Sebenta Ginecologia

Sebenta
Ginecologia
2023/2024
Inês da Costa Machado

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Índice
T1 – Malformações do Aparelho Genital Feminino ............................................................................................ 2
T2 – Puberdade, ciclo reproduCvo e menopausa ............................................................................................... 9
T3 – Contraceção .............................................................................................................................................. 22
T4 – Hemorragias Uterinas Anormais ............................................................................................................... 34
T5 – Algias Pélvicas em Ginecologia.................................................................................................................. 42
T6 – Amenorreia e Síndrome do Ovário PoliquísCco ........................................................................................ 50
T7 – Vulvovaginites, Cervicites e Doença Inflamatória Pélvica ......................................................................... 65
T8 – Infeção por HPV e Transformação Neoplásica........................................................................................... 79
T9 – Cancro do Colo do Útero ........................................................................................................................... 89
T10 – Cancro do Endométrio ............................................................................................................................ 95
T11 – InferClidade e Reprodução .................................................................................................................... 100
T12 – Tumores do Ovário ................................................................................................................................ 115
SEBENTA GINECOLOGIA | 2023/2024

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T1 – Malformações do Aparelho Genital Feminino 5ª
APARELHO GENITAL FEMININO

• Ovários
• Genitais internos: trompas de falópio, útero, 2/3 superiores da vagina
• Genitais externos: 1/3 inferior da vagina, vulva
6ª
EMBRIOLOGIA DA GÓNADA
Estadio indiferenciado – 3ª a 6ª semana da vida fetal. IdênNco em ambos os sexos.
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO
2ª SEMANA à ferNlização
3ª SEMANA à implantação no endométrio 7ª

• Formação do blastocisto e aumento da produção de hCG
4ª SEMANA à embrião começa a formar-se

• 1º resultado posiNvo de teste de gravidez
5ª SEMANA à vesícula vitelina

• Começa a formação do sistema circulatório 8ª
• Coração começa a bater
6ª SEMANA à embrião do tamanho de uma lenNlha

• Início da diferenciação de gónadas
• Nariz, boca e orelhas say hello
• IntesNno e cérebro começam a formar-se
9ª
7ª SEMANA à embrião do tamanho de um mirNlo
• Sem grande alteração nas gónadas
• Duplica em tamanho overall
• Mãos e pés começam a formar-se
8ª SEMANA à embrião do tamanho de um feijão

• Começa a mexer-se (mãe não sente) 10ª
• Trajetos nervosos primiNvos
9ª SEMANA à embrião do tamanho de uva

• Desaparece a cauda
• Formam-se canais de Müller
10ª SEMANA à tamanho de um kumquat ou o crlh 11ª

• Pele ainda translúcida
• Unhas começam-se a formar
• Grande desenvolvimento na diferenciação do aparelho genital feminino
• Formam-se canal útero-vaginal
11ª SEMANA à tamanho de um figo

12ª
• Quase totalmente formado
• Começam os pontapés e soluços, mas a mãe ainda não sente
• Existem dois hemiúteros
12ª SEMANA à tamanho de uma lima

• Reflexos começam (dedos, pés e boca mexem-se)

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EMBRIOLOGIA DA GÓNADA
Etapas da diferenciação sexual do embrião

1. Fecundação – determinação do sexo cromossómico.
2. Estado indiferenciado – entre 3ª e 6ª semana.
3. Diferenciação – entre 7ª e 8ª semana.
Embriologia do aparelho genital feminino

A embriogénese do ovário e dos genitais internos (trompas, útero e vagina) é independente.
A embriogénese da porção inferior da vagina e da vulva também é disNnta das anteriores.
Mas a influência da gónada é indispensável para a correta diferenciação e desenvolvimento dos genitais internos.
Desenvolvimento da gónada – às 5 semanas de gestação.

Diferenciação ovárica – às 8 semanas de gestação.
SUG = seio
urogenital
Migração dos
canais de Müller
em direção ao SUG
Migração resulta no O septo é

canal útero-vaginal reabsorvido e
e vagina origina cavidade
uterina e vaginal.
Entre 11 e 12
semanas.

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15ª SEMANA à glândulas cervicais; esboço do oriocio exterior do colo
16ª SEMANA à desenvolvimento do endométrio
17ª SEMANA à tamanho de um nabo

• Diferenciação da porção cervical do útero
• Individualização do istmo (zona superior do endocolo e corpo do útero, que é onde se fazem as incisões de
cesariana)
• Diferenciação e organização da parede uterina
• Cordão umbilical mais forte
18ª SEMANA à mulNplicação das células musculares parietais
19ª SEMANA à diferenciação das glândulas do corpo uterino
20ª SEMANA
• IdenNficação da junção útero-tubar e da musculatura uterina
• Miométrio quase definiNvo; ovário completamente diferenciado, já com a quanNdade de células germinaNvas
primordiais que a mulher vai transportar toda a vida até à menopausa
22ª SEMANA à colo aNnge os 10 mm
24ª SEMANA à diferenciação completa das camadas musculares do útero
25ª SEMANA à fundo uterino perde a forma em V
34ª SEMANA à colo aNnge 35 mm
40ª SEMANA à início da anteversão uterina; relações peritoneais e anatómicas idênFcas à do adulto
Durante a 9ª e 10ª SEMANAS, pode ocorrer ausência ou fusão incompleta dos Canais de Müller à úteros bicórneos ou
bicorpóreos, porque os Canais se vão desenvolver independentemente um do outro. Basically, a mulher terá 2 úteros
que funcionarão tão bem como 1 só.
Também podem ocorrer malformações urinárias no início da 9ª SEMANA.
Entre 11ª e 12ª SEMANAS, pode ocorrer ausência/paragem da reabsorção do septo intermülleriano à úteros septados.
Este acontecimento é muito mais grave, porque tem consequências obstétricas (abortos de repeNção, mortes fetais
precoces), pelo que é necessária intervenção cirúrgica.

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EMGRIOGÉNESE VULVAR E VAGINAL
Engloba vulva e 1/3 inferior da vagina.

Ocorre entre 11ª e 17ª SEMANAS e tem origem no seio urogenital, não
tendo nada a ver com o resto do aparelho genital feminino.
Desenvolvimento embriológico dos genitais internos femininos
Classificação ESHRE/ESGE
(European Society of Human Reproduc5on and Embriology/European Society of Gynecological Endoscopy)
Qualquer momento a mais na atuação do agente teratogénico pode originar uma malformação inteligente, daí que em
2013 tenha sido feita uma classificação que divide as malformações uterinas em 5 grupos. O grupo 0 é o útero normal.
Esta classificação foi importante para uniformizar as técnicas cirúrgicas dentro desses grupos.
Classes:
U1 – útero dismórfico
U2 – útero septado
U3 – útero bicorpóreo
U4 – hemi-útero
U5 – útero aplásico
U6 – útero não classificado

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ÚTEROS BICORPORAIS aka BICORPÓREOS
Como se diagnosFcam malformações uterinas?

1. Ecografia 3D – conseguimos ver hemiutero esquerdo (funcional), em forma de banana.
2. Histerossalpingografia – introduzimos um produto de contraste através da cavidade vaginal (através do colo do

útero) e vai opacificar a cavidade uterina. Se houver 2 úteros, cada hemiútero parece uma banana.
3. Laparoscopia – introduzimos óNca no umbigo e vamos ver o fundo dos hemiúteros, (neste caso é o direito com
um corno rudimentar à esquerda em cavidade fechada).
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4. Durante a menarca, a rapariga começa a menstruar. O hemiútero normal menstrua perfeitamente para a vagina.
Os hemiúteros rudimentares em cavidade fechada menstruam para a própria cavidade. Ao longo das
menstruações, a jovem começa a ter dismenorreia intensa, devido à acumulação excessiva mensal (acumulação
catamenial mensal).
Chama-se, então, hematometra à dismenorreia primária intensa, podendo exigir internamento por quadro de
ventre agudo (hemoperitoneu) ao fim dos primeiros meses após a menarca.
Como se resolve? Tem de ir para o bloco, reNra-se esse útero “doente” e fica com hemiútero normal.
5. Quando há 2 úteros que menstruam para 2 vaginas, podemos fazer uma histerossalpingografia, introduzindo o
produto de contraste na hemivagina e opacificamos o hemiútero direito, e depois fazemos o mesmo à esquerda.
Isto pode resultar numa gravidez gemelar com uma diferença mínima gestação, e pode resultar em gémeos de
raças diferentes se houver fecundação por pais de raças diferentes.
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6. Ecografia transvaginal 2D em corte longitudinal, onde vemos o útero 7

bicorpóreo completo (classe U3): 2 hemiúteros, 2 hemicolos e 1 vagina.
Há uma concavidade em cima (superocie indentada que denominamos
chanfradura), formada pelos 2 úteros que se unem para formar 1 vagina.
Não há conNnuidade do fundo uterino.
Resulta da não fusão dos canais de Muller entre as 9 e 10 SEMANAS.
7. Ecografia transvaginal 2D em corte transversal do mesmo caso, onde vemos 8

2 endométrios envolvidos por miométrio.
8. Se fizermos laparoscopia em úteros bicórneos, vemos um fundo uterino

normal (sendo que ambos podem albergar um feto cada um) até costuma
dar menos complicações do que uma gravidez gemelar monocoriónica.

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ÚTEROS SEPTADOS
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1. Ecografia transvaginal 2D. É uma forma de fazer diagnósNco diferencial entre úteros bicórneos e úteros septados.
Temos apenas 1 útero.
Vemos 2 endométrios trilaminares, xpicos da fase peri-ovulatória da mulher. O endométrio hiperecogénico é da
2ª fase do ciclo, sob ação da progesterona.
Vemos fundo uterino único, de um útero único com um septo. É um útero que não está bem formado.
2. Ecografia transvaginal 3D. É sempre mais informaNva (vê-se melhor).

Vê-se um útero septado (classe U2), uma vez que o contorno fúndico externo está praNcamente normal
(convexo). O fundo uterino está conNnuo sem nenhuma dentadura (chanfradura).
É a anomalia uterina mais frequente e surge pela não reabsorção do septo da linha média entre as 11 e 12 SEMANAS.
3. Ressonância magnéNca. É muito úNl em raparigas mais novas em que não conseguimos fazer ecografia
endovaginal (aka transvaginal) porque ainda têm hímen integro. A ecografia suprapúbica é muito pouco
informaNva, então faz-se RM.
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4. Para o diagnósNco, em vez de laparoscopia (em que vemos um fundo uterino normal, porque o problema está
dentro da cavidade uterina), fazemos histeroscopia que é uma endoscopia uterina. Vemos o início do septo e 2
hemiúteros de cada lado. Visualizamos a cavidade uterina sempre que suspeitamos de um útero septado.
Esta mulher até pode engravidar, se não Nver problema ovulatório, mas depois o ovo fecundado chega a esta zona, cresce
durante 1 ou 2 semanas, e depois não há ambiente para nidar perfeitamente e manter a viabilidade, acabando por
abortar. Outras complicações são: RCF (restrição de crescimento fetal) e malformações fetais (raro).
Como resolvemos?
5. Através da via histeroscópica, vamos com uma tesoura, ou outro instrumento (cada ginecologista uNliza a técnica
com que se sente mais confortável) e cortamos o septo, done J
A técnica chama-se Septotomia histeroscópica, em que o resultado é praNcamente sempre 100% sucesso.

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TAKE HOME MESSAGES
MALFORMAÇÕES
Agentes teratogénicos que provocam não fusão dos canais de Muller na 9ª e 10ª SEMANAS à úteros bicorpóreos
Agentes teratogénicos que provocam não reabsorção do septo na 11ª e 12ª SEMANAS à úteros septados
Os úteros bicorporais raramente são responsáveis por inferNlidade, mas podem originar quadros graves de ventre agudo
e hemoperitoneu.
Os úteros septados são clinicamente silenciosos, mas frequentemente responsáveis por desfechos obstétricos
desfavoráveis, por exemplo abortamentos de repeNção.
EXAMES
Ø Ecografia endovaginal., parNcularmente 3D, permite uma forte suspeição de malformações uterinas e o formato
do fundo uterino permite o diagnósNco diferencial.
Ø Ressonância magnéFca é o exame preferencial (não invasivo) para a caraterização das malformações uterinas!
TRATAMENTO
Os úteros bicorporais são tratados por laparoscopia (no caso de hemi-útero cego e hemoperitoneu).
Os úteros septados são tratados por histeroscopia (septotomia).
As malformações da vulva e do 1/3 inferior da vagina têm origem embriológica diferente e mais tardia.

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T2 – Puberdade, ciclo reproduCvo e menopausa
PUBERDADE
Processo endócrino que consiste numa transição osica, emocional e sexual da infância para a idade adulta.
Processo gradual e com etapas bem definidas.
Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários com aquisição de capacidade reproduNva.
Antes da puberdade, temos alguns pulsos de GnRH que é libertada pelo hipotálamo e atua na hipófise, para a libertação
das gonadotrofinas (FSH, LH) que atuam no ovário. São de baixa intensidade e irregulares.
A parNr da puberdade, essa produção de GnRH vai aNvar o eixo hipotálamo-hipófise-ovário para provocar a ovulação
todos os meses. A nível do ovário, à custa das gonodotrofinas, haverá produção de hormonas esteróides, fundamentais
para o ciclo reproduNvo e aparecimento de caracteres sexuais secundários.
Todo este processo da puberdade começa na adrenarca, que consiste na produção de androgénios pela supra-renal e
acontece aos 6-8 anos. Nesta altura, começa a aparecer algum Npo de pilosidade (púbica e axilar).

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Tudo isto se explica pelo fluxograma de conversão de androgénios. Todas as hormonas esteroides derivam do colesterol
e, a nível da suprarrenal, há produção de desidroepiandosterona (DHEA), que depois é converNda em androstenediona
ou testosterona:
A maturação sexual ocorre ao longo de 4 anos. A menarca é o culminar de todo um processo:
O aparecimento do botão mamário é o marco do início da puberdade, porque é um sinal osico +/- objeNvo que marca
esse início.
Os estádios de Tanner marcam o desenvolvimento mamário e ajudam a marcar o desenvolvimento pubertário.

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Existem variações raciais em relação à idade média destes fenómenos.
Existem fatores de influência:

• Étnicos
• GenéNcos
• Ambientais
• Estado nutricional
• Estado de saúde global
Curiosidade: desde o início do séc 20 até ao final do séc 20, a idade média da menarca encurtou cerca de 9 meses. Foi
considerado um marcador de evolução sócio-económico, daí os fatores ambientais também terem influência.
Por influência dos estrogénios produzidos pelo ovário e conversão dos androgénios, há proliferação do endométrio. Isto
ocorre 2,6 anos após o início da puberdade. Nesta fase, os estrogénios são responsáveis pelo encerramento das epífises
e há desaceleração do crescimento.
Numa fase inicial após a menarca, os ciclos menstruais são anovulatórios, ou seja, ciclos irregulares e abundantes. Ocorre
mais prolongadamente quanto mais tarde acontecer a menarca.
Hemorragias uterinas da puberdade – fluxos abundantes e irregulares em fases iniciais, resultante dos ciclos
anovulatórios por imaturidade do eixo HHO. Existem causas orgânicas e hematológicas, mas são mais raras.
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO PUBERTÁRIO

A. Puberdade precoce Devemos avaliar:
B. Amenorreia primária • Eixo HHO (FSH e LH)
C. Atraso da maturação sexual • Trato genital
D. Maturação sexual incompleta
Puberdade precoce
Mais comuns

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Síndrome de McCune-Albright (displasia fibrosa poliostóNca)

• MúlNplas fraturas ósseas, manchas café com leite e puberdade precoce
• Menarca precoce pode ser o primeiro sinal
• Defeito na regulação celular: mutação na subunidade-alfa da proteína G que esNmula a formação de adenosina
trifosfato, levando ao funcionamento autónomo dos tecidos
• Produção ovárica de estrogénios sem esNmulação FSH
Hiperplasia suprarrenal congénita

• Forma não clássica (acontece na puberdade)
• Bloqueio da conversão de 17-hidroxiprogesterona em corNsol
• Défice de 21-hidroxilase
• Aumento dos androgénios culmina em adrenarca prematura, anovulação e hiperandroginismo (acne, hirsuNsmo
e alopécia androgénica)
O grande perigo da puberdade precoce é o encerramento precoce das placas epifisárias, que culmina com baixa estatura
na idade adulta, em relação ao previsto geneNcamente.
Tratamento
• Causas dependentes de GnRH: administrar fármacos agonistas da GnRH
• Causas independentes da GnRH: suprimir a esteroidogénese
Atraso pubertário
Pode haver caracteres sexuais secundários ausentes aos 13 anos ou ausência de menarca aos 15-16 anos ou 5 anos após
o início da telarca.
Atraso consFtucional
• 20% dos casos
• Variante do normal
• Tendência familiar
• Atraso na maturação sexual e baixa estatura
Síndrome de Kallmann
• Hipoplasia do trato olfaNvo e ausência de
secreção de GnRH pelos núcleos arcuatos
• Anósmia e ausência de desenvolvimento mamário

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Ciclos regulares ovulatórios: 3º ano após a menarca à perimenopausa (ocorre a parNr dos 45 anos)
Entre os 15 e os 45 anos, teremos ciclos regulares.
Os ciclos podem ser interrompidos por:

• Gravidez
• Lactação
• Doença
• Doenças ginecológicas e endócrinas
• Fatores externos (contraceNvos hormonais)
Fase folicular
Menstruação à pico LH que precede ovulação em 36h.
Folículo é recrutado no ciclo menstrual prévio
14 dias (variável).
Ovulação
30-36 horas após pico LH (14º dia).
Fase luteínica
Pico de LH à menstruação
14 dias (constante)
Quando temos ciclos longos ou irregulares, é devido à 1ª

fase e não à úlNma.
Eixo HHO
• Desenvolvimento ovocitário
• Ovulação
• Desenvolvimento endometrial
• Implantação embrionária
• Menstruação
GnRH
• Secreção pulsáNl (60 minutos a 4h)
• Hipófise anterior: sistema vascular portal
Sob a diminuição da produção de estrogénios, teremos aumento das

gonadotrofinas para voltar a esNmular a sua produção.
Existe, portanto:
• Retrocontrolo negaNvo FSH
• Retrocontrolo posiNvo LH
Hormonas esteroides ováricas

• Pico LH desencadeia ovulação
• Nascimento: 1-2 milhões de folículos primordiais
• Menarca: 300 000- 500 000 ovócitos
• Desenvolvimento completo: 400-500 folículos

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Muitos entram em atrésia. Para um folículo ovular, é necessário o contributo de vários que acabam por entrar em atrésia
para haver produção estrogénica suficiente para o retrocontrolo posiNvo.
As células da granulosa envolvem o ovócito e, posteriormente e perifericamente, surgem as células da teca. As células da
teca têm influência de LH para a produção de androgénios que, depois, são aromaNzados nas células da granulosa sob a
influência de FSH.
Ciclo reprodu,vo – endométrio
Todo o endométrio descama a cada mês,

devido a uma camada basal que tem células
estaminais epiteliais e mesenquimatosas,
responsável pelo aparecimento da camada
glandular funcional, onde se implanta o
embrião e, na ausência dessa implantação,
origina a menstruação.
Fase proliferaFva
• Crescimento endometrial
• Espessamento do estroma
• Proliferação glandular
Fase secretora
• Progesterona promove diferenciação
endometrial
• Edema do estroma
• Enrolamento dos vasos sanguíneos
• Glândulas tortuosas e com secreções

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SISTEMATIZANDO
Menstruação e fase folicular (FASE I) Ovulação (FASE II)
1. Menstruação: 3-7 dias; 20-60 mL 1. Retrocontrolo posiNvo estrogénios

o Produção de prostaglandinas à secreção de LH
o Contração musculatura – dismenorreia
2. 11º-13º dia do ciclo
2. ↑ FSH final da fase luteal à recrutamento folicular o ↑ LH 34-36 horas antes da ovulação
o Retoma a meiose do folículo primário
3. Vários folículos iniciam processo de maturação o Ovócito em metáfase II
(15-20 dias)
3. Ovulação
4. Folículo dominante (3º-7º dia) o Síntese de protéases
o ↑ células da granulosa (> E2) o ↑ prostaglandinas
o ↑ recetores FSH
4. Mi€elschmerz: dor periovulatória
5. Atrésia folicular
Fase luteínica (FASE III)
6. Produção de progesterona – luteinização
7. Progesterona à retrocontrolo negaNvo FSH e LH

o 24h após a ovulação, máximo 3-4 dias
o Corpo amarelo persiste 9-11 dias (2,5 cm)
o ↓ progesterona à retrocontrolo negaNvo ↑ FSH
o Células da teca – pigmento amarelo
o Corpus albicans (alguns meses)
Endocolo
• Estrogénios: secreção glandular de muco fino, claro e aquoso
• Máximo na ovulação
• Progesterona: reduz a produção muco
Mama
• Estrogénios: desenvolvimento pubertário
• Progesterona: alterações no ciclo reproduNvo, tensão mamária na fase luteínica
Vagina
• Estrogénios: crescimento do epitélio e maturação das células epiteliais superficiais
• Progesterona: secreções diminuem
Centro de termorregulação hipotalâmico

• Progesterona: Temperatura corporal aumenta
• Curvas bifásicas (evidência indireta e retrospeNva da ovulação) – inicialmente T36ºC e aumenta cerca de meio
grau na ovulação e mantém-se nesse nível.

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STRAW
Stages of Reproduc5ve Aging Workshop (2001)
Rotularam as etapas da vida reproduNva até à menopausa,

mas Nnha várias limitações:
• Fumadoras
• Exercício osico intenso
• IMC < 18 e > 30
• Implicava regularidade
• Apenas apresenta níveis de FSH
A escala foi, por isso, revista.
ReSTAGE recommendaFons
Passando a incluir:
• FSH
• Estradiol
• HAM
• Inibina B
• Sintomas
• FerNlidade
• Contagem de folículos antrais (CFA)
HAM = hormona anN-mulleriana. É produzida pelos pequenos folículos antrais e é constante. Quando temos diminuição
da reserva ovária, ela aparece diminuída de forma constante e sem influência do ciclo menstrual.
Exclusão:
• SOP (síndrome de ovário
poliquísNco)
• QT (agentes alquilantes)
• TMX
• Perda de massa gorda
• HIV/SIDA
• Doenças crónicas
FOP (falência ovárica prematura) < 40 anos.

2 DH (doseamentos hormonais) com intervalos de 4 semanas.
Histerectomia ou ablação endometrial à torna-se diocil aplicar estas recomendações em mulheres que não menstruam:
• DH 3 meses após cirurgia
• RepeNr

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MENOPAUSA
Cessação permanente da menstruação durante 12 meses.

Decrécimo da produção ovárica de estrogénios. FSH > 30 mUI/mL
1/3 da esperança de vida da mulher é passado na pós-menopausa. 50-52 anos
95% entre 44-55 anos
Perimenopausa
Transição entre idade reproduNva e menopausa.
Flutuação imprevisível da produção de estrogénios.
Climatério
Período de alterações da menopausa.
Fatores genéNcos e esNlo de vida (tabagismo, malnutrição).
Sem influência:
• Idade da menarca
• Número de ovulações
• Gravidez
• Lactação
• ContraceNvos hormonais
• Raça
• Nível socioeconómico
• Peso
Após a menopausa, o ovário não fica inerte.

As células da teca (que produzem androgénios), pela influência de LH, produzem androstenediona que no tecido adiposo,
é aromaNzado em estrona.
Daí, doentes obesas têm maior produção porque há mais tecido adiposo (produção relaNva).
SINAIS E SINTOMAS
Vulva e vagina Esqueleto

• Atrofia vulvovaginal (dispareunia) • Fratura anca
• Prurido vulvar • Lombalgia
Uretra e bexiga Mama

• Urgência, aumento frequência • Redução volume
• InconNnência urinária • Alteração consistência
Pavimento pélvico Sintomas emocionais

• Prolapso urogenital • Cansaço
• Irritabilidade
Pele e mucosas • Diminuição líbido
• Secura (mucosas também) e prurido • Insónia
• Perda de resistência e pilosidade • Sensação de incapacidade
• Queda de cabelo • Cefaleias e tensão
• Alterações de voz
Metabólica
Sistema cardiovascular • Calores e afrontamentos
• Doença coronária • Sudorese

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Modificação da duração do ciclo menstrual

Fase luteínica (13-14 dias/ fase folicular variável)
Ovulações 13/14/ano à 3-4/ano
SINTOMAS VASOMOTORES
• Calores e afrontamentos 75% das mulheres.
• Etnias africanas (45%), chinesas (20,5%) e japonesas (17,6%)
• Influenciada do IMC
• Recorrentes, episódios transitórios
• Parte superior do tronco e face
• Por vezes arrepios
• Suores noturnos – perturbações do sono
• Encurtamento do sono
• Excluir patologia da Nróide, epilepsia, infeção ou uNlização de fármacos
• Resolução espontânea em 2-3 anos (mais de 10 anos)
• Sob TH: resolução em 3-6 semanas
Atrofia vulvovaginal
• Epitélio vaginal mais fino
• Secura vaginal
• Diminuição líbido e dispareunia
• SusceNbilidade do epitélio vaginal à irritação/infeção
Alterações de humor e memória

• Perda memória
• Depressão, labilidade emocional, apaNa
Alterações pele, cabelo e unhas

• ↓ estrogénios → ↓ SHBG → ↑ testosterona livre
• Pilosidade na face, perda cabelo (autolimitado)
Alterações lipídicas e cardiovasculares

• ↑ colesterol e LDL
• ↓ HDL
Fatores de risco
• Antecedentes de fratura patológica
• IMC baixo
• Fármacos e doenças associadas a perda de massa óssea
• História familiar de fratura da anca
• Tabagismo
• Alcoolismo
• Artrite reumatoide
Estrogénios → osso corNcal e trabecular + ↓1-2%/ano na pós-menopausa

Prevenção:
• Tratamento hormonal
• Ex. osico
• Cálcio 1200mg/dia
• Vitamina D 600UI/dia 51-70 anos
Não é indicação primária para tratamento hormonal.
Fármacos que reduzem reabsorção óssea (ex: bifosfonatos)

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FALÊNCIA OVÁRICA PREMATURA
Insuficiência ovárica prematura Doenças autoimunes

• 1% <40 anos Tabagismo
falência ovárica 3-5 anos mais cedo
• Amenorreia secundária (inferNlidade)
2-hidroxiestradiol – anOestrogénio
• FSH >30mUI/ml (2 avaliações - 4-6 semanas) Iatrogénica: agentes alquilantes, irradiação, cirurgia
• < sintomas vasomotores Histerectomia (?)
Fatores genéNcos importantes excluir:

• Cromossoma X (deleções parciais, Síndrome de Turner e mosaicos)
• Pré-mutação da síndrome do X-frágil
• Cromossoma Y – ooforectomia profiláNca
Abordagem na menopausa
A. Terapêu*ca hormonal
Indicações
• Sintomas vasomotores moderados a graves
• Atrofia vulvovaginal moderada a grave
• Tratamento do hiperestrogenismo devido a hipogonadismo, castração ou insuficiência ovárica prematura
• Prevenção da osteoporose
Seleção das mulheres
Contraindicações < 60 anos
• Hemorragia de causa desconhecida < 10 anos da menopausa
• Antecedentes ou suspeita de cancro da mama Sem contraindicação
• Tumor hormonodependente (c. da mama, meningioma) Sem ↑risco CV / cancro da mama
• Antecedentes ou TVP, TEP aNvas
• Antecedentes ou doença arterial TE aNva (ex: AVC, EAM)
• Reação alérgica ou angioedema ao fármaco
• Insuficiência ou doença hepáNca
• Trombofilias conhecidas (Défice proteína C, S e anN-trombina
• Gravidez
Precauções/Contraindicações relaNvas:
• Doença da vesícula biliar, diabetes
• Hipercalcémia, perda de visão, hipertrigliceridémia grave, icterícia colestáNca
• Elevado risco cardiovascular
Riscos e beneocios
Cardiovascular
Beneocios
• Função vascular
• Perfil lipídico
• Metabolismo da glicose (↓ diabetes de novo)
• Cardioproteção se iniciado <10 anos após menopausa
Riscos
• Tromboembolismo venoso
• (idade, IMC, trombofilias, cirurgias e imobilização)

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DOPS (Danish Osteoporosis PrevenFon Study)

• E2+NT 10/16 anos
• ↓ EAM e IC
KEEPS (Kronos Early Estrogen PrevenFon Study)

• EEC e E2
• Espessura da ínNma e calcificação coronária
• Sem aterosclerose
• Sem diferenças ao longo de 4 anos
ELITE (Early versus Late IntervenFon Trial with Estradiol)

• E2 <6 anos versus >10 anos da menopausa
• Diminuição espessura da ínNma nas mais jovens
• Sem modificação nas mais velhas
• Timing para tratamento com estrogénios
OsteoarFcular
• ↓ todas as fraturas e a necessidade de cirurgias ortopédicas
Cancros
The Lancet 2019
• Não influencia o cancro do colo, ovário e pulmão
Metanálise
• ↓ cancro colorretal ↑ risco c. da mama com estroprogestaOvos
• Proteção endometrial com progestaNvo ↑ risco menor com estrogénios isolados
Neuropsiquiátricas Risco 10 anos após desconOnuação

• Não influencia depressão
• Não beneficia a função cogniNva após demência 50-59 anos à 1 em 50 TH combinada
à 1 em 70 TH sequencial
• Beneocio cogniNvo após castração cirúrgica
à 1 em 200 TH E2 isolados
Cancro da mama Durante a uOlização: 10 anos

História familiar
• 1 ou mais familiares em 1º grau Influência:
• Mutação BRCA1, BRCA2 • ProgestaNvo sintéNco
Biópsia com aNpia • Duração de uNlização
TH ↑ Densidade mamária à mamografia • Decresce após suspensão

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MODALIDADES TERAPÊUTICAS
1. Estrogénios isolados
Oral, transdérmico, percutâneo e vaginal
Via não oral
• Alteração fatores de coagulação
• HTA
• Hipertrigliceridémia
• Obesas
• Polimedicadas
Histerectomizadas ou sob sistema intrauterino com levonorgestrel (52 mg)
2. EstroprogestaFvos
Evitar a hiperplasia e carcinoma endometrial.
Histerectomizadas com antecedentes de endometriose.
3. Tibolona: SelecFve Fssue estrogenic acFvity regulator (STEAR)

Osso e vagina - efeito agonista estrogénico
Endométrio – efeito progestaNvo
Cérebro e ogado - efeitos androgénicos
4. Tissue SelecFve Estrogen Complex (TSECs)

Estrogénios equino-conjugados + basedoxifeno
Menopausa – ATROFIA VULVOVAGINAL 40-50% das mulheres pós-menopausa sem TH

25% das mulheres sob TH
Síndrome geniturinário da menopausa
• Sintomas vaginais isolados • Diminuição dos pequenos lábios
• Infeções urinárias • Estenose do intróito
• Disúria • Involução das carúnculas himeniais
• Bexiga hiperaNva • Palidez da mucosa vaginal
• Diminuição da elasNcidade
Tratamento local
ObjeFvos
• Alívio dos sintomas
• Restaurar e manter a função vaginal normal
Tratamento:
• Hidratantes e lubrificantes vaginais
• TerapêuNca hormonal: local e sistémica
• Moduladores seleNvos recetores estrogénios (SERMs): Ospemifeno
• Dehidroepiandrosterona (Prasterona) vaginal
• Laser vaginal
• Outros
B. Terapêu*ca não hormonal

• AnN-depressivos (venlafaxina, desvanlafaxina, paroxeNna, escitalopram, citalopram)
• GabapenNna e pregabalina
• Fitoestrogénios
• EsNlos de vida e exercício osico
• Outra

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T3 – Contraceção
Método contraceNvo ideal, que previne a gravidez com 100% eficácia e com 0 efeitos colaterais, NÃO EXISTE.
LARC = long-acNng reversible contracepNves
💡 Contraceção reversível não hormonal não é muito

importante para o exame btw
Contraceção não hormonal

• Métodos “naturais”
• Métodos de barreira
• Métodos químicos locais
MÉTODOS NATURAIS
Métodos baseados na “consciência de ferNlidade”, habitualmente da responsabilidade do elemento feminino do casal.
Métodos baseados em calendarização das ovulações

• Temperatura basal (através de termómetro retal, ao acordar)
• Espaçamento dos interlúnios
Métodos baseados em sinais/sintomas peri-ovulatórios

• Espessura/filância do muco cervical
• Metrorragias peri-ovulatórias
• Sintomas subjeNvos
Estes métodos são altamente falíveis. A mulher tem de conhecer muito bem os seus ciclos.
Os fenómenos peri-ovulatórios são relaNvamente raros/dioceis de detetar.
TAXA DE INSUCESSO
Abs5nência sexual 0%
Coito interrompido >25%
Métodos baseados em sintomas >20%
Métodos baseados em calendário 10-25%

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Métodos do calendário
O que se supõe (e que é mais confiável) é que entre o 8º e o 19º dia, a ferNlidade está no extremo.
Mas tudo depende da duração do ciclo, sendo que os interlúneos influenciam esta
contagem.
Método de billings
Filância e transparência do muco cervical na fase peri-ovulatória.
AbsGnência no período férGl
J Sem custos L Taxa de insucesso muito elevada (baixa segurança)

J Ajuda a mulher a conhecer as suas ovulações L Exige curva de aprendizagem (conhecimento prévio dos
J Não exige acompanhamento médico ciclos menstruais)
L Apenas uNlizado por mulheres com ciclos regulares
L Não evita as DSTs
Coito interrompido
• Casais altamente moNvados e capazes de o uNlizar com eficácia.
• MoNvos religiosos ou filosóficos
• Coito não planeado sem possibilidade imediata de contraceção
• Relações sexuais muito esporádicas e fortuitas
• Método temporário (para iniciar um método contraceNvo hormonal ou não)
J Sem custos L Elevado insucesso

J Sem químicos
J Sem risco para a saúde

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Métodos de barreira
• PreservaNvo masculino e feminino
• Diafragma/capa cervical
O diafragma é usado exclusivamente pela mulher e não existe à venda na Península Ibérica. É muito usado nos EUA.
Protege parcialmente contra DSTs.
J Simples uNlização L Alergia

J Ausência de efeitos sistémicos L Interferência com a sexualidade
J Proteção contra DST
Métodos químicos locais – exclusivamente femininos

Espermicidas: cremes, óvulos, comprimidos, gel, esponjas
Mecanismo de ação:
• Membrana dos espermatozoides – diminuem a tensão superficial, provocando um desequilíbrio osmóNco que
conduz à lise.
• Muco cervical – torna-se mais espesso, consNtuindo uma verdadeira barreira à progressão dos espermatozoides
• Taxa de insucesso > 30%
Pela baixa eficácia, os espermicidas devem ser associados a outros métodos de barreira.
CONTRACEÇÃO INTRA-UTERINA
LARC (long ac5ng reversible contracep5ves)

• Extremamente cómodo
• Reversível
• Eficaz (98%)
• Longa duração (5 anos)
DisposiFvo intra-uterino (DIU) Sistema intra-uterino (SIU-LNG)

Filamento de cobre que provoca inflamação crónica Sistema hormonal (não inerte).
intensa no endométrio. Tem um sistema de libertação constante, lenta,
O cobre provoca libertação de prostaglandinas, prolongada, de progestaNvo (levonorgestrel) com uma
macrófagos, fibrina, enzimas proteolíNcas. Este ambiente dose de libertação variável consoante o disposiNvo que
é hosNl para os espermatozoides, provocando a sua nos estamos a referir.
morte. Provoca aumento da espessura do muco e atrofia
endometrial, provocando a não progressão dos
espermatozoides.
• Mirena – o mais uNlizado; dose = 20 µg/dia

• Kyleena – dose intermédia de 12 µg/dia
• Jaydess – dose mais baixa, de 8 µg/dia
O Jaydess é válido apenas por 3 anos, por ser muito pequeno.

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Mecanismo de ação comum à inibição da fecundação e nidação.
Cobre ProgestaFvo
• Trompas (↓ moNlidade e contraNlidade) • Trompas (↓ moNlidade e contraNlidade)
• Endométrio (reação inflamatória) • Endométrio (atrofia)
• Espermatozoides (↓ moNlidade) • Muco cervical (↑ espessura)
EFEITOS SECUNDÁRIOS
DIU SIU-LNG
• Dismenorreia • Irregularidades menstruais
• Algias pélvicas • Amenorreia
• Menorragias • Quistos funcionais do ovário
COMPLICAÇÕES DE CONTRACEÇÃO INTRA-UTERINA

• Infeção vaginal/cervical/DIP – quando estamos a colocar, pode haver arrastamento de microorganismos
• Expulsão
• Perfuração uterina ou peritoneal (por má colocação ou migração)
• InferNlidade de causa tubar
• Gravidez ectópica
• Abortamentos espontâneos
Contraindicações DIU/SIU-LNG
• Gravidez!
• Pré-parto/pós-aborto
• Doença do trofoblasto gestacional
• DIP (doença inflamatória pélvica) aguda/infeções vulvo-vaginais e cervicites recidivantes
• Elevado risco para DST
• Miomas com distorção da cavidade endometrial (sub-mucosos)
• Anomalias uterinas anatómicas congénitas (malformações/hipotrofia uterina)
• Hemorragias uterinas anormais de causa desconhecida
• Cancro ginecológico (colo/endométrio)
• Trombocitopenia
• Diabetes descompensada/complicada
• Imunodepressão endógena/imunossupressores
Contraindicações ESPECÍFICAS
DIU SIU-LNG
• Doença de Wilson • Doença hepáNca aguda
• Alergia ao cobre • Tromboflebite, TEP
• Cancro da mama
Quando é que aplicamos o DIU/SIU-LNG?
Durante ou imediatamente após a menstruação!!

💡 Pergunta de exame!
Ø Eliminar a possibilidade de gravidez
Ø Maior permeabilidade do oriocio interno do colo

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Devemos eliminar possibilidade de ter patologia infeciosa do TGI (trato genital inferior), porque podemos causar
inferNlidade permanente, pelviperitonite com consequências graves ou até a morte.
É necessário ter feito citologia do colo recente e que esteja normal.
CONTROLO
A senhora tem de vir a consulta no mês seguinte, após a menstruação, porque a menstruação poderá ser abundante e
provocar a movimentação do disposiNvo.
Durante esse tempo, deverá usar um método adicional contraceNvo (p.e. preservaNvo).
O controlo deve ser feito de 12 em 12 meses, durante 5 anos (ou 3 anos, no caso do SIU de 8 µg/dia).
1 2 3
1. Podemos fazer uma ecografia transvaginal para confirmar o bom posicionamento do disposiNvo.
2. Se o disposiNvo não esNver perfeitamente bem colocado (está rodeado o espaço de endométrio livre para haver
fecundação e nidação do ovo), pode culminar numa gravidez.
3. Se ocorrer uma gravidez (3), temos um pequenino dilema:

o Se Nrarmos o disposiNvo, o embrião pode sair juntamente com ele
o Se o disposiNvo ficar lá, é uma gravidez de risco, porque pode perfurar alguma estrutura embrionária.
CONTRACEÇÃO HORMONAL
Mecanismos de ação
1. Colo do útero – espessamento do muco cervical (progestaNvo)
2. Endométrio – atrofia endometrial (progestaNvo)
3. Trompas – redução da moNlidade tubar (progestaNvo)
4. Ovários – inibição da ovulação (estroprogestaNvo)

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IMPLANTE SUB CUTÂNEO
Atualmente considerado o método reversível mais eficaz.

Exclusivamente consNtuído por progestaNvo – etonorgestrel.
J Taxa de insucesso muito baixa L Irregularidades menstruais

J Durabilidade (3 anos) L Acne resistente aos tratamentos habituais
L Aumento de peso (15%)
L Depressão e diminuição da líbido
L Diocil extração em muitos dos casos (sob anestesia)
L Não protege contra DST
Ao final dos 3 anos, muitas vezes causa fibrose e, ou porque foi mal introduzido ou porque migrou no músculo, é
necessário levar para o bloco para o reNrar and that’s fucked up e a prof mostrou desagrado neste método.
CONTRACETIVOS ORAIS
As COC são as mais usadas. Dentro dessas, as monofásicas são as mais usadas.
As trifásicas estão reservadas para casos especiais.

28
RELEMBRANDO:
Se uma mulher Nver um ciclo menstrual normal e regular, é suposto pensar que a ovulação ocorre no 14º dia.
1. Existe um pico de LH, estrogénios (estradiol)

2. Recrutamento de folículos e o folículo dominante expele o ovócito que é recolhido pela trompa através de um
efeito quimiotáNco.
3. O endométrio, que estava numa fase proliferaNva, depois da ovulação prepara-se para a nidação.
4. Começa aqui a ação da progesterona.
5. O folículo transforma-se no corpo amarelo e verifica-se um efeito secretor do endométrio (fica fofinho para o
futuro bebé <3).
6. Corpo amarelo até às 14 semanas (é o corpo amarelo que alimenta a gravidez e vai permiNr a nidação e
crescimento do ovo/embrião).
Quando a mulher toma a pílula, o que acontece?

Absolutamente nada disto :D
Os níveis estão baixos e constantes. Até pode haver recrutamento de alguns folículos, mas não há ovulação e o folículo
não cresce. Na segunda fase do ciclo não acontece nada.
Existem 2 Npos de pílula, e com efeitos diferentes.
Esta imagem é referente à pílula combinada

monofásica. Tem sempre a mesma percentagem de
estrogénios e progestaNvo ao longo da caixa.
A trifásica tem, obviamente, 3 fases com

percentagens de estrogénio e progestaNvo
diferentes para mimeNzar o ciclo normal da mulher.
Verde – predominância de estrogénios

Cinza – predominância de progestaNvo
Castanho – praNcamente já não há estrogénios
Isto é importante para regenerar o endométrio no

caso em que ele já quase não existe (curetagem,
aborto, e outros casos em que endométrio está muito reduzido), e para depois passar para outra pílula.
CONTRACETIVOS ORAIS COMBINADOS
Estrogénio à eNnilestradiol +++
ProgestaNvo à progestaNvos de 3ª geração +++

• Permitem menores doses de estrogénios
• Menos efeitos secundários
Eficácia muito elevada (98-99%)

O estrogénio é quase sempre o mesmo (eNnilestradiol).
O progestaNvo é que muda.
Quando mudamos a pílula, não é porque nos apetece, mas sim consoante o nosso objeNvo (combater endometriose,
combater quisto ovárico, mulher com risco de cancro do ovário porque é portadora de BRCA, combater acne, combater
ciclos irregulares...)

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Insucessos dos CO
• Interações medicamentosas
o Redução/anulação da eficácia dos CO
§ AnNconvulsivantes/anNpsicóNcos
§ AnNbióNcos
§ Sulfamidas
§ Laxantes
§ AnN-fúngicos
• Esquecimento da pílula
• Diarreia/vómitos
• Má-absorção intesNnal
Benetcios dos CO combinados monofásicos Efeitos secundários dos CO combinados
Redução da incidência/controlo/tratamento de: L Náuseas/vómitos

J Irregularidades menstruais L Cefaleias/alterações de humor
J Menstruações muito abundantes L Retenção hídrica/aumento de peso
J Dismenorreia L Tensão mamária/mastalgia
J Endometriose L Varizes dos membros inferiores
J Síndrome do ovário poliquísNco (SOP) L Alterações do ciclo menstrual (amenorreia/ ”spo•ng”)
J Acne e hirsuNsmo
J Quistos funcionais do ovário
J Cancro do ovário/cancro do endométrio
Efeitos secundários mais importantes:
Contraindicações dos contraceNvos orais combinados

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A associação de vários fatores de risco para doença vascular obriga à suspensão imediata dos COC.
>35 anos + fumadora + diabetes + HTA + dislipidemia + trombofilia + COC = game over, ur dead
NÃO CONTRAINDICAÇÕES dos CO combinados:
Casos especiais da contraceção hormonal oral:

Pós-aborto à estroprogestaNvos trifásicos (para reconsNtuir
endométrio)
Amamentação à progestaNvos isolados
> 40 anos à estroprogestaNvos de baixa dosagem (para
minimizar efeitos no metabolismo e cascata de coagulação e HTA)
Quistos funcionais do ovário à estroprogestaNvos de média
dosagem (pílulas de baixa dosagem não são eficazes para ação
terapêuNca)
Endometriose à estroprogestaNvos de média dosagem
COC E DOENÇA VENOSA

Os contraceNvos orais combinados são permiNdos nas mulheres portadoras de doença venosa varicosa superficial sem
risco acrescido.
As mulheres com tromboses venosas superficiais apresentam risco aumentado de tromboembolismo.
Os COC estão contraindicados em mulheres com antecedentes de trombose venosa profunda, devendo ser suspensos de
imediato nas doentes que apresentem TVP durante o seu uso.
CH E DOENÇAS DA MAMA
Os contraceNvos hormonais estão contraindicados em mulheres com antecedentes de:
• Cancro da mama
• Mutações em genes de susceNbilidade para cancro da mama
• Lesões benignas proliferaNvas com aNpia
• Adenose esclerosante
• Fibroadenomas gigantes ou de crescimento rápido
• Tumores filoides benignos, borderline ou malignos
CH E CANCRO DO COLO DO ÚTERO

Os contraceNvos orais combinados e os contraceNvos hormonais sob outras formas farmacêuNcas aumentam a
susceNbilidade à infeção por HPV e transformação neoplásica.
O uso de COC obriga ao rastreio sistemáNco e eficaz do cancro do colo do útero.
COC E PÓS-PARTO
Os contraceNvos orais combinados são permiNdos imediatamente após o parto quando a mulher não pretende (ou não
pode) amamentar e não apresenta evidência de risco aumentado para acidentes trombóNcos ou tromboembólicos.
Não tem contraindicações à mobilização precoce.
COC E AMAMENTAÇÃO
A uNlização de COC durante a amamentação é, ainda, controversa (segundo a prof, estão PROIBIDOS)
• Não existem evidências absolutas de efeitos secundários ou consequências para a saúde do RN, embora existam
suspeitas de efeitos sobre o SNC e o sistema hepatobiliar durante a infância.
• Existem meta-análises evidenciando o efeito negaNvo no tempo de amamentação e na qualidade do leite
materno

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CONTRACEÇÃO HORMONAL NA AMAMENTAÇÃO
ProgestaNvos (pílula progestaNva ou implante sub-cutâneo ou SIU)
Mecanismo de ação:
• Efeito anN-gonadotrópico
• Efeitos periféricos
o Espessamento do muco cervical
o Atrofia endometrial
o Diminuição endometrial
o Diminuição da moNlidade tubar
Os progestaNvos sob a forma de SIU-LNG apenas deverão ser uNlizados 6 semanas após o parto vaginal/cesariana pelo
risco de sepsis e perfuração uterina, uma vez que até às 6 semanas, o útero ainda não adquiriu o seu tamanho normal.
CONTRACEÇÃO HORMONAL NA AMAMENTAÇÃO – progestaNvos
Vantagens Inconvenientes
J Sem efeitos colaterais dos estrogénios L Hemorragias uterinas anormais/amenorreia
L Efeito anN-estrogénico
L Menor eficácia contraceNva
L Maior risco de cancro da mama (>40 anos, uso muito
prolongado)
Contraindicações
• Risco moderado/severo para DCV
o HTA
o TVP/TEP
o EAM/AVC
• LES/vasculite/eritema nodoso
• Doença hepatobiliar
• Diabetes descompensada
• HUA
• Doenças da mama
Antes da prescrição:
• Tensão arterial/membros inferiores
• Peso/IMC
• Exame ginecológico/teste HPV
• Exame mamário
• Hemograma com plaquetas

• Glicémia
• Ficha lipídica completa
• Ecografia mamária/transvaginal
VIGILÂNCIA
Consultas – 3 meses; 12/12 meses
Interrogatório – tolerância
Exame tsico – exame gineco com citologia do colo e exame mamário, TA, peso, insuficiência venosa dos MI
Exames laboratoriais – hemograma com plaquetas, glicémia e ficha lipídica

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CONTRACEÇÃO DE EMERGÊNCIA
Indicação:
• Relação sexual em período férNl na ausência de contraceção
• Falha no método contraceNvo
• Violação
ProgestaNvos orais – pílula contraceNva de emergência com levonorgestrel (1,5 mg)
AnNprogestaNvos – comprimidos de mifepristona

• Redução do risco de gravidez 75-99% se uNlizados antes da 72h após uma relação sexual
• A eficácia aumenta significaNvamente se uNlizados nas primeiras 24h
DIU de cobre
Mecanismos de ação
• Inibição ou atraso da ovulação
• Inibição da implantação por alteração do endométrio
• Inibição da fecundação/transporte dos gâmetas
• Regressão do corpo amarelo
Método de exceção!! Porque:

• Menor eficácia (previne 3 em cada 4 gravidezes)
• Menor tolerância (HUA, dor pélvica, cefaleias, náuseas)
• Menor inocuidade
A contraceção de emergência com progestaFvos:
L NÃO protege contra DST

L NÃO é um método contraceNvo de uso regular
J NÃO afeta a ferNlidade
L NÃO é aborNva
Pode ser adquirida gratuitamente na consulta de planeamento familiar, venda livre nas farmácias a baixo custo.
É recomendável a vigilância ginecológica após a uNlização da CE.

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CONTRACEÇÃO IRREVERSÍVEL
Esterilização feminina
“Supressão deliberada e refleNda da ferNlidade sem qualquer

interferência na função sexual e endócrina da mulher”
• Permanente, definiNva, irreversível
• Técnica simples
• Pouco invasiva
• Segura
LAQUEAÇÃO TUBAR SALPINGECTOMIA BILATERAL LAPAROSCÓPICA

J Rápida J Rápida
J Segura J Segura
J Eficaz J Eficaz
J Cicatriz impercexvel J Cicatriz impercexvel
J Ambulatório J Ambulatório
J Prevenção de cancro do ovário
CONDIÇÕES QUE EXPÕEM A MULHER A UM RISCO AUMENTADO NA GRAVIDEZ
Esterilização feminina:
Indicações médicas <10%

Indicações por conveniência >90%
Esterilização masculina
Vasectomia – consiste na laqueação dos canais deferentes sob anestesia local, sedação ou anestesia geral
Taxa de insucesso: 0.2-2%
Pode proceder-se à criopreservação de esperma antes da vasectomia.

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T4 – Hemorragias Uterinas Anormais

Menstruação
Idade da menarca: 12 a 13 anos (9-15)
Periodicidade: 28 dias (23-35)
Duração: 4 a 5 dias (2-7)
QuanNdade: 20 a 60 mL (10-70)
Terminologia
Menstruação é a hemorragia uterina normal.
Menorragias são menstruações muito abundantes e/ou muito prolongadas. Só existem em idade fértil!
Metrorragias são hemorragias anormais que surgem fora da menstruação. Podem surgir em qualquer altura do ciclo,
inclusive em período férNl ou após menopausa.
• Idade fértil – em qualquer altura do ciclo, entre as menstruações, de duração e quantidade variável, podendo
ser orgânicas ou fisiológicas
• Antes da menarca (hemorragias uterinas da puberdade / metrorragias da puberdade) geralmente hemorragias
não orgânicas (funcionais / hormonais +++)
• Após a menopausa (hemorragias uterinas da pós-menopausa / metrorragias pós-menopausa) geralmente
hemorragias orgânicas (atrofia / tumores +++)
Por vezes, em idade férNl, as menorragias ou metrorragias são tão abundantes, que se transformam em
menometrorragias.
Hemorragias NÃO uterinas
• Genitais: colo do útero, vagina, vulva

• Extra-genitais: trato urinário, trato gastro-intesNnal
1 2 3
1. Hemorragia do colo do útero – cancro do colo
2. Hemorragia da vulva – cancro ulcerado
3. Hemorragia da vulva – carúncula uretral

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Hemorragias Uterinas Anormais (HUA)
20% das consultas de ginecologia

25% dos procedimentos ginecológicos
É diocil classificar estas hemorragias.

Em 2011 foi feita uma classificação, mas era insaNsfatória e lowkey incorreta, porém ainda não foi possível subsNtuí-la.
Esta classificação apenas engloba mulheres em idade férNl (exclui mulheres em menopausa e grávidas).
Palm Coein
Hipertensão arterial – doentes hipertensas têm, como primeira manifestação clínica, uma hemorragia uterina anormal.

36
CAUSAS HORMONAIS
OLIGO-OVULAÇÃO/ANOVULAÇÃO
Ciclos anovulatórios.
1. Níveis inconstantes, não cíclicos, de estrogénios séricos.

2. EsNmulação irregular do endométrio à proliferação irregular
3. Crescimento e desenvolvimento irregular e manNdo do endométrio (↑endométrio proliferaNvo) sem
contraposição da progesterona (↓endométrio secretor)
Fase inicial – amenorreia (estrogénios)

Posteriormente, hemorragias inconstantes, variáveis no tempo e no volume
INSUFICIÊNCIA LUTEÍNICA
Ciclos ovulatórios.
1. Insuficiência luteínica por regressão precoce do corpo lúteo (antes de 13-14 dias)
2. Hemorragias cíclicas (menstruação) com ciclos muito curtos (<23 dias)
HEMORRAGIA PERI-OVULATÓRIA
Ciclos ovulatórios.
1. Súbita diminuição dos níveis séricos de estrogénios

2. Desestabilização do endométrio
3. Hemorragia peri-ovulatória (inter-catamenial aka inter-menstrual)
TerapêuGca das HUA
ProgestaFvos cíclicos (acetato de medroxiprogesterona) na segunda fase do ciclo (10 a 14 dias) – hemorragia menstrual
surge após 7-10.
EstroprogestaFvos orais (COC) – hemorragia de privação regular, limitada, previsível
Estrogénios em doses elevadas (3 dias) + ácido tranexâmico – controlo de hemorragias muito abundantes em fase aguda
(metrorragias da puberdade +++)
Sistema intra-uterino de levonorgestrel (52 mg) – hemorragia menstrual cíclica pouco abundante, oligomenorreia ou
amenorreia, durante 5 anos.
CAUSAS ESTRUTURAIS
Next page J

37
MIOMAS UTERINOS
CLÍNICA
• AssintomáNcos (50%)
• HUA:
o Hemorragias acíclicas/metrorragias (miomas submucosos ++)
o Hemorragias cíclicas/menorragias (miomas intersNciais ++)
o Hemorragias cíclicas + acíclicas/menometrorragias
• InferNlidade
• Desconforto abdominal/algias pélvicas
• Perturbações urinárias/intesNnais
DIAGNÓSTICO
• Ecografia transvaginal ou supra-púbica (apenas em virgens ou com CI
para a transvaginal)
• Histeroscopia (submucosos)
• RM pélvica
Miomas subserosos crescem para fora do útero à sangram para o peritoneu.
Na ecografia, conseguimos localizar +/- onde

está o mioma, mas não conseguimos perceber
se está na parede anterior ou posterior, então
fazemos uma histerossonografia introduzindo,
através do endocolo, soro fisiológico que fica
em redor do mioma (na cavidade uterina) e
ficamos com o mioma bem definido, com a
base na parede anterior. Assim conseguimos
planear a cirurgia histeroscópica.
TRATAMENTO dos Miomas Uterinos

1. Vigilância
2. Tratamento médico (não é muito eficaz)
a. Agonistas da GnRH (ou, menos frequentemente, AINE, estroprogestaNvos, progestaNvos, antagonistas
da GnRH, moduladores seleNvos dos recetores de progesterona).
3. Cirurgia – miomectomia(s)/histerectomia total (a escolha depende do nº de miomas e do projeto reproduNvo)
a. Via laparotómica/laparoscópica/robóNca
b. Via vaginal/histeroscópica
4. Embolização das artérias uterinas – usada em doentes com CI grave à anestesia.

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ADENOMIOSE
CLÍNICA
• HUA
o Hemorragia cíclica/menorragias (+++)
o Menstruações muito abundantes e/ou muito prolongadas
• Dismenorreia secundária ou primária agravada
• Útero globoso, aumentado de volume
• Algias pélvicas crónicas
• Distensão abdominal
• Anemia
DIAGNÓSTICO
Atenção tho: o diagnósCco
• Ecografia transvaginal
• RM pélvica
definiCvo é retrospeCvo
Os achados ecográficos sugesNvos de adenomiose difusa incluem:

• Espessamento assimétrico do miométrio (parede posterior +++)
• Miométrio de textura heterogénea
• Estrias lineares que se estendem do endométrio para o miométrio
• Pequenas inclusões quísticas miometriais, que correspondem a glândulas quistizadas nos focos de endométrio
ectópico (dentro do miométrio)
• Ecografia endometrial mal definida
• Útero de dimensões globalmente aumentadas
• Vascularização do miométrio difusamente aumentada (Doppler a cor)
Cortes longitudinais do útero.

Sinais de anomalia:
• Espessura da parede posterior é quase o dobro da espessura da parede anterior.
• Estrias que irradiam do endométrio para o miométrio.
• Heterogeneidade com ilhotas hipoecogénicas quísNcas
• Hipervascularização da parede miometrial
TRATAMENTO da Adenomiose
• Sistema intra-uterino de libertação lenta de levonorgestrel NOTA:
• Histerectomia total NÃO HÁ BIÓPSIAS DO MIOMÉTRIO!!
• Salpingectomia bilateral também pode ser considerada

39
PÓLIPOS/HIPERPLASIA
CLÍNICA
• HUA
o Hemorragias acíclicas/metrorragias
o Hemorragias cíclicas/menorragias (idade férNl)
o Hemorragias cíclicas + acíclicas/menometrorragias (idade férNl)
o Coitorragias (pólipo pediculado)
DIAGNÓSTICO
• Histerossonografia
• Histeroscopia (faz diagnósNco)
• Biópsia (guiada por histeroscopia)
Imagens mostram hiperplasia do endométrio e

pólipos endometriais mega espessados com
hemorragia no interior.
É obrigatório fazer histeroscopia!
1 2
Pólipos endometriais Hiperplasia endometrial
1. Hiperplasia em idade jovem, com endométrio fofinho com ondulações, que sofreu muita aNvidade
proliferaNva.
2. Zonas de transformação maligna em endométrio claramente “mais perigoso”.
TRATAMENTO dos Pólipos

Cirurgia
• Polipectomia por via histeroscópica/ressetoscopia
• Ablação do endométrio (porque os pólipos recidivam)
o Desejo de contraceção permanente
o Projeto reproduNvo concluído
o Exclusão de malignidade ou aNpia
Hiperplasias Hiperplasia sem aFpia

Hiperplasia com aFpia • Tratamento médico – progestaNvos
• Cirurgia – histerectomia total • Tratamento cirúrgico
(com ou sem anexectomia bilateral) o Ablação do endométrio
o Contraceção permanente
o Projeto reproduNvo concluído
o Exclusão de malignidade ou aNpia

40
ATROFIA ENDOMETRIAL
CLÍNICA
• HUA
o Hemorragias uterinas pós-menopausa/metrorragias
pós-menopausa (MPM)
• Secura das mucosas uro-genitais
• Prurido/ardor/desconforto vulvar
• Dispareunia vulvo-vaginal
• Coitorragias
• InconNnência urinária
DIAGNÓSTICO
Mulher na pós-menopausa tardia + hemorragia uterina anormal + endométrio < 4mm = atrofia endometrial
Hiperplasia da Atrofia do Endométrio

Estrogénios locais (comprimidos vaginais, creme vaginal, óvulos)
CANCRO DO ENDOMÉTRIO
CLíNICA
• Metrorragias pós-menopausa (~90%) 1
o Corrimento Npo “água de lavar carne” (+++)
• Aumento do volume uterino ao toque vaginal (70-80%)
• Dor pélvica (30%)
• Distensão abdominal
• Formação polipoide do colo (10%)
• Metrorragias na pré-menopausa (<10%)
< 5% estenose cervical

Piometra (exsudato purulento intracavitário e leucorreia féNda)
Hidrorreia (líquido intracavitário e leucorreia aquosa) 2
Hematometra (sangue intracavitário com ou sem metrorragias)
1-5% assintomáNcas
DIAGNÓSTICO
• Ecografia transvaginal (com Doppler a cores +++)
• Histeroscopia com biópsias(s) dirigida(s)
• RM abdominal e pélvica

41
1. Endométrio irregular. Parede posterior espessada e irregular mas que se mantem na sua localização com
preservação do endométrio. Parede anterior com crescimento do tumor que provavelmente se desenvolveu a
parNr de uma zona de hiperplasia do pólipo.
2. Situação mais grave. Parede anterior do útero, carcinoma já ultrapassou endométrio, já invadiu miométrio e está
quase na serosa. Nesta situação, vai formar carcinomatose peritoneal em que o prognósNco é péssimo. Está
perto de invadir a bexiga.
Carcinoma do endométrio tem múlNplas formas macroscópicas quando fazemos

histeroscopia. Uma das apresentações é:
• Áreas irregulares espessadas
• Neovasos de calibre aumentado
• Apresenta-se no Doppler como a 2ª imagem acima
Na imagem observa-se uma vascularização muito acentuada e axpica, ou seja,

endométrio proliferaNvo e hipervascularizado, ao contrário do que seria normal
numa mulher pós-menopausa.
Hemorragias uterinas anormais em função da idade da doente

PUBERDADE/ADOLESCÊNCIA
Oligo-ovulação/anovulação
• Perturbações da hemóstase
• HemolinfopaNas
• Medicação/hormonas exógenas
• Tumores do ovário produtores de estrogénio ESTUDO DA DOENTE COM HUA
IDADE ADULTA 1. Avaliação clínica

a. Interrogatório
• Miomas submucosos/intersNciais b. Exame osico geral
• Adenomiose c. Observação ginecológica
• Pólipos endometriais/endocervicais d. Citologia do colo uterino (rastreio CCU)
• Hiperplasia do endométrio
• Cancro do colo 2. Exames laboratoriais
a. Hemograma com plaquetas
• Doenças sistémicas
b. Bioquímica completa
c. Estudo de coagulação
PERI-MENOPAUSA
d. Teste de gravidez ou b-hCG sérica (idade férNl)
e. Doseamentos hormonais
Anovulação à persistência da ação estrogénica sem
i. FSH, LH, estradiol, progesterona
contraposição da progesterona à hiperplasia do
ii. Estudo da função Nroideia (TSH)
endométrio à irregularidades menstruais +
3. Estudo imagiológico
hemorragias uterinas acíclicas
a. Ecografia TV (+++) com Doppler a cor
b. RM pélvica
METRORRAGIAS PÓS-MENOPAUSA
4. Histeroscopia e estudo histológico
Endométrio atrófico – a causa mais frequente
Se suspeita/dx ecográfico de lesão orgânica intra-cavitária)
Cancro do endométrio – a causa mais grave
a. Biópsia endometrial dirigida por histeroscopia
5. TerapêuFca
Outras
Causal, após estudo adequado à determinação da eNologia
• Iatrogénica (doentes polimedicadas!)
• Doenças sistémicas

42
T5 – Algias Pélvicas em Ginecologia
DOR PÉLVICA CRÓNICA
Dor localizada nos quadrantes inferiores do abdómen (infra-umbilical) com duração superior a 6 meses e com intensidade
suficiente para causar incapacidade funcional e/ou exigir tratamento médico ou cirúrgico.
Acíclica – não relacionada com o ciclo menstrual

Cíclica – relacionada com o ciclo menstrual
Ø Dismenorreia: dor pré, trans o pós-menstrual ou associação de 2 ou 3 destas. Intensidade ligeira, moderada,
intensa ou muito intensa (incapacitante)
o Dismenorreia primária – idiopáNca (provável excesso de PGF2alfa)
o Dismenorreia secundária – causa clínica (estrutural) idenNficada
Ø Síndrome de Mi~elschmerz: dor peri-ovulatória
ETIOLOGIA
HISTÓRIA CLÍNICA
Caracterização da dor: Mulheres em idade férNl:

• Início Relação da dor com ciclo menstrual/data da úlNma menstruação.
• Localização/irradiação
• Intensidade Antecedentes
• Duração • Ginecológicos e obstétricos
• Tipo • Sistémicos (médicos/cirúrgicos)
• Sinais e sintomas associados • Outros órgãos e sistemas
• Fatores de alívio/agravamento • Contexto psíquico, sexual, familiar e social
Exame objeNvo
• Geral
• Abdominal
• Ginecológico: inspeção dos genitais externos, exame ao espéculo, toque bimanual, exame retal ou reto-vaginal.

43
DIAGNÓSTICO
• Exames sangue (hemograma, bioquímica, PCR, β-HCG, ...)

• Exames urina (urina II, urocultura, TIG, ...)
• Colheita de exsudado vaginal / cervical / uretral para ex. microbiológico
• ECOGRAFIA TRANSVAGINAL
• Ecografia abdomino-pélvica
• LAPAROSCOPIA
• Outros: histeroscopia, TC-AP, Rx abdómen, colonoscopia, cistoscopia,...
Ecografia transvaginal
• Acessível, inócuo, indolor, não invasivo, não necessita de preparação.
• Fácil execução e resultados imediatos.
• IdenNficação rápida de massas pélvicas não detetáveis ao toque.
• Caracterização das massas pélvicas – ecogenicidade (sólidas / líquidas / mistas), dimensões, origem e localização,
limites, vascularização (Doppler).
• IdenNficação de derrame pélvico / ascite.
• Suspeição de malignidade.
Imagens de laparoscopia
diagnósNca. Vemos
miomas que crescem na
serosa para fora do útero e
podem provocar
compressão de estruturas
adjacentes.
TRATAMENTO
Algia pélvica crónica de causa estrutural

Tratamento dirigido ao fator causal
• Médico (COC, análogos GnRH, SIU/implantes, anNbióNcos, AINE...)
• Cirúrgico (quistectomia, miomectomia, polipectomia, salpingectomia, lise de aderências...)
• Combinado
Algia pélvica crónica idiopáFca

Tratamento sintomáNco após pesquisa exausNva de causa estrutural/orgânica
• AINE +++ (diclofenac, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenâmico...)
• Medidas conservadoras: calor local, exercício, psicoterapia, acupuntura,...
• TerapêuNca empíricas (COC, anNdepressivos...)
• Neurectomia pré-sagrados (!)

44
DOR PÉLVICA AGUDA
Dor súbita, de instalação rápida, geralmente de elevada intensidade, duração variável, podendo regredir de forma
espontânea ou necessitar de tratamento imediato e que pode ser acompanhada de:
• Mecanismos reflexos nocicepNvos: cardíacos, vasculares, nervosos, respiratórios
• Sinais inflamatórios e/ou infeciosos: febre, leucocitose, elevação de PCR e VS
• Estado de pré-choque ou choque
ETIOLOGIA
História clínica
Caracterização da dor à data da úlNma menstruação!!
Exame Tsico
Avaliar parâmetros vitais e eventuais sinais de pré-choque.
Exame ginecológico
Efetuar sempre que possível.
OBRIGATÓRIO idenNficar situações patológicas que exigem intervenção cirúrgica imediata

Ø Pré-choque
Ø Peritonite com probabilidade de sepsis
DIAGNÓSTICO
• Análises ao sangue (hemograma, bioquímica, PCR, beta-HCG)
• Exame rápido de urina (Combur Test, TIG)
• Laparoscopia
• Outros: ECG-angio-TC, RM, Rx abdómen e pélvico
TRATAMENTO
Tratamento imediato de complicações infeciosas/hemorragia.
Tratamento dirigido ao fator causal
• Médico
• Cirúrgico
• Combinado

45
ENDOMETRIOSE
Endometriose é uma doença (Npicamente) da adolescência e mulheres em idade reproduNva caraterizada pela presença
de mucosa endometrial normal (glândulas e estroma) fora da cavidade uterina. Este endométrio ectópico é
funcionalmente semelhante ao endométrio eutópico e igualmente responsivo às hormonas ováricas.
Esta doença acompanha-se, geralmente, de dor pélvica crónica cíclica (dismenorreia) e, em fases mais avançadas da
doença, acíclica e pode ser causa de inferNlidade. Pode ser assintomáNca.
Localização:
• Peritoneal superficial
• Peritoneal profunda
• Ovárica (adenomiose)
• Miométrio (adenomiose)
• Extra-peritoneal
A endometriose é uma doença inflamatória crónica.
ETIOPATOGENIA à DESCONHECIDA
• Teoria da menstruação retrógrada

• Teoria da metaplasia celómica
• Teoria dos remanescentes müllerianos
• Teoria imunológica
• Teoria genéNca
• Teoria “metastáNca” (disseminação linfáNca vascular)
• Teoria ambiental
No estado atual do conhecimento, apenas uma causa mulNfatorial pode explicar todos os Npos de endometriose.
Teoria da menstruação retrógrada à mais frequente em jovens com menstruações muito abundantes (geralmente
nulíparas), existe algum grau de estenose do oriocio externo do colo, o útero enche-se de sangue à medida que menstrua.
O sangue não é escoado o suficiente, então sofre refluxo através das trompas. O refluxo arrasta endométrio (estroma e
glândulas) que são lançados na cavidade peritoneal e este endométrio cola em determinadas superocies (porque é que
cola na trompa e não no ovário? We don’t know).
SINAIS E SINTOMAS
• AssintomáNcas (30%)
• Dismenorreia (60%)
• Dor pélvica crónica (57%)
• Dispareunia profunda (40%)
o Disquesia (dificuldade em evacuar)
o Disúria
o Dor abdominal/lombar
o Dor inguinal
o Dor pélvica com o exercício osico
o Menstruações abundantes
o Diarreia/obsNpação
o Náuseas e vómitos
o Polaquiúria

46
EXAME FÍSICO
• Inspeção – nódulos azulados ou avermelhados no colo do útero ou FS (fundos de saco vaginais).
• Palpação bimanual – útero em retroversão, fixo, doloroso à mobilização, massa anexial uni ou bilateral, dolorosa
(endometrioma).
• Palpação da parede posterior da vagina – tensão e modularidade dos LUS (ligamentos útero-sagrados).
• Toque retal e vaginal – espessamento do espaço reto-vaginal, nodular e doloroso.
Podem exisNr sinais osicos sugesNvos de endometriose extra-pélvica a nível abdominal superior, pleuro-pulmonar,
pericárdio, vaginal ou em cicatrizes abdominais ou do períneo.
Laparoscopia meio de dx mais adequado e é o único que pode dar dx definiNvo. O achado clínico mais
comum na endometriose
à sensibilidade 97% e especificade de 77%
é um desconforto pélvico
inespecífico
Em laparoscopia são encontradas alterações em variadas localizações:
• Fundo de saco posterior
• Ovários
• Ligamento largo
• Ligamentos útero-sagrados
• Serosa do reto sigmoide
• Bexiga
• Porção distal do ureter
• Peritoneu parietal
Quistos ovários – endometriomas

Nódulos peritoneais superficiais
Nódulos peritoneais profundos (infiltraOvos)
Fibrose difusa e distorção anatómica Localizações + comuns dos focos de endometriose
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
A demonstração de tecido endometrial (glândulas e estroma) em fragmentos de biópsia obNdos fora da cavidade uterina
é necessária para o diagnósNco definiNvo de endometriose.
LAPAROSCOPIA – nódulos de endometriose, aderências entre várias estruturas pélvicas, alteração da arquitetura pélvica,
fenómenos de hipervascularização e inflamatórios marcados.
Os focos de endometriose pélvicos respondem às hormonas sistémicas tal como o endométrio eutópico e “menstruam”
para a cavidade abdominal, provocando derrame de sangue (hemoperitoneu), parNcularmente no FSD (FS Douglas).
1. Laparoscopia onde vemos fundo uterino muito inflamado, com vascularização intensa, aderências firmes
aderentes à parede posterior da bexiga e um derrame Npo chocolate (sangue escuro, velho).

47
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

• Ecografia transvaginal e/ou transretal
• RM pélvica
A biópsia por laparoscopia é a única forma de obtermos um diagnósNco definiNvo!
CRITÉRIOS à presença de 2+ dos seguintes achados histológicos:

• Epitélio endometrial
• Glândulas endometriais
• Estroma endometrial
• Macrófagos com depósitos de hemossiderina
Orientação médica
Dado que a endometriose aNva depende da produção cíclica de hormonas ováricas, o bloqueio das mesmas é considerado
o suporte do tratamento médico da endometriose (atrofia do tecido endometrial).
Ø ContraceNvos hormonais combinados (COC) em conxnuo

Ø Agonistas da GnRH/antagonistas da GnRH
Nas mulheres que estão a tentar engravidar, a medroxiprogesterona oral diária (em conxnuo) é uma opção a considerar,
dado que não tem efeito contraceNvo, embora com eficácia reduzida na dor.
Orientação não hormonal da dor

• AINEs
• Imunomoduladores
• Dicloroacetato (DCA) Por vezes, na ausência de alternaNvas, a doente é
• Canabinoides submeNda a HT+AB (histerectomia total e AB). No
• Fisioterapia do pavimento pélvico entanto, em algumas doentes a dor mantém-se!
• Acupuntura
• Nanofármacos
Orientação cirúrgica
O tratamento cirúrgico da endometriose pode ser necessário ab ini5o ou na ausência de eficácia do tratamento médico.
Orientação na inferGlidade
O tratamento da inferNlidade como consequência da endometriose pode obrigar ao recurso de técnicas de reprodução
assisNda:
• FIV – ferNlização in vitro
• ICSI – microinjeção intracitoplasmáNca de espermatozoide
Malignização de endometriomas
Malignização de focos de endometriose

• Tubar
• Peritoneal
• Cicatrizes: cesariana, cirurgia abdominal ou pélvica, episiotomia do colo do útero
• Parede do reto/sigmoide
• Parede vesical

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ADENOMIOSE
É uma forma de endometriose caracterizada pela presença de glândulas e estroma endometrial no seio do miométrio
(endometriose “uterina” ou “interna”). Este endométrio intra-miometrial é igualmente responsivo às hormonas ováricas.
Esta doença surge, geralmente, em mulheres mais velhas do que as doentes com endometriose acima dos 35 anos, e é
parNcularmente frequente nas mulxparas.
Temos ilhas de endométrio a sangrar dentro do músculo liso do miométrio. Assumem uma estrutura nodular (em vez de
dispersas no miométrio, estão agrupadas).
FATORES DE RISCO
• MulNparidade
• Abortamentos espontâneos induzidos
• Endometriose
• Curetagem endometrial
• Cirurgias intra-uterinas
• Parto prematuro
SINAIS E SINTOMAS
• Dismenorreia
• Menorragias
• Distensão abdominal pré-menstrual
• Dor pélvica crónica com exacerbação pré-menstrual
• Sintomas de compressão de órgãos adjacentes (bexiga, intesNno)
EXAME GINECOLÓGICO
• Inspeção – normal
• Palpação bimanual – útero em anteversão fisiológica e indolor, que
se torna mais volumoso e amolecido, quando em fase pré-
menstrual (útero “em harmónio”)
Quando não acompanhada de endometriose pélvica, não existem outros sinais detetáveis ao exame osico.
DIAGNÓSTICO
Os exames imagiológicos são importantes no estabelecimento do diagnósNco, embora a clínica seja da maior importância.
• Ecografia transvaginal +++
• RM pélvica – diagnósNco diferencial
A histeroscopia e a laparoscopia carecem de valor no diagnósCco de adenomiose.

49
1 2
1. Ecografia onde vemos parede posterior do útero muito mais espessa que a anterior (cerca do triplo).
Várias zonas quísNcas (as zonas que sangram dentro do miométrio), rodeadas pelo verdadeiro endométrio.
Estrias xpicas por todo o miométrio até à serosa.
2. Ressonância magnéNca onde se vê endométrio contrastado e miométrio cheio de ilhotas endometriais.
DiagnósGco definiGvo
É sempre retrospeNvo dado necessitar de confirmação histológica na peça de histerectomia (útero).
• Adenomiose difusa – tecido endometrial ectópico difusamente disseminado pelo miométrio.

• Adenomiose focal – tecido endometrial ectópico circunscrito a uma área limitada do miométrio, vagamente
nodular (adenomioma)
Complicações – mais comuns e mais graves
• InferNlidade
• Anemia crónica
TRATAMENTO de eficácia comprovada
O tratamento da adenomiose consiste em:

• Sistema intra-uterino com libertação de progestaNvo (SIU-LNG)
• Histerectomia total (+/- AB)
Outras estratégias terapêuNcas de eficácia não comprovada

• Agonistas de GnRH
• Moduladores seleNvos da progesterona Os tratamentos hormonais sistémicos
• ProgestaNvos habitualmente não são efe3vos no
• COC tratamento da adenomiose.

50
T6 – Amenorreia e Síndrome do Ovário PoliquísCco

NOTA: sorry in advance se as causas hormonais/endocrinológicas esNverem caóNcas, i hated that shit.
AMENORREIA
DEFINIÇÃO
Ausência ou cessação anómala de menstruação.
Ausência de menstruação
durante um intervalo de 3
ciclos ou 6 meses, em mulher
que já menstruou
previamente
FISIOPATOLOGIA
1. Hipotálamo tem de estar funcionante e produzir GnRH (hormona libertadora das gonadotrofinas).
2. GnRH atua sobre a hipófise.
3. Hipófise produz FSH e LH (gonadotrofinas). FSH é a hormona esNmuladora dos folículos. LH é a hormona
luteinizante. Ambas atuam nos ovários.
4. Ovários produzem estrogénios e progesterona.
5. Estrogénios e progesterona atuam no útero e vagina.
6. Ocorre menstruação.

51
Hipogonadismo – gónadas não estão a produzir as hormonas adequadamente (estrogénios diminuídos).

Hipogonadotróficos – significa que a FSH e a LH estão em quanNdades reduzidas.
Ø Isto significa que o defeito é a nível central.
Hipogonadismo – gónadas não estão a produzir as hormonas adequadamente (estrogénios diminuídos).

Hipergonadotrófico – por retrocontrolo, já que não há nenhum problema no hipotálamo nem na hipófise, as
gonadotrofinas vão estar muito elevadas.
Ø Isto significa que o defeito é a nível dos ovários.
Amenorreia eugonadotrófica - vai menstruar, mas os níveis de gonadotrofinas não estão muito normais.
Ø Isto significa que o defeito é a nível do útero e vagina ou glândulas endócrinas (Nroide ou suprarrenal).
Resumindo:
DIAGNÓSTICO
História clínica
• Padrão menstrual (regularidade, duração, fluxo...)
• Sintomas associados
o Hiperandroginismo (acne, hirsuNsmo, alopecia), virilização
o Sintomas vasomotores, secura vaginal
o Alteração da visão, cefaleia, galactorreia, alteração de peso, astenia, dor pélvica cíclica
• Medicação habitual, contraceção
• Antecedentes
o Médicos: doença sistémica (DM, DRC, DII, TB), RT, QT, infeções, stress, aNvidade osica, anorexia nervosa,
traumaNsmo, doença Nroideia
o Cirúrgicos: instrumentação uterina, cirurgia anexial
• História familiar (IOP, doença AI, morte neonatal, atraso cogniNvo)
Exame objeGvo
• Exame geral
o Peso, altura, IMC (<17,5 kg/m2 ou >30kg/m2), TA
o Acne, hirsuNsmo, acantose nigricans, alopécia
o Estrias abdominais, adiposidade supraclavicular, HTA
• Caracteres sexuais secundários (Estadio de Tanner)
• Exame mamário (Estadio de Tanner, galactorreia)
• Exame ginecológico: sinais de virilização, baixa impregnação estrogénica, estenose/agenesia vaginal/cervical,
ambiguidade genital
• Palpação abdominal, Nroide
• Exame neurológico sumário

52
Exames complementares
• Excluir gravidez (beta-HCG)
• FSH, LH (N = 5-20 IU/L)
• Estradiol sérico (E2 – N > 40 pg/mL)
• ProlacNna (25ng/mL), TSH
• Androgénios (testosterona livre e total, androstenediona, DHEA-S, 17-HO-progesterona)
• Prova progesterónica (se suspeita de anovulação: 10-14d medroxiprogesterona PO à hemorragia confirma
anatomia, endométrio e estrogénio N)
+/- hormona anNmulleriana

+/- carióNco, pré-mutação X frágil, Acs anN-21-hidroxilase (se suspeita de IOP)
+/- RM pélvica (avaliação de anomalias müllerianas, disgenesia gonadal)
+/- RM-CE com contraste (avaliação da sela túrcica, tumores, lesão infiltraNva...)
+/- biópsia endometrial (SOP, obesidade, hiperinsulinémia, diabetes)

53
CLASSIFICAÇÃO
Classificação clássica:
• Erros de diagnósNco eNológico
• Sem valor prognósNco
Isto porque todas as causas de amenorreia secundária

podem originar amenorreia primária (o contrário não
se verifica).
Classificação eFológica:
• Tem maior interesse práNco
CLASSIFICAÇÃO CLÁSSICA
As amenorreias primárias mais frequentes são:
• Atraso pubertário consNtucional
• Disgenesia gonadal
• Agenesia mülleriana
As amenorreias secundárias frequentes são:

• Amenorreia hipotalâmica funcional
• Síndrome do ovário poliquísNco
• HiperprolacNnémia
Pode surgir numa fase mais tardia da vida da mulher, ou numa fase mais precoce (ainda antes da primeira menstruação).

54
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Ø Causas anatómicas
Obstrução do trato genital
Amenorreia primária + caracteres sexuais secundários normais + dor pélvica cíclica.
CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
• Agenesia mülleriana • Sinequias intrauterinas
(parcial ou total) (Síndrome de Asherman)
• Septo vaginal transverso • Estenose do colo uterino
• Atresia cervical
• Hímen imperfurado
APANHADO:
Agenesia mülleriana significava que as estruturas inseridas na caixa a picotado da imagem acima não exisNam.
A mulher não teria trompas, útero e parte da vagina (1).
15% das mulheres com amenorreia primária têm agenesia mülleriana.
Sinéquias intrauterinas são bandas fibróNcas na sequência de traumaNsmos (ex: procedimentos cirúrgicos, cesariana,
histeroscopia cirúrgica, infeção como tuberculose), que fazem com que a menstruação não ocorra (2).
Também conhecida como Síndrome de Asherman, é caracterizada por dismenorreia, hipomenorreia, inferNlidade,
abortamentos de repeNção. Na ecografia, vemos endométrio fino, hiperecogénico e irregular. As aderências impedem a
distensão da cavidade endometrial.
TerapêuGca: adesiólise por histeroscopia, mas há risco de recorrência significaNvo.
Uma estenose no canal cervical (3) é uma complicação rara de EZT/terapêuNca ablaNva
cervical/curetagem/infeção/neoplasia. Dismenorreia agravada, spo•ng pós-menstrual, hematometra à ecografia.
TerapêuGca: dilatação cervical.
Um septo vaginal transverso (4) na vagina, também impede que a menstruação seja exteriorizada, pelo que se acumula
acima.
Num hímen imperfurado (5) também se verifica que o sangue é produzido, mas não exteriorizado.

55
Agenesia mülleriana (síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser)

2ª causa mais comum de amenorreia primária; esporádico ++
Mecanismos pouco esclarecidos.
Incidência 1:5000 RN do sexo feminino.
• Caracteres sexuais normais (desenvolvimento mamário e de pêlos adequado)
• Ausência do útero e trompas e (parcialmente) da vagina + ovários N
• Anomalias urológicas (15-40%) ou esqueléNcas (10-15%) podem estar presentes
• CarióNpo 46,XX: testosterona com valores normais para sexo feminino
• Tratamento:
o Médica – dilatadores vaginais (1ª linha)
o Cirúrgica – criação de neovagina (ex: operação de Vecchie€y)
o Apoio psicológico, gravidez de subsNtuição, transplante uterino
Atualmente está em estudo a possibilidade de transplante uterino, mas no nosso país ainda não é feito.
Síndrome de Insensibilidade aos Androgénios

Mutação inovadora do recetor de androgénios – impede masculinização dos genitais externos.
• Ausência de útero e ovários
• CarióNpo 46,XY
• Gónadas femininas
Os indivíduos produzem androgénios, mas há um defeito nos recetores (a tal insensibilidade), havendo desenvolvimento
como se fossem do sexo feminino.
Défice de 5-alfa-reductase
Incapacidade de converter testosterona em di-hidrotestosterona (mais potente).
CarióNpo 46,XY; gónadas masculinas + ambiguidade genital + desenvolvimento pubertário masculino N.
Septo vaginal transverso

• Associado a hematocolpos, hematometra e/ou hematossalpinge
• Podem originar dor pélvica/abdominal cíclica
• Útero, trompas e porção superior da vagina normais.
• Existência de septo horizontal que impede a saída do sangue.
Hematocolpos – sangue (hemato) + vagina (colpos)

Hematometra – sangue (hemato) + cavidade endometrial (metra)
Hematossalpinge – sangue (hemato) + trompas (salpinge)
Hímen imperfurado
• Associado a hematocolpos (sangue reNdo na vagina), hematometra (sangue reNdo
no útero) e/ou hematossalpinge (sangue reNdo nas trompas)
• Podem originar dor pélvica/abdominal cíclica
DiagnósNco é feito com um simples exame objeNvo.

56
Ø Causas hormonais/endocrinológicas
Uma das causas mais comuns de amenorreia secundária.
Disfunção da secreção de GnRH à foliculogénese compromeNda, anovulação crónica.
Amenorreia hipotalâmica funcional:

• Défice cogniNvo de GnRH (Sd Kallmann, mutação recetor GnRH)
• Doença infiltraNva (linfoma, hisNocitose de Langerhans, sarcoidose)
• Destruição anatómica (craniofaringioma, germinoma, glioma, metástases, RT, TB, traumaNsmo...)
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO
CONGÉNITO
• Síndrome de Kallmann
o Defeito na migração neuronal a nível olfaNvo e da GnRH
o Associado a atraso no desenvolvimento pubertário, anósmia e outras anomalias (fenda do palato,
agenesia renal unilateral, ataxia cerebelar, epilepsia, surdez neurossensorial, sindacNlia)
• IdiopáNco
o Atraso pubertário consFtucional
o Processo fisiológico
o Atraso pubertário global (menarca, telarca, pubarca)
o 14% das amenorreias primárias
Sobre o atraso pubertário consNtucional:

• DiagnósNco de exclusão
• Imaturidade do eixo H-H-O (hipoNroidismo hipogonadotrófico)
• Amenorreia
o Processo fisiológico
o Doença sistémica – enteropaNa, hemopaNa, nefropaNa, hipoNroidismo, malabsorção, distúrbios
alimentares, EF excessivo
• Puberdade tardia + baixa estatura + ausência de caracteres sexuais secundários (menarca, telarca, pubarca)
• Rx esqueleto (idade óssea) +/- doseamento hormonais, ecografia pélvica, RM selar
• TerapêuNca expectante ++ / tratamento eNológico
• Acompanhamento psicológico
• +/- indução pubertária se atraso muito marcado/ansiedade
• Hipoplasia da hipófise

57
ADQUIRIDO
• Doenças crónicas
o Doença renal crónica terminal
o Doença hepáNca
o Cancro
o Síndromes de mal-absorção
o SIDA
• Amenorreia hipotalâmica funcional à

É sempre um diagnósNco de exclusão!
o Secreção pulsáNl de GnRH
suprimida/anormal
o Subnutrição (anorexia/bulimia)
o Stress intenso
o Exercício excessivo
Sobre a amenorreia hipotalâmica funcional:
Perturbação do comportamento alimentar (anorexia nervosa, bulimia nervosa)

• Hipotensão, bradicardia, lanugo, hipotermia, EF frequente, comportamentos adiNvos)
• Diminuição da massa óssea, osteoporose
• Melhoria da função hipotalâmica e densidade óssea com ganho ponderal
• TerapêuNca:
o Aconselhamento nutricional, terapia cogniNvo-comportamental, SSRIs, cálcio, vit D
o +/- TH com estroprogestaNvo (se falência de restante terapêuNca)
o Tentar evitar CHC tho, porque mascara retorno da função hipotalâmica, não previne diminuição
da massa óssea
Exercício tsico extremo (atleNsmo, dança ginásNca)

• InferNlidade, atraso pubertário, diminuição da massa óssea, osteoporose
• TerapêuNca:
o Redução da intensidade do EF, ganho ponderal (++ adolescente), cálcio, vit D
o +/- CHC/TH com estroprogestaNvo (se falência de restante terapêuNca ou baixa DMO)
• Processos destruNvos hipotálamo/hipófise

o Tumor – hipotálamo (ex: craniofaringioma) ou hipófise (ex: adenoma, ++ prolacNnoma)
o Radiação
o Trauma
o Infeções (tuberculose)
o Doenças infiltraNvas (sarcoidose)
o Isquémia (síndrome de Sheehan)

58
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO (IOP = insuficiência ovárica prematura)
CONGÉNITO
Disgenesia gonadal
Principal causa de amenorreia primária (43%).

Desenvolvimento anormal das gónadas e atrésia ovocitária acelerada (“streak gonads”).
Génese incompleta ou disfuncional das gónadas – perturbação de migração/organização de células germinaNvas.
Maioria com alterações estruturais/numéricas dos cromossomas sexuais; 25% carióNpo 46,XX.
Podemos ter um carióNpo:
Ø Anormal à síndrome de Turner (45,X ou mosaicos, deleções,

isocromossomas, cromossomas em anel):
o ~2/3 dos casos de disgenesia gonadal, estatura baixa, tórax em
escudo, pregas na nuca, região cervical alargada, implantação baixa
do cabelo, cubitus valgus, coartação da aorta, rim em ferradura,
atraso no desenvolvimento pubertário; ou outras mutações no
cromossoma X.
o Amenorreia primária (secundária (-)), ausência de caracteres
sexuais secundários. Alterações renais, CV, doença AI, surdez
neurosensorial, PHDA. 15% algum desenvolvimento pubertário, 5%
menarca e possibilidade de gravidez. ovário com atrésia
Ø Normal à agenesia gonadal pura (fenóNpo feminino, estatura normal, atraso na maturação sexual);
o 46, XX (pequenos fragmentos de cromossoma Y no genoma; outras mutações que levam a IOP);
o 46, XY (síndrome de Swyer) – mutação gene SRY (10-20%), SOX9, DAX1, WT-1, SF1, diminuição de
androgénios e HAM, gónadas não funcionantes em fita; amenorreia primária + atraso pubertário +
pubarca presente; genitais femininos + úteros e vagina presentes.
TerapêuGca:
• Acompanhamento psicológico
• Gonadectomia se cromossoma Y (prevenção do gonadoblastoma)
• Indução pubertária à TH com EP cíclico (promover desenvolvimento de caracteres sexuais secundários, pico de
crescimento e DMO
Mutações genéGcas isoladas

• Síndrome de X-frágil (gene FMR1)
• Mutação no gene CYP17
• Mutações nos recetores de LH e FSH
• Galactosemia
ADQUIRIDO
• Infeção
• Autoimune (responsáveis por 40% dos casos de IOP)
• Iatrogénico
o Cirúrgica (ooforectomia
o Radioterapia pélvica Preservação prévia da ferClidade!
o Quimioterapia
• IdiopáNco

59
SOP (Síndrome do Ovário Poliquís*co) Fatores de risco CV:

TA, tabagismo, diabetes
DiagnósNco de exclusão. circunferencial abdominal,
6-10% das mulheres em idade reproduNva. dislipidemia
Causa mais frequente de amenorreia com hiperandroginismo.
Causa mais frequente de amenorreia secundária (28%).
CLÍNICA
o Oligomenorreia ou amenorreia
o Hiperandroginismo (acne, hirsuNsmo, alopécia) Aumento da produção ovárica de
o Insulinorresistência androgénios e estrogénios (LH)
o Obesidade (mas 20-30% IMC normal) Disfunção do desenvolvimento folicular
o InferNlidade à anovulação
FISIOPATOLOGIA à eNologia desconhecida, mas é mulNfatorial (fatores genéNcos + ambientais)

o Secreção inadequada de gonadotrofinas (>LH) e hormonas esteróides (“steady state”)
o Resistência a insulina com hiperinsulinémia compensatória
o Diminuição dos níveis SHBG (sex hormone-binding globulin)
o Disrupção da secreção pulsáNl de GnRH
Critérios diagnósticos de Roterdão:

1. Oligo-ovulação ou anovulação
(interlúnios <21/ >45d ou <8 ciclos/ano)
2. Hiperandroginismo clínico (acne,
hirsuNsmo, alopecia) ou analíFco
(aumento dos níveis de androgénios:
DHEA-S, androstenediona, testosterona
livre/total)
3. Critérios ecográficos (ecografia: ≥20
folículos (2-9 mm) e/ou volume ovárico
> 10 cm3)
Consequências a longo prazo:

Ö Diabetes mellitus
Ö Cancro endométrio
Ö Doença CV
Ö Apneia obstruNva do sono
Ö Síndrome metabólica
Outros critérios de diagnósNco
DiagnósFco ditcil na adolescência.

Sobreposição com manifestações
xpicas da puberdade (acne,
irregularidades menstruais). Ovário
com múlNplos folículos (morfologia
poliquísNca não é um critério de
diagnósNco, ecografia não
recomendada).

60
Perfil hormonal e bioquímico

• FSH N/↓, LH↑
• Rácio LH/FSH > 2/1
• Progesterona ↓
• Estrogénios ↑
• Androgénios ↑ (testosterona total/livre (+),
DHEA-S, androstenediona)
• Hiperinsulinemia, insulinorresistência
• Hormona anNmulleriana ↑
• +/- alterações do metabolismo da glicose
• +/- alterações do perfil lipídico
Complicações
• InferNlidade (causa ovárica, anovulatória)
• Hiperplasia (carcinoma do endométrio (esNmulação estogénica prolongada não contrabalançada pela
progesterona; risco > se amenorreia prolongada não tratada, maior IMC, DM Npo 2, espessamento endometrial
persistente)
• Anomalias do metabolismo da glicose (DM2)
• Risco CV – HTA, SAOS, mortalidade CV
• Ansiedade, depressão, perturbações do comportamento alimentar
• Distúrbios de auto-imagem, auto-esNma, função sexual e qualidade de vida
• Síndrome de hiperesNmulação ovárica (se indução da ovulação)
TerapêuGca Marcador de risco para patologia CV e metabólica futura.

• Alterações do esNlo de vida
o Perda ponderal
o Aconselhamento nutricional
o ANvidade osica regular
o +/- cirurgia barNátrica, fármacos anN-obesidade (2ª linha)
• Regularização dos ciclos e proteção endometrial (redução do risco de neoplasia endometrial)
• CHC (contraceção hormonal combinada) – 1ª linha, beneocios não contraceNvos no controlo do acne e
hirsuNsmo se progestaNvo anNandrogénico (ácido ciproterona, cloromadinona, dienogeste, drospirenona)
• ProgestaNvo oral/subcutâneo/intrauterino
• ProgestaNvo cíclico (medroxiprogesterona 5-10mg, 12-14d/mês)
HirsuFsmo
• Depilação mecânica, laser
• CHC
• AnNandrogénicos: espironolactona, ciproterona, finasteride (2ª linha)
InferFlidade
• Indução da ovulação: letrozol (1ª linha)/citrato de clomifeno/me–ormina; gonodotrofinas exógenas (2ª linha)
• Drilling ovárico (se resistência à terapêuNca médica)
• FIV/ICSI (2ª linha)
Insulinorresistência
Me–ormina se IMC ≥ 25kg/m2
Síndrome metabólico
• AnN-hipertensores, terapêuNca de diabetes, dislipidemia, terapêuNca SAOS
• Vigilância do perfil lipídico (col T, HDL, LDL, Tg), glicémia/PTGO/HbA1c, TA
• Psicoterapia/terapêuNca psiquiátrica

61
Hiperplasia congénita da supra-renal
Mutação do défice de enzima aumento de 17-

gene CUP21 21-hidroxilase hidroxiprogesterona hiperandrogenismo
Tumores ováricos
• Tumores das células da granulosa Pode provocar amenorreia se forem tumores
• Tumores das células da Teca ováricos secretores de estrogénios ou androgénios
• Teratomas quísNcos maduros
CLÍNICA
• Puberdade precoce
• Amenorreia secundária Crianças/adolescentes
• Dor/distensão abdominal
• Irregularidades menstruais
Adultos
• HirsuNsmo/virilização
Ecografia
• Massa anexial (com aspecto variável)
• Espessamento endometrial
Hiperprolac*nemia
Uma das causas mais comuns de amenorreia secundária.
Disrupção da secreção pulsáNl de GnRH.
Disfunção ovulatória, galactorreia (25%), redução da densidade mineral óssea
• Aumento da prolacNna
• LH e FSH: normal ou reduzidas
CLÍNICA
• Amenorreia
• Galactorreia
• Sintomas neurológicos (cefaleias, alteração de campimetria)
ETIOLOGIA
RM selar se PRL ↑↑, sintomas neurológicos ou sem resposta à terapêuNca.
TERAPÊUTICA
• Agonistas dopaminérgicos (cabergolina, bromocripNna)
• Ponderar desconNnuar fármaco causador
• Tratamento da causa, CH/TH, progestaNvo cíclico

62
Prolac*noma
Até 30% das amenorreias secundárias.
Elevação da PRL à inibição da secreção pulsáNl de GnRH à anovulação
HiperprolacNnemia proporcional ao tamanho do adenoma.
Irregularidades menstruais, amenorreia, inferNlidade, galactorreia (até 25%).

Sintomas compressivos (++macroadenomas, > 10mm) – cefaleias, hemianopsia bitemporal, diminuição de massa óssea,
hipotuitarismo (-)
TERAPÊUTICA
• Agonistas dopaminérgicos (++) – cabergolina, bromocripNna
• CHC, indução da ovulação
• Cirurgia transfenoidal (-), RT (-)
Anomalias da função ovárica

Causas mais frequentes de amenorreia
• Falência ovárica
• HiperprolacNnemia
• Disfunção Nroideia
• Obesidade
Patologia da *róide
Hipo/hiperNroidismo associado a anovulação crónica e amenorreia
Geralmente outros sintomas associados.
Galactorreia possível (hiperprolacNnemia secundária a hipoNroidismo.
Avaliação TSH, T4L, T3
IdenNficação e terapêuNca simples à normalização da função ovárica.
Ausência da
↓ hormonas pulsaNlidade
Nroideias ↑ TRH ↑ prolacNna ↑ dopamina Amenorreia
GnRH
Amenorreia com hiperandrogenismo

Hiperandrogenismo à inibição da secreção pulsáNl de GnRH + anormal maturação folicular à anovulação crónica
Hiperandroginismo clínico Hiperandroginismo bioquímico

• HirsuNsmo ++ (excesso de pilosidade terminal • ↑ DHEA-S (suprarrenal)
em distribuição “masculina”) • ↑ Androstenediona (suprarrenal + ovário)
• Acne • ↑ testosterona (suprarrenal + ovário + tecido adiposo)
• Alopécia androgénica o Total
o Livre (1-3% não ligada à SHBG)
Virilização (raro, aparecimento rápido)
• Hipertrofia do clitóris Sinal de alarme!!
• Involução mamária • Hiperplasia congénita da SR não clássica
• Alopécia temporal • Tumores secretores de androgénios
• Voz grave, aumento da massa muscular • ...

63
Insuficiência ovárica prematura

1% ♀
• Atrésia folicular acelerada, com depleção prematura do potencial folicular
• Amenorreia + Hipogonadismo Hipergonadotrófico persistente + <40 anos (vs Menopausa precoce se 40-45 anos)
• FSH > 25-40IU/L em 2 medições, separadas por mínimo de 4 semanas
• 5-10% possibilidade de gravidez
Hipoestrogenismo → risco aumentado de osteoporose e doença CV
ETIOLOGIA:
• Anomalias cromossómicas (45,X0, mosaico X, disgenesia 46,XY/XX…) RT, QT, cirurgia IdiopáNca (até 90%)
• Pré-mutação X frágil (gene FMR1) Galactosémia Causas genéNcas raras (Déf.
• Doenças autoimunes (SR, DM1, Nroidite, miastenia, Sd poliendócrino) aromatase, mut. LH/FSH,…)
TERAPÊUTICA
• TH/CHC (até idade média da menopausa) + aconselhamento psicológico +/- genéNco
• Terap. osteoporose, cálcio e vitamina D
• Prevenção doença CV, medidas de esNlo de vida, cessação tabágica
• Doação de ovócitos
ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA
ObjeNvos: ferNlidade, corrigir eNologia, prevenir complicações.

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Take Home Messages
Amenorreia – múlNplas causas, mas avaliação de base semelhante.
Causas mais comuns:
Amenorreia primária
• Disgenesia gonadal (h. hipergonadotrófico)
• Agenesia mülleriana (eugonadotrófica)
• Atraso pubertário consNtucional (h. hipogonadotrófico)
Amenorreia secundária
• Síndrome ovário poliquísNco (eugonadotrófico)
• HiperprolacNnemia (eu/hipogonadotrófico)
• Amenorreia hipotalâmica funcional (h. hipogonadotrófico)
• Insuficiência ovárica prematura (h.hipergonadotrófico)
TerapêuNca ++ adequada à causa + retomar função ovárica + prevenir complicações

Disgenesia gonadal com cromossoma Y à gonadectomia para prevenção de gonadoblastoma!
Síndrome do Ovário PoliquísFco

• Critérios de Roterdão (2/3)
o Oligoanovulação +/- hiperandroginismo clínico/bioquímico +/- ovários com morfologia poliquísNca
(necessário exclusão de outra patologia grave!)
• Risco de carcinoma endometrial, inferNlidade e patologia CV
Medidas de esNlo de vida + proteção endometrial + tratamento sintomáNco/prevenção de complicações.

CHC – 1ª linha para controlo de ciclo e hiperandroginismo.

65
T7 – Vulvovaginites, Cervicites e Doença Inflamatória Pélvica

SusceNbilidade dos órgãos genitais às infeções varia ao longo da vida.
Infância – Vaginite não infeciosa

• Hipoplasia do epitélio vulvar e das glândulas (↓ estrogénios)
• pH vaginal alcalino
Puberdade – maior defesa contra infeções bacterianas

• Proliferação das células epiteliais da mucosa vulvo-vaginal
• Depósito de glicogénio com fixação de lactobacillus
Os lactobacillus devem exisNr no trato genital inferior das mulheres para acidificar o pH, já que são os guardiões contra a
entrada de microorganismos.
Idade férFl – presença constante de lactobacillus que defendem a infeção por anaeróbios (maior colonização após a
menstruação) e fungos (maior colonização antes da menstruação)
• Espessura da mucosa vulvo-vaginal
• Conteúdo em glicogénio
Menopausa - diminuição da concentração de lactobacillus que facilita a infeção por anaeróbios (Escherichia coli, flora
fecal polomicrobiana) e fungos (Candida albicans).
• Atrofia das células epiteliais das mucosas
• Diminuição da espessura da mucosa vulvo-vaginal
Mulheres não devem usar sistemaNcamente os pensos diários, nem produtos de higiene inNma daqueles que parecem
mUiTo BoNs aNd sHiT porque vão facilitar a colonização por bactérias, diminui a produção de ácido láNco (porque diminui
a concentração de lactobacillus e alteram o pH das mucosas).

66
CANDIDÍASE
Vulvovaginite provocada pelo fungo Candida albicans.

Outras espécies de Candida sp. (C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, C. lusitaniae, ...)
INCIDÊNCIA
• 70% das mulheres ao longo da vida NÃO é infeção de transmissão sexual!
• 40-45% das mulheres têm mais de 2 infeções ao longo da vida
• 40% na gravidez
FATORES DE RISCO
• DM
• Gravidez
• AB
• CorNcoterapia
• Imunossupressores
• ContraceNvos orais/anel vaginal
CLÍNICA
• Corrimento branco, grumoso e espesso, Npo “requeijão”, inodoro
• Placas aderentes às paredes vaginais, eritema e edema das mucosas
• Fissuras vulvares
• Prurido acentuado vulvar e/ou vaginal; irritação vulvar
• Dispareunia
10 a 20% são assintomáNcas
Candidíase não complicada Candidíase complicada

• Esporádica ou pouco frequente • Recorrente (>3 vezes por ano)
• Ligeira a moderada • Grave
• C. albicans provável • C. não-albicans
• Mulher não imunocompromeNda • Mulher imunodeprimida
DIAGNÓSTICO
Clínica +++ devemos suspeitar imediatamente se o corrimento
vaginal for branco Npo “requeijão”.
Em 99% das vezes, a aparência do corrimento e o prurido das
mucosas é o único sinal necessário.
Exame a fresco: leveduras e pseudo-hifas (40-60% sensibilidade)

Esfregaço com coloração gram: leveduras (> 65% sensibilidade)
pH vaginal: < 4,4
Cultura do exsudado vaginal posiNva para Candidas sp.
Testes imunológicos

67
TRATAMENTO
Indicações à mulheres sintomáNcas (10-20% têm fungos comensais) e parceiro sexual sintomáNco.
Oral e tópico (intravaginal) – eficácia de 80-90%.
Candidíase não complicada

Tratamento oral Tratamento intravaginal
• Fluconazol 150 mg, toma única Cremes, óvulos, comprimidos vaginais
OU • Clotrimazol
• Intraconazol 200 mg toma única • Miconazol
• Econazol
• Sertaconazol
• Cetoconazol
• Isoconazol
• Tioconazol
• NistaNna
Atenção! Os anNfúngicos locais podem diminuir a eficácia do preservaNvo, espermicidas, diafragmas, capas cervicais e do
anel vaginal
Candidíase complicada
Grave Recorrente
• Fluconazol 150 mg, oral, e repeNr após 3 dias (dia Tratamento inicial
1 e 4) • Fluconazol 150 mg, oral, a cada 3 dias, num total
E/OU de 3 tomas (dia 1, 4 e 7)
• TerapêuNca tópica (14 dias) E/OU
• TerapêuNca tópica (7 a 14 dias)
Tratamento de manutenção
• Fluconazol 150 mg, oral, 1 vez por semana
(durante 6 meses)
Nota: no caso de impossibilidade de efetuar terapêuNca

oral à terapêuNca tópica intermitente, após a
menstruação
ProbióFcos estão indicados em:

• Candidíase recorrente (>3 vezes num ano)
• Contraindicação ou efeitos secundários aos anNfúngicos
Nota: os anNfúngicos podem provocar hepaNte tóxica ou insuficiência hepáNca.

68
VAGINOSE BACTERIANA
ETIOLOGIA
Bactérias anaeróbias, Gardenella vaginalis e outras.
A vaginose bacteriana é uma vulvovaginite causada por um desequilíbrio da flora vaginal normal devido ao aumento
exagerado de bactérias anaeróbias como Gardenerella vaginalis, à qual se associam bacilos gram negaNvos anaeróbios,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealy5cum, entre outros.
Este aumento de anaeróbios está, necessariamente associado à ausência ou a uma redução significaNva dos lactobacillus
acidophilus aka bacilos de Döderlein, população bacteriana saprófita aeróbica, que mantém a vagina no seu pH ácido,
fisiológico (normal entre 3,8 e 4,5).
A vaginose bacteriana é a causa mais comum de corrimento associado a odor vaginal (35-50%).
Prevalência
• Caucasianas (5-15%)
• Africanas e Americanas (45-55%) Também NÃO é infeção de transmissão sexual!
• AsiáNcas (20-30%)
FATORES DE RISCO • DIU

• Tabaco
Infeção sistémica
• Diabetes
• Imunossupressão grave • Imunossupressão
Infeção ascendente (oportunista)
• Endometrite pós-parto (parto prematuro +++)
• Pós aborto
• Manobras intra-uterinas (curetagem do endométrio, DIU, histeroscopia)
• Doença inflamatória pélvica
CLÍNICA
• Corrimento branco-acinzentado, por vezes amarelo-esverdeado, homogéneo, espessura
variável, não muito abundante e que reveste as paredes da vulva e vagina.
• Odor féFdo (Gardenerella) com exacerbação durante ou logo após a menstruação.
50% assintomáNcas ou clínica inespecífica.
DIAGNÓSTICO
Clínica +++ suspeita imediata se corrimento vaginal for branco-acinzentado com mau odor (aminado)
e odor a peixe podre.
Esfregaço com coloração Gram: “clue cells” +++

pH vaginal > 4,5
Cultura do exsudato vaginal com idenNficação das bactérias e
teste de sensibilidade aos AB
Testes imunológicos

69
TRATAMENTO
ObjeFvo
• Alívio dos sintomas
• Reduzir risco de transmissão ao parceiro
• Reduzir risco de progressão para DIP (imunossupressão +++)
Indicações
• Mulheres sintomáNcas
• Mulheres assintomáNcas
o Antes de manobras intrauterinas
o Antes de cirurgia ginecológica
o Com grave imunossupressão
Não é necessário o tratamento sistemáNco dos parceiros sexuais, no entanto, os parceiros sexuais deverão uNlizar
preservaNvo para prevenir transmissão, mas a doença não é considerada uma DST!
Esquema Recomendado Recorrências

• Metronidazol 500, oral, 12/12h, 7 dias • Metronidazol óvulos vaginais 500mg, 2x/semana
e/ou 4-6 meses
• Clindamicina creme vaginal 500mg/dia, 7 dias
Ou
• Metronidazol óvulos vaginais 500mg/dia, 5 dias
Ajustes ao tratamento AB
• Higiene adequada (água fria com gel/sabonete neutro
• Vestuário adequado
• PreservaNvo (apesar de não ser DST)
• EsNlos de vida saudáveis
Tratamento/equilíbrio de outras condições associadas.
ProbióFcos orais ou de aplicação vaginal

• Aumentam eficácia do tratamento por
o ↑ lactobacilos vaginais, restaurando a flora vaginal
o Acidificação do meio vaginal (pH ≤ 4,5)
o Imunomodulação (↓ interleucinas IL1 e IL8)

70
TRICOMONÍASE
ETIOLOGIA
Vulvovaginite provocada pelo protozoário flagelado Trichomonas vaginalis.
Infeção urogenital: vagina, uretra, glândulas periuretrais e paravaginais.

• Infeção vulvovaginal 95%
• Infeção uretral associada 90%
• Infeção isolada do trato urinário <5% É UMA INFEÇÃO SEXUALMENTE
TRANSMITIDA!!!
OMS – incidência > 180 000 000 novos casos por ano.
Corresponde a cerca de 50% de todas as IST com cura em todo o Mundo.
FATORES DE RISCO
Todos os fatores de risco associados às Infeções Sexualmente TransmiNdas.
CLÍNICA
• Vulvo-vaginite aguda com sensação de queimadura, ardor, raramente prurido.
• Corrimento vaginal abundante, líquido, aspecto espumoso e arejado, podendo ter mau odor.
• Colo com eritema acentuado, “raspberry-like”
• Eritema e edema das mucosas vulvares
• Dispareunia
• Disúria e polaquiúria
• pH vaginal > 6,0
10 a 50% assintomáNcas.
DIAGNÓSTICO
Clínica +++ suspeita imediata se corrimento vaginal arejado e colo em framboesa.
Exame a fresco: protozoário flagelado com movimento em “saca-rolhas”.

Esfregaço com coloração gram: baixa sensibilidade.
Cultura do exsudado vaginal posiNva em > 95% (+++).
Testes moleculares: amplificação de ácidos nucleicos/sondas de hibridização de DNA com
muito elevada sensibilidade e especificidade.
TRATAMENTO
Indicações: mulheres sintomáNcas ou com diagnósNco laboratorial.
TRATAMENTO OBRIGATÓRIO DO PARCEIRO SEXUAL!!
Via sistémica
É preferível devido à infeção uretral (não se recomendam tópicos isoladamente).
Proibir relações sexuais até ao final do tratamento e cura clínica completa de ambos os
elementos do casal.

71
Esquema Recomendado AlternaFva

• Metronidazol, 2g oral, toma única • Metronidazol 500mg oral, 2id, 7 dias
eficácia 90-95%
Parceiro sexual deve seguir o mesmo esquema terapêuNco!
Recorrências
• Confirmar adesão terapêuNca do casal
• Excluir vómitos
• Re-infeção do companheiro
• Infeção por novo companheiro
NOTA: mais raramente poderá tratar-se de T. vaginalis resistente ao metronidazol ou de infeção por mais do que um
agente microbiano.
A toma de Metronidazol obriga à absNnência de álcool para evitar uma reação dissulfiram-like.
A Tricomoníase parece estar relacionada com maior incidência de complicações obstétricas:

• Parto pré-termo
• Rotura prematura de membranas
• Baixo peso à nascença
As grávidas infetadas devem ser tratadas com Metronidazol; este tratamento na gravidez é seguro embora não se possa
afirmar que evita as complicações da gravidez inerentes à infeção.
Os exames laboratoriais não são necessários para confirmação da cura de Tricomoníase, exceto em doentes com história
anterior de recorrência.
Resumo das Vulvovaginites:

72
CERVICITES
ETIOLOGIA
Chlamydia trachoma5s – bactéria gram negaNva intracelular obrigatória que infeta mostly o epitélio cilíndrico.
Neisseria gonorrhoeae – diplococo gram negaNvo intracelular.
Há elevada prevalência em populações com comportamento sexual de risco.

80% são assintomáNcos, ou apresentam clínica inespecífica, ou formas muito ligeiras da doença.
CLÍNICA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• Cervicite com ectropion friável (eventual metrorragia ou coitorragia) e muco purulento (corrimento anómalo).
• Uretrite com sintomas urinários e urocultura negaNva.
• ConjunNvite
• Evolução para salpingite e DIP aguda em > 40%.
Ectrópion = colonização do exocolo por células cilíndricas que pertencem ao endocolo. O exocolo é normalmente formado
por epitélio Malpighiano, que é muito resistente não só ao traumaNsmo das relações sexuais como também à entrada de
microorganismos. Nas mulheres em idade férNl (especialmente as grávidas), e em mulheres que tomam ACO ou anel
vaginal, o ectrópion é muito frequente.
No ectrópion, as células do endocolo (epitélio cilíndrico) colonizam parte do exocolo. Assim,
à observação com espéculo, em vez de observarmos o epitélio Malpighiano (rosado), vemos
um epitélio avermelhado, friável e sangrante, hipervascularizado (o tal epitélio cilíndrico)
“fora do síNo” e que não é tão resistente. Pode condicionar metrorragias ou coitorragias.
Por vezes, na infeção por Chlamydia, pode haver corrimento purulento, no entanto não é
muito comum.
NEISSERIA GONORRHOEAE
• Cervicite com muco purulento
• Vulvo-vaginite com infeção/abcesso das glândulas de Bartholin e de Skene
• Uretrite com sintomas urinários, muco uretral purulento e urocultura negaNva
• ProcNte ou faringite com muco purulento
Glândulas de Bartholin têm oriocio de drenagem no terço inferior da vagina (junto ao

enteroito vaginal) e a infeção pode provocar um abcesso que precisa de cirurgia.
DIAGNÓSTICO
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
• Cultura celular – grande acuidade diagnósNca; muito caro
• Imunofluorescência direta
• Métodos imunológicos (ELISA) – baixa sensibilidade e especificidade
• NAAT (teste de amplificação de ácidos nucleicos) de amostras do endocolo e urina* (+++) – elevada
sensibilidade (94%) e especificidade (99-100%).
*As amostras de urina são reservadas para adolescentes que não querem fazer exame ginecológico ou quando este exame
não é possível.
NEISSERIA GONORRHOEAE
• Cultura e coloração gram de amostras de exsudados vaginais, endocervicais, uretrais, retais o faríngeos –
diplococos gram negaNvos
• NAAT de amostras da vagina do endocolo ou urina

73
TRATAMENTO
O tratamento de infeção por Chlamydia deve ser sempre associado ao tratamento de infeção por Neisseria dada a
presunção de que se encontram associados em mais de 50% dos casos.
O TRATAMENTO DOS PARCEIROS SEXUAIS É OBRIGATÓRIO E SISTEMÁTICO!!
O tratamento inadequado, insuficiente ou apenas da mulher leva à recorrência e cronicidade, com evolução para quadro
de inferNlidade.
CHLAMYDIA NEISSERIA
• Doxiciclina 100mg, oral, 12/12H, 7 dias • Ceœriaxone 500mg, im, dose única
OU OU
• Azitromicina 1g, oral, dose única (preferencial na • Gentamicina 240mg, im, dose única +
grávida) à alternaNva é a eritromicina Azitromicina 2g, oral, dose única à alternaNva
no caso de resistência/alergia às cefalosporinas
MúlNplas esNrpes são resistentes às quinolonas!
Um esquema que associe ce„riaxone + azitromicina em dose única é o mais eficaz para cervicite + uretrite
simultaneamente J
COMPLICAÇÕES
CHLAMYDIA TRACHOMATIS E NEISSERIA GONORRHOEAE

• Algias pélvicas crónicas
• Gravidez extra-uterina/parto prematuro
• Salpingite/obstrução tubar
• DIP aguda/DIP crónica
• InferNlidade
• Cancro do ovário à está provado que a Chlamydia tem ação carcinogénica, quando alojada nas trompas
Devido às graves consequências da infeção por Chlamydia e Neisseria, o Centers For Disease Control and PrevenNon (CDC)
recomenda o rastreio anual da infeção em todas as mulheres sexualmente aNvas até aos 24 anos.
Em mulheres > 25 anos, o rastreio deve ser efetuado sempre que há fatores de risco:
• MúlNplos parceiros sexuais ou novo parceiro
• Parceiro com múlNplos parceiros ou parceiro sexual com IST, além da não uNlização sistemáNca de preservaNvo
em relações não monogâmicas.

74
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA
ETIOLOGIA
Síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital inferior, comprometendo endométrio, tubas,
anexos uterinos e/ou estruturas conxguas.
Infeção POLIMICROBIANA, envolvendo agentes patogénicos SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS:

• Chlamydia trachoma5s (80%)
• Neisseria gonorrhoeae (20%)
• Microorganismos comensais da flora vaginal: Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides,
Gardenella vaginalis, E. coli, Haemophilus, Clostridium e Ac5nomyces
As mulheres diagnosNcadas com DIP aguda devem ser sistemaNcamente rastreadas para HPV, VIH-SIDA, Sífilis, HepaNtes
virais.
Devemos assumir que a maioria das DIP tem origem sexualmente transmissível. Se a mulher ficou doente por 1+
relações infetantes, então pode ter outros microorganismos/doenças.
ETIOPATOGENIA
• Processo infecioso por via ascendente (mais comum)
o Pós-parto
o Pós-aborto
o Manipulação cavidade (inserção DIU, histeroscopia, HSG)
• Perda da barreira imunológica endocervical: manipulação, lesão epitelial, imunodepressão, ascensão dos
agentes patogénicos para a cavidade endometrial e tubas uterinas.
• Via hematogénica (tuberculose genital +++)
• Via linfáNca
EPIDEMIOLOGIA
IDADE
• 1/3 das doentes < 20 anos
• 2/3 das doentes < 25 anos
• Rara antes da menarca e após menopausa
INCIDÊNCIA
• Desconhecida
• Nos EUA a DIP é o moNvo ginecológico mais comum de admissão hospitalar em idade férNl.
FATOR DE RISCO
• Idade jovem (<25 anos)
• Idade precoce do início da aNvidade sexual
• Novo parceiro sexual/múlNplos parceiros sexuais/parceiro com múlNplos parceiros
• Parceiro sexual portador de uretrite
• IST prévia ou atual
• DIP anterior (>23% o risco de nova DIP)
• Antecedentes de manipulação uterina (DIU+++) em mulher portadora de cervicite
Outros: baixo nível socio-económico, fumadoras, nulíparas, maus hábitos de higiene.

75
Condições associadas
• Doentes com sintomas severos e mais do que um episódio de DIP têm maior risco de abcesso tubo-ovário
• A rotura de abcesso tubo-ovárico pode causar peritonite, sepsis e morte (10%)
• Peri-hepaNte por Chlamydia (+++) ou Neisseria pode ocorrer associada a DIP e consNtui a síndrome de Fitz-Hugh-
CurFs
Imagem de uma peri-hepaNte por Clamídia – aderências múlNplas da superocie

hepáNca (1) à cúpula diafragmáNca (2).
CLÍNICA
DIP SUBCLÍNICA à sem sintomas específicos ou sugesNvos.
DIP AGUDA à quadro de dor aguda com duração ≤ 30 dias.
DIP CRÓNICA à quadro infecioso com dor crónica/recorrente com duração > 30 dias.
Sinais e sintomas
• Dor à palpação dos quadrantes inferiores do abdómen, das regiões anexiais ou à mobilização do colo do útero
• Massa anexial palpável
• Corrimento vaginal purulento
• Ausência de sinais que surgiram outro diagnósNco
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO de DIP AGUDA (adaptado do CDC de Atlanta, EUA, 2021)

1. Critérios mínimos (todos eles)
Dor à palpação do hipogastro
Espessamento e/ou dor à mobilização e palpação anexial
Dor à mobilização do colo do útero
2. Critérios adicionais (no mínimo 1 dos seguintes)

Temperatura axilar > 38,5ºC
Leucocitose > 10,500 / ml
Material purulento à culdocentese
Secreção vaginal ou cervical anormal
PCR ou VS elevadas
Confirmação laboratorial de infeção por Chlamydia ou Neisseria (muco endocervical)
3. Critérios definiFvos
Biópsia endometrial (endometrite específica por Chlamydia ou Neisseria)
Evidência imagiológica de hidro/piossalpinge ou abcesso tubo-ovárico
Achados laparoscópicos compaxveis com DIP
É extremamente raro fazermos uma biópsia do endométrio, uma vez que é perigosa. Isto deve-se ao facto que estaremos
a arrastar ainda mais microorganismos para dentro da cavidade endometrial.
1 2 3

76
1. Ecografia transvaginal que mostra estrutura alongada com bordos regulares e conteúdo anecogénico e alguns
septos que parecem ser de salpingite aguda. A trompa está distenNda com paredes espessadas, conteúdo
heterogénio (purulento) e septação incompleta (sugesNvo de trompa dilatada). É caracterísNco de piossalpinge
(processo inflamatório).
(1) Tubas com conteúdo líquido.
(2) Algumas áreas mais ecogénicas, correspondendo a conteúdo purulento.
(3) Septos.
A aparência é comparável muitas vezes a um chouriço (lol ok ginecologia is all about food innit).
O lúmen da trompa está preenchido com material (se for líquido, é hidrossalpinge; se for mais purulento é piossalpinge,
que depois resolve através de anNbioterapia e se transforma num conteúdo líquido). Estas trompas estão
permanentemente compromeNdas do ponto de vista funcional (nunca irá ocorrer uma gravidez espontânea).
As imagens 2 e 3 mostram uma laparoscopia.
2. Salpinge – trompa dilatada (aspeto de chouriço) e hipervascularizada cheia de material provavelmente líquido
(mas que às vezes, infelizmente, pode ser purulento).
3. Rotura de abcesso anexial – peritonite purulenta.
ESTADIAMENTO
Estadio 1 – endometrite e salpingite aguda.
Estadio 2 – salpingite com hidrosalpinge e irritação peritoneal.
Estadio 3 – salpingite aguda com oclusão tubária ou compromeNmento tubo-ovárico; abcesso íntegro.
Estadio 4 – abcesso tubo-ovárico roto; exsudato purulento na cavidade peritoneal, peritonite com possibilidade de sepsis
e morte.
DiagnósFco diferencial
Deverá ser efetuado com todas as condições médicas e cirúrgicas de causar abdómen agudo
• Rotura de gravidez ectópica
• Hemorragia/rotura de quisto anexial
• Rotura de endometrioma
• Torção/isquémia anexial
• Degenerescência/necrose miomatosa
• Infeção/lixase do trato urinário
• Apendicite aguda
• Doença inflamatória intesNnal
• Transtorno de somaNzação
TRATAMENTO
Tratamento ambulatório
Doentes com quadro clínico ligeiro, sem sinais de pelviperitonite e não incluídas em nenhum critério de internamento.
Critérios de internamento
• Possibilidade de quadro de ventre agudo cirúrgico
• Dor muito intensa e/ou febre muito elevada, náuseas e vómitos
• Abcesso tubo-ovárico
• Sinais de irritação peritoneal/sépsis
• Incapacidade de cumprimento do tratamento em ambulatório
• Ausência de melhoria após tratamento oral (72h)
• Gravidez

77
MEDIDAS GERAIS
Recomendações
• Repouso
• AbsNnência sexual durante tratamento
• Observação clínica dos parceiros
• Culturas para idenNficação dos microorganismos
• Serologia para HIV, sífilis, hepaNtes
Medidas sintomáFcas
• Hidratação
• Analgésicos
• AnNpiréNcos
• AINE
Prevenção da Re-infeção
O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), de acordo com as guidelines do CDC, determina que os
parceiros sexuais sejam sempre tratados após o diagnósNco de DIP por Chlamydia ou Neisseria, quando não pretendem
ou não têm possibilidade de recorrer a consulta médica especializada.
Tratamento ambulatório Tratamento internamento Tratamento cirúrgico

14 dias se:
Ceœriaxone 500mg, im, dose única CefoxiNna 2g, ev, 6/6h Ausência de melhoria clínica
+ + Massa pélvica que persiste ou evolui
Doxiciclina 100mg, oral, 12/12h Doxiciclina 100mg, ev (oral), 12/12h sob tratamento médico
+ Suspeita de rotura de abcesso tubo-
Metronidazol 500mg, oral, 12/12h ovárico
Abcesso no FSD
COMPLICAÇÕES
• Elevada mortalidade
• InferNlidade tubária à 15% após o 1º episódio e 75% após o 3º episódio de DIP
• Evolução para abcesso tubo-ovárico à 7-16% dos casos de DIP
• Gravidez ectópica à 10% após DIP
• Algias pélvicas crónicas à 20% após DIP aguda
1 2 3
1. Histerossalpingografia que mostra tubas dilatadas, Npo “chouriço”.
2. Doença inflamatória pélvica aguda com inflamação intensa, edema e hipervascularização dos órgãos pélvicos.
3. Doença inflamatória pélvica crónica – aderências entre os órgãos pélvicos, mais exuberantes entre a face
posterior do útero e a sigmoide que podem ser causa de dor pélvica crónica. A distorção anatómica pode causar
inferNlidade.

78
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO
➢ Programas educacionais sobre práNcas sexuais seguras

➢ DIU contraindicado em mulheres com antecedentes de DIP ou com fatores de risco para DST
➢ IncenNvo ao uso de métodos contraceNvos de barreira
➢ Avaliação e tratamento sistemáNco dos parceiros sexuais
➢ TerapêuNca precoce e eficaz das infeções vulvo-vaginais
➢ Rastreio de DST em grupos de risco
Take home message
• Doença inflamatória pélvica é causada por infeção polimicrobiana do trato genital inferior.
• Os agentes patogénicos são, geralmente, sexualmente transmissíveis, mais raramente endógenos.
• O envolvimento de agentes sexualmente transmissíveis obriga ao rastreio de outras DST nas doentes e parceiros
• A prevalência de infeções sub-clínicas aumenta o risco de sub-diagnósNco e sub-tratamento
• Vaginose bacteriana e instrumentação do trato genital aumentam o risco de DIP
• O tratamento deverá ser imediatamente insNtuído se dores à palpação do hipogastro, regiões anexiais ou à
mobilização do colo do útero acompanhadas ou não de corrimento vaginal.
• O tratamento precoce é importante, em invesNgação experimental foi demonstrado que as lesões tubárias não
revertem com anNbioterapia insNtuída 12 dias após a inoculação da clamídia.
Afinal, o que há de novo?
• O Mycoplasma genitalium adquire atualmente um papel preponderante na DIP. A pesquisa deste

microorganismo passou a ser obrigatória e, caso posiNvo, é mandatória nos parceiros sexuais.
• Está estabelecido o potencial da RM no diagnósNco diferencial com outras patologias pélvicas, pelo que a RM
pélvica está recomendada como exame de roNna.
• As quinolonas em geral não devem ser uNlizadas por elevada resistência (exceção – moxifloxacina evidenciou
recentemente elevada eficácia e raros efeitos secundários).
• No ano 2021, o ECDC publicou as guidelines de terapêuNca de DIP resistente aos anNmicrobianos.
• A doxiciclina está indicada de forma empírica nos parceiros das doentes com DIP para reduzir a exposição aos
macrólidos e diminuir a resistência que tem vindo a ser observada no M. genitalium.

79
T8 – Infeção por HPV e Transformação Neoplásica

DST
Cons@tuem um problema de Saúde Pública da maior relevância pela sua incidência e prevalência e pelas
consequências, nomeadamente infer@lidade e cancro.
As DST são dos problemas mais comuns em ginecologia, em mulheres hétero, homo ou bissexuais.
PAPILOMAVIRUS HUMANO
Estão iden@ficados mais de 200 genó@pos diferentes. O HPV é o agente infecioso

Genoma circular de ADN (7000-8000 pares de bases) sexualmente transmissível mais
Cápside reves@da com 72 capsómeros pentavalentes. comum do TGI feminino
Prevalência mundial
>300 milhões de mulheres infetadas por HPV com um leque vasto de gravidade de lesões.
Portugal
1 em cada 5 mulheres dos 18 aos 64 anos está infetada pelo HPV.
EsNma-se que cerca de 80% da população sexualmente aNva será infetada em algum momento da vida.
Aproximadamente 80% das primo-infeções ocorrem nos 2 anos após a coitarca.
Quase 80% das infeções genitais nas mulheres ocorrem antes dos 30 anos.
Cerca de 80% das infeções por HPV curam espontaneamente após 2 anos.
Mais de 80% das infeções por HPV são totalmente assintomáNcas.
Apenas uma minoria dos sub-3pos de HPV tem a capacidade de causar cancro!
Embora o CCU seja Npicamente monoclonal, em cada caso apenas um Npo de HPV está envolvido na evolução
carcinogénica, a infeção por mais do que um genóNpo é possível e mais grave.
Entre 20 a 30% das mulheres infetadas apresentam mais do que um subNpo de HPV oncogénico.
GENOTIPAGEM DO HPV – amplificação do DNA do HPV
IdenFficação de cerca de 40 genóFpos de HPV

6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 40, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 58, 59, 61, 62, 64, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73
(MM9), 81, 82 (MM4), 83 (MM7), 84 (MM8) + IS39, CP6108.
Classificação de sub-Fpos de HPV em 3 grupos

ALTO-RISCO (HPV-AR) - 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82
BAIXO-RISCO – 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81
RISCO INTERMÉDIO – 26, 53, 66, 67
não classificados – 55, 62, 64, 69, 71, 83, 84 + IS39, CP6108
Classificação dos HPV e Neoplasias do Trato Genital Inferior

80
A infeção pelos subNpos de HPV de alto risco ou oncogénicos (HPV-HR) aumenta o risco relaNvo (RR) para lesões de alto
grau (HSIL) em cerca de 300 vezes.
Os subNpos de HPV de alto-risco (GPV-HR) são detetados em 93-100% das lesões de alto grau (HSIL) e 99-100% dos
cancros do colo do útero (CCU).
Estão idenNficados mais de 200 subNpos de HPV, dos quais < 30% são oncogénicos.
Podem ser transmiNdos por sexo vaginal, anal e oral, não sendo necessário uma penetração completa mas apenas o
contacto mucosa/mucosa, pele/mucosa, pele/pele, ou transmissão de fluídos orgânicos.
Os subNpos 16 e 18 são responsáveis por cerca de 70% dos cancros do colo do útero, mas outros subNpos têm
adquirido elevada prevalência em lesões de alto-grau.
Além do cancro do colo do útero, o HPV é responsável pela maioria dos cancros da vulva, vagina, ânus, pénis e por uma
elevada percentagem das neoplasias da orofaringe.
FATORES DE RISCO
Comportamentos sexuais de risco:
• Idade precoce dos primeiros contactos sexuais (≤16 anos)
• MúlNplos parceiros sexuais/parceiro com múlNplos parceiros/mudança recente do parceiro
• Não uNlização de preservaNvo
Co-fatores
• Inflamação cervical crónica com ectropion
• ContraceNvos hormonais
• Gravidez
• Tabaco
• Antecedentes de outras DST (VIH, HepaNte B ou C, HSV2, Chlamydia, Neisseria, Trichomonas, Sífilis)
• Compromisso da imunidade celular
o Doenças – transplantes, VIH-SIDA, doença auto-imune, neoplasias
o Fármacos – imunossupressores, citostáNcos, corNcoides
o IdiopáNco
💡No exame, se perguntarem

“numa lesão de baixo grau,
quais são as camadas do
epitélio cervical que são
infetadas?” a resposta é
camadas profundas.
É necessário que haja um ectrópion ou outra solução de conNnuidade ao nível do colo do útero para que o HPV faça
estragos. Se o HPV for colocado junto à superocie do epitélio cervical, não acontece nada, porque não consegue infetar.
É necessário que haja alguma solução de conNnuidade que permita a infiltração do vírus nas camadas profundas junto à
membrana basal.

81
Esta infeção pode conNnuar, especialmente se for HPV oncogénico.

Primeiro infeta as células da camada basal e posteriormente passa para as células da camada intermédia e, por úlNmo, as
células da camada superficial. At this point, já é considerado um carcinoma in situ em que a transformação já abrangeu
todas as camadas de células, mas ainda respeita a membrana basal.
O úlNmo passo é quando ultrapassa a membrana basal (chama-se carcinoma microinvasivo) e invade o estroma nos 5mm.
A parNr dos 5mm de invasão, chama-se carcinoma invasivo.
Os fatores de risco conhecidos como responsáveis pela progressão da infeção por HPV para CCU centram-se na
susceNbilidade individual, na fragilidade da resposta imunológica e em outros fatores complementares que modulam a
resposta do hospedeiro.
Situações que comprometem a resposta imunológica

• Desnutrição
• Tabagismo
• Antecedentes de múlNplas infeções sexualmente transmissíveis
• Infeção concomitante por outros microorganismos
• Diminuição da imunocompetência
• Outros fatores intrínsecos do hospedeiro (sistema HLA, polimorfismos, etc)
FUNÇÕES DOS GENES DOS HPV ONCOGÉNICOS NO CICLO CELULAR
URR Avaliação e repressão dos fatores de transcrição

L1, L2 Codificação das proteínas da cápside viral
E1, E2 Regulação da replicação viral dos genes E6 e E7
E4 Destruição do citoesqueleto do queraNnócito
E5 EsNmulação da proliferação celular e regulação negaNva da resposta imune
E6 Codifica a oncoproteína E6 que complexa e degrada a p53
E7 Codifica a oncoproteína E7 que complexa e inaNva a pRb
MECANISMOS CELULARES E MOLECULARES DA TRANSFORMAÇÃO NEOPLÁSICA
1. Lesões benignas (condilomas) – o DNA do HPV é episomal.

2. Lesões com capacidade de transformação maligna – o DNA do HPV é integrado no genoma das células do
hospedeiro.
3. Esta integração destrói os genes E1 e E2, reguladores da replicação viral e preserva os genes transformadores E6
e E7.
4. As oncoproteínas E6 e E7 complexam e degradam duas proteínas supressoras tumorais, p53 e pRb,
respeNvamente, que controlam o ciclo celular.
5. Verifica-se também, a aNvação de E5 com esNmulação da proliferação celular e redução da resposta imune.
Imortalização do Eliminação dos pontos Impossibilidade de Acumulação de

queraNnócito pelo de restrição durante a reparação do DNA e erros genéNcos e
HPV oncogénico divisão celular inibição da apoptose imortalização celular

82
PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA INFEÇÃO POR HPV
A vacina nonavalente veio subsNtuir as anteriores,

evidenciando um leque mais alargado de eficácia,
abrangendo agora 7 subNpos de HPV oncogénicos (+2
subNpos não oncogénicos).
Os subNpos oncogénicos de HPV agora contemplados na
vacina nonavalente são os que mais frequentemente
estão implicados nas lesões pré-malignas e malignas do
colo do útero.
Esta vacina esNmula a imunidade celular, que é a que

está habitualmente envolvida nestas situações.
O Programa Nacional de Vacinação inclui esta vacina

desde 2008.

83
Em dezembro de 2019 a vacinação foi

alargada aos rapazes.
Questões colocadas acerca da eficácia na redução da incidência e mortalidade por CCU
Proteção contra infeções HPV 16,18,31,33,45,52,58 e eventual proteção cruzada para outros subFpos?
Segurança? (a questão de sublinhar a necessidade de manter o rastreio)
Eficácia? (como provar a imunidade adquirida?)
Durabilidade? (quanto tempo a imunidade se mantém?)
Quando, como e a quem administrar?
Há dúvida se existe proteção cruzada contra outros Npos de HPV.

Também não está provada a segurança da vacina que por si só exclua a necessidade de rastreio.
O rastreio do CCU não deve parar!
Antes achava-se que era necessário 3 doses, mas entretanto percebeu-se que 2 doses chegam, mas mesmo assim é
necessário fazer o rastreio.
Não foram feitos, até hoje, estudos de durabilidade suficientes para saber quanto tempo de proteção efeNva temos ao
tomar a vacina. Os estudos feitos na Suécia evidenciam tempo médio de 8 anos.
QUESTÕES EM ABERTO
6. Duração da proteção e eventual necessidade/vantagem de reforços
7. Testes serológicos de imunidade e testes de imunidade cervico-vaginais
8. Proteção cruzada para outros genóNpos
9. Alteração da prevalência relaNva dos genóNpos atualmente menos frequentes
10. Desvio etário do pico de incidência das doenças-alvo da vacinação
11. Disponibilidade futura de vacinas de 2ª e 3ª geração/formas orais
12. Diminuição da adesão ao rastreio das mulheres vacinadas
13. O interesse da vacinação dos rapazes
14. A necessidade de incluir no rastreio do CCU os testes de HPV-DNA e de Npificação
15. Estudo de outras doenças/neoplasias relacionadas com o HPV (ongoing...)

84
PROGRESSÃO DA INFEÇÃO GENITAL POR HPV
LESÕES CERVICAIS POR HPV
NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS CERVICAIS (CIN)

Lesões caracterizadas por alterações da maturação e da diferenciação das células epiteliais do colo do útero, que podem
apresentar graus variáveis de:
16. Imaturidade celular
17. Desorganização celular LSIL – Lesão Intraepitelial Escamosa de Baixo Grau
HSIL – Lesão Intraepitelial Escamosa de Alto Grau
18. Alterações nucleares
19. ANvidade mitóNca
Etapas do Cancro do Colo do Útero Classificação das CIN

85
DIAGNÓSTICO
LEEP = Loop Electrosurgical Excision Procedure

LLETZ = Large Loop Excision of the TransformaPon Zone
COLPOSCOPIA
Em vez de olhar para o colo da mulher através de luz de

candeeiro, observamos através do colposcópio e observamos em
4 tempos.
1ºT – observação com soro fisiológico

Solução salina pode ajudar o exame colposcópico quando
aplicada cuidadosamente para não traumaNzar o epitélio
cervical, removendo o muco cervical e secreções vaginais.
2º T – filtro verde
Permite idenNficar vasos sanguíneos anómalos associados às neoplasias intraepiteliais e ao CCU.
3º T – aplicação de ácido acéFco 3 a 5% (2 min)

É um agente que altera de forma reversível o epitélio da superocie cervical ao desencadear desidratação celular,
coagulação de proteínas, vasoconstrição e edema do epitélio cilíndrico. Na presença de lesões neoplásicas, surgem áreas
brancas de densidade e matrizes diferentes, dependendo do número de células alteradas, grau de densidade nuclear e
quanNdade de citoplasma celular.
Lesões acetobrancas (acidófilas) que captam ácido acéNco = lesão intraepitelial, seja de alto ou baixo grau.
4º T – aplicação de soluto de lugol

O tecido vaginal fica castanho devido ao alto conteúdo em glicogénio, mas o tecido afetado por células potencialmente
neoplásicas não fica tão corado, permiNndo delimitar melhor a lesão.

86
CIN 1 – lesão de baixo grau xpica, com mosaico formado pelos vasos
CIN 2 – lesão com mais acidofilia e alterações vasculares intensas
CIN 3 – carcinoma in sito
CIN 4 – carcinoma invasivo
BIÓPSIA DO EXOCOLO
Vemos lesão acidófila em forma de borboleta (2).
TRATAMENTO
EXCISÃO DA ZONA DE TRANSFORMAÇÃO

à por conização
AnNgamente, a excisão chamava-se “conização” mas

atualmente já não se usa esse termo (embora seja
essa a técnica usada)
Fazemos excisão da zona de transformação para que o

diagnósNco integral seja feito.
80% das lesões sofrem regressão espontânea, mas

quando a lesão é de alto grau, somos obrigados a fazer
um tratamento ablaNvo!
Métodos destruFvos
20. Crioterapia
21. Diatermoterapia
22. Vaporização LASER CO2
Métodos excisionais
23. Excisão da zona de transformação
24. Conização
25. Traquelectomia
26. Histerectomia total
VIGILÂNCIA:
Após o tratamento de CIN de alto grau, devemos vigiar com citologia cervical e teste HPV aos 12 meses e 24 meses.

87
LESÕES VULVARES POR HPV
Qualquer tratamento da vulva é muixssimo mais agressivo do que o tratamento do colo.
CONDILOMAS VULVARES
A maior parte destas situações são microscópicas. Porém, aqui está um

exemplo visível a olho nu. Facilmente contagiáveis e devem ser tratados
por métodos destruNvos (LASER).
TERAPÊUTICA
27. Lesão localizada e focal à imunomoduladores Imiquimod
28. Lesões extensas à vaporização LASER
29. Lesões localizadas e grandes à exérese cirúrgica/cirurgia
LASER
HSIL VULVAR
1 2 3
1. Líquen esclero-atrófico com lesões de HSIL vulvar.

2. Hiperqueratose com HSIL vulvar.
3. Carcinoma invasivo da vulva à obriga a vulvectomia total L
CONSEQUÊNCIAS DE INFEÇÃO POR HPV

Gravidez e inferFlidade
Existe alguma conexão entre infeção por HPV e inferNlidade?

Se não tratadas, várias DST podem conduzir a inferNlidade (ex. Chlamydia trachoma5s, Neisseria gonorrhoeae,
Mycoplasma hominis…)
No entanto, a infeção por HPV não afeta a capacidade de engravidar. Embora seja comum dizer que o HPV é causa de
inferNlidade, esta afirmação é falsa!
Porém, os tratamentos de lesões intra-epiteliais cervicais ou de cancro do colo do útero podem conduzir a subferNlidade
ou inferNlidade.
Infeção por HPV pode ser tratada durante a gravidez?

A maioria das mulheres não necessitam de tratamento durante a gravidez. As lesões cervicais devem ser cuidadosamente
vigiadas durante a gestação e podem ser tratadas após o parto.
Se absolutamente necessário, o tratamento pode consisNr em

30. LASER ou criocirurgia em lesões que possam afetar o canal de parto ou infetar o RN
31. Conização ou EZT em lesões de alto-grau com suspeita de microinvasão
32. Traquelectomia seguida de cerclage no carcinoma invasivo limitado ao colo (IA1)

88
É na gravidez que o HPV passa de fase latente para patente por causa do ectropion acentuado que condiciona a
gravidez!! Então elas podem ser tratadas nessa altura, porém podem simplesmente só ser vigiadas. A qualquer momento,
se verificarmos uma evolução, podemos fazer biópsia e, em úlNmo caso, devemos tratar.
De que forma os tratamentos para o HPV podem afetar a ferNlidade feminina?

Causas de sub-ferNlidade ou inferNlidade após tratamento cirúrgico de neoplasia cervical intraepitelial:
33. Diminuição da produção e alteração da qualidade do muco cervical
34. Diminuição do comprimento do colo do útero e fraqueza das paredes cervicais (insuficiência cervical)
35. Estenose do canal cervical (- - -)
A infeção por HPV afeta a ferNlidade masculina?

Os homens cujo esperma contém HPV têm maior incidência de inferFlidade.
Embora não esteja provado que a presença do HPV afete a moNlidade dos espermatozoides, foi evidenciado um risco
acrescido de abortamento nas gestações resultantes da fecundação com esperma infetado.
Estudos prospeNvos devem ser efetuados para estabelecer os efeitos do HPV na saúde reproduNva masculina.
Take home message

36. A infeção por HPV não é causa de inferNlidade na mulher e não afeta a capacidade de conceber e ter filhos.
Apesar de aparentemente o HPV afetar negaNvamente a ferNlidade masculina, são necessários mais estudos.
37. Em todo o caso, as jovens devem conversar com o seu médico acerca dos efeitos de um possível tratamento de
neoplasia cervical intraepitelial durante a gravidez ou antes de terminarem o projeto reproduNvo.
38. O rastreio através de testes de HPV é altamente desejável na mulher jovem.
39. Não existem testes de HPV para o homem até ao presente momento.
40. As guidelines não recomendam a toma da vacina na gravidez. No caso de a jovem engravidar antes da toma da
vacina ou entre a 1ª e a 2ª dose, está indicado adiar a vacina ou a 2ª dose para depois do parto (em alternaNva
tomam apenas 1 dose).
TRANSMISSÃO VERTICAL E NEONATAL

41. A maioria dos casos de transmissão perinatal ocorre através do contacto direto do feto com as células maternas
infetadas durante o parto vaginal ou durante a cesariana com rotura prematura de membranas.
42. A transmissão in útero é igualmente possível por infeção ascendente do trato genital inferior materno ou por
esperma infetado por HPV (relações sexuais).
43. A transmissão peri-concecional é igualmente possível; foi evidenciada a presença de HPV DNA em 8-64% do
líquido seminal e/ou espermatozóides.
44. A transmissão peri-implantatória é uma potencial forma de transmissão já que, em estudos recentes, foi
demonstrada a presença de HPV DNA no endométrio de mulheres com infeção conhecida no TGI.
45. A infeção transplacentar é também de considerar. O HPV DNA foi detetado em 15-65% dos líquidos amnióNcos
estudados, nas células trofoblásNcas e placentares (até 60%) e nas células do cordão umbilical (até 13%).
A infeção por HPV pode ser transmiNda ao feto?

É possível mas improvável a transmissão da infeção HPV da mãe para o filho. Os diversos estudos têm sido controversos
no que respeita ao índice de transmissibilidade.
A maioria dos fetos que desenvolvem a infeção durante a gestação (infeção intrauterina) apresenta resolução espontânea
da mesma, sem consequências evidenciadas a longo prazo.
... e ao RN?
Em casos mais raros foi demonstrada a transmissão perinatal no canal de parto com consequente:
46. Papilomatose respiratória recorrente do RN – infeção do trato respiratório superior (laringe e cordas vocais do
RN que exige cirurgia neonatal)
47. ConjunNvite neonatal por HPV.
É possível, mas rara, a passagem de HPV através do leite materno, tendo sido evidenciado DNA-HPV em 2-8% das
mulheres com infeção conhecida do TGI.

89
T9 – Cancro do Colo do Útero

HPV – highlights
48. HPV é um vírus de DNA de cadeia dupla circular, pertencente à família Papillomaviridae.
49. Os seres humanos são o reservatório conhecido e a transmissão ocorre através do contacto com a pele e
mucosas, par@cularmente através de contacto sexual (início da a@vidade sexual +++)
50. Os vírus do papiloma humano infetam as células epiteliais basais e podem afetar proteínas reguladoras do
ciclo celular, resultando na proliferação celular não controlada.
51. Existem > 200 sero@pos iden@ficados que podem causar várias condições como um amplo espetro de
gravidade, desde as simples verrugas cutâneas e verrugas anogenitais, até às neoplasias malignas. Apenas
uma minoria destes HPV está completamente geno@pada.
INFEÇÃO POR HPV

52. A infeção HPV é a DST mais comum na mulher e no homem.
53. Dos 200 sero@pos iden@ficados, 18 têm a capacidade de provocar cancros e, por isso, são designados HPV
de alto risco
o Sub@pos 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82
54. A grande maioria (>80%) das infeções por HPV de alto risco curam espontaneamente devido à imunidade
natural (celular +++), tornando o cancro uma consequência rara desta infeção.
55. Os sub@pos 16 e 18 são responsáveis por cerca de 50% das lesões intra-epiteliais de alto grau.
56. Os HPV de alto risco são responsáveis pelos carcinomas de células escamosas e pelos adenocarcinomas
(endocolo).
57. Os HPV de alto risco são, também, responsáveis por outros @pos de cancro tais como:
o Cancro da vagina e vulva na mulher
o Cancros do pénis no homem
o Cancros anais e orofaríngeos em ambos os sexos
58. Os outros cancros têm sido descritos como sendo causados por HPV (esófago, brônquios, pulmão, próstata,
mama).
CANCRO DO COLO DO ÚTERO
O cancro do colo do útero é o 4º cancro mais comum no sexo feminino a nível mundial!
O rastreio permite baixar a incidência e a mortalidade em mais de 90% dos casos.

90
Testes HPV – Rastreio do CCU em Portugal:
Exclusão do programa de rastreio organizado – referenciação para consulta de patologia cervical.

59. Citologia alterada na ausência de genoNpagem do HPV à sempre que a citologia esNver alterada, ainda que não
tenha sido feita a testagem para o HPV, a doente está excluída do rastreio e deve ser referenciada.
60. Citologia alterada com posiNvidade para HPV – AR (qualquer) à sempre que a citologia surgir alterada e a
doente esNver posiNva para qualquer Npo de HPV, deve ser referenciada.
PosiNvidade para HPV-AR16 e/ou 18 (sem citologia) à sempre que exisNr posiNvidade para HPV 16 ou 18, a doente deve
ser referenciada.
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA
Avaliação da amostra
Sa,sfatória
o Com Zona de Transformação
o Com os 3 Opos de células
Não sa,sfatória
o Sem os 3 Opos de células
o Sem zona de Transformação à local onde surgem 94% dos casos de CCU
o Obscurecida por inflamação
o Artefactos de fixação
Classificação Geral
b. Nega,va para lesão epitelial ou neoplasia maligna (NILM)
i. Infeção por microorganismos (Vaginose bacteriana, AcOnomyces, Herpes Simplex, Cândida, Trichomonas vaginalis
ii. Outras alterações não neoplásicas
iii. Alterações reaOvas associadas a inflamação/radiação/DIU
iv. Células glandulares pós-histerectomia
v. Atrofia
c. Anomalias das células epiteliais
i. Células escamosas
AOpia das células escamosas de significado indeterminado (ASC-US)
AOpias de significado indeterminado sem excluir lesão de alto grau (ASC-H) Sempre que exisPrem aPpias, onde
Lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL) ou alto grau (HSIL) quer que estejam, devemos atuar
Carcinoma espinho-celular de imediato. Há ASC-US que são
detetados através de uma simples
ii. Células glandulares
invasão ou inflamação, mas somos
AOpia de células glandulares de significado indeterminado (AGUS) obrigados a invesPgar. Na ASC-H
Células glandulares aqpicas (AGC) endocervicais ou endometriais ainda mais inquietos devemos ficar
Provável adenocarcinoma in situ do endocolo (AIS) à invesPgar!!!
Adenocarcinoma: endocervical, endometrial ou extrauterino
d. Sem evidência de lesão intraepitelial, mas com presença de células endometriais
e. Outra neoplasia maligna
f. Recomendações

91
ASC-US à ANpia de células escamosas de significado indeterminado.

AGUS à ANpia de células glandulares de significado indeterminado.
ASC-H à ANpia de células escamosas de significado indeterminado, não se podendo excluir lesão de alto grau.
LSIL à Lesão escamosa intraepitelial de baixo grau.
HSIL à Lesão escamosa intraepitelial de alto grau.
AGC à Células glandulares axpicas.
AIS à Adenocarcinoma in situ.
Cancro invasivo.
RECOMENDAÇÕES INTERNACIONAIS (USA 2016)
Cervical cancer screening for average risk women

Inicio aos 21 anos ou mais cedo se houver fatores de risco (nível de evidência A).
• 21 a 29 anos – anual – citologia
• 30 a 65 anos – 5/5 anos ou individualizar se fatores de risco – co-teste ou teste HPV exclusivo
• > 65 anos – individualizar
Ensaio ATHENA (Adressing the Need for Advanced HPV Diagnos9cs) – superioridade do teste HPV em relação à citologia.
European Guidelines for Quality Assurance in Cervical Cancer Screening (2016)
Citologia cervical associada a teste de HPV sempre que possível ou teste de HPV isolado.
Iniciar aos 20-25 anos (3 anos após o início da aNvidade sexual) ou mais cedo, se fatores de risco.
• 20 a 24 anos – citologia anual
• 25 a 64 anos
o 3/3 anos (citologia) ou 5/5 anos (teste HPV) – ausência de fatores de risco
o Anual/semestral ≥ 1 fator de risco, ou HPV-AR posiNvo, ou lesão citológica
• > 65 anos – individualizar
Ensaio ARTISTIC (A Randomised Trial In Screening To Improve Cytology – UK) – superioridade do teste HPV em relação à
citologia, mesmo com prolongamento do intervalo de rastreio (5 anos).
Rastreio do cancro do colo do útero em Portugal (2017)
O rastreio organizado, de base populacional, deve ser incluído nos cuidados primários e a parNcipação dos médicos de
Medicina Geral e Familiar é indispensável.
As mulheres devem ser informadas e sensibilizadas para se submeterem voluntária e periodicamente ao rastreio.
O despacho 8254/2017 (DR de 21 de setembro de 2017) determina que o rastreio organizado de base populacional
deverá:
• Início aos 25 anos
• Teste de HPV de 5/5 anos
• Termina aos 60 anos
O CCU É EVITAVEL!
Rastreio do CCU – genoFpagem do HPV
No futuro, a invesNgação deve incluir:
• A abordagem de mulheres com teste de HPV posiNvo e a citologia negaNva
• O interesse de biomarcadores complementares
• O rastreio primário com testes de HPV em populações vacinadas e não vacinadas em termos de QALY (Quality-
adjusted life-year)
• Estudos serológicos de imunogenicidade

92
Cerca de 60% das doentes com CCU nunca fizeram citologia ou a úlNma citologia foi realizada há mais de 5 anos. Em 40%
dos casos de CCU, as citologias foram falsos negaNvos ou verificaram-se problemas/erros/impossibilidade no seguimento
destas doentes em fases anteriores à invasão.
Questões que surgem com a globalização e fluxos de populações migrantes

• SubNpos de HPV que não estão contemplados na vacina
• SubNpos de HPV que não estão contemplados nos testes de rastreio
• Perfis diferentes de saúde reproduNva e sexual
• Ausência de prevenção nos países de origem (contraceNvos de barreira, vacina, rastreio)
• HPV não genoNpados (não conhecidos)
EPIDEMIOLOGIA
Incidência – 604 000 novos casos/ano à escala global; 90% dos novos casos em países de baixo e médio desenvolvimento
Mortalidade – 342 000 mortes/ano
Mulheres que vivem com HIV-SIDA têm 6x mais probabilidade de desenvolvimento CCU após a infeção por HPV do que
mulheres sem HIV.
Survival rate aner 5 years of diagnosis: 66,2%

93
Países desenvolvidos
• Rastreio bem organizado
• IdenNficação precoce de infeção por HPV oncogénico (testes de HPV) Prevenção de 90%
• Tratamento atempado e eficaz de lesões pré-malignas (HSIL) dos casos de CCU!
Países em desenvolvimento
• Ausência de qualquer rastreio
• Idade precoce do início da aNvidade sexual
• Maior número de parceiros sexuais Elevada incidência e
• Diocil acesso ao preservaNvo mortalidade por CCU
• Ausência de sintomas
• Falta de informação
FATORES DE RISCO DA INFEÇÃO PERSISTENTE POR HPV

Co-fatores associados ao HPV:
• GenóNpo do vírus (ex: HPV 16,18, 31, 33, 45, 52, 58)
• Co-infeção com vários genóNpos de alto risco
• Carga viral elevada, indicador de replicação viral aNva
Outros co-fatores
• Imunodeficiência
• Início precoce da aNvidade sexual, múlNplos parceiros sexuais, parceiros com múlNplos parceiros
• Não uNlização de preservaNvo
• MulNparidade
• Co-infeção com outros microorganismos de transmissão sexual (ex: HIV, HSV2 e Chlamydia trachomaNs)
• Contraceção hormonal
• Hábitos tabágicos
• Pré-disposição genéNca
Take Home Message
Os vírus do papiloma humano (HPV) oncogénicos estão presentes em > 90% dos CCU.
A infeção persistente por HPV oncogénico é um pré-requisito para a transformação neoplásica.
A co-infeção por mais do que um Npo de HPV oncogénico aumenta a probabilidade de cancro.
CLÍNICA
Formas assintomáFcas frequentes com teste HPV-AR posiFvo e citologia anormal (estádios iniciais)
• Hemorragias discretas ou pequenos coágulos entre as menstruações ou no final destas.
• Fluxo menstrual mais prolongado e mais abundante do que o habitual
• Hemorragia vaginal após as relações sexuais ou após o toque vaginal num exame ginecológico
• Corrimento vaginal abundante, por vezes de aspeto infetado e resistente às terapêuNcas habituais
• Dor durante as relações sexuais
• Hemorragia vaginal após a menopausa
• Dor persistente, espontânea e inexplicada a nível da pélvis ou lombar
Sintomas dependentes das estruturas e órgãos invadidos

• Insuficiência renal por obstrução dos ureteres
• Edema de um ou ambos os membros inferiores
• Anemia hipocrómica e microcíNca
• InconNnência de fezes e/ou urina

94
DIAGNÓSTICO
Exame ginecológico
Colo uterino: zona vermelha peri-orificial
Lesão vegetante/ulcerada/hemorrágica
Vagina e fundos-de-saco: infiltração tumoral?
Toque vaginal:
• Tamanho e consistência do colo
• Infiltração da vagina e do septo reto-vaginal
• Tamanho e forma do útero
• Avaliação das regiões anexiais
Exames complementares
• GenoNpagem HPV
• Colposcopia
• Biópsia do exocolo/endocolo
• Excisão da ZT (EZT)/conização
• RM
o Avaliação dos paramétrios – se houver invasão, não se pode fazer cx (tem de ser radioterapia)
o Avaliação dos gânglios e para-aórNcos
o Avaliação de extensão extra-uterina do tumor
Outros exames complementares

• PET PATOLOGIA – classificação da OMS
• TC-TAP (toraco-abdomino-pélvica)
• Citoscopia • Carcinoma espinho-celular 70 a 75%
• Retossigmoidoscopia/colonoscopia o Grandes células não queraNnizante
• CinNgrama ósteo-arNcular o Grandes células queraNnizante
• Laparoscopia • Adenocarcinoma 15 a 25%
o Mucinoso
Biomarcadores o Endometrióide
• SCC à células epidermóides o Células claras
• CA 125 à adenocarcinoma • Carcinoma adenoescamoso 3 a 5%
• Carcinoma indiferenciado
• Tumores secundários
Fatores prediGvos de diagnósGco
• Invasão ganglionar
• Tamanho do tumor TRATAMENTO
• Profundidade da infiltração do estroma
• Invasão dos paramétrios Cirurgia
• Tipo histológico • Carcinoma microinvasivo
• Margens de segurança operatórias o Conização/traquelectomia – preserva
ferNlidade
Invasão/metasFzação o Histerectomia total
• Fundos-de-saco e paredes vaginais • Carcinoma invasivo
• Corpo uterino o Histerectomia total + anexectomia
bilateral + BGS (biópsia gg
• Paramétrios
senNnela)/linfadenectomia
• Ureteres à hidronefrose
• Gânglios pélvicos
Radioterapia
• Septo retovaginal, reto e bexiga
• Radioterapia externa pélvica
• Gânglios lombo-aórNcos
• Radioterapia externa pélvica e para-aórNca
• Gânglios inguinais
• Braquiterapia vaginal
• Gânglios supraclaviculares
• Pulmões, ogado e esqueleto Quimio-radioterapia
• Outras localizações – intesNno, SNC Imunoterapia

95
T10 – Cancro do Endométrio

É o cancro ginecológico mais frequente nos países desenvolvidos à 6º cancro mais comum no sexo feminino a nível
global.
Cerca de 90% dos tumores do endométrio surgem em mulheres > 50 anos.
A maioria são diagnosNcados nos estádios iniciais. Nestes estádios, a sobrevivência global aos 5 anos > 95%.
Survival rate aser 5 years

of diagnosis: 81,1%

96
FATORES DE RISCO PARA CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO +++

• Idade > 55 anos
• Hereditariedade (S. Lynch +++)
• Mutações genéNcas
• Hiperplasia axpica do endométrio à deve fazer histerectomia profiláNca
Hiperestrogenismo absoluto ou relaFvo

• Menarca precoce (≤ 10 anos) + Menopausa tardia (≥ 53 anos) à têm janela férNl muito larga
• TH (estrogénios exógenos exclusivos) à tx hormonal da menopausa não deve ser só com estrogénios porque
pode causar carcinoma do endométrio
• Obesidade
• Tamoxifeno à uNlizado como anN-estrogénio no cancro da mama e atua com efeito paradoxal no endométrio
Outros fatores de risco +/++

• Hiperplasia sem aNpia/ Pólipos endometriais
• Nuliparidade
• InferNlidade/tratamentos de inferNlidade
• Síndrome metabólica
• Raça caucasiana
• Nível sócio-económico mais elevado
• Tabaco
• Sedentarismo
• Diabetes Npo 2
• Alimentação – dietas “inflamatórias”
• Antecedentes de cancros hormono-dependentes (mama, ovário)
• Familiares diretos com cancro do endométrio ou colorretal
• Antecedentes de radioterapia pélvica
• UNlização prévia e prolongada de DIU cobre
Qualquer mulher com hemorragia uterina anormal na pós-menopausa, que seja obesa, hipertensa e diabéFca,
tem um cancro do endométrio até prova em contrário.
PREVENÇÃO
Prevenção primária
• Controlo do peso
• Controlo da glicemia
• Controlo da tensão arterial
• PráNca de exercício osico
• Alimentação saudável
Prevenção secundária = rastreio

Não existem exames de rastreio que sejam suficientemente sensíveis, específicos, inócuos, não invasivos e pouco caros
que detetem cancro do endométrio.
O rastreio de base populacional não é exequível, por não exisNr um teste específico com garanNa de eficácia, fácil
aplicação e reproduNbilidade.
As mulheres de grupos de alto risco (S. Lynch, história familiar, mutações genéNcas, devem ser submeNdas a uma ecografia
transvaginal, seguida ou não de histeroscopia e biópsia endometrial, com uma periodicidade anual.
A prevenção primária nestas doentes de alto risco consiste na histerectomia total após projeto reproduNvo concluído.

97
ANATOMIA PATOLÓGICA – Gpos histológicos (OMS)
Carcinomas endometrióides – 80%

• Adenocarcinoma
• Adenocarcinoma com diferenciação escamosa (carcinossarcoma)
Carcinomas não endometrióides – 20%

• Carcinoma seroso
• Carcinoma de células claras
• Carcinoma mucinoso
• Carcinoma papilar
• Carcinoma escamoso
• Carcinoma misto (adenoescamoso)
PATOLOGIA – fatores de prognósGco e prediGvos

• Estadio
• Invasão ganglionar
• Tipo e grau histológico
• Invasão do miométrio
o Tamanho do tumor
o Invasão do colo uterino
o Invasão dos espaços linfovasculares
o Implantes peritoneais
o Metástases anexiais
o Recetores hormonais
o Ploidia do ADN
CLÍNICA
Hemorragias uterinas na pós-menopausa – 90%
• Corrimento Npo “água de lavar carne”
AssintomáFcas na fase inicial – 1 a 5%

• Aumento do volume uterino ao toque vaginal (70 a 80%)
• Dor pélvica (30%)
• Distensão abdominal (10%)
• Formação polipoide do colo (10%)
• Hemorragias uterinas na pré-menopausa (< 10%)
Doentes com estenose cervical (<5%)

• Piometra (exsudato purulento intracavitário e leucorreia féNda)
• Hidrorreia (líquido intracavitário e leucorreia aquosa)
• Hematometra (sangue intracavitário com ou sem metrorragias)
DIAGNÓSTICO
Exame geral – frequentemente normal
Exame ginecológico
• Vulva: normal, frequentemente não atrófica na pós-menopausa
• Colo uterino: normal ou metrorragia exteriorizada através do OE do colo
• Toque vaginal: tamanho, consistência e mobilidade do colo; tamanho, forma, consistência e mobilidade do útero;
regiões anexiais; infiltração da vagina e fundos-de-saco

98
EXAMES COMPLEMENTARES 1A
1. A. Ecografia transvaginal com Doppler à exame de 1ª linha

Espessamento endometrial (>5 mm) na pós-menopausa.
Líquido intracavitário.
Endométrio de textura heterogénea e limites irregulares.
B. Ecografia transvaginal com Doppler

Vemos estrutura endometrial heterogénea e vascularizada. 1B
2. Histeroscopia diagnósFca à biópsias dirigidas à exame definiFvo

É o exame gold standard na observação direta da cavidade uterina e
realização de biópsias dirigidas, sendo considerado um exame muito
sensível para lesões endometriais focais.
3. RM pélvica
Invasão do miométrio.
Invasão dos paramétrios.
Extensão do tumor ao colo, tubas, bexiga ou reto.
Invasão dos gânglios loco-regionais.
Esta informação vai-nos permiNr orientar a cirurgia.
CA-125
TC-TAP ou PET – na doença avançada 2
Exames opcionais em função da clínica

• Citoscopia
• Retossigmoidoscopia/colonoscopia
• CinNgrama osteoarNcular
• Outros
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
Invasão direta – miométrio, colo e trompas 4
Disseminação trans-tubar – ovários e peritoneu pélvico/abdominal
Invasão linfáFca – gânglios pélvicos e para-aórNcos
Disseminação vascular – metástases sistémicas
• Pulmonares
• HepáNcas
• Ósseas A extensão tumoral na data do diagnósNco
• Cerebrais é o fator mais importante de prognósNco
ESTADIAMENTO
O estadiamento é cirúrgico (laparotomia/laparoscopia)

• Aspiração de líquido peritoneal do fundo-de-saco de Douglas ou lavagem peritoneal para estudo citológico
• Inspeção e palpação de todas as superocies peritoneais, incluindo o intesNno, omento e órgãos pélvicos e
abdominais
• Histerectomia total e anexectomia bilateral
• Biópsias de lesões suspeitas
• Apendicectomia (tumores mucinosos +++)
• Linfadenectomia pélvica e para-aórNca

99
TRATAMENTO
CIRÚRGICO
• Via abdominal à histerectomia total + anexectomia bilateral ± BGS/linfadenectomia pélvica e para-aórNca
• Via vaginal à histerectomia vaginal + anexectomia bilateral
• Via laparoscópica à histerectomia vaginal + anexectomia bilateral ± BGS/linfadenectomia pélvica e para-aórNca
assisNda por laparoscopia (LAVH)
RADIOTERAPIA
• Radioterapia externa pélvica
• Braquiterapia vaginal A braquiterapia à cúpula vaginal diminui a incidência de
recorrências locais em tumores de risco intermédio e alto.
Indicações
• Pós-operatório
• Presença de invasão profunda do miométrio
• Gânglios + outros fatores de alto risco
• Tratamento exclusivo
• Contraindicação cirúrgica
• Invasão dos paramétrios, vagina, bexiga, reto
QUIMIOTERAPIA/HORMONOTERAPIA/IMUNOTERAPIA
Indicações
• Nos estádios avançados (III e IV)
• A xtulo paliaNvo nas recidivas fora da área previamente irradiada

100
T11 – InferClidade e Reprodução

DEFINIÇÃO
InferFlidade = incapacidade de engravidar após 12 meses de relações sexuais regulares e desprotegidas.

• Primária = casal em que nunca ocorreu gravidez previamente.
• Secundária = casal que já teve gravidez prévia.
Esterilidade = estado permanente de inferNlidade.
Fecundabilidade = probabilidade de que um ciclo resulte numa gravidez.
Fecundidade = probabilidade de que um ciclo resulte num nado-vivo.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência – 1 em 6 sofre inferNlidade à 17,5% da população adulta.
É um problema major de saúde pública global e a incidência e prevalência são crescentes devido a alguns fatores:
• Adiamento da maternidade – idade progressivamente mais tardia é uma grande causa de inferNlidade, pois a
reserva folicular ovárica é menor e há aumento de aneuploidias.
• Aumento da prevalência das infeções de transmissão sexual – apesar da vacina HPV, sabemos que a aNvidade
sexual é cada vez mais precoce e o número de parceiros também é crescente
• Sedentarismo
• Obesidade
• Consumo de tabaco e álcool
• Poluição
Quando devemos iniciar o estudo à
Não devemos aguardar!
Sintomas/diagnósGco associado a inferGlidade:
Ö Ciclos irregulares (oligomenorreia/polimenorreia/amenorreia)

Ö DiagnósNco/suspeita de patologia tubar/uterina/endometriose
Ö DiagnósNco/suspeita de fator masculino
Ö Condição que predispõe a baixa reserva ovárica (QT e RT prévias, história familiar de insuficiência ovárica
prematura)

101
HISTÓRIA CLÍNICA
HDA: saber o Npo de concepção (homossexual/heterossexual/independente) e tratamentos de PMA prévios (Procriação
Medicamente AssisNda)
Se esNvermos perante relação heterossexual, devemos ter noção da:
• Duração da inferNlidade
• Frequência coital
• Disfunção sexual
ANTECEDENTES MÉDICOS
• Patologia com implicações na gravidez ou no eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário aka endocrinopaNas (HTA,
hipo/hiperNroidismo, DM)
• Patologia oncológica (antecedente de QT e RT)
• Cirurgias prévias
• Medicação atual (compaNbilidade com gravidez)
• EndocrinopaNas (hipo/hiperNroidismo, DM)
Hábitos
• Tabagismo, alcoolismo, consumos tóxicos
• Dieta e exercício
• Profissão a exposição a poluentes
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
• Menarca
• Regularidade dos ciclos (cataménios e interlúnios, fluxo)
• Hemorragia intermenstrual
• Dismenorreia? Se sim, classificar de 0 a 10. Dispareunia (superficial/profunda)? Disquésia? Disúria?
• Molimina? (aka TPM, que é o conjunto de sintomas que podem ocorrer na fase lútea do ciclo)
• UNlização prévia de contracepção? Método e duração
• DSTs? DIP?
• Data e resultado do úlNmo rastreio do cancro do colo do útero? Antecedentes de rastreios alterados
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
• Número de gestações prévias e desfecho
• Se abortos prévios: com ou sem curetagem uterina?
• Se gestações prévias: com parceiro atual? Complicações (restrição do crescimento fetal (RCF), diabetes
gestacional (DG), patologia hipertensiva da gravidez, parto pré-termo (PPT), doenças congénitas)?
• Antecedentes de PMA?
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Doenças hereditárias
• Atraso de desenvolvimento (Síndrome X frágil)
• Insuficiência ovárica prematura (< 40 anos) ou menopausa precoce (40-45 anos)
• Malformações congénitas
PARCEIRO
• Filhos de outros relacionamentos?
• Disfunção sexual?
• Antecedentes médicos/cirúrgicos?
• Medicação habitual?
• Hábitos: tabagismo, alcoolismo, outros
• Exercício osico? Consumo de esteroides?

102
EXAME OBJETIVO
IMC
Baixo peso ó hipogonadismo hipogonadotrofico História Clínica
Obesidade ó síndrome do ovário poliquísNco Oligo/amenorreia
PELE
• HirsuNsmo
• Acne História Clínica Disfunção Ovulatória
• Alopécia androgénica Oligo/amenorreia Síndrome do Ovário PoliquísNco
• Acantose nigricans
TIRÓIDE
• Nódulos História Clínica Disfunção Ovulatória
• Dor Poli/Oligo/amenorreia Síndrome do Ovário PoliquísNco
• AdenopaNas cervicais
MAMA
• Nódulos História Clínica Disfunção Ovulatória
• Dor Poli/Oligo/amenorreia HiperprolacNnemia
• Alterações cutâneas Corrimento mamilar
• Galactorreia
EXAME AO ESPÉCULO História Clínica Endometriose

• Nódulos Dismenorreia Cervicite
• Leucorreia Dispareunia DIP
• Alterações vaginas/cervicais Coitorragias Malformações mullerianas
TOQUE BIMANUAL
• Dor História Clínica Endometriose
• Nódulos vaginais Dismenorreia Adenomiose
• Septo rectovaginal Dispareunia DIP
• Massas uterinas Coitorragias Miomas
• Massas ováricas Hemorragia uterina anormal
EXAME TESTICULAR
• Volume
• Massas Na presença de alterações do espermograma
• Dor
• Canais deferentes

103
Infer/lidade
Para perceber um pouco a eNologia da inferNlidade, basta perceber como ocorre a fecundação “in vivo” para depois
pensar onde poderá estar o problema.
Para o sucesso de fecundação “in vivo” precisamos de:
1. Esperma de qualidade mínima
2. Depositado na vagina
3. Que tenha condições que permitam a ascensão até ao terço externo da trompa
4. Aí encontram-se com o óvulo e originam um embrião inicial
5. Embrião viaja durante 5 dias até à cavidade uterina
6. Nidação na fase de blastocisto
Podemos ter problemas:
1. Na ovulação (se ocorrer de forma deficitária) à fator ovulatório
2. Alterações no esperma (disfunção sexual com incapacidade de direção/ejaculação para deposição na vagina OU
espermatozoides não têm qualidade/quanNdade suficiente para fazer o trajeto) à fator masculino
3. Encontro entre gâmetas não ocorre à inferFlidade tubar (trompas obstruídas, ausentes ou disfuncionantes) e
fator peritoneal/tuboperitoneal (infeção prévia, Npo apendicite com peritonite que provoca aderências e
alterações de carater osico que inviabilizam a trompa para captar o ovócito ao ovário).
4. Útero não possibilita ascensão dos espermatozóides à fator uterino
FATOR OVÁRICO
Fisiopatologia
• Disfunção ovulatória (desde anovulação a oligo-ovulação)
• Anovulação persistente – síndrome do ovário poliquísNco (SOP) – espetro de eNologias e manifestações clínicas
que incluem
• Hiperinsulinémia
• Hiperandroginismo
• Falência ovárica Doseamento de progesterona (>3ng/mL)
Testes de ovulação
História menstrual Ecografia endovaginal
Ciclos anovulatórios – maioria regulares (21-35d) Temperatura basal
Ciclos anovulatórios – oligomenorreia/amenorreia
Molimina (TPM)

104
DiagnósGco
• Interrogatório
• Espaniomenorreia – ciclos irregulares e longos
• Exame tsico
• Acne
• HirsuNsmo
• Alopécia
• Obesidade
• Hiperinsulinémia
• Hiperandroginismo
• Elevado número de folículos (disposição radiária)
• Aumento do volume ovárico (estroma central denso)
• CFA aka Contagem de Folículos Antrais (marcador específico quanNtaNvo da reserva folicular ovárica) >
20 por ovário e/ou volume ovárico > 10ml, na ausência de corpo amarelo, quisto ou folículo dominante
• Doseamentos hormonais
• LH/FSH > 2
• Elevação dos androgéneos
TerapêuGca
Médica
• Indutor de ovulação (IO) – injetavel (baixa dose) ou oral, com
• Citrato de clomifeno
A. Modulador seleNvo dos recetores de estrogénios
B. Antagoniza recetores hipotalâmicos dos estrogénios
C. Desvantagem: anN-E2 no útero e vagina
• Letrozol
A. Inibidor da aromatase
B. Vantagem: sem efeitos negaNvos no útero e vagina
C. Tratamento de 1ª linha para indução de ovulação em pacientes com SOP
• Gonadotropinas
A. FSH ± LH recombinantes
B. Ação direta a nível ovárico
C. Desvantagem: necessita experiência na prescrição; risco de gravidez múlNpla
D. Indicações: disfunções ovulatórias refratárias a CC/Letrozol; hipogonadismo
hipogonadotrópico
• Me–ormina – quando há hiperinsulinémia
• Inositol
• Dexametasona – quando há hiperandroginismo
Cirúrgica
• Drilling dos ovários por laparoscopia (quando há cauterização em vários pontos) mas não é uma tx definiNva. É
2ª linha para pacientes com SOP refratárias a IO.
Critérios de Roterdão
(pelo menos 2 de 3)
Disfunção ovulatória, SOP

105
Hipogonadismo hipogonadotrópico Hipogonadismo hipergonadotrópico

• Perda ponderal significaNva • Falência ovárica
• Exercício osico intenso • <40 anos: insuficiência ovárica prematura
• Stress o IdiopáNca (>90%)
• Patologia hipotalâmica/hipofisária o GenéNca
• GenéNca o autoimune
Disfunção ovulatória
• Hipo ou hiperNroidismo à TSH
• HiperprolacNnemia à prolacNna
FATOR UTERINO
EGologia
Patologia da cavidade
• Malformações uterinas – 16% das mulheres inférteis
• Útero septado (++ comummente associado a inferNlidade)
• Útero bicórneo/unicórneo
• Útero em T
• Hiperplasia do endométrio
• Pólipos endometriais
• Miomas com compromeNmento da cavidade (submucosos, intramurais)
• Endometrites
• Sinequias (aderências) – síndrome de Asherman
• Adenomiose
Ausência de útero (síndrome de Rokitansky)
DiagnósGco
• Interrogatório e exame clínico
• Exames complementares de diagnósNco
• Ecografia endovaginal 2D (1) e 3D (2)
• Histerossonografia (histerossalpingografia é usada para estudo da permeabilidade tubar) (3)
• Histeroscopia (4)
• Biópsia do endométrio
• RMN
1 2 3 4

106
5 6 7
5. Útero septado – ecografia que revela septo corporal quase completo que divide cavidade uterina. Não é um
útero bicórneo porque se nota que é um útero único.
6. Histerossalpingografia em que sabemos que temos 2 hemicavidades, então pode ser um útero bicórneo ou
septado (não se percebe muito bem).
7. Histerossalpingografia (esta técnica é cada vez menos usada tho, apesar de ser a alternaNva a RM), onde vemos
2 hemicavidades e 2 colos. Temos de caracterizar 2 colos, então é uma situação bicervical.
8 9 10
8. Ecografia que mostra espessamento endometrial (que sugere hipertrofia, que é um diagnósNco histológico,
então não podia ser o nome atribuído na eco). Útero cujo endométrio mede 2,15cm (o normal é 7 a 8mm de
espessura mínica e 12 a 14mm espessura máxima).
9. Histerossalpingografia, imagem “em meia Nnta”, aka preenchimento de cavidade heterogénia.
10. Histeroscopia onde se vê revesNmento frondoso, generalizado da cavidade, muito sugesNvo de hipertrofia.
11 12 13
11. Ecografia mostra pólipo, porque a formação intracavitária é iso/hipoecogénico. Aqui vemos um endométrio
trilaminar, xpico da fase proliferaNva. É nesta fase pré-ovulatória que conseguimos diagnosNcar patologia
intracavitária.
12. Histerossonosalpingografia – cavidade uterina com líquido, e vemos a inserção polipoide.
13. Imagem histeroscópica da formação polipoide. O pólipo geralmente é uma formação mole, e quando carregamos
com o histeroscópio, até provoca uma ligeira deformação (ao contrário do mioma, que é uma formação duro-
elásNca e geralmente mais branca.)

107
14 15
14. Eco que mostra componente intra cavitário
hipoecogénico relaNvamente ao restante endométrio.
15. Histeroscopia que mostra mioma, mais branco,

nacarado, menos alongado que um pólipo.
16 17 18
16. Histerossalpingografia que mostra sinequias numa imagem de subtração central.

17. Imagem 3D onde vemos pontes fibrosas.
18. Mesma situação que a anterior, desta vez em histeroscopia.
TerapêuGca
Patologia da cavidade
• Histeroscopia cirúrgica para resseção de:
• Septos (septoplasNa)
• Pólipos (polipectomia)
• Miomas (miomectomia)
• Sinequias (lise de sinequias)
• TerapêuNca anNbióNca específica
• Curetagem biópsia total
Ausência de útero
• Transplante de útero (ainda muito experimental)
• Gestação de subsNtuição
Na endometriose, o tratamento cirúrgico por laparoscopia e laparotomia tem:

• Indicações inespecíficas (lesões múlNplas, de grandes dimensões)
• Risco de compromeNmento da reserva ovárica (avaliação beneocio-risco, reserva ovárica pré-cirurgia, idade
materna)
FATOR TUBO-PERITONEAL
Fisiologia da trompa
• Transporte e nutrição dos gâmetas Ö Antecedentes de infeções pélvicas

• Captação ovocitária Ö Antecedentes de cirurgia pélvica
• Manutenção do meio necessário à fecundação Ö Fumadoras
• Transporte e nutrição do ovo Ö Endometriose

108
EGologia
Infeciosa:
• Chlamydiae trachoma5s
• Neisseriae gonorrhoeae
• Gérmens anaeróbios
• Mycoplasma tuberculosis
Iatrogénica
• Salpingectomia
• Laqueação tubar
• Apendicectomia
• Intervenções cirúrgicas ginecológicas
Endometriose
Malformações congénitas
DiagnósGco

• Exames complementares de diagnósNco
• Histerossalpingografia/histerossonossalpingografia
• Laparoscopia com ou sem prova de cromotubação (apenas se houver outra indicação cx).
• outros
19 20 21
19. Ecografia de hidrossalpinge.

20. Histerossalpingografia que mostra porção inicial da trompa normal e dilatação terminal com obstrução (não há
derrame para cavidade).
21. Laparoscopia onde se vê trompa mais escura (devido ao azul de meNleno) e trompa dilatada obstruída na porção
ampular.
22 23
22. Endometriose no fundo de saco anterior ou posterior. Temos vários focos de endometriose, várias pontes
fibrosas xpicas, assim como aspecto congesNvo.
23. Quisto de endometriose no ovário, que tem aspecto de conteúdo denso (conteúdo achocolatado).

109
TerapêuGca
CuraFva
• Laparoscopia/laparotomia
• Adesiólisis
• FimbrioplasNa
• Salpingoneostomia
• Cirurgia proximal
• Cirurgia da endometriose
• Recanalização por cateterismo tubar transcervical
Adjuvante
• AnNaderencial: anNbióNcos, corNcóides
PaliaFva
• Técnicas de PMA
A cirurgia por repermeabilização, feita por laparoscopia, laparotomia ou histeroscopia:

• É uma alternaNva ao tratamento cirúrgico FIV
• Avaliação beneocio-risco: idade materna, presença de fator masculino, complexidade cirúrgica, experiência do
cirurgião
A hidrossalpinge provoca:
• Efeito embriotóxico
• Redução recepNvidade endometrial
• Redução em 50% da taxa de implantação, taxa de gravidez, taxa de RNV após FIV
• Resolve-se com salpingectomia/laqueação proximal
FATOR CERVICAL
É um fator menos consensual. Depende essencialmente da fisiologia do muco cervical.

• Protege e aprisiona os espermatozóides
• OpNmiza a ascensão dos espermatozoides
• Mantem a assepsia útero-tubar
EGologia
Muco cervical escasso ou ausente
• Estenose cervical
• Mucosa cervical insuficiente ou ausente
• HipoesNmulação estrogénica
• Perturbações da receNvidade
• Medicação
História clínica
Infeção do muco cervical • Antecedentes de tratamento de patologia cervical
• Leucorreia
Disfunção do muco cervical
• Física Raramente é uma causa isolada de inferNlidade!
• Química
• Imunológica

110
DiagnósGco
• Citologia do exo e endocolo
• Cultura/serologia da Chlamydiae Trachoma5s
• Interação muco-esperma
• Teste pós-coital – não tem metodologia e interpretação normaNzadas e reproduNbilidade é baixa –
deixou de ser recomendado.
TerapêuGca
• Dilatação cervical
• Estrogénios exógenos
• TerapêuNca anNbióNca
• Técnica de PMA
Para estudo da inferNlidade, os exames de 1ª linha são:

• História clínica
• Doseamentos hormonais
• Ecografia
• Histerossalpingografia/histerossonossalpingografia
• Espermograma (concentração, mobilidade, vitalidade, morfologia)
O estudo hormonal, permite invesNgar a existência de ovulação, e estudar androgénios na suspeita de fator ovárico.
Também é úNl para estudar reserva folicular ovárica com a hormona anN-mulleriana, quando há suspeita de insuficiência
ovárica. Ainda é possível estudar a Nroide e prolacNna.
Os exames de 2ª linha são:

• Histeroscopia
• Laparoscopia
• Biopsia endometrial
FATOR MASCULINO
• Alterações anatómicas
• Distúrbios endócrinos
• Alterações na espermatogénese
• Disfunção sexual
TERAPÊUTICA GLOBAL
Médica
• Indução da ovulação
• Correção de outros distúrbios hormonais
• AnNbioterapia
Cirúrgica
• Laparoscopia
• Histeroscopia
• Cirurgia convencional
PMA (Procriação Medicamente AssisNda)

111
Reprodução Medicamente Assis/da
INDICAÇÕES
• InferNlidade
• Prevenção de transmissão de doenças
• GenéNcas – através de testes genéNcos pré-implantatórios, conseguimos selecionar embriões
• Virais
• Prevenção da transmissão de mutações com elevado potencial oncogénico
• Tratamento de familiar doente – “bebé medicamento”, em que selecionamos um embrião compaxvel com o
familiar que queremos tratar.
• Preservação do potencial reproduNvo
PMA:
• Doenças oncológicas
• Coito programamdo
• Doenças genéNcas/autoimunes
• Inseminação intrauterina
• Pessoas transgénero
• FIV/ICSI
• MoNvos sociais • Transferência embrionária
• Famílias uniparentais e homossexuais • DiagnósPco genéPco preimplantatório
• Seleção do sexo fetal por moNvos não médicos • Criopreservação de ovócitos/espermatozóides
• Doação de gâmetas
• Maternidade de subsPtuição
• Transplante de útero
TÉCNICAS
• Manipulação in vitro de ovócitos/espermatozoides/embriões com objeNvo reproduNvo

• FIV/ICSI
• Transferência embrionária
• DiagnósNco de ovócitos/espermatozóides
• Doação de gâmetas
INSEMINAÇÃO INTRA-UTERINA
Depositamos esperma dentro da cavidade uterina e a fecundação ocorre in vivo.

1. Fazemos esNmulação ovárica (não muito intensa, porque não queremos risco de gravidez múlNpla)
2. Monitorizamos crescimento folicular
3. Quando o folículo (no máximo 2) está no tamanho adequado, desencadeamos ovulação com hCG
4. A mulher irá ovular 36h depois
5. 30 a 34h depois do hCG o companheiro/dador faz colheita de esperma
6. Deposita-se esperma na cavidade uterina.
Esta técnica pressupõe esperma de qualidade suficiente e trompas permeáveis.
Indicações
• Fator cervical
• Causa masculina ligeira
• Preservação de transmissão de doença viral
• Mulheres sem parceiro e casais de mulheres
• Casais heterossexuais em que o elemento masculino não produz espermatozoides (azoospermia secretora)
• InferNlidade idiopáNca
Taxa de gravidez
• 10-15% por ciclo, 50-60% taxa cumulaNva após 3 ciclos.
• Taxa de crescimento após IIU do parceiro: 8,8%; IIU de dador: 12,6%

112
FECUNDAÇÃO IN VITRO
1. EsNmulação ovárica
2. Controlar crescimento folicular
3. Maturação final dos ovócitos com hCG
4. Fármacos (agonista ou antagonista) da GnRH para prevenir pico endógeno de LH, para que quando formos
puncionar o ovário para obter os ovócitos, não tenha ocorrido a ovulação espontânea.
5. Ovócitos são colocados em conjunto com os espermatozoides (do companheiro ou congelados) em laboratório.
6. 16-20h depois faz-se o diagnósNco da aNvação do ovócito para fecundar
7. O desenvolvimento embrionário é monitorizado
8. Transferência feita ao 3º ou 5º dia (em fase de clivagem)
Indicações:
• Fator tubar
• Fator peritoneal/endometriose
• Oligo-ovulação/resposta insuficiente à esNmulação ovárica
• Fator masculino ligeiro
• InferNlidade idiopáNca
• Insucesso de terapêuNcas menos agressivas
Taxa de gravidez clínica = 26,8%

Taxa de nascimentos = 20,5%
MICROINJEÇÃO INTRACITOPLASMÁTICA DE ESPERMATOZOIDE (ICSI)
Nas situações em que a FIV não acontece de forma espontânea (esperando que eles “se entendam” hahaha), fazemos
uma microinjeção.
Selecionamos os espermatozoides 1 a 1 de acordo com as caracterísNcas morfológicas e mobilidade.
Indicações:
• Fator masculino grave
• Ausência de fecundação por FIV
Taxa de gravidez clínica = 24,0%

Taxa de nascimentos = 17,7%
Tanto a FIV como a ICSI podem ser feitas com esNmulação ovárica (gonadotrofinas e/ou indutores de ovulação), já que
efetuar em ciclo natural é relaNvamente raro.
Fazemos o controlo ecográfico por via supra-púbica

da entrada do cateter e da deposição do embrião na
cavidade.
A transferência embrionária pode ser feita ao 3º ou

5º dia, sendo a escolha feita pelo número e
qualidade dos embriões (alguns embriões do 5º dia
que não têm potencial para desenvolver são
automaNcamente excluídos). Se não Nvermos
seleção para fazer, podemos optar pelo 3º dia.
A lei não deixa transferir mais de 2 embriões, sendo

o mais aconselhado inserir apenas 1 embrião, para
evitar gravidez múlNpla (associada a mais riscos).

113
TRANSFERÊNCIA DE EMBRIÕES CRIOPRESERVADOS
Taxa de gravidez clínica após descongelação (FIV+ICSI) = 32,3%

Taxa de nascimentos após descongelação (FIV+ICSI) = 23,1%
RISCOS E POTENCIAIS COMPLICAÇÕES

Durante o ciclo de esFmulação:
• Cancelamento do ciclo por resposta inadequada à esNmulação (resposta insuficiente ou excessiva)
Punção:
• Infeção à desinfeção vaginal seguida de lavagem; anNbioterapia quando indicado
• Hemorragia/lesão de órgãos anexos à treino e cumprimento de boas práNcas
• Impossibilidade de recolha ovocitária por inacessibilidade dos ovários à agulha de punção à ecografia prévia
para avaliar a acessibilidade ovárica
• Transferência de embriões/inseminação i.u. à impossibilidade de transposição do oriocio interno do colo
• Transferência sob anestesia, GIFT/ZIFT
• Após a punção/transferência de embriões à síndrome de hiperesNmulação ovárica (SHO)
• Cabergolina, subsNtuição de hCG por agonista da GnRH e freeze-all
• Durante a gravidez à torsão do anexo
• AbsNnência sexual e contra-indicação à aNvidade osica
Síndrome de hiperesXmulação ovárica (SHO)

• Complicação iatrogénica rara, mas potencialmente fatal
• Libertação de substâncias vasoaNvas (VEGF) à aumento da
permeabilidade vascular à saída de líquidos do espaço
intravascular para o 3º espaço
• Desencadeado pela hCG
• Sinais: distensão abdominal, ovários aumentados de volume,
ascite, oligúria, derrame pleural/pericárdico
• Sintomas: dor abdominal, náuseas, vómitos, dispneia
Esta é a complicação mais temida.
Fatores de risco:
• SOP
• Antecedentes de SHO
• Idade jovem
• IMC baixo
• CFA > 20
• AF de tromboembolismo
DiagnósGco
• Estudo analíFco
• Hemoconcentração
• Leucocitose
• Hipernatremia, hipocaliemia
• Elevação das enzimas hepáNcas
• Hipercoagulabilidade
• Hipoproteinémia
• Ecografia transvaginal, abdominal
Novos paradigmas: novas indicações para PMA à de caracter médico, biológico ou social

114
Avanços técnicos:
• Vitrificação e meios de cultura
• Incubadoras/Nme-lapses
• ElecNve single embryo transfer (E-SET)
• Novos métodos de avaliação de reserva folicular ovárica
• PreimplantaNon geneNc tesNng for aneuploidy (PGT-A)
MARCADORES DE RESERVA OVÁRICA

• Clínicos: idade
• Hormonais: FSH basal (>10-15), hormona anN-mulleriana (<1,2 ng/mL)
• Funcionais: contagem de folículos antrais (<5)
DiagnósFco genéFco pré-implantatório

• Aneuploidias (mulher >39 anos, abortos de repeNção, antecedentes de filho com cromossomopaNas, falhas
repeNdas de implantação)
• Doenças monogénicas
• Alterações cromossómicas estruturais
DOAÇÃO DE GAMETAS
• Doação de ovócitos
• Insuficiência ovárica prematura (<40 anos)
• Menopausa precoce (40-45 anos)
• Idade materna avançada
• Doação de sémen
• Azoospermia secretora
• Maternidade independente
• Casais de mulheres homossexuais
TAKE HOME MESSAGES
Ö InferFlidade é um problema de saúde pública global

Ö Idade materna é o principal factor de prognósNco reproduNvo (Estudo imediato em pacientes ≥40 anos;
ponderar tratamento médico/cirúrgico vs TRA; criopreservação de ovócitos – idealmente <35 anos)
Ö Indução da ovulação: Disfunção ovulatória (excepto hipogonadismo hipergonadotrópico)
Ö Coito programado e IIU: Opções terapêuNcas em mulheres jovens, com disfunção ovulatória/inferNlidade
idiopáNca, trompas permeáveis e sem factor masculino
Ö FIV/ICSI: Resposta ao tratamento dependente da IDADE e da RESERVA OVÁRICA (marcadores)
Ö DeclíniosignificaNvo da probabilidade de gravidez com ovócitos próprios a parNr dos 40 anos (> 45 anos inferior
a 2%)
Ö PREVENIR: Criopreservação de gâmetas
Ö Doação de gâmetas: insuficiência ovárica prematura, menopausa precoce, extremo da idade reproduNva,
maternidade independente, casais de mulheres homossexuais, azoospermia secretora.

115
T12 – Tumores do Ovário

Os quistos do ovário representam 90% da totalidade das formações tumorais anexiais.
Cerca de 60% dos quistos do ovário são assintomáFcos e descobertos numa ecografia de roNna.
O cancro do ovário representa <10% das formações tumorais anexiais.
Cerca de 15% dos tumores epiteliais do ovário correspondem a tumores “borderline”.
O risco de uma mulher desenvolver um tumor maligno do ovário no decurso da vida (se viver até aos 80A) é de 5% a 7%.
Na pré-menopausa não se devem designar como “quistos” as imagens ecográficas de formações nodulares
do ovário com conteúdo líquido, simples, com diâmetro < 3cm. Podem corresponder (e correspondem, 💡
frequentemente) a folículos ou corpo lúteo. Pergunta
de
Na pós-menopausa, qualquer que seja o diâmetro da formação anexial ou ovárica em ecografia, o risco de exame!
malignidade deve ser sempre avaliado e excluído, por ser significaNvamente superior. 💡
TUMORES BENIGNOS
NOTAS sobre o esquema:

Quistos orgânicos podem dar
complicações, sendo preciso
estabelecer um DDX com
formações malignas e, por vezes,
precisam de ser operados.
Os quistos orgânicos epiteliais são
muito comuns na idade férNl,
principalmente os cistadenomas
serosos e mucinosos.
Endometriomas são conhecidos
como “quistos de chocolate”.

116
Quistos funcionais
Os quistos funcionais surgem principalmente em idade férNl, que não estão a fazer contraceção hormonal.
Crescem lentamente e não malignizam.
Geralmente são assintomáNcos.
Curam espontaneamente na maioria dos casos (COC+++).
Raramente se verificam complicações.
• Quistos foliculares – se surgirem na fase folicular.
• Quistos luteínicos (ou quistos do corpo amarelo) – se surgirem na fase luteínica.
• Quistos da teca luteínico é +/- uma mistura dos dois.
• Luteomas da gravidez – se surgirem durante a gestação.
Quistos foliculares
• Mais frequentes, com diâmetro entre 3-8cm
• Complicações pouco frequentes: rotura/hemorragia
• Resultam da persistência do folículo
• A maioria regride espontaneamente em 3-6 meses
A maior parte das mulheres acaba por ter vários quistos foliculares, se não tomarem COC, mas nem reparam que os têm.
Quistos luteínicos
• Menos frequentes, com diâmetro entre 3-11cm
• Complicações mais frequentes: hemorragia/rotura
• Resultam da não involução do corpo lúteo
• Nas formas assintomáNcas a regressão espontânea é comum, mas usually têm mais sintomas de dor
(nomeadamente dor pélvica).
Como se tratam os quistos foliculares e quistos luteínicos? Com estroprogestaNvos!

O processo é muito simples: mulher em idade férNl à eco de roNna à deteta-se quisto à prescrição de pílula
monofásica, preferencialmente conxnua (sem paragem para menstruar) à ao fim de 3 a 6 meses, o quisto regride.
1 2 3 4
1. Imagem ecográfica supra-púbica de quisto folicular (em jovem virgem que não se pode fazer eco transvaginal) –
à esquerda vemos o útero e um quisto folicular localizado à direita no endométrio; à direita vemos um útero e
um quisto localizado à esquerda no endométrio.
2. Ecografia transvaginal onde vemos um quisto folicular com parede extremamente fina (quase parece um
pseudoquisto) com conteúdo líquido homogéneo anecogénico. Se fizéssemos doppler, não veríamos
vascularização, nem septos nem vegetações, e é isso que define um quisto folicular J
3. Ecografia transvaginal Quisto luteínico pode dar mais dificuldade de diagnósNco diferencial com
4. Peça operatória situações malignas, pois são quistos largos com várias locas separadas por
septos, paredes bastante espessas, que não é xpico de lesões benignas.
Se, após toma de COC durante 3-6 meses, o quisto não regredir, é necessário operar.

117
Quistos orgânicos do ovário
São massas ováricas menos comuns do que os quistos funcionais do ovário.

Raramente malignizam.
Geralmente são assintomáNcos.
Não regridem espontaneamente.
Não curam com COC (exceto endometriomas).
• Cistadenomas serosos
• Cistadenomas mucinosos
• Endometriomas
• Cistadenomas sero-mucinosos
• Teratomas quísNcos benignos (quistos dermoides)
• Teratomas sólidos benignos
• Fibromas
Cistoadenomas epiteliais
Cistadenoma seroso
• 25% dos tumores benignos
• Maior incidência entre 30 a 40 anos
• Uniloculares, paredes finas, sem septos ou vegetações, com
conteúdo líquido, anecogénico e vascularização discreta na
periferia, sem septos nem vegetações
• Têm, portanto, um aspeto semelhante aos quistos foliculares
Cistadenoma mucinoso
• 15% dos tumores benignos
• Maior incidência entre os 35 e os 50 anos – o que é preocupante, porque à medida
que a mulher se aproxima da menopausa, a probabilidade de vir a ter um cancro do
ovário é maior
• MulNloculares, volumosos, com paredes finas e septos finos e incompletos, conteúdo
líquido finamente ecogénico, vascularização mais acentuada – a disNnção entre
benignidade e malignidade é mais diocil.
5 6 7
Não convém romper os quistos dentro do peritoneu, uma vez que, se forem malignos, estamos a aumentar a
disseminação e a aumentar o estadio da doença. Numa mulher que inicialmente apenas precisava de fazer anexectomia,
passa a precisar de uma cirurgia radical e quimioterapia.
5. Imagem de laparotomia onde vemos um cistadenoma seroso do ovário, durante uma laparotomia.
6. Imagem de laparoscopia onde vemos um cistadenoma seroso do ovário direito.
7. Cistadenoma mucinoso do ovário, que possui vários septos a separar as várias locas. Tem áreas de hemorragia
intraquísNcas (regiões mais roxas).

118
Endometriomas
• RevesNdos por tecido endometrial (endométrio ectópico na superocie
do ovário vai “menstruar” todos os meses, provocando a acumulação
de sangue no ovário e originando o quisto aka o endometrioma).
• Associados ou não a endometriose pélvica disseminada.
Por vezes existem de forma totalmente isolada, e nesse caso, não há sintomas a
menos que haja rotura.
Nas situações em que ocorre rotura, há libertação de sangue velho, o chamado
“fondue de chocolate”, como mostra a imagem. Nessa situação, a primeira
manifestação é com um quadro de ventre agudo, pois o sangue em contacto
com o peritoneu provoca irritação peritoneal (peritonite).
No entanto, na maioria das vezes, o endometriome está associado a endometriose pélvica disseminada, apresentando os
sintomas prévios de endometriose (dispareunia, dismenorreia, e até inferNlidade).
• ECO – geralmente uniloculares, com conteúdo hemáNco finamente ecogénico e homogénio mas mais espesso
(chamam-no de aspecto “vidro fosco”), paredes espessas, sem septos nem vegetações.
• Clínica – geralmente sintomáNcos (aderências pélvicas e micro-roturas)
Teratomas quisGcos maduros

Têm um aspeto um bocado nojento, porque são derivados de células
germinaNvas e consNtuídos por múlNplos tecidos (cabelo, ossos, tecido adiposo,
tecidos glandulares, tecidos do sistema nervoso central...). Quando é encontrado
tecido do sistema nervoso central, é sinal de malignidade, porque significa que
existe outra transformação que a maioria dos teratomas benignos não tem.
• ECO – muito heterogéneos associando áreas líquidas e sólidas de

ecogenicidade muito variável, paredes espessas, podendo apresentar
septos e pseudo-vegetações.
• Clínica – geralmente assintomáNcos
8 9 10 11
8. Endometrioma que, na ecografia, tem aspeto muito sugesNvo de vidro fosco, com conteúdo líquido homogénio,
ligeiramente ecogénico, paredes um pouco mais espessas do que no cistadenoma seroso.
9. Endometrioma com sangue velho, mais espesso (o tal fondeu de chocolate), decorrente das várias menstruações
que a mulher sofreu desde que tem o quisto.
10. Ecografia de teratoma quísNco maduro, onde vemos alguma gordura e zonas um pouco mais densas (músculo
ou osso).
11. Teratoma aberto em que encontramos ossos, dentes, tecido muscular... lindo.

119
Tumores sólidos benignos do ovário
Confundem-se mais frequentemente com os tumores malignos.
Teratomas sólidos maduros

• Mais raros do que as formas quísNcas
• Apresentam diferentes componentes tecidulares, tal como os teratomas quísNcos.
• A ecografia é de grande especificidade no diagnósNco
Fibromas
• Tumores benignos derivados das células do estroma
• Por vezes bilaterais e com calcificações
• Podem associar-se a síndromes de Meigs – fibroma do ovário benigno,
associado a ascite e derrame pleural (tal como os tumores malignos), pelo
que sempre que estamos perante um fibroma deste Npo, é obrigatório
operar imediatamente e fazer a excisão para ter a certeza,
histologicamente, que não estamos perante malignidade.
• São tumores completamente sólidos, o que torna mesmo muito diocil
diferenciar do cancro do ovário.
SINTOMAS de tumores sólidos benignos do ovário

A maioria dos tumores sólidos benignos do ovário são assintomáNcos e detetados num exame clínico ou por ecografia
ginecológica.
As doentes podem apresentar:

Ö Algias pélvicas crónicas durante semanas ou meses
Ö Dismenorreia
Ö Dispareunia Sinais e sintomas
Ö Sinais de irritação peritoneal (em caso de rotura) – anorexia, náuseas, vómitos comuns a tumores
Ö Urgência miccional benignos e malignos
Ö Amenorreia do ovário
Ö Puberdade precoce, virilização
Ö Irregularidades menstruais
Complicações agudas dos quistos benignos do ovário:

Ö Hemorragia ++
Ö Rotura ++
Ö Torção ++
Ö Enfartamento/isquémia/necrose
Ö Infeção
Ö Pseudomixoma peritoneal
Ö Malignização
DIAGNÓSTICO
• Exame ginecológico
• Ecografia transvaginal (1ª linha) e/ou supra-púbica – estabelece índice de suspeição de malignidade.
• Doppler a cores – dá uma indicação de benignidade/malignidade mais exata do que a ecografia isolada, através
do índice de resistência.
• TC/RM pélvica
• CA-125, CEA, alfa-fetoproteína, beta-HCG
• Laparoscopia (+++) que é diagnósNca e terapêuNca e é quase sempre mandatória, exceto nos tumores funcionais
(tratados com COC).

120
CaracterísFcas ecográficas dos tumores anexiais
Benignos Malignos
• Quisto simples < 10cm de diâmetro • Tumor sólido ou misto!!
• Ausência de septos/vegetações • Septos espessos e vegetações
• Parede fina < 3mm • Parede espessa (≥ 3mm)
• Avascular ou com escassa vascularização (IR > 0,5) • Hipervascularização (IR ≤ 0,5)
• Unilateral • Uni ou bilateral
• Ausência de ascite • Presença de ascite
NOTA:
Tumor misto = componente sólido e componente líquido. A maioria dos tumores são mistos e o componente sólido > 50%
do volume do tumor.
IR (índice de resistência) mede a neovascularização. Um maior índice equivale a ausência de neovascularização, pois
significa que os vasos têm formação normal e completa com resistência preservada.
Um padrão “caóNco” vascular é indicaNvo de malignidade.
12 13 14
12. Quisto simples (tumor benigno) – vemos um liiiiigeiro septo com conteúdo líquido hemogénio
13. Quisto complexo com vegetações (tumor borderline) – há um componente sólido muito pequeno quando
comparado com o componente líquido, daí ser borderline
14. Tumor misto com hipervascularização (tumor maligno) – muito mais componente sólido, com área quísNca e
vascularização acentuada. Aqui, o IR < 0,5.

121
Quistos ováricos em mulheres na pós-menopausa

Ovários nas mulheres pós-menopausa são atróficos, com dimensões de 1,5 x 1 x 0,5 cm em média.
Ovários normais na pós-menopausa não são palpáveis. Se forem palpáveis, deve alertar para a possibilidade de
malignidade subjacente.
• Ecogenicidade mista ou sólida

Aumento do volume • Vascularização xpica
ovárico numa mulher • Bilateralidade MALIGNIDADE
pós-menopausa • Ascite
• Elevação dos marcadores tumorais
KEY POINTS
Ø Os quistos funcionais tendem a ser de menor diâmetro (< 3cm), ocorrem em mulheres pré-menopausicas e têm
resolução espontânea ou sob EP (estroprogesterona)
Ø Quistos funcionais e tumores benignos do ovário são, geralmente, assintomáNcos e detetados em ecografia de
roNna
Ø É obrigatório excluir gravidez ectópica através de um teste de gravidez (TIG ou beta-HCG) perante uma formação
ovárica/anexial em idade férNl
Ø As massas anexiais com caracterísNcas ecográficas de malignidade (ex: componente sólido e líquido, vegetações
à superocie ou internas, septos grossos, aspeto mulNlocular, forma irregular, vascularização axpica) devem ser
excisadas com urgência.
Ø Devem ser excisados todos os quistos e tumores com caracterísNcas de benignidade, mas que não regridem
espontaneamente ou sob EP ao fim de 3 meses.
TUMORES BORDERLINE
Tumores epiteliais do ovário com quadros histopatológicos e comportamento biológicos intermédios entre tumores
claramente benignos e tumores francamento malignos.
O diagnósNco histológico dos tumores borderline é baseado em:

• Proliferação celular epitelial
• EstraNficação do epitélio com hiperplasia
• ANvidade mitóNca elevada
• ANpia nuclear sem invasão do estroma
HISTOPATOLOGIA
• Os tumores borderline são comuns, representando atualmente cerca de 15% de todas as neoplasias epiteliais do
ovário.
• A sobrevivência global e livre de doença é excelente, com taxas de 85 a 90% aos 5 anos.
• As mulheres com tumores borderline são mais jovens em comparação com as pacientes com carcinoma invasivo.
A idade média de diagnósNco dos tumores borderline é de 45 anos VS os 63 anos dos tumores invasivos.
• O prognósNco dos tumores borderline do ovário é muito bom, embora 10-15% das doentes possam ter
recorrências e venham a morrer da doença.

122
TUMORES MALIGNOS – Cancro do ovário
EPIDEMIOLOGIA
É o cancro ginecológico mais letal (maior taxa de mortalidade).

Sobrevida global < 50% aos 5 anos.
Mais frequente na pós-menopausa: > 80% (média 63 anos, e morrem por volta dos 70 anos).
Quando presente em idades < 20 anos, 60% dos tumores têm origem nas células germinaNvas (digerminomas do ovário)
e são altamente malignos.
Apenas 20-25% são diagnosNcadas em estádios iniciais (I e II)
Como são assintomáNcos e não há rastreio de cancro do ovário, eles não são diagnosNcados em fase inicial e, portanto,
são muito letais.
Família das neoplasias derivadas das células do epitélio de revesNmento, das células germinaNvas, das células dos cordões
sexuais.
Os cancros epiteliais do ovário representam 80-85% de todas as neoplasias malignas (borderline ou invasivas) primiNvas
do ovário.
O epitélio de revesNmento é capaz de se diferenciar em diversas variedades histológicas:

• Epitélio das trompas – tumores serosos
• Epitélio do endométrio – tumores endometrioides
• Epitélio endocervical – tumores mucinosos
ETIOPATOGENIA
Hipótese de Fathalla
A carcinogénese ovárica está relacionada com o traumaNsmo
repeNdo da ovulação e respeNvo esxmulo mitóNco (reparaNvo) a
nível do epitélio de revesNmento do ovário.
Hipótese de Gardner e Stadel

A carcinogénese ovárica está relacionada com uma exposição
persistente do epitélio de revesNmento do ovário a níveis
elevados de gonadotrofinas hipofisárias.
Origem tubar
A carcinogénese ovárica está também relacionada com refluxo tubar de agentes carcinogénicos provenientes do TGI
(microorganismos, asbestos, talco...).
TROMPAS
• Local de origem de grande percentagem dos carcinomas serosos diagnosNcados nos ovários
• ParNcularmente consistente nas mulheres com mutações dos genes BRCA1/BRCA2
• Início da transformação neoplásica na zona de transição entre o epitélio de revesNmento (ciliar) nas ombrias e o
mesotélio peritoneal.
Ação de agentes cardinogénicos

Inflamação crónica (Chlamydia Trachoma5s)

123
GENÉTICA
• Na população geral, 5-15% dos cancros do ovário são decorrentes de mutações em BRCA1 ou BRCA2.
• Em mulheres com mutação confirmada no gene BRCA1 ou BRCA2, o risco de desenvolver cancro do ovário ao
longo da vida é de 45-60%
• A anexectomia bilateral profiláNca aos 35 anos ou após projeto reproduNvo concluído previne 85-95% dos
cancros do ovário nestas mulheres
• A salpingectomia bilateral parece prevenir a maioria destas neoplasias com a vantagem de preservação da função
ovárica.
• Em 5-17% das peças de anexectomia profiláNca está presente um carcinoma seroso in situ, sub-clínico nos
ovários ou nas trompas.
FATORES DE RISCO FATORES PROTETORES
• Idade > 60 anos • MulNparidade (25% 1º filho, 20% nos seguintes)

• Predisposição genéNca – mutação BRCA/S. Lynch • Amamentação (20%)
– a S.Lynch tem como consequência os tumores • COC (50% após 5 anos)
digesNvos, endométrio e do ovário. • Laqueação tubar (20-50%)
• Tabaco • Histerectomia/salpingectomia bilateral (20-50%)
• Infeção tubar crónica por Chlamydia Trachoma5s • Anexectomia bilateral (>90%)
(Neisseriea g., Mycoplasma e HPV estão em
estudo) O baixo peso à nascença e a baixa estatura parecem
• Endometriose (endometriomas) relacionar-se com risco inferior (mas estes são estudos de
• Menarca precoce (< 12 anos), menopausa tardia evidência, com evidência limitada).
(> 55 anos)
• Nuliparidade/inferNlidade
• TH com estrogénios exclusivos
• Obesidade/estatura elevada
A história familiar é o fator de risco mais importante!
Cerca de 10 a 15% das doentes com cancro do ovário apresentam mutação em BRCA1 ou BRCA2.
Genes supressores tumorais BRCA1 (CR 17) e BRCA2 (CR 13) são os mais frequentemente implicados e responsáveis por
cancro do ovário em idades mais jovens (média de 10 anos antes dos tumores esporádicos).
Mutações nos genes de reparação do ADN relacionados com o S.Lynch – MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 – podem ser
detetadas.
Mutações em BRIP1, PAB2, RAD51C, RAD51 e BARD1, entre outras, contribuem com 20% das mutações idenNficadas em
cancro do ovário e conferem um risco de desenvolver esta doença de 5 a 15% ao longo da vida.
RASTREIO
Os testes disponíveis para idenNficar cancros do ovário sub-clínicos carecem de sensibilidade e especificade adequadas.
A uNlidade do uso combinado da ecografia transvaginal e do doseamento sérico do marcador tumoral CA-125/outros,
conNnua em avaliação.
Acabamos por ter de operar muitas doentes que não teriam nada, porque os testes dão alguns falsos posiNvos.
MARCADORES TUMORAIS
Os marcadores tumorais para o cancro do ovário são mais úteis na vigilância pós-cirurgia e monitorização da resposta ao
tratamento (ex: QTA).

124
A sensibilidade, especificidade e valores prediNvos dos marcadores tumorais são muito baixos, não lhes conferindo valor
prediNvo.
Está comercializado um painel de 5 testes que parece conferir maior valor na determinação da necessidade de cirurgia
por traduzir maior probabilidade de malignidade.
• Beta-2 microglobulina
• CA-125 II
• Apolipoproteína A-1
• Pre-albumina
• Transferrina
CA-125
Falsos posiNvos do CA125:
• Gravidez
• Endometriose
A sensibilidade aumenta nas mulheres pós-menopausa e, • Doença Inflamatória Pélvica
parNcularmente, quando associado a sintomas relevantes e achados
• Miomas uterinos
ecográficos, sugesNvos de malignidade.
• Peritonite
• ColecisNte
Está elevado em 80% da totalidade das doentes com cancro epitelial
• Gastrite
do ovário, mas apenas 50% das doentes com doença em estadio inicial
(estadio 1) • PancreaNte
Nos cancros mucinosos, o seu valor é muito inferior. • Doença Inflamatória IntesNnal
• Outros cancros epiteliais abdominais
Se o cut-off de CA125 baixar para 30 U/ml (N< 35 U/mL) a
sensibilidade aumenta.
HE4
• HE4 (Human epididymis protein 4), precursor da proteína E4 do epidídimo humano, é uma glicoproteína
idenNficada no epitélio do epidídimo. No ovário normal existe apenas uma produção e expressão muito residual
de HE4.
• Como marcador tumoral isolado, HE4 evidenciou a sensibilidade mais elevada na deteção de cancro do ovário,
parNcularmente na deteção precoce de estádios iniciais da doença.
• A associação CA125 e HE4 tem maior valor prediNvo de cancro do ovário do que qualquer um deles isoladamente
ou associado a outros marcadores.
• Valores de HE4 (> 70 pM) verificou-se estarem elevados em mais de 50% das doentes com cancro do ovário com
valores normais de CA125 (< 35 U/ml).
• A determinação de HE4 num grupo de doentes pré-menopausa com massas tumorais anexiais evidenciou a
capacidade de discriminar tumores benignos e tumores malignos.
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA DO CANCRO DO OVÁRIO
Tumores epiteliais (80-85%) à tumores serosos (60%), mucinosos, endometrioides,...
Tumores do estroma gonadal (5%) à células da granulosa (70%),...
Tumores das células germinaFvas (3%) à disgerminoma (60%), teratoma imaturo,...
Tumores secundários (MTX) à mama, endométrio, estômago, colon, apêndice ileo-cecal à tumores de Krukenberg

125
CLÍNICA
Os sinais e sintomas de cancro do ovário são tardios e não são específicos!
O exame ginecológico pode evidenciar um ovário aumentado de volume.
Um ovário palpável numa mulher pós-menopáusica é patológico e devera ser sempre invesNgado (e a invesNgação nestas
mulheres é através da operação, e esperar ter a sorte de encontrar para remover).
Nas mulheres mais jovens, um quisto do ovário com diâmetro de ≥ 10 cm, deverá ser sempre invesNgado (não só porque
pode romper como a probabilidade de ser maligno é maior), assim como a existência de caracterísNcas ecográficas
suspeitas em formações quísNcas de qualquer dimensão.
Sintomas gastro-intesNnais, genito-urinários e pélvicos só ocorrem quando os tumores são volumosos e/ou surge
disseminação intra-abdominal da doença
• Pressão / dor abdominal, pélvica, lombar, membros inferiores Varável, tardia e inespecífica!
• Aumento do volume abdominal sem aumento da gordura corporal
• TVP dos membros inferiores / síndrome varicoso
• Enfartamento pós-prandial, náuseas, vómitos, flatulência, obsNpação
• Astenia inexplicável e persistente 15
• Dispneia
• Polaquiúria
• Metrorragias pós-menopausa (t. produtores de estrogénios)
• Quadro sub-oclusivo!!!
• Oligo-anúria!!!
• Falência mulNorgânica!!!
16
DIAGNÓSTICO
• Ecografia transvaginal/abdomino-pélvica
• Doppler a cores
• CA125 sérico
• RM abdomino-pélvica/TC abdomino-pélvica
• Exames “específicos” 17
o RSC/colonoscopia
o EDA
o Citoscopia
o TC torácica
o PET
• Laparoscopia com biópsias!!
18
15. Imagem ecográfica transvaginal onde vemos um tumor do ovário, enorme, mas
cuja cápsula parece não ter rompido. Vê-se uma vegetação que foi aumentando
à altamente maligno.
16. Ecografia transvaginal e doppler a cores onde já nem conseguimos disNnguir o
ovário, é o chamado “cake pélvico”, porque envolve todas as estruturas pélvicas,
apresenta áreas sólidas e líquidas, muito vascularizado (IR baixo), lagos
sanguíneos. 19
17. Ecografia transvaginal onde vemos ovário com fundo hipoecogénico que parece
granulado. MúlNplos nódulos de carcinomatose.
18. Ecografia transvaginal onde vemos componente líquido predominante, no
entanto era um tumor maligno.
19. PET 18F-FDG que mostra o que acontece no tumor do ovário – na grande maioria
das vezes ele metasNza apenas intra peritonealmente e não tanto com mtx à
distância (mas também pode acontecer).

126
Vias de propagação/disseminação do cancro (epitelial) do ovário

• Extensão direta
• Esfoliação celular/peritoneal/transcelómica
• LinfáNca
• Hematogénica
FATORES DE PROGNÓSTICO
Parâmetros aceites como capazes de influenciar o aparecimento de recorrências e a sobrevivência incluem:
• Volume do tumor residual após a cirurgia (cut-off = 2 cm)
• Estadio da doença
• Tipo histológico do tumor
• Idade da doente
Ploidia do DNA é o fator prognósNco independente mais importante.
A cirurgia, quando exequível, deve ser “de máximo esforço cirúrgico” e de “descalabro total”. Podemos ter de fazer
colectomias parciais, cistectomias, gastrectomias, all types of stuff porque o prognósNco vai depender da massa tumoral
residual que fica depois da cirurgia.
TRATAMENTO
A cirurgia e a terapêuNca primária recomendada.
Aspiração do líquido peritoneal do fundo de saco de Douglas para estudo citológico.

Toda a cavidade peritoneal é explorada (inspeção, palpação, biópsias múlNplas), diafragma, superocies peritoneais e
órgãos intra-abdominais.
20 21 22 23
Estas imagens mostram a disseminação intra-peritoneal de carcinomatose intra-peritoneal.

Temos de Nrar TUDO.
20. Mostra o “cake peritoneal” que engloba tudo: ureteres, grandes vasos, ovários (que
às vezes nem conseguimos encontrar).
A cirurgia representa a primeira aNtude de todos os protocolos realizada com objeNvo de:
• DiagnósNco – necessidade frequente de estudo extemporâneo
• Estadiamento/prognósNco – avaliação da extensão tumoral
• TerapêuNco – remoção tumoral máxima
Cirurgia primária
• Máxima redução tumoral
o Cirurgia conservadora
o Cirurgia radical
• Cirurgia secundária
o Cirurgia de intervalo
o Cirurgia de “second look”

127
Cirurgia laparoscópica (24) 24

• Cirurgia completa em estádios precoces
• Caracterização tumoral antes da QT
• Reavaliação/recorrências
25
Cirurgia paliaNva (25)
• Oclusão intesNnal
• UropaNa obstruNva
• Metástase única
Cirurgia de preservação de ferGlidade no cancro do ovário
Para doentes jovens que desejam preservar a ferNlidade.

Devidamente informadas acerca dos riscos acrescidos de recorrência do tumor e acerca da necessidade de manterem
vigilância mais intensa e em centro especializado.
Tumores epiteliais serosos, mucinosos e endometrioides (excecionalmente tumores germinaNvos)
Estadiamento completo à Estadios IA1 e IA2 (ainda não ultrapassaram cápsula do ovário) são os únicos que permitem
tratamento com manutenção de ferNlidade (através de anexectomia unilateral)
Cirurgia conservadora (anexectomia unilateral e linfadenectomia pélvica) em centro com experiência em cirurgia
oncológica, de preferência laparoscópica.
Manutenção de estroprogestaNvo até à gravidez!
Completar a cirurgia após projeto reproduNvo terminado (histerectomia total, anexectomia restante, linfadenectomia).
QUIMIOTERAPIA
Cancro inicial
• QT adjuvante
o Nas doentes que pretendem engravidar – esperar 6 meses entre o final da QT e a gravidez, e administrar
análogos de GnRH simultaneamente à QT
Cancro avançado
• QT adjuvante
• QT neo-adjuvante
• QT paliaNva
Quimioterapia intraperitoneal
Só em protocolos de invesNgação!
Vantagens teóricas: doses significaNvamente mais elevadas, sem toxicidade sistémica excessiva.
Radioterapia
Não está indicada no tratamento primário ou adjuvante do cancro do ovário.
• Elevada toicidade imediata e tardia
• Pode ser usada com fins paliaNvos em doença localizada e sintomáNca (exemplo: massa pélvica, metasNzação
óssea ou cerebral).
Novas abordagens
• Imunoterapia e terapias genéNcas com: inibidores da angiogénese, inibidores da PARP e inibidores de check
points.
• Cirurgia robóNca.

Sebenta Ginecologia

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APARELHO GENITAL FEMININO

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4ª SEMANA à embrião começa a formar-se

5ª SEMANA à vesícula vitelina

6ª SEMANA à embrião do tamanho de uma lenNlha

8ª SEMANA à embrião do tamanho de um feijão

9ª SEMANA à embrião do tamanho de uva

10ª SEMANA à tamanho de um kumquat ou o crlh 11ª

11ª SEMANA à tamanho de um ﬁgo

12ª SEMANA à tamanho de uma lima

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Os úteros septados são tratados por histeroscopia (septotomia).

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T2 – Puberdade, ciclo reproduCvo e menopausa

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A maturação sexual ocorre ao longo de 4 anos. A menarca é o culminar de todo um processo:

Os estádios de Tanner marcam o desenvolvimento mamário e ajudam a marcar o desenvolvimento pubertário.

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Existem variações raciais em relação à idade média destes fenómenos.

Existem fatores de inﬂuência:

ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO PUBERTÁRIO

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Síndrome de McCune-Albright (displasia ﬁbrosa poliostóNca)

Hiperplasia suprarrenal congénita

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Entre os 15 e os 45 anos, teremos ciclos regulares.

Os ciclos podem ser interrompidos por:

Quando temos ciclos longos ou irregulares, é devido à 1ª

Sob a diminuição da produção de estrogénios, teremos aumento das