Capítulo 09

BASES ANATÔMICAS,
MANEJO E CLÍNICA DO
PACIENTE COM
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
BERNARDO RODRIGUES ROSA DE CARVALHO¹
CARLOS GABRIEL BRANDÃO FONSECA¹
CAROLINNE NEVES RODRIGUES¹
CRISTIANO HUGO SILVA MONTEIRO¹
EDSON FILIPE HOFFMAN DE BARROS¹
JOÃO PEDRO LOBO AZEVEDO GONÇALVES PEREIRA¹
LINO BRENO AZEVEDO ESTEVAM DOS SANTOS¹
MARIA EDUARDA OLIVEIRA CHIAPPANE¹
MATEUS DE JESUS SILVA¹
MATHEUS AUGUSTO BATISTA DE SOUZA¹
PAULO BERILO SILVA MARINHO¹
RAFAEL DA ROCHA QUIJADA SANTOS¹
JOSÉ KAWAZOE LAZZOLI2

1. Discente – Medicina da Universidade Federal Fluminense, Niterói (RJ)

2. Docente – Departamento de Morfologia, Instituto Biomédico, Universidade Federal Fluminense,
Niterói (RJ)

Palavras Chave: Tromboembolismo pulmonar; Tromboembolismo venoso; Embolia pulmonar.

10.29327/5192641.8-9 75 | Página
INTRODUÇÃO
O tromboembolismo pulmonar (TEP) surge
em consequência de um trombo originado no
sistema venoso profundo que, após desprendi-
mento endotelial, atravessa as cavidades direitas
do coração e oclui um ramo ou sub-ramo de uma
das artérias pulmonares. O TEP é a complicação
mais grave da trombose venosa profunda
(TVP), a terceira causa mais comum de morte
por doença cardiovascular no mundo, ficando
atrás somente do acidente vascular cerebral
(AVC) e do infarto agudo do miocárdio (IAM).
Segundo estudo epidemiológico realizado no
Brasil, entre os anos de 2015 a 2019, foram re-
latadas aproximadamente 43.000 internações
por TEP, com maior prevalência no sexo femi-
nino (CORREA et al., 2007; SILVA et al.,
2021).
Embora a maioria dos pacientes evoluam
oligossintomáticos ou mesmo assintomáticos, o
TEP pode ser fatal, visto que em até 25% dos
casos, a manifestação clínica inicial é a morte
súbita. A agilidade na conduta e a abordagem
interdisciplinar reduzem consideravelmente o
risco de recorrência e mortalidade. Frente a isso,
evidencia-se a necessidade do entendimento das
causas dessa patologia, além do conhecimento
para aplicação do manejo e medidas preventivas
(BAUERSACHS, 2012; MEYER, 2014; DOU-
MA et al., 2010).
Reconhecendo a necessidade de enriqueci-
mento da literatura acadêmico-científica acerca
da temática, este capítulo apresenta as bases
anatômicas, manejo e clínica do paciente com
TEP. E ainda corrobora para a compreensão dos
fatores de risco, da probabilidade pré-teste, dos
métodos diagnósticos e dos diferentes tratamen-
tos segundo a clínica do paciente.
Através do material, é esperado que os pro-
fissionais possam realizar o pronto diagnóstico,
sendo capazes de indicar o tratamento ideal, se-
gundo as lesões e danos associados presentes;
culminando na otimização do manejo clínico-ci-
rúrgico, da diminuição do tempo para diagnós-
tico, uma menor taxa de mortalidade e melhor
prognóstico para o paciente.
MÉTODO
Trata-se de uma revisão integrativa da lite-
ratura atual através da bibliografia relevante na
área de emergências vasculares, no que se refere
à conceituação, ao manejo clínico e preventivo
de TEP. A coleta de dados foi realizada no mês
de julho de 2022 em que foram exercidas pes-
quisas minuciosas acerca da temática, tendo por
consulta às bases de dados: PubMed, SciELO,
além de livros validados. Foram selecionados
27 artigos, sendo os descritores utilizados para a
confecção deste estudo: “tromboembolismo
pulmonar”, “embolia pulmonar” e “tromboem-
bolismo venoso”. Foram selecionados artigos
completos, com publicação entre o período de
2007 e 2021, com grau de impacto e relevância;
idioma de publicação em português e inglês; es-
tudos do tipo revisão ou meta-análise; disponi-
bilizados de forma integral.
Excluíram-se os artigos duplicados, os dis-
ponibilizados apenas em forma de resumo e os
incompatíveis com o tema estudado. A coleta
dos dados foi feita a partir da leitura minuciosa
dos textos supracitados.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Bases anatômicas do TEP
O TEP se faz presente a partir da presença
de êmbolos, formados a partir de um coágulo
sanguíneo no sangue periférico, que caracteriza-
damente ocluem a artéria pulmonar ou um de
seus ramos (MOORE & DALEY, 2014).
Os pulmões recebem sangue pouco oxige-
nado do sistema venoso via ventrículo direito
76 | Página
pelas artérias pulmonares direita e esquerda ori-
ginadas do tronco pulmonar ao nível do ângulo
do esterno. Cada uma dessas artérias adentra a
raiz pulmonar de seu lado direcional e se rami-
ficam em artérias lobares secundárias. As arté-
rias lobares direita e esquerda, que irrigam os
lobos superiores, têm início antes da entrada no
hilo. Adentro no pulmão, a artéria faz caminho
inferior póstero lateral ao brônquio principal,
dando ramos como artéria lobar inferior do lado
esquerdo pulmonar e a uma artéria intermediá-
ria, essa dividindo-se em artérias lobares média
e inferior do lado direito do pulmão. As artérias
lobares ramificam-se em artérias segmentares
terciárias. A divisão arterial continua formando
pares com os brônquios correspondentes, com
ramos próximos e realizando um caminho para-
lelo a estes. De forma mais comum, a artéria se
localiza anterior ao brônquio correspondente.
Como consequência, cada lobo é suprido por
uma artéria lobar e um brônquio secundário. As-
sim, cada segmento broncopulmonar é acompa-
nhado por uma artéria segmentar e um brônquio
terciário (MOORE & DALEY, 2014; GAR-
DNER, 1998).
Fisiopatologia
O TEP é causado pela chegada de um
trombo previamente aderido em algum ponto do
sistema venoso até o lado direito do coração, se-
guindo para um ramo ou sub-ramo de uma das
artérias pulmonares, onde provoca sua obstru-
ção parcial ou total. As primeiras alterações ge-
ralmente são: hipoxemia, aumento do espaço
morto, aumento do trabalho ventilatório e pneu-
moconstrição (CORREA et al., 2007).
Após migrarem em direção aos pulmões,
trombos volumosos podem impactar na bifurca-
ção da artéria pulmonar ou em ramos lobares,
podendo acarretar no comprometimento hemo-
dinâmico sistêmico, dependendo do tamanho do
êmbolo e da reserva cardíaca e pulmonar do in-
divíduo. Trombos menores que se alojam distal-
mente com mais frequência podem levar a dor
pleurítica, em decorrência de uma resposta in-
flamatória adjacente à pleura parietal. O êmbolo
se aloja na circulação arterial pulmonar cau-
sando um distúrbio ventilação-perfusão, por
causar aparecimento de áreas que são ventila-
das, mas inadequadamente perfundidas, ou seja,
aumentando o espaço-morto pulmonar (BONI
& LOPES, 2009).
Na evolução, segue liberação de mediadores
vasoativos pelas plaquetas, entre eles a seroto-
nina, causando vasoconstrição e aumentando a
resistência pulmonar, com redistribuição do
fluxo sanguíneo e causando efeito shunt, ou
seja, áreas perfundidas com hipoventilação rela-
tiva. Essas alterações explicam parcialmente o
aparecimento de hipóxia, mas existem outros fa-
tores que contribuem para alterações nas trocas
gasosas, entre eles a broncoconstrição reflexa
com aumento da resistência ao fluxo aéreo, a li-
beração de mediadores que diminuem a síntese
e a liberação de surfactante pulmonar com perda
do volume alveolar e atelectasias. Além desses
fatores, o edema pulmonar concomitante dimi-
nui a complacência, piorando ainda mais a ven-
tilação pulmonar e as trocas gasosas (BONI &
LOPES, 2009).
Epidemiologia e Fatores de Risco
A partir de dados do SUS, entre 2015 e 2019,
ocorreram 42.411 internações por TEP no Bra-
sil, com maior concentração na região sudeste
(54,7%). Contudo, a maior letalidade ocorreu no
Nordeste (25,38%). O sexo feminino teve mais
internações e óbitos, mas a letalidade hospitalar
em homens foi superior em aproximadamente
2% (SILVA et al., 2021).
Nos Estados Unidos, em 2 milhões de casos
de TEV, cerca de 500-600 mil possuem embolia
pulmonar (EP), com uma incidência de 100-200
casos por 100.000 habitantes e um número anual
77 | Página
de 100.000 óbitos (GIORDANO et al., 2017). A
idade também foi fator causal de discrepância
em relação a incidência de TEV, atingindo em
menor número crianças (5 por 100.000 da popu-
lação) e com um aumento elevado em idosos
(>75 anos), com 500–600 casos por 100.000 ha-
bitantes. Se não tratado, 25% dos casos podem
ir a óbito, porém com tratamento adequado, re-
duz-se para aproximadamente 8%. A alta mor-
talidade apresentada ocorre devido à presença
prévia de comorbidade, a exemplo de neoplasias
malignas, insuficiência cardíaca (IC), doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e idade
avançada (ESSIEN et al., 2019).
Em relação aos fatores de risco, dentre os he-
reditários, os distúrbios na coagulação são os
mais frequentes. Já para os fatores de riscos ad -
quiridos podemos dividi-los em: provocadores
de TEV que induzem o quadro agudamente e
não provocadores, esses que aumentam o risco
de forma crônica ao longo da vida. Os provoca-
dores são: cirurgia e trauma (com foco para ci-
rurgias ortopédicas e oncológicas), câncer
(ocorrendo um aumento de 2 vezes no risco de
TEV e EP, principalmente em adenocarcino-
mas), imobilidade prolongada (como fixações
externas, hospitalização e viagens duradouras),
uso de estrogênio (com aumento do risco em as-
sociação a progestogênios), gravidez (com 70%
dos casos ocorrendo no pós parto) e cateteres de
demora. Já para os fatores não provocadores,
pode-se citar: idade (exponencialmente em mai-
ores de 70 anos), insuficiência venosa, obesi-
dade, doenças reumatológicas, doença cardio-
vascular arterial, TEV prévio, síndrome do anti-
corpo antifosfolipídeo e doenças obstrutivas
pulmonares (DOUMA et al., 2010; GOLDHA-
BER & BOUNAMEAUX, 2012).
Manifestações clínicas
O paciente com TEP pode ter sintomas
muito variados e inespecíficos, como dispneia
(80% dos pacientes), hipóxia (68%), taquicardia
(65-70%) e dor torácica (65-70%), sendo do tipo
pleurítica em 39% dos casos. Também pode
ocorrer taquipneia, turgência jugular, tontura e
síncope (essa podendo ser a apresentação inicial
de EP com alterações hemodinamicamente sig-
nificativas). Os sintomas mais específicos de
TEP – hemoptise e dor na panturrilha – são en-
contrados em apenas 10% e 42% dos pacientes,
respectivamente. Entretanto, aproximadamente
70% são assintomáticos. Em vista da falta de es-
pecificidade na apresentação sintomática, doen-
ças prevalentes podem se apresentar de forma
similar, alguns exemplos são: DPOC, asma, in-
suficiência cardíaca congestiva, lesão osteo-
muscular e pneumonia. Sendo assim, a coleta da
história, visando a identificação de fatores de
risco hereditários e/ou adquiridos, somada aos
achados do exame físico passa a ser de suma im-
portância na elucidação clínica (BAUER-
SACHS, 2012; MEYER, 2014; DOUMA et al.,
2010).
Diagnóstico
O eletrocardiograma (ECG) é um exame
fundamental para todo paciente com suspeita de
TEP. Além de ser um exame de baixo custo,
também pode colaborar para a exclusão de diag-
nósticos diferenciais, tais como IAM, IC, peri-
cardite e tamponamento cardíaco. Além disso, é
possível encontrar anormalidades que indiquem
alteração da função do ventrículo direito (VD) -
principal câmara alterada no TEP - como o
strain, o bloqueio de ramo direito (BRD) e o pa-
drão S1Q3T3. O padrão S1Q3T3 é o achado
mais conhecido do TEP, possuindo relativa es-
pecificidade, apesar da baixa sensibilidade.
Consiste em uma onda S profunda na derivação
D1, onda Q patológica e onda T invertida em
D3. Vale ressaltar que o achado mais sensível
no ECG é a taquicardia sinusal (HEPBURN‐
BROWN et al., 2019).
78 | Página
 Assim como o ECG, radiografia de tórax
também é um exame importante, pois tem a van-
tagem de possuir um baixo custo e ser altamente
disponível. É uma ótima ferramenta para avaliar
diagnósticos diferenciais, como pneumonia e
IC. Os achados com maior sensibilidade para
TEP são a elevação da hemicúpula diafragmá-
tica e o derrame pleural. Existem achados mais
específicos na radiografia, porém pouco sensí-
veis, como a corcova de Hampton – caracteri-
zado por isquemia em cunha na parede lateral
do pulmão – e o sinal de Westmark – que é a
oligoemia de um ramo da artéria pulmonar em
comparação com o ramo contralateral (BAU-
ERSACHS, 2012; MEYER, 2014).
Diversos outros exames mais específicos
para o diagnóstico de TEP podem ser solicita-
dos, no entanto o uso destas ferramentas deve
ser feito com base em uma avaliação criteriosa
relacionada a probabilidade pré-teste. O escore
de Wells é um dos mais utilizados para o diag-
nóstico do TEP (Tabela 9.1) devido a simplici-
dade de sua aplicação, não necessitando de exa-
mes complementares. Leva em consideração
apenas sinais, sintomas e a história clínica do
paciente. Para cada item do escore, é atribuída
uma determinada pontuação específica, cujo so-
matório final estratifica o risco de o paciente
possuir TEP. Os pacientes são divididos em: alta
(>7 pontos), média (2-6 pontos) ou baixa (0-1
ponto) probabilidade de apresentar TEP
(KONSTANTINIDES et al., 2014).
Tabela 9.1 Regras de predição clínica de Wells para EP
Pontos de regra de
Itens
decisão clínica
EP ou TVP anterior 1,5
Frequência cardíaca > 100 bpm 1,5
Cirurgia ou imobilização nas últimas 4 se-
1,5
manas
Hemoptise 1 (CTPA) é realizada quando existe uma alta
Câncer ativo 1 probabilidade ou em pacientes de baixa pro-
Sinais clínicos de TVP 3 babilidade cujo resultado do DD foi positivo. O
Diagnóstico alternativo menos provável do
3
que EP
Probabilidade clínica
Baixo 0-1
Intermediário 2-6
Alto 7 ou mais
bpm = batimentos por minuto, TVP = trombose venosa profunda, EP=
embolia pulmonar
Fonte: KONSTANTINIDES et al., 2014 (adaptado).
Dependendo da estratificação de risco do pa-
ciente, segue-se o algoritmo resumido na Fi-
gura 9.1. Em pacientes de baixa probabilidade
de TEP, dosa-se o dímero D (DD) sanguíneo,
que é o produto da degradação da fibrina e es-
tará elevado em grande parte dos pacientes com
TEP. Devido ao seu alto valor preditivo nega-
tivo, é usado para descartar TEP em pacientes
de baixo risco, caso o resultado do DD seja ne-
gativo. Caso o resultado do DD nesse grupo de
pacientes seja positivo, faz-se o seguimento pre-
ferencialmente com uma angiotomografia (an-
gioTC) de tórax. Já em pacientes com média ou
alta probabilidade de TEP, segue-se o fluxo-
grama direto para uma angioTC de tórax (TRI-
TSCHLER et al., 2018).
Em pacientes com baixa probabilidade,
pode-se ainda realizar o escore PERC (pulmo-
nary embolism rule-out criteria). Caso o paci-
ente apresente escore zero (não atende a ne-
nhum dos itens do escore), pode-se excluir TEP
sem realizar a dosagem de DD. Os itens do es-
core são idade maior que 50 anos, uso de hor-
mônio, frequência cardíaca maior que 100, oxi-
metria de pulso menor que 95%, edema unilate-
ral de perna ou outro sinal de TVP, história de
TEP ou TVP prévio, presença de hemoptise, ci-
rurgia ou trauma recente necessitando de intu-
bação orotraqueal nas últimas 4 semanas (SIN-
GH et al., 2012). A Angiotomografia pulmonar
exame consiste na inoculação de contraste via
79 | Página
intravenosa prosseguindo com tomografia com- cerca de 83% e uma especificidade de 96%
putadorizada, permitindo a visualização do (HEPBURN‐BROWN et al., 2019).
trombo. Esse exame tem uma sensibilidade de

Figura 9.1 Gerenciamento diagnóstico para suspeita de TEV/TEP.

*Abreviações: TEV: tromboembolismo venoso. TVP: Trombose venosa profunda. TEP: Tromboembolismo pulmonar.
* Utilizar as escalas de pontuação de Wells para suspeita de EP (Tabela 9.1).
† O limiar de DD deve ser ajustado por idade, calculando como a idade do paciente multiplicada por 10 ng/mL (unidades
de fibrinogênio equivalente) para pacientes com mais de 50 anos com suspeita de EP.
‡ Deve-se repetir a ultrassonografia de compressão uma semana após o achado inicialmente normal em pacientes com
alta probabilidade clínica e com níveis de DD positivos se a imagem inicial não foi ultrassonografia de toda a perna.
Fonte: TRITSCHLER et al., 2018 (adaptado).

A CTPA é um importante exame em caso de prevenção do uso das injeções de contraste. A

suspeita de TEP, pois, além de auxiliar no prog-
nóstico quando positiva, pode indicar outras eti-
ologias responsáveis por desencadear a insufici-
ência respiratória hipóxica quando negativa
(ESSIEN et al., 2019).
Já a Cintilografia pulmonar V/Q scanning é
dada por meio da administração de um radioisó-
topo via intravenosa e/ou via ventilatória que, ao
decair, emite uma partícula que é captada pelo
cintilógrafo, o qual permite observar a obstru-
ção do fluxo sanguíneo pulmonar diagnosti-
cando a embolia pulmonar (EP). Entretanto, é
menos utilizado que a CTPA devido, principal-
mente, ao seu alto custo e por possuir eficiência
um pouco inferior (DI NISIO et al., 2016). É uti-
lizada principalmente em casos de pacientes
com contraindicação à CTPA, bem como em ca-
sos onde visa-se a menor exposição à radiação e
varredura V/Q normal ou de baixa probabili-
dade pode ser útil na exclusão de casos de hiper-
tensão pulmonar tromboembólica crônica, en-
quanto a de alta probabilidade requer maior in-
vestigação diagnóstica (ESSIEN et al., 2019).
Apresenta especificidade um pouco maior do
que o CTPA de 97,7%, porém sensibilidade me-
nor de 77,4%. É indicado caso o CTPA apre-
sente resultado inconclusivo (HEPBURN‐
BROWN et al., 2019).
Em pacientes com instabilidade hemodinâ-
mica, a realização de angioTC pode ser contra-
indicada. Nesse caso, pode ser substituída pelo
ecocardiograma transtorácico (ecoTT). Em pa-
cientes hipotensos, o point-of-care ecoTT é re-
comendado em busca de disfunção de VD. Al-
terações tais como hipocinesia de VD e strain
de VD sugerem terapia reperfusional em paci-

80 | Página
entes com impossibilidade de realização de an-
gioTC, após exclusão de contraindicações a essa
terapia (WAKE et al., 2014).
Quando disponível, é importante a dosagem
da troponina ultrassensível, que é biomarcado-
res de injúria miocárdica, e apresenta-se elevada
em TEP grave pelo dano no ventrículo direito
pela sobrecarga pressórica abrupta. Outro bio-
marcador é o peptídeo natriurético cerebral
(BNP), liberado quando há distensão de câma-
ras cardíacas. Tais biomarcadores favorecem o
diagnóstico e possuem importante valor prog-
nóstico, representando importante aumento da
mortalidade se ambos estão aumentados (VOL-
PE et al., 2010).
De forma complementar aos biomarcadores,
também pode-se aplicar o Pulmonary Embolism
Severity Index (PESI), uma ferramenta para es-
tratificação de risco em pacientes diagnostica-
dos com TEP. Esse escore utiliza-se de dados
clínicos para predizer risco de morte em 30 dias
(Tabela 9.2) (JIMÉNEZ et al., 2010).
A ausência de fatores patognomônicos de
TEP dificultam o diagnóstico acurado. Isso tor-
na essencial a formulação de uma esquemati-
zação diagnóstica para pacientes com suspeita
de TEP (Figura 9.1) (TRITSCHLER et al.,
2018).

Tabela 9.2 Parâmetros utilizados no Pulmonary Embolism Severity Index para a estratificação de risco de
mortalidade geral em 30 dias após um episódio de tromboembolia pulmonar aguda
Parâmetros Versão original Versão simplificada
Idade + n anos 1 ponto (se > 80 anos)
Sexo masculino + 10 pontos -
Câncer + 30 pontos 1 ponto
Insuficiência cardíaca + 10 pontos
1 ponto *
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica + 10 pontos
Frequência Cardíaca ≥ 110 bpm + 20 pontos 1 ponto
Pressão Arterial Sistólica < 100 mmHg + 30 pontos 1 ponto
Frequência Respiratória > 30 ciclos/min + 20 pontos -
Temperatura < 36º C + 20 pontos -
Estado mental alterado + 60 pontos -
Saturação periférica da oxihemoglobina (SpO2 )
+ 20 pontos 1 ponto
< 90%
Estratificação de risco (somatório de pontos)
Classe I < 65 pontos
0 ponto
Classe II 65-85 pontos
Classe III 86-105 pontos
Classe IV 106-125 pontos ≥ 1 ponto
Classe V
> 125 pontos
Fonte: JIMÉNEZ et al., 2010 (adaptado).

Tratamento de anticoagulação: a Fase Inicial dos primeiros

A conduta no TEP agudo em paciente está- cinco a vinte um dias (5 – 21 dias), seguida do
vel hemodinamicamente consiste em três fases Tratamento a Longo Prazo com duração de três

81 | Página
a seis meses (3 – 6 meses), e há possibilidade de
Terapia Estendida (6 meses em diante) baseada
na correlação entre benefícios e riscos de anti-
coagulação continuada (TRITSCHLER et al.,
2018; MAZZOLAI et al., 2018). Na ocorrência
de TEV com instabilidade hemodinâmica (Fi-
gura 9.2) a trombólise é recomendada, bem
como o suporte para estabilização hemodinâ-
mica (Figura 9.3). É notável que muitos paci-
entes com TVP ou TEP podem ser tratados am-
bulatorialmente (Figura 9.3) (TRITSCHLER et
al., 2018; ESC et al., 2020).

Figura 9.2 Definição de instabilidade hemodinâmica presente em TEP de alto risco

SIGLAS: PA = pressão arterial. PAS = pressão arterial sistólica.

Fonte: ESC et al., 2020 (adaptado)

Figura 9.3 Conduta de tratamento de fase inicial de tromboembolismo venoso (5 -21 dias)

Abreviações: TVP, trombose venosa profunda; TEP, tromboembolismo pulmonar.

*Utilização do Pulmonary Embolism Severity Index completo ou simplificado (Tabela 9.2) para estratificação do prog-
nóstico. Pacientes com alta ou intermediária probabilidade clínica de EP (Tabela 9.1) devem ser anticoagulados en-
quanto aguardam o resultado dos exames diagnósticos.
†Iniciar tratamento com novos anticoagulantes orais (rivaroxabana ou apixabana, ou administração de heparina de
baixo peso molecular inicial com posterior etexilato de dabigatrana ou edoxabana). Heparina não fracionada e admi-
nistração de inibidores de vitamina K para pacientes com clearance de creatinina m enor que 30 mL/min, obesos ou
suspeita de tromboembolismo pulmonar de alto risco com instabilidade hemodinâmica. Heparina de baixo peso mole -
cular ou fondaparinux seguido de antagonista de vitamina K em pacientes em uso de inibidores de Glicoproteína -P ou
indutores ou inibidores de citocromo P450 3A4 (ex.: derivados azólicos e antiepiléticos).
‡ Trombólise sistêmica para Tromboembolismo pulmonar e trombólise dirigida por cateter para TVP. Pacientes com
suspeita de EP de alto risco com instabilidade hemodinâ mica devem iniciar anticoagulação com heparina não -fracio-
nada imediatamente.
§ Sangramento ativo, alto risco de hemorragia ou outras contra indicações de anticoaguloterapia.
Fonte: TRITSCHLER et al., 2018 (adaptado)

82 | Página
 Anticoagulantes
O tratamento farmacológico tradicional con-
siste na administração parenteral de heparina de
baixo peso molecular (HBPM) ou heparina não
fracionada (HNF) por um período inicial, com
transição para administração de antagonistas de
vitamina K (AVK) ao longo prazo, dentre os
quais, destaca-se a varfarina (KEARON et al.,
2016a).
Os Novos Anticoagulantes Orais (NOACs)
surgiram recentemente como opções válidas
para o tratamento de TVP (ROBERTSON et al.,
2015). Na comparação entre o tratamento con-
vencional e pelo uso de NOACs, não houve di-
ferença na recorrência de TVP ou TEP. Con-
tudo, os anticoagulantes orais diretos relaciona-
ram-se à menor incidência de hemorragias (RO-
BERTSON et al., 2015). Os NOACs devem ser
considerados como tratamento anticoagulante
de primeira linha, dado perfil de segurança su-
perior, eficácia similar e facilidade de uso
quando comparados à AVK. Contudo, devido
seu alto custo frente a fármacos consagrados, o
tratamento com NOACs não é oferecido pelo
Sistema Único de Saúde, apesar dos medica-
mentos Rivoraxabana, Apixabana, Edoxibana e
Etexilato de Dabigatrana serem registrados para
uso no Brasil (KEARON et al., 2016a; DI NI-
SIO et al., 2016).
Tabela 9.3 Terapias anticoagulantes para TVP e TEP
Via de admi- Depuração
Fármacos Meia-vida
nistração renal
~1h 30
HNF Intravenoso ~30%
mins
HBPM Subcutâneo ~80% 3 - 4h
Fondapari-
Subcutâneo 100% 17 – 21h
nux
Durante a fase aguda de TEV, as opções de
tratamento são HBPM ou fondaparinux subcu-
tâneos, HNF intravenosa, ou os inibidores orais
de fator X ativado, Rivaroxabana e Apixabana
(TRITSCHLER et al., 2018; MAZZOLAI et al.,
2018; KEARON et al., 2016b). Entretanto, a
HNF é associada a alto risco de trombocitope-
nia, e possui necessidade de ajuste de dosagem
e monitoramento laboratorial, e assim, a HBPM
é a heparina de escolha, por superior segurança
e eficácia, bem como por ser administrada em
dose fixa (ROBERTSON & JONES, 2017). Em
casos de suspeita ou confirmação de tromboci-
topenia induzida por heparina, a anticoagulação
parenteral deve ser continuada por meio de Fon-
daparinux, Argatroban ou Lepirudin (LINKINS
et al., 2012). O tratamento inicial parenteral
tradicional deve durar por pelo menos cinco
dias, associado a AVK desde o primeiro dia de
tratamento, até que a relação de normatização
internacional (RNI) permaneça entre dois e três,
por dois dias consecutivos (KEARON et al.,
2016b). A Tabela 9.3 apresenta as terapias an-
ticoagulantes para TEV. O início da anticoagu-
lação para pacientes com alta ou intermediária
probabilidade clínica de EP ou alta suspeita clí-
nica de TVP deve ser iniciada enquanto
aguarda-se a confirmação diagnóstica (DI NI-
SIO et al., 2016; TRITSCHLER et al., 2018;
MAZZOLAI et al., 2018).
Dosagem em tratamento
Fase inicial Longo prazo Estendido
1,5 a 2,5 vezes
o valor do li-
- -
mite superior
de PTTa ¶
Baseado no Baseado no
Baseado no peso †
peso peso *
Baseado no Baseado no
-
peso peso
83 | Página
 RNI alvo (2 -3)
em paralelo à
Varfarina Insignifi-
Oral 36h heparinização RNI (2 -3) RNI (2 -3)
(AVK) cante
por 5 dias (mí-
nimo)
Rivoraxa - 15 mg 2xdia
Oral ~33% ‡ 7 – 11h 20 mg 1xdia 10 ou 20 mg 1xdia
bana por 21 dias
10 mg 2xdia
Apixabana Oral ~25% ‡ 8 – 12h 5 mg 2xdia 2,5 mg 2xdia
por 7 dias
5 – 10 dias de
Dabigatrana Oral ~80% § 14 – 17h 150 mg 2xdia 150 mg 2xdia
heparina
5 – 10 dias de
Edoxabana Oral ~35% ‡ 6 – 11h 60 mg 1xdia || 60 mg 1xdia ||
heparina
HNF: heparina não fracionada; HBPM: heparina de baixo peso molecular; PTTa: tempo de tromboplastina parcial ati-
vada; RNI: relação de normatização internacional, e AVK: antagonistas de vitamina K. * Tratamento com heparina de
baixo peso molecular é recomendado para pacientes portadores de câncer ou grávidas, com transição para antagonistas
de vitamina K no puerpério. † Tratamento estendido indefinido com heparina de baixo peso molecular para pacientes
com câncer. ‡ Rivoraxabana, Apixabana e Edoxabana são contraindicados para pacientes com Clearance de creatinina
menor que 15mL por min. § Da bigatrana é contraindicado para pacientes com Clearance de creatinina menor que 30
mL por min. || A dose de Edoxabana de 30 mg 1 vez ao dia é recomendada para pacientes com Clearance de creatinina
entre 30 e 50 mL por min, peso menor que 61 quilos ou em uso de inibidores de Glicoproteína -P. ¶ Heparina não
fracionada é indicada para pacientes com Clearance de creatinina menor que 30 mL/min, obesos ou tromboembolismo
pulmonar com instabilidade hemodinâmica.
Fonte: DI NISIO et al., 2016; TRITSCHLER et al., 2018; MAZZOLAI et al., 2018 (adaptado).

A Sociedade Internacional de Trombose e classificação é justificada pela variação do risco

Hemostasia classificou os eventos de TEV em de recorrência após término de terapia anticoa-
duas categorias: provocado e idiopático (MAZ- gulante entre os subgrupos de cada classificação
ZOLAI et al., 2018; ENGELBERGER et al., (Tabela 9.4). As diferentes condutas dos trata-
2015). A classificação provocada é definida pe- mentos a longo prazo e estendido baseados na
la ocorrência de TEV na presença de fator de estratificação são de extrema importância na di-
risco transitório (dois a três meses antes do di- minuição da recorrência de eventos trombóticos
agnóstico) ou persistente, enquanto a classifica- (Figura 9.4) (ESC et al., 2020; DI NISIO et al.,
ção idiopática é relativa à ausência de fator de 2016; TRITSCHLER et al., 2018; MAZZOLAI
risco para TEV (KEARON et al., 2016a). A et al., 2018).
Tabela 9.4 Categorização dos fatores de risco para TEV baseada no risco de recorrência
Risco estimado de recorrên- Categoria de fator de risco para
Exemplos
cia a longo prazo Embolia Pulmonar
Cirurgia com anestesia geral > 30 mi-
Fatores reversíveis ou transitórios
nutos
associados a 10 vezes maior risco
Baixo (<3% por ano) Trauma com fraturas
de incidência de TEV (comparado
Hospitalizados acamados por 3 ou mais
a pacientes sem fatores de risco
dias por doença aguda
Cirurgia com anestesia geral < 30 mi-
nutos
Hospitalização < 3 dias
Terapia contraceptiva
Fatores reversíveis ou transitórios
Gravidez ou puerpério
associados a menos de 10 vezes o
Intermediário (3 – 8% por Pacientes acamados sem hospitalização
risco de TEV
ano) por 3 dias ou mais com doença aguda
Trauma na perna sem fratura com mo-
bilidade reduzida por 3 dias ou mais
Voos de avião por 8 horas ou mais
Fatores de risco persistentes benig- Doença inflamatória intestinal
nos Doença autoimune ativa

84 | Página
 Idiopático (sem fator de risco iden-
tificado
Câncer em atividade
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipí-
Alto (>8% por ano) deo
Um ou mais episódios de TEV idiopá -
tico
Abreviação: TEV - tromboembolismo venoso. *Anticoagulação descontinuada após três (3) meses.
Fonte: ESC et al., 2020 (adaptado).

Figura 9.4 Conduta após a fase inicial de tratamento para TEV

Abreviações: TEV, tromboembolismo venoso; TVP, trombose venosa profunda; e HBPM: heparina de baixo peso mo -
lecular.
* Paciente com sintomas severos de TVP distal isolada ou alto risco de extensão ou recorrência preconizamos o trata -
mento anticoagulante. Pacientes com TVP com baixo risco de recorrência pode ser acompanhados com vigilância por
ultrassonografia ou receber tratamento anticoagulante curto (4-6 semanas).
† O tratamento deve ser realizado por no mínimo seis (6) semanas no período pós-natal no total de três (3) meses de
terapia anticoagulante.
‡ Modelos de predição clínica para recorrência de tromboembolismo venoso foram validados, ent retanto, escores para
risco de hemorragia ainda não obtiveram suficiente acurácia preditiva ou validação para recomendação de uso na prática
clínica. A decisão de descontinuar a anticoagulação ou não também deve levar em consideração a vontade do paciente
e sua adesão ao tratamento. A reavaliação da terapia estendida deve ser feita regularmente, com intervalo máximo de
um (1) ano.
Fonte: DI NISIO et al., 2016; TRITSCHLER et al., 2018; MAZZOLAI et al., 2018 (adaptado).

Trombólise Em caso de contraindicação a agentes trom-

Pacientes com TEP de alto risco ou déficit
de perfusão em mais da metade da árvore arte-
rial pulmonar possuem recomendação de trom-
bólise sistêmica associada à heparina não-fraci-
onada intravenosa (ESC et al., 2020; KEARON
et al., 2016b).
bolíticos (Tabela 9.5), deve-se considerar a rea-
lização de embolectomia cirúrgica ou dirigida
por cateter percutâneo (MAZZOLAI et al.,
2018).

85 | Página
Tabela 9.5 Contraindicações absolutas e relativas para trombólise sistêmica
Absolutas
Trauma/lesão facial, cerebral ou craniana impor-
tante dentro de 3 semanas.
Hemorragia intracraniana prévia.
Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos
3 meses.
Sangramento Ativo
Doença cerebrovascular intracraniana ou neopla-
sia
Sangramento gastrointestinal no último mês
Cirurgia recente invadindo o cérebro ou canal es-
pinhal
Fonte: HEPBURN‐BROWN et al., 2019.
Nos TEP de risco intermediário ou TEP sub-
maciço – hemodinamicamente estável com si-
nais de disfunção ventricular e elevados níveis
de troponina – a trombólise não é recomendada
(Figura 9.1), uma vez que os benefícios da re-
perfusão são contrapostos pelos altos riscos de
hemorragia intracraniana e hemorragia grave
(ESC et al., 2020; KEARON et al., 2016a; TRI-
TSCHLER et al., 2018).
Filtro de Veia Cava Inferior
A Sociedade Europeia de Cardiologia reco-
menda o uso de filtros removíveis em casos de
contraindicação absoluta à anticoagulação, uma
vez que após sua resolução, pode-se retirar o fil-
tro e iniciar a terapia anticoagulante. Estudos
apontam que o uso do filtro aumentou a sobre-
vivência em pacientes com TEP instável hemo-
dinamicamente e pacientes com TEP que rece-
beram terapia trombolítica prévia. Seu uso de
rotina, por ser um método invasivo e com risco
pró-trombótico não é recomendado para pacien-
Relativas
Trauma ou cirurgia importante (excluindo facial, cerebral
ou de cabeça) dentro de 3 semanas.
Ataque isquêmico transitório em 6 meses.
Grávida ou até 1 semana pós-parto
Pressão sanguínea descontrolada de >180 mmHg sistólico
ou >100 mmHg diastólico.
Acidente vascular cerebral isquêmico a mais de 3 meses a
mais de 3 meses.
Atualmente anticoagulado.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática.
Pericardite ou líquido pericárdico.
Retinopatia diabética >75 anos.
Ressuscitação traumática.
Local de punção não compressível.
tes que possam fazer uso de terapia anticoagu-
lante (MAZZOLAI et al., 2018; ENGELBER-
GER et al., 2015).
Profilaxia
A tromboprofilaxia é a estratégia inicial para
aumentar a segurança de pacientes hospitaliza-
dos. Grande parcela dos pacientes hospitaliza-
dos possui um fator de risco para desenvolvi-
mento de TEV e aproximadamente 40% pos-
suem três ou mais fatores (KAHN et al., 2012).
Entretanto, observa-se que a prescrição pro-
filática não é realizada regularmente, e quando
utilizada é feita incorretamente (FARHAT et
al., 2018). O Colégio Americano de Médicos
Torácicos afirma que a profilaxia está associada
à redução significativa de eventos de TEV
(KAHN et al., 2012; FARHAT et al., 2018).
É recomendado que a profilaxia seja reali-
zada com base nos escores de Pádua e Caprini
(FARHAT et al., 2018). Em caso de avaliação
de paciente clínico deve-se utilizar o Escore de
86 | Página
Pádua (Quadro 9.4), enquanto que na avaliação
do paciente cirúrgico é adequada a utilização do
escore de Caprini (Figura 9.5) (FARHAT et al.,
2018).
Quadro 9.4 Escore de risco de Pá dua de estratificação de
risco para TEV
Característica do paciente
Câncer em atividade
História prévia de TEV (excluindo trombose
venosa superficial)
Mobilidade reduzida
Trombofilia conhecida
Trauma ou cirurgia recente (último mês)
Idade avançada (>70 anos)
Insuficiência cardíaca e/ou respiratória
Infecções e/ou doenças reumatológicas
Infarto agudo do miocárdio ou acidente vas-
1 alto risco pode fazer uso de heparina não
cular cerebral
IMC >29
Terapia hormonal atual
Escore Total: >3: Alto risco ≤ 3: Baixo risco
Fonte: FARHAT et al., 2018
Após definir o escore de risco do paciente,
independentemente de ser uma avaliação clínica
ou cirúrgica, deve-se avaliar se há alguma con-
traindicação. São elas: uso de anticoagulante;
sangramento ativo; cirurgia intracraniana ou
ocular < 2 semanas; coagulopatia (plaqueto-
penia ou INR > 1,5); coleta de líquor <24h; HAS
Escore
não controlada (PA > 180 x 110 mmHg); hiper-
3
sensibilidade à heparina. Havendo uma ou mais
3 contra indicações o paciente, caso possível,
3 pode se beneficiar de compressão pneumática
3 intermitente (eficaz se >18h/dia) ou do uso de
2
meia elástica compressiva (FARHAT et al.,
2018).
1
Caso não haja contra indicação, o paciente
1
clínico de baixo risco deve realizar deambula-
1
ção precoce, enquanto que o paciente clínico de
1 fracionada 5000 U.I. via subcutânea de 8/8h ou
1 enoxaparina 40mg via subcutânea 1x ao dia
(FARHAT et al., 2018).

Figura 9.5 Escore de risco de Caprini de estratificação de risco para TEV

Abreviações: TEV, tromboembolismo venoso; IMC, índice de massa corporal; AVC, acidente vascular cerebral; THI,
trombocitopenia induzida por heparina; DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica; MMII, m embros inferiores; IAM,
infarto agudo do miocárdio; ICC, insuficiência cardíaca congestiva; RNI, razão normalizada internacional; HAS,
hipertensão arterial sistêmica; mmHg, milímetro de mercúrio; HNF, heparina não fracionada; UI, unidades
internacionais; mg, miligrama; SC, subcutânea; ATJ, artroplastia de joelho; ATQ, artroplastia de quadril; VO, via oral;
e CFQ, cirurgia de fratura de quadril. Enoxaparina é uma heparina de baixo peso.Fonte: FARHAT et al., 2018

87 | Página
 Já o paciente cirúrgico que não possui con-
traindicações, quando classificado em muito
baixo risco ou baixo risco, deve realizar deam-
bulação precoce. Se classificado em risco mo-
derado, este paciente deve utilizar heparina não
fracionada 5000 U.I. via subcutânea de 12/12 ou
enoxaparina 20 mg via subcutânea 1x ao dia.
Nos casos em que o paciente cirúrgico sem con-
traindicações for classificado como de alto
risco, a conduta mais adequada é a utilização de
enoxaparina 40mg via subcutânea 1x ao dia
(FARHAT et al., 2018).
CONCLUSÃO
A clínica diversificada e pouco específica
apresentada pela TEP é um verdadeiro desafio
para um diagnóstico rápido e eficaz. A atenção
às manifestações clínicas para identificar uma
boa probabilidade pré teste, somado com altas
pontuações preditivas no escore Wells para
TEV, ou baixa probabilidade, porém com DD
elevado, são fundamentais para fazer o uso ade-
quado da Angiotomografia Pulmonar, exame
com alta sensibilidade e especificidade para essa
patologia.
Portanto, o estudo indica que, apesar da evo-
lução médico-científica com os novos meios de
diagnósticos e tratamentos, situações que facili-
tam eventos tromboembólicos no cotidiano são
frequentes, como prolongados períodos de re-
pouso pós cirúrgicos e a presença de comorbi-
dades. Por conseguinte, as políticas de saúde de-
vem ter como foco a redução desses fatores de
risco. Não obstante, o suporte do emergencista,
a disponibilidade de atendimento multiprofissi-
onal e dos exames complementares, além do
manejo clínico das emergências vasculares são
de extrema importância para um melhor prog-
nóstico e qualidade de vida do paciente.
88 | Página
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