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Resumo de Thalita Ramos

Anemia ferropriva:

Definição: deficiência de ferro constatada nos exames que pode levar a lesões neurológicas

Fisiopatologia: ferro ingerido é absorvido no intestino delgado, se liga a transferrina no


sangue, depois o ferro vira heme e reticulócitos. O ferro excedente é armazenados em
estoques de ferritina

Etiologia: má absorção, perda ou dieta deficiente

Sinais e sintomas: coiloníquia, glossite atrófica, mucosa descorada, fraqueza.

➔ Grave: sintomas neurológicos, respiratórios, caibrã


➔ Hb Baixa, paciente estável: anemia crônica
➔ Hb “alta”, paciente instável: anemia aguda

Hemograma:

•Célula em alvo, Ht baixo, VCM baixo, microcitose, RDW aumentado

• ferritina baixa, ferro sérico baixo, BIC alta,

Tratamento:

Ferro via oral - sulfato ferroso 200 mg/comp 2/4 comp por dia + substância ácida

Anemia Falciforme

Fisiopatologia: hemoglobina S transforma a hemácia em drepanocito

Tipos:

Hemoglobina A + Hemoglobina S: traço talassêmico

Hemoglobina Fetal + S: traço

Hemoglobina SS: talassemia grave, ausência de hemoglobina A e aumento de Fetal

Clinica:

-Traço: sem anormalidades hematológicas significativas, aconselhamento genético

>complicações renais: hematúria, infecção urinária mais frequente na gestante

Falciforme: crises vaso-oclusiva por infecção, desidratação -> isquemia dos tecidos -> dor em
ossos/ dactilite de 6 meses a 2 anos/sequestro esplênico

Diagnóstico:

- teste do pezinho

HBS ++, HBF aumentado, HbA-, HbA2 normal (talassemia)

HBS +, HbA +, HBF aumentado

Hemograma: anemia falciforme 6-10 na fase estável, normocitica com reticulócito elevados e
hemácia em forma de foice, aumento da bilirrubina indireta, leucocitose

Tratamento:
Resumo de Thalita Ramos

• ácido fólico 5 mg/dia

• hidroxiureia aumenta HbF

• transfusão e quelante de ferro por causa do aumento do ferro sérico

Talassemia

B-talassemia

Major: grave, dependente de transfusão

Intermédio: sintomática, Hb 8-10

Minor: assintomático, com Hb 11,5

Fisiopatologia:

Desequilíbrio na produção da cadeia beta que pode estar ausente ou diminuída

Quadro Clínico:

Major: Palidez, taquicardia, fraqueza, ICC, Hb <7, hiperplasia de medula óssea, aumento da
absorção de ferro, cara de rato, cabeção, aspecto de fio de escova no raio-x, esplenomegalia

Diagnóstico: hemograma com microcitose e hipocromia e hemácia em alvo

Homozigoto: pais heterozigotos, anemia Hb<9, aumento de hemoglobina fetal e HbA variável

Heterozigoto: assintomático, Hb 10-13, ferro sérico pode estar elevado, aumento de HbA2 e
fetal

Tratamento:

Major: transplante de medula ou

Transfusões (quelante de ferro)

Alfa talassemia

Indivíduo normal tem 4 genes alfa ativos

Formam HbH e de Barts

Quadro clínico:

Hidropisia fetal por Hb bart’s, não há síntese de cadeia alfa cursa com óbito

Doença por HbH apresenta 1 dos 4 genes ativos, talassemia intermediária

Anemia Hemolítica autoimune

• AHAI medidas por IgM:

Reage a temperatura ambiente, a frio, aglutinação das hemácias nas extremidades

QC: cianose em nariz, orelhas e dedos, hemólise intravascular, palidez, ICC

Investigar: micoplasma, mononucleose, hepatite, HIV


Resumo de Thalita Ramos

Diagnóstico: reticulocitose, aglutinação no tubo

Tratamento: transfusão de hemocomponentes aquecidos, aquecimento de extremidades,


plasmaférese só na urgência/emergência

•AHAI mediada por IgG:

Reage a temperatura corporal, mais frequente, a quente

Primária/Secundária

Destruição mediada por macrófago e monóculos que perde sua forma

QC: palidez, icterícia, esplenomegalia

Diagnóstico: esfericidade, queda da Hb, reticulócitose, hiperplasia eritroblastica da medula,


teste de coombs direto +

Tratamento: transfusão somente em casos graves (lenta em alíquotas com hemácia lavada) +
corticoesteroide prednisona por 3 a 12 meses

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