigêmi-

no-palpebral). Essa resposta ocorre também após a estimulação mecânica
(percussão com o martelo de ref lexo) do músculo orbicular das pálpebras ou
da região frontotemporal vizinha (ref lexo do orbicular das pálpebras). Na
pesquisa desse ref lexo é importante evitarem-se os demais estímulos que
at
também podem desencadear a oclusão palpebral.

re
r
i to
Ed
As fibras aferentes desse ref lexo seguem pelo nervo trigêmeo até o
núcleo sensitivo deste nervo. Neurônios do núcleo sensitivo do trigêmeo
fazem sinapse com o núcleo do nervo facial. Aí se originam impulsos que,
através do nervo facial, chegam até o músculo orbicular da pálpebra, deter-
minando a oclusão palpebral. A intensidade da resposta é variável em dife-
DF
rentes indivíduos. Está diminuída ou ausente nas lesões nucleares e periféri-
cas do nervo facial e no coma. O ref lexo do orbicular das pálpebras encon-
tra-se exacerbado nas paralisias faciais supranucleares e nas lesões pirami-
dais acima do núcleo motor do facial. Pode estar também hiperativo na sín-
drome parkinsoniana. Nesse caso, a resposta pode continuar com estímulos
repetidos, enquanto que no indivíduo normal ela desaparece ou se esgota
rP
após algumas estimulações. A resposta persistente é denominada de sinal de
Myerson.
As vias do ref lexo de piscamento à ameaça estão localizadas na via visual
e no nervo facial. O estímulo visual segue pelas fibras aferentes da retina
(através do nervo óptico, trato óptico e braço do colículo superior) até o colí-
culo superior. Daí partem fibras que fazem conexão com os neurônios do
te
núcleo facial. Desse núcleo saem as fibras eferentes que levam os impulsos
até o músculo orbicular das pálpebras, determinando a oclusão palpebral.
O ref lexo do músculo orbicular dos lábios (ref lexo oro-orbicular) tem a
sua via aferente no nervo trigêmeo; e a eferente no facial. O centro de inte-
as
gração encontra-se na ponte. Não está presente em pessoas normais, exceto
durante os primeiros anos de vida. Pode encontrar-se liberado e exacerbado
nas lesões piramidais acima do núcleo do facial e nas lesões cerebrais difusas.
Quando a resposta se encontra exagerada, a percussão do lábio superior ou
inferior é seguida de contração da porção superior e inferior do orbicular
M
dos lábios, determinando uma protrusão dos lábios (prout reflex ou ref lexo do
focinho). Geralmente se encontra associado também o ref lexo de sucção.
As vias do ref lexo corneano ou córneo-palpebral serão descritas na par-
te referente à sensibilidade exteroceptiva da face.
in
MOTRICIDADE LINGUAL
■ Exploração
O exame consiste, inicialmente, em uma inspeção estática (desvios, atrofias,
ed
fasciculações), seguida de exteriorização da língua e execução dos diversos

movimentos (Fig. 5-19).
Os músculos da língua são divididos em intrínsecos e extrínsecos. Em prope-
at
dêutica neurológica é mais importante a ação dos extrínsecos, destacando-se

re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 5-19. Exame da motricidade da
te
língua.
as
o genioglosso, cuja contração bilateral propulsiona a língua para fora, e os
músculos hioglosso e estiloglosso, os quais têm ações antagonistas em relação
ao genioglosso.
Os músculos da língua são inervados pelo hipoglosso (XII), cujo núcleo
M
está localizado no assoalho bulbar do quarto ventrículo. Esse núcleo recebe

fibras corticonucleares originadas na parte inferior dos giros pré-centrais e
emite fibras que atravessam o bulbo, seguindo um trajeto póstero-anterior,
emergindo ao nível do sulco lateral anterior do bulbo. O nervo hipoglosso
deixa o crânio pelo canal do hipoglosso, e, percorrendo um trajeto descen-
in
dente, distribui-se aos músculos da língua. O músculo geniglosso age impul-

sionando a língua para a frente e desviando-a para o lado oposto. Normal-
mente, a contração simultânea dos dois genioglossos projeta a língua para a
frente, na linha mediana (Fig. 5-20).
Na lesão do nervo hipoglosso, observa-se, em repouso, uma língua hemi-
ed
atrofiada e desviada para o lado normal, por prevalência dos músculos opos-
tos não paralisados. Quando a língua é projetada para fora da boca, ocorre
desvio para o lado paralisado, devido à contração do genioglosso contralate-
ral não paralisado. Nas lesões da via corticonuclear, ocorre abolição da
motricidade voluntária da língua e conservação dos movimentos automáti-
at
cos e ref lexos, com ausência de atrofia e fasciculação.

re
r
i to
Ed
Córtex motor
T. córtico-
DF
nuclear
Bulbo
rP
XII
Músculo
te
genioglosso
as
Língua
Fig. 5-20. Ação e inervação do músculo genioglosso. Na lesão do trato

corticonuclear ocorre desvio contralateral da língua; na lesão do nervo
hipoglosso ocorre desvio homolateral da língua.
M
DEGLUTIÇÃO
■ Exploração
¡ Exame do véu do palato em repouso e da parede posterior da faringe
in
durante a emissão do som “a” (Fig. 5-21).

Ao solicitar ao paciente que abra a boca e pronuncie a vogal “a”, podemos
observar se há uma paresia unilateral do véu do palato e do constritor supe-
rior da faringe. No caso de paresia do palato, a úvula se desvia para o lado
não acometido e, quando existe uma paresia do constritor superior da
ed
faringe, a parede posterior da faringe também se desvia para o lado não

acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do véu do palato pode
determinar uma voz com som nasal e ref luxo nasal ao deglutir. A paralisia
da musculatura faríngea determina disfagia.
¡ Deglutição de sólidos e líquidos.
at
¡ Pesquisa do ref lexo do vômito (faríngeo).

re
r
i to
Ed
a b c
DF
Fig. 5-21. Exame do véu do palato: (A) repouso; (B) contração; (C) paralisia
esquerda.
rP
Toca-se a mucosa de base da língua e da faringe com uma espátula (Fig.
5-22). A resposta consiste na elevação da musculatura da faringe e retração da
língua, que pode ser acompanhada de sensação de náusea.
te
as
M
in
ed
Fig. 5-22. Pesquisa do reflexo do vômito (faríngeo).

at
re
r
i to
Ed
A deglutição representa a função motora da faringe e do véu do palato, cujos
músculos são inervados pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X), que têm
um núcleo único no assoalho bulbar do quarto ventrículo (núcleo ambíguo).
Esse núcleo recebe fibras da via corticonuclear originadas da parte inferior
DF
do giro pré-central contralateral e, em menor proporção, do homolateral.
Recebe também fibras sensitivas dos núcleos do trigêmeo e vago, que repre-
sentam as vias aferentes do ref lexo de deglutição. Emite as raízes motoras do
glossofaríngeo (IX) e vago (X), que atravessam o bulbo transversalmente para
emergir lateralmente. Esses dois nervos percorrem a parte inferior do ângulo
pontocerebelar e deixam o crânio pelo forame jugular, indo formar o plexo
rP
faríngeo (Fig. 5-23).
Os músculos da faringe são: constritores superior, médio e inferior e esti-
lofaríngeo. Os músculos constritores promovem a constrição da parede da
te
Córtex
motor
as
M
N. ambíguo
in
IX
M. constritor superior
M. estilofaríngeo
M. constritor inferior
ed
Faringe
at
Fig. 5-23. Origem e distribuição do nervo glossofaríngeo para os músculos da

faringe.
re
r
i to
Ed
faringe sobre o bolo alimentar durante o ato da deglutição. O músculo estilo-
faríngeo determina a elevação da faringe durante a deglutição.
As lesões dos nervos IX e X traduzem-se por:
A) Disfagia.
B) Véu do palato abaixado do lado paralisado à inspeção estática.
DF
C) Desvio da parede posterior da faringe para o lado não acometido, como
uma cortina que se fecha quando o paciente pronuncia a vogal “a” (sinal
da cortina de Vernet).
D) Abolição do ref lexo do vômito por comprometimento da via eferente.
A lesão da via corticonuclear unilateral determina alterações apenas leves
rP
da deglutição, devido à conservação da atividade ref lexa e à representação
cortical bilateral. Na realidade, a deglutição é um ato essencialmente ref lexo,
sendo voluntário apenas o primeiro tempo bucal.
O ref lexo do vômito (Fig. 5-24) pode ser desencadeado por vários tipos
de estímulos, mas os mais freqüentes são os devidos à irritação da mucosa
gastrointestinal. Pode ser também desencadeado pela estimulação da base da
te
língua, como é realizado no exame neurológico. Os impulsos aferentes origi-
nados na mucosa gastrointestinal seguem pelas fibras aferentes viscerais do
vago, e os originados pela estimulação da base da língua e da faringe seguem
as
pelo nervo glossofaríngeo. Esses impulsos vão até o núcleo do trato solitário,
de onde saem fibras que os conduzem para o centro do vômito situado na
formação reticular do bulbo. Desse centro saem fibras que vão fazer conexão
M
IX
N. dorsal do vago
Centro do vômito
N. trato solitário
in
X
N. frênico
T. Reticuloespinal
Diafragma
ed
N. para músculos
abdominais
N. esplâncnico
at
Fig. 5-24. Vias do reflexo do vômito.

re
r
i to
Ed
com as áreas responsáveis pelas respostas motoras que irão desencadear o
vômito:
¡ Fibras para o núcleo dorsal do vago, de onde se originam as fibras eferen-
tes viscerais parassimpáticas para a musculatura da parede do estômago
(contração do estômago e abertura do cárdia).
DF
¡ Fibras que, através do trato reticuloespinal, chegam à coluna lateral da
medula. Aí se originam fibras simpáticas que seguem pelos nervos esplânc-
nicos e vão inervar a musculatura do piloro (fechamento do piloro).
¡ Fibras que, pelo trato reticuloespinal, vão até o quarto segmento da medula
cervical e fazem sinapse com os neurônios motores do nervo frênico (con-
tração do diafragma).
rP
¡ Fibras que, através do trato reticuloespinal, vão fazer sinapse com os neurô-
nios motores dos nervos toracoabdominais (contração dos músculos da
parede abdominal).
FONAÇÃO
te
■Exploração
Observação das características da voz.
as
A fonação é assegurada pelos músculos da laringe e, em particular, pelos mús-
culos das cordas vocais, inervados pelo nervo acessório do vago ou XI bulbar.
Seu núcleo (núcleo ambíguo) situa-se na parte inferior do assoalho bulbar do
quarto ventrículo. Recebe fibras do feixe corticonuclear contralateral e dá ori-
M
gem ao XI bulbar, que atravessa o bulbo, emergindo do sulco lateral posterior.

No ângulo pontocerebelar, une-se ao XI medular (nervo espinal) e deixa o crâ-
nio pelo forame jugular. Logo após a emergência do crânio, as fibras do XI
bulbar separam-se da fibra do XI medular, indo juntar-se ao nervo vago. Suas
fibras passam essencialmente no nervo recorrente ou laríngeo inferior que
in
inerva os músculos da laringe e, em particular, as cordas vocais (Fig. 5-25).

Os principais músculos da laringe são os cricoaritenóideos posterior e
lateral. O cricoaritenóideo posterior é abdutor, e o lateral é adutor da prega
vocal.
A lesão do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas
ed
vocais (observada no exame laringoscópico).

As lesões infranucleares ocorrem geralmente ao nível do nervo laríngeo
inferior (ou recorrente), determinando paralisia dos músculos das hemilarin-
ges. A sintomatologia traduz-se por rouquidão, diminuição da intensidade da
voz e dificuldade para tossir. A lesão do núcleo ambíguo ocorre, por exem-
at
plo, na paralisia lábio-glosso-faríngea, que corresponde a uma forma clínica

re
r
i to
Ed
Córtex motor
DF
rP
Nervo vago
te
N. laríngeo superior M. tireoepiglótico
as
M. aritenóideo
M. tireoaritenóideo
M. cricoaritenóideo
posterior M. Cricoaritenóideo
N. recorrente laríngeo lateral
M
Fig. 5-25. Núcleo de origem e distribuição do nervo vago (vago-acessório) para

os músculos da laringe.
da esclerose lateral amiotrófica ou à sua própria evolução. Nesta, ambos os

in
núcleos ambíguos são afetados, determinando completa afonia e disfagia

muito intensa ou afagia (incapacidade de deglutir). A lesão supranuclear uni-
lateral não determina sintomas proeminentes. Na lesão bilateral do feixe cor-
ticonuclear, por sua vez, ocorre uma paralisia pseudobulbar evidenciada por
disfagia, disartria e disfonia.
ed
CEFALOGIRIA (ROTAÇÃO DA CABEÇA)

■ Exploração
¡ Elevação do ombro (trapézio).
at
¡ Rotação da cabeça (esternocleidomastóideo).

re
r
i to
Ed
A cefalogiria é assegurada pelos músculos esternocleidomastóideo e trapé-
zio, inervados pelo XI medular ou espinal. Seu núcleo está localizado no cor-
no ventral da medula (C1 a C4). Recebe fibras corticonucleares e do núcleo
vestibular contralateral. As fibras vestíbulo-oculocefalógiras representam as
DF
vias aferentes da cefalogiria ref lexa. Do corno ventral da medula (C1 a C4)
emergem as raízes do espinal que, em direção ascendente, atravessam o fora-
me magno e unem-se ao XI bulbar. Após deixar o crânio pelo forame jugular,
dirigem-se até os músculos trapézio e esternocleidomastóideo (Fig. 5-26).
O esternocleidomastóideo f lete a cabeça e gira a face para o lado oposto
(Fig. 5-27). Na lesão do nervo espinal, observa-se déficit na elevação do
rP
ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão.
Córtex
motor
te
as
Decussação
piramidal
M
Trato piramidal
Núcleo XI
in
ed
M. trapézio M. esternocleidomastóideo
at
Fig. 5-26. Origem e distribuição do nervo espinal (XI) para os músculos do

pescoço.
re
r
i to
Ed
DF
rP
te
Fig. 5-27. Músculo esternocleidomastóideo: a contração unilateral inclina a
cabeça para o lado correspondente, girando-a para o lado oposto.
Córtex frontal
as
Área 8
M
RM
RL
III
III
in
VI
FLM
VI
ed
XI
M. esternocleidomastóideo
at
Fig. 5-28. Movimentos conjugados dos globos oculares e da cabeça.

re
r
i to
Ed
O núcleo do nervo espinal comunica-se com os núcleos do III, IV, VI e
VIII através do fascículo longitudinal medial. O centro cortical que governa a
ação do núcleo do espinal está localizado na porção inferior do giro pré-cen-
tral. A inervação supranuclear é bilateral, mas presume-se que provém prin-
cipalmente do hemisfério homolateral (Fig. 5-28). As lesões supranucleares
DF
provocam somente moderada perda de função por ser bilateral a representa-
ção cortical. Na hemiplegia aguda podem ser observados desvios da cabeça e
dos olhos na direção do hemisfério comprometido.
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA
rP
■ Exploração
¡ Tato.
¡ Dor.
¡ Temperatura.
¡ Reflexo corneano: piscamento quando se toca a borda da córnea com um
te
algodão (Fig. 5-29).
¡ Reflexo de vômito (faríngeo): pesquisa-se tocando a mucosa da faringe com
uma espátula. Quando presente, ocorre elevação e constrição da muscula-
tura faríngea e retração da língua (Fig. 5-22).
as
Face e fronte
A sensibilidade dessas áreas é devida ao nervo trigêmeo, cujos neurônios
M
estão localizados no gânglio de Gasser ao nível do rochedo craniano. Os pro-

longamentos centrais desses neurônios chegam ao tronco encefálico pela face
lateral da ponte ao nível do ângulo pontocerebelar. Os prolongamentos peri-
in
ed
at
Fig. 5-29. Pesquisa do reflexo corneano, usando algodão que deve tocar a
córnea de leve.
re
r
i to
Ed
féricos distribuem-se pelos três ramos terminais: oftálmico, maxilar e mandi-
bular.
Os núcleos sensitivos do trigêmeo emitem fibras que vão incorporar-se
ao lemnisco medial e ao feixe espinotalâmico (Fig. 5-30).
A seguir, encontra-se esquematizada a via exteroceptiva da face e fronte:
DF
¡ Raízes do trigêmeo.
¡ Gânglio de Gasser (neurônio I).
¡ Nervo trigêmeo.
¡ Núcleo sensitivo principal (neurônio II) e/ou núcleo do trato espinal (neu-
rônio II).
rP
¡ Lemnisco trigeminal.
¡ Tálamo: n. ventral póstero-medial (neurônio III).
¡ Giro pós-central (área somestésica).
te
as
Tálamo
M
Ponte
Lemnisco Gânglio V
trigeminal
e medial
V
in
V1
T. espinal
do V
V2
V3
ed
T. espinotalâmico
at
Fig. 5-30. Segmentos periférico e central da via sensitiva da face.

re
r
i to
Ed
A lesão do nervo trigêmeo determina um déficit sensitivo limitado ao ter-
ritório sensitivo da raiz acometida (Fig. 5-31). O déficit sensitivo tipo central
(lesão do tronco encefálico, tálamo e córtex parietal) já foi estudado.
O ref lexo corneano ou córneo-palpebral é um ref lexo polissináptico
idêntico aos ref lexos superficiais de defesa ou f lexão. Consiste na contração
DF
instantânea do músculo orbicular das pálpebras conseqüente a estímulos
táteis da córnea. A estimulação da córnea é transmitida pelo nervo trigêmeo
até o núcleo do mesmo. Fibras cruzadas e não cruzadas originadas nesse
núcleo conduzem os impulsos aos núcleos do facial, dos dois lados, de tal
modo que a resposta motora se faz pelos dois olhos (Fig. 5-32). O ref lexo cor-
neano é o mais sensível indicador de uma lesão do trigêmeo. Pode estar
rP
abolido nas lesões do nervo facial (Fig. 5-33).
Mucosa da faringe
O segmento periférico desta via é formado pelo vago, cujos neurônios sensiti-
vos terminam no núcleo solitário. Constitui a via aferente do ref lexo do vômi-
to, sendo a eferente formada pelo glossofaríngeo e vago a partir do núcleo
te
ambíguo. O ref lexo do vômito já foi descrito na parte referente à deglutição.
as
V1
M
in
V2
V3
ed
at
Fig. 5-31. Áreas de distribuição dos ramos do trigêmeo para a sensibilidade da

face e região frontal.
re
r
i to
Ed
Músculo orbicular
VII da pálpebra
VI
DF
V
VII
rP
V
te
VII
as
Fig. 5-32. Vias do reflexo corneano: a via aferente passa pelo ramo oftálmico do
trigêmeo e a via eferente pelo nervo facial.
M
GUSTAÇÃO
■ Exploração
São colocados sobre a língua algodões embebidos em substâncias que apre-
in
sentam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce, salgado (Fig.

5-34).
O segmento periférico da via gustativa é constituído pelo facial (2/3 anterio-
ed
res da língua), glossofaríngeo (1/3 posterior da língua) e vago (faringe), cujas

fibras vão terminar no núcleo do trato solitário (Fig. 5-35).
A seguir está esquematizada a via gustativa:
¡ Receptores: corpúsculos gustativos da língua e epiglote.
¡ Nervos: VII (2/3 anteriores da língua) IX e X (1/3 posterior da língua e epi-
at
glote).
re
r
i to
Ed
Algodão
DF
A
rP
te
as
M
in
B
Fig. 5-33. Alteração do reflexo corneano por lesão: (A) do nervo trigêmeo; (B) do
nervo facial esquerdo. No caso da lesão do nervo trigêmeo esquerdo, a
estimulação da córnea direita determina oclusão palpebral bilateral; quando a
ed
córnea esquerda é estimulada observa-se ausência de resposta. Na lesão do

nervo facial esquerdo não ocorre fechamento palpebral à esquerda com a
estimulação corneana de ambos os lados.
at
re
r
i to
Ed
DF
Fig. 5-34. Exame da sensibilidade gustativa, testada com algodão embebido em
solução de sal ou açúcar, aplicado na língua.
rP
te
Opérculo
frontoparietal
Tálamo
as
M
Núcleo do trato solitário
Lemnisco medial
VII
in
IX
X
ed
at
Fig. 5-35. Vias da sensibilidade gustativa.

re
r
i to
Ed
¡ Gânglios (neurônio I): geniculado — VII; inferiores — IX e X.
¡ Neurônio II: núcleo do trato solitário
¡ Neurônio III: tálamo
¡ Área cortical da gustação.
DF
Uma ageusia ou perda da sensibilidade gustativa unilateral pode, então,
ser devida à lesão do facial ou do nervo da corda do tímpano.
OLFAÇÃO
■ Exploração
rP
Com o paciente com as pálpebras fechadas, o mesmo deve aspirar em cada
narina separadamente substâncias aromáticas como pó de café e tabaco (Fig.
5-36). O paciente deverá identificar os odores das substâncias apresentadas.
te
A superfície de cada fossa nasal é aumentada pela formação de saliências na
parede lateral, as conchas nasais, em número de três. As células sensoriais do
olfato situam-se em uma pequena área da mucosa nasal (mucosa olfatória),
localizada na superfície da concha superior e no terço superior da mucosa do
as
septo. No epitélio da mucosa olfatória encontram-se as células olfatórias, que
são células sensoriais primárias. Na superfície dessas células situam-se cílios,
recobertos por muco, e na base emergem os axônios que formam o nervo
olfatório. Suas fibras atravessam os orifícios do osso etmóide (lâmina crivosa
M
in
ed
at
Fig. 5-36. Teste da olfação.

re
r
i to
Ed
do etmóide), fazendo sinapse com as células mitrais do bulbo olfatório, locali-
zado sob o lobo frontal. O bulbo olfatório continua-se posteriormente com o
trato olfatório que, em sua extremidade posterior, divide-se em estria olfató-
ria medial e lateral. As fibras destinadas ao córtex olfatório seguem pela
estria olfatória lateral, terminando na parte anterior do úncus e do giro pa-
DF
ra-hipocampal (Fig. 5-37). A representação cortical dessa via é bilateral, devi-
da ao cruzamento de fibras pela comissura anterior. As fibras que seguem
pela estria olfatória medial terminam na área septal, integrante do sistema
límbico. Admite-se que estas conexões estejam relacionadas a reações ref le-
xas e comportamentais em respostas a impulsos olfatórios não conscientes.
Podemos esquematizar a via olfatória da seguinte forma:
rP
A — Receptores: cílios olfatórios da mucosa nasal
B — Neurônio I: células olfatórias (nervo olfatório)
C — Neurônio II: células mitrais (bulbo e trato olfatório)
D — Estrias olfatórias medial e lateral
E — Área cortical da olfação.
Lesões da via olfatória (nervo, bulbo e trato olfatório) determinam dimi-
te
nuição ou perda do olfato homolateral (hiposmia e anosmia). A causa mais
freqüente de lesão do nervo olfatório é o traumatismo craniano com fratura
da lâmina crivosa do etmóide. Os tumores da base do lobo frontal podem
lesar o bulbo e o trato olfatório. Lesões do córtex olfatório primário podem
as
determinar alucinações olfatórias. Alucinação pode ser definida operacional-
mente como uma percepção sem objeto e, no caso específico, seria a percep-
M
SO
GR Área septal
GO B
M
B
M T
L
NI
in
Uncus Uncus
Cavidade nasal
GTI GOL GP
ed
GOM
Fig. 5-37. Via olfatória, evidenciando os filetes olfatórios, o bulbo e o trato olfatório e as
conexões centrais. B = bulbo olfatório; T = trato olfatório; M = estria olfatória medial; L
= estria olfatória lateral; GTI = giro temporal inferior; GOL = giro occipitotemporal
at
lateral; GP = giro para-hipocampal; GOM = giro occipitotemporal medial; GO = giros

orbitários; SO = sulco orbitário; GR = giro reto.
re
r
i to
Ed
ção de um odor inexistente. Sensação olfatória paroxística geralmente desa-
gradável pode representar uma crise epiléptica parcial simples e evoluir para
uma crise parcial complexa.
AUDIÇÃO
DF
■ Exploração (Fig. 5-38)
Os testes auditivos usados nos exames neurológicos de rotina são:
A) Teste da voz falada e sussurrada.
B) Teste do roçar dos dedos.
rP
A B
te
as
M
C D
in
ed
at
Fig. 5-38. Avaliação da audição: (A) tic-tac do relógio; (B) roçar dos dedos;
(C) teste do diapasão de Weber; (D) teste do diapasão de Rinne.
re
r
i to
Ed
C) Teste do tic-tac do relógio.
D) Teste do diapasão.
Eles permitem a identificação de uma perda auditiva e possibilitam dis-
tinguir a perda auditiva sensorial da perda auditiva de condução. Com esses
testes é possível apenas uma determinação qualitativa da acuidade auditiva.
DF
Para quantificar precisamente a gravidade e o padrão da perda auditiva, é
necessária a realização de audiometria.
A) Teste da voz falada e sussurrada. O teste permite a determinação da

condução aérea e da acuidade auditiva. O examinador coloca-se ao lado
do paciente e sussurra palavras que o mesmo deverá repetir. O paciente
rP
deverá ocluir com o dedo o canal auditivo externo da orelha oposta.
B) Teste do roçar dos dedos. Após o paciente ocluir a orelha contralateral
ao testado, o examinador executa o roçar dos dedos polegar e indicador
em frente à orelha testada. Esse teste permite também a determinação
da condução aérea e da acuidade auditiva.
te
C) Teste do tic-tac do relógio. Permite a avaliação da condução aérea em
altas freqüências. Alguns pacientes portadores de perdas auditivas de
alta freqüência percebem o déficit quando não conseguem ouvir seus
relógios. O relógio é aproximado lentamente da orelha testada e deter-
as
mina-se a distância a partir da qual o paciente começa a ouvir o tic-tac do
relógio.
D) Teste do diapasão. É utilizado para testar tanto a condução aérea quan-
to a óssea. É usado preferencialmente um diapasão com freqüência igual
ou superior a 256 Hz.
M
1. Teste de Rinne. Devido ao fato de o som ser amplificado pelas ore-

lhas externa e média, os sons conduzidos por via aérea são normal-
mente percebidos como mais altos do que aqueles conduzidos por
via óssea. Essa relação é verificada através do teste de Rinne. O diapa-
são é aplicado de encontro à mastóide (condução óssea) e, quando o
in
som deixa de ser percebido, o diapasão é colocado próximo ao con-

duto auditivo externo (audição aérea). A resposta normal é ouvir o
diapasão adjacente ao pavilhão auditivo (condução aérea) após o
mesmo não ser mais audível sobre a mastóide. A duração da percep-
ção é duas ou três vezes maior para a condução aérea em relação à
ed
condução óssea. No caso de déficit auditivo sensorial parcial, o paci-

ente irá também ouvir o som conduzido por via aérea, após a condu-
ção óssea não ser mais audível. Na hipoacusia de condução, a condu-
ção óssea será igual ou superior à condução aérea. Nesse caso, o dia-
pasão não será mais audível em frente ao pavilhão auricular após não
at
poder mais ser ouvido sobre a mastóide.

re
r
i to
Ed
2. Teste de Weber. Coloca-se o diapasão vibrando no vértice do crânio.
Normalmente a vibração é percebida com a mesma intensidade dos
dois lados, ou seja, não há lateralização. Esse teste permite detectar
déficit na condução aérea. Reconhece-se que a presença de um som
diminui a capacidade de um indivíduo de ouvir outros sons e esse
DF
fenômeno é conhecido por mascaramento. Os sons de fundo masca-
ram parcialmente a audição da orelha normal, ao passo que a perda
auditiva de condução elimina o efeito de mascaramento. Em conse-
qüência, no caso de déficit de condução em uma das orelhas, um dia-
pasão colocado sobre a linha média do crânio parecerá mais intenso
na orelha com perda auditiva de condução. Se houver perda auditiva
rP
sensorial unilateral, o diapasão parecerá mais intenso na orelha nor-
mal.
3. Teste de Schwabach. Nesse teste é realizada a comparação da audi-
ção do paciente com a audição do examinador, que se presume nor-
mal. O examinador coloca um diapasão em vibração em sua própria
mastóide e, a seguir na do paciente. No caso de hipoacusia sensorial,
te
o examinador ouvirá o diapasão por alguns segundos a mais que o
paciente. Se o paciente apresentar déficit auditivo de condução, irá
ouvir o diapasão vários segundos além do examinador.
as
O som é uma propagação ondulatória da energia mecânica. Na orelha é reali-
zada a transformação dessa energia em potenciais de ação (impulsos nervo-
sos). A orelha é subdividida em orelha externa, média e interna. A orelha
externa é formada pela orelha ou pavilhão auricular e pelo conduto auditivo
M
externo. A orelha externa conduz as vibrações sonoras até a membrana do

tímpano, que separa a orelha externa da média. A orelha média é uma cavida-
de cheia de ar. No seu interior estão localizados três ossículos — o martelo, a
bigorna e o estribo. O estribo está ligado à janela oval, que separa a orelha
média da interna. As vibrações sonoras empurram a membrana do tímpano,
in
que aciona a cadeia de ossículos, deslocando a membrana da janela oval. A

orelha interna situa-se na parte petrosa do osso temporal e é denominada labi-
rinto, devido à sua complexidade anatômica. Este é formado por cavidades
ósseas (labirinto ósseo), no interior das quais está localizado o labirinto mem-
branoso. O labirinto apresenta as seguintes cavidades: o vestíbulo, os canais
ed
semicirculares e a cóclea. A porção coclear do labirinto é um tubo enrolado,

preenchido por um líquido, a endolinfa. Em todo o comprimento da cóclea
existe uma membrana, a membrana de base. Sobre essa membrana está o
órgão de Corti, estrutura que contém as células auditivas receptoras, que são
células ciliadas. Quando a janela redonda é deslocada pela vibração sonora,
at
ocorre uma onda de pressão na endolinfa que desloca a membrana de base. A

re
r
i to
Ed
vibração dessa membrana determina uma inclinação dos cílios, que é o estí-
mulo adequado para os receptores. Os corpos celulares dos neurônios
aferentes que fazem sinapse com as células receptoras estão localizados no
gânglio espiral. Seus axônios formam o nervo coclear.
O nervo vestibulococlear, através do conduto auditivo interno, chega ao
DF
ângulo pontocerebelar, indo terminar nos núcleos cocleares. Fibras cocleo-
coliculares homo e contralaterais ascendem pelo lemnisco lateral e vão fazer
sinapse com fibras colículo-geniculadas. Os neurônios genículo-corticais vão
projetar-se nas áreas 41 e 42 do giro temporal superior (Fig. 5-39).
rP
Giro temporal transverso
anterior (áreas 41 e 42)
Corpo geniculado medial

(neurônio IV)
te
Colículo inferior
(neurônio III)
as
Mesencéfalo
Lemnisco lateral
M
Ponte
in
N. coclear dorsal
(neurônio II)
Gânglio espinal
(neurônio I)
ed
VIII
N. coclear ventral
Corpo trapezóide
at
Fig. 5-39. Vias auditivas.

re
r
i to
Ed
Podemos esquematizar da seguinte forma a via acústica:
¡ Receptores: células ciliadas do órgão de Corti.

¡ Neurônio I: gânglio espiral.
¡ Neurônio II: núcleos cocleares (bulbo e ponte).
DF
¡ Corpo trapezóide.
¡ Lemnisco lateral.
¡ Neurônio III: colículo quadrigêmeo inferior (mesencéfalo).
¡ Neurônio IV: corpo geniculado medial (tálamo).
¡ Giros temporais transversos (área auditiva).
rP
A lesão do nervo coclear determina uma surdez de percepção. A lesão de
uma só área cortical auditiva não provoca perda de audição graças ao fato de
que cada área auditiva recebe impulsos homo e contralaterais.
Nas lesões do aparelho de transmissão (hipoacusia de condução), a prova
te
de Weber está lateralizada para o lado da orelha afetada, porque o efeito mas-
carador do ruído ambiente falta no lado enfermo. Nas lesões das vias auditi-
vas (hipoacusia de percepção), a lateralização é para a orelha não lesada. Na
prova de Rinne, a duração da percepção óssea e aérea guarda uma razão de 1
as
para 2. Na hipocusia de condução, a duração da percepção óssea está normal
e a área diminuída ou inexistente, ocorrendo uma alteração da razão acima
mencionada. Na hipocusia de percepção, a audição por via aérea é melhor
que por via óssea, porém, ambas estão diminuídas (Rinne positivo encurta-
do); a razão se mantém, mas os tempos se acham diminuídos nas duas fases
M
da prova.
A seguir encontram-se resumidas as características diferenciais, avaliadas
através de testes de audição, da surdez de condução e da surdez de percepção
(Quadro 5-2).
in
Quadro 5-2.
Teste Surdez de percepção Surdez de condução
Palavras faladas Aumento do limiar Aumento do limiar

ed
Tic-tac do relógio Aumento do limiar Aumento do limiar

Weber Lateralização para o menos afetado Lateralização para o mais afetado
Rinne Condução aérea melhor que a Condução óssea melhor que a
óssea aérea
Schwabach Examinador ouve mais tempo que Paciente ouve mais tempo que o
at
o paciente examinador
re
r
i to
Ed
VISÃO
■ Exploração
¡ Acuidade visual: é testada através de escalas impressas com caracteres de
dimensão variável. Para cada olho, verifica-se a acuidade visual para longe,
DF
que será expressa por uma fração que existe ao lado das diversas fileiras de
letras. Essas escalas dão a acuidade visual desde 1 ou 20/20 (normal) até
1/10 ou 20/200. O paciente deve ser colocado cerca de seis metros da esca-
la, para que a acomodação não ocorra (Fig. 5-40).
¡ Campos visuais: o campo visual de cada olho será testado separadamente,
pelo método da confrontação, em que o examinador e o paciente se colo-
rP
cam um em frente ao outro, fixando os respectivos olhos (OE do examina-
dor, OD do paciente e vice-versa). O campo visual do examinador é, então,
confrontado com o do paciente, usando-se os dedos do examinador em
movimentos nas extremidades do campo visual (Fig. 5-41).
te
as
M
6 metros (d)
in
ed
Fig. 5-40. Teste da acuidade visual através da escala de Snellem. D = distância

em metros na qual é esperado que o paciente seja capaz de ler as letras; d =
distância em metros entre o paciente e o painel. A acuidade visual é expressa
at
pela relação; d/D. Normal: 6/6. A escala da esquerda é usada para medir a
acuidade visual para perto.
re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 5-41. Avaliação dos campos visuais por confrontação. É comparado o campo
visual do olho direito do paciente com o campo visual do olho esquerdo do
examinador.
te
¡ Exame oftalmoscópico: no exame do fundo do olho são observados cor, for-
ma, depressão fisiológica da papila, as bordas do disco papilar, os vasos e
pulso venoso, a mácula e a retina. O oftalmoscópio, construído por Helm-
holtz em 1850, depende de um princípio simples (Fig. 5-42): a luz de um
as
foco lateralizado é ref letida por um espelho inclinado ou o segmento de
um prisma de forma a incidir na retina do paciente. Essa retina iluminada
emite raios que chegam à retina do observador passando por cima das bor-
das ou dentro de um orifício central do espelho ref letor.
M
Iniciamos o exame oftalmoscópico pela observação da papila óptica. Ela

se apresenta tipicamente como uma mancha rosa pálida, de forma arredonda-
da, com a metade temporal ligeiramente mais pálida que a metade nasal.
Apresenta bordas nítidas, especialmente do lado temporal, e de seu centro
in
Paciente Médico
ed
at
Fig. 5-42. Esquema do oftalmoscópio.

re
r
i to
Ed
emergem os vasos retinianos. A papila é ligeiramente elevada, com uma
depressão em seu centro. A artéria central da retina emerge do centro da papi-
la óptica e divide-se em arteríolas que irrigam a retina. As artérias são finas,
de calibre menor que as veias e apresentam trajeto aproximadamente retilí-
neo. Têm aspecto brilhante. As veias são mais grossas, de trajeto mais tortuo-
DF
so e de intensa cor avermelhada. Lateralmente à papila, observa-se a mácula,
uma pequena mancha de cor ligeiramente escura e desprovida de grandes
vasos. A retina é de cor vermelha e percorrida pelas artérias e veias.
O sistema visual capta os estímulos luminosos e os integra, permitindo o reco-
rP
nhecimento dos objetos. O aparelho sensorial da visão é constituído por
órgãos receptores e condutores dos estímulos visuais e por centros de percep-
ção e interpretação. O órgão receptor é representado pela retina, e os centros
de percepção e interpretação encontram-se no córtex occipital. Um conjunto
de fibras liga o órgão receptor aos centros corticais. O conjunto do aparelho
sensorial da visão inclui retina, nervo óptico, quiasma óptico, trato óptico,
te
corpo geniculado lateral, trato genículo-calcarino (radiação óptica) e córtex
visual.
Na retina estão localizados os fotorreceptores, os cones e bastonetes. Os
bastonetes estão localizados principalmente na retina periférica e são muito
as
mais sensíveis à iluminação baixa (visão escotópica) do que os cones. Deter-
minam uma visão menos precisa, sendo responsáveis pela visão em preto-e-
branco. Os cones localizam-se principalmente na retina central e exibem
limiar mais alto de excitabilidade, sendo sensíveis quando os estímulos lumi-
nosos são intensos (visão fotópica). Eles determinam uma visão precisa, de
M
grande acuidade visual, sendo responsáveis pela visão em cores. Na retina, o

ponto de maior acuidade visual é a fóvea central, uma pequena depressão no
centro da mácula, onde existem apenas cones. Os prolongamentos centrais
das células fotorreceptoras (cones e bastonetes) fazem sinapse com as células
bipolares que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares. Os
in
axônios das células ganglionares dirigem-se para a papila (ou disco óptico),
situada medialmente à mácula. A papila pode ser considerada como o início
do nervo óptico. Ao nível da papila não existem fotorreceptores, sendo deno-
minada de ponto cego da retina. A retina pode ser dividida em duas meta-
des. A hemirretina lateral é também designada hemirretina temporal, e a
ed
medial, hemirretina nasal. A hemirretina nasal visualiza o hemicampo visual

temporal, e a hemirretina temporal, o hemicampo nasal. A região macular é
designada como região central da retina, sendo que o restante forma a retina
periférica.
Os axônios das células ganglionares da retina formam os nervos ópti-
at
cos, sendo que as fibras provenientes das metades nasais cruzam-se ao nível
re
r
i to
Ed
do quiasma, e as provenientes das metades temporais permanecem homo-
laterais. Portanto, nas vias ópticas retroquiasmáticas, ficam reagrupados os
feixes temporal homolateral e o nasal contralateral, que conduzirão a visão
do campo visual oposto. Da mesma maneira, as fibras provenientes da
metade inferior da retina são responsáveis pela visão do campo visual supe-
DF
rior e vice-versa. Os tratos ópticos contornam os pedúnculos cerebrais e
atingem os corpos geniculados laterais. As fibras genículo-calcarinas (radia-
ção óptica) vão projetar-se ao redor do sulco calcarino, na área 17 (Figs. 5-43
e 5-44).
As fibras genículo-calcarinas, após deixarem o corpo geniculado lateral,
formam um feixe compacto, que passa pela extremidade posterior do seg-
rP
mento posterior da cápsula interna, estando, portanto, em relação anatômica
com as vias motoras e sensitivas. A seguir as fibras genículo-calcarinas sepa-
ram-se, formando dois feixes divergentes. As fibras do feixe ventral cur-
vam-se anteriormente, próximo ao corno temporal do ventrículo lateral, e, a
seguir, assumem um trajeto posterior em direção ao lobo occipital. As fibras
te
Campo visual direito
as
Retina E Retina E
da OD
M
da OE
N. óptica
Quiasma óptico
in
Trato óptico

ed
Radiação óptica
Córtex occipital
at
Fig. 5-43. Vias visuais.

re
r
i to
Ed
Fibras genículo-calcarinas
para o campo visual inferior
DF
Campo visual
superior
rP
Campo visual
inferior
Fibras genículo-calcarinas
para o campo visual superior
Corpo geniculado
lateral
te
Fig. 5-44. Representação esquemática da via óptica (vista lateral). As radiações
ópticas dividem-se em fibras genículo-calcarinas superiores (campo visual
inferior) e fibras genículo-calcarinas inferiores (campo visual superior).
as
do feixe dorsal percorrem a parte mais profunda do lobo parietal em direção
ao córtex occipital. As fibras do feixe ventral conduzem os impulsos visuais
da retina inferior (campo visual superior) e as fibras do feixe dorsal, os
impulsos visuais da retina superior (campo visual inferior). As fibras macula-
M
res ocupam posição central, formando quase que metade da radiação óptica.
O córtex visual primário (área 17 de Brodmann) localiza-se acima e abaixo
do sulco calcarino. As fibras dorsais da radiação óptica terminam no lábio su-
perior do sulco calcarino, e as ventrais no lábio inferior. O terço anterior do
córtex visual primário recebe projeções da retina periférica, e os dois terços
in
posteriores recebem projeções da retina central (mácula).

A seguir encontra-se esquematizada a via óptica:
¡ Receptores: cones e bastonetes.
¡ Neurônio I: células bipolares.
ed
¡ Neurônio II: células ganglionares.

Nervo óptico: prolongamento das células ganglionares.
Quiasma: fibra das retinas nasais se decussam.
Trato óptico: fibras nasais cruzadas e temporais homolaterais.
¡ Neurônio III: tálamo (corpo geniculado lateral).
at
¡ Córtex occipital (área visual).

re
r
i to
Ed
A função macular (visão central) está relacionada à acuidade visual. O res-
tante da retina (visão periférica) é investigado através do estudo do campo
visual. Sua normalidade depende da integridade anatômica das vias visuais
que se estendem da retina até o lobo occipital. Devido ao fato de as fibras reti-
no-genículo-calcarinas caminharem agrupadas segundo sua origem, os défi-
DF
cits por lesão das vias ópticas são sempre sistematizados.
As lesões da retina podem determinar um escotoma (falha do campo
visual). Uma lesão do nervo óptico provoca cegueira do olho corresponden-
te. As lesões do nervo óptico podem estar localizadas em sua origem (papile-
dema ou neuropatia bulbar) ou em seu trajeto (neuropatia retrobulbar). O
papiledema, por exemplo resultante de hipertensão intracraniana, é uma
rP
causa freqüente de lesão da porção inicial do nervo óptico. As lesões do ner-
vo óptico em seu trajeto retrobulbar podem determinar amaurose (cegueira)
no olho correspondente ao nervo acometido. As causas mais comuns são
neurite retrobulbar (na esclerose múltipla, por exemplo) e compressão tumo-
ral do nervo óptico. A lesão da parte mediana do quiasma óptico resulta em
hemianopsia bitemporal, como conseqüência da interrupção das fibras pro-
te
venientes das retinas nasais, que cruzam nesse nível (Fig. 5-45). Devido à sua
situação anatômica (localizado acima da hipófise), o quiasma óptico é fre-
qüentemente lesado nos tumores hipofisários. Como esses tumores crescem
de baixo para cima, ocorrerá lesão das fibras centrais do quiasma, originadas
as
das hemirretinas nasais. Como conseqüência ocorrerá uma hemianopsia
bitemporal, que é heterônima, pois os campos visuais comprometidos não
são correspondentes, isto é, um situa-se à direita e o outro à esquerda. Uma
M
in
Retina
nasal
ed
Nervo óptico
Quiasma óptico
Lesão
at
Fig. 5-45. Hemianopsia bitemporal. Lesão ao nível do quiasma óptico.

re
r
i to
Ed
lesão retroquiasmática unilateral (trato óptico, radiação óptica e córtex occi-
pital) provoca interrupção das fibras da retina temporal de um olho e nasal
do olho do lado oposto, resultando em uma hemianopsia homônima, com
perda do campo visual contralateral à lesão (Fig. 5-46). A hemianopsia é
homônima porque compromete as metades dos campos visuais situados à
DF
direita, se a lesão for retroquiasmática esquerda, e vice-versa. Como apenas
metade das fibras maculares de cada olho é comprometida, a outra metade
preserva a acuidade visual. A radiação óptica pode ser lesada ao nível da cáp-
sula interna ou pode ocorrer uma lesão dissociada de suas fibras ventrais ou
dorsais. A lesão ao nível da extremidade posterior do segmento posterior da
cápsula interna determina uma hemianopsia homônima contralateral associ-
rP
ada à hemianestesia e hemiplegia. Ocorre tipicamente nas lesões vasculares
da cápsula interna. Nas lesões anteriores ao corpo geniculado, o ref lexo foto-
motor está abolido e é preservado nas lesões posteriores ao corpo geniculado
lateral (radiação óptica e córtex occipital). Essa diferença é explicada pelo
fato de as fibras que formam a via aferente do ref lexo fotomotor deixarem o
trato óptico antes do corpo geniculado, e seguirem em direção ao núcleo
te
pré-tectal do mesencéfalo. As lesões do feixe ventral da radiação óptica (lesão
as
Retina Retina
nasal temporal
M
N. óptico
Quiasma óptico
in
Radiação óptica
Lesão
ed
Córtex visual
at
Fig. 5-46. Hemianopsia homônima do lado oposto à lesão. Hemianopsia

esquerda devida à lesão do trato ou radiação óptica à direita.
re
r
i to
Ed
do lobo temporal) determinam uma quadrantopsia homônima superior, e a
lesão do feixe dorsal (lesão do lobo parietal), uma quadrantopsia homônima
inferior. As lesões da porção anterior do córtex visual determinam hemia-
nopsia homônima contralateral, com preservação da visão central. A lesão
do lábio superior do sulco calcarino manifesta-se por uma quadrantopsia in-
DF
ferior, e a lesão do lábio inferior, por uma quadrantopsia superior. A lesão
bilateral da porção anterior do córtex visual manifesta-se por uma hemianop-
sia dupla: perda da visão periférica em todo o campo visual, com conserva-
ção da visão macular. A lesão bilateral de todo o córtex visual primário (área
17) determina uma cegueira cortical.
No exame oftalmoscópico normal, a papila apresenta a forma de um dis-
rP
co plano, de cor rosa, com bordas nítidas e uma escavação fisiológica no cen-
tro. Nas atrofias ópticas, a papila torna-se de cor branca e com limites bem
definidos. A atrofia óptica é a expressão da degeneração das fibras visuais
pré-geniculadas. No papiledema resultante de hipertensão intracraniana, os
limites ficam borrados. No papiledema avançado, as veias tornam-se ingurgi-
tadas, e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina
te
(Fig. 5-47). O nervo óptico é envolvido pelas meninges e banhado pelo li-
quor, o que explica o fato de as alterações liquóricas (hemorragia, infecção,
hipertensão intracraniana) ref letirem-se no próprio nervo (Fig. 5-48). Assim,
na hipertensão intracraniana, o liquor hipertenso comprime a veia central da
as
retina, dificultando o retorno venoso, contribuindo para a estase papilar e,
nos casos mais avançados, para as hemorragias. O aspecto das artérias retini-
M
A B
Veia central da retina Veia Artéria
Artéria central da retina
Mácula lútea Disco óptico
Disco óptico
in
C
Borramento da
margem do disco
ed
Hemorragia
Ingurgitamento
venoso
Fig. 5-47. Fundo de olho: (A) secção horizontal do olho mostrando as posições
at
relativas da pupila, da mácula e do disco óptico; (B) fundo-de-olho normal;

(C) papiledema.
re
r
i to
Ed
DF
rP
Fig. 5-48. Corte da papila óptica e do nervo óptico. As flechas mostram a
extensão do espaço subaracnóideo em torno do nervo óptico.
anas pode ref letir o aspecto das outras artérias do indivíduo, inclusive as
te
cerebrais. Em casos de doença vascular avançada, por exemplo, em pacientes
diabéticos, as artérias da retina apresentam um trajeto rígido, com calibre
diminuído e uma acentuação dos cruzamentos arteriovenosos.
as
M
in
ed
at
re
r
i to
Capítulo 6
Ed
Funções Superiores
DF
rP
A s funções superiores, integradas no córtex cerebral, representam ativida-
des ligadas a processos mentais. Neste capítulo, abordaremos a lingua-
gem, a memória, a praxia e a gnosia. No capítulo Avaliação do Estado Mental,
outras funções mentais complexas, nas quais a correlação clínico-topográfica
te
é mais difícil de ser estabelecida, serão discutidas.
LINGUAGEM
as
■ Conceito
A linguagem é a capacidade de exprimir e comunicar o pensamento por meio
de sinais vocais, que eventualmente podem ser transcritos. Assim, a lingua-
gem refere-se à etapa psíquica de elaboração do pensamento, enquanto a fala
M
é processo puramente mecânico, constituindo um dos veículos de expressão

ideativa. A compreensão das linguagens oral e escrita também integra essa
função.
■ Exploração
in
Linguagem oral
¡ Expressão
ed
Linguagem espontânea: nome, profissão, história da doença.

Repetição de palavras e frases.
Denominação de objetos e imagens.
Descrição de determinada imagem complexa.
at
179
re
r
i to
180 FUNÇÕES SUPERIORES
Ed
¡ Compreensão
Designação de objetos e imagens.
Execução de ordens simples: abrir os olhos, fechar a boca etc.
Execução de ordens complexas.
DF
Linguagem escrita
¡ Leitura
Identificação de letras, sílabas e palavras.
Leitura em voz alta.
Compreensão da linguagem escrita: execução de ordens escritas; corres-
pondência de palavras escritas e imagens.
rP
¡ Escrita
Espontânea, ditada e copiada.
A linguagem verbal baseia-se na fonação (ato de emitir sons) e se realiza atra-
te
vés do sistema de sons vocais denominado idioma. O idioma é instrumento da
linguagem e representa verdadeiro esquema de compreensão da realidade. É
constituído a partir de um código limitado de sinais (fonemas), cuja combina-
ção forma um sistema de signos que exprimem idéias. O signo é definido
as
como a forma que representa arbitrariamente algo distinto de si mesmo.
Assim, no código fonético, os sinais não têm significado em si mesmos, mas
são passíveis de se combinarem de forma significativa, formando o signo
(palavra). A palavra é a entidade constituída pela combinação entre o concei-
to, denominado significado, e a imagem acústica, denominada significante.
M
Constitui-se na representação simbólica de um objeto, uma ação, uma idéia.

As palavras relacionam-se entre si, em conjuntos significativos, para expressar
o pensamento. O número de fonemas é fisiologicamente limitado e corres-
ponde a aproximadamente 90. Cada língua usa aproximadamente 40 fone-
mas. As palavras são formadas por um ou mais fonemas. A língua é regida
in
pela semântica e pela sintaxe. A semântica determina o significado, isto é, a

relação entre os signos e os objetos que designam. A sintaxe é o conjunto de
regras que permite a ordenação das palavras na frase.
A linguagem apresenta evolução histórico-cultural desde a etapa pré-lin-
güística dos pré-hominídeos até a etapa lingüística atual. Pode-se imaginar
ed
que as linguagens por gestos foram gradualmente suplantadas pela lingua-

gem verbal, que originariamente deve ter sido onomatopaica, ou seja, basea-
da na imitação do som do objeto ou da ação descrita. A língua acompanha a
história da comunidade, evoluindo com as mudanças das condições sociais.
Assim, a palavra é mais do que o signo escrito ou oral arbitrário, pois carrega
at
consigo uma série de associações simbólicas de conteúdo profundo.

re
r
i to
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 181
Ed
A aquisição da linguagem na criança obedece a padrão cronológico.
Apresenta período pré-lingüístico no primeiro ano de vida e lingüístico após
essa idade. Nos três primeiros meses de vida, observam-se apenas vagidos
conseqüentes à atividade respiratória. No terceiro mês de vida, ocorrem as
lalações, caracterizadas por expressões sonoras mais extensas. Até o sexto
DF
mês de vida, a criança produz sons das consoantes bilabiais (p, m, b) e das
vogais (a, e). Com a idade de um ano inicia-se o período lingüístico, quando a
criança formula as primeiras palavras. Aos dois anos a criança é capaz de
combinar palavras e produzir frases simples. Aos cinco já domina a gramáti-
ca básica da língua, apresentando padrão de linguagem semelhante ao adul-
to. No desenvolvimento da linguagem são importantes tanto os mecanismos
rP
inatos (genéticos), como os fatores ambientais (aprendizagem). Segundo o
lingüista Noam Chomsky, a linguagem desenvolve-se a partir de certos meca-
nismos inatos, que emergem com o desenvolvimento da criança. No estudo
das culturas humanas, foram observadas muitas semelhanças na estrutura
das línguas, que se baseiam em algumas dezenas de fonemas. Com os meca-
nismos inatos como base, o meio social fornecerá os estímulos necessários
te
para a aquisição do padrão lingüístico da cultura à qual a criança pertence.
Na afasia ocorre a dissolução da linguagem e estabelece-se a involução
em sentido oposto à aquisição na criança. Os afásicos apresentam alterações
da articulação das palavras, da sintaxe e da semântica, que os tornam linguis-
as
ticamente infantis. Os aspectos mais elaborados da linguagem (construção
de frases) e os fonemas de aquisição mais tardia são os primeiros a serem alte-
rados. Nos casos mais graves de afasia, o indivíduo pode regredir até a etapa
pré-lingüística.
Os conhecimentos atuais tornam obsoleta a disputa entre as escolas locali-
M
zacionista e globalista da função da linguagem. A integração da linguagem

apresenta o pólo receptivo (auditivo e visual) e o pólo expressivo (oral, gráfico
e gestual), mas esta função de grande complexidade não é passível de ser cir-
cunscrita em áreas cerebrais estanques. Assim, embora haja especializações
relativas, a função da linguagem depende de sistemas e não de áreas isoladas.
in
As áreas corticais da linguagem localizam-se, nos destros, no hemisfério

cerebral esquerdo e, nos canhotos, podem situar-se no hemisfério esquerdo ou
direito. Aproximadamente 96% da população adulta apresenta dominância
cerebral esquerda para a linguagem. Essa dominância hemisférica para a lin-
guagem é nítida no adulto, mas incompleta na criança. Assim, crianças com a
ed
idade de dois anos, que já falam e são destras, quando submetidas à hemisfe-
rectomia esquerda, podem não apresentar alterações da linguagem. Conclui-se
que, nessa faixa etária, pode ocorrer transferência do córtex da linguagem
para o hemisfério direito. A partir dos cinco anos, a linguagem encontra-se
definitivamente implantada no hemisfério esquerdo. A lesão desse hemisfério
at
determinará afasia, porém de evolução mais favorável que no adulto.

re
r
i to
Ed
A área auditiva primária, responsável pela recepção dos estímulos sono-
ros, está localizada no giro temporal transverso anterior de Heschl (áreas 41 e
42 de Brodmann). A área auditiva secundária, que participa da integração
das mensagens auditivas, circunda a área auditiva primária, localizando-se na
face externa da primeira circunvolução temporal do hemisfério dominante
DF
(área 22 de Brodmann). A zona central da linguagem localiza-se na área de
Wernicke, na porção mais posterior da primeira circunvolução temporal do
hemisfério dominante, em que ocorre a percepção da linguagem, ou seja, a
transformação dos sons em idéias ou a transformação significante-significa-
do. O pólo receptivo visual, responsável pela integração das informações
visuais, localiza-se na área visual (área 17 de Brodmann). O pólo expressivo
rP
oral localiza-se na terceira circunvolução frontal (porção opercular do giro
frontal inferior) do hemisfério dominante (área 44 de Brodmann). O pólo
expressivo gráfico localiza-se no sistema córtico-subcortical, que coordena a
motricidade do membro superior.
Estudos anatômicos demonstram que, em cerca de 70% dos casos, existe
assimetria do plano temporal, região situada na porção mais posterior da
te
face superior do lobo temporal, sendo maior à esquerda. Como essa assime-
tria já existe no recém-nascido, admite-se que a criança já possui, ao nascer, a
programação biológica para a aquisição e o desenvolvimento da linguagem.
As conexões anatômicas entre a área de Wernicke e as regiões inferiores do
as
córtex pós-central são fundamentais para a integração das atividades auditi-
vo-articulatórias, pois as regiões inferiores do córtex pós-central estão relacio-
nadas à propriocepção do aparelho bucofonatório, que possibilita a emissão
correta dos sons da fala. Essa área pós-central está conectada com as porções
inferiores da área pré-motora do hemisfério dominante (área de Broca),
M
responsável pela emissão de sons.

Quando a palavra é ouvida, o som é percebido no córtex auditivo primá-
rio e transmitido à área de Wernicke. Aí a informação auditiva é processada,
interpretada e transferida, através do fascículo arqueado, para a área de Bro-
ca (porção opercular do giro frontal inferior do hemisfério dominante), onde
in
pode evocar programa de vocalização. Esse programa é transmitido para o

córtex motor que, através do feixe corticonuclear e nervos cranianos, estimu-
la os músculos da fonação (Fig. 6-1).
Os distúrbios da linguagem podem ser conseqüentes a lesões em diferen-
ed
tes níveis do sistema nervoso. As características desses distúrbios dependerão

do local da lesão. As alterações da linguagem são basicamente classificadas
em:
1. Disfonias
2. Disartrias
at
3. Dislalias
re
r
i to
Ed
Área motora primária
Área auditiva
Área de Wernicke
Área de broca
DF
rP
Orelha
Laringe
Fig. 6-1. Vias envolvidas na compreensão e expressão verbal.

te
4. Afasias:
¡ Motora ou de Broca
¡ Sensorial ou de Wernicke
as
¡ De condução
¡ Transcortical
¡ Global
¡ Formas dissociadas:
M
anartria pura ou disatria cortical;

agrafia pura;
surdez verbal pura;
alexia pura.
A disfonia é o distúrbio do timbre e da intensidade do som, determinan-
in
do voz rouca, bitonal. Resulta de lesão do nervo vago e conseqüente compro-

metimento da inervação motora das cordas vocais.
A disartria caracteriza-se por distúrbios da articulação, com deformação
da palavra, ocasionados por alterações neurológicas periféricas (nervos cra-
nianos bulbares) e centrais (pseudobulbar, cerebelar, extrapiramidal). Nas
ed
síndromes bulbares, pseudobulbares e musculares, predomina paresia, ocor-

rendo diminuição da força da articulação e voz anasalada por paresia do pala-
to. Nas síndromes dos núcleos da base, predomina distonia, ocasionando voz
“estrangulada”.
A dislalia é a alteração da articulação da palavra caracterizada pela troca
at
de letras.
re
r
i to
Ed
A afasia é o distúrbio adquirido da expressão e da compreensão dos sím-
bolos verbais (orais e gráficos), com conseqüente incapacidade para utilizar os
códigos da linguagem. Está sempre associada a determinado grau de anomia,
ou seja, de dificuldade ou impossibilidade para nomear os objetos. No afásico,
as várias modalidades de linguagem estão atingidas em graus variáveis, sendo
DF
bastante raros os casos puros. Portanto, a classificação das afasias em grupos
refere-se apenas aos aspectos dominantes da alteração da linguagem.
A afasia de Broca (motora ou expressiva) é a afasia não-f luente. Caracte-
riza-se por inibição e redução da expressão oral, associada à alteração da arti-
culação das palavras. O vocabulário é reduzido a algumas frases estereotipa-
das e formas gramaticais simples, podendo chegar-se à supressão total da lin-
rP
guagem. A fala apresenta articulação defeituosa e estilo telegráfico. A com-
preensão da linguagem falada está pouco ou nada comprometida. A lesão, na
afasia de Broca, localiza-se na porção posterior do giro frontal inferior do
hemisfério dominante (área de Broca). Esta área é responsável pela integra-
ção de movimentos isolados em atos motores complexos. Geralmente este
tipo de afasia associa-se à hemiparesia ou à hemiplegia direita por lesão da á-
te
rea motora vizinha da área de Broca.
A afasia de Wernicke (sensorial ou receptiva) é classicamente oposta à
afasia de Broca e caracteriza-se pela presença de alterações da compreensão
da fala conseqüente à decodificação incorreta dos fonemas, o que impossibi-
as
lita o entendimento dos vocábulos. A expressão verbal é f luente, contamina-
da por parafasias que podem ser de caráter literal (substituição de fonema),
verbal (substituição de palavra) e neologística (uso de palavra não pertencen-
te à língua). Nos casos graves, a compreensão torna-se nula e a desestrutura-
ção da linguagem pode chegar à jargonofasia incompreensível. As parafasias
M
compreendem a utilização defeituosa dos fonemas ou das palavras, e a jargo-

nofasia é a linguagem constituída por parafasias, em indivíduo que não tem
percepção do caráter anormal do que expressa. Ocorre também grande difi-
culdade para entender a palavra escrita. A lesão, na afasia de Wernicke, loca-
liza-se geralmente na porção posterior da primeira circunvolução temporal
in
do hemisfério dominante (áreas 21 e 22 de Brodmann). Pode estar associada

à apraxia ideomotora ou construtiva e à hemianopsia.
A afasia de condução foi postulada teoricamente por Wernicke. Trata-se
de afasia f luente, com fala espontânea quase normal e boa compreensão ver-
bal, caracterizando-se por dificuldade na repetição das palavras. Admite-se
ed
que decorra de lesão do fascículo arqueado, o qual une as áreas de Wernicke

e Broca. Sua existência é discutível, e Alexander Luria, eminente neuropsicó-
logo russo, considerava-a como forma menos grave da afasia sensorial.
A afasia transcortical é um tipo de afasia, em que a capacidade de repeti-
ção das palavras está intacta. Pode ser dos subtipos motora, sensorial ou mis-
at
ta, conforme o grau de f luência e/ou compreensão do discurso. Resulta

re
r
i to
Ed
comumente de lesões nas áreas de conexão entre as áreas primárias da lin-
guagem e o restante do córtex. Assim, no caso da afasia transcortical motora,
há o comprometimento adjacente da área de Broca, ao passo que, na afasia
transcortical sensorial, da região próxima à área de Wernicke.
Na afasia global ocorre o comprometimento tanto da expressão oral,
DF
quanto da compreensão, com supressão quase total da linguagem. O pacien-
te é incapaz de se exprimir oralmente ou por escrito e até de compreender a
linguagem oral ou escrita. Na realidade, é a associação das afasias de Broca e
de Wernicke. Surge geralmente de lesões extensas do hemisfério dominante,
com comprometimento dos lobos frontal e temporal. Freqüentemente é
acompanhada de hemiplegia.
rP
As formas dissociadas de afasia são bastante raras, decorrentes de lesões
bastante localizadas. Os quadros descritos são: anartria pura ou disartria cor-
tical, agrafia pura, surdez verbal pura e alexia pura. Na anartria pura ou
disartria cortical, somente a expressão oral encontra-se afetada, caracterizan-
do-se por alteração da articulação. É geralmente acompanhada de paralisia
facial central e de apraxia buco-faríngeo-facial. A agrafia pura resulta de
te
lesão da parte posterior da segunda circunvolução frontal (F2) do hemisfério
dominante. A agrafia, no entanto, é encontrada mais freqüentemente em
associação à afasia de Broca ou de Wernicke. A surdez verbal pura caracteri-
za-se pela alteração da compreensão limitada às mensagens orais. A expres-
as
são oral, a leitura e a escrita espontânea ou copiada não são alteradas. A lesão
responsável situa-se na porção média do giro temporal superior (T1) do
hemisfério dominante. A alexia pura é caracterizada pela alteração isolada da
leitura. Trata-se de alexia sem agrafia, denominada também de cegueira ver-
bal pura, que é, na realidade, a agnosia visual para os símbolos gráficos.
M
Encontra-se comumente associada à hemianopsia homônima direita. É

determinada por lesão do lobo occipital do hemisfério dominante, sendo a
única afasia dissociada (pura) de existência comprovada. A comunicação ver-
bal e a expressão escrita estão preservadas, mas o paciente é incapaz de ler o
que escreveu. Entretanto, a forma mais comum de alexia é a alexia associada
in
à agrafia (alexia afásica), determinada por lesão do giro angular do hemisfé-

rio dominante. Finalmente, citaremos a afasia talâmica ou afasia subcortical,
resultante da interrupção das projeções talâmicas para o córtex da lingua-
gem. Esta afasia manifesta-se por redução da linguagem expressiva.
ed
MEMÓRIA
■ Conceito
A memória é a capacidade de armazenar informações com a possibilidade de
serem novamente expressas pela linguagem. Permite registrar e conservar os
at
dados apreendidos e evocá-los a qualquer momento.

re
r
i to
Ed
■ Exploração
Memória imediata
É avaliada solicitando-se ao paciente que repita lista de palavras ou de núme-
ros (digit span) ou então uma frase com várias palavras.
DF
Memória de médio prazo
É verificada em testes que oferecem ao indivíduo novas informações (históri-
as curtas, figuras geométricas etc.) e, após curto intervalo de tempo (mais de
três minutos), conferem as informações retidas.
rP
Memória de longo prazo (Remota)
Evocação de fatos pessoais e sociais. Tem por objetivo avaliar as informações
armazenadas mais remotamente e que fazem parte do estoque mnésico desde
a infância.
te
O desenvolvimento da atividade mnésica pode ser esquematizado em quatro
estádios:
A) Registro ou recepção: corresponde ao registro da informação por meio da
as
modalidade sensorial particular (visual, auditiva, somestésica, olfativa),
sendo bastante dependente da integridade das vias de percepção e da
atenção.
B) Memória imediata ou de curto prazo: durante poucos minutos, a mensagem
sensorial pode ser reproduzida. Não traduz realmente o fenômeno da
M
memória, mas a propriedade particular das áreas corticais especializadas

que guardam transitoriamente o traço do evento sensorial recente.
C) Conservação (armazenagem ou consolidação): consiste na conservação da
informação de forma mais permanente, sendo responsável pela memó-
ria de médio e longo prazos. Esta fase é reforçada pela repetição ou pela
in
associação com outros dados já estocados na memória. A informação é

codificada, sendo consolidado o traço mnésico (engrama), processo no
qual a formação hipocampal exerce papel muito importante. A fragilida-
de das recordações recentes é sempre maior que aquela das recordações
antigas, sugerindo localização diferente ou certa estratificação da arma-
ed
zenagem em função do tempo. Assim, existe independência entre os

processos de armazenamento de curto e de longo prazos. A dissolução
habitual das memórias nas amnésias consiste em manutenção da repro-
dução imediata e alteração da memória a médio prazo por perturbação
no tratamento ou na consolidação da informação.
at
D) Evocação ou recordação: consiste na recuperação da informação estocada.

re
r
i to
Ed
Há evidência de que essas etapas apresentam diferentes substratos anatô-
micos e estão sujeitas a processos patológicos seletivos.
Como foi visto no tópico dos testes de memória, esta é dividida em três
tipos de acordo com o tempo decorrido entre o recebimento da informação
e sua evocação:
DF
A) Memória imediata ou de curto prazo: a apreensão de determinada situação
dura apenas alguns segundos. Este tipo de memória é avaliado pelo
número de palavras ou dígitos que a pessoa pode repetir após ouvir uma
vez. Esta quantidade é uma constante fisiológica, sendo da ordem de
sete a oito no indivíduo jovem. Se não houver circunstâncias especiais, a
seqüência de palavras ou de números perde-se em poucos minutos.
rP
B) Memória recente ou de médio prazo: traduz a capacidade para relembrar os
eventos do dia-a-dia.
C) Memória remota ou a longo prazo: traduz a capacidade de relembrar fatos
antigos relacionados, por exemplo, à memória autobiográfica do sujeito.
A aquisição mnésica em duas etapas sucessivas (registro e consolidação)
te
sugere a existência de dois mecanismos fisiológicos. Postula-se que a fase de
registro seja eletrofisiológica, enquanto a fase de consolidação, bioquímica. Na
primeira, haveria o envolvimento de circuitos reverberatórios, que determina-
riam a persistência da atividade neuronal após a informação, constituindo o
as
engrama dinâmico. A atividade elétrica reverberante não persiste após a
supressão da atividade neuronal, como no coma, nas crises epilépticas e na ele-
troconvulsoterapia, condições que apagam a primeira fase. Já a consolidação
da memória depende de mudança estrutural do neurônio ou de suas conexões,
constituindo-se em verdadeiro engrama. A ativação recorrente (exercício de
M
aprendizagem) determinaria a formação de novas sinapses e a hipertrofia das já

existentes. Assim, o traço deixado pelas experiências sucessivas seria inscrito na
rede sináptica do córtex cerebral. As possibilidades que têm uma informação
de ser gravada estão ligadas à vivência afetiva associada a esta informação, o
que ressalta o papel do circuito hipocampo-corpo mamilar-tálamo-giro do cín-
in
gulo (circuito límbico) na fisiologia da memória.

As correlações anatomoclínicas nos casos de síndromes amnésicas tam-
bém permitiram demonstrar a importância do sistema hipocampo-mamilar
no mecanismo da memória. Esse sistema faz parte do circuito de Papez (hipo-
campo-corpo mamilar-fórnix-núcleos anteriores de tálamo-giro do cíngulo),
ed
que constitui, a grosso modo, o substrato anatômico das emoções. Parece

que o sistema hipocampo-mamilar é importante na consolidação dos regis-
tros, constituindo-se no substrato da memória recente ou de médio prazo. Os
traços da memória recente seriam posteriormente transferidos para as áreas
associativas neocorticais, que seriam o substrato da memória a longo prazo.
at
A memorização estaria na dependência dos circuitos neuronais localizados

re
r
i to
Ed
no sistema hipocampo-mamilar, enquanto a conservação, estocagem, depen-
deria do córtex cerebral. Portanto, a memória não pode ser atribuída a uma
única região encefálica, mas depende de múltiplos circuitos neuronais inatos
e adquiridos. A lesão do sistema hipocampo-mamilar determina a dissocia-
ção entre a função da memorização, que está alterada, e a função de conser-
DF
vação das lembranças, que está íntegra.
Por ser função superior, a memória está intimamente relacionada às
demais funções complexas do encéfalo, como a vigília, a atenção e as funções
afetivas e cognitivas. Na avaliação clínica da memória, é importante o estudo
preliminar das funções cognitivas, para excluir eventual alteração percepti-
va, afásica, apráxica ou agnóstica, que poderia dificultar a aquisição ou a
rP
compreensão e, portanto, interferir na função mnésica. A avaliação da me-
mória torna-se impossível nos casos de alteração da linguagem, da vigília e da
capacidade intelectual.
As alterações da memória podem ser classificadas em três grupos:
A) Amnésia anterógrada: caracterizada pela impossibilidade de adquirir

te
novas informações ou aprendizagem. O paciente é incapaz de resumir
pequeno texto logo após sua leitura ou de repetir uma série de palavras
aprendidas minutos antes, enquanto a repetição imediata é possível.
Ocorre a preservação dos conhecimentos antigos (memória remota) e
as
da memória imediata, sendo comprometida essencialmente a memória
de médio prazo. Parece decorrer de lesão principalmente da formação
hipocampal. A orientação no tempo e no espaço situa-se na fronteira das
atividades mnésicas. A desorientação temporoespacial geralmente asso-
cia-se a alterações graves da memória.
M
B) Amnésia retrógrada: caracteriza-se pela dificuldade ou impossibilidade de

evocar eventos ocorridos anteriormente à doença. A dificuldade maior é
observada para eventos que ocorreram imediatamente antes da doença,
enquanto que os ocorridos muito tempo antes são conservados. Essa dis-
sociação temporal é observada principalmente na amnésia pós-traumáti-
in
ca e pós-eletroconvulsoterapia.
C) Amnésia global: caracteriza-se pela impossibilidade de adquirir novas
memórias e pelo apagamento parcial ou total dos eventos antigos já con-
solidados. Nos processos orgânicos cerebrais, o esquecimento ocorre
dos fatos mais recentes para os mais antigos, e a recuperação dá-se no
ed
sentido inverso (lei de Ribot). Decorre de lesões mais difusas, com com-
prometimento do sistema hipocampo-mamilar e dos neurônios corticais,
substrato das funções cerebrais superiores e da memória. A amnésia glo-
bal, ou seja, retrógrada e anterógrada, faz parte de quadros demenciais.
A doença de Alzheimer, por exemplo, inicia-se por esquecimento dos
at
eventos cotidianos, de nomes próprios, e progride paulatinamente até a

re
r
i to
Ed
deterioração global das capacidades intelectuais. Existe ainda a amnésia
global transitória que, como o nome indica, dura apenas algumas horas,
ocorrendo recuperação total da capacidade de memória. A fisiopato-
logia deste tipo de amnésia ainda não está esclarecida.
DF
PRAXIA
■ Conceito
Praxia é a faculdade de executar gestos voluntários aprendidos na ausência de
alterações da motricidade e da coordenação motora.
rP
■ Exploração
Praxia ideatória
¡ Execução de atos que têm relação com o próprio corpo. Solicita-se ao paci-
te
ente que use o pente, a escova de dente, o anel e o relógio de pulso. A seguir
solicita-se que simule o uso destes objetos.
¡ Realização de atos complexos com objetos: colocar água no copo.
as
Praxia ideomotora
Solicita-se ao paciente executar gestos de significação simbólica tradicional:
sinal da cruz, chamar alguém com a mão, gesto de despedida, saudação mili-
tar, fazer positivo e negativo com o polegar etc. As ordens devem ser adapta-
M
das às condições socioculturais do paciente.
Praxia construtiva
Solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma árvore, uma circunferên-
cia, um quadrado. A seguir oferecem-se ao paciente modelos de formas geo-
in
métricas simples para serem copiadas.
Praxia de vestimenta
Solicita-se ao paciente que vista um casaco, coloque um anel, dê o nó na grava-
ed
ta ou nos cordões dos sapatos.
Praxia bucofacial
É pesquisada através da observação dos seguintes atos motores: protrusão dos
lábios, mostrar os dentes, protrusão e lateralização da língua, assobiar e
at
mastigar.
re
r
i to
Ed
As funções práxicas são integradas no córtex associativo parietal, onde ocorre
a elaboração motora dos gestos adquiridos pela aprendizagem. Aí ocorreria a
tradução da informação verbal (comando) ou visual (imitação) a ser executa-
da, com evocação do padrão que seria transferido para a área pré-frontal,
DF
onde se daria a elaboração das seqüências do ato motor.
Durante seu desenvolvimento, a criança passa por etapas de manipula-
ção, atividade gestual simbólica e atividade espacial construtiva. Inicialmente
ela aprende a manusear o brinquedo e, a seguir, a utilizar seu próprio corpo
para realizar a atividade motora gestual (por exemplo, fazer o sinal de despe-
dida com a mão). Posteriormente, adquire o conhecimento do espaço e
rP
aprende a locomover-se dentro do mesmo. Para a aquisição dos engramas ne-
cessários à execução de movimentos adequados à determinada finalidade,
ocorre integração íntima do sistema sensorial com o sistema motor. Como
afirma Brodal: “Considerar o impulso motor desvinculado de seu correspon-
dente sensitivo é uma abstração”.
O gesto proposicional, que depende das regulações complexas do movi-
te
mento, possui duas finalidades:
¡ Constitui um meio de agir sobre o mundo exterior.
¡ Apresenta valor simbólico, constituindo-se, então, como forma de repre-
as
sentação e de comunicação, cuja eficiência, como linguagem de substitui-
ção, é demonstrada nos surdos-mudos.
A especialização regional do córtex cerebral possibilita que lesões limita-
das possam perturbar gravemente a utilização do gesto como meio de ação ou
M
de representação, apesar de não existir qualquer alteração elementar do

movimento. Esta impossibilidade de executar determinados atos de forma
correta é denominada apraxia. Assim, a apraxia consiste na incapacidade de
executar gestos aprendidos por indivíduos sem déficit mental ou transtorno
motivacional, e que possua conhecimento pleno do ato a ser executado.
in
Segundo Hughlings Jackson, na apraxia o que se perde é o movimento propo-

sicionado, nunca o movimento automático ou ref lexo.
As seguintes formas semiológicas de apraxia foram individualizadas:
¡ Ideatória.
ed
¡ Ideomotora.
¡ Construtiva.
¡ De vestimenta.
¡ Bucofacial.
¡ De marcha.
at
¡ Ocular.
re
r
i to
Ed
A apraxia ideatória é caracterizada pelo distúrbio da representação men-
tal do ato a ser cumprido e manifesta-se pela utilização defeituosa dos objetos.
O paciente mostra-se incapaz de executar a sucessão lógica e harmônica dos
diferentes gestos que compõem o ato complexo. O transtorno é tanto mais
evidente quanto mais complexo é o ato a ser executado. Porém, a complexida-
DF
de do ato não é critério seguro para diferenciar a apraxia ideatória da ideomo-
tora, pois mesmo os atos mais simples requerem certa programação. A ten-
dência atual é considerar a apraxia ideatória como a alteração da realização
dos atos necessários para a utilização dos objetos. Seria a agnosia da utilização
dos objetos. A alteração envolve tanto a utilização do objeto presente como a
gestualidade simbólica da encenação da utilização do objeto imaginado. A
rP
apraxia ideatória é conseqüente à lesão do lobo parietal do hemisfério domi-
nante.
A apraxia ideomotora manifesta-se pela perturbação da representação
simbólica de uma ação ou atividade gestual de valor simbólico convencional
(sinal da cruz, continência militar etc.). Esta perturbação da atividade gestual
elementar concerne aos atos intencionais, pois o mesmo gesto será correta-
te
mente executado no contexto automático habitual. O controle do hemisfério
esquerdo na execução de atividades motoras complexas é exercido sobre as
duas mãos, e a lesão do lobo parietal esquerdo determina a perturbação bila-
teral na execução dos gestos (apraxia). Foram descritas formas unilaterais de
as
apraxia ideomotora no hemicorpo esquerdo. Resultariam de lesão do corpo
caloso, que interromperia as conexões entre a zona da linguagem e os
centros motores do hemisfério direito.
A apraxia construtiva manifesta-se nas atividades complexas que necessi-
tam de percepção e de representação das relações espaciais existentes entre
M
diversos objetos ou diversas partes do objeto. Caracteriza-se pela impossibili-

dade de o paciente executar um desenho ou reproduzir uma figura geométri-
ca. Ele é capaz de desenhar as partes componentes do objeto, mas não conse-
gue integrá-las na figura completa. A apraxia construtiva é determinada por
lesões parietoccipitais, mais freqüentemente à direita.
in
A apraxia de vestimenta caracteriza-se pela desorganização dos gestos do

ato de vestir-se. O paciente mostra-se incapaz de vestir as mangas do paletó,
de abotoar a camisa ou de amarrar os sapatos. Esse tipo de apraxia é determi-
nado por lesão do lobo parietal do hemisfério não-dominante.
A apraxia bucofacial manifesta-se clinicamente pelo comprometimento
ed
dos gestos voluntários das musculaturas mímica e bucolingual, enquanto os

gestos automáticos permanecem. O paciente é incapaz de, sob comando,
mostrar a língua, soprar e contrair a musculatura facial, apesar de não existir
paralisia da musculatura bucofacial. No entanto, é capaz de executar automa-
ticamente esses mesmos movimentos quando mastiga ou fuma. Ocorre, por-
at
tanto, a dissociação jacksoniana entre a movimentação voluntária proposicio-

re
r
i to
Ed
nal e a automática. A apraxia bucofacial pode estar associada à afasia de Bro-
ca. Distingue-se da síndrome piramidal deficitária da face pelo fato de esta
ser unilateral, enquanto a apraxia é bilateral. A lesão responsável localiza-se
na porção inferior da região frontal do hemisfério dominante.
Na apraxia de marcha, o paciente parece estar colado ao solo e apresenta
DF
dificuldade para elevar cada pé para dar o próximo passo. Resulta de lesão
frontal bilateral.
A apraxia ocular caracteriza-se por perda do controle voluntário da movi-
mentação ocular, sendo que os movimentos de fixação e vestibulares estão
normais. O paciente mostra-se incapaz de desviar voluntariamente os olhos
do ponto onde estão fixados. Esse tipo de apraxia é conseqüente à lesão do
rP
campo visual frontal no lobo frontal (área 8 de Broadmann).
GNOSIA
■ Conceito
Gnosia é a faculdade de identificar, reconhecer o mundo exterior por inter-
te
médio dos órgãos sensoriais.
■ Exploração
as
Estereognosia ou gnosia tátil
Reconhecimento de objetos comuns pelo tato da mão.
Gnosia visual
M
Reconhecimento de imagens e objetos pela visão.
Gnosia auditiva
Reconhecimento de sons familiares.
in
Somatognosia
Reconhecimento das diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a
gnosia digital ou faculdade de reconhecer os dedos da própria mão.
ed
Com o desenvolvimento do sistema nervoso e a aprendizagem, adquirimos o

conhecimento de nosso corpo como espaço definido (somatognosia), o co-
nhecimento orientado do espaço extracorporal e o conhecimento dos objetos
como entidades diferenciadas. O reconhecimento de objetos é ato psíquico
complexo, realizado por síntese cerebral, que reúne as impressões sensoriais
at
vindas do mundo exterior e as recordações (engramas) armazenadas. Cada

re
r
i to
Ed
objeto apresenta certo número de qualidades próprias (luminosidade, cor,
consistência, formas) que serão os estímulos específicos para os diferentes
órgãos sensoriais. Através das vias nervosas aferentes, esses estímulos chegam
às áreas sensitivas e sensoriais primárias, onde darão origem a diferentes sen-
sações (luminosidade, cor, consistência). Para que ocorra a percepção e o
DF
objeto seja identificado, as sensações elementares que chegam ao córtex cere-
bral são selecionadas e analisadas e, posteriormente, integradas em padrões
já conhecidos, que são o resultado de experiências sensitivo-sensoriais anteri-
ores. Existe estreita relação entre os dispositivos da linguagem e as estruturas
onde são elaborados os esquemas sensitivo-sensoriais, possibilitando a deno-
minação do objeto percebido e reconhecido.
rP
A agnosia é a incapacidade de identificar objetos ou sons por intermédio
dos órgãos dos sentidos. Indica alteração do componente cerebral do ato
perceptivo. As sensações elementares chegam até o córtex cerebral, mas não
são integradas em padrões preexistentes, impossibilitando o reconhecimento
do objeto. Para o isolamento do quadro de agnosia é fundamental que a
impossibilidade de reconhecimento, por meio de determinado canal sensori-
te
al, não possa ser reduzida à alteração sensorial primária ou a distúrbio da
consciência ou da atenção.
A concepção original das agnosias parte da divisão do processo percepti-
vo em uma etapa primária, e outra, subseqüente, secundária. Cada etapa teri-
as
a determinada localização no cérebro e seria suscetível de ser afetada de for-
ma isolada. O conceito de agnosia foi estabelecido ainda no final do século
XIX a partir de dados experimentais. Munk observou que a lesão parcial do
lobo occipital do cão produzia modificação em sua resposta frente a objetos
familiares. Tudo se passava como se o animal visse, mas não reconhecesse os
M
objetos. O quadro foi denominado de cegueira mental e atribuído à impossi-

bilidade para identificar os estímulos visuais, apesar de a percepção visual
estar preservada. Assim, haveria dois tipos de cegueira por lesão do córtex
occipital: a cegueira aperceptiva por lesão da área visual primária (área 17) e
a cegueira associativa ou cegueira mental, por lesão das áreas visuais secun-
in
dárias ou áreas gnósticas da visão. Em 1891, Freud introduziu o termo

agnosia para denominar o quadro de cegueira mental.
São descritos os seguintes tipos de agnosia:
¡ Astereognosia ou agnosia tátil.
ed
Primária
Hiloagnosia
Amorfognosia
Secundária ou assimbolia tátil
¡ Assomatognosia
at
Hemiinatenção
re
r
i to
Ed
Hemiassomatognosia
Autotopoagnosia
¡ Agnosia auditiva
Global ou surdez verbal
Agnosia musical ou amusia
DF
¡ Agnosia visual
Para objetos inanimados ou cegueira psíquica
Para fisionomia ou prosopagnosia
Para cores
Para símbolos gráficos ou alexia ou cegueira verbal pura
¡ Espacial
rP
Distúrbio da orientação espacial
¡ Agnosia visuoespacial unilateral
Perda da memória topográfica
Paralisia psíquica da fixação do olhar (S. de Balint)
A astereognosia ou agnosia tátil é definida como a incapacidade de reco-
te
nhecer os objetos pelo tato. É classificada em:
¡ Primárias
Hiloagnosia
as
Amorfognosia
¡ Secundária ou assimbolia tátil
As agnosias táteis primárias são geralmente acompanhadas de distúrbios
leves da sensibilidade, com prejuízo da caracterização de um dos atributos do
objeto (material e forma). Na hiloagnosia o paciente não consegue reconhe-
M
cer o material de que é feito o objeto, quando o examina através do tato. Na

amorfognosia, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de reconhecimento
da forma pelo tato. A agnosia tátil secundária ou assimbolia tátil consiste na
incapacidade de reconhecer objetos pela palpação, sem que exista alteração
sensitiva suficiente para justificá-la. O paciente consegue reconhecer a forma
in
e o material, mas é incapaz de identificar o objeto. Trata-se, portanto, de alte-

ração isolada do reconhecimento simbólico do objeto por este ter perdido a
significação para o paciente. A agnosia tátil ou astereognosia é determinada
por lesões do córtex parietal contralateral.
A somatognosia é definida como sendo a imagem espacial de nosso pró-
ed
prio corpo, ou seja, o conhecimento de nosso esquema corporal. A represen-

tação do próprio corpo ou imagem corporal permite ao indivíduo conceitu-
ar seu próprio corpo, os diferentes segmentos e as relações que guardam
entre si. O esquema corporal é constituído mediante experiências visuais,
labirínticas, táteis e proprioceptivas que se integram nos lobos parietais. A
at
imagem do esquema corporal é adquirida aproximadamente aos seis anos de

re
r
i to
Ed
idade, mas a diferenciação dos dedos somente é possível em torno da idade
de dez anos. A experiência do membro fantasma nos amputados e as ilusões
corpóreas dos pacientes com secção medular mostram que a imagem do cor-
po, uma vez formada, torna-se independente dos dispositivos sensitivo-senso-
riais que determinaram sua formação. A percepção do membro fantasma
DF
ocorre sempre que a amputação é realizada após a idade de seis anos e
resulta do funcionamento persistente das estruturas corticais deaferentadas
pela amputação.
Os distúrbios da somatognosia diferem caso sejam lesões do hemisfério
dominante ou do não-dominante. As lesões do hemisfério não-dominante
manifestam-se por hemiinatenção e hemiassomatognosia. As lesões do he-
rP
misfério dominante determinam a autotopoagnosia. A hemiinatenção tra-
duz-se pela negligência de um dos hemicorpos e diminuição na percepção ou
atenção extracorpórea decorrente de lesão parietal posterior do hemisfério
cerebral não-dominante. O lobo parietal integra o esquema corporal e a per-
cepção espacial. Seu comprometimento determina falha no reconhecimento
da metade do corpo e do espaço contralateral à lesão.
te
Na hemiinatenção em relação ao próprio corpo podemos observar: a)
negligência pelo hemicorpo: o paciente, por exemplo, não faz a barba da
hemiface contralateral à lesão; b) o paciente não reconhece os membros de
um dos lados do corpo como sendo próprios; c) ao ser solicitado para que
as
estenda os membros superiores, só o faz com o membro homolateral à lesão;
d) fenômeno de extinção; pesquisado por meio do duplo estímulo simultâ-
neo. Estando o paciente com os olhos fechados, aplicam-se estímulos (conta-
tos) simultâneos em partes simétricas do corpo. No fenômeno de extinção
sensitiva, ocorre percepção apenas de um dos contatos, o do hemicorpo não
M
lesado. Quando os toques são efetuados isoladamente, a percepção será

normal em ambos os lados.
A hemiassomatognosia caracteriza-se pela supressão ou diminuição do
reconhecimento do hemicorpo esquerdo em conseqüência da desintegração
das imagens corporal e extracorporal. A hemiassomatognosia caracteriza-se
in
geralmente pela ausência de crítica do paciente em relação à existência da

alteração do reconhecimento do próprio corpo, ou seja, anosognosia. Tra-
ta-se, portanto, de assomatognosia com anosognosia. O termo anosognosia
foi introduzido por Babinski em 1914 para descrever a negação de uma hemi-
plegia pelo paciente. Em sentido amplo, anosognosia pode ser definida
ed
como a negação de determinada deficiência.

A autotopoagnosia caracteriza-se pela incapacidade de o paciente nome-
ar e localizar partes de seu corpo ou do corpo do examinador. Forma particu-
lar de autotopoagnosia é a agnosia digital, que é a incapacidade para distin-
guir e nomear seus próprios dedos ou aqueles do examinador. A associação
at
de agnosia digital, agrafia, acalculia e o não reconhecimento direita-esquer-

re
r
i to
Ed
da caracteriza a síndrome de Gerstmann. A autotopoagnosia é determinada
por lesão parietal posterior do hemisfério dominante.
A agnosia auditiva apresenta-se sob forma de agnosia auditiva global ou
surdez verbal e de agnosia musical ou amusia. Na surdez verbal, intimamente
relacionada à afasia sensorial, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de
DF
compreensão da palavra e agnosia dos sons. A fala espontânea, a leitura e a
escrita são normais. Resulta de lesão das áreas secundárias do córtex auditivo
do lobo temporal do hemisfério dominante.
A agnosia musical ou amusia traduz-se pela perda da percepção e da
capacidade de execução musical. Ocorre independentemente dos transtor-
nos da linguagem. Pacientes afásicos, com lesões hemisféricas esquerdas,
rP
geralmente não têm transtornos do canto ou da compreensão musical. Ao
contrário, os pacientes com lesão hemisférica direita não apresentam altera-
ção da fala e freqüentemente perdem sua habilidade musical. Assim, os
dados clínicos sugerem que o hemisfério cerebral direito seria o responsável
pelo reconhecimento e expressão melódicas.
A agnosia visual caracteriza-se pela incapacidade de reconhecer objetos,
te
pessoas, cores e símbolos gráficos, sob o controle visual e na ausência de défi-
cit significativo da visão. O paciente pode ver o objeto que lhe é apresentado,
mas não identifica seu significado; é incapaz de nomeá-lo e não se lembra de
tê-lo visto antes, porém consegue nomeá-lo ou empregá-lo corretamente
as
quando o examina através de outro canal sensorial, como o tato. A agnosia
visual parece depender da incapacidade de síntese dos sinais visuais. Decorre
de lesão das áreas corticais de associação do lobo occipital.
As seguintes formas de agnosia visual são descritas:
¡
M
Para objetos ou cegueira psíquica.

¡ Para cores.
¡ Para fisionomias ou prosopagnosia.
¡ Para símbolos gráficos ou alexia ou cegueira verbal pura.
A agnosia visual para objetos ou cegueira psíquica caracteriza-se pela
in
incapacidade de reconhecer objetos, por intermédio da visão, estando ausen-

te qualquer alteração própria da visão ou deficiência mental. O paciente é
incapaz de reconhecer e, portanto, de denominar os objetos que lhe são apre-
sentados, mas os identifica pela palpação.
A agnosia para cores é definida como a incapacidade isolada para deno-
ed
minar as cores. A cor é ignorada como caráter intrínseco e característico dos

objetos, impossibilitando não só sua nomeação, como também sua classifica-
ção em grupos semelhantes ou distintos. Geralmente está associada à alexia e
hemianopsia homônima direita, sendo este conjunto conhecido como sín-
drome de Potzl. A lesão responsável está localizada no lobo occipital esquer-
at
do.
re
r
i to
Ed
A prosopagnosia (do grego prosopon: face e gnosis conhecimento) consis-
te na dificuldade ou impossibilidade para identificar fisionomias familiares.
O paciente não consegue reconhecer, por meio da fisionomia, as pessoas de
seu relacionamento, mas as reconhece através da estatura, da voz e da vesti-
menta. O paciente é geralmente capaz de denominar as diferentes partes da
DF
face da pessoa, mas não consegue a síntese dos traços fisionômicos. É conse-
qüente à lesão parietoccipital direita.
Na agnosia para símbolos gráficos ou alexia ou cegueira verbal pura,
ocorre incompreensão da linguagem escrita, com conservação da fala e da
compreensão da linguagem falada. Decorre de alteração das funções respon-
sáveis pelo reconhecimento visual dos símbolos gráficos da linguagem. Dife-
rP
rencia-se da alexia afásica, pois esta é conseqüente à perda do valor semânti-
co dos símbolos gráficos da linguagem. Na alexia afásica, ocorre agrafia, o
que não acontece na alexia agnóstica. A lesão se localiza no lobo occipital do
hemisfério dominante.
As agnosias espaciais caracterizam-se por perturbações do sentido de
localização e de direção. O distúrbio da orientação espacial ou cegueira para
te
o espaço caracteriza-se pela perda da localização absoluta e relativa dos obje-
tos com a impossibilidade de comparar dimensões e a perda da visão estere-
oscópica. O paciente é capaz de identificar o objeto, mas mostra-se incapaz
de reconhecer sua distância e sua ordenação espacial. É conseqüente à lesão
as
parietoccipital direita.
A agnosia visuoespacial ou negligência espacial unilateral caracteriza-se
pela negligência da metade esquerda do espaço. É determinada por lesões da
região posterior do lobo parietal direito. A negligência espacial pode ocorrer
acompanhada ou não de hemianopsia homônima. O paciente não explora o
M
campo visual esquerdo por não conseguir dar significação ao que vê nesta
metade do campo visual.
A perda da memória topográfica consiste na incapacidade para orien-
tar-se no ambiente e para reconhecer itinerários e lugares familiares. A alte-
ração fundamental consiste em ignorar a identidade das referências topográ-
in
ficas, o que impossibilita a orientação do paciente em seus deslocamentos.

Trata-se de alteração rara da região posterior do hemisfério cerebral direito,
que é dominante para a organização espacial.
A síndrome de Balint é incluída nas agnosias espaciais por seu caráter
eminentemente espacial. Consiste em: paralisia psíquica da fixação do olhar,
ed
ataxia óptica e distúrbios espaciais da atenção. A paralisia psíquica do olhar

manifesta-se pela impossibilidade de orientar o olhar para qualquer ponto no
campo visual periférico. Assim, apesar de não apresentar alteração da oculo-
motricidade e de ter campo visual normal, o paciente não consegue ver dois
objetos ao mesmo tempo. Parece que esta alteração resulta da redução con-
at
cêntrica do campo de atenção visual, que ficaria limitado à região macular. O

re
r
i to
Ed
paciente mantém o olhar fixado em certo ponto, e a tentativa de mudança
deste ponto determina movimentos desorganizados e erráticos do olhar.
Com a paralisia psíquica do olhar, o paciente é incapaz de dirigir seu olhar,
voluntariamente ou sob comando, a determinado ponto e não consegue fixar
qualquer objeto quando o mesmo entra em seu campo visual. A ataxia óptica
DF
é a incapacidade de realizar movimentos voluntários coordenados sob con-
trole visual. A mão é mal dirigida pela visão e não consegue atingir o objeti-
vo. Isso porque a atenção visual está limitada ao centro do campo visual. O
distúrbio espacial da atenção manifesta-se pela desatenção visual, ou seja, a
incapacidade do paciente para distinguir a relação entre os objetos e o seu
campo visual. A síndrome de Balint ocorre por lesão bilateral da junção
rP
parietoccipital.
Por fim, descreveremos o fenômeno da agnosia da cegueira (síndrome
de Anton). Caracteriza-se pela cegueira produzida por lesão do córtex occipi-
tal com anosognosia (desconhecimento e negação do déficit sensorial). Nes-
ses casos, o paciente tenta racionalizar com diversos argumentos sua incapa-
cidade para enxergar.
te
No Quadro 6-1, faz-se a correlação da área cortical lesada com as princi-
pais alterações das funções superiores.
Quadro 6-1.
as
Lesão Função superior
1. Parietal esquerda Afasia de condução
Apraxia ideomotora
Astereognosia direita
Agnosia digital
M
2. Temporoccipital esquerda Afasia de Wernicke

Agnosia visual
3. Parietal direita Apraxia construtiva
Apraxia de vestimenta
Agnosia espacial esquerda
Astereognosia esquerda
in
Hemiassomatognosia esquerda
4. Temporoccipital direita Amusia
Agnosia visuoespacial
5. Frontal esquerda Afasia de Broca
ed
at
re
r
i to
Capítulo 7
Ed
Avaliação do Estado
Mental
DF
A avaliação do estado mental, embora tradicionalmente associada à pro-
rP
pedêutica psiquiátrica, também integra o exame neurológico. É bas-
tante relevante, por exemplo, no diagnóstico clínico das demências e dos
transtornos mentais orgânicos. Isso porque essas síndromes clínico-neuro-
lógicas exibem comumente sintomas psíquicos e comportamentais.
Didaticamente a avaliação do estado mental pode ser dividida em duas
partes. Na primeira parte, relacionada à anamnese, buscam-se informações
te
sobre dados pessoais do paciente (idade, estado civil, escolaridade, profissão,
religião, naturalidade, profissão etc.), história do problema clínico atual,
manifestações associadas, antecedentes mórbidos e familiares. Questiona-se
as
especificamente sobre alterações do comportamento, incluindo a interferên-
cia nas atividades socioocupacionais e no relacionamento interpessoal, sobre
a ocorrência de fenômenos idiossincráticos, como alucinações e delírios, e a
presença de déficits cognitivos afetando, por exemplo, a memória e a lingua-
gem (ver, para maiores detalhes, Capítulo 6).
M
Na segunda parte, na avaliação do estado mental propriamente dito,

investigam-se as distintas funções psíquicas.
1. Estado de consciência
O termo consciência apresenta vários significados possíveis, desde a totalida-
in
de das funções psíquicas até a conduta moral. No sentido clínico-neurológico,

entretanto, estado de consciência significa estado de alerta. Assim, indica a capaci-
dade de o indivíduo reconhecer a si próprio e o meio, e interagir com este.
As alterações do estado de consciência, também denominadas de nível
ed
de consciência, compreendem os estados confusionais (delirium) e o coma. A

graduação do nível de consciência mais utilizada baseia-se na Escala de Coma
de Glasgow, que varia de 3 a 15 pontos (Capítulo: Exame Neurológico do
Paciente em Coma).
at
199
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200 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL
Ed
Delirium ou estado confusional pode ser definido como o estado de re-
baixamento leve do nível de consciência caracterizado por alterações da aten-
ção, orientação, sensopercepção e psicomotricidade. Assim, o paciente com
delirim exibe comumente desorientação temporoespacial, dificuldade para
concentrar-se, além de ilusões ou alucinações, principalmente visuais. Do
DF
ponto de vista da psicomotricidade, pode mostrar-se tanto sob a forma inibi-
da, com redução da atividade, como a forma agitada.
Coma é o estado de rebaixamento do nível de consciência em que o indi-
víduo não estabelece contato com o meio: não atende comandos, não abre os
olhos e não pronuncia palavras. Corresponde a um escore na Escala de Co-
ma de Glasgow menor ou igual a 8 pontos.
rP
Entre o estado confusional e o estado de coma há um espectro de altera-
ções do nível de consciência, que anteriormente eram referidos por termos
ambíguos ou de conceituação controversa, como obnubilação, turvação da
consciência, torpor, estupor, pré-coma. Esses termos devem ser evitados, pre-
ferindo-se fazer referência à pontuação na Escala de Coma de Glasgow. É
importante destacar que alterações das funções psíquicas, como atenção,
te
sensopercepção, julgamento, entre outras, têm valor reduzido na vigência de
redução do nível de consciência, uma vez que a integridade das funções
psíquicas depende do estado de alerta.
Além dos estados de redução do nível de consciência vistos anteriormen-
as
te, existem quadros semiológicos em que há alteração qualitativa da cons-
ciência. Os textos psicopatológicos clássicos referem-se a esses quadros como
resultantes do estreitamento do campo da consciência. São exemplos dessas
alterações os estados dissociativos (outrora denominados histéricos) da per-
sonalidade e os episódios epilépticos ictais e pós-ictais marcados por automa-
M
tismos motores complexos, como na epilepsia do lobo temporal.
2. Atenção
A atenção pode ser definida como a focalização da atividade mental
sobre determinado objeto. Depende do estado de alerta e do estado motiva-
in
cional do indivíduo. Assim, a diminuição global da atenção, denominada

hipoprosexia, pode manifestar-se em estados confusionais e em quadros
depressivos.
A atenção apresenta dois atributos básicos: a vigilância, ou seja, a capaci-
dade de mudar o foco, e a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da aten-
ed
ção. Nos estados de humor maníaco, característicos do transtorno bipolar, há

hipervigilância, com mudança freqüente do foco, e hipotenacidade (distrai-
bilidade), com incapacidade de manter o foco sobre determinado objeto.
Nos estados depressivos graves, por sua vez, podem ocorrer hipovigilância e
hipertenacidade, com a atenção usualmente dirigida para sentimentos e
at
idéias de culpa, desvalia e ruína.

re
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Capítulo 7 ¿ AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL 201
Ed
3. Orientação
A orientação refere-se à capacidade de o indivíduo situar-se em relação a
si mesmo (orientação autopsíquica) e ao ambiente (orientação alopsíquica).
A orientação alopsíquica compreende a orientação no tempo e no espaço. O
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), um dos instrumentos mais emprega-
DF
dos na prática clínica para investigar as funções cognitivas, apresenta 10
questões relativas à orientação temporal e espacial (Apêndice).
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL
(Folstein, Folstein & McHugh, 1975)
ORIENTAÇÃO
¡ Dia da semana (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
rP
¡ Dia do mês (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Mês (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Ano (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Hora aproximada (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Local específico (aposento ou setor) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Instituição (residência, hospital, clínica) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
te
¡ Bairro ou rua próxima (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Cidade (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Estado (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
MEMÓRIA IMEDIATA
as
¡ Fale 3 palavras não relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente pelas 3 palavras.
Dê 1 ponto para cada resposta correta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois mais
adiante você irá perguntá-las novamente
ATENÇÃO E CÁLCULO
M
¡ (100 - 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente

(1 ponto para cada cálculo correto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
EVOCAÇÃO
¡ Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente
(1 ponto por palavra) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
in
LINGUAGEM
¡ Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Repetir “nem aqui, nem ali, nem lá” (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Comando: “pegue este papel com a mão direita
dobre ao meio e coloque no chão (3 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Ler e obedecer: “feche os olhos” (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
ed
¡ Escrever uma frase (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )

¡ Copiar um desenho (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
ESCORE: (______/30)
at
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Ed
Como a função psíquica atenção, a orientação depende sobremaneira do
estado de consciência. Portanto, a desorientação, especialmente temporal, é
um marcador freqüente de delirium. Síndromes amnésticas, como a síndro-
me de Korsakoff e síndromes demenciais diversas, também se manifestam
com alterações da orientação temporoespacial.
DF
As desorientações autopsíquicas, por sua vez, ocorrem mais comumente
em quadros delirantes ou de desorganização grave do pensamento, como na
esquizofrenia. Podem ser classificadas, segundo autores da psicopatologia
clássica como Karl Jaspers, em alterações da consciência de atividade do eu,
de unidade do eu, da identidade do eu no tempo e de oposição do eu em
relação ao mundo. Por exemplo, um paciente pode relatar que se sente imo-
rP
bilizado e seus pensamentos e atos são inf luenciados ou impostos por um
outro. Esses fenômenos, que incluem, além de pensamentos impostos, roubo
do pensamento, publicação ou irradiação do pensamento, são denominados
sintomas de primeira ordem de Kurt Scheneider, sendo característicos da
esquizofrenia.
4. Sensopercepção
te
Conceitualmente, sensação e percepção são fenômenos distinguíveis.
Sensação seria o fenômeno gerado pelos estímulos ambientais sobre os siste-
mas sensoriais (táteis, proprioceptivos, visuais, auditivos, gustativos, olfati-
as
vos). Nesse sentido, as alterações da sensação compreenderiam anestesia
(ausência de sensibilidade tátil e dolorosa), hipoestesia (diminuição da sensi-
bilidade), hiperestesia (aumento da sensibilidade), cegueira, surdez, anos-
mia. Cabe ressaltar que tanto lesões periféricas como centrais poderiam cau-
sar alterações da sensação (ver, para maiores detalhes, Capítulo 4).
M
Percepção, por sua vez, seria a tomada de consciência ou o reconheci-

mento do fenômeno sensorial. O elemento resultante do processo de senso-
percepção seria a imagem, que apresentaria as qualidades de nitidez, corpo-
reidade, projeção no espaço exterior e constância. A representação corres-
ponde ao registro mnêmico ou na memória da imagem perceptiva. Portanto,
in
na representação, parte das características de sensorialidade, como nitidez,

corporeidade, é atenuada ou perdida.
As alterações da percepção incluem as ilusões e as alucinações. A ilusão é
a percepção alterada de um objeto real, ocorrendo nos estados confusionais
e nos diferentes estados afetivos (ilusões catatímicas). Por exemplo, um indi-
ed
víduo pode visualizar monstros a partir de estímulos visuais diversos como

roupas, pessoas.
A alucinação é a vivência de percepção de um objeto, sem que o mesmo
esteja presente. É importante notar que as características da alucinação são as
mesmas da imagem perceptiva real, portanto, apresentariam nitidez, corpo-
at
reidade, projeção no espaço externo e estabilidade. As alucinações podem

re
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Ed
ser auditivas, visuais, táteis, olfativas, gustativas, cinestésicas (relacionadas ao
movimento do corpo), cenestésicas (relacionadas a sensações nas vísceras ou
em partes internas do corpo), sinestésicas (alucinações combinadas, envol-
vendo pelo menos duas modalidades sensoriais). As alucinações auditivas,
principalmente sob a forma de “vozes de comando” ou “vozes dialogantes”,
DF
ocorrem mais freqüentemente em pacientes com esquizofrenia. Alucinações
visuais cenográficas, ou seja, que incluem imagens de animais ou outras figu-
ras complexas, assim como alucinações liliputianas, no qual o indivíduo per-
cebe personagens minúsculos, são comuns em quadros alucinatórios secun-
dários a intoxicações exógenas por drogas, como LSD, mescalina, ayuasca.
Emprega-se o termo alucinose se o indivíduo retém crítica em relação ao
rP
fenômeno alucinatório, reconhecendo-o como patológico.
5. Pensamento
O pensamento compreende a capacidade de elaborar conceitos, juízos e
raciocínio. O conceito é o elemento fundamental do pensamento em que
estão expressas as características essenciais dos objetos e fenômenos da natu-
te
reza. O juízo é o processo de definir relações entre os conceitos, enquanto, o
raciocínio, o processo de relacionar juízos. Cabe destacar que o conceito, ao
contrário da imagem perceptiva e da representação (imagem mnêmica da
percepção), não apresenta quaisquer traços de sensorialidade, ou seja, uma
as
referência mediata a um objeto ou uma experiência real. Assim, imaginar
(representar) um “cavalo” pode trazer à mente um cavalo branco, alto, forte.
Por sua vez, o conceito “cavalo” refere-se a um animal empregado em monta-
ria ou outras definições possíveis, independentemente de suas características
sensoriais.
M
As alterações do pensamento apresentam um papel central na psicopato-

logia, sendo divididas em alterações de curso e forma do pensamento, além
das alterações de juízo da realidade (delírios). É interessante comentar que
alguns autores incluem as alterações de juízo da realidade no item alteração
de conteúdo do pensamento. Neste ponto, concordamos com a posição de
in
Karl Jaspers que considera que não se podem considerar alterações patológi-
cas de conteúdo do pensamento, uma vez que o conteúdo refere-se apenas à
temática do pensamento. Os conteúdos podem ser tão diversos quanto os
seres humanos são diferentes e têm interesses singulares, sendo impossível
falar em patologia de conteúdo.
ed
As principais alterações de curso do pensamento são a aceleração (ou

taquipsiquismo) e a lentificação (bradipsiquismo). Na aceleração do pensa-
mento, as idéias se sucedem com rapidez, podendo ser acompanhadas por
logorréia, ou seja, discurso abundante ou excessivo. Ocorre tipicamente nos
quadros de exaltação maníaca, mas ainda em estados ansiosos e de intoxica-
at
ção com psicoestimulantes, como cocaína e anfetaminas. Na lentificação do

re
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Ed
pensamento, por sua vez, as idéias se sucedem vagarosamente, podendo
ocorrer em quadros depressivos graves, demências e intoxicação com drogas
sedativas.
Nas alterações de forma do pensamento, cabe destacar a fuga de idéias e
os diversos graus de afrouxamento das associações. A fuga de idéias acompa-
DF
nha normalmente a aceleração do pensamento, caracterizando-se por asso-
ciações inapropriadas entre as idéias, que deixam de seguir uma lógica narra-
tiva e passam a ocorrer por assonância, ou seja, pelo som das palavras (dor,
calor, amor, ardor...). A associação lógica entre as idéias apresentadas por um
paciente caracteriza o pensamento coerente. Na esquizofrenia, há afrouxa-
mento progressivo das associações lógicas entre as idéias. Assim, na fase ini-
rP
cial da doença, o discurso do paciente esquizofrênico pode ainda ser compre-
endido, mas configurar uma “salada de palavras”, ou seja, fragmentos de
idéias sem qualquer articulação, em uma fase avançada. Outras alterações da
forma do pensamento incluem a prolixidade, que se refere ao discurso carre-
gado por detalhes irrelevantes, e a perseveração, a freqüente repetição das
mesmas sentenças ou palavras. É interessante comentar que alguns pacientes
te
com epilepsia do lobo temporal exibem prolixidade patológica, mais conhe-
cida na psicopatologia clássica como viscosidade ou gliscroidia (síndrome de
Gastaut-Geschwind).
Em relação ao conteúdo do pensamento, a investigação do tema predo-
as
minante pode indicar o estado ou quadro subjacente do paciente. Assim, por
exemplo, pacientes ansiosos tendem a demonstrar diversas preocupações
excessivas ou exageradas; pacientes deprimidos, pessimismo, desesperança e
desamparo. Como comentado previamente, a bizarrice ou a aparente ilogici-
dade de um tema relatado não define necessariamente a presença de um
M
delírio.
Os delírios podem ser definidos, na concepção de Jaspers, por juízos
equivocados da realidade. As idéias delirantes são caracterizadas pela impos-
sibilidade do seu conteúdo, pela convicção absoluta e pela irredutibilidade,
isto é, pela não modificação do delírio mesmo com a argumentação lógica ou
in
com provas da realidade. Assim, os delírios seriam incompreensíveis e, por-

tanto, impenetráveis. Podem ser classificados quanto à sistematização, ou
seja, a organização das idéias em uma estrutura coerente ou não, e quanto ao
conteúdo. As temáticas mais comuns incluem os delírios de perseguição, reli-
giosos ou místicos, de auto-referência, de inf luência, de grandeza, de reivin-
ed
dicação ou querelante. Os delírios estão caracteristicamente presentes nas

síndromes psicóticas, como esquizofrenia e transtornos delirantes, denomi-
nados anteriormente de paranóia. Em estados patológicos do humor, o juízo
da realidade pode estar alterado, gerando os delírios secundários ou idéias
deliróides. Na depressão grave, por exemplo, podem ocorrer delírios de
at
ruína e de culpa, enquanto, nos quadros maníacos, delírios de grandeza.

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Ed
6. Humor
O termo humor procede do latim humor, líquido do corpo. Na Antigui-
dade Clássica, a escola hipocrática postulava a existência de quatro humores
(sangue, bile amarela, f leuma e bile negra) que determinariam o estado físi-
co e mental do indivíduo. Assim, o termo humor passou a designar o estado
DF
de ânimo. Mais precisamente, humor pode ser definido como o estado emo-
cional basal do indivíduo. Compreende uma dimensão psíquica ou subjetiva,
e outra somática ou objetiva. Nesse sentido, o paciente com humor deprimi-
do refere sentimentos de tristeza, além de poder exibir um semblante fecha-
do, episódios de choro, além de alterações da psicomotricidade. O paciente
com humor maníaco ou exaltado, por sua vez, pode mostrar-se eufórico, rela-
rP
tando sentimentos de superioridade e de potência (elação ou expansão do
eu). Menos comumente, podem predominar sentimentos de irritabilidade e
hostilidade na mania. A ansiedade consiste em estado de humor desconfortá-
vel, marcado por preocupação em relação ao futuro. Também inclui sinto-
mas psíquicos, como sentimento de expectativa ou apreensão, e somáticos,
tensão muscular.
te
Afeto seria o componente emocional de uma determinada idéia, varian-
do, portanto, ao longo do discurso ou narrativa do paciente. Alguns indivídu-
os não modulam o afeto. Isso caracteriza o embotamento afetivo que ocorre
nas síndromes deficitárias ou negativas da esquizofrenia. Outros modulam o
as
afeto de forma abrupta e sem motivo aparente, oscilando do sorriso ao choro
rapidamente. A labilidade afetiva, embora seja bastante típica de quadros
maníacos mistos (sintomas maníacos e depressivos simultâneos), está presen-
te também em transtornos mentais orgânicos, como nas demências.
M
7. Vontade
A vontade ou o ato volitivo refere-se à capacidade de o indivíduo determi-
nar-se, sendo inf luenciada por valores socioculturais, pelo estado afetivo
entre outros fatores.
Na hipobulia ou abulia, há redução ou abolição da capacidade volitiva, ou
in
seja, da atividade espontânea e da iniciativa. Pode ser observada, por exem-

plo, em quadros depressivos. Embora o conceito de abulia possa ser confun-
dido com o de apatia, ressalta-se que apatia consiste em uma síndrome mar-
cada por alterações afetivas (perda de interesse ou motivação) e comporta-
mentais (isolamento), sendo encontrada em várias doenças neurodegenerati-
ed
vas, especialmente nas demências.

No negativismo, o indivíduo recusa-se ativa ou passivamente à coopera-
ção ou à interação com o examinador, ocorrendo, por exemplo, em pacientes
com delirium, esquizofrênicos ou deprimidos graves. Uma forma específica
de negativismo caracterizado pela sistemática recusa a alimentos seria a sitio-
at
fobia. A obediência automática seria o oposto ao negativismo.

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Ed
Cabe destacar ainda os atos impulsivos e os atos compulsivos. Os atos
impulsivos são atos de natureza automática, sem ref lexão, incoercíveis e egos-
sintônico (não gera mal-estar ou é percebido como inadequado). Os atos
compulsivos são atos também automáticos, mas, ao contrário dos impulsivos,
geram desconforto subjetivo (egodistônicos), de modo que o indivíduo tende
DF
a resistir aos mesmos. Estão comumente associados a pensamentos obsessi-
vos, que são idéias que emergem de forma estereotipada e repetida na mente
do indivíduo. Os atos impulsivos e compulsivos podem ser de conteúdo bas-
tante variável, incluindo formas agressivas/destrutivas (automutilação, fran-
gofilia: rasgar as próprias roupas, piromania: atear fogo, tentativa de suicí-
dio), relacionadas à ingestão de drogas (como em algumas dependências quí-
rP
micas ou toxicomanias, inclui ainda, dipsomania: embriaguez periódica, po-
tomania: compulsão para beber água ou outros líquidos) e alimentos (buli-
mia, anorexia, pica: vontade ou desejo de comer coisas estranhas, inapropria-
das para a alimentação), relacionadas ao desejo e ao comportamento sexual
(fetichismo, voyeurismo, exibicionismo, coprofilia, zoofilia, pederastia, pe-
dofilia, gerontofilia, ninfomania, satiríase, entre outros) e outras (cleptoma-
te
nia ou roubo patológico, compulsão para comprar, poriomania: impulso pa-
ra deambular sem destino, sendo relativamente freqüente em pacientes
psicóticos).
as
M
in
ed
at
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Capítulo 8
Ed
Exame Neurológico do
Paciente em Coma
DF
rP
Q uando o paciente se apresenta em coma, torna-se indispensável avaliar i-
nicialmente o nível de consciência, antes de explorar as demais funções
através de manobras especiais. Por esta razão, descreveremos separadamente
o exame neurológico do paciente em coma.
te
No exame neurológico do paciente em coma, procuramos avaliar:
A) O nível de consciência.
B) Os sinais indicativos de lesão de estruturas específicas, através da explo-
as
ração da resposta motora, reação e tamanho da pupila, movimentos ocu-
lares e funções vegetativas, especialmente o ritmo respiratório. Esses
parâmetros são os que podem ser obtidos sem a colaboração do pacien-
te, por se tratar de ref lexos e respostas básicas e, geralmente, ref letem a
função do tronco cerebral.
M
EXPLORAÇÃO
■ Nível de consciência
in
A forma mais prática de graduar-se o nível de consciência consiste em utili-

zar-se a escala de coma de Glasgow. Ela baseia-se em três parâmetros: abertura
dos olhos, resposta motora e resposta verbal.
Abertura dos olhos:
¡ Espontânea 4
ed
¡ Ao comando 3
¡ À dor 2
¡ Nula 1
at
207
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i to
208 EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA
Ed
Resposta motora:
¡ Obedece comandos 6
¡ Localiza estímulos 5
¡ Retirada inespecífica 4
¡ Flexão anormal 3
DF
¡ Extensão 2
¡ Nula 1
Resposta verbal:
¡ Orientada 5
¡ Confusa 4
rP
¡ Palavras inapropriadas 3
¡ Sons incompreensíveis 2
¡ Nula 1
Assim, o nível de consciência ou grau de coma pode ser quantificado de 3
a 15. A partir dos parâmetros da escala de Glasgow, o coma pode ser definido
como o estado em que o paciente não obedece às ordens verbais, não pronun-
te
cia palavras e não abre os olhos, com pontuação menor ou igual a 8.
O coma pode ainda ser classificado em distintos graus conforme sua pro-
fundidade. A classificação clínica de Fischgold e Mathis divide o coma em
quatro graus:
as
¡ Grau I (coma leve)
Paciente obedece ordens.
Perguntas produzem respostas verbais.
Aos estímulos dolorosos há verbalização.
M
¡ Grau II (coma moderado)

Dor produz movimentos voluntários.
Estímulos dolorosos produzem movimentos faciais, piscamento ou aber-
tura das pálpebras.
¡ Grau III (coma profundo)
in
Dor produz ref lexos motores elementares.

Dor não produz reação.
¡ Grau IV (coma dépassé ou morte cerebral)
Dor não produz reação.
ed
Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente.

■ Resposta motora
Nos pacientes que não obedecem a ordens, analisa-se a capacidade da respos-
ta motora das extremidades através de estímulos nociceptivos. Realiza-se uma
pressão sobre as unhas, sobre o esterno ou sobre a região supra-orbital (Fig.
at
8-1). Na pesquisa de uma hemiplegia pode ser de utilidade a prova da queda

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Capítulo 8 ¿ EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA 209
Ed
DF
rP
Fig. 8-1. Estimulação dolorosa através da pressão supra-orbital e resposta motora
em flexão com localização.
te
dos braços: colocam-se os membros superiores em posição vertical, os quais, a
seguir, são soltos simultaneamente. O braço hemiplégico cai de forma mais
as
rápida (Fig. 8-2). Pesquisam-se também os ref lexos osteotendinosos e cutâ-
neos, principalmente o ref lexo cutâneo-plantar.
M
in
ed
Fig. 8-2. Prova da queda do braço: colocam-se ambos os membros superiores

at
em posição vertical, soltando-os, a seguir, simultaneamente. O braço parético

cai de forma mais rápida.
re
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Ed
■Motricidade ocular intrínseca ou pupilar
Observamos o diâmetro da pupila e pesquisamos o ref lexo fotomotor.
■ Motricidade extrínseca dos Olhos
¡ Posição primária dos globos oculares.
¡ Ref lexo oculocefálico: os globos oculares desviam-se normalmente na dire-
DF
ção do movimento da cabeça.
¡ Ref lexo oculovestibular: desvio conjugado dos olhos para o lado da orelha
irrigada com água fria.
■ Funções vegetativas
¡ Ritmo respiratório.
rP
¡ Ritmo cardíaco.
¡ Pressão arterial.
¡ Temperatura.
ANATOMOFISIOLOGIA
te
A consciência, função cerebral que possibilita o conhecimento de si mesmo e
do meio ambiente, é de difícil definição. Para os propósitos do exame neuro-
lógico, falamos em consciência como tradução apenas de um comportamen-
as
to vigil ou estado de alerta, acompanhado da capacidade de reagir de modo
adequado a estímulos externos. Assim, a consciência seria a função do sistema
nervoso relacionada à experiência perceptual da informação do meio ambi-
ente e do próprio corpo.
Do ponto de vista prático e didático, podemos dividir a consciência em
M
dois aspectos: o conteúdo e o nível. As atividades psíquicas do córtex cere-

bral (memória, julgamento, linguagem) proporcionam o conteúdo da cons-
ciência, e a porção rostral do tronco cerebral (sistema de vigília), o nível de
consciência alerta ou vigil (Fig. 8-3). O sistema reticular ativador ascendente
é responsável pelo estado de vigília ou de alerta. É formado por um sistema
in
multissináptico que recebe colaterais de vias ascendentes e descendentes, e

projeta-se, principalmente, sobre o córtex cerebral, predominantemente
através dos núcleos talâmicos inespecíficos. Estudos anatomoclínicos e expe-
rimentais sugerem que os neurônios da formação reticular responsáveis pela
vigília situam-se na junção mesencéfalo-diencefálica. O coma seria causado,
ed
portanto, pela interrupção dos estímulos tônicos ao córtex cerebral (lesão da

formação reticular) ou por disfunção cerebral difusa.
A fisiopatologia das respostas motoras nas secções do neuroeixo é com-
plexa, e a maior parte de nossos conhecimentos é originada de secções expe-
rimentais em animais a partir dos trabalhos pioneiros de Charles Sherring-
at
ton. Em animais, as lesões abaixo da ponte são compatíveis com a vida;

re
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Ed
DF
rP
Fig. 8-3. Formação reticular, localizada no tronco cerebral e diencéfalo.
te
enquanto no homem, as secções completas entre a ponte e o quarto segmen-
to da medula cervical, local de saída do nervo frênico, são incompatíveis com
a vida. O animal descerebrado (secção entre o mesencéfalo e a ponte) apre-
as
senta uma facilitação dos ref lexos extensores com hipertonia da musculatura
antigravitária (rigidez de descerebração). Especificamente a secção abaixo
do núcleo rubro, retirando as inf luências inibitórias do trato rubrospinal
sobre a musculatura extensora, parece ser em parte responsável pela hiperto-
nia dos extensores que caracteriza a rigidez de descerebração. A lesão de vias
M
corticofugais, também envolvidas com a inibição dos extensores, e a libera-

ção dos tratos vestibuloespinhal e reticuloespinal pontino, que facilitam os
extensores e inibem os f lexores, concorrem para a determinação da postura
de descerebração. Assim, a integridade do núcleo vestibular lateral (núcleo
de Deiters) é importante para a rigidez descerebrada. Na lesão desse núcleo
in
ou na secção abaixo do mesmo em modelos experimentais, estabelece-se

uma postura f lácida. O animal decorticado, em que foi extirpado todo o
córtex cerebral, apresenta menor deficiência motora que o descerebrado,
com menor rigidez dos músculos extensores.
Conclui-se que estruturas ou vias supra-espinhais inf luenciam a ativida-
ed
de ref lexa, facilitando ou inibindo os motoneurônios medulares. Após a fase

imediata de choque medular, em que há um período de abolição parcial ou
completa dos ref lexos, estabelece-se a fase de automatismo medular com
aumento da atividade f lexora e, em alguns pacientes, de hiperatividade
extensora. Ocorre, portanto, um aumento da excitabilidade dos arcos ref le-
at
xos f lexores e extensores.

re
r
i to
Ed
As hemiparesias por lesão cortical são geralmente desproporcionais, ou
seja, o grau de fraqueza no braço do membro superior é distinto do membro in-
ferior. O quadro motor típico de lesão diencefálica é uma postura em decortica-
ção, em que ocorrem adução e flexão do cotovelo, flexão do punho e dos
dedos, e hiperextensão e rotação interna do membro inferior. Nas lesões mesen-
DF
cefálico-pontinas, manifesta-se a postura em descerebração, marcada por adu-
ção, pronação e extensão do membro superior, e extensão do membro inferior.
As alterações pupilares são de grande importância na semiologia do
coma. Nas lesões diencefálicas ou hipotalâmicas as pupilas mostram-se con-
traídas ou mióticas com ref lexo fotomotor presente dado à hipofunção sim-
pática. As lesões mesencefálicas interrompem tanto as vias simpáticas como
rP
parassimpáticas, determinando pupilas mediofixas que não respondem à
luz. Lesões do núcleo ou de fibras do nervo oculomotor produzem midríase
paralítica. A dilatação pupilar sem ref lexo fotomotor também ocorre nas
lesões do teto do mesencéfalo. As lesões pontinas determinam pupilas punti-
formes, ainda com preservação da resposta (de difícil constatação) devido à
interrupção das vias simpáticas descendentes (Fig. 8-4).
te
No exame do movimento ocular podemos observar a seguinte escala de
variação:
¡ Espontâneo: normal, errante conjugado, errante desconjugado, desvio late-

as
ral, mínimo, ausente.
METABÓLICA
M
Pequenas reativas
in
DIENCÉFALO TECTAL
Pequenas reativas Dilatadas, fixas
PONTE
III NERVO Puntiforme
ed
Dilatada fixa
MESENCÉFALO
Mediofixas
at
Fig. 8-4. Pupilas nos pacientes comatosos (segundo Plum e Posner), indicando a
localização das áreas responsáveis pelos tipos de alterações pupilares.
re
r
i to
Ed
¡ Oculocefálico: nulo (normal), total, mínimo, ausente.
¡ Oculovestibular: nistagmo (normal), tônico conjugado, tônico desconjuga-
do, ausente.
Em repouso, os olhos estão normalmente em posição mediana. Nas para-
lisias do olhar conjugado e na oftalmoplegia internuclear, os olhos estão con-
DF
jugados na posição de repouso, enquanto que nas paralisias de origem perifé-
rica o olho acometido está desviado, em virtude da ação não contraposta do
músculo não paralítico.
A lesão destrutiva do lobo frontal determina paralisia do olhar conjuga-
do lateral para o lado da lesão (os olhos desviam-se para o lado oposto à
hemiplegia). Na lesão irritativa do lobo frontal, os olhos são desviados para o
rP
lado hemiplégico (oposto à lesão). Nas lesões das vias descendentes cortico-
nucleares após a decussação (lesão pontina), o desvio do olhar conjugado é
para o lado hemiplégico (Fig. 8-5). Diferencia-se a paralisia do olhar conjuga-
te
A
as
M
B
in
C
ed
Fig. 8-5. Desvio do olhar conjugado: (A) olhos desviados em direção a um

membro em contração tônico-clônica: foco epiléptico no lobo frontal
contralateral à direção do desvio do olhar; (B) olhos desviados em direção
oposta ao lado hemiplégico: lesão no lobo frontal homolateral ao desvio do
at
olhar; (C) olhos desviados em direção ao lado hemiplégico: lesão pontina

contralateral à direção do desvio do olhar.
re
r
i to
Ed
do horizontal produzida por lesão hemisférica da produzida por lesão ponti-
na, efetuando-se provas calóricas e movimentos rotatórios do pescoço. Nas
lesões hemisféricas, essas provas são capazes de desviar os olhos para o lado
paralisado uma vez que as vias intrínsecas do tronco encefálico estão preser-
vadas, o que não acontece quando se trata de uma lesão pontina.
DF
A rotação súbita da cabeça determina movimentos oculares associados
(ref lexo oculocefálico). A inibição pelo córtex cerebral do ref lexo oculocefá-
lico (integrado pelo feixe vestíbulo-oculocefalógiro) faz com que o desvio dos
olhos e da cabeça se faça, no indivíduo alerta, no mesmo sentido. O desvio
dos globos oculares em sentido inverso daquele da rotação imprimida à cabe-
ça ou “fenômeno dos olhos de boneca” significa uma liberação do ref lexo
rP
oculocefálico por supressão da inibição central, portanto, lesões hemisféricas
bilaterais. Excursão completa dos olhos à rotação da cabeça em todos os sen-
tidos indica que os labirintos, nervos vestibulares, centros do olhar conjuga-
do, fascículo longitudinal medial e músculos oculares estão intactos e exclu-
em lesão do tronco encefálico. Três tipos anormais de resposta à rotação da
cabeça podem ocorrer (Fig. 8-6):
te
A) Ausência de movimento dos globos oculares, que indica uma lesão grave
do tronco encefálico.
B) Ausência de adução de um dos olhos, que traduz uma oftalmoplegia
internuclear, com lesão do fascículo longitudinal medial do lado do olho
as
que não aduz.
C) Ausência de abdução de um dos olhos, que indica uma paralisia do ner-
vo abducente homolateral.
A irrigação do canal auditivo com água gelada determina normalmente
M
nistagmo, com movimento rápido dirigido para o lado oposto à orelha esti-
mulada. No coma, a fase rápida desaparece, predominando a fase lenta com
in
ed
A B C
Fig. 8-6. Reflexo oculocefálico no paciente em coma: (A) tronco cerebral

at
intacto; (B) lesão do fascículo longitudinal medial; (C) lesão do tronco cerebral
baixo, não ocorre movimento dos globos oculares.
re
r
i to
Ed
desvio tônico dos olhos para o lado estimulado (Fig. 8-7). As lesões do fascícu-
lo longitudinal medial entre a formação reticular pontina paramediana e o
núcleo do oculomotor, produzem oftalmoplegia internuclear, sendo que,
durante o desvio tônico, não ocorre adução do olho ipsilateral à lesão. Nas
lesões graves pontomesencefálicas ocorre sofrimento de toda a estrutura ana-
DF
tômica oculomotora, e os globos oculares permanecem em posição fixa
mediana, não reagindo aos estímulos proprioceptivos ou calóricos (Fig. 8-8).
As funções vegetativas são parcialmente integradas pelos núcleos laterais
da formação reticular. Assim, a disfunção do tronco cerebral pode determi-
nar transtornos da respiração, do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea,
como foi descrito na tríade clássica de Cushing de compressão do tronco
rP
cerebral.
Entre as funções vegetativas, a respiração é a de maior importância na
avaliação do paciente comatoso, devido à sua relevância quanto ao prognósti-
co e à possibilidade de corresponder a lesões relativamente limitadas do
encéfalo.
Apesar de os músculos respiratórios serem do tipo esquelético, a respira-
te
ção é controlada de forma ref lexa. Da formação reticular bulbar saem neurô-
nios que se projetam nos motoneurônios da região medular cervical, dando
origem aos nervos frênicos, responsáveis pela inervação do diafragma. Da
região medular torácica, emergem os neurônios que inervam a musculatura
as
intercostal e abdominal. A respiração normal é controlada de forma ref lexa
Reto lateral Reto medial

M
Núcleo III
in
Núcleo VI
VIII
ed
Corrente FLM
endolinfática
Aplicação de água fria Núcleo vestibular
Conduto auditivo externo
Fig. 8-7. Prova calórica, através da instilação de água fria no conduto auditivo
at
externo. Representação esquemática das vias reflexas responsáveis pela origem

do nistagmo.
re
r
i to
Ed
Água A
gelada
DF
B
rP
te
Fig. 8-8. Prova calórica nas diversas lesões do sistema nervoso central:
(A) vigília, nistagmo; (B) lesão cortical bilateral; (C) lesão do fascículo
longitudinal medial esquerdo; (D) lesão do tronco cerebral.
as
pela modificação da atividade intrínseca do centro inspiratório bulbar e do

centro respiratório pontino. Nos pulmões encontram-se receptores sensíveis
ao estiramento provocado pela expansão alveolar durante a respiração. Os
impulsos nervosos resultantes seguem pelo nervo vago até o núcleo solitário
M
e daí para o centro respiratório bulbar (Fig. 8-9).

O centro inspiratório bulbar def lagra intermitentemente, determinando
a freqüência respiratória. A expiração é um fenômeno passivo. O centro res-
piratório pontino exerce certa ação moduladora sobre o centro inspiratório.
A contração dos músculos respiratórios, diafragma e intercostais, determina
in
o aumento da caixa torácica, possibilitando a entrada do ar; o relaxamento

destes músculos permite a saída passiva do ar, a expiração. Além dos recepto-
res sensíveis à expansão alveolar, existem também quimiorreceptores situa-
dos no corpo carotídeo, estruturas especializadas em captar a pressão das
moléculas de oxigênio que estão dissolvidas no plasma. A diminuição da con-
ed
centração de oxigênio dissolvido no plasma ativa esses quimiorreceptores e,

através das fibras aferentes viscerais do vago e do trato solitário, essa ativação
chega até o centro inspiratório. Este envia impulsos excitatórios através das
fibras reticuloespinais para os nervos frênicos e intercostais.
São os seguintes os padrões de respiração anormal resultantes de disfun-
at
ção do sistema nervoso (Fig. 8-10):

re
r
i to
Ed
Centro respiratório pontino
DF
Centro inspiratório bulbar
Pulmão C4
rP
N. frênico
Diafragma
te
Fig. 8-9. Esquema simplificado das vias reflexas da respiração.
as
Ritmo de Cheyne-Stokes
Cérebro
M
Hiperventilação neurogênica central

Mesencéfalo
Respiração apnêustica
Ponte
in
Respiração atáxica
Bulbo
ed
Fig. 8-10. Padrões de respiração anormal nas lesões do encéfalo (segundo Plum
e Posner).
at
re
r
i to
Ed
A) Respiração periódica de Cheyne-Stokes: conseqüente à lesão bilateral profun-
da dos hemisférios cerebrais ou do diencéfalo. Caracteriza-se pela pre-
sença de períodos alternados e regulares de apnéia separados por perío-
dos de respiração.
B) Respiração neurogênica central: resultante da lesão da porção inferior do
DF
mesencéfalo ou do tegmento da ponte. Caracteriza-se por hiperpnéia
sustentada com inspirações profundas, regulares e rápidas.
C) Respiração apnêustica: traduz lesão da porção inferior da ponte e caracte-
riza-se por pausas inspiratórias prolongadas alternando-se com pausas
expiratórias.
D) Respiração atáxica (respiração de Biot): graças a lesões dos centros respira-
rP
tórios bulbares com desconexão entre os centros inspiratórios. Caracte-
riza-se por um padrão respiratório irregular, com períodos de inspira-
ções profundas e apnéias ocorrendo ao acaso.
O Quadro 8-1 mostra a correlação anatomoclínica entre os sinais de dete-
rioração rostrocaudal com o nível da disfunção.
te
Por último, analisaremos os critérios clínicos de diagnóstico de morte
cerebral. As possibilidades de ventilação artificial e alimentação parenteral
tornaram possível a manutenção da vida vegetativa mesmo na ausência de
respiração espontânea. Assim, a morte deixou de ser caracterizada pela cessa-
as
ção dos movimentos respiratórios e cardíacos e passou a corresponder à
morte do cérebro. A morte cerebral é definida como a perda completa de
todas as funções cerebrais, com preservação da circulação no restante do
organismo. Os testes para determinação da morte cerebral detectam a falên-
M
Quadro 8-1.
Nível de Reflexo
disfunção Pupilas óculo-cefálico Respiração Resposta à dor
Normal Normais Nistagmo Normal Adequada
in
Hemisférios Pequenas Desvio Normal Postura de

Reativas oculocefálico Hiperpnéia decorticação
Hemisfério com Midríase Desvio Normal Assimétrica
hérnia temporal paralítica oculocefálico Hiperpnéia
unilateral
Diencéfalo Mióticas Desvio Cheyne-Stokes Postura de
ed
oculocefálico decorticação
Mesencéfalo Mediofixas Desvio Hiperpnéia Postura de
oculocefálico descerebração
Ponte Puntiforme Alterado Hiperpnéia Postura de
Ausente Apnêutica descerebração
Bulbo Midríase Ausente Atáxica Abolida (flacidez)
at
paralítica Apnéia
re
r
i to
Ed
cia do tronco cerebral. Antes do diagnóstico de morte cerebral é necessário
que os seguintes pré-requisitos sejam satisfeitos:
1. Presença de uma lesão cerebral primária ou secundária grave.
2. Exclusão das seguintes condições: intoxicação, bloqueio neuromuscular,
hipotermia primária e coma metabólico ou endócrino.
DF
Os seguintes testes caracterizam a perda da função cerebral:
1. Coma: o paciente não obedece às ordens, não pronuncia palavras e não
abre os olhos. (Escore 3 na escala de coma de Glasgow).
2. Ausência de respiração espontânea.
3. Ausência do ref lexo fotomotor.
rP
4. Ausência dos ref lexos oculocefálico e oculovestibular.
5. Ausência do ref lexo corneano.
6. Ausência de reação à estimulação dolorosa na área de inervação do ner-
vo trigêmeo (estimulação dolorosa através de pressão supra-orbitária).
7. Ausência dos ref lexos faríngeo e traqueal.
te
A persistência desses sinais por 24 horas permite estabelecer o diagnósti-
co de morte cerebral.
as
M
in
ed
at
re
re
at
ed
in
M
as
te
rP
DF
Ed
i to
r
r
i to
Capítulo 9
Ed
Síndromes Topográficas
DF
rP
E m virtude da diferenciação estrutural e funcional das diversas áreas do sis-
tema nervoso, o diagnóstico anatômico (topográfico) torna-se de funda-
mental importância na clínica neurológica, motivo pelo qual incluímos a des-
crição das principais síndromes topográficas do sistema nervoso.
te
O diagnóstico topográfico apóia-se essencialmente na teoria do neurô-
nio. Segundo essa teoria, a lesão do neurônio determina sempre os mesmos
sintomas, quer se localize no corpo celular, quer no axônio ou nas conexões
sinápticas. O diagnóstico topográfico é importante para o sistema nervoso,
as
que tem a peculiaridade de combinar, em espaço restrito, diferentes sistemas
funcionais.
Nosso objetivo então será reagrupar a semiologia referente a:
¡ Diversos componentes funcionais da mesma estrutura (por exemplo, a sín-
M
drome radicular).
¡ Estruturas funcionalmente diferentes, mas topograficamente vizinhas e,
portanto, suscetíveis de serem atingidas pela mesma lesão (por exemplo, as
síndromes alternas do tronco encefálico e as síndromes associadas dos
nervos cranianos).
in
A semiologia das síndromes topográficas procura partir de determinada

região de lesão para suas conseqüências clínicas. Ela depende da localização
da lesão e não de sua natureza, que pode ser a mais variada. A síndrome obser-
vada para cada região depende:
¡ Das vias motoras ou sensitivas que a atravessam.
ed
¡ Dos núcleos e raízes nela presentes.

¡ Das funções especiais integradas próprias de determinadas áreas do siste-
ma nervoso central.
at
221
re
r
i to
222 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Ed
Qualquer lesão focal pode determinar síndrome topográfica, sendo bas-
tante variadas as possíveis causas:
¡ Traumáticas.
¡ Vasculares.
¡ Neoplásicas.
¡ Infecciosas ou apenas inf lamatórias.
DF
¡ Degenerativas.
¡ Tóxico-metabólicas.
Passaremos a descrever as diferentes síndromes topográficas, partindo
das estruturas mais simples para as mais complexas, conforme a seguinte divi-
são esquemática do sistema nervoso:
rP
Espinais
– SN periférico: Nervo
Cranianos
te
Espinhais
– SN central
as
Bulbo
Tronco
encefálico Ponte
Encéfalo
Cerebelo Mesencéfalo
Diencéfalo
Telencéfalo
M
NERVOS PERIFÉRICOS
O motoneurônio alfa, situado no corno anterior da medula, inerva um grupo

in
de fibras musculares, constituindo este conjunto uma unidade motora. Esses

motoneurônios periféricos formam a via motora final comum de Sherring-
ton, para a qual conf luem todos os estímulos dos sistemas nervoso central e
periférico. As aferências sensitivas segmentares, conduzidas pelos neurônios
dos gânglios espinais, entram na medula pelas raízes posteriores. Elas ascen-
ed
dem na medula pelas vias sensitivas e entram em conexão com o motoneurô-

nio, seja diretamente ou através de interneurônios medulares, formando o
arco ref lexo. Os motoneurônios formam as raízes anteriores (motoras), e os
neurônios dos gânglios espinais, as posteriores (sensitivas). A união das raízes
anteriores e posteriores dará origem aos nervos espinais, plexos e troncos
at
nervosos periféricos.
re
r
i to
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 223
Ed
A lesão dos nervos periféricos determina vários sintomas e sinais na
região correspondente à distribuição de cada nervo em particular. Para fazer
o diagnóstico topográfico preciso da lesão dos nervos periféricos é necessá-
rio conhecer o território sensitivo, os músculos e os ref lexos inervados por
cada nervo.
DF
O acometimento dos nervos periféricos manifesta-se pelo seguinte qua-
dro clínico:
A) Paresia ou paralisia dos músculos inervados pelo nervo lesado, conse-
qüente à interrupção das fibras motoras. O nervo inerva geralmente vá-
rios músculos com ação semelhante, e a lesão desse nervo resulta na fra-
queza deste grupo muscular. A paralisia é completa, não dissociada, atin-
rP
gindo simultaneamente os diferentes tipos de motilidade (voluntária, au-
tomática e ref lexa), sendo ainda f lácida e acompanhada de amiotrofia.
B) Diminuição ou abolição dos ref lexos (miotáticos e cutâneos) em virtude
da interrupção do arco ref lexo.
C) Déficit de todas as modalidades sensitivas no território exclusivo da
te
inervação do nervo lesado (topografia troncular).
No Quadro 9-1 estão representados esquematicamente os principais mús-
culos testados no exame neurológico e suas inervações por raízes, plexos e
nervos.
as
■ Nervo axilar ou circunflexo (C5-C6)

O nervo axilar inerva o músculo deltóide, responsável pela abdução do braço
(Fig. 9-1). Ele envia um ramo sensitivo para a cápsula articular do ombro e
M
para a pele da face lateral superior do braço (nervo cutâneo lateral do braço).
Sua lesão ocorre geralmente nas fraturas do úmero e nas luxações da articula-
ção do ombro. O músculo deltóide torna-se atrófico, e o paciente apresenta
dificuldade para abduzir o braço. Ocorre alteração sensitiva em pequena área
da face lateral superior do braço.
in
■ Nervo musculocutâneo (C5-C6)

O nervo musculocutâneo inerva os músculos bíceps e braquial (Fig. 9-2). O
músculo bíceps é testado solicitando-se ao paciente que f lexione o antebraço
supinado contra a resistência oferecida pelo examinador. Testa-se também o
ed
ref lexo bicipital, cujas vias aferentes e eferentes são conduzidas pelo nervo
musculocutâneo. O nervo cutâneo lateral do antebraço, ramo do nervo
musculocutâneo, inerva a face lateral do antebraço.
Nas lesões do nervo musculocutâneo ocorre atrofia do bíceps, com difi-
culdade para a f lexão do antebraço sobre o braço e perda do ref lexo bicipi-
at
tal. O déficit sensitivo localiza-se na face lateral do antebraço.

re
r
i to
Ed
Quadro 9-1.
INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS DO MEMBRO SUPERIOR
Raízes Nervo Braço Antebraço Mão
Redondo pronador Abdutor curto do polegar

Flexor radial do carpo Oponente do polegar
DF
Palmar longo Flexor curto do polegar
Musculocutâneo Flexor superficial dedos Lumbricais
C5 Bíceps Flexor profundo dos dedos
Braquial Flexor longo do polegar
Pronador quadrado
C6
Axilar
Deltóide
Mediano Braquiorradial
rP
Extensor radial do carpo
Radial Extensor dos dedos
C7 Extensor do dedo mínimo
Tríceps
Extensor ulnar do carpo
Supinador
Abdutor longo do polegar
Extensor longo do polegar
Extensor curto do polegar
Extensor do indicador
C8
te
Ulnar
Flexor ulnar do carpo Flexor curto do polegar
T1 Flexor profundo dos dedos Adutor do polegar
Lumbricais
Interósseos dorsais
as
Abdutor do dedo mínimo
Flexor do dedo mínimo
Oponente do dedo mínimo
INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS DO MEMBRO INFERIOR
Raízes Nervo Coxa Perna Pé

M
L2
L3 Obturador
Adutores
Femoral
Iliopsoas
L4
Quadríceps
in
L5
Tibial
Bíceps femoral Gastrocnêmio Ms. plantares
S1 Semitendinoso Solear
Semimembranoso Tibial posterior
Flexor longo do hálux
S2
ed
Flexor longo dos pododáctilos

Ciático
S3
Fibular
Fibular longo Extensor curto dos pododáctilos
Fibular curto
Tibial anterior
Extensor longo dos pododáctilos
at
Extensor longo do hálux

re
r
i to
Ed
A
Deltóide N. axilar
Nervo radial B
DF
Tríceps
rP
Braquiorradial
Extensor longo radial do carpo

Extensor curto radial do carpo
Supinador
Extensor ulnar do carpo C
Extensor dos dedos
te
Extensor do dedo mínimo
Abdutor longo do polegar
Extensor longo do polegar
Extensor curto do polegar
Extensor do indicador
as
M
in
Fig. 9-1. Nervos axilar (C5-C6) e radial (C5-8): (A) músculos por eles inervados;
(B) área sensitiva do nervo axilar; (C) área sensitiva do radial.
■ Nervo radial (C5-C8)

O nervo radial é o maior ramo do plexo braquial e a principal continuação do
ed
funículo posterior. Ao deixar a axila, penetra na face posterior do braço e

segue trajeto descendente, em espiral, por detrás do úmero. Aí envia um
ramo para a inervação do tríceps, que é extensor do antebraço e responsável
pelo ref lexo tricipital. Ao alcançar o terço distal do úmero, o nervo radial per-
fura o septo intermuscular lateral e penetra no compartimento anterior do
at
braço. Neste ponto inerva os seguintes músculos (Fig. 9-1):

re
r
i to
Ed
DF
Bíceps
rP
Braquial
te
as
Fig. 9-2. Nervo musculocutâneo (C5-6): (A) músculos que inervam; (B) área
sensitiva.
¡ Braquial, que f lete a articulação do cotovelo e é inervado também pelo ner-

vo musculocutâneo.
M
¡ Braquiorradial, que f lete o antebraço e é responsável pelo ref lexo estilor-

radial.
¡ Extensor longo radial do carpo, que é extensor radial da mão.
Junto à face anterior do epicôndilo do úmero, o nervo radial divide-se em
in
ramos superficial e profundo. O ramo terminal superficial desce ao longo da

face ântero-lateral do antebraço e, na porção distal do antebraço, dá origem
aos nervos digitais dorsais que inervam a pele da face posterior da mão e dos
primeiros quatro dedos.
O ramo terminal profundo (nervo interósseo posterior) dirige-se para a
ed
face posterior do antebraço e inerva os seguintes músculos:

¡ Supinador, responsável pela supinação do antebraço.
¡ Extensor curto radial do carpo, responsável pela extensão radial da mão.
¡ Extensor dos dedos, que determina a extensão das articulações metacarpo-
falangianas.
at
¡ Extensor do dedo mínimo.

re
r
i to
Ed
¡ Extensor ulnar do carpo, músculo extensor ulnar da mão.
¡ Abdutor longo do polegar.
¡ Extensor longo do polegar.
¡ Extensor curto do polegar.
¡
DF
Extensor do índex.
Por meio de seus ramos sensitivos (nervo cutâneo posterior do braço,

nervo cutâneo lateral inferior do braço, nervo cutâneo posterior do antebra-
ço e ramo superficial) o nervo radial inerva a pele da face posterior do braço,
antebraço, mão e primeiros quatro dedos.
Dependendo do local da lesão, ao longo do nervo, diferentes formas clí-
rP
nicas podem ser descritas.
¡ Lesão na axila: pela paralisia dos músculos extensores e supinadores e pela
ação preponderante dos f lexores e pronadores, o antebraço permanece
em semif lexão sobre o braço, a mão em f lexão sobre o antebraço e em pro-
nação, os dedos semif letidos e o polegar f letido e em adução. Paralisa-se a
te
extensão do antebraço, da mão e dos dedos. A f lexão do antebraço torna-se
fraca, e a supinação do antebraço fica impossível. A abdução do polegar é
fraca (paralisia do abdutor longo do polegar), mas ainda é possível, graças à
intervenção do abdutor curto do polegar inervado pelo mediano. Os ref le-
as
xos tricipital (C7) e estilorradial (C5-C6) encontram-se hipoativos ou aboli-
dos. O déficit sensitivo acomete a face posterior do braço e do antebraço, a
metade lateral do dorso da mão e a face dorsal dos primeiros quatro dedos.
¡ Lesão no braço: geralmente decorre de fratura do úmero ou de compressão
M
na face anterior do epicôndilo do úmero (por exemplo, na “paralisia do

sábado à noite” em que o paciente dorme, exausto ou sob o efeito do álcool
e drogas, sobre o braço). O paciente apresenta o mesmo quadro motor an-
terior, exceto pelo fato de o tríceps ser poupado e, portanto, encon-
trarem-se normais a extensão do antebraço e o ref lexo tricipital. A sensibili-
in
dade da face posterior do braço também se encontra normal.

¡ Lesão no cotovelo: ocorre dano somente ao ramo motor profundo (nervo
interósseo posterior), sendo poupado o músculo supinador e o ramo sensi-
tivo superficial. Haverá paresia do extensor ulnar do carpo, do extensor
dos dedos e do abdutor longo do polegar. Por haver a preservação do
ed
extensor radial do carpo enquanto há a paresia do extensor ulnar do carpo,

o punho estará desviado lateralmente. Como o ramo sensitivo superficial é
poupado, não ocorre alteração sensitiva.
¡ Lesão isolada do ramo sensitivo superficial no antebraço: ocorre síndrome pura-
mente sensitiva (déficit sensitivo e parestesias) que atinge o território
at
sensitivo radial da mão.

re
r
i to
Ed
■ Nervo mediano (C5-T1)
O nervo mediano faz parte, juntamente com o musculocutâneo e o ulnar, do
sistema ventral do plexo braquial que inerva os músculos anteriores e f lexores
do membro superior. No trajeto da axila ao cotovelo, o nervo mediano não
emite ramos musculares. Neste ponto, ele inerva os seguintes músculos (Fig.
DF
9-3):
¡ Pronador redondo, que é pronador do antebraço.
¡ Flexor radial do carpo, que f lete lateralmente a mão.
¡ Palmar longo, que f lete o punho.
¡ Flexor superficial dos dedos.
rP
Logo abaixo da articulação do cotovelo, o nervo mediano envia ramo
puramente motor, denominado nervo interósseo anterior, aos seguintes
músculos:
te
as
Nervo mediano
M
Pronador redondo
Flexor radial do carpo
Flexor superficial dos dedos
in
Flexor profundo dos dedos I e II

Flexor longo do polegar
Abdutor curto do polegar

Flexor curto do polegar
ed
Oponente do polegar
A B
at
Fig. 9-3. Nervo mediano (C7-C8-T1): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
re
r
i to
Ed
¡ Flexor longo dos dedos.
¡ Flexor profundo dos dedos I e II.
¡ Pronador quadrado.
Na parte distal do túnel do carpo, o nervo mediano divide-se em seus
ramos terminais destinados aos músculos lumbricais e tenares:
DF
¡ Abdutor breve do polegar.
¡ Oponente do polegar.
¡ Flexor breve do polegar.
¡ Lumbricais I e II, que são f lexores das falanges proximais e extensores das
falanges distais dos segundo e terceiro dedos.
O mediano participa do ref lexo do f lexor dos dedos (C8-T1). O território
rP
sensitivo do mediano corresponde à parte lateral da palma da mão, face pal-
mar dos três primeiros dedos, metade do quarto dedo e face dorsal da falange
distal dos mesmos dedos.
A lesão do nervo mediano na axila ou no braço determina paresia ou
paralisia de todos os músculos por ele inervados. Ocorre déficit da pronação
do antebraço, da f lexão radial da mão, da f lexão distal do polegar, da abdu-
te
ção palmar e oposição do polegar e da f lexão dos segundo e terceiro dedos.
Ocorre atrofia dos músculos da eminência tenar (abdutor curto e oponente
do polegar), sendo que a face palmar do polegar fica no mesmo plano do res-
as
to da palma da mão, caracterizando a mão achatada ou simiesca. O ref lexo
f lexor dos dedos é abolido, o déficit sensitivo e as parestesias localizam-se no
território distal de distribuição do nervo.
A lesão junto ao antebraço manifesta-se por paralisia dos músculos tena-
res e anestesia da mão no território do mediano. O déficit dominante é a per-
M
da da oposição do polegar. A f lexão do polegar, do índex e do médio é possí-

vel por causa da preservação da inervação do f lexor longo do polegar, do f le-
xor profundo comum e do f lexor superficial comum dos dedos.
A compressão do nervo mediano no punho, quando ele passa entre os
ossos do carpo e o ligamento anular anterior do carpo (síndrome do túnel do
in
carpo), determina:
1. Dor em queimação na porção anterior do punho com irradiação para a
mão, ocorrendo com maior intensidade durante a noite.
2. Atrofia da eminência tenar com paresia do abdutor curto do polegar e
oponente do polegar.
ed
3. Déficit sensitivo na parte lateral da palma da mão, na face palmar dos

três primeiros dedos e metade do quarto dedo e na face dorsal das falan-
ges distais desses mesmos dedos.
4. Sensibilidade aumentada das fibras nervosas à compressão mecânica, o
que constitui a base de vários testes clínicos para o diagnóstico da sín-
at
drome do túnel do carpo. A percussão sobre o nervo, no túnel do carpo,

re
r
i to
Ed
pode determinar sensação parestésica na distribuição do nervo mediano
(sinal de Gilliat e Wilson). A f lexão ou hiperextensão do punho pode
determinar o aparecimento ou intensificação da dor (sinal de Phalen).
■ Nervo ulnar (C7-T1)
DF
Os nervos ulnar e mediano apresentam grande semelhança funcional, pois
inervam conjuntamente os músculos f lexores do punho e dos dedos e são res-
ponsáveis pela inervação sensitiva da face palmar da mão e dos dedos.
Após deixar a axila, o nervo ulnar apresenta trajeto descendente no bra-
ço e antebraço, atravessando sucessivamente a loja anterior do braço, em sua
parte medial, a loja posterior do braço, a goteira epitrócleo-olecraniana e a
rP
parte medial da loja anterior do antebraço. Logo após passar pela articulação
do cotovelo, envia ramos que inervam os músculos f lexor ulnar do carpo e
f lexor profundo dos dedos III e IV (Fig. 9-4). Após penetrar na mão, pelo
canal de Guyon (canal osteofibroso formado pelo osso pisiforme e pelo liga-
mento anular do carpo), inerva os seguintes músculos dos dedos:
¡ Abdutor do dedo mínimo.
te
¡ Oponente do dedo mínimo.
as
A B
M
in
Flexor ulnar do carpo

Flexor profundo dos dedos III e IV
Adutor do polegar
ed
Flexor curto do polegar Abdutor

Primeiro interósseo dorsal Oponente Dedo mínimo
Flexor
Primeiro interósseo palmar
at
Fig. 9-4. Nervo ulnar (C7-T1): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
re
r
i to
Ed
¡ Flexor do dedo mínimo.
¡ Lumbricais III e IV, que f letem a primeira falange e estendem as outras dos
dedos anular e mínimo.
¡ Interósseos, que são adutores e abdutores dos dedos.
¡ Adutor do polegar.
DF
¡ Flexor breve do polegar.
O território sensitivo do nervo ulnar corresponde à borda ulnar da mão,

do dedo mínimo e da metade medial do dedo anular.
A lesão do nervo ulnar no braço e no cotovelo determina paralisia com-
pleta e a característica mão em garra. Os dedos anular e mínimo apresen-
rP
tam-se com a primeira falange em extensão e as demais em f lexão. Estas
resultam da paralisia dos interósseos e dos terceiro e quarto lumbricais, que
normalmente f letem a primeira falange e estendem as outras, bem como a a-
ção não contrabalançada do extensor comum dos dedos, que estende a pri-
meira falange, e dos f lexores comuns, que f letem as segunda e terceira falan-
ges. Observa-se depressão dos espaços intermetacarpianos dorsais, atrofia da
te
eminência hipotenar e adução do dedo mínimo. O déficit motor caracteri-
za-se por paresia ou paralisia da f lexão da mão, da f lexão da terceira falange
dos dedos anular e mínimo, da adução e abdução dos dedos, da adução do
as
polegar e dos movimentos de f lexão, adução e oposição do dedo mínimo. O
déficit sensitivo localiza-se na metade medial da mão, no dedo mínimo e
metade interna do dedo anular.
A lesão do ulnar no antebraço e no punho determina o mesmo quadro
anterior, exceto por poupar o f lexor ulnar do carpo e o f lexor profundo dos
M
dedos.
■ Nervo femoral (L2-L4)

O nervo femoral penetra na coxa por detrás do ligamento inguinal, onde se
divide nos ramos musculares e cutâneos. Os ramos musculares inervam os
in
músculos ilíaco, psoas e quadríceps (Fig. 9-5). Os ramos cutâneos são respon-
sáveis pela sensibilidade da face ântero-medial da coxa (nervos cutâneos femo-
rais anteriores) e da face medial da perna e do pé (nervo safeno).
Na lesão proximal do nervo femoral, observam-se:
ed
¡ Atrofia da face anterior da coxa.

¡ Paresia ou paralisia da f lexão da coxa sobre o quadril (iliopsoas) e da exten-
são da perna (quadríceps femoral).
¡ Parestesias e hipoestesia na face anterior da coxa e face na medial do joelho,
da perna e do pé.
at
¡ Abolição ou diminuição do ref lexo patelar.

re
r
i to
Ed
A
Ilíaco Psoas
Nervo femoral
Nervo obturador
DF
Adutores
B C
Quadríceps
rP
N. cutâneo anterior
da coxa
te
N. safeno
as
M
Fig. 9-5. Nervos femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4): (A) músculos por eles
inervados; (B) área sensitiva do obturador; (C) área sensitiva do femoral (nervo
cutâneo anterior da coxa e nervo safeno).
Síndrome sensitiva pura (dor, parestesia e déficit sensitivo) pode ocorrer

in
se o nervo safeno for lesado isoladamente.
■ Nervo obturador (L2-L4)

O nervo obturador desce verticalmente à frente da articulação sacroilíaca,
ed
dirige-se obliquamente para a frente sobre a parede lateral da pelve, deixando

o quadril através do canal do obturador. Inerva os músculos adutores e
pequena área cutânea da face medial da coxa (Fig. 9-5).
O nervo obturador pode ser lesado na pelve ou no canal do obturador,
determinando paresia da adução da coxa e pequena área de anestesia na
at
superfície medial da mesma.

re
r
i to
Ed
■ Nervo ciático (L4-S3)
O nervo ciático emerge do plexo sacro e deixa a pelve através do grande forame
sacro. Curva-se, a seguir, lateralmente e para baixo, na região glútea, tornando-se
vertical na face posterior da coxa. Na parte superior da fossa poplítea, divide-se em
dois ramos terminais: tibial e fibular. Na face posterior da coxa, ele inerva os mús-
DF
culos semitendinoso, semimembranoso e bíceps femoral, que são flexores da per-
na sobre a coxa, tendo, portanto, ação antagônica ao nervo femoral (Fig. 9-6).
N. ciático
Semitendinoso
rP
te
Bíceps femoral
Semimembranoso
as
N. tibial N. fibular
Gastrocnêmio
Sóleo
M
Tibial posterior
Flexor longo
dos pododác- Flexor longo do hálux
tilos
B
in
N. sural
ed
N. tibial
at
Fig. 9-6. Nervos ciático (L4-S3) e tibial: (A) músculos por eles inervados; (B) área
sensitiva dos nervos tibial e sural.
re
r
i to
Ed
Na lesão do tronco do nervo ciático, ocorre paralisia dos músculos da
face posterior da coxa (f lexão da perna) inervados pelos ramos colaterais, e
dos músculos da perna, do pé e dos artelhos (f lexão e extensão do pé e dos
artelhos; rotação do pé), inervados pelos ramos terminais (tibial e fibular). O
ref lexo aquileu é abolido. Ocorre déficit sensitivo na face ântero-lateral da
DF
perna e do dorso do pé (nervo fibular) e na planta do pé e dos artelhos
(nervo tibial).
Nervo tibial
O nervo tibial continua o trajeto do ciático através da fossa poplítea e face pos-
terior da perna, inervando os seguintes músculos:
rP
¡ Gastrocnêmio, f lexor plantar do pé.
¡ Sóleo, f lexor plantar do pé.
¡ Tibial posterior, que age f lexionando e invertendo o pé.
¡ Flexor longo dos artelhos.
¡ Flexor longo do hálux.
te
Na parte medial do maléolo, o nervo tibial divide-se nos nervos plantares
medial e lateral, que vão inervar os músculos intrínsecos do pé. O nervo plan-
tar medial inerva o abdutor do hálux, o f lexor breve dos pododáctilos e o f le-
xor breve do hálux. O nervo plantar lateral inerva o abdutor e o f lexor do
as
quinto artelho, o adutor do hálux e os interósseos.
O nervo tibial conduz as fibras aferentes e eferentes do ref lexo aquileu e
as fibras sensitivas da pele da face posterior da perna, planta do pé e artelhos.
A lesão do nervo tibial resulta em paresia ou paralisia da f lexão plantar e
M
da inversão do pé, bem como da f lexão plantar, adução e abdução dos arte-
lhos. O pé permanece em extensão e em rotação externa, por causa da ação
dos antagonistas. A marcha é feita sobre a borda interna do pé e sobre o cal-
canhar. O paciente não consegue manter-se na ponta dos pés. O ref lexo aqui-
leu é abolido. O déficit sensitivo localiza-se na face posterior da perna, planta
in
do pé e artelhos.
Nervo fibular
O nervo fibular desce pela borda lateral da fossa poplítea e circunda a cabeça
da fíbula, dividindo-se nos nervos fibulares superficial e profundo, que iner-
ed
vam os músculos da região ântero-lateral da perna. O nervo fibular superfi-

cial inerva os músculos fibular longo e fibular curto, que são f lexores dorsais
e evertores (rotação externa) do pé (Fig. 9-7). O nervo fibular profundo inerva
os seguintes músculos:
¡ Tibial anterior, que é f lexor dorsal e inversor (rotação interna) do pé.
at
¡ Extensor longo do hálux.

re
r
i to
Ed
A
Nervo fibular
Fibular longo Tibial anterior

Extensor longo dos pododáctilos
Fibular curto
DF
Extensor longo do hálux
B
Extensor curto dos

pododáctilos
rP
N. fibular superficial
te N. fibular profundo
Fig. 9-7. Nervo fibular (L4-S2): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
as
¡ Extensor curto dos artelhos.

¡ Extensor longo dos artelhos.
M
O nervo fibular realiza a inervação sensitiva da face ântero-lateral da per-

na e do dorso do pé.
A lesão do nervo fibular comum determina déficit motor da extensão do
pé e dos artelhos e da rotação externa do pé, resultante da paralisia dos mús-
culos da loja ântero-lateral da perna. O pé permanece caído (equinismo) em
in
virtude da paralisia dos músculos extensores e em rotação interna conse-

qüente à paralisia dos músculos fibulares. O paciente não consegue man-
ter-se de pé sobre os calcanhares. O déficit sensitivo localiza-se na face ânte-
ro-lateral da perna e na face dorsal do pé e dos artelhos.
A lesão do nervo fibular profundo determina paralisia da f lexão dorsal
ed
do pé e dos artelhos, com queda do pé e impossibilidade de o paciente man-

ter-se de pé sobre os calcanhares. O déficit sensitivo é limitado a uma peque-
na área da pele entre o primeiro e segundo artelhos.
A lesão do nervo fibular superficial ocasiona paralisia dos músculos fibu-
lares, responsáveis pela rotação externa do pé e déficit sensitivo na porção
at
lateral distal da perna e no dorso do pé.

re
r
i to
Ed
PLEXOS
As lesões dos plexos são geralmente mais difíceis de serem diagnosticadas
que as lesões dos nervos periféricos ou das raízes espinais em razão da com-
plexidade anatômica dos mesmos. As síndromes plexuais manifestam-se por
DF
sinais de comprometimento plurirradicular.
■ Plexo cervical (C1-C5)
O plexo cervical é formado pelos ramos anteriores dos cinco primeiros ner-
vos cervicais. Seu território de distribuição corresponde principalmente ao
pescoço. Ele dá origem a dois tipos de ramos:
rP
A) Ramos superficiais ou sensitivos, responsáveis pela sensibilidade da
região posterior do crânio e do pescoço.
B) Ramos profundos ou motores (Fig. 9-8):
· Alça do hipoglosso: músculos infra-hióideos.
· Ramos para o escaleno médio.
· Ramos para o nervo acessório (XI): músculos esternocleidomastóideo
te
e trapézio.
· Nervo frênico (C3-C5): diafragma.
O nervo frênico é o responsável pela motricidade do diafragma. Esta fun-
as
ção motora é independente da vontade, sendo automática e rítmica. O dia-
fragma é músculo inspirador. Sua contração o rebaixa, o que aumenta a
capacidade do tórax.
As lesões traumáticas do plexo cervical são raras por este encontrar-se
bem protegido. A lesão de seus ramos sensitivos determina déficit sensitivo no
M
território de inervação destes ramos. Na lesão dos ramos motores, ocorre fra-
C1
C2
in
M. esternocleidomastóideo
C3
C4 M. trapézio
ed
C5 M. infra-hióideos
M. escapular
M. escaleno
N. frênico
at
Fig. 9-8. Plexo cervical (C1-C5).

re
r
i to
Ed
queza dos músculos infra-hióideos e escalenos (f lexão anterior e lateral da
cabeça) e, em menor grau, do trapézio (elevação do ombro) e esternocleido-
mastóideo (f lexão e rotação da cabeça). Na lesão do nervo frênico, ocorre per-
da do movimento do diafragma com ascensão do mesmo no lado atingido. Ao
exame radiológico, a hemicúpula diafragmática não está rebaixada durante a
DF
inspiração. A lesão bilateral provoca dispnéia e dificuldade para tossir.
■ Plexo braquial (C5-T1)

O plexo braquial é formado pela anastomose dos ramos anteriores das quatro
últimas raízes cervicais (C5, C6, C7, C8) e primeira torácica (T1). É consti-
tuído de três troncos primários. O tronco superior é formado pela união das
rP
raízes C5 e C6. O tronco médio é a continuação da sétima raiz cervical. O
tronco inferior resulta da união de C8 e T1. Os troncos primários dividem-se
em ramos anteriores e posteriores, representando a separação das fibras des-
tinadas a inervar os músculos anteriores (f lexores) e posteriores (extensores)
do membro superior. Estes ramos dos troncos primários unem-se para
formar os troncos secundários ou cordões:
te
A) Ântero-externo ou lateral, formado pela união dos ramos anteriores dos
troncos primários superior e médio.
B) Ântero-interno ou medial que é a continuação do ramo anterior do tron-
as
co primário inferior.
C) Posterior, constituído pela união dos ramos posteriores dos três troncos
primários.
Os troncos secundários ou cordões dão origem aos ramos terminais do
plexo braquial. O cordão medial dá origem à raiz medial do mediano e ao
M
ulnar. O cordão lateral dá origem à raiz lateral do mediano e ao musculocutâ-

neo. O cordão posterior origina os nervos radial e axilar (Fig. 9-9).
As lesões do plexo braquial manifestam-se por várias síndromes clínicas
que variam segundo os componentes lesados do plexo. A causa mais comum
de lesão é o trauma. Os sinais mais significativos são os déficits motor e sensi-
in
tivo, estendendo-se a mais de um tronco periférico.

A seguir, descrevemos os quadros clínicos topográficos da lesão do plexo
braquial.
ed
Lesão total (C5-T1)

Apresenta:
A) Paralisia de todos os músculos do membro superior, seguida de amiotro-
fia.
B) Anestesia completa do membro superior.
at
C) Arref lexia do membro superior.

re
r
i to
Ed
C5
Sup. C6
Med.
C7
C8
DF
Inf.
N. radial N. axiliar Lat. T1
Post.
Med.
N. musculocutâneo
rP
N. mediano
N. ulnar
Fig. 9-9. Plexo braquial (C5-T1).
Lesão superior ou tipo Duchenne-Erb (C5-C6)

te
Corresponde à lesão das raízes C5 e C6 ou do tronco superior. Ocorre com-
prometimento dos músculos proximais do membro superior, com paralisia
da abdução do braço (deltóide) e da f lexão do antebraço (bíceps e braquial).
as
O déficit sensitivo localiza-se na face lateral superior do braço, especialmente
sobre o músculo deltóide. Os ref lexos estilorradial e bicipital estão abolidos.
Lesão média ou tipo Remarck (C7)
A lesão do tronco médio ou da raiz C7 leva, fundamentalmente, ao compro-
M
metimento das fibras que vão formar o nervo radial. Ocorre, conseqüente-
mente, a paralisia da extensão do antebraço (tríceps), da mão (extensor radial
e ulnar do carpo) e dos dedos (extensor dos dedos, extensor do dedo mínimo,
extensor longo e curto do polegar, abdutor longo do polegar e extensor do
indicador). O ref lexo tricipital encontra-se abolido. O déficit sensitivo locali-
in
za-se na face posterior do antebraço e na mão.

Lesão inferior ou tipo Dejerine-Klumpke (C8-T1)
Dá-se por lesão das raízes C8 e T1 ou do tronco inferior. Manifesta-se pelo
comprometimento dos pequenos músculos da mão, com paralisia e atrofia
dos músculos f lexores da mão e dos dedos (semelhante à lesão combinada
ed
dos nervos mediano e ulnar). A perda de sensibilidade localiza-se na face

medial do antebraço e da mão. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encon-
tra-se abolido. Quando a raiz T1 está comprometida, ocorre lesão das fibras
simpáticas destinadas ao gânglio cervical superior, com conseqüente apareci-
mento da síndrome de Horner (miose, ptose palpebral parcial, anidrose e
at
aumento da temperatura da hemiface).

re
r
i to
Ed
Lesão do cordão lateral
Resulta em paralisia dos músculos inervados pelo nervo musculocutâneo e
parte lateral do mediano. Assim, ocorre paralisia do bíceps e braquial (f lexo-
res do antebraço), inervados pelo nervo musculocutâneo, e dos músculos
inervados pelo nervo mediano (com exceção dos músculos intrínsecos da
DF
mão): pronador redondo, f lexor radial do carpo, palmar longo (f lexor do pu-
nho), f lexor superficial dos dedos, f lexor longo do polegar, f lexor profundo
dos dedos I e II e pronador quadrado. O ref lexo bicipital é abolido. O déficit
sensitivo localiza-se na face lateral do antebraço, área de inervação do nervo
cutâneo lateral do antebraço (ramo do nervo musculocutâneo).
rP
Lesão do cordão medial
Resulta em paralisia dos músculos inervados pelo ulnar (f lexor ulnar do car-
po, f lexor profundo dos dedos III e IV, abdutor, oponente e f lexor do dedo
mínimo; lumbricais, interósseos, f lexor curto e adutor do polegar) e parte
medial do nervo mediano (músculos intrínsecos da mão: abdutor curto, f le-
te
xor curto e oponente do polegar; primeiro e segundo lumbricais). O déficit
sensitivo acomete a face medial do braço e do antebraço.
Lesão do cordão posterior

as
Determina paralisia dos músculos inervados pelo axilar (deltóide) e radial
(extensão do antebraço, mãos e dedos; supinação do antebraço). O ref lexo tri-
cipital é abolido. O déficit sensitivo localiza-se na face posterior do braço,
antebraço, mãos e dedos.
M
■ Plexo lombar (L1-L4)

O plexo lombar é formado pelas quatro primeiras raízes lombares (Fig. 9-10).
Seus ramos terminais são representados pelos nervos femoral (L2-L4) e obtu-
rador (L2-L4). Sua lesão determina paralisia da f lexão da coxa sobre o quadril
in
(iliopsoas), da adução da coxa (adutores) e da extensão da perna (quadríceps).

O déficit sensitivo acomete a região lateral (nervo cutâneo femoral lateral),
anterior (nervo femoral) e medial (nervo obturador) da coxa e a face medial
da perna (inervada pelo nervo safeno, ramo do nervo femoral). O ref lexo
patelar (nervo femoral) é abolido.
ed
■ Plexo sacro (L4-S3)

O plexo sacro é formado pela união do tronco lombossacro (L4-L5) e as três
primeiras raízes sacras. Os nervos glúteo superior, glúteo inferior, cutâneo
posterior da coxa e pudendo constituem os ramos colaterais, enquanto o ner-
at
vo ciático é o ramo terminal (Fig. 9-10).

re
r
i to
Ed
L2
L2
L3
L4
DF
S1
L5
S1
S2 S3
S4
rP
N. femoral
N. pudendo
N. ciático
N. obturador
te
Fig. 9-10. Plexos lombar (L1-L4) e sacro (L4-S3).
A lesão do plexo sacro leva à paralisia dos músculos inervados pelo ciáti-
as
co (f lexão da perna, pé e artelhos; rotação interna e externa do pé; extensão
dos artelhos), pelo nervo glúteo superior (abdução e rotação interna da coxa)
e nervo glúteo inferior (extensão da coxa). O déficit sensitivo acomete o terri-
tório de inervação do ciático (face lateral da perna, planta e borda lateral do
dorso do pé) e do nervo cutâneo posterior da coxa (face posterior da coxa). O
M
ref lexo aquileu é abolido. Pode ocorrer distúrbio dos esfíncteres anal e
vesical (nervo pudendo).
RAÍZES
in
As raízes medulares anteriores e posteriores unem-se para formar o nervo

espinal. O princípio da localização das lesões radiculares consiste na distribui-
ção segmentar das alterações da força muscular (Fig. 9-11), da sensibilidade
(Fig. 9-12) e dos ref lexos (Fig. 9-13). O exato nível da lesão pode ser determi-
nado pelos exames da motricidade, da sensibilidade e dos ref lexos.
ed
Os músculos e os territórios sensitivos radiculares têm inervação plurir-

radicular, razão por que a lesão de uma única raiz leva apenas a moderado
déficit motor (paresia) e sensitivo (hipoestesia). Fenômenos dolorosos e
parestésicos são comuns nas síndromes radiculares.
A seguir, descreveremos o quadro clínico da lesão das diferentes raízes
at
medulares.
re
r
i to
Ed
DF
C5
L3
C7
rP
C6
C7
te
C8
L5 S1
as
C8
T1 U
M
Fig. 9-11. Miótomos dos membros. C7 se refere à face posterior do membro

superior.
■ C1
in
Sua lesão leva à paresia dos músculos que suportam a cabeça e f letem e esten-
dem o pescoço. Não ocorre déficit sensitivo em virtude da ausência de raiz
dorsal.
■ C2
ed
Sua lesão determina paresia dos mesmos músculos inervados por C1 e hipoes-
tesia da região posterior do crânio.
■ C3
Ocorre paresia do escaleno, trapézio e diafragma e déficit sensitivo na região
at
occipital inferior, no ângulo da mandíbula e na parte superior do pescoço.

re
r
i to
Ed
C2
C3
DF
C4
C5 C5
T4
T2
T1 T1
C6
rP
C7 C8
T10 C6
L1
CC
78
L2 L2
te
S2
L3
L3
as
S
L4 2
L5
M
L5 S1
S1
Fig. 9-12. Dermátomos.

in
■ C4
O déficit motor acomete os músculos escaleno (f lexão lateral do pescoço),
rombóide (elevação e adução da escápula), trapézio (elevação do ombro) e
diafragma. O déficit sensitivo situa-se na parte inferior do pescoço e no
ed
ombro.
■ C5
Ocorre paresia dos músculos deltóide (abdução do ombro) e bíceps (f lexão
do antebraço). Os ref lexos bicipital (C5-C6) e estilorradial (C5-C6) estão dimi-
at
nuídos. A hipoestesia localiza-se na face lateral do braço.

re
r
i to
Ed
R. bicipital
R. estilorradial
C1
C5
C6
DF
C7 R. tricipital
T1
Sup R. cutâneo abdominal

Médio
rP
T6-7 Inf.
T8-9
T10-12
L1 R. cremastérico
te
L1
R. patelar
S1 L4
as
S1
R. aquileu
R. cutâneo
plantar
S3-5
R. anal
M
Fig. 9-13. Esquema simplificado dos principais reflexos medulares.
■ C6
in
O acometimento desta raiz leva à paresia dos músculos extensor radial do car-
po e bíceps. Os ref lexos estilorradial (músculo braquiorradial) e bicipital
(C5-C6) estão hipoativos. O exame da sensibilidade pode revelar hipoestesia
da face lateral do antebraço e mão, do polegar, do indicador e da metade do
dedo médio.
ed
■ C7
O déficit motor acomete os músculos tríceps, f lexor radial do carpo e os
extensores comuns dos dedos, próprio do indicador e do dedo mínimo. O
ref lexo tricipital está diminuído, e o déficit sensitivo localiza-se no dedo
at
médio.
re
r
i to
Ed
■ C8
Acomete principalmente os músculos f lexores dos dedos (f lexores superfi-
cial e profundo dos dedos; lumbricais). O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1)
pode estar diminuído. As alterações sensitivas ocorrem na borda medial do
antebraço, mãos e dedos anular e mínimo. As fibras simpáticas destinadas ao
DF
gânglio cervical superior podem estar lesadas, resultando na síndrome de
Horner homolateral (ptose palpebral parcial, miose e anidrose).
■ T1
Determina principalmente a paresia dos músculos interósseos dorsais (abdu-
ção dos dedos) e palmares (adução dos dedos). O ref lexo f lexor dos dedos
rP
(C8-T1) pode estar diminuído. O déficit sensitivo acomete a borda medial do
braço. A lesão das fibras simpáticas pode determinar o aparecimento da
síndrome de Horner.
■ T2-T12
te
As raízes torácicas anteriores e posteriores unem-se para formar os nervos
torácicos, cujos ramos anteriores formam os 12 nervos intercostais, que têm
distribuição segmentar. Eles inervam a pele e a musculatura das paredes do
tórax e abdome. Os músculos intercostais e abdominais têm inervação seg-
as
mentar, o que dificulta a avaliação isolada dos mesmos. Os músculos intercos-
tais têm função auxiliar nos movimentos respiratórios. O músculo reto do
abdome (T6-T12) é f lexor do tronco. O sinal de Beevor ajuda na avaliação da
integridade da inervação segmentar deste músculo. É pesquisado solicitan-
do-se ao paciente, em decúbito dorsal, que levante o tórax. Normalmente o
M
umbigo não se desloca durante esta manobra. No caso de comprometimento

assimétrico dos músculos da parede anterior do abdome, ocorre o desvio do
umbigo. O diagnóstico topográfico das lesões das raízes dorsais e dos nervos
intercostais baseia-se principalmente no exame da sensibilidade. Para
localizar os dermátomos das raízes torácicas, usamos os seguintes pontos de
in
referência:
¡ Mamilos: T4.
¡ Apêndice xifóide: T7.
ed
¡ Umbigo: T10.
¡ Dobra inguinal: T12.
Nas lesões das últimas seis raízes torácicas, os ref lexos abdominais são
at
abolidos no quadrante comprometido.

re
r
i to
Ed
■ L1
Pode determinar leve paresia do abdome inferior (reto abdominal) que é difí-
cil de ser evidenciada. O déficit sensitivo localiza-se na região inguinal.
■ L2
DF
Pode ocorrer paresia do iliopsoas (L1-L2-L3), quadríceps (L2-L3-L4) e aduto-
res da coxa (L2-L3-L4) e diminuição do ref lexo patelar (L2-L3-L4) e cremasté-
rico (L2). O déficit sensitivo localiza-se na face anterior da coxa.
■ L3
Manifesta-se por paresia do iliopsoas, quadríceps e adutores, e diminuição do
rP
ref lexo patelar. Hipoestesia pode ser evidenciada na face ântero-medial da
coxa.
■ L4
Ocorre paresia principalmente dos músculos quadríceps, adutores e tibial an-
terior (f lexão dorsal e inversão do pé). O ref lexo patelar pode estar hipoativo.
te
O déficit sensitivo manifesta-se na face medial da perna.
■ L5
Leva à paresia principalmente dos músculos extensores longo do primeiro arte-
as
lho, extensores longo e curto dos artelhos e glúteo médio (abdução da coxa).
Hipoestesia pode ser evidenciada na face lateral da perna e dorso do pé.
■ S1
Compromete principalmente os músculos fibulares longo e curto (evertores
M
do pé), gastrocnêmio e sóleo (f lexão plantar do pé) e grande glúteo (extensão

da coxa). O ref lexo aquileu (S1-S2) está hipoativo. O déficit sensitivo locali-
za-se na borda lateral do dorso do pé e região plantar.
■ S2-S5
in
A raiz S2 contribui para a inervação dos músculos intrínsecos do pé. As raízes

S2, S3 e S4 são responsáveis pela inervação motora da bexiga e dos esfíncteres
anal e vesical. Os dermátomos dessas raízes se dispõem em quatro anéis con-
cêntricos em torno do ânus, sendo que S2 representa o anel externo, e S5, o
interno; a raiz S2 é também responsável pela sensibilidade da face posterior
ed
da coxa.
A lesão dessas raízes manifesta-se por paresia dos músculos intrínsecos
do pé, distúrbio dos esfíncteres anal e vesical, abolição do ref lexo anal super-
ficial e déficit sensitivo na região perianal e face posterior da coxa.
O Quadro 9-2 sintetiza o diagnóstico referente às principais raízes medu-
at
lares.
re
r
i to
Ed
Quadro 9-2.
Raiz Reflexo Músculo Sensibilidade
C5 Bicipital Deltóide Face lateral do braço
Bíceps
C6 Braquiorradial Extensor radial do carpo Face lateral do antebraço,
DF
Bíceps polegar e mão
C7 Tricipital Flexores do punho Dedo médio
Extensores dos dedos
C8 – Flexores dos dedos Face medial do antebraço e
Interósseos dedos anular e mínimo
T1 – Interósseos Face medial do braço
T4 – – Mamilos
rP
T7 – – Apêndice xifóide
T10 – – Umbigo
T12 – – Dobra inguinal
L4 Patelar Tibial anterior Face medial da perna
L5 – Extensor do hálux Face lateral da perna e dorso
te do pé
S1 Aquileu Fibulares Face lateral e planta do pé
Gastrocnêmio
as
MEDULA
A medula espinal estende-se do forame magno até a primeira vértebra lom-

bar, onde se torna mais afilada, formando o cone medular. Em razão da dife-
M
rença de comprimento entre a medula e o canal vertebral, as raízes mais cau-

dais (lombares e sacrais) têm que percorrer grande distância antes de atingi-
rem seus locais de saída, ou seja, os respectivos forames invertebrais. Essas raí-
zes agrupam-se em torno do filamento terminal, formando a cauda eqüina.
A seguir, apresentamos a sistematização simplificada da secção transver-
in
sal da medula (Fig. 9-14):
A) Substância branca.
· Funículo anterior.
ed
Trato corticospinal anterior (motricidade voluntária).

Trato espinotalâmico anterior (tato protopático e pressão).
· Funículo lateral.
Trato corticospinal lateral (motricidade voluntária).
Trato espinotalâmico lateral (temperatura e dor).
at
Trato espinocerebelar (propriocepção não-consciente).

re
r
i to
Ed
6 7 S L T C
5 8
DF
LS
4 CT
9
S
3 2 1
T L
C
rP
Fig. 9-14. Esquema da medula mostrando a posiçno dos principais tratos e
fascículos. 1. T. Corticospinal anterior. 2. T. espinotalâmico lateral.
3. T. espinocerebelar anterior. 4. T. espinocerebelar posterior. 5. T. corticospinal
lateral. 6. cuneiforme. 7. F. grácil. 8. Corno posterior. 9. Corno anterior.
te
S = sacral; L = lombar; T = torácico; C = cervical.
as
· Funículo posterior.
Fascículo grácil e cuneiforme (tato discriminativo, propriocepção cons-
ciente e sensibilidade vibratória).
B) Substância cinzenta.
· Coluna anterior (neurônio motor inferior).
M
· Coluna lateral (neurônio pré-ganglionar do sistema nervoso autôno-

mo), presente apenas nos níveis de T1 a L2.
· Coluna posterior (vias aferentes sensitivas)
A Fig. 9-15 esquematiza a representação longitudinal das principais vias
in
medulares.
Do ponto de vista funcional, a medula é ao mesmo tempo via de trans-
missão e órgão com funções próprias (integração dos ref lexos medulares).
As vias (tratos e fascículos) ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras)
localizadas na substância branca ligam a medula aos centros supra-segmenta-
ed
res. A substância cinzenta medular pode ser interpretada como a superposi-

ção de segmentos, delimitados pela emergência das raízes. Cada segmento
tem um território motor (miótomo) e sensitivo (dermátomo). Nos segmentos
medulares são integrados os seguintes ref lexos:
A) Ref lexos proprioceptivos de extensão ou ref lexos miotáticos. São os vá-
at
rios ref lexos musculares estudados na semiologia da motricidade.

re
r
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Ed
Córtex Córtex
motor somestésico
DF
Cerebelo
T. Corticospinal
Funículo posterior
T. espinotalâmico
Medula T. espinocerebelar
rP Propriocepção consciente
te
Dor e tempetatura Propriocepção inconsciente
Fig. 9-15. Representação esquemática e simplificada das principais vias

as
medulares.
B) Ref lexos exteroceptivos de f lexão ou ref lexos superficiais (cutâneos).

Os mais importantes, do ponto de vista semiológico, são os ref lexos
M
cutâneo-abdominal, cremastérico e cutâneo-plantar.

C) Ref lexos vegetativos. Os mais importantes, do ponto de vista semiológi-
co, são os ref lexos de micção, defecação e ereção.
Em virtude de sua dupla função (via de passagem e centro de integração
de ref lexos), as lesões medulares manifestam-se por dois tipos de sinais:
in
A) Sinais lesionais, que indicam o segmento medular lesado. Traduzem-se

por distúrbios motores (paralisia f lácida), sensitivos (anestesia ou dor) e
de ref lexos (hipo ou arref lexia) de topografia radicular.
B) Sinais sublesionais, conseqüentes à separação da medula, situada abaixo
ed
da lesão, dos centros encefálicos. Manifestam-se por paralisia (espástica)

e anestesia abaixo da lesão e fenômenos de liberação medular (hiper-re-
f lexia).
Do ponto de vista prático, é importante conhecer a relação anatômica dos
segmentos medulares com as vértebras. Como há diferença no ritmo de cres-
at
cimento entre a medula espinal e a coluna vertebral, os segmentos medulares

re
r
i to
Ed
são deslocados para cima de suas vértebras correspondentes. Tal discrepân-
cia torna-se maior na direção descendente, de modo que, no adulto, a medula
termina na altura da primeira vértebra lombar. Abaixo desta, o canal verte-
bral é ocupado pelas últimas raízes espinais, formando a cauda eqüina. A rela-
ção entre os segmentos medulares e os corpos vertebrais tem importância
DF
para a localização clínica da lesão e no acesso cirúrgico das lesões vertebrome-
dulares. Para a correspondência entre a vértebra e o segmento medular, usa-se
a seguinte regra prática:
Vértebra Segmento medular
Cervicais +1
T1-6 +2
rP
T7-9 +3
T10 L1-2
T11 L3-4
T12 L5
L1 S1-5
te
Passaremos a descrever as principais síndromes topográficas da medula.
■ Síndromes da substância cinzenta (segmentar)
as
Síndrome da substância cinzenta ventral
A lesão dos neurônios motores da coluna anterior determina paralisia f lácida
com arref lexia e amiotrofia. As principais doenças que acometem a substân-
cia cinzenta ventral são a poliomielite anterior aguda (doença de Hei-
ne-Medin), a atrofia muscular espinal infantil (doenças de Werdnig-Hoff-
M
mann e de Kugelberg-Welander).
Síndrome da substância cinzenta dorsal

A lesão dos cornos posteriores manifesta-se por síndrome sensitiva. As altera-
ções da sensibilidade apresentam topografia idêntica à das lesões das raízes
in
posteriores, mas ocorre comprometimento predominante das sensibilidades

térmica e dolorosa (dissociação tipo siringomiélica). O herpes zoster é o
exemplo mais comum deste tipo de lesão medular. Trata-se de ganglioneurite
posterior que freqüentemente se estende até a coluna cinzenta dorsal.
ed
Síndrome centromedular
A lesão da substância cinzenta central leva à interrupção das fibras que vão
formar o trato espinotalâmico, quando elas cruzam ventralmente o canal cen-
tral. Ocorre, portanto, a perda da sensibilidade térmica e dolorosa (dissocia-
ção siringomiética da sensibilidade) bilateralmente nos dermátomos relacio-
at
nados às fibras lesadas. Em decorrência da organização das fibras no trato

re
r
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Ed
espinotalâmico (sensibilidade das raízes cervicais em posição dorsomedial e
das sacras em posição ventrolateral), a sensibilidade das raízes sacras (perí-
neo) pode estar preservada nas lesões centrais da medula. A siringomielia e os
tumores intramedulares representam as principais causas da síndrome cen-
tromedular.
DF
■ Síndromes da substância branca (cordonal ou
supra-segmentar)
Síndrome do funículo posterior
A lesão dos funículos posteriores determina perda das sensibilidades proprio-
rP
ceptivas conscientes (cinético-postural, vibratória e discriminação tátil). Co-
mo resultado da lesão das fibras grossas aferentes, ocorre arref lexia e hipoto-
nia muscular (interrupção do arco ref lexo miotático). Com a ausência da sen-
sibilidade proprioceptiva, a marcha apresenta-se atáxica, com piora à oclusão
palpebral, o sinal de Romberg está presente. Nas lesões da coluna posterior
na medula cervical, a f lexão do pescoço pode desencadear a sensação subjeti-
te
va de descarga elétrica que se irradia inferiormente para a coluna e membros
inferiores (sinal de Lhermitte). O exemplo clássico da síndrome cordonal pos-
terior é a tabes dorsalis conseqüente à neurossífilis.
as
Síndrome do funículo ântero-lateral
A lesão do trato corticospinal manifesta-se pela síndrome piramidal deficitá-
ria (paresia ou paralisia) e de liberação (hiper-ref lexia, clônus, sinais de auto-
matismo medular, hipertonia e sinal de Babinski). O comprometimento dos
tratos espinocerebelares determina a incoordenação dos movimentos com
M
ataxia, dismetria e disdiadococinesia. A lesão do trato espinotalâmico lateral

provoca a anestesia térmica e dolorosa contralateral.
A lesão dos tratos do funículo ântero-lateral ocorre em várias síndromes
combinadas da medula (lesão de um ou mais tratos e da substância cinzenta),
como a esclerose lateral amiotrófica (coluna ventral e trato piramidal), ataxia
in
de Friedreich (funículo posterior e tratos corticospinal e espinocerebelar),

siringomielia (colunas ventrais, comissura branca e trato piramidal), degene-
ração combinada subaguda da medula relacionada à deficiência de vitamina
B12 (funículo posterior e trato piramidal), síndrome da artéria espinal anteri-
or (coluna ventral e tratos espinotalâmico e piramidal) e síndrome da hemis-
ed
secção da medula de Brown-Séquard (funículo posterior, tratos piramidal e

espinotalâmico).
■ Síndrome da hemissecção da medula (s. de Brown-Séquard)

O quadro clínico é conseqüente à lesão dos principais tratos da metade da
at
medula e manifesta-se por déficit abaixo da lesão (sublesional):

re
r
i to
Ed
¡ Trato piramidal: paralisia espástica homolateral.
¡ Funículo posterior: perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico
homolateral.
¡ Trato espinotalâmico lateral: anestesia térmica e dolorosa contralateral.
DF
■ Síndrome da secção medular
Na transecção medular, tratos ascendentes e descendentes são interrompi-
dos, resultando em perda das funções motora e sensitiva abaixo da lesão. Ini-
cialmente ocorre arref lexia miotática e hipotonia dos esfíncteres vesical e
retal (fase de choque medular), seguidas de hiper-ref lexia miotática e espasti-
cidade dos esfíncteres (fase de automatismo medular). As lesões acima da
rP
medula sacra determinam bexiga neurogênica ref lexa espóstica, com preser-
vação dos ref lexos bulbocavernoso e anal. Nas lesões do cone medular (me-
dula sacra) e cauda eqüina, observa-se bexiga neurogênica autonômica f láci-
da associada à anestesia em sela e ausência dos ref lexos bulbocavernoso e
anal. Este tipo de bexiga neurogênica está também presente na fase de
choque medular das lesões acima da medula sacra. Os ref lexos sexuais
te
(ref lexos de ereção e ejaculação) estão alterados.
Junto ao segmento lesado aparecem sinais de lesão do neurônio motor
inferior (paresia, atrofia, fasciculações e arref lexia) com distribuição meta-
mérica, ou seja, acometendo o miótomo do segmento medular ou raiz lesada,
as
conseqüentes ao comprometimento das células do corno anterior da medu-
la. Esses sinais de lesão do neurônio motor inferior (síndrome lesional) per-
mitem a localização da lesão no segmento específico da medula. Por meio do
exame da força muscular, da sensibilidade e dos ref lexos, podemos determi-
M
nar o nível da lesão medular.

Descreveremos, a seguir, o quadro clínico dos vários pontos de lesão
completa da medula na fase de automatismo medular.
C4
Determina tetraplegia espástica com hiperatividade de todos os ref lexos.
in
Como o diafragma é inervado principalmente por C4, o paciente não conse-

gue respirar espontaneamente, necessitando de ventilação mecânica. O limi-
te superior de anestesia está na região cervical inferior com comprometimen-
to dos quatro membros.
ed
Nas lesões cervical, torácica e lombar, ocorre bexiga ref lexa neurogêni-
ca, com preservação dos ref lexos bulbocavernoso e anal.
C5
As lesões de C5 a T1, na região de origem do plexo braquial, determinam
paraplegia espástica completa e diplegia espástica incompleta, cuja extensão
at
depende da altura da lesão. Na lesão de C5, surgem sinais de lesão do neurô-

re
r
i to
Ed
nio motor inferior nos músculos deltóide e bíceps (C5-C6). Os ref lexos bicipi-
tal e estilorradial (C5-C6) estão abolidos ou hipoativos, enquanto os ref lexos
tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) estão hiperativos. A anestesia
localiza-se na parte superior da parede anterior do tórax, comprometendo
todo o membro superior.
DF
C6
Aparecem sinais de lesão do neurônio motor inferior nos músculos bíceps
(C5-C6), extensor radial do carpo e braquiorradial (C6). O músculo deltóide
funciona normalmente, e o bíceps, parcialmente. Os ref lexos bicipital e esti-
lorradial (C5-C6), assim como o tricipital (C6-C8), estão hipoativos ou aboli-
rP
dos, e o ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) está exaltado. O dermátomo de C6
corresponde à face externa do membro superior, ao polegar e ao indicador.
C7
Os músculos deltóide, bíceps e extensor radial do punho encontram-se sem
te
alterações. Ocorrem sinais de lesão do neurônio motor inferior nos músculos
tríceps, f lexor radial do carpo, extensor ulnar do carpo e extensores dos
dedos. Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6) estão preservados, o trici-
pital abolido e o f lexor dos dedos (C8-T1) exagerado. O dermátomo C7 cor-
as
responde à face posterior do braço e antebraço, e dedo médio.
C8
Os músculos deltóide, bíceps, tríceps, extensores e f lexores do punho e exten-
sores dos dedos estão normais. Ocorre paralisia f lácida dos músculos f lexo-
M
res dos dedos. Os ref lexos tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) estão
hipoativos ou abolidos. O dermátomo de C8 corresponde à face medial do
antebraço e dedos anular e mínimo. Pode ocorrer a síndrome de Horner.
T1
in
Há sinais de paralisia f lácida dos músculos interósseos dorsais e palmares

(abdução e adução dos dedos), sem comprometimento dos demais músculos
do membro superior. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encontra-se hipoati-
vo. O dermátomo de T1 corresponde à face interna do braço. Pode estar
ed
presente síndrome de Horner.
T2-T12
As lesões da medula torácica são acompanhadas de paraplegia espástica. A
lesão do neurônio motor inferior é difícil de ser evidenciada na musculatura
at
torácica.
re
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Ed
Nas lesões de T10, a musculatura abdominal superior está preservada e a
inferior paralisada. Assim, quando o tronco é f letido, a musculatura abdomi-
nal superior desvia o umbigo para cima (sinal de Beevor).
A pesquisa do ref lexo cutâneo-abdominal (superior: T6-T8; médio:
T9-T10; inferior: T11-T12) é também útil na localização das lesões da medula
DF
torácica.
A determinação sensitiva é o dado mais importante para estabelecer o
segmento lesado. Os principais pontos de referência dos dermátomos
torácicos são:
¡ Linha mamilar: T4.
¡ Apêndice xifóide: T7.
¡ Umbigo: T10.
rP
¡ Dobra inguinal: T12.
L1
Paralisia espástica de todo o membro inferior com hiper-ref lexia patelar
(L2-L4) e aquiléia (S1-S2). O acometimento sensitivo da lesão de L1 ocorre
te
nas regiões inguinais.
L2
Paralisia espástica dos membros inferiores com certa preservação da f lexão
as
da coxa (iliopsoas: L1-L3). O ref lexo patelar (L2-L4) está hipoativo, e o aqui-
leu (S1-S2) está hiperativo. O ref lexo cremastérico (L2) está abolido. O der-
mátomo sensitivo de L2 corresponde ao terço médio da coxa.
L3
M
Preservação parcial da f lexão (iliopsoas: L1-L3), da adução da coxa (L2-L4) e

da extensão da perna (quadríceps: L2-L4). O ref lexo patelar (L2-L4) encon-
tra-se hipoativo, e o aquileu, hiperativo. O dermátomo de L3 corresponde ao
terço ínfero-lateral da coxa.
in
L4
Os músculos iliopsoas, adutores da coxa e quadríceps apresentam força mus-
cular praticamente normal, ao passo que os f lexores da coxa e do joelho e
todos os músculos abaixo do joelho estão paralisados. O ref lexo patelar
(L2-L4) está hipoativo, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermátomo de L4
ed
ocupa a face medial da perna e a borda medial do pé.
L5
O iliopsoas, os adutores da coxa e o quadríceps estão preservados. Os múscu-
los f lexores da coxa e do joelho e toda a musculatura abaixo do joelho, com
at
exceção do tibial anterior (L4), estão paralisados. O ref lexo patelar (L2-L4)
re
r
i to
Ed
está normal, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermátomo de L5 corresponde
à face lateral da perna e o dorso do pé.
S1-S2
Paralisia f lácida dos músculos inervados pelas raízes S1 e S2: f lexores do joe-
DF
lho (semitendinoso, semimembranoso e bíceps femoral), do pé (gastrocnê-
mio e sóleo) e dos artelhos (f lexor longo dos artelhos e f lexor longo do hálux)
e músculos intrínsecos do pé. O ref lexo aquileu (S1-S2) está abolido, e o pate-
lar (L2-L4), normal. A área de anestesia ocupa o anel externo da região peri-
neal, a face posterior da coxa e a borda lateral e a planta do pé.
rP
S3-S4-S5 (Cone Medular)
Ocorre preservação da força muscular dos membros inferiores e anestesia
perineal (anestesia em sela). Os ref lexos bulbocavernoso e anal estão aboli-
dos. O mesmo ocorre com os ref lexos sexuais (ereção e ejaculação). Os esfínc-
teres vesical e anal (S2-S3-S4) estão comprometidos, determinando bexiga
neurogênica autonômica (f lácida) e incontinência fecal.
te
O controle ref lexo da bexiga dá-se essencialmente pela ação do parassim-
pático sacro (S2-S4). Na parede da bexiga, existem mecanorreceptores que
medem o estiramento da parede. As fibras aferentes desses receptores levam
à excitação causada pelo enchimento vesical até a medula sacra. Aí elas fazem
as
sinapse com fibras parassimpáticas que, através das raízes S2-S4 e dos nervos
pélvicos (nervos eretores), dirigem-se até a musculatura da parede da bexiga
(músculo detrusor da bexiga). Essas fibras estimulam a contração da bexiga e
o relaxamento do esfíncter interno, determinando a micção.
M
O controle voluntário do esvaziamento da bexiga é realizado pelas vias

excitatórias e inibitórias, oriundas do córtex cerebral (Fig. 9-16). O esfíncter
externo, constituído por músculo estriado esquelético, recebe fibras eferen-
in
Simpático L1-L3
ed
Parassimpático S2-S4
Esfíncter
externo Motoneurônio
at
Fig. 9-16. Vias do reflexo de micção.

re
r
i to
Ed
tes através das raízes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos, que conduzem
impulsos voluntários para o fechamento ou abertura do esfíncter. A inerva-
ção simpática da bexiga origina-se nos segmentos superiores da medula lom-
bar e, através da cadeia simpática abdominal e dos nervos hipogástricos, diri-
ge-se até a musculatura da parede vesical. Tem ação inibidora sobre a
DF
musculatura vesical, não sendo essencial, no entanto, no ref lexo de micção.
Como há a percepção da plenitude vesical (necessidade de urinar) e
como é possível inibir por algum tempo a própria micção, fica evidente que
existem vias ascendentes (encarregadas de levar os impulsos vesicais ao cór-
tex cerebral) e descendentes (encarregadas de levar os estímulos corticais à
medula sacra), responsáveis pela ligação entre a medula sacra e um centro
rP
cortical da micção. Admite-se que tais vias se situam na porção anterior do
funículo lateral, próximo às fibras do trato espinotalâmico, pois a cordoto-
mia ântero-lateral bilateral determina distúrbios da micção. A localização do
referido centro cortical da micção não está bem estabelecida. Admite-se que
a face medial do giro frontal superior exerceria ação inibidora sobre o
ref lexo de micção, pois lesões aí localizadas determinam incontinência
te
urinária.
O controle ref lexo da defecação, como no caso da micção, dá-se essenci-
almente pela ação do parassimpático sacro (S2-S4). Os receptores estão loca-
lizados na parede retal. Os estímulos originados pela distensão do colo são
as
levados pelas fibras aferentes dos nervos pélvicos até a medula sacra. Aí se
originam as fibras eferentes parassimpáticas que, através dos mesmos nervos
pélvicos, vão determinar a abertura do esfíncter anal interno e a contração
do colo e reto. A inervação simpática, através dos nervos hipogástricos, tende
M
a inibir a atividade do colo e a contrair o esfíncter interno. A inervação do

esfíncter externo (músculo estriado esquelético) origina-se na medula sacra e
caminha através das raízes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos (Fig. 9-17).
Simpático
in
L1-L3
ed
S2-S4
Parassimpático
Esfíncter externo
do ânus Motoneurônio
at
Fig. 9-17. Vias do reflexo de defecação.

re
r
i to
Ed
No homem, a ereção e a ejaculação, que constituem os dois componentes
da reação sexual reflexa, apresentam as mesmas vias aferentes, mas têm centros
e vias eferentes distintas (Fig. 9-18). Esses reflexos podem ocorrer no animal
espinal com lesão acima da medula lombar, o que demonstra a integração dos
mesmos já nas medulas sacra e lombar. As fibras aferentes dos receptores da
DF
glande seguem através dos nervos pudendos e das raízes sacras até a medula
sacra (S2-S3). Aí fazem conexão com as fibras parassimpáticas que, através dos
nervos pélvicos (eretores), vão inervar os vasos penianos. As fibras aferentes dos
receptores da glande chegam também à medula lombar (centro da ejaculação),
onde fazem conexão com as fibras simpáticas lombares, as quais, através do ple-
xo hipogástrico, inervam a vesícula seminal, o epidídimo e os canais deferentes.
rP
Como reflexo medular, a ereção é provocada pela estimulação dos receptores da
glande, cujos impulsos vão desencadear a atividade parassimpática, com conse-
qüente dilatação das artérias e constrição das veias do pênis. Assim o sangue ar-
terial é armazenado sob pressão nos corpos cavernosos, causando a ereção do
pênis. A excitação prolongada da mesma via aferente determina a ativação da
via simpática lombar, responsável pelo reflexo de ejaculação (contração do epi-
te
dídimo, dos canais deferentes e da vesícula seminal).
■ Cauda eqüina
as
A síndrome da cauda eqüina é determinada pela lesão das raízes lombares e
sacrais abaixo de L3. Precocemente manifestam-se dor e distúrbios sensitivos
L1-L3
M
Simpático
in
S1-S3
ed
Parassimpático
at
Fig. 9-18. Vias dos reflexos sexuais de ereção e ejaculação.

re
r
i to
Ed
nos dermátomos das raízes sacras. O exame da sensibilidade revela anestesia
em sela. Desenvolve-se paraplegia f lácida com abolição dos ref lexos. Os dis-
túrbios de esfíncter e da potência sexual são semelhantes aos observados na
lesão do cone medular.
As seguintes características permitem o diagnóstico diferencial entre as
DF
lesões do cone medular e a cauda eqüina:
Cone Cauda Eqüina
1. Ausência de dores 1. Dores radiculares
2. Anestesia em sela para dor e 2. Anestesia em sela para todas as
temperatura sensibilidades
3. Incontinências fecal e vesical 3. Incontinências fecal e vesical
rP
4. Ausência de ereção com possí- 4. Ausência de ereção e
vel ejaculação. ejaculação
5. Ausência do reflexo anal e pre- 5. Ausência dos reflexos anal e
sença do aquileu aquileu
te
NERVOS CRANIANOS
Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em seqüên-
cia crânio-caudal segundo a ordem de emergência do encéfalo (Fig. 9-19). A
as
lesão das vias dos nervos cranianos pode ocorrer no segmento periférico ou
no central.
Na lesão periférica (núcleo e tronco do nervo), os sintomas e os sinais
observados são decorrentes da disposição anatômica do nervo. A sua ori-
gem e término no encéfalo explicam a ocorrência de síndromes alternas
M
que associam o comprometimento cruzado das vias longas do tronco ence-

fálico à paralisia homolateral do nervo craniano. A proximidade do trajeto
intracraniano de alguns nervos e a emergência da base do crânio, através
de orifícios comuns, explicam as lesões concomitantes dos nervos crania-
nos (Fig. 9-20).
in
Nas paralisias centrais (supranucleares), associam-se sinais de lesão corti-

cal ou subcortical.
■ Nervo olfatório (N.I)

As células sensoriais olfativas, localizadas no epitélio olfativo das fossas nasais,
ed
emitem prolongamentos centrais (filetes olfatórios) que atravessam a lâmina

crivosa do osso etmóide e terminam no bulbo olfatório. As células do bulbo
olfatório dirigem-se posteriormente, formando o trato olfatório, localizado
na base do lobo frontal. O trato olfatório divide-se em estria olfatória lateral,
que se dirige para a área piriforme e uncus, e medial, que se dirige para a área
at
septal (Fig. 5-37).

re
r
i to
Ed
NÚCLEOS
MOTORES SENSITIVOS
somá- visce- somes-
sensoriais
MESENCÉFALO ticos rais tésicos
III
III RS,RI,RM,OI,Elevador pálpebra superior
Iris (esfíncter da pupila)
N.Edinger M. ciliar
IV
Westphall
DF
IV OS
V
V M. mastigação
Sensibilidade face
VI
VI RL
PONTE
VII M. face
VII
N.L Glândula lacrimal
rP
N.S.S G. submandibular e sublingual
Sensibilidade pavilhão auricular
Gustação 2/3 anteriores da língua
N. SOLITÁRIO
N. SENSITIVO
N. ves-
tibular
VIII
Equilíbrio
Audição
N. co
clear
IX
M. farínge
NSI Parótida
te Sensibilidade da faringe e laringe,
N. AMBÍGUO
orelha
Gustação 1/3 posterior língua
X
M. faringe e laringe
BULBO
N. mot. Visceras tóraco-abdminais

dorsal X Sensibilidade faringe, laringe, pavilhão
Gustação epiglote auricular
as
XI
M. laringe
XII
xII M. língua
MEDULA
XI
XI M. esternocleidomastóideo e trapézio
M
Fig. 9-19. Esquema simplificado dos núcleos de origem e componentes

funcionais dos nervos cranianos.
As lesões que causam anosmia podem estar localizadas na mucosa olfati-

in
va, nos filetes olfatórios, no bulbo, no trato ou nas estrias. As causas mais
comuns são o trauma crânio-encefálico e os tumores da base do lobo frontal.
Esses tumores podem manifestar-se como síndrome de Foster-Kennedy, ca-
racterizada por:
¡ Anosmia homolateral, resultante de lesão direta do bulbo ou do trato olfa-
ed
tório.
¡ Atrofia óptica homolateral por lesão do nervo óptico.
¡ Papiledema contralateral, conseqüente à hipertensão craniana.
Admite-se que as lesões do córtex olfatório podem provocar parosmia
(perversão do olfato), cacosmia (odores desagradáveis) e alucinações olfati-
at
vas.
re
r
i to
Ed
Lobo frontal
Mesencéfalo
I(LCE)
III II(CO)
IV
Cerebelo VI FOS
Ponte
DF
VI
Bulbo V3 V2 (FR)
(FO)
IX VII(FEM)
X
Medula XI XIb
XII VIII(CAI)
FJ
(CH)
rP
Fig. 9-20. Esquema da origem aparente dos nervos cranianos no encéfalo e nos
orifícios da base do crânio.
I. Nervo olfatório Lâmina crivosa do etmóide (LCE)

II. Nervo óptico Canal óptico (CO)
III. Nervo oculomotor
IV. Nervo troclear
te Fissura orbital superior (FOS)
VI. Nervo abducente
V1
V. Nervo trigêmeo V2 Forame redondo (FR)
V3 Forame oval (FO)
VII. Nervo facial Forame estilomastóideo (FEM)
as
VIII. Nervo vestibulococlear Conduto auditivo interno (CAI)
IX. Nervo glossofaríngeo
X. Nervo vago Forame jugular (FJ)
XI. Nervo espinal
XII. Nervo hipoglosso Canal do hipoglosso (CH)
M
■ Nervo óptico (N. II) e vias visuais

Os três primeiros neurônios da via óptica (cones e bastonetes, células bipola-
res e células ganglionares) localizam-se na retina. Os axônios das células gan-
in
glionares convergem para a papila óptica e emergem próximo ao pólo poste-

rior do globo ocular, formando o nervo óptico, que penetra no crânio através
do canal óptico. Os dois nervos ópticos unem-se para formar o quiasma ópti-
co, onde ocorre decussação parcial das fibras ópticas. As fibras nasais cruzam
para o lado oposto, enquanto as temporais seguem do mesmo lado, unindo-se
ed
atrás do quiasma com as fibras cruzadas oriundas do nervo óptico oposto

para formar o trato óptico. Cada trato óptico termina no respectivo corpo
geniculado lateral. Os prolongamentos dos neurônios do corpo geniculado
lateral (neurônio IV) formam o trato genículo-calcarino ou radiação óptica,
que vai projetar-se nos lábios do sulco calcarino (área visual 17 de Brodmann).
at
A radiação óptica divide-se em dois grupos de fibras.

re
r
i to
Ed
¡ Um feixe ventral, formado por fibras conectadas aos neurônios da retina
inferior (campo visual superior), que contorna o corno temporal do ventrí-
culo lateral e vai projetar-se na área calcarina inferior.
¡ Um feixe dorsal, formado por fibras que fazem sinapse com os neurô-
nios da retina superior (campo visual inferior), que contorna o corno
DF
occipital do ventrículo lateral e termina na área calcarina superior (Figs.
5-43 e 5-44).
Graças à decussação parcial ao nível do quiasma, cada trato óptico con-

tém fibras das regiões temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais
da retina contralateral. Assim, os estímulos visuais das metades homônimas
das retinas dos dois lados (campo visual direito ou esquerdo) são levados até o
rP
corpo geniculado e córtex occipital. O córtex cerebral de um lado perceberá
o campo visual contralateral. Em decorrência da correspondência entre áreas
da retina, da radiação óptica e do córtex occipital (disposição retinotópica), o
feixe dorsal da radiação óptica e o córtex visual superior são responsáveis pelo
campo visual inferior e vice-versa.
te
Por meio do exame da acuidade visual, dos campos visuais, do ref lexo
fotomotor e do fundo de olho (oftalmoscopia), é possível localizar, com relati-
va precisão, as lesões da via visual.
A acuidade visual ref lete a função da região central da retina ou mácula.
as
Metade das fibras maculares cruza no quiasma, e metade permanece homo-
lateral. Se uma dessas metades permanece intacta, a acuidade visual poderá
ser normal. Assim, a acuidade visual poderá ser normal nas lesões unilaterais
retroquiasmáticas e será alterada nas lesões pré-quiasmáticas.
Os campos visuais ref letem a função da retina periférica. Como as vias
M
ópticas apresentam uma precisa disposição retinotópica, o estudo dos cam-

pos visuais torna-se o parâmetro mais importante para a localização das
lesões das vias ópticas. A hemianopsia e o escotoma central são os principais
tipos de defeito do campo visual. A hemianopsia traduz-se pela perda da
metade do campo visual no meridiano horizontal ou vertical. A hemianopsia
in
é a expressão de uma lesão das vias ópticas tanto ao nível do quiasma como
retroquiasmática. Quando a perda é de apenas um quarto do campo visual,
denomina-se quadrantopsia. Esta é devida a uma lesão parcial da radiação
óptica ou do lobo occipital.
A hemianopsia bitemporal, devida à interrupção das fibras nasais de
ed
ambas as retinas, ocorre nas lesões do quiasma (Fig. 5-45). A hemianopsia

lateral homônima sinaliza uma lesão retroquiasmática das vias ópticas (Fig.
5-46). Esta hemianopsia lateral homônima pode ser parcial, comprometendo
somente a metade superior ou inferior dos hemicampos visuais, determinan-
do, assim, uma quadrantopsia lateral homônima. A quadrantopsia superior
at
pode ser o resultado de uma lesão do feixe temporal da radiação óptica ou da

re
r
i to
Ed
parte inferior da área calcarina. O comprometimento da radiação óptica no
lobo parietal ou na parte superior da área calcarina determina uma
quadrantopsia inferior.
As fibras aferentes do ref lexo pupilar à luz (ref lexo fotomotor) deixam a
via visual ao nível do corpo geniculado lateral e dirigem-se à área pré-tectal
DF
do mesencéfalo. Conseqüentemente, o ref lexo fotomotor pode estar altera-
do nas lesões do nervo, quiasma e trato, não sendo afetado nas lesões da ra-
diação óptica e do córtex occipital.
O exame do fundo de olho com o oftalmoscópio possibilita a exploração
da retina. As lesões da retina e do nervo óptico podem produzir as mesmas
alterações do campo visual e da acuidade visual. O diagnóstico diferencial
rP
poderá ser feito através da oftalmoscopia, pois as lesões retinianas freqüente-
mente apresentam alterações ao exame de fundo de olho. Muitas lesões do
nervo podem apresentar edema de papila seguido de atrofia óptica. Como a
camada de fibras nervosas da retina composta de axônios de células ganglio-
nares em seu caminho para o corpo geniculado lateral, qualquer lesão entre
este núcleo e a retina pode causar algum grau de atrofia óptica.
te
Resumiremos as síndromes das lesões da via visual:
A) Retina. Nas lesões da retina, a acuidade visual está normal, quando a

mácula é preservada, e alterada, quando a mesma está comprometida.
as
As alterações do campo visual correspondem às lesões da retina. Pode
estar presente escotoma central (lesão macular) ou periférico (lesões
da retina periférica). O ref lexo fotomotor somente é alterado nas
grandes lesões da retina. Ao exame do fundo de olho, podem ser
detectadas alterações retinianas focais correspondentes ao defeito do
M
campo visual.
B) Nervo óptico. A acuidade visual está diminuída e poderá estar presente
escotoma monocular nas lesões unilaterais. O ref lexo fotomotor é altera-
do por lesão da via aferente do arco ref lexo. Em muitas lesões ocorre
in
edema de papila seguido de atrofia óptica.

C) Quiasma. Quando a porção medial do quiasma é lesada, a acuidade visu-
al poderá estar diminuída em ambos os olhos e ocorrerá a hemianopsia
bitemporal por interrupção das fibras nasais cruzadas. Pode estar pre-
sente a diminuição homolateral do ref lexo fotomotor quando há lesões
ed
laterais do quiasma.
D) Trato óptico. Manifesta-se por acuidade visual normal e hemianopsia
homônima contralateral. Poderá ocorrer a diminuição da resposta pupi-
lar quando a luz incide no olho contralateral à lesão. Ao exame oftalmos-
cópico, poderá ser visto algum grau de atrofia da retina nasal contralate-
at
ral e da temporal homolateral.

re
r
i to
Ed
E) Radiação óptica. A acuidade visual é normal. As lesões totais manifes-
tam-se por hemianopsia homônima contralateral. As lesões parietais
determinam quadrantopsia inferior, e as temporais, quadrantopsia supe-
rior. As fibras aferentes do ref lexo fotomotor não são alteradas e não
ocorrem alterações no fundo do olho.
DF
F) Córtex calcarino. Nas lesões unilaterais, o defeito do campo visual é re-
presentado por hemianopsia homônima contralateral. Como nas lesões
das radiações ópticas, a acuidade visual, o ref lexo fotomotor e o exame
do fundo de olho são normais.
■ Sistema oculomotor
rP
Analisaremos a anatomia e as síndromes topográficas dos núcleos e nervos
motores oculares e das vias supranucleares do olhar conjugado.
■ Nervo oculomotor (N. III)
Os núcleos motores e o autonômico (núcleo de Edinger-Westphal) do nervo
oculomotor localizam-se no mesencéfalo, anteriormente ao aqueduto cerebral
te
e junto ao fascículo longitudinal medial. Os axônios dos neurônios oculomoto-
res atravessam o núcleo rubro e deixam o mesencéfalo anteriormente, ao nível
da fossa interpeduncular. No espaço subaracnóideo, o nervo oculomotor passa
entre as artérias cerebelar superior e cerebral posterior, dirige-se anteriormen-
as
te, passando junto à face medial do uncus e, a seguir, penetra na dura-máter late-
ralmente ao processo clinóide posterior para entrar no seio cavernoso. Após
atravessar o seio cavernoso, penetra na órbita através da fissura orbitária supe-
rior. Na órbita, divide-se em dois ramos: um ramo superior que inerva os mús-
culos elevador da pálpebra e reto superior, e outro ramo inferior, que inerva os
M
músculos reto medial, reto inferior e oblíquo inferior (Fig. 9-21).
M. esfíncter
pupila
M. ciliar N. Edinger - Westphal
III
in
G. ciliar
IV
EPS, RS, RI, RM, OI
OS
VI
ed
RL
at
Fig. 9-21. Representaçno esquemática da origem e território de distribuição dos

nervos motores oculares.
re
r
i to
Ed
A lesão do nervo oculomotor manifesta-se por paralisia dos músculos
extrínsecos do globo ocular, com exceção do reto lateral e oblíquo supe-
rior, ptose palpebral e midríase, com abolição do ref lexo fotomotor. O
nervo pode ser lesado no mesencéfalo (núcleo e fibras radiculares), no
espaço subaracnóideo, no seio cavernoso, na fissura orbital superior e na
DF
órbita.
A lesão da porção anterior do mesencéfalo pode comprometer as fibras
radiculares do nervo oculomotor (oftalmoplegia) e o pedúnculo cerebral
(hemiplegia contralateral), caracterizando a síndrome peduncular anterior
de Weber. A lesão concomitante das fibras radiculares do 3º nervo e do
núcleo rubro (ataxia e tremor contralateral) constitui a síndrome de Claude.
rP
A lesão das fibras radiculares do III nervo, do núcleo rubro e da região subta-
lâmica expressa-se por oftalmoplegia e hipercinesia contralateral (síndrome
de Benedikt).
No espaço subaracnóideo, o nervo pode ser lesado por compressão, sen-
do as causas mais comuns os aneurismas da artéria comunicante posterior e a
hérnia do uncus.
te
As lesões compressivas do seio cavernoso comprometem os nervos
motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftálmico do trigêmeo (síndrome
do seio cavernoso de Foix). As lesões compressivas da fissura orbitária supe-
rior atingem os mesmos nervos (síndrome da fissura orbitária superior de
as
Rochon-Duvigneuad).
O comprometimento isolado dos músculos inervados pelo ramo supe-
rior ou inferior do 3º nervo sugere lesão intra-orbitária.
M
■ Nervo troclear (N. IV)

O núcleo do nervo troclear localiza-se no mesencéfalo, ao nível dos colículos
inferiores, imediatamente abaixo do núcleo do III. Suas fibras radiculares
contornam o aqueduto, cruzam para o lado oposto e emergem no mesencéfa-
lo dorsal imediatamente abaixo dos colículos inferiores. Dirigem-se anterior-
in
mente contornando o mesencéfalo na cisterna perimesencefálica para, em

seguida, atravessar o seio cavernoso e penetrar na órbita através da fissura
orbitária superior.
O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior, cuja função consiste
em dirigir o globo ocular para baixo e para dentro (Fig. 9-21). A paralisia des-
ed
se músculo resulta em desvio do olho comprometido para cima, com discre-

ta rotação interna.
A lesão do troclear no mesencéfalo dorsal (paralisia contralateral do oblí-
quo superior) pode estar associada a comprometimento do pedúnculo cere-
belar superior (síndrome cerebelar homolateral). A lesão no seio cavernoso
at
(síndrome do seio cavernoso de Foix) e na fissura orbitária superior (síndro-

re
r
i to
Ed
me de Rochon-Duvigneaud) está geralmente associada a comprometimento
dos nervos III, IV e VI e do ramo oftálmico do trigêmeo. Na prática, as lesões
isoladas deste nervo são pouco freqüentes.
■ Nervo abducente (N. VI)
DF
O núcleo do nervo abducente (VI) localiza-se na parte inferior da ponte, no
assoalho do quarto ventrículo. É contornado pelas fibras do nervo facial. Jun-
to ao núcleo do abducente, encontra-se um grupo de neurônios, denominado
núcleo para-abducente ou formação reticular pontina paramediana (FRPP),
cujos axônios cruzam a linha mediana e ascendem no fascículo longitudinal
medial contralateral para terminarem no núcleo do oculomotor. A FRPP
rP
recebe fibras da área oculomotora frontal contralateral (área 8 de Brod-
mann), responsáveis pelo controle da motricidade ocular conjugada voluntá-
ria. Assim, este núcleo, através do controle cortical, coordena a ação de ambos
os olhos para produzir o olhar conjugado lateral ou horizontal.
Os axônios do núcleo do abducente dirigem-se anteriormente em dire-
te
ção à base da ponte, atravessam a via piramidal e emergem no sulco bulbo-
pontino. A seguir, o nervo dirige-se para cima, no espaço subaracnóideo,
passa sobre a parte petrosa do osso temporal, atravessa o seio cavernoso e
entra na órbita através da fissura orbitária superior. Inerva o músculo reto
as
lateral, responsável pela abdução do olho (Fig. 9-21).
Na paralisia do nervo VI, o globo ocular está desviado para dentro e com
paralisia do movimento lateral (estrabismo convergente).
A lesão da porção dorsolateral do terço inferior da ponte determina a
M
paralisia do músculo reto lateral homolateral e do olhar conjugado para o

lado da lesão (núcleos abducente e para-abducente) e paralisia facial periféri-
ca homolateral (fibras radiculares do VII). Se a lesão for mais extensa, no sen-
tido anterior, compromete também a via piramidal, determinando hemiple-
gia contralateral (síndrome protuberancial inferior de Foville). A lesão da
in
porção anterior paramediana (base da ponte) compromete os fascículos do

VI (paralisia do reto lateral homolateral) e do VII (paralisia facial periférica
homolateral) e o trato corticospinal (hemiplegia contralateral), caracterizan-
do a síndrome de Millard-Gubler.
O nervo abducente é freqüentemente acometido na hipertensão intra-
ed
craniana e nas lesões do ângulo pontocerebelar. A osteíte ou a fratura do ro-

chedo podem comprometer o V e o VI, determinando paralisia do músculo
reto lateral e dor facial homolateral (síndrome da ponta do rochedo de Gra-
denigo). Lesões junto ao seio cavernoso e à fissura orbitária superior com-
prometem os nervos motores oculares (III, IV e VI) e o ramo oftálmico do
at
trigêmeo.
re
r
i to
Ed
■ Motricidade ocular intrínseca ou pupilar
A abertura e o fechamento da pupila dependem da atividade dos sistemas
simpático e parassimpático. A via simpática destinada à pupila apresenta três
neurônios: o primeiro neurônio, diencefálico, situado no hipotálamo poste-
rior, que emite prolongamento que desce ao longo do tronco encefálico e da
DF
medula até os segmentos C8-T2; o segundo neurônio, meduloganglionar ou
pré-ganglionar, que origina axônio que deixa a medula através das raízes ven-
trais C8-T2 e, através dos ramos comunicantes brancos, passa ao tronco sim-
pático e gânglio cervical superior, onde se localiza o terceiro neurônio,
pós-ganglionar, que origina prolongamento que ascende pelo plexo carotí-
deo, ramo oftálmico do trigêmeo e nervos ciliares curtos até alcançar o mús-
rP
culo dilatador da pupila. As fibras parassimpáticas da pupila originam-se no
núcleo de Edinger-Westphal, localizado no mesencéfalo, no complexo nucle-
ar do nervo oculomotor. As fibras parassimpáticas caminham junto às fibras
do III nervo e, ao nível do gânglio ciliar, fazem conexão com o neurônio gan-
glionar que emite as fibras pós-ganglionares. Estas, através dos nervos ciliares
curtos, atingem o bulbo ocular e inervam o músculo esfíncter da pupila (Fig.
te
9-22).
A lesão das vias simpáticas manifesta-se pela síndrome de Claude Ber-
nard-Horner, ou simplesmente síndrome de Horner: miose, anidrose e ptose
moderada por paresia do músculo de Muller ou levantador da pálpebra (Fig.
as
9-23). A miose de origem central ocorre nas lesões pontinas e bulbares. A
lesão periférica da via simpática pode ocorrer nas lesões das raízes cervicais
C8-T2, da cadeia simpática cervical e do plexo carotídeo. Lesões vasculares
do seio cavernoso podem manifestar-se por dor retroorbitária e síndrome de
M
Horner homolateral (neuralgia paratrigeminal de Reader).
Gânglio simpático
cervical superior
in
Dilatador pupila
C8
TI III
Gânglio
N. Edinger Esfíncter pupila
ciliar Iris
ed
Westphall
Mesencéfalo
at
Fig. 9-22. Inervação autônoma da íris.

re
r
i to
Ed
A Músculo de Muller
DF
VI
V
Ponte
N. ciliar longo
Artéria carótida
rP
Músculo dilatador pupilar
Bulbo Fibras vasoconstritoras e para as
glândulas audoríparas
Gânglio cervical sudoríparas
B
Ptose
te
TI
Miose
as
Fig. 9-23. (A) Inervação simpática da pupila; (B) síndrome de Horner esquerda:
M
miose, enoftalmia, ptose parcial, anidrose e vasodilatação.
A lesão da via parassimpática manifesta-se pela dilatação pupilar (midría-

se). Essa via pode ser lesada no núcleo de Edinger-Westphal no mesencéfalo
ou ao longo do trajeto do III nervo, motivo pelo qual a midríase está geral-
in
mente associada à ptose palpebral e paralisia dos músculos motores oculares

inervados por este nervo. Como as fibras parassimpáticas localizam-se super-
ficialmente no nervo oculomotor, estão sempre comprometidas em proces-
sos compressivos desse nervo. O ref lexo pupilar à luz pode, então, estar alte-
rado nas lesões do nervo oculomotor (via eferente) e do nervo óptico (via
ed
aferente) (Fig. 9-24).
■ Movimentos conjugados dos globos oculares

Os neurônios responsáveis pelo comando do movimento conjugado lateral
estão localizados na área oculomotora frontal (área 8 de Brodmann). Seus
at
impulsos seguem uma via descendente corticopontina que passa pela cápsula
re
r
i to
Ed
A
DF
B C
rP
Fig. 9-24. Reflexo pupilar à luz: (A) respostas reflexas direta e consensual das
pupilas à luz incidente sobre o olho direito; (B) no olho direito com lesão do
nervo oculomotor observa-se ausência das respostas direta e consensual; (C) no
te
olho direito com lesão do nervo óptico, ocorre ausência da resposta direta e
preservação da resposta consensual.
as
interna e porção medial do pedúnculo cerebral, decussa ao nível da porção
superior da ponte e termina na formação reticular pontina paramediana
(FRPP) contralateral. Os impulsos da FRPP, que coordenam os movimentos
conjugados horizontais, são enviados ao núcleo do VI homolateral e, através
do fascículo longitudinal medial, ao núcleo do III contralateral, determinan-
M
do o movimento dos globos oculares para o mesmo lado da ponte e para o

lado oposto à área oculogírica frontal. A estimulação da zona oculogírica fron-
tal determina, portanto, o desvio conjugado dos olhos para o lado oposto. A
lesão ou destruição desta região manifesta-se por desvio do olhar na direção
da lesão devido ao predomínio da área correspondente do lado oposto. Nas
in
lesões pontinas, ocorre desvio do olhar para o lado oposto à lesão, em virtude
do cruzamento das vias córtico-pontinas (Fig. 9-25). Nas lesões dos lobos fron-
tais, os olhos podem ser movidos para o lado paralisado por meio do ref lexo
oculovestibular (“manobra dos olhos de boneca”). Nas lesões pontinas, ao
contrário, os olhos não podem ser desviados para o lado paralisado seja por
ed
esta manobra seja por estimulação calórica.

Núcleos localizados na formação reticular do mesencéfalo (núcleo inters-
ticial de Cajal e de Darkschewitsch) controlam os movimentos verticais dos
globos oculares por meio da ativação dos núcleos dos nervos oculomotores.
Assim, lesões da área pré-tectal ou da comissura posterior causam paresia do
at
olhar conjugado para cima (síndrome de Parinaud).

re
r
i to
Ed
F2 F2
DF
III
FLM
rP
VI
FRPP
te 2
Fig. 9-25. Desvio conjugado do olhar em conseqüência das lesões cortical (1) e
pontina (2).
as
Os principais tipos de paralisia do olhar conjugado são:
¡ Paralisia do olhar conjugado horizontal. A paralisia do olhar para um lado é
determinada por lesão da via corticopontina para os movimentos conjuga-
dos junto ao lobo frontal contralateral ou ponte homolateral.
M
¡ Paralisia desconjugada do olhar (síndrome do fascículo longitudinal medial

ou oftalmoplegia internuclear). A lesão unilateral do fascículo longitudinal
medial determina paresia da adução do mesmo lado e nistagmo do olho
contralateral que abduz. A paresia do músculo reto medial homolateral
resulta da interrupção dos estímulos da FRPP, que são levados pelo fascícu-
in
lo longitudinal medial para o núcleo do nervo oculomotor. O olho homola-

teral não acompanha quando o paciente tenta dirigir o olhar para o lado
oposto à lesão; o olho contralateral abduz, mas apresenta nistagmo (Fig.
9-26). Encontra-se preservada a contração ref lexa do reto medial na con-
vergência. Nas lesões dos dois fascículos longitudinais mediais, ambos os o-
ed
lhos são incapazes de realizar a adução.

¡ Paralisia do olhar conjugado vertical (síndrome de Parinaud, síndrome do
aqueduto de Silvius, síndrome pré-tectal, síndrome dorsal do mesencéfalo
com comprometimento da área pré-tectal e comissura posterior). Caracte-
riza-se por paralisia do olhar conjugado para cima e comprometimento do
at
ref lexo de convergência.

re
r
i to
Ed
Córtex frontal
F2
DF
rP III
te
FLM
Lesão
as
FRPP VI
Fig. 9-26. Oftalmoplegia internuclear conseqüente à lesão do fascículo

M
longitudinal medial (FLM). A lesão unilateral leva à paralisia do músculo reto

medial do mesmo lado, preservada a contração reflexa do músculo na
convergência. O olho oposto (inervado pelo VI) apresenta nistagmo monocular.
in
■ Nervo trigêmeo (N. V)

¡ O núcleo motor do trigêmeo está situado no tegmento da ponte e recebe
fibras corticais (feixe corticonuclear) originadas na porção inferior do giro
pré-central. Essas fibras seguem pelo joelho da cápsula interna, terço medi-
ed
al da base do pedúnculo cerebral e, ao nível da ponte, mais da metade cruza

a linha mediana. O fato de existirem fibras cruzadas e não cruzadas explica
por que a lesão unilateral das vias supranucleares do trigêmeo não deter-
mina paralisia importante dos músculos da mastigação. A raiz motora do V
emerge da face ântero-lateral da ponte, aproxima-se da raiz sensitiva, passa
at
pelo gânglio trigeminal e deixa o crânio pelo forame oval. Após deixar o
re
r
i to
Ed
crânio, a raiz motora se junta à raiz mandibular do V para formar o nervo
mandibular, que inerva os músculos da mastigação (Fig. 9-27).
¡ Os corpos celulares (células ganglionares pseudo-unipolares) das fibras sen-
sitivas do trigêmeo, que constituem o primeiro neurônio da via trigeminal,
estão situados no gânglio de Gasser, localizado na extremidade superior do
DF
rochedo. A partir desse gânglio, o prolongamento central do neurônio pseu-
do-unipolar penetra na ponte e termina fazendo sinapse com o segundo
neurônio da via trigeminal, localizado no núcleo do trato espinal do trigê-
meo e no núcleo sensitivo principal do trigêmeo. O núcleo do trato espinal
do V recebe fibras que conduzem as sensações de dor e temperatura, e o
núcleo sensitivo principal, as relacionadas ao tato. Os axônios dos segundos
rP
neurônios da via trigeminal, originados do núcleo do trato espinal e do
núcleo sensitivo principal, cruzam para o lado oposto e formam o lemnisco
trigeminal (via trigeminal exteroceptiva). As fibras do lemnisco trigeminal
terminam fazendo sinapse com o terceiro neurônio da via trigeminal, locali-
zado no núcleo ventral póstero-medial do tálamo. Desse núcleo originam-se
fibras que, através das radiações talâmicas, projetam-se na área somestésica
te
da parte inferior do giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Giro pós-central
as
Giro pré-central
Tálamo (n. ventral póstero-medial)
N. trato mesencefálico V
M Lemnisco trigeminal
T. corticonuclear
N. sensitivo Gânglio
principal V trigeminal
N. oftálmico
in
N. maxilar
N. mandibular
N. motor V
Trato espinal V
ed
N. trato espinal
at
Fig. 9-27. Representação esquemática e simplificada das vias sensitivas e

motoras do trigêmeo.
re
r
i to
Ed
O primeiro neurônio da via proprioceptiva trigeminal está localizado no
núcleo mesencefálico do nervo trigêmeo, que é constituído principalmente
por células pseudo-unipolares, equivalentes às células dos gânglios sensitivos.
O núcleo do trato mesencefálico do V recebe fibras que levam aos impulsos
proprioceptivos da musculatura mastigadora, mímica e da língua. Alguns
DF
prolongamentos centrais dos neurônios desse núcleo estabelecem sinapse
com neurônios do núcleo motor V, formando o arco ref lexo do ref lexo man-
dibular ou mentual.
Os prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos do gânglio tri-
geminal de Gasser dividem-se em três grupos para formar os ramos ou divi-
sões do trigêmeo: oftálmico, maxilar e mandibular.
rP
O ramo oftálmico localiza-se na parede lateral do seio cavernoso, estan-
do próximo dos nervos oculomotor, troclear e abducente. Juntamente com
esses três nervos, penetra na órbita através da fissura orbital superior. Inerva
a pele da região frontal e pálpebra superior, a córnea e a conjuntiva.
O ramo maxilar deixa o crânio através do forame redondo, penetrando
na fossa pterigopalatina. A seguir entra na órbita através da fissura orbital in-
te
ferior e ganha a face passando pelo forame infra-orbitário (nervo infra-orbi-
tário). Inerva a pele das bochechas, nariz, pálpebra inferior e lábio superior,
gengiva e dentes superiores.
O ramo mandibular junta-se à raiz motora do V para formar o nervo
as
mandibular. Deixa o crânio através do forame oval. Inerva os músculos da
mastigação e a pele da região mandibular, lábio inferior, a gengiva, os dentes
inferiores e os dois terços anteriores da língua.
As lesões da via trigeminal podem localizar-se nas fibras corticonucleares
M
(supranuclear), no núcleo, na raiz nervosa pré-ganglionar, no gânglio e nos

ramos terminais.
A) Lesão supranuclear. As lesões que interrompem as fibras corticonuclea-
res podem determinar paresia contralateral dos músculos da mastiga-
ção, de pequena intensidade, por causa da representação cortical bilate-
in
ral resultante do cruzamento apenas parcial das fibras corticonucleares.

A lesão supranuclear bilateral (paralisia pseudobulbar) pode determinar
paralisia dos músculos da mastigação associada à hiperatividade do
ref lexo mandibular.
B) Lesão nuclear. Os núcleos motor e sensitivo do trigêmeo podem ser
ed
comprometidos nas lesões da ponte, bulbo e medula cervical alta. As

lesões laterais do bulbo e da medula cervical alta podem comprometer o
núcleo do trato espinal do trigêmeo, manifestando-se por anestesia (dor
e alteração da sensibilidade térmica) facial homolateral. O estudo das
anestesias do trigêmeo, nos casos de siringomielia e siringobulbia, de-
at
monstrou que o território cutâneo de inervação do trigêmeo pode ser

re
r
i to
Ed
dividido em zonas concêntricas. As zonas mais posteriores correspon-
dem às porções mais inferiores do núcleo do trato espinal do trigêmeo,
enquanto as médias e anteriores correspondem, respectivamente, às por-
ções bulbar alta e mesencefálica deste núcleo (Fig. 9-28). Este padrão
“em casca de cebola” ref lete a seqüência rostrocaudal da representação
DF
dos territórios cutâneos da face no núcleo do trato espinal do trigêmeo.
As fibras provenientes das regiões anteriores (periorais) da face termi-
nam mais rostralmente, e aquelas das regiões mais posteriores, cau-
dalmente. Em virtude de o trato espinotalâmico encontrar-se próximo
ao núcleo do trato espinal do trigêmeo, a anestesia facial é freqüente-
mente associada à hemianestesia contralateral do tronco e dos mem-
rP
bros. Esse quadro de alteração sensitiva ocorre tipicamente na síndrome
bulbar lateral (síndrome de Walemberg), que consiste em:
· Anestesia facial homolateral (núcleo do trato espinal do V).
· Hemianestesia contralateral de tronco e membros (trato espinotalâmi-
co).
· Paralisia do palato, faringe e cordas vocais, com disfagia e disartria
te
(núcleo ambíguo).
· Síndrome de Horner homolateral (fibras simpáticas descendentes).
· Síndrome cerebelar homolateral (pedúnculo cerebelar inferior).
as
C) Lesão da raiz. A raiz do trigêmeo pode ser lesada em seu percurso cister-
nal no ângulo pontocerebelar. Manifesta-se por dor facial homolateral e
déficit sensitivo. Pode ocorrer abolição do ref lexo corneano e paresia
M
in
ed
Fig. 9-28. Padrão de distribuição concêntrica ('em casca de cebola') da

at
analgesia e termoanalgesia observada nos pacientes com lesão do núcleo do

trato espinal do trigêmeo.
re
r
i to
Ed
dos músculos da mastigação. É freqüente estar associada lesão dos
demais nervos que passam pelo ângulo pontocerebelar (VI, VII, VIII).
D) Lesão do gânglio. O gânglio de Gasser pode ser comprometido nas le-
sões da fossa média, manifestando-se por dor e déficit sensitivo na hemi-
face ou apenas em áreas de inervação de ramos específicos do trigêmeo.
DF
E) Lesão do ramo oftálmico. Pode ser lesado no ápice do rochedo, na parede
lateral do seio cavernoso e na fissura orbital superior. Sua lesão faz parte
das seguintes síndromes:
· Síndrome paratrigeminal de Raeder: caracteriza-se por comprometimento
simultâneo do ramo oftálmico do trigêmeo e das fibras oculossimpáti-
cas. Manifesta-se por dor supra-orbitária, miose e ptose palpebral de
rP
pequena intensidade. Não ocorre anidrose, como na típica síndrome
de Horner, pois as fibras simpáticas para as glândulas sudoríparas da
face estão preservadas. Essa síndrome resulta de lesões da fossa média,
especialmente nas localizadas entre o gânglio de Gasser e a artéria caró-
tida interna.
· Síndrome da ponta do rochedo (síndrome de Gradenigo): caracteriza-se por
te
paralisia do nervo abducente (estrabismo convergente) e neuralgia do
ramo oftálmico do trigêmeo. É causada por lesões da ponta do rochedo
por otite média ou mastoidite.
· Síndrome da parede lateral do seio cavernoso (síndrome de Foix): são atingi-
as
dos os nervos oculomotor, troclear, abducente e o ramo oftálmico do
trigêmeo. Manifesta-se por uma oftalmoplegia dolorosa.
· Síndrome da fissura orbital superior: estão comprometidos os mesmos
nervos e manifesta-se pelo mesmo quadro clínico observado na síndro-
me precedente.
M
F) Lesão do ramo maxilar. Pode ser lesado na parede lateral do seio caver-
noso, no forame redondo, na fossa pterigopalatina, no assoalho da órbi-
ta e no forame infra-orbital. Resulta em déficit sensitivo em sua área de
distribuição.
G) Lesão do ramo mandibular. Pode ser lesado no forame oval, na fossa zigo-
in
mática e na face. Manifesta-se por déficit sensitivo na região mandibular

e paralisia da musculatura mastigatória homolateral.
■ Nervo facial (N. VII)

O nervo facial é um nervo misto, constituído por uma porção motora, o nervo
ed
facial propriamente dito, e outra sensitiva e autonômica, o nervo intermédio

de Wrisberg. O nervo facial propriamente dito inerva os músculos da mímica
facial e o músculo estapédio. O nervo intermédio de Wrisberg é responsável
pela inervação sensitiva do conduto auditivo externo, gustativa dos dois ter-
ços anteriores da língua e parassimpática das glândulas lacrimais e salivares
at
(exceto a parótida).
re
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i to
Ed
O nervo facial (Fig. 9-29) origina-se na ponte a partir de quatro núcleos:
motor, trato solitário, salivatório superior e lacrimal. O núcleo motor facial
localiza-se na parte ântero-lateral do terço inferior do tegmento da ponte. Os
prolongamentos dos neurônios do núcleo motor do facial contornam o
núcleo do nervo abducente e emergem do sulco bulbopontino, no ângulo
DF
pontocerebelar. O controle supranuclear dos movimentos faciais é realizado
pelas fibras corticonucleares originadas no terço inferior do giro pré-central.
Essas fibras descem pelo joelho da cápsula interna e pedúnculo cerebral. Ao
nível da ponte, a maioria das fibras decussa, terminando no núcleo motor do
facial contralateral. A porção ventral do núcleo motor do facial, que inerva
os dois terços inferiores da face, recebe fibras predominantemente do giro
rP
pré-central oposto. A porção dorsal, que inerva o terço superior da face,
recebe fibras dos dois hemisférios cerebrais.
O núcleo salivatório superior dá origem às fibras parassimpáticas
pré-ganglionares que seguem pelo nervo intermédio, gânglio geniculado,
corda do tímpano e nervo lingual, até o gânglio submandibular, onde se ori-
ginam as fibras pós-ganglionares destinadas às glândulas salivares submandi-
te
bular e sublingual.
as
VII
N. lacrimal
M
N. salivatório sup.
N. trato solitário
in
Gânglio N. petroso maior

geniculado Glândula lacrimal
Gânglio pterigopalatino
Estapédio
N. lingual
Gustação 2/3 anteriores da língua
ed
Gânglio submandibular
Glândula submandibular
Glândula sublingual
Musculatura
mímica
at
Fig. 9-29. Representação esquemática da origem e território de distribuição

funcional do nervo facial.
re
r
i to
Ed
O núcleo lacrimal dá origem às fibras parassimpáticas pré-ganglionares
que seguem pelo nervo intermédio, gânglio geniculado, nervo grande petro-
so e terminam no gânglio pterigopalatino, onde se originam as fibras
pós-ganglionares destinadas à glândula lacrimal.
O núcleo sensitivo do facial é representado pelo terço superior do núcleo
DF
do trato solitário. O terço médio corresponde ao glossofaríngeo, e o inferior,
ao vago. O núcleo solitário recebe os prolongamentos centrais dos neurônios
do gânglio geniculado, que conduzem sensação gustativa dos dois terços
anteriores da língua. As fibras aferentes da via gustativa seguem pelos nervos
lingual, corda do tímpano e intermédio. Além dessas fibras sensoriais especi-
ais, o nervo facial possui também fibras aferentes que conduzem sensibilida-
rP
de geral do conduto auditivo externo e do pavilhão auditivo. Essas fibras
provavelmente terminam no núcleo do trato espinal do trigêmeo.
Após emergir da porção ventrolateral da ponte, o nervo facial (raiz moto-
ra e o nervo intermédio de Wrisberg), juntamente ao nervo vestibulococlear,
percorre o ângulo pontocerebelar e penetra no conduto auditivo interno. No
interior desse conduto, o nervo intermédio perde a sua individualidade, for-
te
mando-se o tronco nervoso único do facial, que penetra no canal do facial ou
de Falópio. Após curto trajeto intralabiríntico, o nervo facial curva-se quase
em ângulo reto, formando o joelho externo do facial, onde o nervo intermé-
dio se expande, constituindo o gânglio geniculado. O primeiro ramo colate-
as
ral do facial, o nervo petroso maior, emerge ao nível do gânglio geniculado.
Este nervo contém fibras parassimpáticas para a glândula lacrimal e fibras
aferentes cutâneas do meato acústico externo e pavilhão auricular. A partir
do gânglio geniculado, o nervo facial dirige-se para trás e para baixo (seg-
mento mastóideo). O nervo para o músculo estapédio origina-se no início
M
deste segmento. Um pouco abaixo, tem origem o nervo da corda do tímpano,

que se junta ao nervo lingual, e que contém fibras parassimpáticas (origina-
das no núcleo salivatório superior) que inervam as glândulas salivares (sub-
mandibular e sublingual). O nervo da corda do tímpano contém também
fibras sensoriais gustativas dos dois terços anteriores da língua destinadas ao
in
núcleo do trato solitário. O nervo facial deixa o canal do facial através do

forame estilomastóideo, atravessa a glândula parótida e divide-se em vários
ramos para os músculos da mímica.
As lesões do nervo facial podem determinar alterações nas funções con-
duzidas pelo mesmo. A partir do conhecimento anatômico e da análise dos
ed
sintomas e sinais, torna-se possível o diagnóstico topográfico da lesão. As

alterações motoras são as mais importantes. Nas paralisias supranucleares,
ocorre uma paralisia somente dos músculos abaixo da fenda palpebral do
lado oposto. Nas lesões periféricas (núcleo e nervo), observa-se paralisia
homolateral de toda a hemiface. A perda da sensibilidade gustativa dos dois
at
terços anteriores da língua e as alterações da secreção salivar estão presentes

re
r
i to
Ed
quando a lesão atinge o nervo antes da emergência do nervo da corda do tím-
pano. A secreção lacrimal estará alterada nas lesões próximas ao gânglio
geniculado, local de origem do nervo petroso maior que conduz as fibras vis-
cerais eferentes, destinadas à glândula lacrimal. A hiperacusia, sensação acús-
tica aumentada devida à paralisia do músculo estapédio do estribo, manifes-
DF
ta-se nas lesões proximais à emergência do nervo do músculo estapédio. O
déficit sensitivo ao nível do pavilhão auricular é de difícil detecção na lesão
do nervo intermédio graças ao fato de os nervos glossofaríngeo e vago tam-
bém participarem da inervação dessa região.
A seguir, descrevem-se as síndromes conseqüentes a lesões do nervo facial:
A) Lesão supranuclear. Nas lesões supranucleares, corticopontinas, ocorre
rP
paralisia contralateral dos dois terços inferiores da face com preservação
da musculatura do terço superior. A parte superior da face é poupada
por possuir controle supranuclear bilateral, enquanto a parte inferior
apresenta apenas conexão supranuclear contralateral. Não haverá atro-
fia, e os ref lexos faciais são preservados. Na paralisia central, ocorre a
te
dissociação entre os movimentos faciais voluntários e os não-voluntários,
emocionalmente determinados. O paciente pode ser incapaz de contrair
voluntariamente a musculatura perioral, mas o faz espontaneamente
quando sorri. Nesse sentido, parece existir uma via descendente que
as
conduz os impulsos para os movimentos faciais emocionais em contra-
posição à via corticopontina dos movimentos voluntários.
B) Lesão nuclear e radicular (pontina). A lesão do núcleo ou dos fascículos
do nervo facial na ponte está geralmente associada ao comprometimen-
to de estruturas vizinhas, o que permite o diagnóstico topográfico.
M
Manifesta-se por paralisia facial periférica homolateral, abolição dos

ref lexos nasopalpebral e corneano, perda da sensibilidade gustativa dos
dois terços anteriores da língua, diminuição das secreções salivar e lacri-
mal e hiperacusia. A lesão facial na ponte ocorre tipicamente nas seguin-
tes síndromes:
in
¡ Síndrome de Millard-Gubler.
Hemiplegia contralateral (feixe piramidal).
Paralisia facial periférica homolateral (fibras radiculares do facial).
Paralisia do músculo reto lateral homolateral (fibras radiculares do
ed
nervo abducente).
¡ Síndrome protuberancial inferior de Foville.
Hemiplegia contralateral (feixe piramidal).
Paralisia facial periférica homolateral (fibras radiculares do facial).
Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão (formação reticular
at
pontina paramediana).
re
r
i to
Ed
C) Lesão no ângulo pontocerebelar. Determina a paralisia facial periférica
homolateral, déficit da sensibilidade gustativa e alteração da secreção
lacrimal. Pode estar associada à lesão de estruturas vizinhas, como: ner-
vo vestibulococlear (zumbido, surdez e vertigem), nervo trigêmeo (dor e
déficit sensitivo facial homolateral), nervo abducente (paralisia do reto
DF
lateral homolateral), pedúnculo cerebelar e cerebelo (ataxia homolateral
e nistagmo).
D) Lesão no meato acústico interno. Comprometem o VII e o VIII, manifes-
tando-se por paralisia facial periférica homolateral, diminuição homola-
teral da sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua, di-
minuição da secreção lacrimal e surdez.
rP
E) Lesão no canal facial, anterior à saída do nervo petroso maior. Manifes-
ta-se por paralisia facial periférica homolateral, perda da sensibilidade
gustativa dos dois terços anteriores da língua, hiperacusia e diminuição
da secreção lacrimal. O acometimento do gânglio geniculado por herpes
zoster determina paralisia facial periférica, hiperacusia, paroxismos de
dor no meato acústico externo e vesículas localizadas no pavilhão
te
auditivo (síndrome de Ramsay-Hunt).
F) Lesão no canal do facial, entre as emergências dos nervos petroso maior e
estapédio. Haverá paralisia facial periférica, diminuição da sensibilidade
gustativa e hiperacusia.
as
G) Lesão no canal do facial entre as emergências dos nervos estapédio e da
corda do tímpano. Manifesta-se por paralisia facial periférica e diminui-
ção da sensibilidade gustativa.
H) Lesões após a emergência do nervo da corda do tímpano. Lesões no canal
do facial ou após a saída pelo forame estilomastóideo, determinam para-
M
lisia facial periférica sem hiperacusia, déficit gustativo ou alteração da

secreção lacrimal.
■ Nervo vestibulococlear (N. VIII)

O nervo craniano VIII, nervo vestibulococlear, apresenta dois componentes
in
funcionais distintos que podem ser considerados como nervos separados: o

nervo coclear e o nervo vestibular, relacionados, respectivamente, à audição e
ao equilíbrio (Fig. 9-30).
Nervo coclear (auditivo) e via auditiva

ed
Os receptores sensoriais da audição são as células ciliadas do órgão de Corti,

localizado na cóclea da orelha interna. Essas células transformam as ondas
mecânicas em potenciais elétricos de ação. O primeiro neurônio da via auditi-
va tem o seu corpo celular localizado no gânglio espiral do corpo coclear. Tra-
ta-se de um neurônio bipolar, cujo prolongamento periférico está conectado
at
às células ciliadas do órgão de Corti. O prolongamento central constitui a por-

re
r
i to
Ed
Núcleo vestibular
Núcleo coclear
Nervo coclear
Bulbo
DF
Cóclea
Nervo vestibular
Sáculo
rP
Utrículo
Ampola
Fig. 9-30. Representação esquemática da origem e terminação do nervo

vestibulococlear.
te
ção coclear do nervo vestibulococlear e termina fazendo sinapse com o segun-
do neurônio, localizado nos núcleos cocleares da ponte. Os axônios do segun-
do neurônio, em sua maioria, cruzam para o lado oposto e dirigem-se para
as
cima, formando o lemnisco lateral. Alguns sobem pelo lemnisco lateral do
mesmo lado. As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com o
terceiro neurônio, localizado no colículo inferior (parte do teto do mesencéfa-
lo). As fibras desse terceiro neurônio fazem sinapse com o quarto neurônio
da via auditiva, localizado no corpo geniculado medial. O prolongamento
M
deste neurônio, através da radiação auditiva, vai projetar-se no córtex

auditivo primário, localizado no giro temporal transverso anterior de Hels-
chl, na área 41 de Brodmann (Fig. 5-39).
A lesão da via auditiva manifesta-se por surdez sensorial e fenômenos
acústicos (zumbido).
in
A) Lesão cortical. A lesão unilateral da área cortical auditiva não leva a déficit
auditivo significativo, pois há representação cortical bilateral das vias au-
ditivas. A lesão da área auditiva secundária do hemisfério dominante
pode determinar o quadro de agnosia auditiva (surdez verbal), que se ca-
racteriza pela incapacidade de compreender a linguagem falada, apesar
ed
de a acuidade auditiva encontrar-se normal. As lesões irritativas das áreas

psíquicas auditivas do córtex temporal (áreas 42 e 22 de Brodmann) po-
dem manifestar-se por alucinações auditivas.
B) Lesão do tronco encefálico. Havendo a representação bilateral das vias
auditivas no tronco encefálico, as lesões unilaterais aí ocorridas geral-
at
mente não alteram a acuidade auditiva de forma significativa.

re
r
i to
Ed
C) Lesão no ângulo pontocerebelar. A lesão do nervo coclear no ângulo pon-
tocerebelar manifesta-se por zumbido e surdez homolateral. Pela proxi-
midade com o nervo coclear, os nervos vestibular e facial são freqüente-
mente também atingidos.
DF
Nervo vestibular e vias vestibulares (fig. 3-69)
O sistema vestibular informa sobre a aceleração linear e angular da cabeça. A
aceleração linear é monitorizada pela mácula do utrículo e do sáculo, enquan-
to a aceleração angular é monitorizada pelas cristas das ampolas dos canais
semicirculares do labirinto. Esses receptores são compostos de várias células
ciliadas sensíveis ao deslocamento da endolinfa, que transformam o movi-
rP
mento mecânico em potenciais de ação, informando ao sistema nervoso cen-
tral a posição e os movimentos da cabeça no espaço. Os impulsos provenien-
tes desses receptores do labirinto representam os estímulos para os arcos
ref lexos que coordenam a ação dos músculos dos olhos, pescoço e tronco,
assegurando o equilíbrio. Os prolongamentos periféricos dos neurônios
bipolares do gânglio vestibular (gânglio de Scarpa) comunicam-se com os
te
receptores do aparelho vestibular. Os prolongamentos centrais formam o ner-
vo vestibular e terminam fazendo sinapse nos núcleos vestibulares. Chegam
também aos núcleos vestibulares fibras provenientes do arquicerebelo. As
fibras eferentes dos núcleos vestibulares seguem pelos seguintes tratos e
as
fascículos:
¡ Fascículo vestibulocerebelar, que termina no arquicerebelo.
¡ Fascículo longitudinal medial: as fibras deste fascículo, originadas nos núcle-
os vestibulares, estão envolvidas nos ref lexos que permitem aos olhos ajus-
M
tarem-se aos movimentos da cabeça.

¡ Trato vestibuloespinal: exerce uma ação facilitadora sobre os ref lexos dos
extensores, mantendo o tônus muscular e o equilíbrio.
¡ Via vestibulocortical: admite-se a existência de fibras que levariam os impul-
sos vestibulares até o córtex cerebral, visto que temos consciência de nossa
in
posição no espaço e das anomalias funcionais do aparelho vestibular. A

representação cortical da função vestibular está localizada provavelmente
no giro pós-central na área de representação do crânio.
Quando ocorre lesão da via vestibular, instala-se o desequilíbrio dos
impulsos provenientes dos labirintos. Esses impulsos alterados são transmiti-
ed
dos aos núcleos motores oculares (nistagmo), à medula (falta de equilíbrio e

tendência à queda na posição de pé e durante a marcha), aos centros vegetati-
vos da formação reticular (sudorese, palidez, náusea e vômitos) e ao córtex
cerebral (consciência das alterações do equilíbrio).
As lesões do sistema vestibular manifestam-se por vertigem, ou seja, sen-
at
sação de movimento rotatório, que pode ser objetiva (o meio ambiente pare-
re
r
i to
Ed
ce estar girando) ou subjetiva (o paciente tem a sensação de estar girando em
torno de si). Manifestações vegetativas, tais como náusea, vômitos, palidez e
sudorese, estão freqüentemente presentes em virtude de conexões existentes
entre os núcleos vestibulares e os centros do sistema nervoso autônomo, loca-
lizados na formação reticular do tronco encefálico. Os sinais objetivos de
DF
lesão vestibular são representados pelo nistagmo e pelas alterações do equilí-
brio. O nistagmo é o movimento rítmico dos globos oculares, composto de
uma fase lenta e outra rápida. A fase lenta é o sinal da lesão das vias vestibula-
res, enquanto a fase rápida representa a volta ref lexa dos globos oculares à
posição original. As alterações do equilíbrio podem ser avaliadas pela prova
de Romberg, prova do índex e durante a marcha. Observam-se desvio do cor-
rP
po em determinada direção, na prova de Romberg e durante a marcha, e o
desvio do membro superior, na prova do índex.
A lesão da via vestibular pode ocorrer em situações periférica e central.
A síndrome vestibular periférica (lesão dos receptores e do nervo) caracteri-
za-se por crises de vertigem e sinais objetivos (nistagmo, alterações do equilí-
brio, desvio do índex e alterações da marcha) que compõem a síndrome
te
completa e harmônica. A síndrome é completa porque estão presentes todas
as alterações clínicas que traduzem a perturbação da função vestibular, e har-
mônica porque todos os movimentos lentos ocorrem na mesma direção
(para o lado do labirinto lesado): fase lenta do nistagmo, desvio do corpo na
as
prova de Romberg e na marcha, assim como o desvio do índex. É freqüente
estarem associadas alterações auditivas (surdez sensorial e zumbido), explica-
das pela proximidade das vias cocleares.
A síndrome vestibular central traduz a lesão dos núcleos vestibulares ou
de suas conexões com o sistema nervoso central. As vertigens são de menor
M
intensidade e mais contínuas do que na síndrome periférica. O nistagmo é

vertical nas lesões mesencefálicas, horizontal nos pontinas e rotatório nas
bulbares. A direção do desvio na prova do índex e na prova de Romberg é
variável. Assim, a síndrome vestibular central é incompleta (não estão presen-
tes todos os elementos da disfunção vestibular) e desarmônica (os desvios
in
lentos são variáveis em direção). É freqüente estarem associados sintomas e

sinais de lesão de estruturas vizinhas do tronco encefálico, enquanto os
sintomas auditivos são raros.
■ Nervo glossofaríngeo (N. IX)

ed
O nervo glossofaríngeo emerge do bulbo, próximo aos nervos vago e acessó-

rio. Esses três nervos atravessam o forame jugular. O nervo glossofaríngeo
desce entre a artéria carótida interna e a veia jugular interna em direção à lín-
gua e faringe. As fibras motoras, originadas do núcleo ambíguo, inervam os
músculos da faringe. As fibras aferentes, responsáveis pela sensibilidade gus-
at
tativa do terço posterior da língua, terminam no núcleo do trato solitário. As

re
r
i to
Ed
fibras aferentes que conduzem a sensibilidade exteroceptiva do terço poste-
rior da língua, tonsilas, palato mole, faringe e pavilhão auditivo, terminam no
núcleo espinal do trigêmeo (Fig. 9-31).
As lesões do glossofaríngeo manifestam-se por:
¡ Perda da sensibilidade gustativa (ageusia) no terço posterior da língua.
DF
¡ Anestesia da porção superior da faringe, da região amigdaliana e da base
da língua.
¡ Flacidez do palato mole do lado paralisado e desvio da úvula para o lado
normal, durante a fonação.
¡ Disfagia de grau leve.
¡ Abolição do ref lexo de vômito.
rP
Do ponto de vista funcional, os nervos glossofaríngeo e vago são comple-
mentares, o que torna difícil o diagnóstico clínico da lesão isolada de cada um.
Em virtude de suas relações topográficas, é freqüente ocorrer lesão simultâ-
nea desses nervos.
A) Lesão supranuclear. A lesão unilateral não determina alterações, pois a
te
aferência corticobulbar do núcleo ambíguo é bilateral. Nas lesões corti-
cobulbares bilaterais (paralisia pseudobulbar) ocorre disfagia intensa.
as
N. salivatório
M
inferior
N. trato solitário
N. ambíguo
in
N. trato espinhal
do V
Glândula
parótida
ed
Sensibilidade do pavilhão
M. faríngeos auditivo
(Gustação 1/3 posterior da língua)

at
Fig. 9-31. Representação esquemática da origem e distribuição funcional do

nervo glossofaríngeo.
re
r
i to
Ed
B) Lesão intrabulbar. Estão geralmente acompanhadas de comprometimen-
to de outras estruturas bulbares. Na síndrome bulbar lateral de Wallen-
berg, ocorre comprometimento do núcleo ambíguo.
C) Lesão no ângulo pontocerebelar. São geralmente acompanhadas de com-
prometimento dos outros nervos vizinhos (V, VII, VIII, X, XI).
DF
D) Síndrome do forame jugular (síndrome de Vernet). Nesta síndrome, ocor-
re comprometimento dos três nervos que passam pelo forame jugular
(IX, X, XI). Manifesta-se por: paresia dos músculos trapézio e esterno-
cleidomastóideo (XI); disfagia, disartria, abolição do ref lexo do vômito,
queda do palato do lado atingido, paralisia da corda vocal, perda da sen-
sibilidade gustativa do terço posterior da língua, anestesia do terço pos-
rP
terior da língua e do palato mole, úvula e faringe (IX e X).
E) Lesão nos espaços retrofaríngeo e retroparotídeo. Expressam-se pelas se-
guintes síndromes:
· Síndrome de Collet-Sicard: lesão dos nervos IX, X, XI, XII.
· Síndrome de Villaret: lesão dos nervos IX, X, XI, XII e da cadeia simpática.
■
te
Nervo vago (N. X)
O nervo vago origina-se nos seguintes núcleos: núcleo dorsal do vago (núcleo
vagoespinal), núcleo ambíguo, núcleo solitário e núcleo espinal do trigêmeo
(Fig. 9-32).
as
As fibras viscerais eferentes (parassimpáticas), originadas do núcleo dor-
sal do vago, inervam as vísceras torácicas e abdominais. Suas conexões cen-
trais são essencialmente hipotalâmicas. As fibras motoras originadas no
núcleo ambíguo vão inervar os músculos do palato mole, faringe e laringe. O
controle cortical da função motora do vago está localizado na parte inferior
M
do giro pré-central, e cada núcleo recebe fibras de ambos os feixes cortico-

bulbares. As fibras aferentes, responsáveis pela sensibilidade gustativa da epi-
glote, palato e faringe, terminam no núcleo do trato solitário. As fibras que
conduzem a sensibilidade exteroceptiva do pavilhão auditivo terminam no
núcleo espinal do trigêmeo.
in
As radículas do vago emergem próximas aos nervos glossofaríngeos e

acessório no bulbo. Esses três nervos atravessam o forame jugular. O nervo
vago desce junto à artéria carótida interna e, na parte inferior do pescoço,
emite o nervo laríngeo recorrente, que inerva os músculos da laringe. A
seguir o vago penetra no tórax, inervando as vísceras torácicas e abdominais.
ed
A lesão do vago é seguida de paresia dos músculos do palato, da faringe e

de paralisia dos músculos da laringe. A paresia do palato manifesta-se por voz
analasada e, durante a fonação, o palato do lado atingido eleva-se menos,
com desvio para o lado normal. O ref lexo do palato é abolido do lado parali-
sado. A paresia faríngea determina disfagia. A paralisia laríngea manifesta-se
at
por disfonia (voz bitonal) e, ao exame laringoscópico, a corda vocal do lado

re
r
i to
Ed
DF
N. motor dorsal X
N. Ambíguo
N. trato solitário
rP
N. trato espinal V
te
Sensibilidade faringe, laringe
Vísceras e pavilhão auricular
toracoabdominais
Gustação epiglote
as
Faringe e laringe
nervo vago.
M
atingido está imóvel e em adução. O déficit sensitivo do palato, faringe e

pavilhão auricular é de pequena intensidade graças à suplência do nervo
glossofaríngeo. Ocorre abolição do ref lexo do vômito.
in
A) Lesão supranuclear. A lesão unilateral da parte inferior das fibras corti-

cobulbares não provoca disfunção da musculatura faríngea e laríngea,
pois o núcleo ambíguo recebe inervação supranuclear bilateral. Na lesão
bilateral (paralisia pseudobulbar), ocorrem intensas disfagia e disartria.
B) Lesão no bulbo. Ocorre tipicamente na síndrome de Avellis. Há compro-
ed
metimento dos nervos motores que têm origem nas porções média e in-
ferior do núcleo ambíguo, isto é, vago e ramo interno do nervo espinal.
O quadro clínico manifesta-se por disfonia e disfagia conseqüentes à
paralisia do palato e da laringe.
C) Lesão na fossa posterior. Em geral comprometem os últimos pares crani-
at
anos, expressando-se nas seguintes síndromes:

re
r
i to
Ed
· Síndrome de Schmidt: X, XI.
· Síndrome de Jackson: X, XI, XII.
· Síndrome do forame jugular (síndrome de Vernet): IX, X, XI.
D) Lesão no pescoço.
· Síndrome de Tapia: X, XII.
DF
· Síndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII.
· Síndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simpática.
E) Lesão do nervo laríngeo recorrente. Na lesão unilateral ocorre paralisia
dos músculos laríngeos e disfonia.
■ Nervo acessório (N. XI)
rP
As fibras do nervo acessório ou espinal originam-se nos cornos anteriores da
medula cervical (raiz espinal) e no núcleo ambíguo (raiz bulbar). A porção
espinal penetra no crânio através do forame magno e une-se à porção bulbar
formando o nervo acessório, que passa pelo forame jugular. Logo após a saída
do crânio, a porção bulbar separa-se no ramo interno que, juntamente ao ner-
vo vago, vai inervar a faringe e a laringe. As fibras da raiz bulbar do nervo aces-
te
sório podem ser consideradas fibras vagais aberrantes que não têm nenhuma
relação funcional com o nervo acessório propriamente dito. Elas representam
a maior parte das fibras que vão formar o nervo laríngeo recorrente. Assim, a
as
raiz bulbar do nervo acessório representa uma raiz inferior do vago ou uma
parte acessória deste nervo, daí o nome de nervo acessório. O nervo acessório
propriamente dito é formado pelas raízes que emergem dos segmentos medu-
lares C1-C5 (raiz espinal) e continua como ramo externo. Este desce pelo pes-
coço, indo inervar os músculos trapézio e esternocleidomastóideo (Fig. 9-33).
M
A inervação supranuclear destes músculos origina-se na parte inferior do giro

pré-central. As fibras corticobulbares para o trapézio são cruzadas. A via das
fibras supranucleares para o músculo esternocleidomastóideo é desconheci-
in
Bulbo N. ambíguo
Forame jugular
Ramo interno
ed
Laringe
Medula Ramo externo
CI-5 M. esternocleidomastóideo
M. trapézio
at

nervo espinal.
re
r
i to
Ed
da, mas admite-se que ela termina principalmente nos neurônios do corno da
medula cervical homolateral. Esses neurônios recebem também fibras prove-
nientes da parte posterior da segunda circunvolução frontal (centro cortical
dos movimentos conjugados dos olhos e da cabeça).
A lesão do nervo acessório resulta em paresia e atrofia dos músculos es-
DF
ternocleidomastóideo e trapézio. A paresia do esternocleidomastóideo ma-
nifesta-se por fraqueza na rotação da cabeça para o lado e a do trapézio por
dificuldade na elevação do ombro.
A) Lesão supranuclear. Nas hemiplegias por lesão frontal contralateral, a
cabeça está desviada para o lado oposto à hemiplegia (para o mesmo
lado da lesão cerebral), indicando paresia do músculo esternocleidomas-
rP
tóideo contralateral à hemiplegia (homolateral à lesão cerebral). Crises
focais das áreas 8 e 19 do córtex frontal e occipital determinam contra-
ção do músculo esternocleidomastóideo homolateral, com rotação da
cabeça para o lado oposto ao foco epiléptico (crise aversiva). Esse fato
confirma o controle supranuclear homolateral do músculo esternoclei-
domastóideo.
te
B) Lesão nuclear. A lesão aí associa a paresia dos músculos esternocleido-
mastóideo e trapézio a sinais de acometimento da medula cervical alta.
C) Lesão na fossa posterior. A paresia dos músculos esternocleidomastóideo
e trapézio associa-se a sinais de lesão dos nervos vizinhos. Duas síndro-
as
mes são classicamente descritas:
· Síndrome de Schmidt: X, XI.
D) Síndrome do forame jugular (síndrome de Vernet). É determinada pela
lesão dos nervos que passam pelo forame jugular (IX, X, XI).
M
E) Lesão extracraniana. Os últimos pares cranianos caminham juntos na

região cervical, sendo freqüente a lesão associada dos mesmos, como
nas seguintes síndromes:
· Síndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI e XII.
· Síndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simpática cervical.
in
■ Nervo hipoglosso (N. XII)

Origina-se no núcleo do hipoglosso, localizado no assoalho bulbar do quarto
ventrículo. Suas fibras percorrem o bulbo no sentido anterior e emergem late-
ed
ralmente à pirâmide. O nervo hipoglosso deixa o crânio através do canal do

hipoglosso, desce pelo pescoço entre a veia jugular interna e a artéria carótida
interna, indo inervar os músculos da língua (estiloglosso, hioglosso e genio-
glosso). As fibras supranucleares dos músculos da língua originam-se princi-
palmente na parte inferior do giro pré-central e descem pelo feixe corticonu-
clear, fazendo conexão com os neurônios do núcleo do hipoglosso contralate-
at
ral e homolateral (Fig. 9-34).

re
r
i to
Ed
Bulbo IV ventrículo
XII
Lemnisco medial
DF
N. olivar
T. piramidal
XII
Língua
rP
Fig. 9-34. Representação esquemática da origem e território de distribuição
funcional do nervo hipoglosso.
A lesão periférica do hipoglosso manifesta-se por paresia, atrofia e fasci-

te
culações da metade homolateral da língua. Quando o paciente projeta a lín-
gua, ocorre o desvio da mesma para o lado lesado, pelo fato de o músculo
genioglosso normal deslocar a respectiva metade da língua anteriormente. O
paciente não consegue movimentar a ponta da língua para o lado não com-
as
prometido. Quando mantida em repouso dentro da boca, a língua é, ao con-
trário, desviada para o lado normal, em virtude da predominância dos mús-
culos retratores estiloglosso e hioglosso.
A) Lesão supranuclear. A lesão das fibras corticobulbares determina paresia

M
da metade contralateral da língua. Não ocorre atrofia ou fibrilação. A

paresia é dissociada, ocorrendo conservação das motilidades automática
e ref lexa. Na paralisia pseudobulbar, o déficit é bilateral. A paralisia
pseudobulbar é o resultado da lesão bilateral dos feixes corticobulbares
para os núcleos dos nervos motores cranianos, geralmente de natureza
in
isquêmica, determinando paralisia bilateral dos músculos inervados

pelo glossofaríngeo e pelo hipoglosso, com conseqüente disfagia e disar-
tria. É comum ocorrer choro e riso espontâneos, possivelmente pela
interrupção bilateral das fibras corticais responsáveis pela transmissão
de impulsos inibitórios.
ed
B) Lesão bulbar. Ocorre tipicamente na síndrome bulbar anterior de Dejeri-

ne, que apresenta:
· Paresia, atrofia e fibrilações da metade homolateral da língua (XII).
· Hemiplegia contralateral (pirâmide).
· Abolição da sensibilidade posicional e vibratória contralateral (lemnis-
at
co medial).
re
r
i to
Ed
C) Lesão periférica. A lesão do hipoglosso faz parte de várias síndromes de
comprometimento múltiplo dos últimos nervos cranianos, por lesões
localizadas na fossa posterior e no pescoço:
· Síndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI, XII.
· Síndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simpática cervical.
DF
· Síndrome de Tapia: X, XII.
· Síndrome de Garcin: todos os nervos cranianos de um lado.
TRONCO ENCEFÁLICO
rP
O tronco encefálico é formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo. Semelhante
à medula em sua morfologia (fazem parte do sistema nervoso segmentar),
apresenta duas características principais: uma certa metamerização e a ori-
gem dos nervos cranianos. Como na medula, estuda-se a sistematização das
substâncias cinzenta e branca.
¡ Substância cinzenta.
te
Núcleos dos nervos cranianos.
Formações próprias do tronco encefálico.
¡ Substância branca.
as
Fibras radiculares dos nervos cranianos.
Vias de associação ou curtas.
Vias de projeção ou de passagem ou longas.
Os núcleos dos nervos cranianos estão dispostos no tronco encefálico em
colunas longitudinais que correspondem aos diversos componentes funcio-
M
nais:
¡ Coluna motora somática: inervação dos músculos estriados miotônicos dos o-
lhos e da língua.
¡ Coluna motora visceral especial ou branquial: inervação dos músculos estria-
in
dos de origem branquiomérica.

¡ Coluna sensitiva somática geral: sensibilidade somática geral da cabeça.
¡ Coluna sensitiva visceral: sensibilidade das vísceras e gustação.
¡ Coluna motora visceral (parassimpática): parassimpático craniano destinado
à pupila, glândulas lacrimais e salivares e vísceras toracoabdominais.
ed
No Quadro 9-3 estão esquematizados os núcleos das diferentes colunas e

suas localizações no tronco encefálico.
Com exceção dos núcleos grácil e cuneiforme, que fazem parte das vias da
sensibilidade profunda consciente, as formações próprias do tronco encefálico
representam um sistema de conexões intersegmentares e fazem parte das vias
at
extrapiramidais: oliva bulbar, núcleos pontinos, formação reticular, núcleo

re
r
i to
Ed
Quadro 9-3.
Colunas Colunas Coluna visceral
motoras sensitivas parassimpáticas
Somática Branquial Visceral Somática
Mesencéfalo III N. mesence- III (n. Edinger-
DF
fálico V Westphal)
IV
Ponte VI V V (n. VII (n. lacrimal)
sensitivo
principal)
VII (n. salivatório
sup.)
IX, X, XI VII, IX, X N. esp. V IX (n. salivatório inf.)
rP
Bulbo XII n. ambíguo n. solitário V, VII, IX, X X (n. dorsal vago)
rubro e substância negra. A oliva constitui um centro intersegmentar das vias

extrapiramidais subcorticais. Os núcleos pontinos recebem as fibras córtico-
te
pontinas, e os axônios de seus neurônios constituem as fibras transversais da
ponte ou pontocerebelares. Formam, assim, um relé da via corticocerebelar. A
substância negra é um centro de conexão das vias extrapiramidais corticais e
as
subcorticais e tem a mesma origem embriológica do globo pálido. É um centro
de regulação dos movimentos automáticos associados, que acompanham os
movimentos voluntários. O núcleo rubro é um importante centro extrapirami-
dal de conexão de fibras corticais, subcorticais e cerebelares. A formação reti-
cular é constituída por um conjunto de neurônios separados por uma rede de
M
fibras nervosas dispersas em várias direções. Apresenta agrupamentos celula-

res organizados, os núcleos da formação reticular (núcleos medianos, centrais
e dorsais). Os núcleos medianos ou da rafe constituem o sistema reticular ativa-
dor ascendente. Os núcleos centrais dão origem ao sistema reticular descen-
dente ou sistema de controle do tônus motor. Os núcleos dorsais bulbares são
in
essencialmente núcleos vegetativos (sistema reticular vegetativo), conectados

aos nervos glossofaríngeo e vago. São centros de regulação das grandes fun-
ções vegetativas respiratória, cardiovascular e digestiva.
A substância branca do tronco encefálico é formada por fibras que cons-
tituem a porção intra-axial dos nervos cranianos (fibras radiculares), as vias
ed
de associação e as vias de projeção.

Os neurônios radiculares motores têm o seu corpo celular situado den-
tro do núcleo motor correspondente. As fibras radiculares sensitivas são for-
madas pelos prolongamentos centrais dos neurônios ganglionares.
As vias de associação ligam diversos núcleos que agem sinergicamente
at
ou que fazem parte de um mesmo arco ref lexo. Entre elas, a mais importante
re
r
i to
Ed
é o fascículo longitudinal medial que percorre a face anterior do assoalho do
quarto ventrículo e do aqueduto cerebral. Ele une os diversos centros que
regulam a sinergia dos movimentos dos olhos e da cabeça, o que é realizado
através das seguintes fibras de associação:
¡ Fibras associando os núcleos motores oculares (III, IV, VI) e o núcleo cefa-
DF
logiro (XI medular).
¡ Fibras associando o núcleo do nervo abducente (VI) ao do oculomotor (III)
contralateral.
¡ Fibras associando os núcleos vestibulares aos núcleos motores oculares e ao
núcleo cefalogiro (feixe vestíbulo-oculocefalogiro).
As vias de projeção (vias longas ou de passagem) são as seguintes:
rP
¡ Vias ascendentes ou sensitivas.
Lemnisco medial (sensibilidade proprioceptiva consciente).
Trato espinotalâmico lateral (sensibilidade exteroceptiva).
Trato espinocerebelar (sensibilidade proprioceptiva não-consciente).
¡ Vias descendentes ou motoras.
te
Via piramidal ou corticospinal (motricidade voluntária).
Via extrapiramidal ou da motricidade automática:
Trato tectoespinal.
Trato rubrospinal.
as
Trato reticuloespinal.
Trato vestibuloespinal.
Trato olivoespinal.
As lesões do tronco encefálico traduzem-se pelas síndromes alternas, com
M
comprometimento dos nervos cranianos de um lado e das vias longas contra-

laterais. A lesão da via motora manifesta-se por hemiplegia contralateral. As
lesões das vias sensitivas determinam hemianestesia contralateral tipo lem-
niscal (sensibilidade proprioceptiva consciente), quando o lemnisco medial é
lesado, ou tipo extralemniscal (sensibilidades térmica e dolorosa), quando a
in
lesão acomete o trato espinotalâmico. A lesão das vias cerebelares manifes-

ta-se pela síndrome cerebelar homolateral, exceto nas lesões mesencefálicas
acima da decussação dos pedúnculos cerebelares superiores. À lesão das vias
longas motoras e sensitivas com sinais sublesionais contralaterais associa-se o
comprometimento dos nervos cranianos (núcleos ou fibras radiculares) que
ed
se manifestam por sinais diretos de lesão indicativos da altura da lesão (Fig.

9-35).
■ Bulbo
O corte transversal do bulbo é mostrado na Fig. 9-36. As principais estruturas
at
bulbares de importância clínica são:

re
r
i to
Ed
8
7
5 3 Bulbo
DF
1
4
2
rP
Medula
6
te
as
Fig. 9-35. Esquema das vias para compreensão das síndromes alternas do tronco
M
encefálico: 1. Trato corticospinal. 2. Feixe corticospinal. 3. Lemnisco medial.

4. Feixe do lemnisco medial. 5. Trato espinotalâmico. 6. Feixe espinotalâmico.
7. Núcleo dos nervos cranianos somáticos (emergência ventral). 8. Núcleo dos
nervos cranianos branquiais (emergência lateral).
in
¡ Núcleos dos nervos cranianos.

VIII.
XII.
Núcleo dorsal do vago (X).
Núcleo dorsal do vago (X).
ed
Núcleo ambíguo (IX, X e XI bulbar).

Núcleo do trato solitário (VII, IX, X).
Núcleo espinal do trigêmeo (V, VII, IX, X).
¡ Tratos.
Lemnisco medial.
at
Pirâmides (trato piramidal).

re
r
i to
Ed
10
2 1
3
7
5
DF
4
6
8
X
9
11
rP
XII
Fig. 9-36. Esquema da secção transversal do bulbo: 1. Núcleo do XII. 2. Núcleo

dorsal do vago. 3. Núcleo do trato solitário. 4. Núcleo ambíguo. 5. Trato espinal
do V. 6. Trato espinotalâmico. 7. Fascículo longitudinal medial. 8. Lemnisco
te
medial. 9. Oliva inferior, 10. Pedúnculo cerebelar inferior. 11. Pirâmide.
as
Trato espinocerebelar e pedúnculo cerebelar inferior.
Trato espinotalâmico.
Vias oculossimpáticas.
As principais síndromes bulbares são a síndrome de Dejerine e a síndro-
M
me de Wallenberg.
Síndrome ântero-medial de Dejerine

Resulta da lesão da porção ântero-medial do bulbo com comprometimento
do feixe piramidal, da raiz do nervo hipoglosso e do lemnisco medial. O qua-
in
dro clínico manifesta-se por paresia, atrofia e fasciculação da hemilíngua

homolateral (XII), hemiplegia contralateral, poupando a face (trato pirami-
dal) e abolição da sensibilidade vibratória e posicional contralateral (lemnis-
co medial).
ed
Síndrome lateral de Wallenberg

É determinada pela lesão da porção dorsolateral do bulbo. Apresenta:
¡ Nistagmo, vertigem e tendência para cair para o lado da lesão (núcleo vesti-
bular inferior).
at
¡ Taquicardia e dispnéia (núcleo dorsal do vago).

re
r
i to
Ed
¡ Síndrome cerebelar homolateral (pedúnculo cerebelar inferior).
¡ Perda da sensibilidade gustativa da hemilíngua homolateral (núcleo do tra-
to solitário).
¡ Paralisia homolateral do palato, faringe e laringe, com disfagia e disartria
(núcleo ambíguo).
DF
¡ Anestesias térmica e dolorosa da hemiface homolateral (núcleo espinal do
trigêmeo).
¡ Anestesias térmica e dolorosa do tronco e membros do lado oposto (trato
espinotalâmico).
¡ Síndrome de Horner homolateral (via central do simpático).
rP
■ Ponte
As estruturas pontinas de importância clínica são mostradas na Fig. 9-37 e
enumeradas abaixo:
VIII.
te
VII.
VI.
V: núcleos motor e sensitivo principal.
Formação reticular pontina paramediana (centro do olhar conjugado
as
lateral).
¡ Tratos.
Fascículo longitudinal medial.
M
4
3
in
2
5
1
ed
VII
VI
Fig. 9-37. Esquema de uma secção transversal da ponte: 1. Trato corticospinal na

at
base da ponte. 2. Lemnisco medial. 3. Feixe espinotalâmico lateral. 4. Fascículo

longitudinal medial. 5. Pedúnculo cerebelar médio.
re
r
i to
Ed
Trato corticospinal.
Lemnisco medial.
Trato espinocerebelar e pedúnculo cerebelar médio.
Síndromes ventrais
DF
¡ Síndrome de Millard-Gluber: é determinada pela lesão ventral inferior com
comprometimento do trato piramidal e dos nervos abducente e facial.
Manifesta-se por hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato pirami-
dal), paralisia facial periférica homolateral (VII) e paralisia do músculo
reto lateral homolateral (VI).
rP
¡ Síndrome do encarceramento (“Locked-in syndrome”): resulta de lesão pontina
ventral bilateral com lesão dos tratos corticospinal e corticobulbar. Mani-
festa-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulba-
res). Como a formação reticular não está comprometida, o paciente encon-
tra-se consciente. Esses pacientes são capazes de executar movimentos ocu-
lares verticais que podem prestar-se como único meio de comunicação.
te
Síndromes dorsais
¡ Síndrome de Foville protuberancial inferior: quando a lesão que produz a sín-
drome de Millard-Gluber alcança o tegmento dorsal da ponte e comprome-
as
te a formação reticular pontina paramediana, temos a síndrome de Foville
protuberancial inferior. Manifesta-se por:
Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).
Paralisia facial periférica homolateral (VII).
M
Paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI).

Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão com desvio dos olhos e da
cabeça para o lado oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formação reti-
cular pontina paramediana).
¡ Síndrome de Foville protuberancial superior: é determinada pela lesão do teg-
in
mento dorsal da ponte em seu terço superior. Expressa-se por:

Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinal).
Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da lesão, com
desvio dos olhos e da cabeça para o lado oposto (formação reticular ponti-
na paramediana).
ed
Síndrome lateral de Marie-Foix

É causada por lesão lateral do terço médio da ponte. Manifesta-se por:
¡ Síndrome cerebelar homolateral (pedúnculo cerebelar médio).
¡ Hemiplegia contralateral (trato corticospinal).
at
¡ Anestesia da hemiface contralateral (fibras radiculares do trigêmeo).

re
r
i to
Ed
■ Mesencéfalo
As principais estruturas mesencefálicas de importância clínica são (Fig. 9-38):
III.
IV.
DF
¡ Tratos.
Pedúnculos cerebrais (trato corticospinal).
Fascículo longitudinal medial.
Comissura posterior.
Lemnisco medial.
rP
¡ Formações próprias do mesencéfalo
Núcleo rubro.
Substância negra.
Síndrome peduncular anterior de Weber
É determinada por lesão ventral da base do pedúnculo cerebral. Manifesta-se
te
por hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (tratos corticospinal
e corticobulbar, respectivamente) e oftalmoplegia homolateral (fibras radicu-
lares do nervo oculomotor). Quando as fibras supranucleares para o olhar
conjugado lateral são lesadas, ocorre a paralisia do olhar conjugado para o
as
lado oposto à lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado da lesão,
como nas lesões hemisféricas (síndrome de Foville mesencefálica).
1
M
8
6
9
7
in
4 2
3
ed
III
Fig. 9-38. Esquema de uma secção transversal do mesencéfalo ao nível dos

colículos superiores: 1. Teto. 2. Tegmento. 3. Base: pedúnculo cerebral (tratos
corticospinal e corticonuclear). 4. Substância negra. 5. Aqueduto cerebral.
at
6. Núcleo do nervo oculomotor (III). 7. Núcleo rubro. 8. Lemnisco espinal (tratos

espinotalâmico lateral e anterior). 9. Lemnisco medial.
re
r
i to
Ed
Síndrome do núcleo rubro de Claude
É causada por lesão da porção lateral do tegmento mesencefálico com com-
prometimento das fibras radiculares do nervo oculomotor, do núcleo rubro e
do pedúnculo cerebelar superior. Caracteriza-se pela paralisia homolateral
do nervo oculomotor e, no lado oposto, por movimentos involuntários (sín-
DF
drome de Benedikt) ou hemissíndrome cerebelar (síndrome de Claude).
Síndrome mesencefálica dorsal (síndrome de Parinaud)

Resulta de lesão das fibras oculomotoras supranucleares que terminam no
núcleo do nervo oculomotor na região da comissura branca posterior, à fren-
te da lâmina quadrigêmea. Ocorre paralisia do olhar conjugado vertical (espe-
rP
cialmente do olhar para cima) e da convergência ocular. Persistem os movi-
mentos oculares do ref lexo oculocefálico (“fenômeno dos olhos de boneca”).
CEREBELO
O cerebelo, parte do sistema nervoso supra-segmentar, está situado na face
te
posterior do tronco encefálico, ao qual está ligado pelos pedúnculos cerebela-
res. Está conectado ao bulbo pelos pedúnculos cerebelares inferiores, à ponte
pelos pedúnculos cerebelares médios e ao mesencéfalo pelos pedúnculos
cerebelares superiores. Anatomicamente, o cerebelo apresenta uma porção
as
ímpar e mediana, o verme, ligado a duas massas laterais, os hemisférios cere-
belares. Os hemisférios e o verme são divididos em várias partes pelos anato-
mistas antigos, mas do ponto de vista clínico e funcional é mais importante a
divisão filogenética.
M
A anatomia comparada possibilita a tripla divisão deste órgão mostrada

na Fig. 9-39.
¡ Arquicerebelo (lobo floculonodular): apresenta conexões com os núcleos vesti-
bulares, recebendo informações do labirinto sobre a posição da cabeça, o
que permite ao cerebelo coordenar a atividade muscular com a finalidade
in
de manter o equilíbrio.
¡ Paleocerebelo (lobo anterior do cerebelo): apresenta conexões principalmente
com a medula espinal, recebendo informações sobre o grau de contração
muscular, o que permite ao cerebelo regular o tônus muscular e a postura.
¡ Neocerebelo (lobo posterior do cerebelo): trata-se da parte filogeneticamente
ed
mais recente e mais volumosa do cerebelo, apresentando conexões princi-

palmente com o córtex cerebral. O seu desenvolvimento processa-se para-
lelamente ao do córtex cerebral e à utilização de movimentos finos, que
requerem coordenação precisa. Os movimentos precisos e delicados são i-
niciados pelo córtex motor do cérebro e modificado, a seguir, pelo cerebe-
at
lo.
re
r
i to
Ed
DF
Hemisfério
Vérmis
rP Paleocerebelo
Neocerebelo
te
as
Arquicerebelo
Fig. 9-39. Divisão anatômica e filogenética do cerebelo.

M
O cerebelo, da mesma forma que o cérebro, apresenta um córtex que

envolve um centro de substância branca (o corpo medular do cerebelo), onde
são observadas massas de substância cinzenta (núcleos centrais do cerebelo).
O córtex cerebelar, diferentemente do cerebral, apresenta uma estrutura
homogênea, sendo constituído por três camadas celulares, que são, da super-
in
fície para o interior do órgão:
¡ Camada molecular: é pobre em células, sendo formada principalmente por

fibras; nesta camada encontram-se as células em cesto.
ed
¡ Camada de células de Purkinje: são as células eferentes do córtex cerebelar.

¡ Camada granular: formada principalmente por células granulares. Os
impulsos aferentes chegam ao córtex cerebelar através das fibras musgosas
e trepadeiras. Aí, após complexos circuitos intracorticais, a resposta corti-
cal sai através do axônio das células de Purkinje em direção aos núcleos
at
cerebelares. Nestes se originam as vias eferentes do cerebelo.

re
r
i to
Ed
As principais vias de conexões do cerebelo são as seguintes:
¡ Arquicerebelo (Fig. 9-40).
III
DF
IV
VI
NV
rP
F. Vestíbulo-oculo-
cefalogiro VIII
F. vestibuloespinal
te
XI
Fig. 9-40. Esquema das conextões do arquicerebelo com os núcleos e vias
vestibulares.
as
Fascículo vestibulocerebelar.
Fascículo cerebelo (fastígio)-vestibular.
Trato vestibuloespinal.
M
Arquicerebelo
F. cerebelo- Fibras cerebelo-

vestibular reticulares
F. vestibulo-
in
cerebelar
Formação reticular
N. vestibulares
F. reticuloespinal
ed
F. vestibuloespinal
Medula
Motoneurônio
Músculo
at
re
r
i to
Ed
¡ Paleocerebelo (Fig. 9-41).
N. rubro
DF
rP F. espino-cerebelar posterior
F. espino-cerebelar anterior
F. rubrospinhal
te
Fig. 9-41. Esquema das conexões do paleocerebelo.
as
Trato espinocerebelar (anterior e posterior).
Fibras cerebelorrubrais — trato rubrospinal.
M
Paleocerebelo
Fibras cerebelo-rúbricas
T. espino-cerebelar
Páleo-rubro
in
T. rubrospinal
Medula
Motoneurônio
ed
Receptores: músculo, tendões

e articulações
Músculo
at
re
r
i to
Ed
¡ Neocerebelo (Fig. 9-42).
Córtex
Tálamo
DF
Núcleo rubro
rP
Núcleo pontino
F. rubrospinal
te
Fig. 9-42. Esquema das conextões do neocerebelo.
as
circuito córtico-pontocerebelo-rubro-talamocortical.
Córtex cerebral
M
Tálamo
Ponte
Neo-rubro
in
Neocerebelo
F. reticuloespinal
ed
Medula
Motoneurônio
Músculo
at
re
r
i to
Ed
A seguir são revisadas a divisão do cerebelo e a correlação entre os lobos,
núcleos, conexões e funções (Quadro 9-4).
A ação do cerebelo sobre os neurônios motores é realizada de forma
indireta, através de um relé, que pode ser o núcleo rubro, a formação reticu-
lar e os núcleos vestibulares, pertencentes ao sistema extrapiramidal. Cada
DF
hemisfério cerebelar controla os neurônios motores do seu lado. Portanto, a
lesão de um hemisfério cerebelar determina sintomatologia do mesmo lado.
O cerebelo controla a manutenção do equilíbrio, do tônus muscular, da
postura e da coordenação dos movimentos.
As lesões do cerebelo manifestam-se por:
¡ Alteração da coordenação do movimento no espaço.
rP
Dismetria: consiste na incapacidade para avaliar corretamente a distância,
de modo que o movimento é interrompido precocemente ou ultrapassa o
alvo (hipermetria). A dismetria é verificada através das provas índex-na-
riz-índex e calcanhar-joelho-crista da tíbia.
Assinergia: é a alteração da associação dos movimentos elementares. Os
diversos grupos musculares funcionam de modo independente, ocorrendo
te
decomposição do movimento.
¡ Alteração da coordenação do movimento no tempo.
Disdiadococinesia: é a incapacidade de realizar movimentos rápidos e
as
alternados que exigem a alternância entre músculos agonistas e antagonistas,
como a pronação e a supinação rápida das mãos.
Tremor cinético: é o tremor de ação, que aparece quando o paciente tenta
atingir um alvo.
¡ Alterações da postura e da marcha. O paciente apresenta o alargamento
M
do polígono de sustentação e desvio da marcha e do corpo para o lado cor-

respondente à lesão (marcha atáxica).
¡ Hipotonia muscular.
Na síndrome cerebelar é freqüente estar presente o nistagmo. No entanto,
in
como a maioria das lesões que determinam nistagmo atinge também o tronco
encefálico, é questionável a real participação do cerebelo na gênese do mesmo.
Quadro 9-4.
ed
Divisno Núcleo
Divisão anatômica filogenética relacionado Conexão Função
Lobo floculonodular Arquicerebelo Fastigial Vestibular Equilíbrio
Lobo anterior Paleocerebelo Interpósito Medular Regulação do tônus e
postura
Lobo posterior Neocerebelo Denteado Cortical Coordenação do
at
movimento voluntário
re
r
i to
Ed
A síndrome cerebelar pode ser determinada por lesão do cerebelo ou das
vias cerebelares. É clássico dividir a síndrome cerebelar em síndrome vermia-
na ou mediana e síndrome hemisférica ou lateral:
¡ Síndrome vermiana ou mediana.
DF
Ataxia axial.
Nistagmo.
¡ Síndrome hemisférica ou lateral.
Incoordenação dos movimentos apendiculares homolaterais.
Disartria.
Hipotonia.
rP
As vias cerebelares podem ser lesadas na medula, tronco encefálico e tála-
mo. Nas lesões medulares raramente se manifesta síndrome cerebelar pura,
pois há comprometimento simultâneo da via piramidal. Nas lesões do bulbo,
a síndrome cerebelar traduz-se principalmente por alteração do equilíbrio
pelo comprometimento do pedúnculo cerebelar inferior. Ocorre na síndro-
te
me de Wallenberg. Nas lesões pontinas, a síndrome cerebelar está ligada ao
comprometimento do pedúnculo cerebelar médio. Ocorre tipicamente na
síndrome lateral pontina de Marie-Foix. Nas lesões do mesencéfalo, a síndro-
me cerebelar resulta de lesão do pedúnculo cerebelar superior e do núcleo
as
rubro. Ocorre na síndrome do núcleo rubro de Claude. Nas lesões talâmicas,
pode estar presente a síndrome cerebelar contralateral, conseqüente à lesão
das fibras da via cerebelo-rubro-talamocortical. As lesões corticais, principal-
mente dos lobos frontal e parietal, podem também determinar incoordena-
ção dos movimentos (ataxia), por causa da lesão das fibras córtico-pontocere-
M
belares.
HIPOTÁLAMO
in
O hipotálamo é uma pequena área do diencéfalo situada abaixo do tálamo,

cuja função principal é o controle da atividade visceral (centro do sistema ner-
voso autônomo). É formado pela substância cinzenta periventricular que cer-
ca o terceiro ventrículo, abaixo do sulco hipotalâmico. De forma resumida,
pode-se dizer que o hipotálamo apresenta conexões com as seguintes estrutu-
ed
ras: a) mesencéfalo, importante para o sistema de alerta; b) sistema límbico,

relacionado às emoções e à memória; c) núcleos vegetativos do tronco encefá-
lico e medula (núcleo dorsal do vago, núcleo do trato solitário, centro cilioes-
pinal da medula torácica alta). O controle das funções vegetativas pelo hipotá-
lamo é exercido também através da hipófise (Fig. 9-43).
at
A disfunção do hipotálamo manifesta-se pelos seguintes distúrbios:

re
r
i to
Ed
N. supra-óptico
(vasopressina)
N. paraventricular
(oxitocina)
DF
(Fatores de liberação)
Lobo anterior
rP
Lobo posterior
te
Fig. 9-43. Conexões entre o hipotálamo e a hipófise.
¡ Da regulação térmica: hipotermia e hipertermia.

as
¡ Do balanço calórico: obesidade e anorexia.
¡ Do equilíbrio hídrico: diabetes insipidus e hipernatremia.
¡ Da função reprodutora: hipogonadismo e puberdade precoce.
¡ Da consciência e do sono: coma, hipersonia.
¡ Da memória.
M
¡ Das emoções: agressividade e apatia.
TÁLAMO
O tálamo, porção laterodorsal do diencéfalo, é formado por duas grandes
in
massas de substância cinzenta dispostas de cada lado do terceiro ventrículo.

Com exceção apenas da via olfativa, o tálamo é a estação central de
retransmissão dos impulsos aferentes procedentes da medula, do tronco
encefálico e do cerebelo, os quais são transferidos para os neurônios talamo-
corticais. Os núcleos talâmicos são divididos em específicos e inespecíficos.
ed
Os núcleos específicos recebem impulsos de regiões bem definidas do corpo

e os transmite a áreas sensoriais específicas do córtex cerebral (áreas de pro-
jeção primária). Os núcleos talâmicos inespecíficos recebem, através da for-
mação reticular, informações de diferentes órgãos sensoriais. Essas informa-
ções são transmitidas a praticamente todo o córtex cerebral (sistema inespe-
at
cífico ou difuso de projeção). O sistema reticular ativador ascendente proje-

re
r
i to
Ed
ta-se no córtex cerebral, principalmente através dos núcleos talâmicos ines-
pecíficos. Do ponto de vista anatômico, os núcleos talâmicos são divididos
em mediais (intralaminares), laterais, anteriores e posteriores (pulvinar e
corpos geniculados lateral e medial).
De uma forma esquemática, os núcleos talâmicos podem ser divididos,
DF
do ponto de vista funcional, em quatro grupos (Fig. 9-44):
¡ Núcleos inespecíficos relacionados à ativação cortical (sistema de alerta).
São os núcleos intralaminares e reticulares. Esses núcleos recebem aferên-
cias das vias ascendentes através da formação reticular do tronco encefáli-
co, da qual constituem um prolongamento. Projetam-se difusamente sobre
o córtex cerebral.
rP
¡ Núcleos relacionados ao sistema extrapiramidal. A via cerebelo-rubrotalâ-
mica (núcleo ventrolateral ou intermediário) projeta-se sobre o córtex
motor. O núcleo ventrolateral anterior está interposto no circuito fronto-es-
triatal.
¡ Núcleos relacionados à sensibilidade.
A sensibilidade somestésica (trato espinotalâmico e lemnisco medial)
te
chega até o núcleo ventrolateral posterior, de onde é projetada para o córtex
somestésico do lobo parietal.
as
Sulco central
M
NC LD
A P
CGL
NL
LV
CGM
in
ed
Via auditiva
Lemnisco medial
Fig. 9-44. Conexões motoras (linha contínua) e sensitivas (linha pontilhada) do

tálamo: NC = Núcleo caudado. NL = Núcleo lenticular. LD = Núcleo
at
laterodorsal. LV = Núcleo lateroventral. A = Núcleo anterior. P = Núcleo

posterior. CGL = Corpo geniculado lateral. CGM = Corpo geniculado medial.
re
r
i to
Ed
O corpo geniculado lateral recebe as fibras retinianas e dá origem às
fibras da radiação óptica, que serão projetadas no córtex occipital.
O corpo geniculado medial recebe as fibras da via auditiva, cuja informa-
ção é transmitida para a área auditiva do giro temporal transverso anterior
(giro de Heschl).
DF
¡ Núcleos relacionados ao sistema límbico. Os neurônios dos núcleos anteri-
ores fazem conexão com os corpos mamilares através do feixe mamilotalâ-
mico (feixe de Vicq d'Ázyr) e seus axônios projetam-se para o giro do cíngu-
lo. Assim, o núcleo anterior do tálamo e suas conexões fazem parte do siste-
ma límbico, cuja função é regular o comportamento emocional e instintivo
de autopreservação e de propagação da espécie. O núcleo dorsomedial faz
rP
conexão principalmente com o córtex pré-frontal.
Do ponto de vista funcional, o tálamo constitui, portanto, um relé, cuja
função é transmitir ao córtex cerebral os impulsos provenientes dos recepto-
res dos órgãos sensitivos e sensoriais, do hipotálamo, do cerebelo e do tronco
encefálico (formação reticular). Mas o tálamo não é apenas uma estação de
retransmissão dos impulsos sensitivos ao córtex cerebral, sendo também res-
te
ponsável pela modulação e modificação desses impulsos. Diversas sensações
elementares, como dor, temperatura e tato protopático, são interpretadas já
em nível talâmico. O tálamo desempenha também um importante papel na
elaboração do movimento, através de suas conexões com o sistema extrapira-
as
midal. Faz parte do sistema reticular ativador ascendente, responsável pelo
nível de consciência. Finalmente o tálamo faz parte do sistema límbico, sendo
que a lesão do núcleo dorsomedial determina o aparecimento de alterações
semelhantes às provocadas pela lesão do lobo pré-frontal: alterações do
M
comportamento, irritabilidade, diminuição das atividade e distúrbios intelec-

tuais.
A lesão do tálamo determina o seguinte quadro (síndrome talâmica):
¡ Hipoestesia contralateral com acometimento mais acentuado da sensibili-

dade profunda. Ocorre diminuição do limiar de percepção para as sensa-
in
ções dolorosas, sendo que os estímulos mais leves podem determinar sen-
sações desagradáveis, principalmente sob a forma de dor disestésica (hi-
perpatia).
¡ Distúrbios motores: hemiataxia, tremor e movimentos coréicos. Resultam
ed
provavelmente de lesão das fibras cerebelotalâmica, rubrotalâmicas e

palidotalâmicas.
¡ Distúrbios do humor, por lesão do núcleo anterior ou de suas conexões
com o sistema límbico.
¡ Alteração do estado de consciência, quando ocorre comprometimento do
at
sistema reticular ativador ascendente.

re
r
i to
Ed
NÚCLEOS DA BASE
Os núcleos da base são formados essencialmente pelo corpo estriado, que é
dividido em:
¡ Neoestriado ou striatum (putame e núcleo caudado).
DF
¡ Paleoestriado (globo pálido).
Anatomicamente, distinguem-se nos núcleos da base duas estruturas: o
núcleo caudado e o núcleo lentiforme. O núcleo lentiforme é dividido em
uma porção lateral, o putame, e outra medial, o globo pálido. Apesar de sepa-
rados pela cápsula interna, o núcleo caudado e o putame formam um único
rP
núcleo, apresentando a mesma estrutura histológica (neoestriado). O globo
pálido, que é filogeneticamente mais antigo, é denominado de paleoestriado.
Assim, apesar de o putame e globo pálido formarem uma unidade, o núcleo
lenticular ou lentiforme apresentam origem filogenética, estrutura e função
diferentes.
Os núcleos da base constituem a parte fundamental do sistema extrapira-
te
midal, que é formado pelas seguintes estruturas:
¡ Neoestriado (putame e núcleo caudado).
¡ Paleoestriado (globo pálido).
as
¡ Núcleo subtalâmico de Luys.
¡ Substância negra.
¡ Núcleo rubro.
O núcleo caudado é uma massa de substância cinzenta alongada e arquea-
M
da em torno do tálamo, relacionado em toda a sua extensão aos ventrículos

laterais. Ele forma a parede do ventrículo lateral. A cabeça do núcleo caudado
está ligada à parte anterior do núcleo lentiforme.
O núcleo lentiforme está separado medialmente da porção anterior do
núcleo caudado e do tálamo pela cápsula interna. Lateralmente é separado
in
do córtex da ínsula pelo claustrum. Sua extremidade anterior está ligada ao

núcleo caudado (Fig. 9-45).
O neoestriado (putame e núcleo caudado) é o centro receptor das vias
aferentes do córtex, tálamo e substância negra. O paleoestriado (globo páli-
do) é o centro efetor, apresentando as seguintes conexões eferentes (Fig.
ed
9-46):
¡ Fibras palidotalâmicas, que terminam no núcleo ventral anterior e fazem
parte do circuito córtico-estriado-pálido-talamocortical de fundamental
importância no planejamento do movimento.
¡ Fibras palidosubtalâmicas.
at
¡ Fibras palidonigrais.
re
r
i to
Ed
VL
DF
NC
NL T
rP
Fig. 9-45. Vista lateral dos núcleos da base: VL = Ventrículo lateral. NL = Núcleo
lenticular. NC = Núcleo caudado. T = Tálamo.
te
Córtex
as
M
N. ventral anterior Neo-estriado

do tálamo Paleostriado (Palidum)
in
N. rubro
N. Luys
Substância negra
ed
F. rubrospinal
F. reticuloespinal
at
Fig. 9-46. Conexões dos núcleos da base.

re
r
i to
Ed
Os núcleos da base desempenham um importante papel no controle da
postura e do movimento. São responsáveis pela execução automática de pro-
gramas motores aprendidos. Admite-se que o globo pálido (paleoestriado)
regula o tônus muscular através da formação reticular, inibindo os ref lexos
medulares e comanda os movimentos automáticos. O neostriado inibiria o
DF
paleoestriado, e esta ação seria, por sua vez, modulada pela substância negra
através do circuito nigroestriatal e pelo córtex cerebral. A correlação entre as
lesões dos núcleos da base e os movimentos anormais é bastante imprecisa. A
lesão da substância negra suprime o controle dopaminérgico da via nigroes-
triada, liberando a atividade inibidora do neostriado, o que se manifesta pela
síndrome hipertônico-hipocinética (parkinsonismo): acinesia, hipertonia e
rP
tremor de repouso. A lesão do neoestriado suprime o controle inibidor que
esta estrutura exerce sobre o globo pálido, determinando síndromes hipotô-
nica-hipercinéticas, como, por exemplo, a coréia e suas variações (atetose e
balismo). Na coréia propriamente dita, observam-se movimentos involuntári-
os arrítmicos e rápidos, enquanto, na atetose, movimentos lentos e de menor
amplitude. A lesão do núcleo subtalâmico de Luys determina o quadro de
te
hemibalismo contralateral. Esta síndrome extrapiramidal é caracterizada por
movimentos involuntários de grande amplitude, abruptos e rápidos, nos
segmentos proximais dos membros.
as
CÓRTEX CEREBRAL
O telencéfalo compreende o córtex cerebral, as comissuras inter-hemisféricas

M
e a substância branca subcortical. A superfície do cérebro apresenta depres-

sões denominadas sulcos que delimitam os giros ou circunvoluções cerebrais.
Esses sulcos permitem delimitar os lobos cerebrais: frontal, temporal, parietal
e occipital (Fig. 9-47). Esta divisão, embora não corresponda a uma divisão
funcional, é de grande importância clínica.
in
O cérebro não apresenta a mesma organização anatomofuncional dos

demais órgãos. Estes órgãos são formados pela justaposição de unidades
idênticas que têm a mesma organização e a mesma função. O cérebro, ao
contrário, é um órgão heterogêneo, composto de partes que não são equiva-
lentes na estrutura nem na função. Ele é formado de um conjunto de unida-
ed
des anatomofuncionais diferentes.

O exame macroscópico de um corte do telencéfalo mostra que cada cir-
cunvolução é formada por uma lâmina de substância cinzenta envolvendo
um eixo de substância branca. O córtex cerebral constitui a fina camada de
substância cinzenta disposta na superfície dos hemisférios cerebrais. Ele tem
at
uma espessura média de 2 mm e ocupa uma superfície de 2.500 cm2. O cór-

re
r
i to
Ed
Sulco central
DF
Frontal Parietal
Temporal Occipital
rP
Sulco lateral
Fig. 9-47. Vista lateral do cérebro e sua divisão em lobos.
tex cerebral é a porção filogeneticamente mais desenvolvida e mais diferen-

te
ciada do sistema nervoso.
Histologicamente, o córtex cerebral é constituído de seis camadas:
1. Camada molecular: é a camada mais externa, sendo formada por pou-
as
cas células; são as células horizontais de Cajal, que possuem dendritos e
axônios de direção horizontal. Essas células fazem sinapse com células
situadas nas camadas mais profundas.
2. Camada granular externa: nesta camada predominam as células granu-
lares, que são pequenas e de axônios curtos.
M
3. Camada piramidal externa: é formada principalmente pelas células

piramidais pequenas. Seus dendritos apicais fazem sinapse com as célu-
las horizontais de Cajal, e seus axônios são descendentes, abandonando
o córtex para formarem as fibras de associação e as fibras comissurais.
4. Camada granular interna: como na segunda camada, predominam as
in
células granulares, que são os principais interneurônios corticais. Elas

estabelecem conexões entre os demais neurônios e a maioria das fibras
que chegam ao córtex estabelece sinapse com as células granulares. A
camada granular interna apresenta também grande quantidade de
fibras aferentes talamocorticais específicas dispostas horizontalmente,
ed
constituindo a estria externa de Baillarger. No córtex visual primário,

esta estria é visível a olho nu, sendo denominada estria de Gennari.
5. Camada piramidal interna: formada essencialmente por células pirami-
dais maiores que as existentes na camada piramidal externa. No giro
pré-central, a camada piramidal interna apresenta grande quantidade de
at
células piramidais gigantes, denominadas células de Betz. Os axônios

re
r
i to
Ed
das células piramidais formam as fibras corticofugais (fibras de projeção
eferente). Esta camada apresenta também grande quantidade de fibras,
colaterais das fibras de associação e talamocorticais inespecíficas hori-
zontalmente, formando a estria interna de Baillarger.
6. Camadas fusiformes: predominam as células fusiformes, que possuem
DF
um axônio descendente que penetra no centro branco medular.
Cada camada celular parece ter uma função especial. A camada molecu-
lar permite as conexões de vizinhança na superfície através das células hori-
zontais de Cajal. As camadas piramidais externa e interna são efetoras. A
camada piramidal externa é responsável pelas mensagens intercorticais atra-
vés das fibras de associação e comissurais. A camada piramidal interna origi-
rP
na as vias corticofugais motoras (fibras de projeção eferentes). As células gra-
nulares das camadas granulares externa e interna têm função aferente. A
camada granular externa recebe informações de outras regiões do córtex,
enquanto a camada granular interna recebe informações provenientes do tála-
mo. As células fusiformes realizam a conexão inter-hemisférica, através das
comissuras. Em síntese, a camada granular interna é receptora de projeção, a
te
camada piramidal interna é efetuadora de projeção e as demais camadas são
predominantemente de associação.
As diversas áreas corticais podem ser classificadas em grupos maiores,
como mostra o esquema que se segue.
as
Granular
Heterotípico
M
Agranular
Isocórtex
Homotípico
Arquicórtex
in
Alocórtex
Paleocórtex
ed
O isocórtex representa a maior parte do córtex cerebral (aproximada-

mente 96%) e corresponde ao neocórtex, ou seja, ao córtex filogeneticamen-
te recente. Caracteriza-se pela presença das seis camadas celulares. O alocór-
tex, que do ponto de vista filogenético representa o córtex cerebral mais anti-
go (arqui e paleocórtex), possui menos de seis camadas celulares. O isocórtex
at
ou neocórtex apresenta, nas diferentes áreas, certa desigualdade na espessu-

re
r
i to
Ed
ra das seis camadas. O neocórtex homotípico possui equivalência das seis
camadas, sendo característico do córtex associativo. O neocórtex heterotípi-
co é o córtex que possui predomínio das células granulares ou piramidais.
No neocórtex granular ocorre predomínio das camadas granulares, sendo
característico do córtex sensitivo, ocorrendo tipicamente no giro pós-central.
DF
No neocórtex agranular, há predominância das camadas de células piramida-
is, especialmente da quinta camada (piramidal interna), sendo característico
do córtex motor, ocorrendo principalmente no giro pré-central. O alocórtex
apresenta uma estrutura primitiva e elementar, sendo formado por apenas
três camadas. É dividido, a partir de dados histológicos e filogenéticos, em
arquicórtex e paleocórtex. O arquicórtex é encontrado no hipocampo, e o
rP
paleocórtex no uncus e giro para-hipocampal, que representam o rinencéfalo
no homem.
A maior parte do córtex cerebral humano é formada pelo neocórtex
homotípico (córtex associativo), onde são integradas as funções corticais su-
periores. Na filogênese, ocorreu um aumento progressivo deste córtex, cul-
minando no homem com o grande tamanho dos hemisférios cerebrais. O
te
córtex heterotípico, que integra as funções motoras e sensitivas, constitui
uma pequena parte do córtex cerebral. Nos mamíferos inferiores, este córtex
específico (motor e sensitivo) forma a quase totalidade do cérebro. As cone-
xões do córtex cerebral são realizadas pelos seguintes tipos de fibras:
as
A) Fibras eferentes, que ligam o córtex a centros subcorticais, representadas
principalmente pelas vias da motricidade.
B) Fibras aferentes, constituídas essencialmente pelas projeções talamocor-
ticais (radiações talâmicas) que terminam na camada granular interna.
M
C) Fibras de associação, que conectam as áreas corticais associativas entre

si.
D) As comissuras inter-hemisféricas são: corpo caloso, comissura anterior e
comissura hipocampal (ou comissura do fórnix). O corpo caloso é a
comissura do neocórtex (isocórtex). A comissura anterior e a comissura
in
hipocampal estabelecem conexões de áreas simétricas do alocórtex.

O estudo da organização dos prolongamentos nervosos no córtex (pela
coloração da mielina pelo método de Weigert, por exemplo) demonstra que
as fibras intracorticais não se distribuem homogeneamente, mas em raias de
ed
direção perpendicular à superfície e em estrias de direção paralela à superfí-

cie:
A) Fibras verticais, que determinam um arranjo colunar do córtex. Esta

organização colunar, como demonstram experiências neurofisiológicas,
é a base das conexões entre as células corticais e, portanto, do funciona-
at
mento celular do córtex cerebral.

re
r
i to
Ed
B) Fibras horizontais, sistematizadas em três estrias:
· Estria de Kaes-Bechterew, na segunda camada (granular externa).
· Estria externa de Baillarger, na quarta camada (granular interna). É for-
mada principalmente pelas fibras talamocorticais que, antes de termi-
narem na camada granular, tomam trajeto horizontal. Na área visual do
DF
sulco calcarino, a estria de Baillarger é muito desenvolvida, podendo
ser vista a olho nu (estria de Gennari).
· Estria interna de Baillarger, na quinta camada (piramidal interna). É
formada pelas colaterais das fibras de associação e comissurais.
A existência, no córtex, de áreas de estrutura diferentes permitiu delimi-
tar áreas citoarquiteturais. Brodmann, em 1909, elaborou o mapa das áreas
rP
corticais, designando as zonas de estruturas diferentes (áreas citoarquitetôni-
cas) por números (1 a 52). As diversas áreas foram enumeradas na ordem em
que foram investigadas e não têm nenhuma relação às características funcio-
nais.
As áreas funcionais do córtex cerebral são classificadas em áreas de pro-
jeção e áreas de associação. As áreas de projeção são divididas em motoras
te
(efetoras) e sensitivas (receptoras). As áreas de associação são aquelas não re-
lacionadas diretamente à motricidade ou sensibilidade. Essas áreas são res-
ponsáveis pela integração das funções psíquicas (funções superiores). O cór-
as
tex receptivo (sensitivo) apresenta áreas primárias e secundárias. As áreas
sensitivas primárias são as de projeção dos núcleos sensitivos específicos do
tálamo. As áreas corticais receptivas secundárias estão localizadas no córtex
associativo dos lobos parietais, temporais e occipitais. Para cada área sensiti-
va primária existe uma área secundária adjacente. As informações recebidas
M
pelas áreas sensitivas primárias são integradas nas áreas associativas secundá-
rias, onde elas são comparadas a informações anteriores, possibilitando a
percepção e o reconhecimento.
As áreas de recepção das vias sensitivo-sensoriais e as áreas efetoras das
vias motoras são bem delimitadas e apresentam somatopia. Mas, ao lado des-
in
sas áreas bem delimitadas, encontram-se áreas difusas onde são elaborados
os fenômenos próprios da vida psíquica. Na realidade, as funções superiores
não estão bem localizadas em áreas precisas e parece que, na integração das
mesmas, é recrutado todo o cérebro. Na integração das funções superiores,
cada hemisfério cerebral apresenta um campo de dominância. A unidade do
ed
conhecimento e dos comandos é realizada pelo corpo caloso.

As seguintes áreas funcionais podem ser localizadas no córtex cerebral:
¡ Áreas sensitivas:
Área da sensibilidade geral ou somestésica.
Área auditiva.
at
Área visual.
re
r
i to
Ed
Área vestibular.
Área olfatória.
Área gustativa.
¡ Áreas motoras:
Área somatomotora ou piramidal ou da motricidade voluntária.
DF
Área córtico-oculocefalogira.
Área extrapiramidal ou da motricidade automática.
¡ Áreas de associação:
Áreas gnósticas (somestésica, visual e auditiva).
Áreas da linguagem.
A seguir, passaremos a descrever as diferentes áreas funcionais do córtex
rP
cerebral:
¡ Área da motricidade voluntária ou piramidal: a área somatomotora, de execu-
ção motora, localiza-se no giro pré-central (área 4). Ela apresenta uma
somatotopia precisa do corpo. O giro pré-central dá origem à via motora
voluntária, os feixe corticonuclear e corticospinal ou piramidal. A lesão da
te
área somatomotora determina paralisia contralateral, principalmente nas
porções distais dos membros. As lesões irritativas do córtex motor primá-
rio podem desencadear crises epilépticas que se iniciam como contrações
musculares focais das extremidades dos membros e da face, podendo
as
disseminar os grandes grupos musculares proximais (epilepsia Jacksonia-
na).
O movimento voluntário é um ato complexo, composto de uma série de
movimentos automáticos associados. Para sua execução é necessário um
centro coordenador e um centro de elaboração. A área pré-motora teria a
M
função de coordenar os vários esquemas motores. Por sua vez, o lobo parie-
tal, com suas áreas associativas, especialmente o do hemisfério dominante
(giros supramarginal e angular), desempenha relevante papel na elabora-
ção do movimento. A lesão do lobo parietal do hemisfério dominante
determina apraxia, ou seja, a incapacidade de executar voluntariamente
in
gestos aprendidos na ausência de déficits motores, de alterações da

sensibilidade, da coordenação e da compreensão verbal.
¡ Área córtico-oculocefalogira: o centro funcional dos movimentos conjugados
dos olhos e dos movimentos conjugados da cabeça e dos olhos está localiza-
do no giro frontal médio (área 8). A área 8 esquerda é dextrógira e a direita,
ed
levogira. A via oculocefalógira segue pelo feixe corticonuclear e vai proje-

tar-se na formação reticular pontina paramediana do lado oposto. Essa for-
mação, através do fascículo longitudinal medial, comanda o núcleo do ner-
vo oculomotor (III) contralateral e o núcleo do nervo abducente (VI)
homolateral. Algumas fibras oculocefalogiras seguem pelo feixe pirami-
at
dal terminando no núcleo do nervo espinal (XI) homolateral (rotação da

re
r
i to
Ed
cabeça). A lesão da área córtico-oculocefalogira determina o desvio conju-
gado da cabeça e dos olhos para o lado da lesão. As alterações que produ-
zem irritação desta área manifestam-se por crises de desvio dos olhos e da
cabeça para o lado oposto (crises aversivas).
¡ Área da motricidade automática ou extrapiramidal: o movimento voluntário é
DF
acompanhado de movimentos automáticos organizados em estruturas sub-
corticais. Os movimentos voluntários e automáticos são coordenados pelo
córtex cerebral. As áreas extrapiramidais representam cerca de 85% do
córtex motor. Duas estruturas subcorticais são importantes para a motrici-
dade, os núcleos da base para os automatismos e o neocerebelo para a coor-
denação. A lesão das áreas subcorticais da motricidade não determina
rP
déficits de força muscular, mas movimentos anárquicos e incoordenados.
Na área extrapiramidal, distinguem-se as seguintes subáreas:
¡ Supressivas.
¡ Córtico-neocerebelares (coordenação).
¡ Corticoestriada (automatismo).
te
As áreas supressivas (45 e 2) são capazes de inibir a área motora voluntá-
ria, através do circuito córtico-estriado-pálido-talamocortical.
O neocerebelo coordena a motricidade voluntária através do circuito
córtico-cerebelocortical. Para esta coordenação, ele recebe informações de
as
três feixes corticais:
¡ Feixe fronto-pontocerebelar.
¡ Feixe parieto-pontocerebelar.
¡ Feixe têmporo-pontocerebelar.
M
As áreas 4 e 6 do lobo frontal controlam o striatum, centro dos movimen-

tos automáticos associados. A área 6 tem uma ação facilitadora sobre o córtex
motor, favorecendo a coordenação harmoniosa dos movimentos automáticos
e voluntários que concorrem para a realização de um gesto complexo.
Admite-se que os engramas motores aprendidos são armazenados no
in
córtex pré-motor, em colaboração com o cerebelo e os núcleos da base. Mui-

tos dos movimentos aparentemente voluntários são, na realidade, movimen-
tos involuntários. Trata-se de ref lexos que são desencadeados automatica-
mente visto estarem programados no córtex cerebelar e estruturas subcorti-
cais.
ed
¡ Área da sensibilidade geral ou somestésica: a área somatossensitiva ou área

somestésica primária (áreas 3, 2, 1) localiza-se no giro pós-central. Os estí-
mulos sensitivos, principalmente os dolorosos, já são percebidos no tálamo
de forma grosseira e imprecisa. No córtex somatossensitivo, ocorre discri-
minação quanto à localização, intensidade e forma do estímulo. As sensibi-
at
lidades vibratória, postural e a discriminação de dois pontos exigem a par-

re
r
i to
Ed
ticipação do córtex. A lesão desta área manifesta-se por hipoestesia contra-
lateral com perda principalmente da sensibilidade discriminativa (epicríti-
ca).
Por sua grande extensão, é difícil a uma lesão comprometer todo o cór-
tex sensitivo primário, e, em conseqüência, o déficit sensitivo ocorre em á-
DF
reas limitadas do dimídio contralateral à lesão. As lesões irritativas da área
somestésica podem determinar parestesias.
A área somatognósica de reconhecimento ou gnosia situa-se na parte an-
terior dos giros parietais (área 5). Ela permite a percepção e o reconhecimen-
to após a recepção da sensação. A somatognosia é o reconhecimento do
esquema corporal, e a estereognosia, o reconhecimento tátil dos objetos. A
rP
lesão da área somatognósica traduz-se por agnosia contralateral. A asterog-
nosia é a impossibilidade de reconhecer os objetos pela palpação. A assoma-
tognosia é a perda do esquema corporal, ou seja, da representação espacial
do corpo.
¡ Área auditiva: a área auditiva primária de recepção localiza-se no giro tem-
poral de Heschl, dentro da fissura de Silvius (área 4). Ela recebe a radiação
te
auditiva do corpo geniculado medial que conduz impulsos originados da
cóclea de cada orelha. A lesão unilateral desta área não determina perda da
acuidade auditiva, pois a via chega bilateralmente ao córtex. A lesão bilate-
ral provoca surdez total (surdez cortical).
as
A área audiognóstica de reconhecimento (áreas 42 e 22) localiza-se em
torno da área auditiva primária de recepção. Ela possibilita que os sons
adquiram um significado. A lesão da área audiognóstica determina agnosia
auditiva (surdez verbal), ou seja, a impossibilidade de reconhecer os sons
familiares pela percepção auditiva, na ausência de déficit sensorial. O indiví-
M
duo escuta os sons, mas não compreende o significado dos mesmos.

¡ Área visual: a área visual primária localiza-se nos lábios do sulco calcarino
(área 17). É também denominada de área estriada devida à presença de
estrias de Gennari ou Vicq d'Azur. Cada ponto da retina projeta-se em um
ponto correspondente do córtex occipital (organização retinotópica). Os
in
estímulos da metade direita do campo visual ativam os neurônios da meta-

de esquerda de cada retina, que vão projetar-se no corpo geniculado lateral
esquerdo, os quais, por sua vez, projetam-se no córtex visual esquerdo.
Igualmente, os estímulos da metade esquerda do campo visual são dirigi-
dos para o córtex visual direito. Também os campos visuais superior e infe-
ed
rior estão topograficamente distribuídos no córtex occipital. O campo su-

perior está representado na parte inferior do córtex visual, e o campo visu-
al inferior está representado na parte superior. A mácula (campo visual cen-
tral) está representada no córtex visual posterior, e a retina periférica, no
córtex visual anterior. A lesão unilateral da área visual ou 17 determina a
at
hemianopsia lateral homônima para o lado oposto. A lesão bilateral de

re
r
i to
Ed
todo o córtex visual primário leva à cegueira cortical, que ocorre, por
exemplo, após parada cardíaca reversível. Quando a lesão se limita ao lábio
superior do córtex calcarino, a hemianopsia restringe-se ao quadrante
inferior dos campos visuais (quadrantopsia inferior). Por outro lado, a lesão
do lábio inferior do córtex calcarino determina a quadrantopsia homôni-
DF
ma superior.
A área visuognóstica (áreas 18 e 19) da percepção e do reconhecimento
localiza-se em torno da área visual primária. Ela permite, após a recepção dos
estímulos visuais pela área primária, a percepção e o reconhecimento dos
objetos. A destruição da área visuognóstica (18 e 19) determina a agnosia
visual, ou seja, a impossibilidade de reconhecer os objetos pela percepção
rP
visual na ausência de qualquer déficit sensorial. O paciente não reconhece o
que está vendo por ter perdido os engramas ópticos armazenados e, portan-
to, não pode comparar o que vê com as memórias visuais. A alexia (cegueira
verbal) faz parte da agnosia visual. O indivíduo vê as palavras escritas, mas
não compreende o significado das mesmas.
¡ Área gustativa: está localizada na parte inferior do giro pós-central (área 43).
te
Recebe as projeções do núcleo do trato solitário (VII, IX e X), através do
lemnisco gustativo e radiações talâmicas.
¡ Área vestibular: a área vestibular não é bem conhecida, mas admite-se que
esteja situada próxima da área sensitiva da cabeça, no giro pós-central. Ain-
as
da se desconhecem as vias de ligação entre o córtex e o aparelho vestibular.
¡ Área olfatória: o trato olfatório, através da estria olfatória lateral, vai proje-
tar-se no unco e porções adjacentes do giro para-hipocampal (área 34).
Lesões do unco podem manifestar-se por alucinações olfatórias (crises
uncinadas).
M
¡ Áreas da linguagem: são descritos dois centros da linguagem: um centro

receptor ou sensorial (perceptivo) e um centro expressivo ou motor que se
localizam no hemisfério cerebral dominante (Fig. 9-48). A percepção da lin-
guagem oral é realizada por intermédio da função auditiva, cujo centro
cortical está situado na porção superior do giro temporal superior. Na área
in
cortical da audição é realizada a análise da informação auditiva. A seguir,

essa informação é decodificada na área de Wernicke, situada posteriormen-
te à área cortical da audição, na porção média do giro temporal superior. A
linguagem é, na realidade, um código que deve ser decifrado e traduzido
em representações mentais. Se a área de Wernick for lesada, a decodifica-
ed
ção da linguagem não pode mais ser realizada ou é realizada de forma ina-
dequada. Nesse caso, o paciente se encontra em situação semelhante à do
indivíduo que escuta um idioma que desconhece. Se o desconhece comple-
tamente, as palavras não têm para ele nenhum significado; se o conhece
mal, poderá compreender algumas palavras ou frases mais simples, mas
at
não compreende a totalidade do discurso. Essa perda da memória do

re
r
i to
Ed
Área motora Área auditiva
DF
rP
Área de Broca Área de Wernicke
Fig. 9-48. Áreas corticais da linguagem situadas no hemisfério cerebral
dominante. O centro de codificação da linguagem (área de Wernicke) está
localizado próximo à área auditiva, e o centro de coordenação da fonação (área
de Broca) está situado próximo à área motora da face.
te
código da linguagem é denominada de afasia sensorial ou de afasia de
Wernicke.
as
Antes de ser colocada em atividade a função motora para a expressão da
linguagem, é realizado, na área de Wernicke, um processo inverso à decodifi-
cação, ou seja, a codificação da mensagem a ser transmitida. Essa codificação
é a tradução das representações mentais no código de sons e fonemas que for-
M
mam as palavras e associa as mesmas em frases. Portanto, quando a área de

Wernick é lesada, o paciente não consegue nem decodificar a informação
auditiva em representações mentais e nem codificar as representações men-
tais em fonemas. Da mesma forma que ele não compreende ou compreende
mal a linguagem, quando quer falar ele esquece algumas palavras, deforma
in
outras, de tal sorte que seu discurso se torna incompreensível.

A emissão da linguagem realiza-se através da excitação do centro cortical
que coordena a atividade motora do aparelho fonatório. A palavra é o resul-
tado da atividade motora sinérgica e perfeitamente coordenada de todos os
órgãos que participam da fonação: a boca, a língua, as cordas vocais, a laringe
ed
e os músculos respiratórios. O centro coordenador dessa atividade motora

complexa está situado no giro frontal inferior, próximo às áreas motoras da
língua, faringe e laringe. A lesão da área de Broca determina a dificuldade de
expressão verbal, podendo chegar à impossibilidade de pronunciar uma
palavra. O paciente perde a memória da atividade gestual buco-linguolarín-
at
gea adquirida na aprendizagem da linguagem. Essa alteração é denominada

re
r
i to
Ed
afasia motora ou afasia de Broca. Em lesões extensas do hemisfério dominan-
te, envolvendo os lobos frontal e temporal, ocorre a afasia global com com-
prometimento tanto da expressão oral quanto da compreensão, com supres-
são quase total da linguagem. É, na realidade, a associação das afasias de
Broca e de Wernicke.
DF
A seguir, descrevemos as síndromes dos diferentes lobos cerebrais e do
corpo caloso.
■ Lobo occipital
¡ Hemianopsias:
Hemianopsia homônima contralateral, por lesão da área estriada (área
rP
17).
Hemianopsia em quadrante: a lesão do lábio superior do sulco calcarino
determina a quadrantopsia inferior e a lesão do lábio inferior, a quadrantop-
sia superior.
Escotomas hemianópsicos: déficit em ilha do campo visual.
Hemianopsia dupla: pode ocorrer a perda da visão periférica em todo o
te
campo visual com conservação da visão macular.
¡ Cegueira cortical: perda total da visão com conservação dos ref lexos pupila-
res em decorrência da lesão bilateral da área 17.
¡ Agnosia visual: incapacidade para reconhecer visualmente os objetos, as
as
pessoas e os símbolos gráficos, estando ausentes alterações da acuidade
visual ou das funções superiores.
Agnosia dos objetos: o paciente é incapaz de reconhecer os objetos através
da visão, mas os reconhece quando outros canais sensitivo-sensoriais en-
M
tram em jogo, como, por exemplo, o tato.

Agnosia das cores (acromatopsia).
Agnosia das fisionomias ou prosopagnosia: traduz-se por dificuldade na
identificação de fisionomias familiares.
Agnosia dos símbolos gráficos ou alexia: perda da capacidade de compre-
in
ender a linguagem escrita.

¡ Alucinações visuais simples: percepções visuais sem objeto.
¡ Metamorfopsias: percepção modificada dos objetos.
¡ Alterações oculomotoras: perda da capacidade de fixação ocular.
ed
■ Lobo parietal
¡ Distúrbios sensitivos simples (giro pós-central).
Diminuição da sensibilidade no dimídio contralateral, acometendo as
seguintes modalidades sensitivas: reconhecimento dos objetos (estereog-
nosia), sensibilidade posicional, sensibilidade vibratória, tato, dor e tempe-
at
ratura. O déficit da sensibilidade profunda é mais proeminente, sendo

re
r
i to
Ed
mínimo o acometimento da sensibilidade superficial (dor e temperatura).
Parestesia e dor do dimídio contralateral à lesão (dor pseudotalâmica).
¡ Quadrantopsia inferior contralateral.
As lesões do hemisfério dominante manifestam-se por:
¡ Apraxia ideomotora: é definida como a perturbação da execução dos gestos
DF
aprendidos com significado simbólico (fazer o sinal da cruz, gesto de des-
pedida), na ausência de qualquer alteração do aparelho responsável pela
atividade motora ou da compreensão. O paciente perde o esquema neces-
sário à realização do ato. Esse tipo de apraxia ocorre também nas lesões da
área pré-motora do lobo frontal (áreas 6 e 8). A apraxia ideomotora é bilate-
ral nas lesões parietais do hemisfério dominante. Ela é unilateral nas lesões
rP
do corpo caloso e, excepcionalmente, nas lesões parietais do hemisfério
não dominante.
¡ Apraxia da escrita (agrafia): alteração da execução motora da escrita.
¡ Agnosia digital: o paciente é incapaz de reconhecer e denominar os diferen-
tes dedos. Geralmente está associada a outras alterações, compondo a sín-
te
drome de Gerstmann: agnosia digital, desorientação direita-esquerda,
agrafia e acalculia.
¡ Alexia agnóstica: a leitura torna-se impossível, pois as letras e as palavras
transformam-se em sinais sem significação.
as
As lesões do hemisfério não dominante manifestam-se pelos seguintes
distúrbios do esquema corporal e das relações espaciais:
¡ Hemiasomatognosia: caracteriza-se pelo estado de indiferença em relação ao
hemicorpo.
M
¡ Anosognosia (síndrome de Anton Babinski): o paciente nega a existência da

hemiplegia esquerda evidente. Este quadro ocorre na presença de hemiple-
gia completa e abolição das sensibilidades superficial e profunda.
¡ Perda da memória topográfica com desorientação espacial: ocorre dificuldade na
localização visual de pontos no espaço e no julgamento das direções e distân-
in
cias. Assim, o paciente pode perder-se facilmente em ambiente não familiar.

¡ Agnosia espacial unilateral com negligência do hemiespaço esquerdo: manifesta-se
por desconhecimento e negligência de tudo que se encontra na metade
esquerda do espaço. Pode ser evidenciada solicitando-se ao paciente para
copiar uma figura. Na cópia do desenho de um relógio, por exemplo, ele
ed
poderá omitir os números colocados à esquerda.

¡ Apraxia construtiva: trata-se da dificuldade visuoespacial na construção de
figuras. O paciente não consegue modelar ou desenhar objetos e formas
simples.
¡ Apraxia de vestimenta: a dificuldade do paciente em vestir-se decorre da defi-
at
ciente coordenação visuoespacial e tátil.

re
r
i to
Ed
■ Lobo temporal
¡ Crises epilépticas focais temporais.
Alucinações auditivas.
Alucinações visuais complexas.
Alucinações olfativas (unco).
DF
Ilusões visuais (“dejá vu, jamais vu”).
Crises psicomotoras.
¡ Amnésia (lesão das estruturas do circuito de Papez).
¡ Quadrantopsia superior contralateral.
As lesões localizadas no hemisfério dominante manifestam-se pelas
rP
seguintes alterações:
¡ Agnosia auditiva pura ou surdez verbal: a palavra falada não é compreendida.
Ocorre excepcionalmente.
¡ Afasia sensorial de Wernicke.
¡ Afasia amnéstica de Pitres: manifesta-se pela impossibilidade de denominar
os objetos; o indivíduo perde a memória das palavras.
te
¡ Surdez cortical: ocorre nas lesões bilaterais dos giros de Heschl.
■ Lobo frontal
as
O lobo frontal pode ser dividido em duas regiões. A região frontal posterior
(pré-rolândica ou pré-central), formada pela circunvolução frontal ascendente
ou giro pré-central, é o centro motor cortical (área somatomotora). Aí se loca-
lizam as grandes células piramidais de Betz. Os axônios destas células dão ori-
gem ao trato piramidal. A parte anterior do lobo frontal não apresenta ne-
M
nhum centro primário, e sua lesão unilateral determina alterações mínimas.

Somente quando a lesão é bilateral é que ocorrem alterações do comporta-
mento, da personalidade e do humor.
As alterações motoras decorrentes da lesão frontal são:
in
¡ Hemiplegia espástica contralateral: na fase aguda a paralisia é f lácida, mas o

quadro de espasticidade aparece secundariamente associado à hiper-ref le-
xia e sinal de Babinski. A hemiplegia cortical por lesão da circunvolução
frontal ascendente (giro pré-central) é geralmente incompleta e não pro-
porcional.
ed
¡ Alterações do comportamento motor.

Mutismo acinético vigil, conseqüente à lesão da região do giro do cíngulo.
Comportamento hiperativo, acompanhado de euforia e impulsividade,
pode ocorrer nas lesões orbitofrontais.
Alterações da marcha: são variáveis, podendo ocorrer marcha em peque-
at
nos passos, alterações do equilíbrio e retropulsão. Pode ocorrer a apraxia

re
r
i to
Ed
de marcha, em que o paciente parece estar colado ao solo e apresenta difi-
culdade para elevar cada pé para dar o próximo passo.
¡ Alteração da realização gestual.
Apraxia frontal: caracteriza-se por perda da sucessão harmoniosa dos ges-
tos do membro oposto à lesão pré-motora.
DF
Apraxia buco-linguofacial: é definida pela incapacidade de executar movi-
mentos voluntários com os músculos desta região, enquanto os movimen-
tos automáticos são preservados. Resulta de lesão da porção opercular do
giro frontal inferior do hemisfério dominante.
¡ Alterações reflexas: as lesões frontais podem acompanhar-se do reapareci-
mento dos ref lexos arcaicos ou primitivos. Esses ref lexos podem ser obser-
rP
vados no recém-nascido normal, mas desaparecem com o desenvolvimen-
to do sistema nervoso.
Ref lexo de preensão (grasping reflex), ref lexo de sucção, prout reflex ou
ref lexo do focinho, ref lexo palmomentoniano.
¡ Alteração da oculomotricidade: a lesão da área oculomotora frontal (área 8)
determina redução ou abolição da motricidade ocular voluntária para o
te
lado oposto à lesão. Na lesão aguda, ocorre o desvio da cabeça e dos olhos
para o lado da lesão. A motricidade automática (nistagmo optocinético) e a
motricidade ref lexa (ref lexo oculovestibular) não são alteradas.
¡ Alterações da linguagem:
as
Disartria: alteração da articulação da palavra por perturbação da progra-
mação da musculatura vocal. Está geralmente associada à dificuldade da
realização dos gestos não-verbais (apraxia bucofacial). Embora conheça o
que quer dizer e possa reconhecer uma sentença, o paciente não consegue
produzir o som apropriado. Decorre de lesão da porção lateral do giro
M
frontal inferior, imediatamente anterior à área motora da face.

Agrafia frontal: conseqüente à lesão da porção opercular do giro frontal in-
ferior do hemisfério dominante.
¡ Alterações da personalidade, do humor e do comportamento social: podem consti-
tuir-se no primeiro sintoma de lesão frontal. Manifestam-se entre dois pólos
in
opostos:
A) Quadro pseudodepressivo por lesão principalmente da face medial
do lobo frontal, ocorrendo perda da iniciativa, apatia e indiferença
pelas atividades habituais e ficando o paciente incapaz de planejar o
futuro, com freqüente quadro da perseveração.
ed
B) Conduta impulsiva, com euforia inapropriada e desinibição das con-

dutas sociais. Este quadro é determinado principalmente por lesões
orbitofrontais. As alterações da personalidade podem ser responsá-
veis por distúrbios do comportamento sexual em decorrência da de-
sinibição social. A alteração do comportamento social pode manifes-
at
tar-se também por distúrbio da micção. O paciente urina em qual-

re
r
i to
Ed
quer lugar, sem se preocupar com a censura social, sendo que as
lesões da face interna do lobo frontal podem acompanhar-se de ver-
dadeira incontinência urinária.
Apesar de bastante complexa, a semiologia da síndrome frontal pode
ser esquematizada conforme a distribuição topográfica de manifesta-
DF
ções.
¡ Giro pré-central (circunvolução frontal ascendente).
Área da face: paralisia dos 2/3 inferiores da face (paralisia facial central);
disartria (dificuldade na articulação das palavras, por incoordenação dos
músculos da fonação) e disfagia (dificuldade da deglutição).
Quando as lesões se localizam bilateralmente na porção opercular do giro
rP
frontal inferior e porção inferior do giro pós-central ou nas vias corticobul-
bares, manifestam-se disfagia intensa e afonia, semelhante ao comprometi-
mento do bulbo ou dos nervos bulbares. É o que se denomina paralisia
pseudobulbar.
Área do membro superior: paresia espástica contralateral (monoplegia
braquial).
te
Área do membro inferior (lóbulo paracentral): paresia espástica contralate-
ral (monoplegia crural) e sinal de Babinski.
¡ Face medial (giro frontal superior ou F1, giro do cíngulo).
Incontinência urinária.
as
Apraxia da marcha.
Acinesia (pobreza de movimento) no membro contralateral.
Mutismo acinético.
Perseveração.
Ref lexos primitivos.
M
¡ Face lateral (região pré-motora).

Giro frontal médio ou F2 (área 8): paralisia do olhar conjugado para o lado
oposto.
Agrafia pura (porção posterior de F2).
¡
in
Giro frontal inferior ou F3 do hemisfério dominante (área de Broca): afasia

motora.
¡ Pólo frontal (área orbitofrontal).
Alterações afetivas.
Alterações da personalidade.
ed
Alterações do comportamento social.
CORPO CALOSO
O corpo caloso, comissura inter-hemisférica do neocórtex, é uma lâmina lar-
at
ga e espessa, situada no fundo da fissura inter-hemisférica. Forma a maior par-

re
r
i to
Ed
te do teto dos ventrículos laterais. Em um corte sagital do cérebro, aparece
como uma lâmina branca, arqueada dorsalmente. É formado por fibras que
cruzam o plano sagital mediano e penetram no centro branco medular do
cérebro, unindo áreas simétricas do córtex cerebral de cada hemisfério.
As áreas corticais direitas e esquerdas participam de forma diferente na
DF
função cerebral e estão ligadas entre si pelas fibras do corpo caloso. Assim, a
secção dessas fibras entre duas áreas corticais determina interferência de
comunicação entre as mesmas, caracterizando a desconexão inter-hemisféri-
ca (Fig. 9-49). De uma forma esquemática podemos dizer que:
A) O córtex associativo têmporo-parietoccipital esquerdo integra a função
da linguagem.
rP
B) O córtex associativo do lobo pré-frontal esquerdo possui os engramas da
conduta verbal.
C) O córtex associativo têmporo-parietoccipital direito integra o esquema
corporal.
D) O córtex associativo do lobo pré-frontal direito possui os engramas da
conduta motora.
te
Campo visual
E D
as
D E D E
M
Olfação Olfação
Estereognosia D Estereognosia E
in
Linguagem Percepção
espacial
Campo Campo
ed
visual D visual E
E D
Fig. 9-49. Funções corticais integradas predominantemente nos hemisférios

at
cerebrais dominante e não dominante. Está representada a ausência de

comunicação inter-hemisférica por secção do corpo caloso.
re
r
i to
Ed
A desconexão inter-hemisférica não interfere com as atividades habituais
do paciente, mas, através de testes especiais, pode ser demonstrada a dissocia-
ção entre as atividades dos hemisférios cerebrais direito e esquerdo.
As seguintes alterações foram descritas na síndrome de desconexão
inter-hemisférica:
DF
¡ Anomia tátil esquerda: o paciente, sem auxílio da visão, é capaz de nomear e
descrever os objetos palpados pela mão direita, o que não é possível quan-
do a palpação é feita pela mão esquerda. Não se trata de asterognosia, pois
a percepção é normal. Isto é demonstrado pelo fato de o paciente ser capaz
de encontrar o objeto que ele não conseguiu denominar entre outros que
rP
lhe são mostrados. Assim, as vias sensitivas estão íntegras, e os impulsos
nervosos, oriundos dos receptores da mão esquerda, alcançam o córtex das
áreas associativas táteis, mas essas áreas não podem transmitir as informa-
ções recebidas ao córtex da linguagem, situado no hemisfério cerebral
esquerdo, em virtude da desconexão inter-hemisférica. Ocorre também a
impossibilidade de denominar partes das extremidades dos membros
te
esquerdos e de identificar a letra traçada pelo examinador sobre a palma
da mão esquerda (agrafestesia).
¡ Anomia visual esquerda: quando o objeto é projetado na metade esquerda do
campo visual, o paciente não consegue nomeá-lo. Também não consegue
as
ler as palavras projetadas no campo visual esquerdo. Como vimos no estu-
do das vias ópticas, o lobo occipital esquerdo visualiza o campo visual direi-
to, e o lobo occipital direito visualiza o campo visual esquerdo. Assim, o
estímulo do campo visual esquerdo chega ao córtex visual direito e é anali-
sado pelo córtex associativo visual direito; porém não consegue transmitir
M
a informação para o córtex da linguagem no hemisfério esquerdo, se há

interrupção das fibras do corpo caloso.
¡ Anomia auditiva esquerda: no paciente com síndrome de desconexão in-
ter-hemisférica (split-brain), a palavra ditada à orelha direita (hemisfério
in
esquerdo) é normalmente repetida, o que não ocorre quando é ditada à

orelha esquerda (hemisfério direito).
¡ Agrafia da mão esquerda: da mesma forma que para a linguagem falada, a
escrita não é integrada no hemisfério direito. O córtex motor direito está
íntegro, porém não consegue receber as informações relativas aos símbo-
ed
los gráficos do córtex associativo das áreas da linguagem situadas no

hemisfério cerebral esquerdo.
¡ Apraxia ideomotora da mão esquerda: os gestos realizados sob comando ver-
bal são geralmente defeituosos quando realizados com a mão esquerda,
mas são corretamente executados sob imitação. A alteração é, portanto,
at
resultado de interrupção da comunicação entre a área motora direita e o

re
r
i to
Ed
hemisfério esquerdo, onde as informações lingüísticas são transformadas
em programa motor.
¡ Apraxia construtiva da mão direita: traduz-se por incapacidade de copiar um
desenho com a mão direita, sendo que o mesmo é realizado com a mão
esquerda. Isso se deve à predominância do hemisfério direito no domínio
DF
espacial.
rP
te
as
M
in
ed
at
re
r
i to
Capítulo 10
Ed
Liquor
DF
N o presente capítulo serão abordadas a fisiologia do liquor ou líquido
rP
cefalorraquidiano (LCR) e as síndromes relacionadas ao liquor (hiper-
tensão intracraniana, hidrocefalia e síndrome meníngea).
FISIOLOGIA DO LIQUOR
Os espaços ocupados pelo liquor dividem-se em internos e externos. Os espa-
te
ços internos correspondem aos quatro ventrículos cerebrais e ao canal central
da medula. Os espaços externos estão compreendidos entre as duas membra-
nas das leptomeninges, a aracnóide e a pia-máter, e é denominado espaço
subaracnóideo. O liquor do sistema ventricular comunica-se com o liquor do
as
espaço subaracnóideo ao nível do quarto ventrículo, na região da cisterna
cerebelobulbar (magna), por três aberturas, uma mediana (abertura mediana
do quarto ventrículo ou forame de Magendie) e duas laterais (aberturas
laterais do quarto ventrículo ou forames de Luschka).
M
O liquor é produzido nos plexos corióideos, formação de ricos novelos

de vasos sanguíneos localizados nos ventrículos laterais e nos terceiro e quar-
to ventrículos. O débito de formação do liquor é de 0,3 a 4,0 ml/min. A quan-
tidade do liquor existente no adulto normal é aproximadamente de 150 ml,
estando um quarto contido no sistema ventricular (20-30 ml) e os três quartos
in
restantes nos espaços subaracnóideos intracraniano e raquidiano.

Originado nos ventrículos laterais, o liquor passa, através do forame
interventricular ou de Monro, para o terceiro ventrículo e, deste, pelo aque-
duto cerebral, para o quarto ventrículo, e, finalmente, pelas aberturas media-
na e lateral do quarto ventrículo (forames de Magendie e Luschka), indo
ed
escoar-se nos espaços subaracnóideos. Através das cisternas alcança a conve-

xidade cerebral para os pontos de sua absorção. A propagação da corrente
liquórica é atribuída ao efeito de “martelo d'água” exercido pelas pulsações
cardíacas nas artérias do plexo corióideo, que provoca uma onda de pressão.
at
325
re
r
i to
326 LIQUOR
Ed
O liquor é absorvido pelas vilosidades aracnóideas ao longo do seio lon-
gitudinal superior. As granulações de Pacchioni representam os aspectos
morfológicos das vilosidades aracnóideas. O mecanismo da absorção é
representado pela diferença de pressão hidrostática entre o liquor e o sangue
venoso dos seios durais, de sorte que resulta em um gradiente de pressão que
DF
favorece a difusão. Assim, a secreção do LCR proveniente do plexo coróide
f lui dos ventrículos laterais aos corpúsculos ou granulações de Pacchioni,
passando por diferentes forames, aquedutos e espaços subaracnóideos cister-
nais, até drenar-se no sistema venoso.
O liquor desempenha algumas funções em relação ao sistema nervoso
central, sendo mais bem definidas as funções de proteção física (sustentação
rP
e amortecedor), compensatória de regulação do volume intracraniano e
homeostática. O encéfalo e a medula, imersos no liquor, perdem a quase to-
talidade de seu peso, de acordo com o princípio de Arquimedes, não haven-
do tração apreciável sobre as estruturas que os apóiam. Esta é a função de
sustentação. A dor conseqüente à retirada de grande volume de liquor é uma
conseqüência da falta desta proteção. O liquor, envolvendo completamente o
te
sistema nervoso central, representa um verdadeiro coxim protetor que amor-
tece e distribui a força dos impactos. Esta é a função amortecedora. A cavida-
de craniana é uma formação rígida preenchida pelo tecido nervoso, sangue e
liquor. Se houver variação de volume de um destes componentes, então, o
as
volume de um ou de ambos os outros componentes se altera compensatoria-
mente de modo a manter constante a pressão intracraniana de acordo com a
teoria de Monro-Kellie-Burrows. O liquor exerce, pois, uma função compen-
satória de regulação do volume intracraniano. O liquor desempenha, tam-
bém, função fisiológica na regulação da ventilação pulmonar. O CO2 pode
M
atuar por intermédio do liquor para regular o ritmo da ventilação pulmonar.
SEMIOLOGIA DO LIQUOR
in
O liquor é extraído por uma das três vias: lombar por punção do fundo-de-sa-
co dural, cisternal (suboccipital) por punção da cisterna magna, e ventricular
por punção de um dos ventrículos. Na prática diária, o liquor é extraído prin-
cipalmente por punção lombar praticada nos espaços intervertebrais L3-L4,
L4-L5 e L5-S1.
ed
■ Pressão
A pressão normal do liquor é o resultado da soma de duas forças, a pressão
hidrostática e a pressão venosa. A pressão hidrostática tem um valor muito
pequeno quando o paciente estiver em posição horizontal, aproximadamente
at
5 cm de água, e um valor apreciável de aproximadamente 30 cm de água na

re
r
i to
Capítulo 10 ¿ LIQUOR 327
Ed
região lombar, em posição sentada. A pressão venosa é o fator mais importan-
te na determinação da pressão do liquor. É representada pela tensão venosa
existente nos espaços ocupados pelo liquor no sistema nervoso central, cor-
respondendo a aproximadamente 10 cm de água, no paciente em decúbito
lateral. O liquor está, portanto, contido em um conjunto semi-rígido ao qual a
DF
elasticidade é fornecida pelo leito venoso em relação com o sistema nervoso
central. A tensão transmitida pelos vasos sanguíneos em relação ao liquor dá
origem à pressão liquórica. O sistema venoso amortece a pressão do liquor,
regulando suas variações e mantendo a sua constância.
As diferenças de pressão do liquor nas posições ereta e deitada são devi-
das à altura da coluna hidrostática e às diferenças nas respostas hidrostática e
rP
elástica da coluna de sangue venoso em relação ao canal vertebral. Na posi-
ção ereta, as veias do encéfalo tendem a se esvaziar de seu sangue, enquanto
as veias da região lombar se intumescem.
Durante a punção lombar em posição horizontal, a medida da pressão
do liquor é feita com auxílio do manômetro de Claude ou do manômetro
de tubo de vidro (manômetro de Ayer). Considera-se normal os valores
te
entre 10 e 20 cm de água (8 a 16 mm Hg).
■ Ectoscopia
O liquor apresenta aspecto normalmente límpido, transparente, comparável
as
à água filtrada ou “água de rocha”. Em condições patológicas o aspecto pode
ter tonalidade variável, desde levemente opalescente até turvo. A intensidade
da turvação tende a ser proporcional ao número de elementos, como proteí-
nas e células, contidos nele.
O liquor é incolor. Entre as alterações principais do aspecto e cor desta-
M
cam-se aquelas que caracterizam o liquor turvo, o hemorrágico e o xantocrô-

mico. O liquor eritrocrômico indica hemorragia preexistente ou simples-
mente um acidente de punção com ruptura de vaso sanguíneo durante a
penetração da agulha, de que resulta mistura de sangue com o liquor. A dife-
rença desses dois tipos de liquor hemorrágicos, patológico e acidente de pun-
in
ção, é de grande importância na prática diária e pode ser feita pela prova dos
três tubos. Nessa prova, recolhe-se o liquor em recipientes separados à medi-
da que escoa. Se a intensidade de coloração e de turvação for idêntica em
todos, trata-se de hemorragia preexistente, isto é, o liquor já estava uniforme-
mente misturado com o sangue no espaço subaracnóideo. Se, entretanto, a
ed
intensidade variar de um tubo para outro, a mistura de sangue é atual e,

portanto, produzida por traumatismo de agulha no ato da punção.
Ainda, nos verdadeiros processos hemorrágicos, a intensidade do aspec-
to hemorrágico não se modifica à medida que o liquor goteja através da agu-
lha de punção; não ocorre coagulação da amostra após a colheita, e o sobre-
at
nadante obtido por centrifugação da amostra apresenta-se xantocrômico. Na

re
r
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328 LIQUOR
Ed
hemorragia acidental de punção, a intensidade do aspecto hemorrágico ten-
de a diminuir à medida que se deixa gotejar o liquor através da agulha; costu-
ma ocorrer formação de coágulo na amostra colhida e, após a centrifugação
da amostra, o sobrenadante se apresenta límpido e incolor.
A xantocromia é a alteração mais comum da cor do liquor, podendo
DF
associar-se à turvação e à hemorragia. Associa-se à turvação em algumas
meningites bacterianas, e ao aspecto hemorrágico, nas hemorragias intracra-
nianas. Cerca de duas semanas após a hemorragia não mais se encontram
hemácias no liquor, restando apenas a xantocromia.
■ Citologia
rP
As células do liquor normal têm origem histiomonocitária. Os valores normais
para o adulto variam entre 0 e 3 células por milímetro cúbico. Quando o núme-
ro global de células está aumentado diz-se que há uma pleocitose ou hipercito-
se. As células do liquor são de dois tipos básicos. A maioria é representada por
elementos figurados que não diferem fundamentalmente dos linfócitos do san-
gue. O segundo tipo de célula é semelhante ao monócito do sangue. A conta-
te
gem diferencial mostra 95% de linfócitos e 5% de monócitos. Em condições
patológicas, surgem modificações quantitativa e qualitativa dos linfócitos e
monócitos, bem como podem aparecer numerosos outros tipos de células.
as
■ Exame químico
A taxa de proteínas totais é de 12 a 45 mg/100 ml. A taxa de glicose oscila
entre 50 e 80 mg/100 ml, a de uréia entre 15 e 35 mg/100 ml, e a de cloretos
varia entre 700 e 755 mg/100 ml ou 120 e 129 mEq/l.
M
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
A hipertensão intracraniana (HIC) é o denominador comum de várias condi-

ções neurológicas e constitui emergência médica. O aumento da pressão no
interior do crânio pode ser conseqüente a várias doenças que afetam o encéfa-
in
lo, como lesões vascular, tóxica, inf lamatória, infecciosa, neoplásica e traumá-
tica. É especialmente freqüente no trauma cranioencefálico, em que é cau-
sada pelo edema cerebral e pelos hematomas intracranianos.
■ Patogenia
ed
As doenças que provocam hipertensão intracraniana o fazem por um ou por

vários dos seguintes mecanismos: 1. crescimento de lesões que ocupam espa-
ço na caixa craniana; 2. obstrução da circulação liquórica causando hidrocefa-
lia; 3. aumento de líquidos nos espaços intersticial e/ou intracelular dos teci-
dos nervosos e glial, causando edema cerebral e 4. ingurgitamento da micro-
at
circulação com aumento do volume sanguíneo intracraniano.

re
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Ed
■ Fisiopatologia
Pressão intracraniana
A pressão intracraniana (PIC) depende da anatomia do espaço crânio-espi-
nal, das propriedades físicas do tecido cerebral, da dinâmica da circulação
DF
sanguínea e liquórica, e das reações desses fatores às alterações patológicas. O
sistema nervoso central encontra-se no recinto cranioespinal que, no adulto, é
um reservatório inextensível, de volume constante. Três elementos ocupam
esta cavidade: o parênquima cerebral, o sistema vascular e o liquor, sendo que
esses dois últimos componentes correspondem aproximadamente a 10% do
conteúdo intracraniano.
rP
O parênquima cerebral tem um volume constante e, do ponto de vista
mecânico, pode ser interpretado como uma esponja submicroscópica, for-
mada de material viscoelástico. Dentro deste parênquima, dois comparti-
mentos ou cavidades podem ser isolados: o compartimento venoso e o líqui-
do extracelular. Eles representam a compressibilidade do parênquima cere-
bral por estarem ligados ao sistema venoso extracraniano exposto à pressão
te
atmosférica. O tecido cerebral por si mesmo não é compressível, mas sua
deformação elástica é possível, graças à presença dos compartimentos de
líquidos, de forma semelhante ao que ocorre com uma esponja. Assim, a elas-
ticidade do cérebro é devida a uma propriedade de seus tecidos e a sua
as
compressibilidade à possibilidade de contração dos sistemas de líquidos.
O sistema vascular intracraniano está em comunicação com o sistema
vascular extracraniano. O sistema venoso intracraniano pode, portanto,
durante o aumento da pressão venosa, devido a aumento da PIC, reajustar
sua distribuição de pressão, deslocando parte do volume sanguíneo para o
M
sistema venoso extracraniano, comportando-se como um elemento elástico e

amortizador das variações da PIC.
A pressão do LCR origina-se da diferença entre a formação e a reabsor-
ção de determinado débito (D) de LCR, sendo que esta reabsorção ocorre
contra certa resistência ao escoamento (R). Uma vez que a pressão do LCR
in
consiste na medida da PIC, a relação acima pode ser expressa pela equação:
PIC = D ´ R. Em condições normais de formação e resistência à absorção, a
pressão hidrostática do LCR, com o indivíduo em decúbito lateral, oscila
entre 50 e 200 mm de água e é a mesma ao nível dos ventrículos, cisterna
magna e fundo-de-saco lombar, conforme a lei de Pascal. Quando o paciente
ed
se encontra de pé, a pressão intraventricular normal ao nível do forame de

Monro é, em média, de 70 mm negativos de água, o que corresponde à dis-
tância entre o orifício de Monro e a grande cisterna, onde a pressão é
próxima de zero.
A monitorização da PIC é importante pelo fato de que a HIC geralmente
at
precede a deterioração clínica. Lundberg introduziu a medida contínua da

re
r
i to
330 LIQUOR
Ed
pressão intraventricular. Posteriormente foi desenvolvido sensores que po-
dem ser colocados nos espaços extradural, subdural ou subaracnóideo.
Diversos sistemas de monitorização têm sido propostos, sendo os de coluna
líquida os mais utilizados. Estes estabelecem comunicação do transdutor
com espaços liquóricos naturais (ventrículo ou espaço subaracnóideo) e
DF
medem, portanto, uma pressão hidrostática que, pela lei de Pascal, é aproxi-
madamente a mesma em qualquer ponto do espaço intracraniano, desde que
haja livre comunicação dos sistemas f luidos. Além dos sistemas que se utili-
zam da pressão hidrostática, há outros que transmitem uma pressão pneumá-
tica através de um cabo que conecta um sensor intracraniano ao monitor.
Lundberg descreveu as ondas de pressão durante o registro da PIC. As ondas
rP
A ou ondas em platô são consideradas patológicas e geralmente estão associ-
adas a sintomas e sinais de HIC. As ondas B podem ocorrer em situações fi-
siológicas, mas freqüentemente estão associadas a situações patológicas. As
ondas C representam a repercussão dos batimentos cardíacos no registro da
PIC. O desaparecimento das ondas de pressão é decorrente da falência
vasomotora e indica prognóstico reservado.
te
Relação pressão-volume
A cavidade crânio-vertebral é um recipiente virtualmente rígido, não extensí-
vel, aberto para a atmosfera somente através do sistema vascular, que constitui
as
o componente elástico do conjunto. Os três compartimentos intracranianos –
o parênquima cerebral, o compartimento vascular e o compartimento líquido
extracelular – estão ligados entre si por relação volumétrica expressa, depois
de 1738, pela lei de Monro-Kellie-Burrows: a soma dos volumes dos três com-
partimentos é constante, ou seja, igual ao volume do recinto osseodural que
M
os contém. Esta lei pode ser também expressa pelo axioma: a soma algébrica
das variações de volume dos três setores é nula, ou seja, qualquer alteração
volumétrica em um dos componentes intracranianos (cérebro, LCR e san-
gue) é imediatamente compensada por alteração oposta no volume dos
demais componentes. O aumento de volume de um dos componentes da cavi-
in
dade intracraniana (hidrocefalia ou tumefação cerebral) ou a presença de

uma lesão expansiva provoca o deslocamento dos demais componentes. Para
que a PIC se mantenha inalterada é necessário, portanto, que saia da cavidade
intracraniana volume de líquido igual ao volume acrescentado. Quando o
novo volume torna-se superior a 10% do espaço intracraniano, inicia-se altera-
ed
ção da PIC.
Langfitt mostrou que a expansão de um balão intracraniano numa velo-
cidade constante em primata determinava, inicialmente, elevação muito dis-
creta da PIC, até o volume do balão atingir um ponto crítico, a partir do qual
a expansão adicional do balão produz elevação constante da PIC. Este volu-
at
me crítico do balão foi considerado equivalente ao volume de sangue deslo-

re
r
i to
Ed
cado da cavidade craniana. O crescimento progressivo de lesão expansiva
determina aumento da PIC que segue característica curva exponencial volu-
me/pressão. Nos estágios iniciais do aumento volumétrico, o aumento de
pressão é pequeno devido aos mecanismos de compensação. No início do
aumento volumétrico, ocorre deslocamento do liquor em direção ao canal
DF
raquidiano. Posteriormente, diminui o volume sanguíneo por compressão
do sistema venoso. Caso a lesão expansiva continue, poderá ocorrer bloqueio
das vias liquóricas com reduções das cisternas e colapso dos forames dos ven-
trículos. Caso novas reduções do volume de líquido cefalorraquidiano ou do
sangue não sejam possíveis, ocorre herniação do tecido cerebral provocada
por gradientes de pressão de um compartimento em relação a outro, com
rP
compressão e encarceramento tecidual da foice do cérebro, da tenda do
cerebelo ou do forame magno.
Denomina-se complacência a capacidade da cavidade intracraniana de
adaptar-se ao aumento de volume em seu interior. O processo descrito pode
ser ilustrado por uma curva exponencial (curva de Langfitt), também deno-
minada curva de complacência cerebral, que estabelece a relação pres-
te
são-volume. Essa curva relaciona, no eixo horizontal, o volume de determina-
do processo expansivo e, no eixo vertical, a PIC que, inicialmente, se mantém
estável graças aos mecanismos de compensação (porção horizontal da curva)
e, posteriormente, à medida que ocorre maior expansão volumétrica, o
as
aumento de pressão resultante segue uma curva exponencial, discretamente
ascendente no início e que apresenta brusca elevação (porção vertical da cur-
va), e, portanto, a complacência diminui, quando se esgotam os mecanismos
compensadores de espaço. A porção horizontal da curva é denominada de
período de compensação espacial, e a porção vertical de período, de descom-
M
pensação espacial.
O teste de avaliação da complacência, durante a medida contínua da PIC,
consiste na injeção ou remoção no espaço intraventricular de 1 ml de líquido,
o que provoca modificação de pressão. Esta modificação de pressão constitui
a resposta volume-pressão, cuja importância clínica reside na possibilidade
in
de detectar esgotamento dos mecanismos de compensação intracranianos

antes de haver significativas modificações da PIC.
A HIC evolui em quatro fases. O aumento inicial da PIC é assintomático
devido aos mecanismos de acomodação mecânica e compensação volumétri-
ca (fase 1). Esta compensação volumétrica é feita à custa de diminuição do
ed
liquor e do sangue circulante no leito venoso. Quando os mecanismos com-

pensatórios se esgotam, surgem os sintomas clínicos que coincidem com as
ondas em platô ou ondas A (fase 2). Essas ondas tornam-se mais freqüentes e
com maior amplitude, indicando lesão do tronco encefálico por hérnia cere-
bral interna (fase 3). Nesta fase, os sintomas de compressão do tronco encefá-
at
lico tornam-se evidentes e há comprometimento do nível de consciência.

re
r
i to
332 LIQUOR
Ed
Finalmente, a PIC iguala-se à pressão arterial média, interrompendo a circu-
lação cerebral (fase 4). Isto pode ser evidenciado através de angiografia cere-
bral por parada do contraste ao nível do sifão carotídeo. Nesta última fase,
ocorrem o coma e alterações da pressão arterial, da freqüência cardíaca e do
ritmo respiratório; a morte ocorre por parada cardiorrespiratória. O aumen-
DF
to da pressão arterial sistêmica em resposta à queda da pressão de perfusão
cerebral (fenômeno de Cushing) é atribuído ao aumento da resistência
vascular sistêmica, produzida por isquemia do tronco encefálico.
A HIC altera a função neurológica por diminuição do f luxo sanguíneo
cerebral e das hérnias cerebrais.
rP
Efeito da PIC sobre o fluxo sanguíneo cerebral
O f luxo sanguíneo cerebral (FSC) resulta da relação entre a pressão de perfu-
são cerebral (PPC) e a resistência vascular cerebral (RVC). O f luxo sanguíneo
cerebral é mantido estável à custa de adaptações da RVC, que é modificada
por mecanismos de auto-regulação. A pressão de perfusão cerebral pode ser
definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão
te
venosa. Para efeitos práticos, a pressão no interior das veias cerebrais é igual à
PIC. A pressão venosa cerebral deve ser mantida pouco acima da PIC para
impedir o colapso das veias. Quando a PIC sobe, a pressão nas veias cerebrais
as
de paredes finas aumenta na mesma proporção. Se isto não ocorresse, as veias
colapsariam com conseqüente interrupção do f luxo sanguíneo venoso. Por
isso, a pressão de perfusão cerebral, que consiste na diferença entre a pressão
arterial e a venosa, tem valor aproximado da diferença entre a pressão arterial
e a intracraniana. Estas relações podem ser sistematizadas na seguinte equa-
M
ção:
FSC = PPC/RVC = (PAM - PIC)/RVC
A manutenção da PPC, obtida pela diferença entre a PAM e a PIC, é fun-

damental para a manutenção do FSC. Este é governado primariamente pelo
in
fenômeno de auto-regulação cerebral, que pode ser definido como a tendên-

cia intrínseca do cérebro para manter f luxo sanguíneo constante em resposta
às moderadas variações na pressão de perfusão. A auto-regulação do FSC
possibilita o aumento do FSC com o aumento da necessidade metabólica do
cérebro e diminuição do f luxo com redução da demanda (auto-regulação
ed
metabólica) ou a manutenção do f luxo apesar do aumento ou da redução da

pressão (auto-regulação pressórica). Em condições normais, o FSC é mantido
constante apesar das variações da pressão arterial.
As pequenas variações da pressão arterial e da PIC são compensadas por
alterações na resistência cerebrovascular. À medida que a PPC cai, seja por
at
causa da hipotensão arterial ou da HIC, ocorre dilatação progressiva das arte-

re
r
i to
Ed
ríolas e pequenas artérias cerebrais. A resistência vascular cerebral cai, então,
para compensar a queda da pressão de perfusão, mantendo o FSC constante.
Quando a auto-regulação encontra-se íntegra, a PPC pode ser reduzida em
até 40 mm Hg antes de ocorrer redução significativa do FSC. Este processo é
denominado auto-regulação, porque é relativamente independente de
DF
inf luências extracerebrais. Quando a PIC adquire valor próximo daquele da
pressão arterial (diferença de 40 mm de Hg entre a PAM e a PIC), atinge-se o
ponto crítico, e o aumento ulterior da PIC determina a diminuição concomi-
tante da PPC e do FSC. Esta alteração do FSC é devida à ação da HIC sobre
os vasos encefálicos, acarretando diminuição do diâmetro dos mesmos e con-
seqüente aumento da RVC. A vasoconstrição causa queda do FSC, que deter-
rP
mina hipoxia cerebral. A redução do FSC e a hipoxia provocam aumento da
concentração de óxido de carbono (CO2), que, por sua vez, determina
vasodilatação e aumento do FSC. Estes, porém, terminam por agravar a HIC.
A HIC inf lui também sobre o FSC através da elevação da pressão arte-
rial. Esta elevação teria como objetivo restaurar o FSC. A elevação da pressão
arterial, a bradicardia e a arritmia respiratória na fase final da evolução da
te
HIC constitui a tríade de Cushing.
Hérnias cerebrais
Em um líquido, as variações locais de pressão são transmitidas em todos os
as
pontos do mesmo (princípio de Pascal), enquanto que as forças externas que
atuam sobre um corpo sólido são transmitidas de forma direcional, originan-
do um estresse interno com deslocamento em massa do corpo sólido. O
parênquima cerebral será, portanto, submetido a um estresse, enquanto que
o LCR e o sistema circulatório transmitirão pressões.
M
Graças às características físicas do encéfalo e à inextensibilidade da caixa

craniana, uma lesão expansiva intracraniana termina por provocar um estresse
e deslocamento do tecido cerebral de um compartimento para outro (hérnia
cerebral interna) desde que se estabeleça um gradiente de pressão. A gravida-
de de uma hérnia cerebral ou cone de pressão está na dependência do com-
in
prometimento secundário do tronco encefálico ao nível da incisura da tenda.

Para se compreender as hérnias através dos compartimentos intracrania-
nos é fundamental o conhecimento da anatomia da foice do cérebro e da ten-
da do cerebelo que dividem a cavidade intracraniana em compartimentos.
A foice do cérebro é um prolongamento vertical e mediano da du-
ed
ra-máter, situado na fissura inter-hemisférica, que separa os dois hemisférios

cerebrais. Apresenta uma base que se insere perpendicularmente sobre a
parte mediana da tenda do cerebelo, que ela eleva e mantém tensa. Sua borda
superior ocupa a linha mediana da crista galli até a protuberância occipital
interna. A borda inferior corresponde à face superior do corpo caloso; mas
at
ela repousa diretamente sobre ele somente na sua porção posterior (esplê-
re
r
i to
334 LIQUOR
Ed
nio); anteriormente ela afasta-se progressivamente desta estrutura. Forma-se,
portanto, a este nível, entre o corpo caloso e a borda inferior da foice do cére-
bro, um espaço triangular de ângulo posterior, em que os dois hemisférios
estão diretamente em contato, podendo ocorrer uma hérnia subfalciforme
em caso de compressão de um hemisfério cerebral.
DF
A tenda do cerebelo é uma membrana transversal, situada na parte pos-
terior da cavidade craniana, entre os lobos occipitais, que estão acima, e o
cerebelo, que se encontra abaixo. Ela é acentuadamente inclinada de cima
para baixo e da frente para trás, formando uma cobertura de duas vertentes
laterais (como uma tenda). Apresenta a forma de um croissant ou de lua cres-
cente com abertura anterior, apresentando portanto duas faces, duas circun-
rP
ferências e duas extremidades. A face superior, mais elevada na parte média
que nas laterais, está em contato com a face inferior dos lobos occipitais que
repousam sobre ela. A face inferior, em forma de abóbada, recobre a face su-
perior dos hemisférios cerebelares. A circunferência posterior, ou borda
externa, de forma convexa vai de uma apófise clinóide posterior à outra.
Insere-se sucessivamente sobre: protuberância occipital interna, porção hori-
te
zontal do sulco transverso, borda superior do rochedo e processo clinóideo
posterior. A circunferência anterior ou borda livre ou borda interna, de for-
ma parabólica ou côncava, estende-se por cima da goteira basilar e forma,
com a extremidade desta, um orifício alongado da frente para trás – é o fora-
as
me oval de Pacchioni ou hiato tentorial ou incisura tentorial. O hiato tentori-
al é o orifício que comunica as cavidades supra e infratentoriais, sendo limita-
do na porção anterior pelos processos clinóideos posteriores e dorso da sela,
na lateral, pela borda livre da tenda e ligamento petroclinóideo e, na poste-
rior, pela conf luência da tenda e da foice do cérebro no seio reto. A incisura
M
tentorial corresponde posteriormente aos tubérculos quadrigêmeos, à por-

ção mais alta do verme cerebelar (culme) e à porção mais interna e superior
dos lobos laterais do cerebelo; ântero-lateralmente, corresponde aos pedún-
culos cerebrais (mesencéfalo). Da face anterior do mesencéfalo, na fossa
interpeduncular, emergem os nervos oculomotores, que se dirigem obliqua-
in
mente para a parede externa do seio cavernoso. Em posição superior em rela-

ção ao nervo oculomotor estão as artérias comunicante posterior e cerebral
posterior, esta última cruzando o nervo no ponto em que se dirige para a
fossa supratentorial.
Nas lesões expansivas unilaterais, as estruturas da linha média são des-
ed
viadas para o lado oposto. O septo interventricular e o terceiro ventrículo são

desviados, e o giro do cíngulo se projeta sob a borda livre da foice do cérebro
(hérnia supracalosa ou subfalciforme ou do giro do cíngulo). Nos casos mais
intensos, a hérnia subfalciforme pode comprimir uma ou ambas as artérias
pericalosas, com conseqüente infarto nos respectivos territórios de irrigação.
at
re
r
i to
Ed
A hérnia tentorial ou cone de pressão tentorial apresenta-se sob duas for-
mas: a hérnia tentorial lateral (ou hérnia do unco) e a hérnia tentorial central
do tronco encefálico.
A hérnia tentorial lateral ou uncal consiste na passagem parcial do unco
e da porção medial do giro para-hipocampal entre a borda livre da tenda e o
DF
mesencéfalo. Em conseqüência, o mesencéfalo é comprimido no sentido
lateral, ocorrendo o alongamento de seu diâmetro ântero-posterior. Poderá
ocorrer também a compressão do nervo oculomotor e da artéria cerebral
posterior. A hérnia do unco é encontrada nos processos expansivos do lobo
temporal ou da região lateral da fossa média, acompanhados ou não de HIC,
mas pode ocorrer com qualquer processo expansivo supratentorial.
rP
Na hérnia transtentorial central ocorre deslocamento para baixo de todo
o tronco encefálico através do forame de Pacchioni. É causada principalmen-
te por lesões expansivas de localização frontal ou parietal ou por lesões
expansivas bilaterais. Durante este processo, ocorre o estiramento das arté-
rias perfurantes do tronco encefálico oriundas da artéria basilar, em virtude
de o tronco encefálico deslocar-se para baixo, enquanto a artéria basilar man-
te
tém-se relativamente fixa. O estiramento produz isquemia e hemorragia nas
proximidades da linha média do tronco encefálico, denominada de hemorra-
gia de Duret.
Se a compressão supratentorial prosseguir e a pressão intraventricular
as
exceder aproximadamente 10 mmHg a pressão subaracnóidea cervical, o
quadro de hérnia tentorial é seguido pelo de hérnia das tonsilas ou amígda-
las cerebelares. As tonsilas cerebelares se insinuam, então, através do forame
magno, obliterando a cisterna magna e comprimindo o bulbo.
M
■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A tríade sintomática básica da HIC consiste de cefaléia, vômito e edema de
papila. Além desses, podem ocorrer também os seguintes sintomas e sinais:
alterações do nível de consciência, crises epilépticas, tonturas, paralisia dos
nervos motores oculares e alterações da pressão arterial, da respiração e da
in
freqüência cardíaca.
A cefaléia é de caráter progressivo e holocraniana ou bifrontal. É causada
pela dilatação e tração dos grandes vasos, compressão e distensão dos nervos
cranianos sensitivos e da dura-máter por eles inervados. A cefaléia é mais
intensa pela manhã, ao acordar, e melhora após o vômito. Sabe-se que a PIC
ed
aumenta durante o sono e pode atingir níveis muito elevados nos pacientes
com lesão expansiva intracraniana. Isso parece ser devido à retenção de dió-
xido de carbono levando à dilatação vascular e conseqüente aumento do
volume sanguíneo cerebral. Ocorre melhora da cefaléia após o vômito possi-
velmente por diminuição do edema cerebral que se segue à hiperventilação
at
provocada pelo ato de vomitar. Lundberg observou que as ondas de pressão

re
r
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336 LIQUOR
Ed
terminavam após o vômito quando o ato de vomitar era acompanhado por
hiperventilação.
O vômito ocorre com maior freqüência pela manhã. Pode ser ou não pre-
cedido por náusea; neste último caso é denominado de vômito em jato e
sugere origem neurológica. Parece ser devido à compressão da área postre-
DF
ma, área do assoalho do quarto ventrículo imediatamente lateral ao trígono
do nervo vago.
O papiledema é o sinal mais característico da HIC (Resulta principal-
mente da interrupção do f luxo axoplasmático no nervo óptico). No exame
oftalmoscópico normal, a papila apresenta a forma de disco plano, de cor
rosa, com bordas nítidas e escavação fisiológica no centro. No papiledema, as
rP
bordas ficam borradas. No papiledema avançado, as veias tornam-se ingurgi-
tadas e o pulso venoso desaparece, podendo ocorrer hemorragia na retina.
O nervo óptico é envolvido pelas meninges e banhado pelo liquor. Assim, na
HIC, o liquor hipertenso comprime a veia central da retina, dificultando o
retorno venoso e contribuindo para a estase papilar. Com o represamento do
sangue venoso da retina, as veias tornam-se túrgidas e sinuosas, provocando
te
o edema e, nos casos mais avançados, hemorragias.
As alterações do nível de consciência iniciam-se com sonolência, poden-
do evoluir até o coma progressivamente mais profundo. As crises epilépticas
generalizadas podem constituir a manifestação inicial ou manifestar-se
as
durante a doença. As tonturas sem caráter giratório resultam do edema de
labirinto secundário à comunicação existente entre a cavidade intracraniana
e a orelha interna.
Nas crianças com as suturas ainda não soldadas, o aumento da PIC pode
ser compensado, temporariamente, pela disjunção progressiva das suturas
M
com conseqüente aumento do perímetro cefálico (macrocefalia). Nos re-

cém-nascidos e lactentes as manifestações clínicas apresentadas são o abaula-
mento da fontanela, irritabilidade e outras alterações, como choro fácil e
recusa da alimentação, além de macrocrania.
O nervo abducente é freqüentemente comprometido na HIC, mas a
in
lesão do mesmo não tem valor de localização. É atribuído ao seu estiramento

pelo deslocamento caudal do tronco encefálico.
Nas fases finais de evolução da HIC, ocorrem alterações da pressão arte-
rial, da respiração e da freqüência cardíaca. A resposta de Cushing, caracteri-
zada por aumento ref lexo da pressão arterial, bradicardia e alterações do rit-
ed
mo respiratório é fenômeno inconstante e parece relacionar-se à gravidade

da HIC. Ela surge em fases avançadas da descompensação da HIC e indica
situação muito grave, com evolução para a morte na maioria dos casos.
As hérnias que ocorrem durante a evolução da HIC podem ser diagnosti-
cadas através dos sinais de compressão das estruturas nervosas e vasculares.
at
A hérnia supracalosa não apresenta maiores implicações clínicas, exceto

re
r
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Ed
quando comprime as artérias pericalosas, determinando infarto isquêmico
nos seus territórios de irrigação.
O primeiro sinal da hérnia de unco é a dilatação da pupila (midríase)
homolateral por compressão do nervo oculomotor contra o ligamento petro-
clinóideo. Em um estágio posterior, a artéria cerebral posterior pode ser
DF
comprimida contra a borda livre da tenda do cerebelo, resultando em hemia-
nopsia por isquemia do lobo occipital. A insinuação da porção medial do
lobo temporal no forame de Pacchioni comprime o pedúnculo cerebral com
o conseqüente desenvolvimento de hemiparesia contralateral por compres-
são da via piramidal. Mais raramente, a compressão do pedúnculo cerebral
contralateral contra a borda livre da tenda determina uma hemiplegia homo-
rP
lateral. A compressão progressiva do mesencéfalo leva à depressão gradual
do nível de consciência por comprometimento da formação reticular.
Na hérnia transtentorial central ocorre deterioração progressiva do nível
de consciência, postura de decorticação ou descerebração, alteração do rit-
mo respiratório e dilatação das pupilas.
A hérnia tonsilar ou amigdaliana manifesta-se por parada cardiorrespira-
te
tória súbita com miose bilateral. Nas hérnias transtentoriais e de tonsila cere-
belar ocorre interrupção da circulação liquórica entre a cavidade intracrania-
na e o espaço intra-raquídeo. Assim, a punção lombar ou da cisterna magna é
contra-indicada na HIC porque a retirada de liquor levaria a maior gradiente
as
de pressão entre as cavidades craniana e raquidiana, o que poderia desenca-
dear hérnia ou agravar uma já existente.
Além dos sinais e sintomas gerais e de compressão das hérnias, o pacien-
te pode apresentar também sintomas e sinais focais resultantes de compro-
metimento da região onde está localizada a lesão responsável pela HIC.
M
HIDROCEFALIA
■ Fisiopatologia
in
A hidrocefalia é definida do ponto de vista morfológico como o aumento do

tamanho dos ventrículos. Decorre de alteração da hidrodinâmica do liquor
com aumento de seu volume. Sua fisiopatologia está ligada à circulação e
reabsorção do liquor.
Quando ocorrer aumento da produção ou da resistência à reabsorção, a
ed
pressão intracraniana aumenta, ocasionando o aumento dos ventrículos. As

três causas teóricas de hidrocefalia são, portanto: 1. a superprodução de
liquor nos casos de papiloma do plexo coróide; 2. a dificuldade de reabsor-
ção do liquor por aumento da resistência das vias de circulação do mesmo; 3.
a elevação da pressão venosa. A quase totalidade das hidrocefalias é secundá-
at
ria à perturbação da circulação do liquor por bloqueio das vias de escoamen-

re
r
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338 LIQUOR
Ed
to: bloqueio leptomeníngeo responsável pela hidrocefalia comunicante e blo-
queio do sistema ventricular por malformação congênita ou processo expan-
sivo responsáveis pela hidrocefalia não comunicante.
O conteúdo da caixa craniana está em situação de equilíbrio sob o efeito
de dois fatores: a viscoelasticidade do tecido cerebral e a pressão efetiva do
DF
liquor. Em condições normais, a pressão efetiva do liquor determina uma for-
ça expansiva que age sobre as paredes ventriculares, pois a pressão intraven-
tricular é maior que a pressão venosa. Esta força sobre o parênquima cerebral
mantém os ventrículos em determinada conformação, não provocando nem
distorção parenquimatosa, nem dilatação ventricular. Assim, quando, duran-
te a cirurgia, pratica-se punção ventricular com retirada de liquor pode-se ver
rP
o cérebro “murchar” devido à diminuição da pressão dos ventrículos e cola-
bamento dos mesmos. Por outro lado, se se injeta soro fisiológico dentro dos
ventrículos, ocorre uma “expansão” do cérebro. Se a pressão efetiva do liquor
aumentar por um bloqueio das vias de escoamento, isso irá ocasionar um es-
tresse adicional com deformação do parênquima cerebral, deslocamento de
líquidos para fora da “esponja cerebral” e aumento do tamanho dos ventrícu-
te
los. Essa fase inicial da hidrocefalia desenvolve rapidamente e é reversível,
podendo o parênquima cerebral retornar à sua condição anterior se a pres-
são retornar aos valores normais. O grau de expansão ventricular será mode-
rado no adulto, em que o cérebro, já completamente desenvolvido, cede pou-
as
co à compressão dentro de uma caixa craniana de volume fixo, enquanto que
será considerável nos lactentes que apresentam o crânio aberto e o cérebro
imaturo que opõe menor resistência. Se o aumento da pressão efetiva do
liquor se mantiver durante algumas semanas ou meses, vai ocorrer uma dimi-
nuição do leito sanguíneo cerebral com isquemia secundária. Essa isquemia
M
determina atrofia cerebral.

O aumento da superfície ventricular determina reabsorção transependi-
mária. Um novo estado de equilíbrio vai instaurar-se: a formação do liquor
continua pouco ou nada alterada, enquanto que a resistência ao escoamento
diminui progressivamente. À fase de hipertensão inicial da hidrocefalia pode
in
seguir uma fase de compensação com a pressão do liquor retornando aos valo-
res normais. Essa situação é classicamente denominada de hidrocefalia de
pressão normal: os ventrículos continuam dilatados, e o estado clínico do paci-
ente permanece alterado, apesar de a pressão efetiva do liquor ser normal.
Esta situação aparentemente paradoxal foi explicada por Hakim em
ed
1965. A incapacidade dos ventrículos de retornarem ao tamanho normal e a

persistência dos sintomas são devidas à persistência de estresse anormal
sobre o parênquima cerebral. Existe certo equilíbrio entre o parênquima
cerebral e o sistema liquórico, equilíbrio este realizado através de um sistema
de forças. A força efetiva de distensão ventricular é o resultado da pressão
at
exercida sobre a superfície ventricular (F = P ´ A; em que F é a força, P a pres-

re
r
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Ed
são e A a área). A diferença entre essa força sobre a superfície ventricular e a
força oposta da pressão venosa determina o aumento ou a diminuição do
tamanho dos ventrículos. Na hidrocefalia com pressão normal, as duas forças
que agem sobre o parênquima cerebral se encontram em desequilíbrio, ape-
sar de uma pressão normal do liquor. Esse desequilíbrio é determinado
DF
essencialmente pela maior superfície ventricular. A incapacidade dos ventrí-
culos de retornarem ao tamanho normal e a persistência dos sintomas (alte-
rações psíquicas, alteração da marcha e incontinência urinária) são devidas à
persistência do estresse anormal sobre o parênquima cerebral.
A hidrocefalia do lactente é diferente daquela do adulto, quanto ao aspec-
to mecânico, devido a seu crânio ser maleável. No adulto, o desenvolvimento
rP
do estresse subdural na periferia do córtex acompanha-se de reação igual e
oposta do crânio rígido, mas não leva ao aumento do perímetro craniano. O
crânio maleável e com suturas abertas do lactente permite, pelo contrário,
aumento do perímetro craniano.
■ Etiologia
te
1. Hemorragia subaracnóidea
Geralmente secundária à ruptura de aneurisma intracraniano, constitui
uma das causas mais freqüentes de hidrocefalia. Na fase aguda, o sangue
as
obstrui as vias de escoamento do liquor (aqueduto cerebral, cisternas e
espaços subaracnóideos). Na fase de reabsorção, ocorrem aderências in-
f lamatórias e depósitos de fibrina nos espaços subaracnóideos.
2. Meningite
M
Determina hidrocefalia por aderências nos espaços subaracnóideos ou

por estenose inf lamatória do aqueduto cerebral (ou de Sylvius).
3. Traumatismo cranioencefálico
Nesse caso, a hidrocefalia é geralmente conseqüente à hemorragia ou
infecção.
in
4. Tumores intracranianos
Ocorre principalmente nos tumores próximos das vias de circulação do
liquor: intraventriculares, supra-selares e da fossa posterior.
5. Estenose do aqueduto cerebral
Determina dilatação ventricular limitada ao terceiro ventrículo e aos ven-
ed
trículos laterais. A estenose do aqueduto cerebral pode ser congênita ou

adquirida (infecção, hemorragia).
■ Quadro clínico
at
1. Hipertensão intracraniana
re
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340 LIQUOR
Ed
O quadro clínico de apresentação varia com a idade. O sinal mais co-
mum na hidrocefalia do lactente é a macrocefalia. Podem associar-se si-
nais que indicam hipertensão intracraniana como: a) tensão excessiva da
fontanela anterior; b) disjunção das suturas que pode ser visível ou
observada pela palpação; c) pele do crânio fina e percorrida por veias
DF
salientes; d) “olhar de sol poente” que se manifesta por desvio conjuga-
do dos globos oculares para baixo com retração da pálpebra superior.
A hipertensão intracraniana, presente nas hidrocefalias de instalação
aguda ou subaguda da criança e do adulto, manifesta-se pela tríade sinto-
mática: cefaléia, vômitos e edema de papila. Com a evolução pode asso-
ciar-se depressão do nível de consciência desde sonolência ao coma.
rP
2. Síndrome da hidrocefalia crônica
Manifesta-se pela tríade de Hakim e Adams: alteração da marcha, distúr-
bios da micção e alterações psíquicas.
■ Exames complementares
te
1. Tomografia computadorizada
Evidencia a dilatação ventricular e o fator etiológico e mostra sinais de
reabsorção do liquor através da parede ependimária. Esta reabsorção
transependimária traduz-se por uma hipodensidade periventricular que
as
predomina nos cornos frontais e occipitais.
2. Ressonância magnética
Permite uma melhor definição da morfologia dos ventrículos e o estudo
das alterações parenquimatosas associadas à dilatação ventricular: a)
alterações de sinal na região subependimária conseqüente à reabsorção
M
transependimária; b) imagens de leucoencefalopatia ou de leucoariose e

que sinalizam um processo vascular. Apresenta o inconveniente de exigir
uma imobilização prolongada, o que limita o seu uso em crianças meno-
res.
in
■ Tratamento
Nas hidrocefalias secundárias a processo expansivo que obstrui as vias liquó-
ricas procura-se fazer o tratamento etiológico. O tratamento sintomático usu-
al é a derivação ventriculoperitoneal com interposição de válvula. Válvula é
um sistema de regulação de uma corrente líquida assegurando sua passagem
ed
em um único sentido. Uma derivação interna de liquor com válvula compre-

ende três partes: 1. um dreno superior, ventricular; 2. uma válvula que oferece
resistência ao escoamento do líquido a ser drenado; 3. um dreno inferior,
geralmente peritoneal. Estas três partes são ligadas entre si por conexões.
Todas as válvulas são à pressão diferencial, isto é, elas funcionam porque exis-
at
te uma diferença de pressão entre o orifício de entrada e o orifício de saída. As

re
r
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Ed
principais complicações da derivação liquórica são a infecção e as inadequa-
ções hidrodinâmicas (hipodrenagem com persistência da dilatação ventricu-
lar e hiperdrenagem levando a ventrículos em fenda e a hematoma subdural).
Mais recentemente, tem sido utilizada a ventriculocisternostomia sob
controle endoscópico, realizada através do assoalho do terceiro ventrículo
DF
para estabelecer comunicação entre esse ventrículo e os espaços subaracnói-
deos ao nível da cisterna interpeduncular.
SÍNDROME MENÍNGEA
O sistema nervoso central é envolvido por três membranas que são, de fora
rP
para dentro: dura-máter, aracnóide e pia-máter. A dura-máter é uma membra-
na fibrosa, resistente; denomina-se também paquimeninge, e os processos in-
f lamatórios nela localizados são designados paquimeningite. A pia-máter
recobre diretamente a superfície do sistema nervoso central (neuroeixo),
acompanhando sulcos e fissuras. Por fora dela dispõe-se a aracnóide, ficando
te
entre ambas o espaço subaracnóideo, no qual circula o liquor. A pia-máter e a
aracnóide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua inf lamação
é conhecida como leptomeningite ou simplesmente meningite. As leptome-
ningites são as que originam a série de sintomas ou sinais que integram a
as
síndrome meníngea.
A leptomeningite repercute no liquor, determinando hipertensão intra-
craniana e modificações na composição citoquímica do mesmo. A associa-
ção dos sinais e sintomas de hipertensão intracraniana aos sinais humorais
do liquor e aos fenômenos provenientes da irritação que produz a própria
M
inf lamação meníngea determina a síndrome meníngea.
■ Sinais e sintomas
1. Cefaléia. Muito intensa. Aliada às contraturas musculares, constitui o

in
elemento essencial da síndrome meníngea, sendo a manifestação mais

constante e mais característica. É geralmente intensa, difusa com predo-
minância frontal e intensificada por movimentos, ruídos, luminosidade.
2. Vômitos. São freqüentes na meningite aguda, podendo ser do tipo neu-
ed
rológico.
3. Fotofobia. A luz provoca sensação desagradável que obriga o paciente a
fechar os olhos.
4. Contraturas. Constituem um dos elementos capitais da síndrome me-
níngea. Afetam, em geral, certos grupos musculares, causando a contra-
at
tura dos músculos da nuca e dos membros inferiores.

re
r
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342 LIQUOR
Ed
A contratura dos músculos da nuca determina a rigidez de nuca. Ao se
tentar f letir a cabeça, observa-se grande resistência que impede a f lexão passi-
va e, ao mesmo tempo, ocorre dor. A rigidez pode ser tão acentuada que o
paciente estende a cabeça para trás, dando lugar à atitude de opistótono. A
rigidez de nuca é sinal de grande importância e de aparecimento precoce nas
DF
meningites agudas e na hemorragia subaracnóidea.
A contratura dos músculos f lexores da coxa determina a f lexão dos
membros inferiores que, junto com o decúbito lateral que o paciente guarda,
dá lugar à atitude denominada de “gatilho de espingarda”. Essa contratura
dos f lexores é com freqüência latente e revela-se quando se pesquisam os si-
nais de Kernig e Brudzinski.
rP
O sinal de Kernig pode ser pesquisado de três maneiras: 1. com o pacien-
te em decúbito dorsal, f lete-se a coxa sobre o quadril e a seguir tenta-se esten-
der a perna sobre a coxa. No caso de síndrome meníngea, ocorre resistência
a este movimento; 2. estando o paciente em decúbito dorsal, passa-se um bra-
ço pelas costas e senta-o passivamente, enquanto a mão do braço que ficou
livre se apóia sobre os joelhos do paciente, tratando de opor-se ao movimen-
te
to destes. Se, ao tentar sentar o paciente, este f lete os joelhos apesar da oposi-
ção do observador, há sinal de Kernig; 3. estando o doente também deitado,
levanta-se um de seus membros inferiores, mantendo-o pelo calcanhar e em
extensão (de forma similar à pesquisa do sinal de Lasègue); em caso positivo,
as
ao chegar a certa altura o paciente não pode manter em extensão o membro,
que f lete-se ao nível do joelho.
O sinal de Brudzinski é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal.
Ao f letir passivamente a cabeça, as pernas se f letem ao nível dos joelhos. Se
ao efetuar esta manobra impede-se a f lexão dos joelhos comprimindo-os
M
com a outra mão contra o plano da cama, produz-se a extensão do polegar e a

f lexão dos restantes dos dedos do pé, ou seja, o sinal de Babinski (sinal da
nuca-plantar de Maranon).
■ Alterações liquóricas
in
O liquor apresenta uma série de alterações na quantidade, pressão, aspecto,

composição química e citologia nas síndromes meníngeas, ao que se junta, às
vezes, a presença de germes diversos.
¡ Quantidade: geralmente aumentada, o que se revela pela pressão aumenta-
ed
da.
¡ Pressão: a punção lombar com medida da pressão evidencia hipertensão
liquórica (pressão acima de 200 mm).
¡ Aspecto: nas meningites, conforme o número de células, a aparência do
liquor oscila de cristalina a opalescente, de turva a purulenta. Na hemorra-
at
gia subaracnóidea pode apresentar-se xantocrômico ou hemorrágico.

re
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Ed
¡ Composição química: a albumina está aumentada (hiperalbuminorraquia), a
glicose diminuída (hipoglicorraquia) e os cloretos podem estar diminuídos
ou normais.
¡ Citologia: a contagem celular mostra elevações do número normal de ele-
mentos (pleocitose) e alterações em sua composição, podendo ocorrer pre-
DF
domínio de polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos e/ou células mo-
nonucleares.
¡ Bacteriologia: em alguns casos pode-se demonstrar a presença de germes.
■ Causas da síndrome meníngea

As principais causas da síndrome meníngea são a meningite e a hemorragia
rP
subaracnóidea. A meningite ou leptomeningite é processo exsudativo da
pia-aracnóide, determinado por diferentes espécies de organismos patogêni-
cos. A hemorragia subaracnóidea é conseqüente à ruptura de aneurisma
cerebral (hemorragia subaracnóidea espontânea), trauma cranioencefálico
(hemorragia subaracnóidea traumática).
te
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ed
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rP
DF
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GUSMÃO - Exame Neurológico Bases Anatomofuncionais - 2 Ed - 2007

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GUSMÃO - Exame Neurológico Bases Anatomofuncionais - 2 Ed - 2007

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re

O objetivo da observação clínica é o diagnóstico do estado de saúde do in-

lectual. A utilização de ambas as formas satisfaz as necessidades da vida coti-

Na medicina ocidental atual, o diagnóstico médico procura fundamen-

de suas eventuais relações, culminando com sua reprodução experimental.

Especulações futuristas sugerem o advento para breve do diagnóstico

recursos semiológicos clássicos tem prejudicado principalmente os pacien-

razões. O primeiro é a crescente e salutar retroalimentação que se estabelece

pelo médico como exoftalmia, edema, hematúria. Um acompanhante pode

denominação específica. A crise epiléptica, citada no exemplo anterior,

em inglês do termo Acquired Immunodeficiency Syndrome) ou SIDA (correspon-

uma linguagem que permite ao médico, de certa maneira, dialogar com o

dúvida o diagnóstico de uma síndrome ou de uma doença. Patognomônico

físico, e, ao fazê-lo deve procurar expressá-lo em termos anatômico, funcio-

tares. O meduloblastoma apresenta-se na tomografia computadorizada

pequenas e redondas. Todas essas evidências complementares são confirma-

O exemplo citado mostra que o médico comum não é obrigado a ser um

Conhecimentos das manifestações das doenças (patologia)

Análise dos fatos (sintomas e sinais)

Hipótese diagnóstica (sindrômica, anatômica, etiológica)

Dedução das conseqüências

Avaliação da hipótese diagnóstica (exames complementares, evolução)

Desde o começo da observação, quando cumprimenta o paciente, anota

da evolução clínica posterior.

mente com os recentes progressos verificados nas neurociências. Assim, por

trabalho em equipe de neurologistas e psiquiatras.

cia do raciocínio neurológico está resumida no esquema seguinte.

Sintoma A Sintoma B Sinal A Sinal B

Sistema Funcional A Sistema Funcional B

Diagnóstico Patologia A Patologia B Patologia C

Nunca será demasiado enfatizar que a complementação diagnóstica, a

nervosa, medula, tronco encefálico, cerebelo e cérebro. A seguir, faz-se a

base em um único local acometido. Somente quando tal explicação não se

gico do sistema nervoso:

¡ Doenças inf lamatórias difusas.

do paciente. O amadurecimento neural está relacionado à mielinização das

do mais elementar para o mais complexo e do mais automático para o mais

elementares e ref lexas para complexas e voluntárias. Assim, as atividades

neoplantar em extensão (sinal de Babinski) na lesão da via piramidal, outro é

obrigar os neurologistas a estarem quotidianamente atualizados com a anato-

crânio-vertebral. Assim, os recursos clínicos indiretos utilizados no exame

dade ou sua eventual alteração.

Essas são as bases da semiologia do sistema nervoso e de sua compreen-

paciente, a doença e as circunstâncias epidemiológicas – cada indício deve

história da moléstia atual, antecedentes pessoais e antecedentes familiares.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL

ção específica da freqüência do sintoma ou do sinal, se possível quantificada.

■ Fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes

pre ou ocasionalmente o sintoma ou o sinal que está sendo caracterizado.

do-lhe especialmente aqueles ligados às disfunções nervosas.

A escala é apresentada ao paciente para que marque o ponto correspon-

tros a partir do lado esquerdo, é denominada escore de dor. As medidas

terebrante da tabes dorsalis, dor fulgurante da nevralgia trigêmea, dor lanci-

hipoestesia (redução da sensibilidade), anestesia (perda da sensibilidade),

Dor do coto do membro amputado

Distrofia simpática reflexa

um ou mais ramos do trigêmeo.

Dor facial atípica

tricos, como transtornos ansiosos, depressivos e somatoformes.

Síndrome de disfunção da articulação temporomandibular

Neuralgia plantar interdigital (neuroma de Morton)

equivocada pelo leigo para eventos não-epilépticos.

dramaticidade de sua apresentação, que se caracteriza por perda súbita da