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 SUMÁRIO

CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE

ENFERMAGEM E PROCESSO DE ENFERMAGEM ............................................................ 7

EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO ..................................................................... 10

DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR........................................ 24

DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR ........................................ 32

DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA .................................................................... 71

DISTÚRBIOS ARTERIAIS ......................................................................................... 85

DISTÚRBIOS VENOSOS ........................................................................................... 90

DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS ................................................................. 119

DISTÚRBIOS HEPÁTICOS ...................................................................................... 129

DISTÚRBIOS BILIARES .......................................................................................... 144

DIABETES MELLITUS ............................................................................................ 147

DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR ........................ 153

Insuficiência Pré-renal ................................................................................................ 162

DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS .......................................................... 172

DOENÇAS INFECCIOSAS....................................................................................... 185

REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 190

 SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

A sistematização da assistência de enfermagem é um processo desenvolvido por

enfermeiros que visa sistematizar, ou seja, dividir em etapas uma série de cuidados,
visando à obtenção de resultados para melhorar a eficiência e agilidade de um
atendimento com qualidade. Durante muitas décadas, na maioria das instituições de
saúde não havia ou não era utilizado um método para sistematizar a assistência de
enfermagem. Mas com o tempo as enfermeiras sentiram necessidade de criar uma forma
para ordenar os cuidados prestados. No Brasil, na década de 70, Wanda de Aguiar Horta
formulou a Teoria das Necessidades Humanas Básicas e desenvolveu o processo de
enfermagem para aplicação na prática.
O enfermeiro, em sua rotina diária, sobrecarregado de atividades, parece não
priorizar o que é preconizado pela escola, ainda que estabelecido e apoiado legalmente.
As atividades de competência e as funções da enfermagem têm ficado cada vez mais
definidas pelos órgãos oficiais de legislação da profissão. Um trabalho organizado e
sistematizado pode demonstrar a força existente na categoria profissional da
enfermagem em produzir novos saberes, dirigir e planejar com autonomia o seu fazer.
Por outro lado, o condicionamento do seu trabalho à prescrição de outra
categoria profissional traduz uma crise de identidade profissional, sendo necessária e
urgente a construção de novos conhecimentos que configurem independência e
autonomia para a enfermagem.
A resolução do COFEN n° 358/2009 dispõe sobre a sistematização da
assistência de enfermagem e a implementação do processo de enfermagem em
ambientes, públicos ou privados, em que ocorre o cuidado profissional, e dá outras
providências.
Art. 1º O processo de enfermagem deve ser realizado, de modo deliberado e
sistemático, em todos os ambientes, públicos ou privados, em que ocorre o cuidado
profissional.

§ 1º – os ambientes de que trata o caput deste artigo referem-se a instituições

prestadoras de serviços de internação hospitalar, instituições prestadoras de – quando
realizado em instituições prestadoras de serviços ambulatoriais de saúde, domicílios,
escolas, associações comunitárias, serviços ambulatoriais de saúde, domicílios, escolas,
associações comunitárias, fábricas, entre outros.

3
 –§ 2º quando realizado em instituições prestadoras de
serviçosambulatoriais de saúde, domicílios, escolas, associações comunitárias, entre
outros, o processo de saúde de enfermagem corresponde ao usualmente denominado
nesses ambientes como consulta de enfermagem.

Art. 2º O Processo de Enfermagem organiza-se em cinco etapas inter-

relacionadas, interdependentes e recorrentes:

I – Coleta de dados de Enfermagem (ou Histórico de Enfermagem)

– processo deliberado, sistemático e contínuo, realizado com o auxílio de métodos e
técnicas variadas, que têm por finalidade a obtenção de informações sobre a pessoa,
família ou coletividade humana e sobre suas respostas em um dado momento do
processo saúde e doença.

II – Diagnóstico de Enfermagem – processo de interpretação e

agrupamento dos dados coletados na primeira etapa, que culmina com a tomada de
decisão sobre os conceitos diagnósticos de enfermagem que representam, com mais
exatidão, as respostas da pessoa, família ou coletividade humana em um dado momento
do processo saúde e doença e que constituem a base para a seleção das ações ou
intervenções com as quais se objetiva alcançar os resultados esperados.

III – Planejamento de Enfermagem – determinação dos resultados que

se espera alcançar e das ações ou intervenções de enfermagem que serão realizadas face
às respostas da pessoa, família ou coletividade humana em um dado momento do
processo saúde e doença, identificadas na etapa de Diagnóstico de Enfermagem.

IV – Implementação – realização das ações ou intervenções

determinadas na etapa do Planejamento de Enfermagem.

– Avaliação de Enfermagem – processo deliberado, sistemático e contínuo de

verificação de mudanças nas respostas da pessoa, família ou coletividade humana em
um dado momento do processo saúde doença, para determinar se as ações ou
intervenções de enfermagem alcançaram o resultado esperado e de verificação da
necessidade de mudanças ou adaptações nas etapas do Processo de Enfermagem.

4
 Art. 3º O Processo de Enfermagem deve estar baseado num suporte teórico que
oriente a coleta de dados, o estabelecimento de diagnósticos de enfermagem e o
planejamento das ações ou intervenções de enfermagem; e que forneça a base para a
avaliação dos resultados de enfermagem alcançados.

Art. 4º Ao enfermeiro, observadas as disposições da Lei nº 7.498, de 25 de

junho de 1986 e do Decreto nº 94.406, de 8 de junho de 1987, que a regulamenta,
incumbe a liderança na execução e avaliação do Processo de Enfermagem, de modo a
alcançar os resultados de enfermagem esperados, cabendo-lhe, privativamente, o
diagnóstico de enfermagem acerca das respostas da pessoa, família ou coletividade
humana em um dado momento do processo saúde e doença, bem como a prescrição das
ações ou intervenções de enfermagem a serem realizadas, face a essas respostas.

Art. 5º O Técnico de Enfermagem e o Auxiliar de Enfermagem, em

conformidade com o disposto na Lei nº 7.498, de 25 de junho de 1986, e do Decreto
94.406, de 8 de junho de 1987, que a regulamenta, participam da execução do Processo
de Enfermagem, naquilo que lhes couber, sob a supervisão e orientação do Enfermeiro.

Art. 6º A execução do Processo de Enfermagem deve ser registrada

formalmente, envolvendo:
a) Um resumo dos dados coletados sobre a pessoa, família ou
coletividade humana em um dado momento do processo saúde e doença;
b) Os diagnósticos de enfermagem acerca das respostas da pessoa,
família ou coletividade humana em um dado momento do processo saúde e doença;

c) As ações ou intervenções de enfermagem realizadas face aos

diagnósticos de enfermagem identificados;
d) Os resultados alcançados como consequência das ações ou
intervenções de enfermagem realizadas.

Art. 7º Compete ao Conselho Federal de Enfermagem e aos Conselhos

Regionais de Enfermagem, no ato que lhes couber, promover as condições, entre as
quais firmar convênios ou estabelecer parcerias, para o cumprimento desta Resolução.

5
 e) Art. 8º Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação,
revogando-se as disposições contrárias, em especial, a Resolução COFEN nº 272/2002.
A atuação do enfermeiro, planejada e baseada em métodos racionais de
resolução de problema, permite uma ampliação e aperfeiçoamento de suas atividades
assistenciais. A sistematização da assistência de enfermagem organiza o trabalho de
enfermagem por meio da operacionalização de todas as fases da metodologia de
planejamento. A negligência da SAE é uma das principais razões da desorganização e
falta de confiança nas atividades de enfermagem. (CIANCIARRULO, 2004).
A mesma autora reflete sobre os passos do planejamento da assistência de
enfermagem, que é altamente dependente da teoria escolhida, pois dela partirá o
processo de enfermagem correspondente. Em cada modelo teórico ocorrem variações
quanto ao número e denominações de suas fases. Entretanto, destacam-se quatro etapas
fundamentais na prestação da assistência de enfermagem, ou seja, levantamento e
análise dos dados (histórico), diagnóstico, prescrição e evolução.
A implementação da sistematização da assistência de enfermagem é uma
experiência que vem demonstrando a qualidade nos serviços de enfermagem, pois se
constitui em um elemento organizativo fundamental para as atividades desenvolvidas
pelas equipes, beneficiando tanto o paciente, por intermédio de um atendimento
individualizado, assim como o enfermeiro, facilitando na tomada de decisões e
estabelecendo prioridades e fundamentando os cuidados prestados.
A qualidade do cuidado de enfermagem pode ser entendida como um conjunto
de ações que envolvem desde o saber-fazer até as atividades complexas, como a
formulação do diagnóstico de enfermagem. Isso significa que o enfermeiro deve ser
capaz de transferir seus conhecimentos para a prática diária, desenvolver julgamento
clínico, avaliar o resultado de suas ações, assim como assumir a responsabilidade dos
resultados do planejamento da assistência.
O saber específico do cuidado proporciona ao enfermeiro a possibilidade de
alcance de uma autonomia profissional. A observação sistemática – também chamada
de estruturada ou planejada – é aquela que fazemos para responder a propósitos
preestabelecidos, nos quais os dados são colhidos de forma organizada, sendo que o
mesmo poderá ser lido por diversos observadores, desde que compreendam as situações
e os detalhes da mesma forma. (CIANCIARRULO, 2004).
A sistematização da assistência de enfermagem é um assunto amplo e está ligado
ao trabalho diário do enfermeiro, mesmo por aqueles que desconhecem o assunto.

6
Diante de suas ações dentro do cuidado assistencial prestado ao paciente se
desenvolvem vários pontos que fazem parte do processo da sistematização da
assistência de enfermagem, porém ainda tem um desenvolvimento precário e não
sistematizado.
Este curso tem como objetivo principal esclarecer aos enfermeiros a importância
da sistematização da assistência de enfermagem, detalhando suas etapas e seu
desenvolvimento auxiliando-os a traçar estratégias para que a sua implantação possa ser
realizada com facilidade.

CONCEITO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE

ENFERMAGEM E PROCESSO DE ENFERMAGEM

Sistematizar a assistência de enfermagem é, antes de tudo, oferecer ao

paciente/cliente uma assistência de enfermagem determinada em lei, que possa garantir
a biossegurança e a continuidade do cuidado nos 3 (três) níveis de atenção à saúde, ou
seja, primário, secundário e terciário.
A sistematização da assistência de enfermagem em qualquer uma das várias
áreas de atuação não difere radicalmente, em seus respectivos conceitos, daquela que
são desenvolvidos na área assistencial hospitalar e de saúde coletiva, pois os princípios
são os mesmos, diferenciando apenas quanto ao foco de atenção, ou seja, o tipo de
paciente/cliente a ser assistido.
Porém, mesmo esse paciente/cliente específico de uma das áreas de atuação do
enfermeiro pode se envolver em um processo saúde-doença que venha a ser estendido
para as demais áreas de convívio, em termos familiar, social e comunitário. Assim, o
enfermeiro precisa desenvolver o seu trabalho voltado para esses focos de atenção, o
que implica em relacionar-se com todas as áreas de atuação profissional.
A enfermagem, enquanto profissão é de natureza interpessoal. A importância e o
efeito do relacionamento profissional do enfermeiro com o cliente/paciente/trabalhador
se fazem vital para o processo de enfermagem. O enfermeiro, por força da característica
de sua formação profissional, desenvolve uma visão holística do processo de cuidar. O
paciente/cliente é visto de forma ampliada, a mente e o corpo não são considerados
separadamente e o que acomete a mente afeta o corpo e vice-versa.
O processo de enfermagem possibilita ao enfermeiro organizar, planejar e
estruturar a ordem e a direção do cuidado, constituindo-se no instrumento metodológico

7
da profissão, subsidiando o enfermeiro quanto à tomada de decisões e na efetivação do
feedback necessário para prever, avaliar e determinar novas intervenções. É um método
sistemático de prestação de cuidados humanizados que enfoca a obtenção de resultados
desejados de uma maneira rentável. (ALFARO-LEFEVRE, 2005).
deliberada, desenvolvida de maneira ordenada e sistemática. É uma prática
deliberada porque existe a intenção de fazer de maneira organizada, atendendo a uma
lógica do raciocínio clínico. A eficiência, como resultado do processo, dizemos ser uma
prática ordenada e sistemática.
O processo de enfermagem, se efetivamente praticado, proporciona a
possibilidade plena de o enfermeiro avaliar a qualidade da assistência prestada,
justificando a enfermagem como uma ciência pela aplicação de conceitos e teorias
próprias, fundamentadas nas ciências biológicas, físicas, comportamentais e humanas
sempre presentes no processo de cuidar.
Segundo Horta (1979), “o conhecimento científico passa a ser ciência quando se
organiza em um sistema de proposições demonstradas experimentalmente e que se
relacionam entre si”. Ainda segundo o autor, “o que caracteriza uma ciência é a
indicação clara de seu objeto, sua descrição, explicação e previsão. O objeto do
conhecimento científico não é o ser, porque esse, por si próprio, é inobjetivável”.
O objeto da ciência é o ente concreto que se revela ao homem e todo ente está no
habitáculo do ser. Um único ser pode ter seus entes concretos como objeto de várias
disciplinas científicas. A psicologia, a sociologia, a história, a economia, a
administração, a antropologia, a medicina e todas as demais ciências têm seu ente
próprio, um único habitáculo, que é o ser humano.
A enfermagem enquanto ciência revela o homem como um ser humano
composto e que compõe o indivíduo, a família, a comunidade e todas as influências que
exerce ou sofre em termos sociais, profissionais e pessoais, atendendo ao indivíduo em
suas Por isso mesmo, torna-se o processo de enfermagem uma prática intelectual
necessidades afetadas, que caracterizam os entes da enfermagem.
O enfermeiro, em seu papel primordial, desenvolve um trabalho voltado para o
entendimento desses problemas, relacionando-os entre si e agindo sobre esses,
caracterizando o aspecto científico do cuidar. A enfermagem como ciência identifica,
analisa, estuda os fenômenos reais e sempre passíveis de experimentação, com muitas
teorias já desenvolvidas e amplamente validadas, que estabelecem relacionamento entre
os fatos e os atos existentes e identificados.

8
 Considera como base de suas conclusões a certeza probabilística de que todas as
ciências estão presentes, das hermenêuticas às empírico-formais, inclusive a física,
caracterizando-se como uma ciência formal ou positiva. O Processo de Enfermagem é
descrito em cinco fases essenciais para a sua efetividade e eficácia, quais sejam:

• Coleta de Dados;
• Diagnóstico;
• Planejamento;
• Implementação;
• Avaliação.
A coleta de dados, fase inicial do processo, leva o enfermeiro a constituir sua
base de dados, investigando, levantando problemas e necessidades afetadas,
possibilitando a coleta e análise dos dados. É a conhecida consulta de enfermagem, na
qual o enfermeiro coloca em prática sua competência na abordagem do paciente,
empregando técnicas de entrevistas adequadas ao que se pretende.
A coleta ordenada e sistemática de dados torna-se fundamental ao enfermeiro
para a perfeita identificação e classificação dos problemas e o enfermeiro deverá avaliar
se o conjunto de dados apurados atende ao desenvolvimento das fases posteriores e, se
negativo, deverá o enfermeiro realizar tantas quantas investigações se fizerem
necessárias.
Durante a coleta de dados e a investigação deverá o enfermeiro associar a esta
fase o exame físico, aplicando seu conhecimento científico e validando as informações
colhidas na entrevista (histórico) junto ao paciente. O diagnóstico de enfermagem, por
sua vez, possibilita ao enfermeiro o julgamento clínico das respostas do indivíduo aos
estímulos recebidos mediante os problemas reais ou potenciais de saúde ou de processos
de vida.
Esse indivíduo deverá ser olhado, pelo enfermeiro, como ele próprio, família,
comunidade, profissional e todo o universo que o compõe. É a base para a identificação
e determinação das intervenções de enfermagem (prescrição de enfermagem) e
estabelecimento de metas desejadas. A implementação constitui-se da colocação do
plano de cuidados em ação.
Segundo Alfaro-LeFevre (2005), esta fase subdivide-se em seis subfases:

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 ➢ Preparação para comunicação e para recebimento da comunicação;
➢ Estabelecimento das prioridades diárias;
➢ Investigação e reinvestigação;
➢ Realização das intervenções e das modificações necessárias;
➢ Registro;
➢ Comunicação.

A última fase constitui-se na avaliação de enfermagem, quando o enfermeiro

desenvolve a apreciação e afere os resultados da intervenção, possibilitando uma
retroalimentação contínua na intervenção necessária ao alcance dos resultados
esperados. Alfaro-LeFevre (2005) define como uma etapa sempre dinâmica, que
possibilita verificar o quanto as metas e objetivos foram alcançados, se os resultados
desejados foram atingidos, além de fornecer subsídios para a enfermeira alterar o plano
de cuidados sempre que verificar a necessidade.
O enfermeiro, dentro dos princípios que regem o seu trabalho em uma empresa,
deve associar esses conceitos à realidade de sua atividade específica, procurando
adaptar o ambiente ao indivíduo, considerando os agravos e agentes identificados que
interferem no processo saúde-doença.
O processo de enfermagem nada mais é que o enfermeiro sistematizar e ordenar
o seu trabalho, utilizando os instrumentos científicos aqui dispostos, associados ao seu
conhecimento científico. Tem o propósito de identificar agentes ou agravos à saúde, seja
em seu ambiente de trabalho, em seu ambiente familiar ou social, determinando as
intervenções necessárias, avaliando os resultados e determinando novas intervenções.
Isso resultará em um processo aplicado em nível individual ou coletivo, em um
contínuo processo de retroalimentação, visando à promoção, proteção, prevenção,
recuperação e reabilitação da saúde. O enfermeiro, além de ter o seu papel centrado na
promoção, proteção, prevenção, recuperação e reabilitação da saúde, desempenha
também um papel fundamental na prestação de cuidados primários e secundários, no
atendimento e controle de urgências/emergências e na prevenção quanto aos acidentes
do trabalho.

EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO

Aproximadamente 60% do peso de um adulto comum são representados por

10
líquido (água e eletrólitos). Os fatores que influenciam a quantidade de líquido corporal
são a idade, sexo e gordura corporal.
Em geral, as pessoas mais jovens possuem um maior percentual de líquido
corporal que as pessoas idosas, e, proporcionalmente, os homens possuem mais líquido
que as mulheres. As pessoas obesas apresentam menos líquido que as pessoas magras
porque as células adiposas contêm menos água.
O líquido corporal localiza-se em dois compartimentos líquidos: o espaço
intracelular (líquido nas células) e o espaço extracelular (líquido fora das células).
Aproximadamente dois terços do líquido corporal estão no compartimento do líquido
intracelular (LIC) e se localizam principalmente na massa muscular esquelética.
O compartimento do líquido extracelular (LEC) é ainda dividido nos espaços
dos líquidos intravascular, intersticial e transcelular.
Os eletrólitos nos líquidos corporais são substâncias químicas ativas (cátions,
que carregam cargas positivas, e ânions, que transportam cargas negativas).
Os principais cátions nos líquidos corporais são os íons sódio, potássio, cálcio,
magnésio e hidrogênio. Os principais ânions são os íons cloreto, bicarbonato, fosfato,
sulfato e proteinato.
As concentrações eletrolíticas no LIC diferem daquelas no LEC.

REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORAIS

Osmose e osmolalidade

Quando duas soluções distintas são separadas por uma membrana que é
permeável às substâncias dissolvidas, o líquido desloca-se pela membrana a partir da
região de baixa concentração de soluto para a região de alta concentração de soluto, até
que as soluções tenham igual concentração.
Essa difusão da água causada por um gradiente de concentração de líquido é
conhecida como osmose. A tonicidade é a capacidade de todos os solutos para provocar
uma força de direcionamento osmótico que promove o movimento da água de um
compartimento para o outro.
O controle da tonicidade determina o estado normal da hidratação celular e o
tamanho da célula. Três outros termos estão associados à osmose: pressão osmótica,
pressão oncótica e diurese osmótica.

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 A pressão osmótica é a quantidade de pressão hidrostática necessária para parar
o fluxo de água por osmose. É determinada principalmente pela concentração dos
solutos.
A pressão oncótica é a pressão osmótica exercida por proteínas (por exemplo,
albumina). A diurese osmótica ocorre quando o débito urinário aumenta em virtude da
excreção de substâncias, como glicose, manitol ou agentes de contraste na urina.

Difusão

A difusão é a tendência natural de uma substância para se mover de uma área de

concentração mais elevada para outra de menor concentração. Ela ocorre por meio do
movimento aleatório dos íons e moléculas. Os exemplos de difusão são a troca de
oxigênio e dióxido de carbono entre os capilares e alvéolos pulmonares.

Filtração

A pressão hidrostática nos capilares tende a filtrar o líquido para fora do

compartimento vascular, para o interior do líquido intersticial. O movimento da água e
dos solutos ocorre de uma área de alta pressão hidrostática para uma área de baixa
pressão hidrostática. A filtração permite que os rins filtrem 180l de plasma por dia.

Bomba de Sódio - Potássio

A concentração de sódio é maior no LEC que no LIC, e, por causa disso, o sódio
tende a entrar na célula por difusão. Essa tendência é contrabalançada pela bomba de
sódio-potássio, que se localiza na membrana celular e movimenta ativamente o sódio da
célula para dentro do LEC.
De modo contrário, a concentração de potássio intracelular elevada é mantida
pelo bombeamento do potássio para dentro da célula. Por definição, o transporte ativo
implica que a energia deve ser gasta para que aconteça o movimento contra um
gradiente de concentração.

Vias de Ingestão e Excreção

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 A água e os eletrólitos são ingeridos de várias maneiras. Uma pessoa saudável
ingere líquidos ao beber e alimentar-se. Nos pacientes com alguns distúrbios, os
líquidos podem ser fornecidos pela via parenteral ou por meio de uma sonda de
alimentação enteral no estômago ou intestino.

Mecanismos Homeostáticos

O corpo é dotado de notáveis mecanismos homeostáticos para manter a

composição e o volume dos líquidos corporais dentro dos estreitos limites da
normalidade. Os órgãos envolvidos na homeostase incluem os rins, pulmões, coração,
glândulas suprarrenais, glândulas paratireoides e hipófise.

DISTÚRBIOS DO VOLUME DE LÍQUIDO

Déficit do Volume de Líquido (Hipovolemia)

O déficit do volume de líquido (DVL) acontece quando a perda do volume do

líquido extracelular excede a ingestão de líquido. Ele ocorre quando a água e os
eletrólitos são perdidos na mesma proporção que existem nos líquidos corporais
normais, de modo que a relação entre os eletrólitos séricos e água permanece inalterada.
O DVL pode desenvolver-se a partir da ingestão inadequada isolada, quando a
ingestão diminuída for prolongada. As causas do DVL incluem as perdas de líquido,
como aquelas decorrentes do vômito, diarreia, aspiração gastrointestinal e sudorese, e
ingestão diminuída, como na náusea ou incapacidade de ter acesso aos líquidos.
Os fatores de risco adicionais compreendem o diabetes insípido, insuficiência
suprarrenal, diurese osmótica, hemorragia e coma. Os deslocamentos de líquido para o
terceiro espaço, ou o movimento de líquido a partir do sistema vascular para outros
espaços corporais (por exemplo: formação de edema em queimaduras ou ascite com a
disfunção hepática), também produzem o DVL.
O DVL pode desenvolver-se rapidamente e ser brando moderado ou grave,
dependendo do grau da perda de líquidos. As características importantes do DVL
incluem:
➢ Perda aguda de peso;
➢ Turgor cutâneo diminuído;

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 ➢ Oligúria;
➢ Urina concentrada;
➢ Hipotensão postural;
➢ Frequência cardíaca rápida e fraca;
➢ Veias cervicais colabadas;
➢ Temperatura aumentada;
➢ Pressão venosa central diminuída;
➢ Pele fria e pegajosa relacionada com a vasoconstrição periférica;
➢ Sede;
➢ Anorexia;
➢ Náuseas;
➢ Indisposição;
➢ Fraqueza muscular;
➢ Cãibras.

Tratamento

Quando planeja a correção da perda de líquidos para o paciente com DVL, o

profissional de saúde considera os requisitos de manutenção usuais do paciente e outros
fatores (como febre) que podem influenciar as necessidades de líquidos.
Quando o déficit não é grave, a via oral é preferida, desde que o paciente possa
beber.
Quando, no entanto, as perdas de líquidos são agudas ou intensas, a via IV é
necessária.
As soluções eletrolíticas isotônicas (lactato de Ringer ou cloreto de sódio a
0,9%) são frequentemente utilizadas para tratar o paciente hipotenso com DVL porque
elas expandem o volume plasmático.
Logo que o paciente se torna normotenso, uma solução eletrolítica hipotônica
(cloreto de sódio 0,45%) é geralmente empregada para fornecer eletrólitos e água para a
excreção renal dos resíduos metabólicos.
As avaliações exatas e frequentes da ingestão e débito, peso, sinais vitais,
pressão venosa central, nível de consciência, sons respiratórios e coloração cutânea
devem ser efetuados para determinar quando a terapia deve ser lentificada para evitar a
sobrecarga de volume.

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 A velocidade da administração de líquido fundamenta-se na gravidade da perda
e na resposta hemodinâmica do paciente à reposição do volume.
Quando o paciente com DVL grave não está excretando suficientemente e,
portanto, está oliguria, o profissional de saúde precisa determinar se a função renal
deprimida é o resultado do fluxo sanguíneo renal reduzido secundário ao DVL ou, de
forma mais grave, à necrose tubular aguda por DVL prolongado.
O teste utilizado nessa situação é referido como um teste de carga hídrica.
Durante um teste de carga hídrica, os volumes de líquido são administrados em
velocidades e intervalos específicos enquanto se monitora a resposta hemodinâmica do
paciente a esse tratamento.

Intervenção de Enfermagem
Na avaliação do DVL pela enfermeira, a mesma monitora e mede a ingestão e
débito de líquidos pelo menos a cada 8 horas e, por vezes, a cada hora. O peso corporal
diário é monitorado.
Os sinais vitais são rigorosamente monitorados. A enfermeira observa para um
pulso fraco e rápido e para a hipotensão postural. A pele e o turgor cutâneo são
monitorados em uma base regular.
Para evitar o DVL, a enfermeira identifica os pacientes em risco e empreende as
medidas para minimizar as perdas de líquido.

EXCESSO DE VOLUME DE LÍQUIDO (HIPERVOLEMIA)

O excesso de volume de líquido (EVL) refere-se a uma expansão isotônica do

LEC gerada pela retenção anormal de água e sódio em proporções aproximadamente
iguais àquelas que existem normalmente no LEC.
Ele sempre é secundário a um aumento no conteúdo corporal total de sódio, que,
por sua vez, leva a um aumento na água corporal total. Como há retenção isotônica das
substâncias corporais, a concentração sérica de sódio permanece praticamente normal.
O EVL pode estar relacionado à simples sobrecarga de líquido ou à função
diminuída dos mecanismos homeostáticos responsáveis por regular o equilíbrio hídrico.
Os fatores contribuintes podem incluir a insuficiência cardíaca, insuficiência
renal e cirrose do fígado. Outro fator contribuinte é o consumo de quantidades
excessivas de sal de cozinha ou de outros sais de sódio.

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 A administração excessiva de líquidos portadores de sódio em um paciente com
mecanismos reguladores prejudicados, também pode predispô-lo a um EVL grave.
As manifestações clínicas do EVL advêm da expansão do LEC e incluem o
edema, veias cervicais distendidas e estertores (sons pulmonares normais). As outras
manifestações compreendem taquicardia; pressão arterial, pressão de pulso e pressão
venosa central aumentada; peso aumentado; débito urinário aumentado; falta de ar e
sibilância.

Tratamento

O tratamento do EVL é direcionado para as causas. Quando o excesso de

volume está ligado à administração excessiva de líquidos contendo sódio, a interrupção
da infusão pode ser tudo o que é necessário. O tratamento sintomático consiste na
administração de diuréticos e na restrição de líquidos e sódio.

Terapia Farmacológica

Os diuréticos são prescritos quando a restrição de sódio isolada na dieta é

insuficiente para diminuir o edema por inibir a reabsorção de sódio e água pelos rins. A
escolha do diurético baseia-se na gravidade do estado hipervolêmico, no grau de
comprometimento da função renal e na potência do diurético.

Hemodiálise

Quando a função renal está tão gravemente prejudicada que os agentes

farmacológicos não conseguem agir de maneira eficiente, outras modalidades são
consideradas para remover o sódio e o líquido do corpo.
Pode-se usar a hemodiálise ou a diálise peritoneal para remover os resíduos
nitrogenados e controlar o potássio e o equilíbrio acidobásico, bem como para remover
o sódio e o líquido. A terapia de reposição renal contínua também pode ser considerada.

Terapia Nutricional

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 O tratamento do EVL geralmente envolve a restrição de sódio na dieta. Uma
dieta diária média não restrita em sódio contém 6 a 15g de sal, enquanto a dieta
hipossódica pode variar desde uma restrição branda até tão pouco quanto 250mg de
sódio por dia, dependendo das necessidades do paciente.

Intervenção de Enfermagem

Para avaliar o EVL, a enfermeira mede a ingestão e débito a intervalos regulares

para identificar a retenção excessiva de líquidos. O paciente é pesado diariamente e
observa-se o ganho agudo de peso.
A enfermeira também avalia os sons respiratórios a intervalos regulares nos
pacientes em risco, principalmente quando os líquidos parenterais estão sendo
administrados.
A enfermeira monitora o grau de edema nas partes do corpo com maior ação da
gravidade, como os pés e tornozelos, nos pacientes que deambulam, e na região sacral
em pacientes acamados.
As prescrições de enfermagem englobam a promoção do repouso, restrição de
ingestão de sódio, monitorização da terapia com líquidos parenterais e administração de
medicamentos apropriados.

CHOQUE E FALÊNCIA MULTISSISTÊMICA

O choque é uma condição com risco de vida em razão das diversas causas
subjacentes. Caracteriza-se pela perfusão tissular inadequada que, quando não tratada,
resulta na morte celular.
O choque pode ser mais bem definido como uma condição em que a pressão
arterial sistêmica é inadequada para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os
órgãos vitais e a função celular.
O fluxo sanguíneo adequado para tecidos e células requer os seguintes
componentes: bomba cardíaca adequada, sistema circulatório ou vascular a efetiva e
volume sanguíneo suficiente.
Quando um componente está prejudicado, o fluxo sanguíneo para os tecidos é
ameaçado ou comprometido. Sem tratamento, o fluxo sanguíneo inadequado para os

17
tecidos resulta em liberação deficiente de oxigênio e nutrientes para as células, inanição
celular, morte celular, disfunção orgânica progredindo para falência orgânica e, mais
adiante, morte.
O choque afeta todos os sistemas orgânicos. Ele pode desenvolver-se de maneira
rápida ou lenta, dependendo da causa subjacente. Durante o choque, o corpo se esforça
para sobreviver, convocando todos os seus mecanismos homeostáticos para restaurar o
fluxo sanguíneo e a perfusão tissular.
Qualquer agressão ao corpo pode criar uma cascata de eventos que resultam em
má perfusão tissular. Portanto, quase todo paciente com algum estado patológico pode
estar em risco de desenvolver choque.

CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE

O choque pode ser classificado por etiologia e pode ser descrito como:

• Hipovolêmico;
• Cardiogênico;
• Circulatório.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico, o tipo de choque mais comum, caracteriza-se por um

volume intravascular diminuído. O líquido corporal está contido nos compartimentos
intracelular e extracelular.
O choque hipovolêmico acontece quando existe uma redução no volume
intravascular de 15 a 25%. Isso representaria uma perda de 750 a 1.300ml de sangue em
uma pessoa de 70 Kg.
O choque hipovolêmico pode ser causado por perdas líquidas externas, como a
perda sanguínea traumática, ou por deslocamentos de líquidos internos, como na
desidratação grave, edema grave ou ascite. O volume intravascular pode ser reduzido
por perda de líquido e deslocamento de líquido entre os compartimentos intravascular e
intersticial.
A sequência de eventos no choque hipovolêmico começa com uma diminuição
no volume intravascular. Isso resulta em um menor retorno venoso do sangue para o
18
coração e no subsequente enchimento ventricular diminuído.
O enchimento ventricular diminuído resulta em redução do volume sistólico (a
quantidade do sangue ejetada a partir do coração) e débito cardíaco diminuído. Quando
o débito cardíaco cai, a pressão arterial diminui e os tecidos não podem ser
adequadamente perfundidos.

Choque cardiogênico

O choque cardiogênico ocorre quando a capacidade do coração de contrair e

bombear o sangue estão comprometidos e o suprimento de oxigênio é inadequado para
o coração e tecidos.
As causas de choque cardiogênico são conhecidas como coronária e não
coronária. O choque cardiogênico coronário é mais comum que o choque cardiogênico
não coronário, sendo observado com maior frequência nos pacientes com infarto do
miocárdio.
O choque cardiogênico coronário acontece quando foi destruída uma quantidade
significativa do miocárdio ventricular esquerdo. Os pacientes que vivenciam um infarto
do miocárdio de parede anterior estão em risco máximo para desenvolver o choque
cardiogênico por causa do comprometimento potencialmente extenso do ventrículo
esquerdo, devido à oclusão da artéria coronária descendente anterior esquerda.
As causas não coronárias podem estar relacionadas com problemas metabólicos
graves (hipoxemia grave, acidose, hipoglicemia e hipocalcemia) e com pneumotórax
hipertensivo.
Os pacientes em choque cardiogênico podem experimentar a dor anginosa e
desenvolver disritmias e instabilidade hemodinâmica.

Choque circulatório

O choque circulatório ou distributivo acontece quando o volume sanguíneo é

deslocado de maneira anormal na vasculatura, por exemplo, quando o volume
sanguíneo represa nos vasos sanguíneos periféricos.
O deslocamento do volume sanguíneo provoca uma hipovolemia relativa porque
uma quantidade insuficiente de sangue retorna para o coração, o que leva à subsequente
perfusão tissular inadequada.
19
 A capacidade dos vasos sanguíneos de se contrair ajuda o sangue a retornar para
o coração.
Dessa maneira, o tônus vascular é determinado por mecanismos reguladores
centrais, como na regulação da pressão arterial, e por mecanismos reguladores locais,
como nas demandas tissulares por oxigênio e nutrientes. Assim, o choque circulatório
pode ser causado por uma perda do tônus simpático ou pela liberação de mediadores
bioquímicos a partir das células.
Os mecanismos variados que levam à vasodilatação inicial no choque
circulatório subdividem ainda mais essa classificação do choque em três tipos: choque
séptico, choque neurogênico e choque anafilático.
Os diferentes tipos de choque circulatório provocam variações na cadeia
fisiopatológica de eventos. Em todos os tipos de choque circulatório, a dilatação arterial
e venosa maciça possibilita que o sangue se represe na periferia.
A dilatação arterial reduz a resistência vascular sistêmica. A princípio, o débito
cardíaco pode estar alto no choque circulatório, tanto a partir da redução na pós-carga
(resistência vascular sistêmica) quanto a partir do esforço aumentado do músculo
cardíaco para manter a perfusão, apesar da vasculatura incompetente secundária à
dilatação arterial.
O represamento de sangue na periferia resulta em retorno venoso diminuído. O
retorno venoso diminuído resulta em menor volume sistólico e débito cardíaco
diminuído. O débito cardíaco diminuído, por sua vez, gera a pressão arterial diminuída
e, por fim, a perfusão tissular diminuída.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

No choque, as células carecem do aporte sanguíneo adequado e são privadas de

oxigênio e nutrientes, portanto, elas devem produzir a energia pelo metabolismo
anaeróbico.
Isso resulta em fornecimentos de baixa energia a partir dos nutrientes e em um
ambiente intracelular acidótico. Por causa dessas alterações, cessa a função celular
normal.
A célula incha-se e a membrana celular torna-se mais permeável, possibilitando
que os eletrólitos e líquidos passem para fora e para dentro da célula. A bomba de
sódio-potássio fica prejudicada; as estruturas celulares, principalmente as mitocôndrias,
20
são lesionadas, sobrevindo à morte celular.

ESTÁGIOS DO CHOQUE
Alguns percebem a síndrome do choque como um continuum ao longo do qual o
paciente se esforça para sobreviver. Uma maneira conveniente para compreender as
respostas fisiológicas e os sinais e sintomas clínicos subsequentes consiste em dividir
esse continuum em estágios separados: compensatório, progressivo e irreversível.
Embora alguns identifiquem um estágio inicial do choque, as alterações
atribuídas a esse estágio acontecem no nível celular e, em geral, não são detectáveis
clinicamente.
Quanto mais precocemente os tratamentos médico e de enfermagem puderem ser
iniciados ao longo desse continuum, maior será a possibilidade de sobrevida do
paciente.

Estágio Compensatório

No estágio compensatório do choque, a pressão arterial do paciente permanece

dentro dos limites de normalidade. Vasoconstrição, frequência cardíaca elevada e
contratilidade cardíaca aumentada contribuem para manter o débito cardíaco adequado.
Isso resulta da estimulação do sistema nervoso simpático e da subsequente
liberação de catecolaminas (epinefrina e noropinefrina). O paciente demonstra a
resposta frequentemente descrita como de “luta ou fuga”.
O corpo desvia o sangue de órgãos como a pele, rins e trato gastrintestinal para o
cérebro e coração, visando adequar o suprimento sanguíneo para esses órgãos vitais.
Em consequência disso, a pele do paciente fica fria e pegajosa, a peristalse se
mostra hipoativa e o débito urinário diminui em resposta à liberação de aldosterona e
ADH.
Apesar de uma pressão arterial normal, o paciente mostra inúmeros sinais
clínicos que indicam a perfusão orgânica inadequada. O resultado da perfusão
inadequada é o metabolismo anaeróbico e o acúmulo de ácido láctico, produzindo a
acidose metabólica.
A frequência respiratória aumenta em resposta à acidose metabólica. Essa
frequência respiratória rápida facilita a remoção do excesso de dióxido de carbono, mas
eleva o pH sanguíneo e, com frequência, causa uma alcalose respiratória compensatória.

21
 O estado alcalótico provoca alterações do estado mental, como a confusão ou
combatividade, bem como a dilatação arteriolar. Se o tratamento começa nesse estágio
do choque, o prognóstico para o paciente é bom.

Estágio Progressivo

No estágio progressivo do choque, os mecanismos que regulam a pressão

arterial não conseguem mais compensar e a pressão arterial média (PAM) cai abaixo
dos limites normais, com uma pressão arterial sistólica média inferior a 90 mmHg.
Embora todos os sistemas orgânicos sofram com a hipoperfusão nesse estágio,
dois eventos perpetuam a síndrome do choque. Em primeiro lugar, o coração
sobrecarregado se torna disfuncional; a incapacidade do corpo de satisfazer as
demandas crescentes de oxigênio produz isquemia e os mediadores bioquímicos causam
a depressão miocárdica.
Isso leva à falência da bomba cardíaca, mesmo quando a causa subjacente do
choque não for de origem cardíaca. Em segundo lugar, a função autorreguladora da
microcirculação falha em responder aos inúmeros mediadores bioquímicos liberados
pelas células, resultando em permeabilidade capilar aumentada, com as áreas de
constrição arteriolar e venosa comprometendo ainda mais a perfusão celular.
Nesse estágio, o prognóstico do paciente se agrava. O relaxamento dos
esfíncteres pré-capilares faz com que o líquido extravase dos capilares, criando o edema
intersticial e o retorno de menos líquido para o coração.
Mesmo quando a causa subjacente do choque é revertida, a própria ruptura do
sistema circulatório perpetua o estado de choque, estabelecendo-se um ciclo vicioso.

Estágio Irreversível
O estágio irreversível (ou refratário) do choque representa o ponto ao longo do
continuum do choque em que o comprometimento do órgão é tão grave que o paciente
não responde ao tratamento e pode sobreviver.
Apesar do tratamento, a pressão arterial permanece baixa. A insuficiência renal e
hepática completa, composta pela liberação das toxinas de tecido necrótico, criam uma
acidose metabólica avassaladora.
O metabolismo anaeróbico contribui para o agravamento da acidose láctica. As
reservas de ATP estão quase totalmente depletadas, e foram destruídos os mecanismos

22
para armazenar os novos suprimentos de energia.
Ocorre a disfunção orgânica progressiva, avançando até a falência orgânica
completa, sendo a morte iminente. A disfunção de múltiplos órgãos pode acontecer
como uma progressão ao longo do continuum do choque ou como uma síndrome
própria.

TRATAMENTO DO CHOQUE
O tratamento, em todos os tipos e em todas as fases do choque, inclui o seguinte:
➢ Reposição de líquido para restaurar o volume intravascular: A reposição de
líquidos é administrada em todos os tipos de choque. O tipo de líquido administrado e a
velocidade de fornecimento variam, mas os líquidos são fornecidos para melhorar a
oxigenação cardíaca e tissular, o que depende, em parte, do fluxo. Os líquidos
administrados podem incluir cristaloides (soluções eletrolíticas que se movem
livremente entre os espaços: intravascular e intersticial), coloides (soluções intravenosas
com moléculas grandes) ou componentes sanguíneos.

➢ Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e melhorar a

função cardíaca: Os medicamentos vasoativos são administrados em todas as formas de
choque para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente, quando a terapia
hídrica isolada não pode manter a pressão arterial média adequada. Os medicamentos
específicos são selecionados para corrigir a alteração hemodinâmica em questão que
esteja prejudicando o débito cardíaco. Os medicamentos vasoativos específicos são
prescritos para o paciente em choque porque eles podem sustentar o estado
hemodinâmico do paciente. Esses medicamentos ajudam a aumentar a força da
contratilidade miocárdica, a regular a frequência cardíaca, a reduzir a resistência
miocárdica e a iniciar a vasoconstrição.

➢ Suporte nutricional para abordar as exigências metabólicas que, com

frequência, se mostram dramaticamente aumentadas no choque: O suporte nutricional é
um aspecto importante do cuidado para o paciente em choque. As taxas metabólicas
aumentadas durante o choque elevam os requisitos de energia e, portanto, as exigências
calóricas. O paciente em choque requer mais de 3.000 calorias por dia. O suporte
nutricional parenteral ou enteral deve ser iniciado o mais precocemente possível, com
alguma forma de nutrição enteral sempre sendo administrada.

23
 INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM

No choque, a intervenção precoce é a chave para melhorar o prognóstico do

paciente. O papel da enfermagem nesses casos é avaliar sistematicamente aqueles
pacientes em risco de choque para reconhecer os sinais clínicos do estágio
compensatório antes que a pressão arterial do paciente caia.
Ao avaliar a perfusão tissular, a enfermeira observa para as alterações no nível
de consciência, sinais vitais, débito urinário, pele e valores laboratoriais.
No estágio compensatório do choque, a função da enfermeira consiste em
monitorar o estado hemodinâmico do paciente e reportar de imediato os desvios para o
médico, auxiliar na identificação e tratamento do distúrbio adjacente. Por meio da
avaliação profunda do paciente, administrar os líquidos e medicamentos prescritos e
promover a segurança do paciente.

DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

Os distúrbios do sistema respiratório são comuns, sendo encontrados em todos

os ambientes, desde o comunitário até a unidade de terapia intensiva. Para avaliar o
sistema respiratório, o profissional de saúde deve estar habilitado para detectar
anormalidades no histórico do paciente.
As boas competências de avaliação devem ser desenvolvidas e usadas quando se
cuida dos pacientes com problemas respiratórios agudos e crônicos. Além disso, é
essencial uma compreensão da função respiratória e do significado dos resultados
anormais dos testes diagnósticos.
REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA

O sistema respiratório é composto dos tratos respiratórios: superior e inferior.

Em conjunto, os dois tratos são responsáveis pela ventilação (movimento do ar para
dentro e para fora das vias aéreas).
O trato superior, conhecido como via aérea superior, aquece e filtra o ar
inspirado, de modo que o trato respiratório inferior (os pulmões) pode realizar a troca
gasosa.
A troca gasosa envolve a liberação de oxigênio para os tecidos pela corrente

24
sanguínea e a expulsão dos gases residuais, como dióxido de carbono, durante a
expiração.

DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

Os distúrbios das vias aéreas superiores são condições comuns que afetam
ocasionalmente a maioria das pessoas. Algumas infecções são agudas, com sintomas
que duram vários dias; outras são crônicas, com sintomas que duram um longo tempo
ou reincidem.
Os pacientes com essas condições raramente precisam de hospitalização.
Contudo, os profissionais de saúde que trabalham em ambientes comunitários ou em
instituições de cuidados de longo prazo, podem encontrar pacientes que apresentem
essas infecções.
Dessa maneira, é importante o reconhecimento dos sinais e sintomas e o
fornecimento de cuidados apropriados.

Rinite

A rinite é um grupo de distúrbios caracterizados por inflamação e irritação das

mucosas do nariz. Ela pode ser classificada como não alérgica ou alérgica. A rinite pode
ser uma condição aguda ou crônica.
A rinite não alérgica pode ser causada por diversos fatores, inclusive os fatores
ambientais, como as alterações na temperatura ou umidade, odores ou alimentos; idade;
doença sistêmica; drogas (cocaína) ou medicamentos prescritos; ou a presença de um
corpo estranho.
A rinite induzida por substâncias está associada ao uso de agentes anti-
hipertensivos e contraceptivos orais e ao uso crônico de descongestionantes nasais. A
rinite também pode ser a manifestação de uma alergia, em cujo caso ela é referida como
rinite alérgica.
Os sinais e sintomas da rinite incluem a rinorreia (drenagem nasal excessiva,
coriza), congestão nasal, secreção nasal (purulenta com a rinite bacteriana), prurido
nasal e espirros. A cefaleia pode acontecer, principalmente quando a sinusite também
está presente.

25
 Tratamento

O tratamento da rinite depende da etiologia, que pode ser identificada na história

e exame físico. O examinador pergunta ao paciente sobre os sintomas recentes, bem
como sobre a possível exposição aos alérgenos na casa, ambiente ou local de trabalho.
Se a rinite viral é a causa, os medicamentos são administrados para aliviar os
sintomas. Na rinite alérgica, os testes podem ser realizados para identificar os possíveis
alérgenos.
Dependendo da gravidade da alergia, as imunizações dessensibilizantes e
corticosteroides podem ser necessários. Se os sintomas sugerem uma infecção
bacteriana, será empregado um agente antimicrobiano.
A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não alérgica enfoca o alívio do
sintoma. Os anti-histamínicos são administrados para os espirros, prurido e rinorreia. Os
agentes descongestionantes orais são utilizados para a obstrução nasal.
Além disso, os corticosteroides intranasais podem ser usados para a congestão
grave, sendo os agentes oftálmicos utilizados para aliviar a irritação, prurido e rubor nos
olhos.

Intervenção de Enfermagem

O paciente com rinite alérgica deve ser orientado pela enfermeira a evitar ou
reduzir a exposição aos alérgenos e irritantes, como poeiras, mofos, animais, fumaças,
odores.
Além disso, a enfermeira instrui o paciente sobre o uso apropriado e a técnica
para administrar os medicamentos nasais, como o soro fisiológico nasal ou os sprays em
aerossol.

Rinite viral (Resfriado Comum)

O termo “resfriado comum” é frequentemente empregado quando nos referimos

a uma infecção do trato respiratório superior que é autolimitada e provocada por um
vírus (rinite viral).
Caracteriza a congestão nasal, rinorreia, espirros, dor de garganta e indisposição
geral. De maneira específica, o termo “resfriado” refere-se a uma inflamação aguda,
26
infecciosa e afebril das mucosas da cavidade nasal.
De modo mais amplo, o termo refere-se a uma infecção aguda do trato
respiratório
superior, enquanto termos como “rinite”, “faringite” e “laringite” diferenciam os
sítios dos sintomas.
Ele também pode ser usado quando o vírus causal é o influenza. Os resfriados
são altamente contagiosos porque o vírus se dissemina por aproximadamente dois dias
antes que os sintomas apareçam e durante a primeira parte da fase sintomática.
Os sinais e sintomas da rinite viral são a congestão nasal, coriza, espirros,
secreção nasal, lacrimejamento, sensação de arranhadura ou dor na garganta,
indisposição geral, febre baixa, calafrios e, com frequência, cefaleia e dores musculares.
À medida que a doença progride, a tosse geralmente aparece. Em algumas
pessoas, a rinite viral exacerba o herpes simples, comumente chamado de herpes labial.
Os sintomas duram de uma a duas semanas. Se existe febre significativa ou
sintomas respiratórios sistêmicos mais graves, ela não é mais uma rinite viral, mas uma
das outras infecções agudas do trato respiratório superior. As condições alérgicas
também podem afetar o nariz, mimetizando os sintomas de um resfriado.

Tratamento

Não existe tratamento específico para o resfriado comum. O tratamento consiste

na terapia sintomática. Algumas medidas compreendem estimular a ingestão adequada
de líquidos, encorajar o repouso, evitar o calafrio, aumentar a ingestão de vitamina C e
usar expectorantes, quando necessário.
Gargarejos de água quente salgada suavizam a dor de garganta, e os agentes
anti- inflamatórios não esteroidais (AINEs) como a aspirina ou ibuprofeno, aliviam as
dores e a febre nos adultos.
Os anti-histamínicos são usados para aliviar os espirros, rinorreia e congestão
nasal. Os agentes descongestionantes tópicos (nasais) podem aliviar a congestão nasal;
entretanto, se usados em excesso, podem criar uma congestão por rechaço, que podem
ser pior que os sintomas originais.
Os agentes antimicrobianos (antibióticos) não devem ser utilizados porque não
afetam
o vírus nem reduzem a incidência das complicações bacterianas.
27
 Sinusite aguda

Os seios paranasais, as cavidades revestidas de muco cheias com ar que drenam

normalmente para dentro do nariz, são envolvidas em uma alta proporção de infecções
do trato respiratório superior.
Se suas aberturas para dentro das passagens nasais estão limpas, as infecções
curam-se de forma imediata. Entretanto, se sua drenagem está obstruída por um septo
desviado ou por turbinados hipertrofiados, esporões ou pólipos nasais ou tumores.
A infecção sinusal pode persistir como uma infecção secundária latente ou
progredir para um processo supurativo agudo (gerando secreção purulenta).
A sinusite aguda é uma infecção dos seios paranasais. Com frequência, ela se
desenvolve em consequência de uma infecção respiratória alta, como uma infecção viral
ou bacteriana não resolvida, ou de uma exacerbação da rinite alérgica.
A congestão nasal, causada por inflamação, edema e transudação de líquido,
leva à obstrução das cavidades sinusais. Isso propicia um meio excelente para o
crescimento bacteriano. Os organismos bacterianos contribuem com mais de 60% dos
casos de sinusite aguda.
Os sintomas de sinusite aguda podem incluir a dor facial ou pressão sobre a área
sinusal afetada, obstrução nasal, fadiga, secreção nasal purulenta, febre, cefaleia,
plenitude e dor no ouvido, odontalgia, tosse, sensação de olfato diminuída, dor de
garganta, edema palpebral ou plenitude ou congestão facial.
A sinusite aguda pode ser difícil de diferenciar de uma infecção respiratória alta
ou rinite alérgica.

Tratamento

As metas do tratamento da sinusite aguda são combater a infecção,

descongestionar a mucosa nasal e aliviar a dor.
Há crescente preocupação em relação ao uso inadequado de antibióticos para as
infecções respiratórias altas virais; esse uso excessivo resultou do fato de os antibióticos
serem menos efetivos no tratamento das infecções bacterianas. (mais resistentes) como a
sinusite.
Em consequência disso, é dada cuidadosa consideração para o patógeno

28
potencial antes que sejam prescritos os agentes antimicrobianos.
Os agentes antimicrobianos de escolha para uma infecção bacteriana variam na
prática clínica. Os antibióticos de primeira linha incluem a amoxicilina, sufametoxazol-
trimetroprim e eritromicina.
Os antibióticos de segunda linha incluem as cefalosporinas, como a cefuroxima
axetil, cefpodoxima e cefprozil e amoxilina com clavulanato. Antibióticos mais
modernos e mais dispendiosos com um espectro mais amplo incluem os macrolídeos,
azitromicina e claritromicina.
Também foram usadas as quinolonas, como a ciprofloxacina, levofloxacina e
esparfloxacina. O curso do tratamento geralmente é de 10 a 14 dias.
O uso de agentes descongestionantes orais e tópicos podem diminuir o edema da
mucosa dos pólipos nasais, melhorando, assim, a drenagem dos seios paranasais. A
umidade aquecida e a irrigação com soro fisiológico também podem ser efetivas para
abrir as passagens bloqueadas.
Os anti-histamínicos como a difenidramina, cetirizina e fexofenadina, podem ser
empregados quando se suspeita de um componente alérgico. Se o paciente continua a
apresentar sintomas depois de 7 a 10 dias, pode ser necessário irrigar os seios paranasais
assim como a hospitalização.

Faringite aguda

A faringite aguda é uma inflamação ou infecção na garganta, geralmente

causando os sintomas de uma dor de garganta.
Muitos casos de faringite aguda são devidos à infecção viral. Quando o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A, o organismo bacteriano mais comum, provoca
a faringite aguda, a condição é conhecida como faringite estreptocócica.
O corpo responde ao deflagrar uma resposta inflamatória na faringe. Isso resulta
em dor, febre, vasodilatação, edema e lesão tissular, manifestada por rubor e edema nos
pilares tonsilares, úvula e palato mole.
Em geral, as infecções virais simples diminuem de maneira imediata, dentro de
3 a 10 dias depois do início. Entretanto, a faringite causada por bactérias mais
virulentas, como os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, é uma doença mais
grave.

29
 Quando fica sem tratamento, as complicações podem ser graves e com risco de
vida. As complicações incluem a sinusite, otite média, abscesso peritonsilar, mastoidite
e adenite cervical.
Em casos raros, a infecção pode levar à bacteremia, pneumonia, meningite, febre
reumática ou nefrite.
Os sinais e sintomas da faringite aguda incluem tonsilas e membrana faríngea de
cor vermelha intensa, folículos linfoides edemaciados e salpicados com exsudato
branco-purpúreo, e linfonodos cervicais hipertrofiados e dolorosos e sem tosse.
Também pode estar presentes: a febre, indisposição e dor de garganta.

Tratamento

A faringite viral é tratada com medidas de apoio, pois os antibióticos não terão
efeito sobre o microrganismo. A faringite bacteriana é tratada com diversos agentes
antimicrobianos.
Se uma causa bacteriana é sugerida ou demonstrada, a penicilina é, em geral, o
tratamento de escolha. Os antibióticos são administrados no mínimo por 10 dias,
para erradicar a infecção a partir da orofaringe.
As dores de garganta intensas também podem ser aliviadas por medicamentos
analgésicos, conforme prescrito. O medicamento antitussígeno pode ser necessário para
controlar a tosse persistente e dolorosa, a qual, com frequência, acompanha a faringite
aguda.
Intervenção de Enfermagem

O paciente é instruído pela enfermeira a permanecer no leito durante o estágio

febril da doença e a repousar com frequência. Os gargarejos ou irrigações com solução
salina aquecida são empregados, dependendo da gravidade da lesão e da intensidade da
dor.

Faringite crônica

A faringite crônica é uma inflamação persistente da faringe. Ela é comum nos

adultos que trabalham ou vivem em ambientes empoeirados, usam sua voz em excesso,
sofrem de tosse crônica e usam habitualmente álcool e tabaco.
30
 Três tipos de faringite crônica são reconhecidos:

➢ Hipertrófica: caracterizada por espessamento geral e congestão da

mucosa

➢ Atrófica: provavelmente um estágio tardio do primeiro tipo (a membrana

é fina,
esbranquiçada, brilhosa e, às veze, enrugada);
➢ Granular crônica: caracterizada por inúmeros folículos linfáticos
edemaciados na pele faríngea.
Os pacientes com faringite crônica queixam-se de uma sensação constante de
irritação
ou congestão na garganta, muco que se coleta na garganta e pode ser expelido
por tosse, bem como dificuldade de deglutição.

Tratamento

O tratamento da faringite crônica baseia-se no alívio dos sintomas em evitar a

exposição aos irritantes e corrigir qualquer condição respiratória alta, pulmonar ou
cardíaca que poderia ser responsável por uma tosse crônica.
A congestão nasal pode ser aliviada pelo uso, por curto prazo, de sprays nasais
ou medicamentos que contêm sulfato de efedrina ou cloridrato de fenilefrina.
Se existe uma história de alergia, um dos medicamentos descongestionantes
anti- histamínicos é administrado por via oral a cada 4 a 6 horas. Recomenda-se a
aspirina ou acetaminofen por suas propriedades anti-inflamatórias e analgésicas.

Laringite

A laringite, uma inflamação da laringe, frequentemente ocorre como uma

consequência do abuso vocal ou exposição à poeira, substâncias químicas, fumaça e
outros poluentes, ou como parte de uma infecção do trato respiratório superior. Também
pode ser causada por infecção isolada que envolva apenas as cordas vocais.
A causa da infecção é quase sempre um vírus. A invasão bacteriana pode ser
secundária. Em geral, a laringe está associada à rinite alérgica ou faringite. O início da
31
infecção pode estar associado à exposição, às alterações súbitas da temperatura,
deficiências na dieta, desnutrição e a um estado imunossuprimido. A laringe é comum
no inverno, sendo facilmente transmitida.
Os sinais de laringite aguda incluem rouquidão ou afonia e tosse intensa. A
laringite
crônica é marcada pela rouquidão persistente. A laringite pode ser uma
complicação de infecções respiratórias altas.

Tratamento

O tratamento da laringite aguda inclui repousar a voz, evitar o fumo, descansar e

inalar vapor frio ou aerossol. Se a laringite faz parte de uma infecção respiratória mais
extensa, devido a um organismo bacteriano, ou se é grave, é instituída a terapia
antibacteriana apropriada.
A maioria dos pacientes recupera-se com o tratamento conservador, no entanto,
a laringite tende a ser mais grave nos pacientes idosos e pode ser complicada por
pneumonia.
Para a laringite crônica, o tratamento inclui o repouso da voz, a eliminação de
qualquer infecção primária do trato respiratório, a eliminação do tabagismo e a
prevenção contra o tabagismo passivo.
Também podem ser utilizados os corticosteroides tópicos, como a inalação de
dipropionato de beclometasona. Essas preparações não apresentam efeitos sistêmicos ou
de longa duração e podem reduzir as reações inflamatórias locais.

Intervenção de Enfermagem

A enfermeira orienta o paciente a repousar a voz e a manter um ambiente bem

umidificado. Se as secreções laríngeas estão presentes durante os episódios agudos, são
sugeridos os agentes expectorantes, juntamente com uma ingestão hídrica diária de 3
litros para liquefazer as secreções.

DISTÚRBIOS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR

32
 As condições que afetam o trato respiratório inferior variam desde os problemas
agudos aos distúrbios crônicos de longo prazo. Muitos desses distúrbios são graves e,
com frequência, apresentam risco de vida. O ensino do paciente e da família é de grande
importância no tratamento de todos os distúrbios do trato respiratório inferior.

ATELECTASIA

A atelectasia refere-se ao fechamento ou colapso dos alvéolos e, com frequência,

é descrita em relação aos achados radiográficos, sinais e sintomas clínicos.
A atelectasia pode ser aguda ou crônica e pode cobrir uma ampla faixa de
alterações fisiopatológicas, desde a microatelectasia até a macroatelectasia com a perda
do volume pulmonar segmentar ou lobar.
A atelectasia mais comumente descrita é a atelectasia aguda, que ocorre com
frequência no ambiente pós-operatório ou em pessoas que ficam imobilizadas e
apresentam um padrão respiratório superficial e monótono.
As secreções excessivas ou os tampões mucosos também podem causar
obstrução do fluxo de ar e resultam em atelectasia em uma área do pulmão. A
atelectasia também é observada em pacientes com uma obstrução crônica da via aérea, a
qual prejudica ou bloqueia o fluxo de ar para uma área do pulmão.
A atelectasia pode ocorrer no adulto em consequência da ventilação alveolar
reduzida ou de qualquer tipo de bloqueio prejudicial à passagem do ar para dentro e fora
dos alvéolos, que, normalmente, recebem o ar pelos brônquios e da rede de vias aéreas.
O ar alveolar aprisionado é absorvido dentro da corrente sanguínea, mas o ar
exterior não pode substituir o ar absorvido por causa do bloqueio. Como resultado, a
porção isolada do pulmão fica sem ar e os alvéolos se colabam.
Isso pode ocorrer com padrões respiratórios alterados, secreções retidas, dor,

alterações na função das pequenas vias aéreas, posição de decúbito dorsal

prolongada, pressão
abdominal aumentada, volumes pulmonares reduzidos devido a distúrbios
musculoesqueléticos ou neurológicos, defeitos restritivos e procedimentos cirúrgicos
específicos.
Os baixos volumes pulmonares persistentes, as secreções ou massas que
obstruem ou prejudicam o fluxo aéreo e a compressão do tecido pulmonar pode, sem

33
exceção, causar o colabamento ou obstrução das vias aéreas, o que leva à atelectasia.
Em geral, o desenvolvimento da atelectasia é insidioso. Os sinais e sintomas
incluem a tosse, produção de escarro e febre baixa. A febre é universalmente citada
como sinal clínico da atelectasia, porém existem poucos dados para sustentar isso. Mais
provavelmente, a febre que acompanha a atelectasia deve-se à infecção ou inflamação
distal da via aérea obstruída.
Na atelectasia aguda envolvendo uma grande quantidade de tecido pulmonar,
pode ser observada a angústia respiratória acentuada. Além dos sinais e sintomas
supracitados, podem ser antecipadas a dispneia, taquicardia, taquipneia, dor pleural e
cianose central.
De maneira peculiar, o paciente apresenta dificuldade respiratória na posição de
decúbito dorsal e se mostra ansioso. Os sinais e sintomas de atelectasia crônica são
semelhantes àqueles da atelectasia aguda.

Tratamento

A meta, ao tratar o paciente com atelectasia, consiste em melhorar a ventilação e

remover as secreções. As estratégias para evitar a atelectasia, as quais englobam a
deambulação precoce, manobras de expansão do volume pulmonar e a tosse, também
servem como medidas de primeira linha para minimizar ou tratar a atelectasia ao
melhorar a ventilação.
Nos pacientes que não respondem às medidas de primeira linha ou que não
podem realizar os exercícios de respiração profunda, outros tratamentos, como a terapia
com pressão expiratória positiva ou PEP (uma máscara simples e um sistema valvar
unidirecional que fornece quantidades variadas de resistência expiratória, respiração
com pressão positiva intermitente (RPPI) ou contínua ou broncoscopia) podem ser
empregados.

O tratamento da atelectasia crônica focaliza a remoção da causa da

obstrução das vias

aéreas ou da compressão do tecido pulmonar.

PNEUMONIA

34
 A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar causada por um
agente microbiano. A “pneumonite” é um termo mais genérico que descreve um
processo inflamatório no tecido pulmonar que pode predispor ou colocar um paciente
em risco de invasão microbiana.
Diversos sistemas são empregados para classificar as pneumonias.
Classicamente, a pneumonia tem sido categorizada em uma das quatro seguintes
categorias: bacteriana ou típica, atípica, anaeróbica/cavitária e oportunista.
Entretanto, existe uma superposição nos micro-organismos julgados como
responsáveis pelas pneumonias típicas e atípicas. Um esquema de classificação mais
amplamente usado categoriza as principais pneumonias como: pneumonia adquirida na
comunidade, adquirida no hospital, hospedeiro imunocomprometido e pneumonia por
aspiração.
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) ocorre no ambiente comunitário
ou dentro das primeiras 48 horas de hospitalização ou institucionalização. A
necessidade da hospitalização para a PAC depende da gravidade da pneumonia.
A pneumonia adquirida em hospital (PAH), também conhecida como
pneumonia nosocomial, é definida como o início dos sintomas de pneumonia mais de
48 horas depois da admissão no hospital.
A PAH contribui com aproximadamente 15% das infecções adquiridas em
hospital, porém é a infecção nosocomial mais letal. A pneumonia associada ao
ventilador pode ser considerada um tipo de pneumonia nosocomial que está associada à
intubação endotraqueal e ventilação mecânica.
A pneumonia no hospedeiro imunocomprometido é observada com maior
frequência porque os hospedeiros imunocomprometidos representam uma porção
crescente da população de pacientes.
A pneumonia por aspiração refere-se às consequências pulmonares decorrentes
da entrada de substâncias: endógenas ou exógenas na via aérea inferior. A forma mais
comum de pneumonia por aspiração é a infecção bacteriana a partir da aspiração de
bactérias que normalmente residem nas vias aéreas superiores.

Fisiopatologia

Em regra, as características da via aérea superior evitam que as partículas

35
otencialmente infecciosas alcancem o trato respiratório inferior normalmente estéril.
Dessa maneira, os pacientes com pneumonia causada por agentes infecciosos
frequentemente apresentam uma doença subjacente aguda ou crônica que compromete
as defesas do hospedeiro.
A pneumonia origina-se da flora normalmente presente em um paciente cuja
resistência foi alterada, ou resulta da aspiração da flora presente na orofaringe.
Com frequência, a pneumonia afeta a ventilação e a difusão. Uma reação
inflamatória pode ocorrer nos alvéolos, produzindo um exsudato que interfere com a
difusão do oxigênio e dióxido de carbono.
As áreas do pulmão não estão adequadamente ventiladas por causa das secreções
e do edema de mucosa, os quais causam a oclusão parcial dos brônquios e alvéolos, com
uma resultante diminuição na pressão de oxigênio alveolar. Por causa da hipoventilação,
ocorre um desequilíbrio da ventilação-perfusão na área afetada do pulmão.
O sangue venoso que entra na circulação pulmonar atravessa a área subventilada
e sai para o lado esquerdo do coração mal oxigenado. A mistura de sangue oxigenado e
não oxigenado, ou mal oxigenado, resulta em hipoxemia arterial.
Quando uma parte substancial de um ou mais lobos é afetada, a doença é
referida como “pneumonia lobar”. O termo “broncopneumonia” é utilizado para
descrever a pneumonia que se distribui em placas, tendo se originado em uma ou mais
áreas localizadas dentro dos brônquios e estendendo-se para o parênquima pulmonar
circunvizinho. A broncopneumonia é mais comum que a pneumonia lobar.

INFLAMAÇÃO AGUDA NO PARÊNQUIMA PULMONAR

http//:www.medicinageriatrica.com.br/.../pneumonia.jpg>.

36
 RX AP E LATERAL DE UM PACIENTE COM PNEUMONIA
:<http//:www.medvarsity.com/.../cme/pneumonia/comm.htm>.

Manifestações Clínicas

A pneumonia varia em seus sinais e sintomas, dependendo do organismo e da

doença subjacente do paciente. Entretanto, a despeito do tipo de pneumonia um tipo
específico de pneumonia não pode ser diagnosticado apenas pelas manifestações
clínicas.
O paciente com pneumonia estreptocócica (pneumocócica) Por exemplo,
geralmente apresenta um início súbito de calafrios, febre rapidamente crescente (38,5 a
40,50C) e dor torácica pleurítica que se agrava com a respiração profunda e tosse.
O paciente está gravemente doente, com acentuada taquipneia (25 a 45
incursões/min), acompanhada por outros sinais de angústia respiratória (falta de ar, uso
dos músculos acessórios na respiração).
O pulso mostra-se rápido e com rechaço, e, em geral, ele aumenta 10
batimentos/min. para cada grau de elevação na temperatura. Uma bradicardia relativa
para a quantidade de febre pode sugerir infecção viral, infecção por micoplasma ou
infecção pelo organismo Legionella.
Alguns pacientes exibem uma infecção do trato respiratório superior (congestão
nasal, faringite), e o início dos sintomas de pneumonia é gradual e inespecífico.
Os sintomas predominantes podem ser cefaleia, febre baixa, dor pleurítica,

37
mialgia, erupção cutânea e faringite. Depois de alguns dias, é expectorado um escarro
mucoide ou mucopurulento, na pneumonia grave, as bochechas ficam ruborizadas e os
lábios e leitos ungueais evidenciam cianose central (hipoxemia).
Tipicamente, o paciente apresenta ortopedia (falta de ar quando se reclina); ele
prefere ficar apoiado no leito inclinando-se para diante (posição ortopneica), tentando
alcançar a troca gasosa adequada sem tossir ou respirar profundamente.
O apetite é deficiente, e o paciente se mostra sudoreico e se cansa com
facilidade. Com frequência, o escarro é purulento. O escarro tinto de sangue e com cor
de ferrugem pode ser eliminado com a pneumonia estreptocócica (pneumocócica),
estafilocócica e por Klebsiella.
O diagnóstico de pneumonia é feito por meio da história (principalmente de uma
infecção recente do trato respiratório), exame físico, exames radiográficos do tórax,
hemocultura (a invasão da corrente sanguínea, chamada de bacteremia, acontece com
frequência) e exame do escarro.

Tratamento

O tratamento da pneumonia inclui a administração do antibiótico apropriado,

conforme determinado pelos resultados da coloração de Gram. Entretanto, um agente
etiológico não é identificado em 50% dos casos de PAC e a terapia empírica deve ser
iniciada.
A terapia para a PAC está evoluindo continuamente. Existem orientações para
nortear a escolha do antibiótico; entretanto, os padrões de resistência, a prevalência de
agentes etiológicos, os fatores de risco do paciente e os custos e disponibilidade de
agentes antibióticos mais modernos devem ser levados em consideração, sem exceção.
As recomendações para o tratamento de pacientes ambulatoriais com PAC, os
quais não possuem nenhuma doença cardiopulmonar ou outros fatores modificadores,
incluem um macrolídeo (eritromicina, azitromicina), ou claritromicina, doxiciclina ou
uma fluroquinolona, levofloxacina com atividade aumentada contra o S. pneumoniae.
Para pacientes com PAC que são hospitalizados e não possuem doença
cardiopulmonar ou fatores modificadores, o tratamento consiste em azitromicina
intravenosa ou monoterapia com uma fluroquinolona antipneumocócica.
Na suspeita de PAH ou pneumonia nosocomial, o tratamento empírico é
usualmente iniciado com um antibiótico de largo espectro por via intravenosa e pode ser

38
uma monoterapia ou terapia combinada.
O tratamento da pneumonia viral é principalmente de suporte. Os antibióticos
são ineficazes nas infecções respiratórias altas virais e na pneumonia, podendo estar
associados a efeitos adversos.
Os antibióticos estão indicados para uma infecção respiratória viral apenas
quando está presente uma sinusite, bronquite ou pneumonia bacteriana secundária. A
hidratação é uma parte necessária da terapia, porque a febre e a taquipneia podem
resultar em perdas hídricas insensíveis.
Os antitérmicos podem ser usados para tratar a cefaleia e a febre; os
medicamentos

antitussígenos podem ser empregados para a tosse associada. Inalações úmidas e

quentes são
valiosas no alívio da irritação brônquica.
Os anti-histamínicos podem proporcionar benefício ao reduzirem os espirros e a
rinorreia. Os descongestionantes nasais também podem ser empregados para tratar os
sintomas e melhorar o sono; no entanto, o uso excessivo pode provocar congestão nasal
por rechaço.
O tratamento para pneumonia viral (com exceção da terapia antimicrobiana) é
idêntico àquela para a pneumonia bacteriana. O paciente é colocado em repouso no leito
até que a infecção mostre sinais de resolução. Quando hospitalizado, o paciente é
cuidadosamente observado até que melhore a condição clínica.

Prescrições e Orientações de Enfermagem

• Melhorar a permeabilidade da via aérea por meio da remoção das

secreções retidas;
• Promover repouso e evitar esforço excessivo;
• Promover o aumento da ingestão de líquidos;
• Manter a nutrição necessária;
• Instruir o paciente e a família a respeito da causa, tratamento e
sintomas da pneumonia;
• Monitorar e tratar as complicações potenciais da patologia.

39
 EDEMA PULMONAR

O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido no tecido

pulmonar e/ou espaço alveolar. Trata-se de uma condição grave, com risco de vida. O
edema de pulmão ocorre mais amiúde em consequência da pressão microvascular
aumentada a partir da função cardíaca anormal.
O paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por dispneia,
fome de ar e cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso e, com
frequência, agitado.
À medida que o líquido extravasa para dentro dos alvéolos e se mistura com o
ar, forma-se uma espuma ou escuma. O paciente expectora ou é realizada uma aspiração
dessas secreções espumosas e, com frequência, tintas de sangue. O paciente mostra
angústia respiratória aguda e pode tornar-se confuso ou torporoso.

Achados Diagnósticos

A ausculta revela estertores nas bases pulmonares (principalmente nas bases

posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices dos pulmões. Esses
estertores devem-se ao movimento do ar pelo líquido alveolar.
A radiografia de tórax revela tramas intersticiais aumentadas. O paciente pode
ficar taquicárdico, os valores de oximetria de pulso começam a cair e a análise
gasométrica arterial demonstra hipoxemia crescente.

Tratamento

O tratamento focaliza a correção do distúrbio subjacente. Se o edema pulmonar

é de origem cardíaca, então a melhora na função ventricular esquerda é meta.
Podem ser administrados vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes de
pós- carga ou pré-carga ou medicamentos para contratilidade. Se o problema for
sobrecarga hídrica, os diuréticos são administrados e o paciente é colocado sob
restrições de líquido.
O oxigênio é administrado para corrigir hipoxemia; em algumas circunstâncias,
são necessárias a intubação e a ventilação mecânica. O paciente fica extremamente
ansioso, sendo a morfina administrada para reduzir a ansiedade e controlar a dor.

40
 Intervenção de Enfermagem

A intervenção de enfermagem do paciente com edema de pulmão inclui assistir

com a administração de oxigênio e intubação e ventilação, se ocorrer insuficiência
respiratória. A enfermeira também administra medicamentos conforme prescrição, e
monitora a resposta do paciente.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

A insuficiência respiratória é uma deteriorização súbita e com risco de vida da

função da troca gasosa do pulmão. Ela existe quando a troca de oxigênio por dióxido de
carbono nos pulmões não consegue se compatibilizar com a velocidade de consumo de
oxigênio e produção de dióxido de carbono pelas células do corpo.
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é definida como uma queda na pressão
de oxigênio arterial para menos de 50 mmHg (hipoxemia) e uma elevação na pressão de
dióxido de carbono arterial para mais de 50mmHg (hipercapnia), com um pH arterial
inferior a 7,35.
Na IRA, os mecanismos de ventilação ou perfusão no pulmão estão
prejudicados. Os mecanismos do sistema respiratório que levam à IRA incluem:
• Hipoventilação alveolar;
• Anormalidades de difusão;
• Desequilíbrio da ventilação-perfusão;
• Shunt.
É importante diferenciar entre IRA e a insuficiência respiratória crônica. A
insuficiência respiratória crônica é definida como a deteriorização na função da troca
gasosa do pulmão que se desenvolveu de maneira insidiosa ou persistiu por um período
longo depois de um episódio de IRA.
A ausência de sintomas agudos e a presença de uma acidose respiratória crônica
sugerem a cronicidade da insuficiência respiratória. Duas causas de insuficiência
respiratória crônica são a DPOC e as doenças neuromusculares.
Os pacientes com esses distúrbios desenvolvem uma tolerância ao agravamento
gradual da hipoxemia e hipercapnia. Entretanto, um paciente com insuficiência

41
respiratória crônica pode desenvolver IRA.
As causas comuns de IRA podem ser classificadas em quatro categorias:
• Estímulo respiratório diminuído: pode acontecer com a lesão cerebral
grave, grandes lesões do tronco cerebral (esclerose múltipla), uso de medicamentos
sedativos e distúrbios metabólicos, como o hipotireoidismo;
• Disfunção da parede torácica: quaisquer doenças ou distúrbios dos nervos,
medula espinhal, músculos ou junção neuromuscular envolvidos na respiração afetam a
ventilação e podem levar à IRA;
• Disfunção do parênquima pulmonar: derrame pleural, hemotórax,
pneumotórax e obstrução da via aérea superior são condições que interferem com a
ventilação ao evitar a expansão do pulmão.
• Outros: no período pós-operatório, a IRA pode ser causada pelos efeitos
dos agentes anestésicos, analgésicos e sedativos, que podem deprimir a respiração ou
estimular os efeitos dos opioides e levar à hipoventilação.

Manifestações Clínicas
Os sinais precoces estão associados à oxigenação prejudicada e podem englobar
a inquietação, fadiga, cefaleia, dispneia, fome de ar, taquicardia e pressão arterial
aumentada.
À medida que a hipoxemia progride, sinais mais óbvios podem estar presentes,
inclusive a confusão, letargia, taquicardia, taquipneia, cianose central, sudorese e, por
fim, parada respiratória.
Os achados físicos são aqueles da angústia respiratória aguda, incluindo o uso
dos músculos acessórios, sons respiratórios diminuídos, se o paciente não consegue
ventilar da forma adequada, e outros achados relacionados especificamente com o
processo patológico subjacente e com a causa da IRA.

Tratamento

Os objetivos do tratamento são corrigir a causa subjacente e restaurar a troca

gasosa adequada no pulmão. A intubação e a ventilação mecânica podem ser
necessárias para manter a ventilação e oxigenação adequadas, enquanto a causa
subjacente é corrigida.

42
 Intervenção de Enfermagem

A intervenção de enfermagem do paciente com IRA inclui assistir com a

intubação e manter a ventilação mecânica. Além disso, avalia o estado respiratório do
paciente ao monitorar o nível de resposta deste, a gasometria arterial, a oximetria de
pulso e os sinais vitais.

HIPERTENSÃO PULMONAR

A hipertensão pulmonar é uma condição que não fica clinicamente evidente até
um período tardio em sua progressão. A hipertensão pulmonar existe quando a pressão
arterial pulmonar sistólica excede a 30 mmHg ou a pressão arterial pulmonar média
excede a 25 mmHg.
Essas pressões não podem ser medidas indiretamente como acontece com a
pressão sistêmica; em vez disso, elas devem ser medidas durante o cateterismo cardíaco
direto. Na ausência dessas condições, o reconhecimento clínico torna-se o único
indicador para a presença da hipertensão pulmonar.

VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR

https://www.actelion.com.br/.../Vasoconstricao+pulmonar

Há duas formas de hipertensão pulmonar: primária (ou idiopática) e secundária.

A hipertensão pulmonar primária é uma doença cujo diagnóstico é feito excluindo-se
todas as outras causas possíveis.
A etiologia exata é desconhecida, mas existem várias causas possíveis. A

43
apresentação clínica da hipertensão pulmonar primária existe sem evidência de doença
pulmonar ou cardíaca ou de embolia pulmonar.
Ela ocorre com maior frequência em mulheres de 20 a 40 anos de idade e, em
geral, é fatal dentro de cinco anos do diagnóstico.
A hipertensão pulmonar secundária é mais comum e resulta da doença cardíaca
ou pulmonar existente. O prognóstico depende da gravidade do distúrbio subjacente e
das alterações no leito vascular pulmonar.
O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia e, com frequência,
múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode
receber o volume sanguíneo liberado pelo ventrículo direito.
Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo e compensa o volume
sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar.
Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na
hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica
prejudicada, e, então, o fluxo sanguíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar.

Manifestações Clínicas

A dispneia é o principal sintoma da hipertensão pulmonar, ocorrendo, a

princípio, com o esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal
também é comum.
Os outros sinais e sintomas incluem fraqueza, fadiga, síncope, hemoptise
ocasional e sinais de insuficiência cardíaca direita (edema periférico, ascite, veias
cervicais distendidas, ingurgitação hepática, estertores, sopro cardíaco).

Tratamento

A meta do tratamento é controlar a condição cardíaca ou pulmonar subjacente.

Muitos pacientes com hipertensão pulmonar primária não apresentam hipoxemia em
repouso, mas exigem oxigênio suplementar com exercício.
A terapia adequada com oxigênio reverte a vasoconstrição e reduz a hipertensão
pulmonar em um intervalo de tempo relativamente curto. Na hipertensão pulmonar
primária, os vasodilatadores foram administrados com sucesso variável.
Os anticoagulantes têm sido administrados aos pacientes por causa da embolia

44
pulmonar crônica. O transplante de coração-pulmão foi bem-sucedido em pacientes
seletos com hipertensão primária que não foram responsivos a outras terapias.

Intervenção de Enfermagem
A enfermeira assiste no procedimento de intubação e mantém a ventilação
mecânica. Avalia os estados: respiratório e cardíaco do paciente e administra os
medicamentos de acordo com a prescrição.
Durante a internação do paciente, a enfermeira o instrui sobre a importância da
monitorização rigorosa e a adesão ao regime terapêutico, em especial o uso de oxigênio
durante 24 horas. Os fatores que afetam a adesão do paciente ao regime de tratamento
são explorados e abordados.

EMBOLIA PULMONAR

A embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da artéria pulmonar ou de seus

ramos por um trombo (ou trombos) que se origina em algum local no sistema venoso ou
no lado direito do coração.
Mais amiúde, a EP é causada por qualquer massa intravascular sólida, líquida ou
gasosa transportada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem. A maior
parte dos casos origina-se de trombos, daí o termo tromboembolia.
Outras formas incluem gotículas de gordura, bolhas de gás, restos
arteroscleróticos, fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. A EP é um
distúrbio comum e, com frequência, está associada ao trauma, cirurgia (ortopédica,
abdominal importante, pélvica, ginecológica), insuficiência cardíaca, idade acima de 50
anos, estados hipercoaguláveis e imobilidade prolongada. Ela também pode ocorrer em
uma pessoa aparentemente saudável.
Os fatores de risco para desenvolver a EP são:

• Estase venosa – retardamento do fluxo sanguíneo nas veias;

• Hipercoagulabilidade – devido à liberação da tromboplastina tissular
depois da lesão/cirurgia;
• Doença endotelial vascular;
• Determinados estados patológicos – combinação de estase, alterações

45
da coagulação e lesão venosa;
• Outras condições predisponentes – idade avançada, obesidade,
gestação, uso de contraceptivo oral, história de tromboembolia prévia, embolia
pulmonar, roupas apertadas.
Fisiopatologia

Quando um trombo obstrui, total ou parcialmente, uma artéria pulmonar ou seus

ramos, o espaço morto alveolar é aumentado. A área, embora continue a ser ventilada,
recebe pouco ou nenhum fluxo sanguíneo.
Dessa maneira, a troca gasosa fica prejudicada ou ausente nessa área. Além
disso, diversas substâncias são liberadas a partir do coágulo e da área circunvizinha,
provocando a constrição dos vasos sanguíneos regionais e dos bronquíolos. Isso causa
um aumento na resistência vascular pulmonar. Essa reação compõe o desequilíbrio da
ventilação-perfusão.

OBSTRUÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR

<https://www.nlm.nih.gov/.../spanish/lungdiseases.html>.

Manifestações Clínicas

Os sintomas da EP dependem do tamanho do trombo e da área da artéria

pulmonar ocluída pelo trombo, eles podem ser inespecíficos. A dispneia é o sintoma
mais frequente e a taquipneia o sinal mais frequente.
A dor torácica é um e, em geral, é súbita e pleurítica. Ela pode ser subesternal e
mimetizar a angina de peito ou um infarto do miocárdio. Os outros sintomas incluem

46
ansiedade, febre, taquicardia, apreensão, tosse, sudorese, hemoptise e síncope.
Uma embolia maciça é mais bem definida pelo grau de instabilidade
hemodinâmica em lugar do percentual de oclusão vascular pulmonar. Produz dispneia
pronunciada, dor subesternal súbita, pulso rápido e fraco, choque, síncopes e morte
súbita.
A obstrução embólica de artérias de médio calibre pode resultar em hemorragia
pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar, devido ao fluxo sanguíneo
colateral da artéria brônquica. Na presença de insuficiência cardíaca esquerda, podem
ocorrer infartos.

Tratamento

Como a EP é com frequência uma emergência médica, o tratamento de

emergência é de preocupação primária e consiste em estabilizar o sistema
cardiopulmonar.
Depois que as medidas de emergência foram empreendidas e a condição do
paciente se estabiliza, a meta do tratamento consiste em dissolver os êmbolos existentes
e evitar a formação de novos.
São iniciadas medidas para melhorar o estado respiratório e vascular do
paciente. A terapia com oxigênio é administrada para corrigir a hipoxemia, aliviar a
vasoconstrição vascular pulmonar e reduzir a hipertensão pulmonar.
Usar meias de compressão elástica ou dispositivos de compressão pneumática
intermitente da perna reduz a estase venosa. São incluídas também: a terapia de
anticoagulação, a terapia trombolítica e a intervenção cirúrgica.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico

caracterizado pela limitação do fluxo de ar e que não é plenamente reversível. A DPOC
pode incluir doenças que causam obstrução do fluxo aéreo (por exemplo: enfisema,
bronquite crônica) ou uma combinação desses distúrbios.
Na DPOC, a limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma
resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. A resposta
inflamatória ocorre por toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar.

47
 Por causa da inflamação crônica e das tentativas do corpo para repará-la, ocorre
o estreitamento das pequenas vias aéreas periféricas. Com o passar do tempo, esse
processo de lesão e reparação provoca a formação de tecido cicatricial e o estreitamento
da luz da via aérea.
A obstrução do fluxo de ar também pode ser decorrente da destruição do
parênquima, como se observa com o enfisema, uma doença dos alvéolos ou unidades de
troca gasosa.
Os fatores de risco para DPOC incluem as exposições ambientais e os fatores do
hospedeiro. O fator de risco mais importante para a DPOC é o fumo do cigarro,
cachimbo ou charuto.
Além disso, o tabagismo passivo contribui para os sintomas respiratórios e para
a DPOC. Os outros fatores incluem a exposição prolongada e intensa às poeiras e
substâncias químicas ocupacionais, poluição do ar em recinto fechado e poluição do ar
ambiente, que aumenta a carga total de partículas inaladas no pulmão.
Um fator de risco do hospedeiro para DPOC é uma deficiência de alfa1-
antitripsina, um inibidor enzimático que protege o parênquima pulmonar contra a lesão.

Manifestações Clínicas

A DPOC caracteriza-se por três sintomas primários: tosse, produção de escarro e

dispneia aos esforços. Com frequência esses sintomas se agravam com o passar do
tempo. A perda de peso é comum porque a dispneia interfere com a alimentação, e o
trabalho da respiração depleta a energia.
Nos pacientes com DPOC com um componente enfisematoso primário, a
hiperinsuflação crônica leva à configuração do “tórax de barril”. Isso resulta da fixação
das costelas na posição inspiratória a partir da perda da elasticidade pulmonar.
A retração das fossas supraclaviculares acontece na inspiração, fazendo com que
os ombros se desloquem para cima. No enfisema avançado, os músculos abdominais
também se contraem na inspiração.
A insuficiência e a falência respiratórias são as principais complicações da
DPOC com risco de vida.

Tratamento

48
 As medidas para o tratamento de DPOC consistem na redução de risco, com a
cessação do tabagismo (intervenção isolada mais efetiva para prevenir ou retardar sua
progressão); terapia farmacológica com a administração de broncodilatadores,
corticosteroides, vacinação anual contra gripe e a vacina pneumocócica a cada 5 a 7
anos. Inclui também a terapia com oxigênio, tratamento cirúrgico e reabilitação
pulmonar.

BRONQUIECTASIA

A bronquiectasia é uma dilatação crônica e irreversível dos brônquios e

bronquíolos. A bronquiectasia pode ser causada por várias condições, incluindo:
• Obstrução da via aérea;
• Lesão difusa da via aérea;
• Infecções pulmonares e obstrução do brônquio ou complicações das
infecções pulmonares de longo prazo;
• Distúrbios genéticos, como a fibrose cística;
Defesa anormal do hospedeiro (discinesia ciliar ou imunodeficiência);
• Causas idiopáticas.

Fisiopatologia

O processo inflamatório associado às infecções pulmonares lesiona a parede

brônquica, provocando uma perda de sua estrutura de sustentação e resultando no
escarro espesso que, por fim, obstrui os brônquios.
As paredes tornam-se permanentemente distendidas e distorcidas, prejudicando
a depuração mucociliar. A inflamação e a infecção estendem-se para os tecidos
peribrônquicos.
Em geral, a bronquiectasia é localizada, afetando um segmento ou lobo de um
pulmão, mais amiúde os lobos inferiores.
A retenção das secreções e a subsequente obstrução fazem, por fim, com que os
alvéolos distais à obstrução se colabem (atelectasia). A cicatrização inflamatória ou
fibrose substitui o tecido pulmonar funcionante.
Com o tempo, o paciente desenvolve a insuficiência respiratória com capacidade

49
vital reduzida, baixa ventilação e uma proporção diminuída entre o volume residual e a
capacidade pulmonar total. Existe comprometimento na compatibilização entre a
ventilação e a perfusão e hipoxemia.

Tratamento

Os objetivos do tratamento são promover a drenagem brônquica para limpar as

secreções excessivas da porção afetada dos pulmões e evitar ou controlar a infecção.
A drenagem postural faz parte de todos os planos de tratamento, porque a
drenagem por gravidade das áreas com bronquiectasia reduz a quantidade de secreções e
o grau de infecção. Por vezes, o escarro mucopurulento deve ser removido por
broncoscopia. A fisioterapia respiratória, inclusive a percussão e drenagem postural, é
importante no tratamento da secreção.
A cessação do tabagismo é importante porque o fumo prejudica a drenagem
brônquica ao paralisar a ação ciliar, aumentar as secreções brônquicas e provocar
inflamação das mucosas, resultando em hiperplasia das glândulas mucosas.
A infecção é controlada com terapia antimicrobiana baseada nos resultados dos
estudos de sensibilidade sobre os organismos cultivados a partir do escarro.
Os pacientes devem ser vacinados contra influenza e pneumonia pneumocócica.
Os broncodilatadores, que podem ser prescritos para pacientes que também apresentam
doença reativa das vias aéreas, também podem ajudar no controle da secreção.
A intervenção cirúrgica, embora raramente empregada, pode estar indicada para
o paciente que continua a expectorar grandes quantidades de escarro e apresenta surtos
repetidos de pneumonia e hemoptise, apesar de aderir ao regime de tratamento.

Intervenção de Enfermagem

A intervenção de enfermagem do paciente com bronquiectasia focaliza o alívio

dos sintomas e o auxílio do paciente para depurar as secreções pulmonares.
O paciente e a família são instruídos a realizar a drenagem postural e a evitar a
exposição a outros com infecções respiratórias altas e outras infecções. O estado
nutricional do paciente é avaliado e são implementadas estratégias para garantir a dieta
adequada.

50
 ASMA

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas que provoca a hiper-
responsividade dessas vias, edema da mucosa e produção de muco. Essa inflamação
leva, por fim, a episódios recorrentes dos sintomas de asma: tosse, opressão torácica,
sibilância e dispneia.
A asma difere de outras doenças pulmonares obstrutivas pelo fato de que ela é,
em grande parte, reversível, quer de maneira espontânea, quer com tratamento.
Os pacientes com asma podem experimentar períodos sem sintomas, que se
alternam com exacerbações agudas, as quais duram de minutos a horas ou dias. A asma
pode ocorrer em qualquer idade e é a doença crônica mais comum da infância.
A alergia é o mais forte fator predisponente para a asma. A exposição crônica
aos irritantes das vias aéreas ou alérgenos também aumenta o risco de desenvolvimento
da asma.
Os alérgenos comuns podem ser sazonais (gramíneas e pólen) ou perenes (mofo,
poeira, baratas ou pelos de animais). Os deflagradores comuns dos sintomas e
exacerbações da asma nos pacientes com asma incluem os irritantes das vias aéreas
(poluentes do ar, frio, calor, mudanças climáticas, odores ou perfumes fortes, fumo),
exercício, estresse e perturbações emocionais, sinusite com gotejamento posterior,
medicamentos, infecções virais do trato respiratório e refluxo gastroesofágico.
Muitas pessoas portadoras de asma são sensíveis a vários deflagradores. A
condição da asma de um paciente mudará, dependendo do ambiente, atividades, práticas
de controle e outros fatores.

Fisiopatologia

A fisiopatologia subjacente na asma é a inflamação difusa e reversível da via

aérea. A inflamação leva à obstrução a partir do seguinte: edema das membranas que
revestem as vias aéreas (edema de mucosa), reduzindo o diâmetro da via aérea,
concentração da musculatura lisa brônquica que circunda as vias aéreas
(broncoespasmo), gerando estreitamento adicional e produção aumentada de muco, que
diminui o tamanho da via aérea e pode tamponar por completo os brônquios.

51
 BRÔNQUIO NORMAL E BRÔNQUIO DE UM PACIENTE ASMÁTICO

https://www.pueri.com.br/asma.htm.

Manifestações Clínicas

Os três sintomas mais comuns da asma são a tosse, dispneia e sibilância. Em

alguns casos, a tosse pode ser o único sintoma. Com frequência, as crises de asma
ocorrem à noite ou no início da manhã, possivelmente devido às variações circadianas
que influenciam os limiares dos receptores da via aérea.
Uma exacerbação da asma pode começar subitamente, mas, com frequência, a
maioria é precedida por sintomas crescentes durante os dias anteriores.
Existe tosse, com ou sem produção de muco. Por vezes, o muco está tão
entranhado na via aérea estreitado que o paciente não consegue expectorá-lo. Pode

52
haver sibilância generalizada (o som do fluxo de ar pelas vias aéreas estreitadas),
primeiramente na expiração e, então, possivelmente também durante a inspiração.
Ocorrem a opressão torácica generalizada e a dispneia.
Os sintomas da asma induzida pelo esforço incluem os sintomas máximos
durante o exercício, ausência de sintomas noturnos e, por vezes, apenas uma descrição
de uma sensação de “sufocação” durante o exercício.
A asma é categorizada de acordo com os sintomas e medidas objetivas de
obstrução do fluxo de ar.
As complicações da asma podem incluir o estado asmático, falência respiratória,
pneumonia e atelectasia. A obstrução da via aérea, principalmente durante os episódios
asmáticos agudos, frequentemente resulta em hipoxemia, exigindo a administração de
oxigênio e a monitorização da oximetria de pulso e da gasometria arterial.
Os líquidos são administrados porque as pessoas com asma estão
frequentemente desidratadas devido à sudorese e à perda insensível de líquidos com
hiperventilação.

Tratamento

A intervenção imediata é necessária porque a dispneia continuada e progressiva

leva à ansiedade aumentada, agravando a situação.
Na terapia farmacológica, duas classes gerais de medicamentos para asma são
medicamentos de ação prolongada para atingir e manter o controle da asma persistente e
medicamentos de alívio rápido para o tratamento imediato dos sintomas e exacerbações
da asma. Como a patologia subjacente da asma é a inflamação, o controle da asma
persistente é realizado, sobretudo com o uso regular de medicamentos anti-
inflamatórios.

Intervenção de Enfermagem

O cuidado de enfermagem imediato do paciente com asma depende da gravidade

dos sintomas. A enfermeira avalia o estado respiratório do paciente ao monitorar a
intensidade dos sintomas, sons respiratórios, fluxo máximo, oximetria de pulso e sinais
vitais a enfermeira administra os medicamentos de acordo com a prescrição e monitora
as respostas do paciente a eles.

53
 DISRITMIAS

As disritmias são distúrbios da formação ou condução (ou de ambas) do impulso

elétrico dentro do coração. Esses distúrbios podem provocar alterações da frequência
cardíaca, do ritmo cardíaco ou de ambos.
A princípio, as disritmias podem ser evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que
elas geram (por exemplo: uma alteração na condução pode modificar a ação de
bombeamento do coração e provocar a pressão arterial diminuída).
As disritmias são diagnosticadas ao se analisar o traçado eletrocardiográfico.
Elas são denominadas de acordo com o local de origem do impulso e do mecanismo de
formação ou condução envolvido.

GRÁFICO DO ECG E OS COMPONENTES COMUMENTE MEDIDOS

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2

TIPOS DE DISRITMIAS

As disritmias incluem as do nódulo sinusal, atriais, juncionais e ventriculares e

suas diversas subcategorias.

Disritmias do Nódulo Sinusal

54
 Bradicardia Sinusal

A bradicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma

frequência menor que a normal. As causas incluem as necessidades metabólicas
menores, estimulação vagal, medicamentos, pressão intracraniana aumentada e infarto
do miocárdio (IM), principalmente da parede inferior.
As características da bradicardia sinusal são as seguintes:

➢ Frequência ventricular e atrial menor de 60 no adulto;

➢ Ritmos ventriculares e atriais regulares;
➢ Formato e duração do QRS geralmente normais, porém podem estar
regularmente anormais;
➢ Onda P com formato normal e consistente, sempre em frente do QRS;
➢ Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 segundo;
➢ Relação P: QRS de 1:1.

BRADICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Taquicardia Sinusal
A taquicardia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em uma
frequência mais rápida que a normal. Ela pode ser causada pela perda sanguínea aguda,
anemia, choque, hipovolemia, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva, dor,

55
estados hipermetabólicos, febre, exercício, ansiedade ou medicamentos
simpatomiméticos.

Os critérios de ECG para a taquicardia sinusal são os seguintes:

➢ Frequência ventricular e atrial maiores que 100 no adulto;
➢ Ritmos ventriculares e atriais regulares;
➢ Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser
regularmente anormais;
➢ Onda P com formato normal e consistente; sempre na frente do QRS,
mas pode estar mesclado na onda T anterior;
➢ Intervalo PR consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo;
➢ Relação P: QRS de 1:1.

TAQUICARDIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II

FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Arritmia Sinusal

A arritmia sinusal ocorre quando o nódulo sinusal cria um impulso em um ritmo

irregular, a frequência geralmente aumenta com a inspiração e diminui com a expiração.
As causas não respiratórias incluem a cardiopatia e a doença valvular, mas essas
raramente são observadas. Os critérios do ECG para a arritmia sinusal são os seguintes:

56
 ➢ Frequência ventricular e atrial entre 60 a 100 no adulto;
➢ Ritmos ventriculares e atriais irregulares;
➢ Formato e duração do QRS usualmente normais, mas podem ser
regularmente anormais;
➢ Onda P com formato normal e consistente entre 0,12 e 0,20 de segundo;
➢ Relação P: QRS de 1:1.

ARRITMIA SINUSAL NA DERIVAÇÃO II

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Disritmias Atriais

Complexo Atrial Prematuro

Um complexo atrial prematuro (CAP) é um único complexo no ECG que ocorre

quando um impulso elétrico começa no átrio do próximo impulso normal do nódulo
sinusal.
O CAP pode ser causado por cafeína, álcool, nicotina, miocárdio atrial estirado,
ansiedade, hipocalemia, estados hipermetabólicos ou isquemia, lesão ou infarto atrial.
Os CAPs são frequentemente observados com a taquicardia sinusal. Os CAPs
apresentam as seguintes características:
➢ Frequência ventricular e atrial depende do ritmo subjacente;
➢ Ritmos ventriculares e atriais irregulares devido às ondas P precoces,
criando um intervalo PP que é mais curto que os outros. Isso é por vezes seguido por

57
um intervalo PP maior que o normal, mas duas vezes menor que o intervalo PP normal.
Esse tipo de intervalo é chamado de pausa não compensatória;
➢ Formato e duração do QRS: o QRS que segue a onda P precoce
geralmente é normal, mas pode ser anormal (CAO) com condução aberrante ou, até
mesmo, estar ausente (CAP bloqueado);
➢ Onda P: uma onda P precoce e diferente pode ser observada ou pode
estar oculta na onda T; outras ondas P na fita são consistentes;
➢ Intervalo PR: a onda P precoce apresenta um intervalo PR mais curto
que o normal, mas ainda entre 0,12 e 0,20 de segundo;
➢ Relação P: QRS usualmente 1:1.

COMPLEXOS ATRIAIS PREMATUROS

FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Flutter Atrial

O flutter atrial ocorre no átrio e cria impulsos em uma frequência atrial entre 250
e 400 vezes por minuto. Como a frequência atrial é mais rápida do que aquela que o
nódulo AV pode conduzir, nem todos os impulsos atriais são conduzidos para o
ventrículo, gerando um bloqueio terapêutico no nódulo AV.
Esse é um aspecto importante dessa disritmia. Se todos os impulsos atriais

58
fossem conduzidos para o ventrículo, a frequência ventricular também seria de 250 a
400, o que resultaria em fibrilação ventricular, uma disritmia com risco de vida. As
causas são similares àquela da fibrilação atrial.

O flutter atrial caracteriza-se pelo seguinte:

➢ Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial varia entre 250 e
400; a frequência geralmente fica entre 75 e 150;
➢ Ritmos ventriculares e atriais: o ritmo atrial é regular; o ritmo
ventricular geralmente é regular, mas pode ser irregular por causa de uma alteração na
condução AV;
➢ Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser
anormais ou estar ausentes;
➢ Onda P com formato em dente-de-serra. Essas ondas são referidas
como onda F;PR;
➢ Intervalo PR: as múltiplas ondas F podem dificultar a determinação do
intervalo
➢ Relação P:QRS: 2 : 1, 3 : 1, ou 4 : 1.

FLUTTER ATRIAL NA DERIVAÇÃO II

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Fibrilação Atrial

59
 A fibrilação atrial causa uma contratura rápida desorganizada e descoordenada
da musculatura atrial. É a disritmia mais comum que faz com que os pacientes procurem
a atenção médica.
Ela pode começar e parar repentinamente. A fibrilação atrial pode acontecer
durante um intervalo de tempo muito curto ou pode ser crônica.
A fibrilação atrial está usualmente associada à idade avançada, cardiopatia
valvular, doença da artéria coronária, hipertensão, miocardiopatia, hipertireoidismo,
doença pulmonar, ingestão aguda moderada a pesada de álcool ou ao pós-operatório da
cirurgia de coração aberto.

A fibrilação atrial caracteriza-se pelo seguinte:

➢ Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial é de 300 a 600. Em

geral, a frequência ventricular é de 120 a 200 na fibrilação atrial não tratada;
➢ Ritmos ventriculares e atriais: altamente irregulares;
➢ Formato e duração do QRS: comumente normais, mas podem ser
anormais;
➢ Ondas P: nenhuma onda P perceptível, as ondas irregulares são
observadas como ondas fibrilatórias ou f;
➢ Intervalo PR: não pode ser medido;
➢ Relação P: QRS: muitas:1.
FIBRILAÇÃO ATRIAL NA DERIVAÇÃO II

60
 FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Disritmias Juncionais

Complexo Juncional Prematuro

Um complexo juncional prematuro é um impulso que começa na área nodular

AV antes que o próximo impulso sinusal normal atinja o nódulo AV. As causas do
complexo juncional prematuro incluem a intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca
congestiva e doença da artéria coronária.
Ritmo Juncional

O ritmo juncional acontece quando o nódulo AV, em lugar do nódulo sinusal,

transforma-se no marca-passo do coração. Quando o nódulo sinusal lentifica ou quando
o impulso não consegue ser conduzido pelo nódulo AV, o nódulo AV libera
automaticamente um impulso.
São os seguintes os critérios do ECG para o ritmo juncional não causado pelo
bloqueio cardíaco completo:
➢ Frequência ventricular e atriais: frequência ventricular de 40 a 60;
frequência atrial também de 40 a 60 se as ondas P forem discerníveis;
➢ Ritmos ventricular e atrial: regulares;
➢ Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser
anormais;
61
 ➢ 0,12 de segundo;
➢ Relação Onda P: pode estar ausente, depois do complexo QRS, ou
antes, do QRS; pode estar invertida, principalmente na derivação II;
➢ Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é
menor que P:QRS:1:1 ou 0 : 1.

RITMO JUNCIONAL NA DERIVAÇÃO II

FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Disritmias Ventriculares

Complexo Ventricular Prematuro

O complexo ventricular prematuro (CVP) é um impulso que começa em um

ventrículo e é conduzido pelos ventrículos antes do próximo impulso sinusal normal. Os
CVPs podem ocorrer em pessoas saudáveis, principalmente com o uso de cafeína,
nicotina ou álcool.
Na ausência de doença, os CVPs não são graves. No paciente com IM agudo, os
CVPs podem indicar a necessidade da terapia mais agressiva. Os CVPs possuem as
seguintes características no ECG:
➢ Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;
➢ Ritmos ventriculares e atriais: irregulares devido ao QRS precoce,
criando um intervalo RR que é mais curto que os outros. O intervalo PP pode ser
regular, indicando que o CVP não despolarizou o nódulo sinusal;

62
 ➢ Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais; o
formato é bizarro e anormal;
➢ Onda P: a visibilidade da onda P depende do momento do CVP; pode
estar ausente (oculto no QRS ou na onda T) ou na frente do QRS. Se a onda segue o
QRS, o formato da onda P pode ser diferente;
➢ Intervalo PR: se a onda P está na frente do QRS, o intervalo PR é
menor que 0,12 de segundo;
➢ Relação P:QRS:0 :1 ou 1 : 1.

Taquicardia Ventricular

A taquicardia ventricular (TV) é definida como três ou mais CVPs em série,

ocorrendo em uma frequência que supera 100 batimentos por minuto. Em geral, a TV
está associada à doença da artéria coronária e pode preceder a fibrilação ventricular.
A TV é uma emergência porque o paciente comumente está sem resposta e sem
pulso. A TV possui as seguintes características:
➢ Frequências ventriculares e atriais: a frequência ventricular é de 100 a
200 batimentos por minuto; a frequência atrial depende do ritmo subjacente (ritmo
sinusal);
➢ Ritmos ventriculares e atriais: usualmente regulares; o ritmo atrial
também pode ser regular;
➢ Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 de segundo ou mais;
formato bizarro e anormal;
➢ Ondas P: muito difícil de detectar, de modo que a frequência e o ritmo
atriais podem ser indetermináveis;
➢ Intervalo PR: muito irregular, quando as ondas P são observadas;
➢ Relação P:QRS: difícil de determinar, mas, se as ondas P estão
aparentes, existem comumente mais complexos QRS que ondas P.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1

63
 Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2

Fibrilação Ventricular

A fibrilação ventricular é um ritmo ventricular rápido, porém desorganizado, que

gera um tremor ineficaz dos ventrículos. Não existe atividade atrial percebida no ECG.
As causas da fibrilação ventricular são as mesmas da taquicardia ventricular; ela
também pode resultar da taquicardia ventricular não tratada ou tratada de forma mal
sucedida.
A fibrilação ventricular possui as seguintes características:

➢ Frequência ventricular: maior que 300 por minuto;

➢ Ritmo ventricular: extremamente irregular, sem padrão específico;
➢ Formato e duração do QRS: ondas sinuosas, irregulares, sem
complexos QRS identificáveis.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR NA DERIVAÇÃO II

64
 FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2

Ritmo Idioventricular

O ritmo idioventricular, também chamado de ritmo de escape ventricular, ocorre

quando o impulso começa no sistema de condução abaixo do nódulo AV. Quando o
nódulo sinusal falha em criar um impulso, ou quando o impulso é criado, mas não pode
ser conduzido pelo nódulo AV (devido ao bloqueio AV completo), as fibras de Purkinje
deflagram automaticamente um impulso.
São os seguintes os critérios quando o ritmo idioventricular não é causado por
bloqueio AV:
➢ Frequência ventricular: varia entre 20 e 40; se a frequência excede a
40, o ritmo é conhecido como ritmo idioventricular acelerado (RIVA);
➢ Ritmo ventricular: regular;
➢ Formato e duração do QRS: formato bizarro anormal; a duração é de
0,12 de segundo ou mais.
RITMO IDIOVENTRICULAR NA DERIVAÇÃO V1

65
 FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Assistolia Ventricular

Comumente chamada de linha plana, a assistolia ventricular caracteriza-se pelos

complexos QRS ausentes, embora as ondas P possam ficar aparentes por uma curta
duração em duas derivações diferentes.
Não existe batimento cardíaco, nenhum pulso palpável e nenhuma respiração.
Sem tratamento imediato, a assistolia ventricular é fatal. A reanimação cardiopulmonar
e os serviços de emergência são necessários para manter o paciente vivo.
ASSISTOLIA

FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

66
 Anormalidades de Condução

Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau

O bloqueio cardíaco de primeiro grau ocorre quando todos os impulsos atriais

são conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos em uma frequência menor
que a normal.
Esse distúrbio de condução apresenta as seguintes características:

➢ Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;

➢ Ritmos ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;
➢ Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser
anormais;
➢ Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, formato
regular;
➢ Intervalo PR: maior que 0,20 de segundo; a medição do intervalo PR é
constante;
➢ Relação P:QRS: 1 : 1.

RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU NA

DERIVAÇÃO II

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2

67
 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo I
O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo I ocorre quando todos os impulsos
atriais, menos um, são conduzidos pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos.
Cada impulso atrial leva um tempo maior para a condução que o anterior, até
que um impulso seja plenamente bloqueado. Como o nódulo AV não é despolarizado
pelo impulso atrial bloqueado, o nódulo AV tem tempo para se repolarizar por
completo, de modo que o impulso atrial seguinte possa ser conduzido dentro do
intervalo de tempo mais curto.
O bloqueio de segundo grau do tipo I exibe as seguintes características:

➢ Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;

➢ Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o
paciente apresenta um ritmo sinusal normal subjacente; o intervalo RR reflete,
caracteristicamente, um padrão de alteração. Começando desde o RR, que é o mais
longo, o intervalo RR encurta gradualmente até que exista outro intervalo RR longo;
➢ Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser
anormais;
➢ Onda P: na frente do complexo QRS; o formato depende do ritmo
subjacente;
➢ Intervalo PR: o intervalo PR torna-se mais longo a cada complexo
QRS seguinte, até que haja uma onda P não seguida por um QRS. As alterações no
intervalo PR são repetidas entre cada QRS “ausente”, criando um padrão nas
mensurações do intervalo irregular;
➢ Relação P: QRS: 3 : 2, 4 : 3, 5 : 4, e assim por diante.

FIGURA 18 - RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE SEGUNDO

GRAU, DO TIPO I NA DERIVAÇÃO II

68
 FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau, Tipo II

O bloqueio cardíaco de segundo grau do tipo II ocorre quando apenas parte dos
impulsos atriais é conduzida pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos.
O bloqueio AV de segundo grau do tipo II mostra as seguintes características:
➢ Frequências ventriculares e atriais: dependem do ritmo subjacente;
➢ Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular quando o
paciente exibe um ritmo sinusal normal subjacente. O intervalo RR geralmente é
regular, mas pode ser irregular, dependendo da relação P:QRS;
➢ Formato e duração do QRS: usualmente normais, mas podem ser
anormais;
➢ Onda P: na frente do complexo QRS; mostra o ritmo sinusal, o
formato depende do ritmo subjacente;
➢ Intervalo PR: o intervalo PR é constante para as ondas P exatamente
antes dos complexos QRS;
➢ Relação P: QRS: 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1, 5 : 1, e assim por diante.

69
 RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO DE SEGUNDO GRAU, TIPO II NA
DERIVAÇÃO V1

FONTE: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau

O bloqueio cardíaco de terceiro grau ocorre quando nenhum impulso atrial é

conduzido pelo nódulo AV para dentro dos ventrículos. No bloqueio cardíaco de
terceiro grau, dois impulsos estimulam o coração: um estimula os ventrículos (ritmo de
escape juncional ou ventricular), representado pelo complexo QRS, e um estimula os
átrios (ritmo sinusal, fibrilação atrial), representado pela onda P.
As ondas P podem ser observadas, mas a atividade elétrica atrial não é
conduzida para dentro dos ventrículos para gerar o complexo QRS, a atividade elétrica
ventricular. Isso é chamado de dissociação AV.
O bloqueio completo possui as seguintes características:
➢ Frequências ventriculares e atriais: dependem do escape e do ritmo
atrial subjacente;
➢ Ritmos ventriculares e atriais: o intervalo PP é regular e o intervalo RR
é regular; entretanto, o intervalo PP não é igual ao intervalo RR;
➢ Formato e duração do QRS: dependem do ritmo do escape; no escape
juncional, o formato e a duração do QRS geralmente são normais, e, no escape
ventricular, o formato e a duração do QRS são comumente anormais;
➢ Onda P: depende do ritmo subjacente;
➢ Intervalo PR: muito irregular;

70
 ➢ Relação P:QRS: mais ondas P que complexos QRS.
RITMO SINUSAL COM BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU

Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, V2.

MODALIDADES AUXILIARES E TRATAMENTO

Os tratamentos da disritmia dependem de o distúrbio ser agudo ou crônico, bem

como da etiologia da disritmia e de seus efeitos hemodinâmicos reais ou potenciais.
As disritmias agudas podem ser tratadas com medicamentos ou com terapia
elétrica externa. Muitos medicamentos antiarrítmicos são usados para tratar as
taquidisritmias atriais e ventriculares.Se os medicamentos isolados são ineficazes na
erradicação ou diminuição da disritmia, estão disponíveis certas terapias mecânicas
auxiliares. As mais comuns são os marca-passos para as bradicardias e taquicardias, a
cardioversão e a desfibrilação eletivas para as taquidisritmia agudas, além dos aparelhos
implantáveis para a taquidisritmia crônica. Os tratamentos cirúrgicos, embora menos
comuns, também estão disponíveis.

DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA

A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais prevalente de doença

cardiovascular. Por esse motivo, é importante que os profissionais de saúde se

71
familiarizem com os diversos tipos de condições das artérias coronárias e com os
métodos para aliviar, prevenir e tratar esses distúrbios por meios clínicos e cirúrgicos.

ATEROSCLEROSE CORONARIANA

A aterosclerose é um acúmulo anormal de substâncias lipídicas, ou gordurosas e

de tecido fibroso, na parede vascular. Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam o
vaso de tal modo que há redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio.
A aterosclerose começa como estrias gordurosas, lipídios que são depositados na
camada da parede arterial. O desenvolvimento continuado da aterosclerose envolve uma
resposta inflamatória.
Os linfócitos T e os monócitos (que se transformam em macrófagos) infiltram-se
na região para ingerir os lipídeos e, em seguida, morrem; isso faz com que as células
musculares lisas dentro do vaso proliferem e formem uma capa fibrosa sobre o núcleo
gorduroso morto.
Esses depósitos, chamados de ateroma ou placas, fazem protrusão para dentro da
luz do vaso, estreitando-o e obstruindo o fluxo sanguíneo. Se a capa fibrosa da placa for
espessa e a coleção lipídica permanecer relativamente estável, ela pode resistir ao
estresse decorrente do fluxo sanguíneo e do movimento do vaso.
Se a capa for fina, o núcleo lipídico pode crescer, fazendo com que ela se rompa
e produza hemorragia dentro da placa, possibilitando o desenvolvimento de um trombo.
O trombo pode obstruir o fluxo sanguíneo, levando à morte cardíaca súbita ou a um
infarto do miocárdio (IM) agudo, o qual consiste na morte do tecido cardíaco.

Manifestações Clínicas

A aterosclerose coronariana produz sintomas e complicações de acordo com a

localização e grau de estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do
fluxo sanguíneo para o miocárdio.
Em geral, esse comprometimento para o fluxo sanguíneo é progressivo, gerando
um suprimento sanguíneo inadequado que priva as células musculares do oxigênio
necessário para a sobrevida. A condição é conhecida como isquemia.

A EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE

72
 <https://iatreion.warj.med.br/aterosclerose-i1.asp>.

Fatores de Risco

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença cardíaca

compreendem o uso do tabaco, hipertensão, níveis de lipídios sanguíneos elevados,
história familiar de doença cardiovascular prematura e idade avançada.

Tratamento

O tratamento da aterosclerose coronariana fundamenta-se em medidas de

prevenção dos quatro fatores de risco modificáveis, os quais recebem maior atenção dos
programas de promoção à saúde.
Essas medidas são:
➢ Controlar as anormalidades do colesterol por meio de dieta, atividade
física e medicamentos;
➢ Promover a cessação do tabagismo;

73
 ➢ Controlar a hipertensão;
➢ Controlar o diabetes.

ANGINA DO PEITO

A angina do peito é uma síndrome clínica que, em geral, se caracteriza por

episódios ou paroxismos de dor ou pressão na região anterior do tórax. A causa consiste
no fluxo sanguíneo coronariano insuficiente.
O fluxo insuficiente resulta em um suprimento de oxigênio diminuído para
satisfazer a uma demanda miocárdica de oxigênio aumentada em resposta ao esforço
físico ou estresse emocional.
As características dos vários tipos de angina são:
Angina estável: dor previsível e consistente que acontece ao esforço e que é
aliviada pelo repouso;
➢ Angina instável: também chamada de angina pré-infarto ou angina em
crescendo. Os sintomas ocorrem mais comumente e duram mais tempo que a angina
estável. O limiar da dor é menor e a dor pode ocorrer em repouso;
➢ Angina intratável ou refratária: dor torácica intensa incapacitante;
➢ Angina variante: dor em repouso com elevação reversível do segmento
ST; acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronária;
➢ Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia, mas o paciente
não reporta sintomas.
A identificação da angina requer a obtenção de uma história completa. O
tratamento efetivo começa com a redução das demandas colocadas sobre o coração e
com o ensino do paciente a respeito da condição.

Manifestações Clínicas

A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou outros sintomas, variando

em intensidade desde uma sensação de indigestão até uma sensação de sufocação ou
peso na parte superior do tórax, que varia desde o desconforto até a dor agonizante,
acompanhada por apreensão intensa e uma sensação de morte iminente.
Com a frequência, a dor é sentida profundamente no tórax, atrás do terço médio
do esterno e pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, ombros e faces internas das

74
partes superiores dos braços, em geral o braço esquerdo. Com frequência, o paciente
sente uma opressão ou uma sensação de peso, sufocação ou compressão.
Uma sensação de fraqueza ou dormência nos braços, punhos e mãos pode
acompanhar a dor, assim como falta de ar, palidez, sudorese, tonteira ou vertigem,
náuseas e vômitos. Esses sintomas também podem aparecer isoladamente e, mesmo
assim, representar a isquemia miocárdica.

Tratamento

Os objetivos do tratamento da angina consistem em diminuir a demanda de

oxigênio do miocárdio e aumentar o suprimento de oxigênio. Clinicamente, esses
objetivos são satisfeitos por meio da terapia farmacológica e pelo controle dos fatores
de risco.

INFARTO DO MIOCÁRDIO

O infarto do miocárdio (IM) refere-se ao processo pelo qual áreas de células

miocárdicas no coração são destruídas de maneira permanente.
Como a angina instável, o IM é usualmente causado por fluxo sanguíneo
reduzido em uma artéria coronária devido à aterosclerose e oclusão de uma artéria por
um êmbolo ou trombo. Quase todos os infartos decorrem de eventos trombóticos ou
embólicos.
Oclusão coronária, ataque cardíaco e IM são termos usados como sinônimos,
mas o termo preferido é IM. A área de infarto leva tempo para se desenvolver. À
medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre à
lesão celular e, com o passar do tempo, a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte
das células.

Manifestações Clínicas

A dor torácica que ocorre de forma repentina e continua apesar do repouso e

medicamento é o sintoma apresentado na maioria dos pacientes com um IM.Os
diagnósticos de IM geralmente se baseiam nos sinais e sintomas apresentados, no ECG
e nos resultados dos exames laboratoriais.
75
 O prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria coronária e da
extensão da lesão miocárdica. O exame físico sempre é realizado, mas o exame isolado
é insuficiente para confirmar o diagnóstico.
Tratamento
O tratamento consiste em minimizar a lesão miocárdica, preservar a função
miocárdica e evitar as complicações. Essas metas são alcançadas por meio da reperfusão
das áreas com o uso emergencial de medicamentos trombolíticos.
Minimizar a lesão miocárdica também é feito ao reduzir a demanda miocárdica
de oxigênio e aumentando o suprimento de oxigênio com os medicamentos,
administração de oxigênio e repouso no leito.
A resolução da dor e das alterações do ECG são os principais indicadores
clínicos de que a demanda e o suprimento estão em equilíbrio.

DOENÇAS INFECCIOSAS DO CORAÇÃO

ENDOCARDITE REUMÁTICA

A febre reumática é uma doença inflamatória aguda e recorrente, que

tipicamente surge dentro de uma a cinco semanas após infecção por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A (geralmente faringite).
O tratamento imediato da faringite com antibióticos pode evitar o
desenvolvimento da febre reumática. Ocorre principalmente em crianças (de cinco a 15
anos de idade), porém os adultos também podem sofrer o primeiro ataque.
As evidências sugerem, em sua maioria, que a doença é secundária a anticorpos
antiestreptocócicos do hospedeiro, que exibem reatividade cruzada com antígenos
cardíacos.
O comprometimento cardíaco e as lesões articulares da endocardite reumática
não são infecciosos pelo fato de que esses tecidos não são invadidos e lesionados
diretamente por organismos destrutivos; ao contrário, representam um fenômeno ou
reação de sensibilidade que ocorre em resposta aos estreptococos hemolíticos.
Os leucócitos acumulam-se nos tecidos afetados e formam nódulos, os quais,
mais adiante, são substituídos por tecido cicatricial. É certo que o miocárdio estará
envolvido nesse processo inflamatório; a miocardite reumática desenvolve-se, o que
enfraquece temporariamente a força contrátil do coração.

76
 O pericárdio também é afetado, e a pericardite reumática ocorre durante a
doença aguda. Essas complicações miocárdicas e pericárdicas geralmente ocorrem sem
sequelas graves. No entanto, a endocardite reumática resulta em efeitos colaterais
permanentes e, com frequência, incapacitantes.

Manifestações Clínicas

Alguns pacientes com febre reumática ficam criticamente doentes com

insuficiência cardíaca intratável, disritmias graves e pneumonia. Esses pacientes são
tratados em uma unidade de terapia intensiva.
Muitos pacientes recuperam-se com rapidez. Contudo, embora o paciente fique
livre dos sintomas, permanecem determinados efeitos residuais permanentes, os quais,
com frequência, levam a deformidades valvulares progressivas. A extensão do
comprometimento cardíaco, ou mesmo sua existência, poderia não ter sido evidenciada
nos exames clínicos durante a fase aguda da doença.
Eventualmente, no entanto, os sopros cardíacos, que são característicos da
estenose valvular, regurgitação ou de ambas, tornam-se audíveis na ausculta e, em
alguns pacientes, até mesmo detectáveis como frêmitos à palpação.
Em geral, o miocárdio pode compensar muito bem esses defeitos valvulares
durante certo período. Enquanto o miocárdio puder fazer a compensação, o paciente
permanece com a saúde aparentemente boa.
Com as alterações valvulares continuadas, o miocárdio fica incapaz de
compensar, conforme evidenciado por sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
A endocardite é evitada por meio do tratamento precoce e adequada as infecções
estreptocócicas. Uma conduta de primeira linha na prevenção das crises iniciais da
endocardite reumática consiste em reconhecer as infecções estreptocócicas, tratá-las de
maneira adequada e controlar a epidemia na comunidade.
Os sinais e sintomas de faringite estreptocócica são: febre alta, calafrios,
faringite, rubor de faringe com exsudato, linfonodos aumentados, dor abdominal e rinite
aguda.

Tratamento

77
 Os objetivos do tratamento são erradicar o organismo etiológico e evitar as
complicações adicionais, como um evento tromboembólico. A antibioticoterapia por
longo prazo é o tratamento recomendado, e a penicilina administrada por via parenteral
permanece como o medicamento de escolha.
O paciente que apresenta endocardite reumática e cuja disfunção valvular é
branda pode não precisar de tratamento adicional. Contudo, existe o perigo de crises
recorrentes de febre reumática aguda, endocardite bacteriana, embolia a partir das
vegetações ou trombos murais no coração e eventual insuficiência cardíaca.

Intervenções de Enfermagem

O papel principal da enfermagem na endocardite reumática consiste em instruir

os pacientes sobre a doença, seu tratamento e as etapas preventivas necessárias para
evitar as complicações potenciais.

ENDOCARDITE INFECCIOSA

A endocardite infecciosa aguda é causada por micro-organismos altamente

virulentos (por exemplo, Staphylococos aureus), que frequentemente se instalam em
uma valva previamente normal, produzindo infecção invasiva, ulcerativa e necrosante.
A endocardite infecciosa é mais comum nas pessoas idosas, provavelmente por
causa da resposta imunológica diminuída à infecção e das alterações metabólicas
associadas ao envelhecimento.
A endocardite infecciosa é mais comumente causada por invasão direta do
endocárdio por um micróbio (estreptococos, enterococos, pneumococos, estafilococos).
Em geral, a infecção causa a deformidade dos folhetos valvulares, mas ela pode
afetar outras estruturas cardíacas como as cordas tendíneas.
Os pacientes em risco mais elevado para a endocardite infecciosa são aqueles
com próteses valvulares cardíacas, uma história de endocardite, malformações
congênitas cianóticas complexas e shunts sistêmicos ou pulmonares ou condutos que
foram construídos por meios cirúrgicos.
A endocardite adquirida em hospital ocorre mais frequentemente em pacientes
com doença debilitante, naqueles com cateteres de demora e naqueles que recebem
terapia intravenosa ou com antibiótico por longo tempo.

78
 Manifestações Clínicas

Em geral, o início da endocardite infecciosa é insidioso. Os sinais e sintomas

desenvolvem-se a partir do efeito tóxico da infecção, a partir da destruição das válvulas
cardíacas e da embolização de fragmentos de crescimentos vegetativos no coração.
A ocorrência dos êmbolos periféricos não é experimentada por pacientes com
endocardite infecciosa em válvula cardíaca direita. O paciente exibe sinais e sintomas
semelhantes àqueles descritos na endocardite reumática.

VÁLVULA MITRAL NORMAL

ENDOCARDITE EM VÁLVULA AÓRTICA

79
 ENDOCARDITE BACTERIANA EM PROTESE VALVAR

FIGURA 25 - ENDOCARDITE BACTERIANA EM VALVULA MITRAL

Prevenção

Embora rara, a endocardite bacteriana pode comportar risco de vida. Uma

estratégia- chave é a prevenção primária em pacientes de alto rico (com cardiopatia
reumática, prolapso da válvula mitral ou próteses valvulares cardíacas). A profilaxia
com antibiótico é recomendada para os pacientes de alto risco imediatamente antes e,
por vezes, depois de procedimentos invasivos.
A gravidade da inflamação e infecção oral é um fator significante na incidência
e grau de bacteremia. A má higiene dentária pode levar à bacteremia, principalmente no

80
quadro de um procedimento dentário.
O cuidado profissional e pessoal regular e a lavagem com um antisséptico por 30
segundos antes dos procedimentos dentários podem ajudar na redução do risco de
bacteremia.
A vigilância aumentada também é necessária nos pacientes com cateteres
intravenosos. Para minimizar o risco de infecção, devem garantir a higiene rigorosa das
mãos, a preparação do local e o uso de técnica asséptica durante os procedimentos de
inserção e manutenção.

Tratamento

O objetivo do tratamento é erradicar o organismo agressor (identificado por

hemoculturas seriadas), por doses adequadas de um agente antimicrobiano apropriado.
Em geral, a antibioticoterapia é administrada por via parenteral em uma infusão
intravenosa contínua por duas a seis semanas. A terapia parenteral é administrada em
doses que alcançam uma concentração sérica alta e por um intervalo de tempo
significativo para garantir a erradicação de bactérias latentes dentro de vegetações
densas.
Depois que o paciente se recupera do processo infeccioso, pode ser necessário
substituir as válvulas gravemente lesionadas. A substituição valvular cirúrgica melhora
muito o prognóstico para os pacientes com sintomas graves em razão de válvulas
cardíacas lesadas.

Intervenções de Enfermagem

A enfermeira monitora a temperatura do paciente, pois esse pode apresentar

febre durante semanas. Avalia os batimentos cardíacos. Monitora quanto aos sinais e
sintomas da embolização sistêmica, de comprometimento orgânico, como acidente
vascular cerebral, meningite, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio,
glomerulonefrite e esplenomegalia.
Ela deve instruir o paciente e a família sobre a necessidade de antibióticos
profiláticos antes e, possivelmente, depois de procedimentos dentários, respiratórios,
gastrintestinais ou geniturinários.
81
 MIOCARDITE

A miocardite é um processo inflamatório que envolve o miocárdio. A miocardite

pode causar dilatação cardíaca, trombos na parede cardíaca, infiltração das células
sanguíneas circulantes, ao redor dos vasos coronários e entre as fibras musculares.
Em geral, a miocardite resulta de uma infecção viral, bacteriana, micótica,
parasitária, por protozoário ou por espiroquetas. Elas também podem ocorrer em
pacientes depois de infecções sistêmicas agudas, como a febre reumática, naqueles que
recebem terapia imunossupressora ou naqueles com endocardite infecciosa.
A miocardite pode resultar de uma reação alérgica aos agentes farmacológicos
usados no tratamento de outras doenças. Ela pode começar em uma pequena área e,
depois, espalhar- se por todo o miocárdio.
O grau de envolvimento miocárdio determina o grau de efeito hemodinâmico e
os sinais e sintomas resultantes.

Manifestações Clínicas
O aspecto clínico é amplo, incluindo desde uma afecção totalmente
assintomática até a instalação abrupta de arritmia, ICC ou até mesmo ocorrência de
morte súbita. A maioria dos pacientes recupera-se rapidamente, sem quaisquer sequelas.
Os sintomas de miocardite aguda dependem do tipo de infecção, do grau de
comprometimento do miocárdio e da capacidade do miocárdio para se recuperar. O
paciente pode desenvolver sintomas brandos a moderados e procurar atenção médica e
também pode sustentar a morte cardíaca súbita ou desenvolver rapidamente a
insuficiência cardíaca congestiva grave.
O paciente com sintomas brandos a moderados frequentemente se queixa de
fadiga e dispneia, palpitações e desconforto ocasional no tórax e parte superior do
abdome.

Tratamento

O paciente recebe tratamento para a causa subjacente quando ela não é

conhecida e é colocado em repouso no leito para diminuir a carga de trabalho do
miocárdio.

82
 O repouso no leito também ajuda a diminuir o comprometimento miocárdico e
as complicações da miocardite. As atividades, principalmente os esportes em pacientes
jovens com miocardite, devem ser limitadas durante um período de seis meses ou, pelo
menos, até que o tamanho e função do coração tenham retornado ao normal.
O uso de corticosteroides no tratamento da miocardite permanece controvertido.
Os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a aspirina e ibuprofeno,
não devem ser usados durante a fase aguda ou se o paciente desenvolve a insuficiência
cardíaca.

PERICARDITE

Pericardite refere-se a uma inflamação do pericárdio, o saco membranoso que

envolve o coração. É habitualmente secundária a distúrbios que afetam o coração ou
estruturas mediastínicas adjacentes ou, com menor frequência, anormalidades
sistêmicas.
A pericardite aguda é mais frequente de origem viral. Além disso, podem
ocorrer reações crônicas (com tuberculose e fungos), e a cicatrização pode resultar em
aderências que provocam lesão. A incidência da pericardite varia com a etiologia.
A pericardite pode levar a um acúmulo de líquido no saco pericárdio (derrame
pericárdio) e pressão aumentada sobre o coração, levando ao tamponamento cardíaco.
Episódios frequentes ou prolongados de pericardite também podem levar ao
espessamento e à elasticidade diminuída, que restringem a capacidade do coração para
encher- se adequadamente com o sangue (pericardite constritiva).
O pericárdio pode ficar calcificado, restringindo ainda mais a expansão
ventricular durante o enchimento ventricular (diástole). Com menor enchimento, os
ventrículos bombeiam menos sangue, levando ao débito cardíaco diminuído e sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca.
O enchimento diastólico restringido pode resultar em pressão venosa sistêmica
aumentada, causando edema periférico e insuficiência hepática.

Manifestações Clínicas

O sintoma mais característico da pericardite é a dor torácica, embora a dor

também possa estar localizada abaixo da clavícula, no pescoço ou na região da escápula

83
esquerda. A dor ou desconforto geralmente permanece quase constante, podendo
agravar-se à inspiração profunda e ao deitar ou virar-se.
Ela pode ser aliviada na posição deitada ou inclinada para diante. O sinal mais
característico da pericardite é um atrito. Outros sinais podem incluir febre branda,
contagem de leucócitos aumentada e velocidade de hemossedimentação (VHS)
aumentada.
A dispneia e outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca podem ocorrer
como
consequência da compressão pericárdica devido à pericardite constritiva ou
tamponamento cardíaco.

Tratamento

Os objetivos do tratamento são determinar a etiologia, administrar a terapia e

estar alerta para o tamponamento cardíaco. Quando o débito cardíaco está prejudicado,
o paciente é colocado em repouso no leito até que a febre, dor torácica e atrito
diminuam.
Os analgésicos e os AINEs, como a aspirina ou ibuprofeno, podem ser prescritos
para o alívio da dor durante a fase aguda. Eles também aceleram a reabsorção de líquido
no paciente com pericardite reumática.
Os corticosteroides podem ser prescritos caso a pericardite seja grave ou quando
o paciente não responde aos AINEs. A colchina também pode ser empregada como
medicamento alternativo.
A pericardiocentese, um procedimento em que parte do líquido pericárdio é
removida, pode ser efetuada para ajudar na identificação do agente etiológico. Ela
também pode aliviar os sintomas, principalmente quando existem sinais e sintomas de
insuficiência cardíaca.
Uma janela pericárdica, uma pequena abertura feita no pericárdio, pode ser
indicada para possibilitar a drenagem contínua para dentro da cavidade torácica.
A remoção cirúrgica do pericárdio tenso e envolvente (pericardiectomia) pode
ser necessária para liberar ambos os ventrículos a partir da inflamação constritiva e
restritiva.

84
 DISTÚRBIOS ARTERIAIS

DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA OCLUSIVA

A insuficiência arterial dos membros é comumente demonstrada em indivíduos

com mais de 50 anos de idade, principalmente nos homens. As pernas são afetadas com
maior frequência, no entanto, os membros superiores podem estar envolvidos.
A idade do início e a intensidade são influenciadas pelo tipo e número de fatores
de risco aterosclerótico. Na doença arterial periférica, as lesões obstrutivas são
predominantemente confinadas aos segmentos do sistema arterial que se estendem
desde a aorta, abaixo das artérias renais, até a artéria poplítea.
Contudo, a doença oclusiva distal é frequentemente notada nos pacientes com
diabetes e nos pacientes idosos.

ARTÉRIAS DA PERNA

<https://www.msd-brazil.com/.../mm_sec3_28.html>

Manifestações Clínicas

85
 A característica marcante é a claudicação intermitente. Essa dor pode ser
descrita como contusa, em câimbras, fadiga ou fraqueza, que é consistentemente
reproduzida com o mesmo grau de exercício ou atividade e aliviada pelo repouso.
Em geral, a dor acontece nos grupamentos musculares situados em um nível
articular abaixo da estenose ou oclusão. À medida que a doença progride, o paciente
pode exibir capacidade diminuída para caminhar a mesma distância ou pode perceber a
dor aumentada com a deambulação.
Quando a insuficiência arterial se torna grave, o paciente começa a apresentar
dor em repouso. Essa dor está associada à isquemia crítica da parte distal do membro e é
persistente, contusa ou incômoda; ela pode ser tão cruciante que não é aliviada por
opioides.
A dor isquêmica em repouso geralmente é pior à noite e, com frequência, acorda
o paciente. Elevar o membro ou colocá-lo em uma posição horizontal aumenta a dor,
enquanto colocar o membro em uma posição pendente reduz a dor.
No leito, alguns pacientes dormem com a perna afetada pendendo ao lado do
leito.
Alguns pacientes dormem em uma cadeira reclinada em uma tentativa de aliviar
a dor.
Uma sensação de resfriamento ou dormência nos membros pode acompanhar a
claudicação intermitente e é a consequência do fluxo arterial reduzido.
Quando o membro é examinado, ele pode estar frio ao toque e parecer pálido,
quando elevado, ou rosado e cianótico, quando colocado em uma posição pendente. As
alterações na pele e unha, ulcerações, gangrena e atrofia muscular podem estar
evidentes. Os pulsos periféricos podem estar diminuídos ou ausentes.

Tratamento

Em geral, os pacientes se sentem melhor com algum tipo de programa de

exercício. Se esse programa é combinado à redução de peso e cessação do uso do
tabaco, os pacientes frequentemente podem melhorar sua tolerância à atividade.
Não se deve prometer aos pacientes que seus sintomas serão aliviados caso eles
parem de fumar porque a claudicação pode persistir e eles podem perder a motivação
para parar de fumar.

86
 Diversos medicamentos são prescritos para tratar os sintomas da doença arterial
periférica. A pentoxifilina aumenta a flexibilidade eritrocitária e reduz a viscosidade
sanguínea, e, por isso, acredita-se que ela melhore o suprimento de sangue oxigenado
para o músculo.
O cilostazol age inibindo a agregação plaquetária, inibindo a proliferação da
célula muscular lisa e aumentando a vasodilatação. Acredita-se que os agentes
antigregação plaquetária, como a aspirina, ticlodina e clopidogel melhorem a circulação
por todas as artérias comprometidas ou evitem a hiperplasia da íntima que conduz à
estenose.
Na maioria dos pacientes, quando a claudicação intermitente se torna grave e
incapacitante, ou quando o membro está em risco de amputação por causa da perda
tissular, o enxerto vascular ou a endarterectomia consiste no tratamento de escolha.
A escolha do tratamento cirúrgico depende do grau e localização da estenose ou
oclusão. Outras considerações importantes são a saúde do paciente e a duração do
procedimento que pode ser tolerada.
Por vezes, é necessário fornecer a terapia paliativa da amputação primária em
lugar de um bypass arterial (cirurgia de derivação).

Intervenções de Enfermagem

Os objetivos das intervenções de enfermagem são:

➢ Manter a circulação – em pacientes pós-operatório que se submeteram

a procedimentos vasculares, o objetivo primário é manter a circulação.
➢ Monitorar e tratar as complicações potenciais – o débito urinário, a
pressão venosa central, estado mental e frequência e volume de pulso devem ser
monitorados.
➢ Promover o cuidado domiciliar e comunitário – o planejamento da alta
inclui avaliar a capacidade do paciente para fazer o tratamento de forma independente.

ANEURISMA AÓRTICO

Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada na parede da aorta. Ele pode

ser classificado por seu aspecto ou forma. As formas mais comuns de aneurismas são

87
saculares ou fusiformes.
Um sacular projeta-se apenas a partir de um lado do vaso. Quando todo um
segmento arterial se torna dilatado, desenvolve-se um aneurisma fusiforme.
As causas de aneurismas incluem aterosclerose e degeneração cística da média
(duas causas mais comuns), sífilis, traumatismos, defeitos congênitos e infecções
(aneurismas muito pequenos decorrentes da infecção localizada chamados de
aneurismas micóticos).

ANEURISMA DA AORTA

<https://www.chirurgiavascolare.com/foto/uomo.gif>.

Os aneurismas são classificados em:

➢ Congênito: Distúrbios primários do tecido conjuntivo associados à

síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos e outras doenças como a agenesia
medial focal, esclerose tuberosa, síndrome de Turner e síndrome de Menkes;
➢ Mecânico: Também classificado como hemodinâmico devido a fístulas
arteriovenosas e pós-estenóticas e relacionadas com a amputação;
➢ Traumático ou Pseudoaneurisma: São lesões arteriais penetrantes,
lesões arteriais fechadas, pseudoaneurismas;

88
 ➢ Inflamatórios (não inflamatórios): Associados à artrite e inflamação
periarterial;
➢ Infeccioso ou micótico: Associado às infecções bacterianas, fúngica,
por espiroquetas;
➢ Degenerativo relacionado com a gravidez: inespecífico, variante
inflamatória;
➢ Aneurismas anastomóticos (pós-arteriotomia) e de enxerto: Devido à
infecção, insuficiência da parede arterial, falência da sutura e falência do enxerto.
Manifestações Clínicas

Os sintomas são variáveis e dependem da rapidez com que o aneurisma se dilata

e de como a massa pulsátil afeta as estruturas intratorácicas circunvizinhas. Alguns
pacientes são assintomáticos. Na maioria dos casos, a dor é o sintoma mais
proeminente.
Em geral, a dor é incômoda, porém pode acontecer apenas quando a pessoa está
em decúbito dorsal. Os outros sintomas são a dispneia, devido à pressão do sacro contra
a traqueia, brônquio-fonte ou o próprio pulmão, tosse, frequentemente paroxística e com
uma qualidade estridente, rouquidão, estridor ou fraqueza ou perda completa da voz
(afonia), decorrente da pressão contra o nervo laríngeo recorrente; e disfagia devido à
pressão do aneurisma contra o esôfago.
Quando o aneurisma comprime grandes veias no tórax, tornam-se dilatadas as
veias superficiais do tórax, pescoço ou braços, ficando evidentes as áreas edemaciadas
na parede torácica e a cianose.
O diagnóstico de um aneurisma aórtico torácico é feito principalmente por meio
da radiografia de tórax, ecocardiografia transesofágica e TC.

Tratamento

O tratamento do aneurisma, na maioria dos casos, é a reparação cirúrgica. Além

disso, há algumas medidas gerais como controlar a pressão arterial nos pacientes com
aneurismas dissecantes.
A pressão sistólica é mantida em aproximadamente 100 a 120 mmHg com
medicamentos anti-hipertensivos e o fluxo pulsátil é reduzido por medicamentos que
reduzem a contratilidade cardíaca.

89
 O tratamento cirúrgico tem como meta reparar o aneurisma e restaurar a
continuidade vascular com um enxerto vascular. Para isso, a monitoração intensiva é
geralmente necessária depois deste tipo de cirurgia, e o paciente cuidado em uma
unidade de terapia crítica.
A reparação dos aneurismas torácicos usando enxertos endovasculares
implantados por via percutânea em um laboratório de intervenção pode diminuir o
tempo de recuperação pós- operatório e diminuir as complicações, se comparado com as
técnicas cirúrgicas tradicionais.

ntervenções de Enfermagem

A enfermeira avalia os sinais vitais além de possível sangramento, inchação, dor

e formação de hematoma. Na ocorrência de alterações, as mesmas são reportadas ao
médico.
O médico também é notificado da tosse persistente, espirros, vômitos ou pressão
sistólica superior a 180 mmHg por causa do risco de hemorragia.

DISTÚRBIOS VENOSOS

TROMBOSE VENOSA

A Trombose Venosa é uma doença grave, caracterizada pela formação aguda de

um trombo (coágulo) no interior das veias profundas da perna. Quando não
diagnosticada a tempo e tratada adequadamente pode evoluir e causar sérias
complicações, que podem incapacitar o indivíduo para determinadas atividades e até
levar ao óbito.
Embora os termos trombose venosa, trombose venosa profunda (TVP),
tromboflebite e flebotrombose não reflitam necessariamente processos patológicos
idênticos, para fins clínicos eles são frequentemente utilizados de maneira semelhantes.

Fisiopatologia

As veias superficiais, como as veias, safena magna, safena menor, cefálica,

basílica e jugular externa, são estruturas musculares de paredes grossas que se localizam

90
exatamente abaixo da pele. As veias profundas possuem paredes finas e apresentam
menos músculo na camada média.
Embora a etiologia exata da trombose venosa permaneça incerta, acredita-se que
três fatores desempenham um papel significativo em seu desenvolvimento. São eles: a
estase venosa (estase do sangue, lesão da parede vascular e coagulação sanguínea
alterada). Pelo menos dois desses fatores parecem ser necessários para a ocorrência da
trombose.
A estase venosa acontece quando o fluxo sanguíneo se mostra reduzido, como
na insuficiência cardíaca ou choque, quando as veias se mostram dilatadas, da mesma
forma que com algumas terapias medicamentosas e quando a contração muscular
esquelética se mostra reduzida, como na imobilidade, paralisia dos membros ou
anestesia.
Além disso, o repouso no leito reduz o fluxo sanguíneo nas pernas
significativamente. A lesão do revestimento íntimo dos vasos sanguíneos cria um local
para a formação do coágulo.
Esta lesão pode ser causada pelo trauma direto dos vasos, da mesma forma que
as fraturas ou luxações, doenças venosas e irritação química da veia por medicamentos
ou soluções intravenosas.
A coagulabilidade sanguínea aumentada ocorre principalmente em pacientes que
foram retirados abruptamente dos medicamentos anticoagulantes. O uso de
contraceptivo oral e várias anormalidades sanguíneas também podem levar à
hipercoagulabilidade.
A formação de um trombo geralmente é acompanhada de tromboflebite, que é
uma inflamação das paredes venosas. O processo de desenvolvimento inicial de um
trombo nas veias em consequência da estase ou hipercoagulabilidade, mas sem
inflamação, é denominado flebotrombose.
A trombose venosa pode acontecer em qualquer veia, porém acontece mais nas
veias dos membros inferiores. As veias superficiais e profundas dos membros podem
ser afetadas.

Manifestações Clínicas

Os sinais e sintomas da trombose venosa profunda são inespecíficos,

representando um problema importante no reconhecimento do mesmo. A exceção é a

91
trombose venosa iliofemoral maciça, na qual todo o membro se torna maciçamente
edemaciado, tenso, doloroso e frio ao toque.
Com a obstrução das veias profundas, vêm o edema e inchação do membro,
porque o fluxo de sangue venoso está inibido. O membro afetado pode mostrar-se mais
quente que o membro sadio, e as veias superficiais podem parecer mais proeminentes.
A hipersensibilidade, que geralmente ocorre mais adiante, é produzida por
inflamação da parede venosa e pode ser detectada pela palpação suave do membro
afetado. Em alguns casos, os sinais de um êmbolo pulmonar constituem a primeira
indicação da trombose venosa profunda.
A trombose das veias superficiais produz a dor ou hipersensibilidade, rubor e
calor na área envolvida. O risco de trombos venosos superficiais se deslocarem ou
fragmentarem em êmbolos é muito baixo porque muito deles se dissolvem de maneira
espontânea.

Prevenção
A trombose venosa, a tromboflebite e a trombose venosa profunda (TVP) podem
ser evitadas. As medidas preventivas compreendem a aplicação de meias de compressão
elástica, o uso de dispositivos de compressão pneumática intermitente, o exercício e
posicionamento corporal especial e administração de heparina não fracionada nos
pacientes cirúrgicos.

Tratamento

O tratamento para a trombose venosa profunda tem como objetivos, impedir o

crescimento e fragmentação do trombo e evitar a tromboembolia recorrente. A terapia
anticoagulante pode satisfazer a esses objetivos, embora a administração desse
medicamento não possa dissolver um trombo já formado.
A cirurgia é necessária para a trombose venosa profunda quando a terapia
anticoagulante ou trombolítica está contraindicada.
A contraindicação da terapia anticoagulante deve ser observada nos seguintes
casos:
➢ Sangramento nos sistemas gastrointestinal, geniturinário, respiratório e
reprodutor;
➢ Anormalidades sanguíneas hemorrágicas;

92
 ➢ Aneurismas;
➢ Trauma grave;
➢ Alcoolismo;
➢ Doença renal ou hepática grave;
➢ Infecções;
➢ Parto recente.

Intervenções de Enfermagem

Se o paciente está recebendo terapia anticoagulante, a enfermeira deve monitorar

frequentemente o tempo de tromboplastina parcial, tempo de protrombina, valores de
hemoglobina e hematócrito, contagem de plaqueta e nível de fibrinogênio.
A observação rigorosa também é necessária para detectar o sangramento; se a
hemorragia acontece, ela deve ser reportada de imediato à terapia anticoagulante
interrompida.

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma doença comum na prática clínica, e

suas complicações, principalmente a úlcera de estase venosa, causam morbidade
significativa.
A ulceração afeta a produtividade no trabalho, gerando aposentadorias por
invalidez, além de restringir as atividades da vida diária e de lazer. Para muitos
pacientes, a doença venosa significa dor, perda de mobilidade funcional e piora da
qualidade de vida.
A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do
funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada
ou não à obstrução do fluxo venoso.
Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos.
Além disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode
ser adquirida.

Fisiopatologia

93
 O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como reservatório
sanguíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear o sangue desoxigenado de volta
ao coração.
As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes, formam
uma unidade funcional conhecida como bomba muscular ou coração periférico,
ativamente atuante na drenagem do sangue venoso durante o exercício.
Classicamente, a IVC agrupa quatro formas clínicas: as varizes primárias ou
essenciais, a síndrome pós-trombótica (SPT), as varizes por angiodisplasias congênitas
(Síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de
Bockenheimer) e as varizes por fístulas arteriovenosas adquiridas. Admite-se, hoje, que
as varizes da gravidez constituem, também, um grupo à parte, com características
etiopatogênicas e fisiopatológicas próprias.
Existem dois mecanismos para a hipertensão venosa. O primeiro é a pressão
hidrostática, relacionado à pressão da coluna de sangue do átrio direito. Em situações
normais, o fluxo venoso corre do sistema venoso superficial para o profundo, por veias
comunicantes com válvulas competentes, que impedem o retorno de sangue para as
veias superficiais.
A incompetência das válvulas do sistema venoso profundo e comunicante e o
refluxo resultante causam hipertensão venosa.
A obstrução venosa, em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, tende
à recanalização em um período de três a seis meses. Após esse processo, ocorre a lesão
das cúspides das válvulas venosas pelo processo trombótico e o consequente refluxo
venoso.
Com a presença do refluxo, no início do quadro, a musculatura da panturrilha
tenta compensar a sobrecarga de volume das veias insuficientes, ejetando um volume de
sangue maior.
Com o agravamento do refluxo, a bomba torna-se insuficiente para promover
uma redução cíclica da pressão de 100 mmHg para níveis de 0 a 30 mmHg. Instala-se,
dessa forma, um quadro de hipertensão venosa crônica permanente, levando aos sinais e
sintomas de IVC.
O segundo mecanismo é dinâmico e está relacionado à musculatura da
panturrilha, que exerce papel importante no retorno venoso. Essa bomba muscular,
quando em perfeito funcionamento, comprime as veias profundas da panturrilha durante
sua contração (os maiores reservatórios desse sistema são os capilares sinusoides

94
soleares e gastrocnêmicos).
A válvula distal da veia profunda e as válvulas das veias perfurantes fecham-se,
e o sangue é ejetado em direção ao coração. Durante o relaxamento da panturrilha,
produz-se uma enorme queda de pressão nas veias profundas, podendo atingir pressões
negativas; fecha-se, então, a válvula proximal do eixo profundo.
Dessa forma, a pressão venosa da rede superficial torna-se mais elevada do que a
dos eixos profundos, e o sangue é aspirado em profundidade pelas veias perfurantes.
Assim, por meio de uma ação aspirante e compressora, reduz-se a pressão hidrostática
venosa de um indivíduo, de 100 mmHg a valores de 0 a 30 mmHg, durante a
deambulação.
A bomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o sangue de modo tão eficaz
que reduz a pressão intravascular venosa a valores próximos de zero e é capaz de gerar
pressões superiores a 200 mmHg.
Para que essa bomba muscular funcione adequadamente, faz-se necessária a
presença de veias de drenagem pérvias com válvulas competentes, musculatura eutônica
e eutrófica, integridade neural e articulações livres.
A disfunção da bomba muscular da panturrilha, associada ou não à disfunção
valvular, também é responsável pela hipertensão venosa, levando a um acúmulo
excessivo de líquido e de fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema,
lipodermatosclerose e, finalmente, ulceração.
A pressão venosa permanece elevada nos membros inferiores durante a
deambulação, quando, em condições normais, deveria diminuir. Assim, os tecidos
adjacentes são expostos a uma pressão venosa elevada continuamente, enquanto o
paciente permanece com as pernas para baixo.
Ainda permanece sem explicação por que essa pressão elevada leva à formação
de úlceras nos membros inferiores. O edema secundário à hipertensão venosa pode ser
um dos fatores.
Todavia, pacientes com insuficiência cardíaca ou congestão hepática e edema de
membros inferiores não desenvolvem as alterações de pele e úlceras características de
pacientes com insuficiência venosa crônica.
Duas teorias tentam explicar essas mudanças que ocorrem em pacientes com
IVC. A primeira argumenta que a pressão venosa elevada causa um aumento do
tamanho do leito capilar e o alargamento dos poros intersticiais, permitindo um
extravasamento de fibrinogênio pelos poros, o qual se polimeriza em fibrina.

95
 O depósito de fibrina leva à formação de manguitos que interferem na difusão de
oxigênio e nutrientes, predispondo à formação de úlceras.

A segunda teoria afirma que os leucócitos seriam sequestrados na parede

endotelial no leito capilar exposto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariam em
contato com moléculas de adesão intracelulares na parede capilar.
As células seriam ativadas, e ocorreria liberação de citoquinas e radicais livres
no leito venoso, o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão das válvulas
venosas e do tecido adjacente, predispondo à ulceração.

Complicações

A ulceração venosa é a complicação mais grave da insuficiência venosa crônica

e pode estar associada a outras condições que afetam a circulação dos membros
inferiores.
A celulite ou a dermatite podem complicar o cuidado da insuficiência venosa
crônica e das ulcerações venosas.

Tratamento

O tratamento do paciente com insuficiência venosa objetiva a diminuição da

estase venosa e prevenção de ulcerações. As medidas que aumentam o fluxo sanguíneo
venoso são as atividades antigravitacionais, como elevar os membros inferiores, e o uso
de meias de compressão elásticas para compressão das veias superficiais.
Elevar os membros inferiores reduz o edema, promove o retorno venoso e
fornece alívio sintomático. As pernas devem ser elevadas com frequência durante todo o
dia (15 a 30 minutos a cada 2 horas).
À noite, o paciente deve dormir com os pés no leito elevados aproximadamente
15 cm. Deve ser orientado à deambulação. Ao sentar, o paciente deve evitar colocar
pressão sobre os espaços poplíteos, como acontece quando se cruzam as pernas ou se
senta com as pernas endendo sobre o lado do leito. Também devem ser evitadas as
roupas apertadas, como cintas e meias.
A compressão das pernas com meias de compressão elásticas reduz o
represamento de sangue venoso e estimula o retorno venoso para o coração. As meias

96
de compressão elásticas são recomendadas para pessoas com insuficiência venosa.
Os membros de pacientes com insuficiência venosa devem ser cuidadosamente
protegidos contra o trauma, mantendo a pele sempre limpa, seca e macia. Os sinais de
ulceração são imediatamente reportados para o tratamento e acompanhamento.

VEIAS VARICOSAS

As veias varicosas são veias superficiais sinuosas e anormalmente dilatadas,

decorrentes de um aumento crônico da pressão intraluminal. As paredes das veias
varicosas estão acentuadamente delgadas nos pontos de dilatação máxima.
Embora haja trombose intraluminal frequente, as varicosidades nas veias
superficiais raramente constituem uma fonte de êmbolos clinicamente significativa.
Essa condição acontece nos membros inferiores, nas veias safenas ou na parte
inferior do tronco, entretanto podem ocorrer em qualquer região do corpo, como as
varizes esofágicas.
As veias varicosas ocorrem em 10 a 20% da população geral e, afetam mais
frequentemente as mulheres do que os homens, talvez secundariamente à estase venosa
que ocorre durante a gravidez.
Outras causas incluem defeitos hereditários no desenvolvimento das paredes das
veias, obesidade, posição pendente prolongada das pernas, trombose intravascular
proximal e massas tumorais compressivas.
A dilatação ou deformação das veias torna as valvas incompetentes, com
consequente estase, edema persistente e alterações tróficas da pele, resultando
finalmente em dermatite de estase e ulceração (úlceras varicosas).
Os tecidos afetados têm a sua circulação comprometida e, por conseguinte, são
vulneráveis à lesão e à formação de úlceras varicosas, que cicatrizam inadequadamente.

Manifestações Clínicas

Quando existentes os sintomas, podem assumir a forma de dores contusas,

câimbras musculares e fadiga muscular aumentada nos membros inferiores. Edema de
tornozelo e uma sensação de peso nas pernas também podem ocorrer.
São comuns as cãibras noturnas. Quando a obstrução venosa profunda acontece
nas veias varicosas, os pacientes podem desenvolver os sinais e sintomas de

97
insuficiência venosa crônica: edema, pigmentação, dor e ulcerações. A suscetibilidade à
lesão e infecção mostra-se aumentada.

Prevenção

O paciente deve evitar as atividades que provocam a estase venosa como o uso
de meias apertadas ou de um cinto constritivo, cruzar as pernas no nível das coxas e
sentar ou ficar em pé durante longos períodos.
O paciente deve mudar de posição frequentemente, elevar as pernas quando elas
estão cansadas e caminhar por vários minutos a cada hora para promover a circulação.
O uso de meias de compressão elásticas e um plano de redução de peso para
pacientes com excesso de peso devem ser encorajados.

Tratamento

O tratamento cirúrgico para as veias varicosas requer que as veias profundas

estejam permeáveis e funcionais. A veia safena é ligada e dividida. A veia é ligada no
alto na virilha, onde a veia safena se encontra com a veia femoral. Além disso, a veia
pode ser removida.
Outro tipo de tratamento é a escleroterapia que consiste em injeções de
substância química dentro da veia. Por sua vez, esta substância irrita o endotélio venoso,
produzindo flebite e fibrose localizadas, obliterando assim, a luz da veia.
Este tratamento pode ser realizado isoladamente para pequenas varicosidades, ou
pode seguir-se à laqueadura ou remoção da veia. A esclerose é paliativa em lugar de
curativa.
Depois que o agente esclerosante é injetado, as ataduras de compressão elástica
são aplicadas na perna e são usadas durante aproximadamente cinco dias. Após a
remoção das ataduras, as meias de compressão elásticas devem ser usadas por mais
cinco semanas.
Depois de escleroterapia, os pacientes devem ser orientados a realizar atividades
de deambulação conforme prescrição, visando manter o fluxo sanguíneo da perna. A
deambulação estimula a diluição do agente esclerosante.

Intervenções de Enfermagem

98
 O paciente é instruído pela enfermagem a elevar a área afetada acima do nível
cardíaco e a aplicar compressas úmidas e quentes no local a cada duas a quatro horas. A
educação deve focalizar a prevenção de um episódio recorrente.
O paciente com doença vascular periférica ou diabetes deve receber educação ou
reeducação sobre os cuidados com a pele e os pés.

HIPERTENSÃO ARTERIAL

A Hipertensão Arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio,

atingindo aproximadamente 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos,
chegando a índices de 50% nas pessoas idosas.
Pode ser definida como um aumento crônico da pressão arterial sistêmica seja
dos valores máximos (sistólicos), mínimos (diastólicos) ou de ambos.
Considera-se hipertensão, uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e
uma pressão diastólica maior que 90 mmHg durante um período sustentado, com base
na média de duas ou mais mensurações da pressão arterial obtidas em dois ou mais
contatos com o profissional de saúde depois de uma triagem inicial.
A hipertensão do adulto pode ser classificada em diversas categorias, de acordo
com os níveis pressóricos apresentados abaixo:

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO EM ADULTOS

PAD (mm Hg) PAS (mm Hg) Classificação

< 85 < 130 Normal

85-89 130-139 Normal Limítrofe

90-99 140-159 Hipertensão Leve (estágio 1)

100-109 160-179 Hipertensão Moderada (estágio2)

> 110 > 180 Hipertensão Grave (estágio 3)

99
 < 90 > 140 Hipertensão Sistólica Isolada

HIPERTENSÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA

A hipertensão primária, também chamada de hipertensão essencial, indica a

pressão arterial alta a partir de uma causa desconhecida. A hipertensão arterial
secundária é o termo utilizado na definição da pressão arterial alta a partir de uma causa
identificada, como por exemplo, a doença renal.
A hipertensão é por vezes chamada de “assassino silencioso”, porque as pessoas
que a possuem frequentemente não evidenciam sintomas.
Com frequência, a hipertensão acompanha os fatores de risco para cardiopatia
aterosclerótica, como a dislipidemia e diabetes. O tabagismo não provoca pressão
arterial alta, contudo, se uma pessoa com hipertensão fuma, seu risco de mortalidade por
cardiopatia ou distúrbios correlatos aumenta de maneira significativa.
A pressão arterial elevada pode ser visualizada de três maneiras: como um sinal,
um fator de risco para a doença cardiovascular aterosclerótica ou como uma doença.
Como um sinal, o profissional de saúde utiliza a pressão arterial para monitorar
o estado clínico de um paciente. A pressão elevada pode indicar uma dose excessiva de
medicamento vasoconstritor ou outros problemas.
Como um fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade com que a
placa aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como doença, a
hipertensão é um importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e
vascular periférica.
A elevação por tempo prolongado da pressão arterial lesiona os vasos
sanguíneos por todo o corpo, principalmente em órgãos-alvo, como o coração, rins e
cérebro e olhos.
As consequências usuais da hipertensão descontrolada prolongada são o infarto
do miocárdio, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares cerebrais
e visão prejudicada. Também pode ocorrer a hipertrofia ventricular esquerda, decorrente
do bombeamento de sangue contra a pressão elevada.

100
 Fisiopatologia

É sabido que a hipertensão é uma condição multifatorial, embora a causa externa

para a maioria dos casos não possa ser identificada. Como a hipertensão é um sinal, é
mais provável que ela tenha muitas causas, da mesma forma que a febre apresenta
muitas causas.
Para que a hipertensão aconteça, deve haver uma alteração em um ou mais
fatores que afetam a resistência periférica ou o débito cardíaco. Estes fatores de risco
são:
➢ Tabagismo;
➢ Dislipidemias;
➢ Diabetes melito;
➢ Idade avançada;
➢ Sexo (homens e mulheres pós-menopausa);
➢ História familiar de doença cardiovascular.

Além disso, também deve haver um problema com os sistemas de controle que
monitoram ou regulam a pressão.
Várias hipóteses sobre as bases fisiopatológicas da pressão arterial elevada estão
associadas ao conceito de hipertensão como uma condição multifatorial. Diante da
superposição dessas hipóteses, é provável que aspectos de todas elas venham a se
mostrar corretos mais adiante.
A hipertensão pode ter uma ou mais das seguintes causas:
➢ Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a
disfunção do sistema nervoso autônomo;
➢ Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com
uma variação genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio;
➢ Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
resultando em expansão do volume do líquido extracelular e resistência vascular
sistêmica aumentada;
➢ Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do
endotélio vascular;
➢ Resistência à ação da insulina, que pode ser um fator comum ligando a
hipertensão, diabetes do tipo 2, hipertrigliceridemia, obesidade e intolerância à glicose.

101
 .Manifestações Clínicas

O exame físico pode não revelar anormalidades diferentes da pressão arterial

alta. Ocasionalmente, ocorrem às alterações retinianas, como hemorragias, exsudatos,
estreitamentos arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos).
Na hipertensão grave, pode ser notado o papiledema (inchaço do disco óptico).
As pessoas com hipertensão podem estar assintomáticas e permanecer assim durante
muitos anos.
No entanto, quando os sinais e sintomas específicos aparecem, geralmente
indicam a lesão vascular, com manifestações específicas relacionadas com os órgãos
servidos pelos vasos afetados.
A cardiopatia coronariana com angina ou infarto do miocárdio é uma
consequência comum da hipertensão. A hipertrofia ventricular esquerda acontece em
resposta à carga de trabalho aumentada colocada sobre o ventrículo, quando ele se
contrai contra a pressão sistêmica mais elevada.
Quando a lesão cardíaca é extensa, surge a insuficiência cardíaca. As alterações
patológicas nos rins podem manifestar-se como noctúria. O envolvimento vascular
cerebral pode levar a um acidente vascular cerebral ou crise isquêmica transitória,
manifestada por alterações na visão ou fala, tonteira, fraqueza, uma queda súbita ou
paralisia temporária em um lado (hemiplegia).

Tratamento

A meta do tratamento da hipertensão consiste em evitar a morte e as

complicações ao atingir e manter a pressão arterial em 140/90 mmHg ou mais baixa.
A prevenção primária da elevação da pressão arterial pode ser obtida por meio
de mudanças no estilo de vida, que incluam o controle do peso, da ingestão excessiva de
álcool e sal, do hábito de fumar e da prática de atividade física.
Levando-se em conta que o aumento da massa corporal está fortemente
associado à elevação da pressão arterial, apresentando altas prevalências, tanto nos
países ricos, como naqueles menos desenvolvidos, podemos considerar o excesso de
peso como o principal determinante que pode ser prevenido, da ocorrência de
hipertensão arterial.
102
 O sexo, a idade e algumas variáveis socioeconômicas são potenciais
confundidores da relação entre massa corporal e pressão arterial, pois essas variáveis
estão associadas à massa corporal.
Logo, faz-se necessária uma estimativa ajustada da relação entre massa corporal
e pressão arterial, para se conhecer sua importância relativa, como determinante da
hipertensão arterial, em uma população específica.
A terapia farmacológica indicada para pacientes com hipertensão não
complicada e sem indicações específicas para outros medicamentos inclui os diuréticos
e/ou betabloqueadores.
Os pacientes iniciam o tratamento medicamentoso com doses baixas e se a
pressão arterial não cai para menos de 140/90 mmHg, a dose é gradualmente
aumentada, e medicamentos adicionais são incluídos, quando necessário, para alcançar
o controle. Para promover a adesão, os médicos tentam prescrever o esquema de
tratamento mais simples possível, idealmente um comprimido por dia.

Intervenções de Enfermagem

O objetivo do cuidado de enfermagem para pacientes hipertensos focaliza a

diminuição e controle da pressão arterial sem efeitos adversos e sem custo indevido.
Para alcançar essas metas, a enfermeira deve apoiar e ensinar o paciente a aderir
ao regime de tratamento, implementar as alterações necessárias no estilo de vida, tomar
medicamentos conforme a prescrição e agendar consultas regulares de acompanhamento
com o profissional de saúde para monitorar a evolução ou identificar e tratar quaisquer
complicações da doença ou terapia.

CRISES HIPERTENSIVAS

As emergências e urgências hipertensivas podem acontecer com os pacientes

cuja hipertensão tem sido mal controlada ou com aqueles que interromperam
subitamente seus medicamentos.
Quando a crise hipertensiva é controlada, é realizada uma avaliação completa
para rever o plano de tratamento contínuo do paciente e as estratégias para minimizar a
ocorrência da crise hipertensiva subsequente.

103
 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

A emergência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser

imediatamente reduzida para conter ou evitar a lesão dos órgãos-alvo. As condições
associadas à emergência hipertensiva incluem o infarto agudo do miocárdio (IAM),
aneurisma dissecante da aorta e hemorragia intracraniana.
As emergências hipertensivas são elevações agudas da pressão arterial com risco
de vida, as quais exigem tratamento imediato em um ambiente de terapia intensiva por
causa da possibilidade de ocorrer grave lesão do órgão-alvo.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

A urgência hipertensiva é uma situação em que a pressão arterial deve ser

diminuída dentro de algumas horas. As urgências hipertensivas são tratadas com doses
orais de agentes de ação rápida.
É necessária a monitorização hemodinâmica extremamente rigorosa da pressão
arterial e estado cardiovascular do paciente durante o tratamento das emergências e
urgências hipertensivas. A frequência exata da monitoração é uma questão de
julgamento clínico e varia com a condição do paciente.

DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS

ANEMIAS

A anemia é a condição hematológica mais comum. Não é um estado patológico

específico, mas um sinal de distúrbio subjacente. Refere-se a uma redução na
capacidade de transporte do oxigênio no sangue, geralmente em decorrência de uma
redução da massa total de eritrócitos circulantes abaixo dos limites normais.
Essa redução reflete-se por valores do hematócrito e das concentrações de
hemoglobina abaixo do normal. Na maioria das anemias, ocorre aumento na produção
de eritropoetina e na eritropoese, causando hiperplasia medular eritroide.
Pode ocorrer também aumento da eritropoese no baço e no fígado de lactentes.
Há muitos tipos diferentes de anemia, porém todos podem ser classificados em três
amplas categorias etiológicas. São elas:

104
 ➢ Perda de eritrócitos – ocorre com o sangramento, potencialmente a partir
de qualquer fonte importante, como o trato gastrintestinal, útero, nariz ou uma ferida.
➢ Produção diminuída de eritrócitos – pode ser causada por uma
deficiência nos cofatores (inclusive ácido fólico, vitamina B12 e ferro) necessários para
a eritropoiese. A produção de hemácias também pode estar reduzida quando a medula
óssea está suprimida ou está inadequadamente estimulada por causa de uma carência de
eritropoietina (como ocorre na doença renal crônica).
➢ Destruição aumentada de eritrócitos – pode ocorrer por causa de um
sistema reticuloendotelial (SER) hiperativo ou porque a medula óssea produz eritrócitos
anormais que, em seguida, são destruídos pelo SER (por exemplo: anemia falciforme).

Classificação das Anemias

As anemias podem ser classificadas de diversas maneiras. A conduta fisiológica

consiste em determinar se a deficiência nos eritrócitos é provocada por um defeito em
sua produção (anemia hipoproliferativa), por sua destruição (anemia hemolítica) ou por
sua perda (hemorragia).
Nas anemias hipoproliferativas, os eritrócitos geralmente sobrevivem
normalmente, porém a medula não consegue produzir as quantidades adequadas dessas
células.
A produção diminuída reflete-se em uma contagem de reticulócitos baixa. A
produção inadequada de eritrócitos pode resultar da lesão medular decorrente de
medicamentos ou substâncias químicas ou de falta de fatores necessários para a
formação do eritrócito.
As anemias hemolíticas advêm da destruição prematura dos eritrócitos, o que
resulta em uma liberação de hemoglobina a partir dos eritrócitos para dentro do plasma.
A destruição eritrocitária aumentada resulta em hipóxia tissular, o que, por sua
vez, estimula a produção de eritropoietina. Essa produção aumentada reflete-se em uma
contagem de reticulócitos aumentada, à medida que a medula óssea responde à perda
dos eritrócitos.
A hemoglobina liberada é convertida, em grande parte, em bilirrubina; portanto,
a concentração de bilirrubina se eleva.
A hemólise pode ser predominantemente intravascular, quando os eritrócitos são
danificados por lesão mecânica ou por lise mediada pelo complemento (por exemplo,
105
transfusão de sangue incompatível revestido de anticorpos).
E extravascular quando ocorre no interior das células fagocíticas mononucleares
do baço e de outros órgãos.

Manifestações Clínicas

Vários fatores influenciam o desenvolvimento da síndrome associada à anemia.

São eles:

➢ A velocidade com que a anemia se desenvolveu;

➢ A duração da anemia;
➢ Os requisitos metabólicos do indivíduo;
➢ Outros distúrbios ou incapacidades concomitantes;
➢ Complicações especiais ou aspectos concomitantes da condição que
produziu a anemia.

Complicações

Alguns distúrbios anêmicos são complicados por várias outras anormalidades

que não resultam da anemia, mas que estão inerentemente associadas a esses distúrbios
particulares.
As complicações gerais da anemia grave incluem a insuficiência cardíaca,
parestesias e confusão. Em determinado nível de anemia, os pacientes com cardiopatia
subjacente são muito mais prováveis de apresentar angina ou sintomas de insuficiência
cardíaca que aqueles sem cardiopatia.
As complicações associadas a tipos específicos de anemia são incluídas na
descrição de cada tipo.

Tratamento Médico

O tratamento da anemia é direcionado no sentido de corrigir ou controlar a causa

da anemia. Se a anemia for grave, os eritrócitos que são perdidos ou destruídos podem
ser repostos com uma transfusão de papa de hemácias. O tratamento dos diversos tipos
de anemia é abordado nas discussões a seguir.
106
 ANEMIA FERROPRIVA

A anemia ferropriva resulta tipicamente quando a ingesta de ferro na dieta é

inadequada para a síntese da hemoglobina. O corpo pode armazenar aproximadamente
um quarto a um terço de seu ferro, e somente depois que essas reservas são depletadas é
que a anemia ferropriva realmente começa a se desenvolver.

LEUCOCITOSE E AS LEUCEMIAS

O termo leucocitose refere-se a um nível aumentado de leucócitos na circulação.

Tipicamente, apenas um tipo celular específico está aumentado. Em geral, como as
proporções dos vários tipos de leucócitos são pequenas apenas um aumento nos
neutrófilos ou linfócitos pode ser suficientemente grande para elevar a contagem total
de leucócitos.
Embora a leucocitose possa ser uma resposta normal à necessidade aumentada, a
elevação nos leucócitos deve diminuir à medida que a necessidade diminui.
Uma elevação prolongada ou progressivamente crescente nos leucócitos é
anormal e deve ser avaliada. Uma etiologia significativa para a leucocitose persistente é
a malignidade.
A hematopoiese caracteriza-se por um rodízio rápido e contínuo das células.
Normalmente, a produção de células sanguíneas específicas a partir de suas células-
tronco precursoras e cuidadosamente reguladas de acordo com as necessidades
corporais.
Se os mecanismos que controlam a produção dessas células são rompidos, as
células podem proliferar-se até um grau excessivo e potencialmente perigoso. As
malignidades hematopoiéticas são frequentemente classificadas de acordo com as
células envolvidas.
A leucemia, literalmente "sangue branco”, é uma proliferação neoplásica de
determinado tipo de célula (granulócitos, monócitos, linfócitos ou megacarióticos). O
defeito origina-se na célula-tronco hematopoiética, na célula-tronco mieloide ou na
célula-tronco linfoide.
Os linfomas são neoplasias do tecido linfoide, geralmente derivadas dos
linfócitos B. O mieloma múltiplo é uma malignidade da forma mais madura de linfócito

107
B, o plasmócito.
O aspecto comum das leucemias é uma proliferação desregulada dos leucócitos
na medula óssea. Nas formas agudas (ou estágios tardios das formas crônicas), a
proliferação de células leucêmicas deixa pouco espaço para a produção de células
normais.
Também pode haver uma proliferação de células no ligado e no baço
(hematopoiese extramedular). Com as formas agudas, pode haver infiltração de outros
órgãos, como as meninges, linfonodos, gengivas e pele.
A causa da leucemia não é plenamente conhecida, mas existe alguma evidência
de que a influência genética e a patogenia viral podem estar envolvidas. A lesão da
medula óssea consequente à exposição à radiação ou a substâncias químicas, como o
benzeno e agentes alquilantes, pode provocar a leucemia.
As leucemias são comumente classificadas de acordo com a linhagem da célula-
tronco envolvida, seja linfoide ou mieloide. Elas também são classificadas como agudas
ou crônicas, com base no tempo que os sintomas demoram em evoluir e na fase de
desenvolvimento celular em que elas param.
Na leucemia aguda, o início dos sintomas é abrupto, ocorrendo, com frequência,
dentro de algumas semanas. O desenvolvimento do leucócito é estancado na fase de
blasto, de modo que a maioria dos leucócitos são indiferenciados ou são blastos.
A leucemia aguda progride muito rapidamente, a morte acontece dentro de
semanas a meses sem o tratamento agressivo.
Na leucemia crônica, os sintomas evoluem durante um período de meses a anos,
e a maioria dos leucócitos produzidos são maduros. A leucemia crônica progride mais
lentamente; a trajetória da doença pode estender-se por anos.

Leucemia Mieloide Aguda

A Leucemia Mieloide Aguda (LMA) resulta de um defeito na célula-tronco

hematopoiética que se diferencia em todas as células mieloides: monócitos, granulócitos
(neutrófilos, basófilos, e eosinófilos), eritrócitos e plaquetas.
Todos os grupos etários são afetados; a incidência aumenta com a idade, com
uma incidência máxima aos 60 anos de idade. A LMA é a leucemia não linfocítica mais
comum.

108
 Manifestações Clínicas

Muitos dos sinais e sintomas evoluem a partir da produção insuficiente de

células sanguíneas normais. Febre e infecção resultam da neutropenia, fraqueza e fadiga
da anemia, e tendências hemorrágicas a partir da trombocitopenia.
A proliferação das células leucêmicas dentro dos órgãos leva a vários sintomas
adicionais: dor consequente ao aumento do fígado ou baço, hiperplasia das gengivas e
dor óssea causada pela expansão da medula.

Tratamento

O objetivo global do tratamento consiste em alcançar a remissão completa, na

qual não há evidência detectável de leucemia residual restante na medula óssea.
São feitas tentativas de atingir a remissão por meio da administração progressiva
da quimioterapia, chamada de terapia de indução, o que, em geral, requer hospitalização
por várias semanas.
O objetivo da terapia de indução consiste em erradicar as células leucêmicas,
mas, com frequência, isso é feito pela erradicação dos ripes normais das células
mieloides.
Dessa maneira, o paciente fica gravemente neutropênico, anêmico e
trombocitopênico (uma contagem de plaquetas menor que l0.000/mm é comum).
Durante esse período, o paciente fica tipicamente muito doente, com infecções
bacterianas, fúngicas e, ocasionalmente, virais, sangramento e mucosite grave, o que
provoca diarreia e um acentuado declínio na capacidade de manter a nutrição adequada.
Quando o paciente tiver se recuperado da terapia de indução (por ex. as
contagens de leucócitos e plaquetas retornaram ao normal e qualquer infecção foi
resolvida), ele recebe tipicamente a terapia de consolidação (terapia pós-remissão).
A meta da terapia de consolidação consiste em eliminar quaisquer células
leucêmicas residuais que não sejam clinicamente detectáveis, diminuindo, assim, a
possibilidade de recidiva.
Outra opção de tratamento agressivo é o transplante de medula óssea (TMO) ou
transplante de células-tronco de sangue periférico (PBSCT).

Leucemia Mieloide Crônica

109
 A leucemia mieloide crônica (LMC) origina-se de uma mutação na célula-tronco
mieloide. As células mieloides normais continuam a ser produzidas, mas há uma
preferência por formas imaturas (blastos).
Portanto, existe um amplo espectro de tipos celulares dentro do sangue, desde
formas blásticas até neutrófilos maduros. Como há uma proliferação descontrolada das
células, a medula expande-se para dentro das cavidades dos ossos longos (p.ex., o
fêmur), sendo as células também formadas no fígado e no baço (hematopoiese
extramedular), resultando em aumento desses órgãos, o que é por vezes doloroso.
Os pacientes diagnosticados com LMC, na fase crônica apresentam uma
expectativa de vida média global de 3 a 5 anos. Durante esse período, eles apresentam
poucos sintomas e complicações da própria doença.
Os problemas com infecção e sangramento são raros. Entretanto, quando a
doença entra na fase aguda (crise blástica), o tempo de sobrevida global raramente
excede há alguns meses.

Leucemia Linfocítica Aguda

A Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) resulta de uma proliferação descontrolada

de células imaturas (linfoblastos) derivadas da célula-tronco linfoide.

Manifestações Clínicas

Os linfócitos imaturos proliferam na medula e tumultuam o desenvolvimento

das células mieloides normais. Em consequência disso, a hematopoiese normal é
inibida, resultando em quantidades reduzidas de leucócitos, eritrócitos e plaquetas.
As contagens de leucócitos podem ser baixas ou altas, mas sempre existe uma
elevação da proporção de células imaturas. As manifestações da infiltração de células
leucêmicas em outros órgãos são mais comuns com a LLA que com outras formas de
leucemia e incluem dor consequente a um fígado ou baço aumentado, dor óssea e
cefaleia e vômitos (por causa do envolvimento meníngeo).

Tratamento

110
 O resultado esperado do tratamento é a remissão completa. As células blásticas
linfoides são tipicamente mais sensíveis aos corticosteroides e aos alcaloides da vinca,
portanto, esses medicamentos constituem uma parte integrante da terapia de indução
inicial.
Como a LLA frequentemente invade o sistema nervoso central, a profilaxia com
irradiação craniana ou quimioterapia intratecal ou ambas é uma parte integrante do
plano de tratamento.

Leucemia Linfocítica Crônica

A LLC tipicamente deriva de um clone maligno de linfócitos B (a LLC de

linfócitos T é rara). Em contraste com as formas agudas da leucemia, muitas das células
leucêmicas na LLC são plenamente maduras.
Parece que essas células podem escapar da apoptose (morte celular programada),
com o resultado sendo um acúmulo excessivo de células na medula e na circulação.

Manifestações Clínicas

Muitos pacientes estão assintomáticos e são acidentalmente diagnosticados

durante o exame físico de rotina ou durante o curso do tratamento para outra patologia.
Sempre está presente uma contagem de linfócitos aumentada (linfocitose). O
hemograma completo e as contagens de plaquetas podem estar normais ou, nos estágios
mais avançados da doença, diminuídos. O aumento dos linfonodos (linfadenopatia) é
comum; ele pode ser intenso e, por vezes, doloroso.

Tratamento

Nos estágios iniciais, a LLC pode não requerer tratamento. Quando os sintomas
são intensos (sudorese noturna intensa, linfadenopatia dolorosa) ou quando a doença
progride para os estágios mais avançados (com resultante anemia e trombocitopenia),
com frequência se emprega a quimioterapia com corticosteroides e clorambucil.

DISTÚRBIOS GÁSTRICOS E DUODENAIS

111
 A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da
camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica.
Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando
ocorre uma agressão à sua integridade. A gastrite pode ser aguda, durando várias horas a
alguns dias, ou crônica, resultante da exposição repetida aos agentes irritantes ou
episódios recorrentes de gastrite aguda.

INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA

<https://brasilescola.com/imagens/doencas/gastrite.jpg>.

A gastrite aguda é frequentemente causada por indiscrição nutricional — a

pessoa ingere alimento que está contaminado por micro-organismos geradores da
doença, ou que é irritante ou muito temperado.
As outras causas de gastrite aguda incluem o uso excessivo de aspirina e outros
agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), ingesta excessiva de álcool, refluxo
de bile e radioterapia.
Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada pela ingestão de ácido ou
base forte, o que pode fazer com que a mucosa se torne gangrenosa ou perfure. A
cicatrização pode acontecer, resultando em obstrução pilórica. A gastrite também pode
ser o primeiro sinal de uma infecção sistêmica aguda.
A gastrite crônica e a inflamação prolongada do estômago podem ser causadas
por úlceras benignas ou malignas do estômago ou pela bactéria Helicobacter pylori.
A gastrite crônica está por vezes associada a doenças autoimunes, como a
anemia perniciosa; fatores da dieta, como a cafeína; uso de medicamentos,
principalmente AINEs; álcool; fumo; ou refluxo do conteúdo intestinal para dentro do

112
estômago.

Fisiopatologia

Na gastrite, a mucosa gástrica fica edemaciada e hiperemiada (congestão com

líquido e sangue) e sofre erosão superficial. Ela secreta uma quantidade escassa de suco
gástrico, contendo muito pouco ácido, porém muito muco. A ulceração superficial pode
acontecer e levar à hemorragia.
Manifestações Clínicas

O paciente com gastrite aguda pode apresentar desconforto abdominal, cefaleia,

desânimo, náuseas, anorexia, vômitos e soluços. No entanto, alguns pacientes não
apresentam sintomas.
O paciente com gastrite crônica pode queixar-se de anorexia, azia depois da
alimentação, eructação, um sabor azedo na boca, ou náuseas e vômitos.
Os pacientes com gastrite crônica por deficiência de vitamina geralmente
apresentam evidência de má absorção de vitamina B12 causada por anticorpos contra o
fator intrínseco.

istórico e Achados Diagnósticos

Por vezes, a gastrite está associada à acloridria ou hipocloridria (ausência ou

níveis baixos de ácido clorídrico (HCI) ou à hipercloridria, níveis altos de HC1). O
diagnóstico pode ser determinado por endoscopia, exames radiográficos GI superiores e
exame histológico de uma amostra tissular obtida por biópsia.
Outras medidas diagnósticas para detectar o H.pylori incluem a testagem
sorológica para anticorpos contra o antígeno do H pylori, um teste de ureias e
ultrarrápido de l minuto e um teste respiratório.

Tratamento

A mucosa gástrica é capaz de se reparar depois de um surto de gastrite. Como

regra, o paciente recupera-se em aproximadamente um dia, embora o apetite possa estar
diminuído por mais dois ou três dias.

113
 A gastrite aguda também é controlada ao se instruir o paciente para se abstiver
de álcool e alimento até que diminuam os sintomas. Depois que o paciente pode passar
a receber nutrição por via oral, recomenda-se uma dieta não irritante.
Quando os sintomas persistem, os líquidos podem precisar ser administrados por
via parenteral. Quando o sangramento está presente, o tratamento é similar aos
procedimentos usados para a hemorragia do trato GI superior.
Quando a gastrite é causada por ingestão de ácido ou base forte, o tratamento
consiste em diluir e neutralizar o agente agressor. Para neutralizar ácidos, empregam-se
os antiácidos comuns, para neutralizar uma base, utiliza-se o suco de limão diluído ou
vinagre diluído.
Quando a corrosão é extensa ou grave, evitam-se os eméticos e a lavagem por
causa do perigo de perfuração e lesão do esôfago.
A terapia é de suporte e pode incluir a incubação nasogástrica (NG), analgésicos
e sedativos, antiácidos e líquidos intravenosos (IV). Pode ser necessária a endoscopia
fibróptica.
Nos casos extremos, a cirurgia de emergência pode ser necessária para remover
o tecido gangrenoso ou perfurado. A gastrojejunostomia ou ressecção gástrica pode ser
necessária para tratar a obstrução pilórica, um estreitamento do orifício pilórico.
A gastrite crônica é tratada ao se modificar a dieta do paciente, promover o
repouso, reduzir o estresse e iniciar a farmacoterapia. O H. Pylori pode ser tratado com
antibióticos (p.ex., tetraciclina ou amoxicilina, combinado com a claritromicina) e um
inibidor da bomba de prótons.

Intervenções de Enfermagem

As principais metas das intervenções de enfermagem para o paciente com

gastrite são: reduzir a ansiedade, prevenir contra ingestão de alimentos irritantes,
oferecer quantidade adequada de nutrientes, manter o equilíbrio hídrico, a consciência
aumentada do paciente para o tratamento nutricional e alívio da dor.

ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS

Uma úlcera péptica é uma escavação (área deprimida) que se forma na mucosa
do estômago, no piloro (abertura entre o estômago e o duodeno), no duodeno (a

114
primeira parte do intestino delgado) ou no esôfago.
Uma úlcera péptica é frequentemente referida como uma úlcera gástrica,
duodenal ou esofágica, dependendo de sua localização, ou como a doença da úlcera
péptica. A erosão de uma área circunscrita da mucosa é a causa.
Essa erosão pode estender-se profundamente, indo até as camadas musculares
ou, pelo músculo, até o peritônio. É mais provável que as úlceras pépticas estejam no
duodeno do que no estômago. Como regra, elas ocorrem isoladamente, mas podem
ocorrer de forma múltipla. As úlceras gástricas crônicas tendem a ocorrer na curvatura
menor do estômago, próximo ao piloro.
A doença da úlcera péptica ocorre com a frequência máxima nas pessoas entre
40 e 60 anos de idade. É relativamente incomum em mulheres na idade reprodutiva, mas
foi observada nas crianças e, até mesmo, em lactentes.
Depois da menopausa, a incidência de úlceras pépticas em mulheres é quase
igual à incidência nos homens. As úlceras pépticas no corpo do estômago podem
ocorrer sem secreção ácida excessiva.
No passado, acreditava-se que o estresse e a ansiedade fossem as causas das
úlceras. A pesquisa identificou que as úlceras pépticas resultam da infecção pela
bactéria Gram- negativa H. Pylori.
Entretanto, as úlceras realmente parecem desenvolver-se mais amiúde nas
pessoas que estão tensas; não se sabe se isso é um fator contribuinte para a condição.
Ademais, a secreção excessiva de HCI no estômago pode contribuir para a
formação das úlceras gástricas, e o estresse pode estar associado à sua secreção
aumentada. A ingestão de leite e bebidas cafeinadas, o tabagismo e o álcool também
podem aumentar a secreção de HCI.
A tendência de origem familiar pode ser um fator predisponente significativo.
Uma ligação genética adicional é notada no achado de que as pessoas com sangue do
tipo O são mais suscetíveis às úlceras pépticas que aquelas com sangue dos tipos A, B
ou AB.
Também existe uma associação entre as úlceras duodenais e doença pulmonar
crônica ou doença renal crônica. Os outros fatores predisponentes associados à úlcera
péptica incluem o uso crônico de AINEs, ingestão de álcool e tabagismo excessivo.
Raramente, as úlceras são causadas por quantidades excessivas do hormônio
gastrina, produzido por tumores. Essa síndrome de ZoIlinger-Ellison (IZES) consiste,
em úlceras pépticas graves, hiperacidez gástrica extrema e tumores pancreáticos

115
malignos ou benignos secretores de gastrina.
As úlceras de estresse, que são clinicamente diferentes das úlceras pépticas, são
ulcerações na mucosa, que podem acontecer na área gastroduodenal. As úlceras de
estresse podem acontecer nos pacientes que são expostos a condições estressantes. As
úlceras esofágicas ocorrem em consequência do fluxo retrógrado do El Cl a partir do
estômago para dentro do esôfago.

Fisiopatologia

As úlceras pépticas ocorrem principalmente na mucosa gastroduodenal porque

esse tecido não consegue suportar a ação digestiva do ácido gástrico (HC1) e da
pepsina.
A erosão é causada pela concentração aumentada ou atividade do ácido-pepsina,
ou por resistência diminuída da mucosa. A mucosa lesionada não pode secretar muco
suficiente para atuar como uma barreira contra o EIC1. O uso de AINEs inibe a
secreção do muco que protege a mucosa.
Os pacientes com doença da úlcera duodenal secretam mais ácido que o normal,
enquanto aqueles com úlcera gástrica tendem a secretar os níveis de ácido normais ou
diminuídos.
A ZES (Zollinger-Ellison) é suspeitada quando um paciente apresenta várias
úlceras pépticas ou uma úlcera que seja resistente à terapia médica padronizada. Ela é
identificada pelos seguintes achados: hipersecreção do suco gástrico, úlceras duodenais
e gastrinomas (tumores das células das ilhotas) no pâncreas.
Noventa por cento dos tumores são encontrados no "triângulo gástrico", que
engloba os duros cístico e biliar comum, a segunda e a terceira porções do duodeno e o
colo e o corpo do pâncreas. Aproximadamente um terço dos gastrinomas é maligno.
A diarreia e a esteatorreia (lipídios não absorvidos nas rezes) podem estar
evidentes. O paciente pode ter adenomas ou hiperplasia da paratireoide coexistente e,
por conseguinte, pode exibir sinais de hipercalcemia. A queixa mais comum é a dor
epigástrica. O H. pylori não é um fator de risco para a ZES.
A úlcera de estresse é o termo para designar a ulceração aguda da mucosa da
área duodenal ou gástrica que ocorre depois de eventos fisiologicamente estressantes,
como queimaduras, choque, sepse grave e trauma de múltiplos órgãos.
Essas úlceras são mais comuns nos pacientes ventilador-dependentes depois do

116
trauma ou cirurgia. A endoscopia fibróptica dentro de 24 horas depois da lesão revela
erosões superficiais da parede do estômago; em torno de 72 horas, são observadas
múltiplas erosões gástricas.
Quando a condição estressante continua, as úlceras espalham-se. Quando o
paciente se recupera, as lesões se revertem. Esse padrão é típico da ulceração por
estresse.
Há diferenças de opinião sobre a causa real da ulceração da mucosa nas úlceras
de estresse. Em geral, ela é precedida por choque, isso leva ao fluxo sanguíneo
diminuído na mucosa gástrica e ao refluxo do conteúdo duodenal para dentro do
estômago.
Além disso, grandes quantidades de pepsina são liberadas. A combinação de
isquemia, ácido e pepsina cria um clima ideal para a ulceração.
As úlceras de estresse devem ser diferenciadas das úlceras de Cushing e úlceras
de Curling, dois outros tipos de úlceras gástricas. As úlceras de Cushing são comuns em
pacientes com trauma cerebral. Elas podem ocorrer no esôfago, estômago ou duodeno e,
em geral, são mais profundas e mais penetrantes que as úlceras de estresse.
A úlcera de Curling é frequentemente observada aproximadamente 72 horas
depois de queimaduras extensas e envolve o antro do estômago ou o duodeno.

Manifestações Clínicas

Os sintomas de uma úlcera podem durar alguns dias, semanas, ou meses e

podem apenas desaparecer para depois ressurgir com frequência, sem uma etiologia
identificável. Muitas pessoas apresentam úlceras sem sintomas, e, em 20 a 30%, a
perfuração ou hemorragia podem acontecer sem quaisquer manifestações precedentes.
Como regra, o paciente com uma úlcera queixa-se de dor maciça e constritiva ou
de uma sensação de queimação na porção média do epigástrio ou nas costas.
Acredita-se que a dor ocorra quando o conteúdo ácido aumentado do estômago e
duodeno causa a erosão da lesão e estimula as terminações nervosas expostas.
Outra teoria sugere que o contato da lesão com o ácido estimula um mecanismo
reflexo local que inicia a contração do músculo liso adjacente. Em geral, a dor é aliviada
pela alimentação, pois o alimento neutraliza o ácido, no entanto, quando o estômago
esvazia ou quando o efeito da base diminui, a dor reaparece.
A dor nitidamente localizada pode ser provocada ao se aplicar suave pressão no

117
epigástrio ou ligeiramente à direita da linha média.
Os outros sintomas incluem pirose (azia), vômitos, constipação ou diarreia e
sangramento. A pirose é uma sensação de queimação no esôfago e estômago, que se
movimenta para cima, no sentido da boca. Com frequência, a azia é acompanhada por
alguma eructação, ou arroto, que é comum quando o estômago do paciente se mostra
vazio.
Embora o vômito seja raro na úlcera duodenal não complicada, ele pode ser um
sintoma de uma complicação da úlcera péptica.
Resulta da obstrução do orifício pilórico, causada pelo espasmo muscular do
piloro ou por obstrução mecânica resultante da cicatrização ou edema agudo da mucosa
inflamada adjacente à úlcera.
O vômito pode ser precedido ou não por náuseas; em geral, ele sucede a uma
crise de dor imensa e distensão abdominal, que é aliviada pela ejeção do conteúdo
gástrico.
Com frequência, o vômito contém alimento não digerido, o qual fez parte de
uma refeição há muitas horas. A constipação ou a diarreia pode ocorrer, provavelmente
em consequência da dieta e dos medicamentos.
Quinze por cento dos pacientes com úlceras gástricas experimentam
sangramento. Os pacientes podem apresentar-se com sangramento GI, conforme
evidenciado pela eliminação de fezes com cor de piche.
Uma pequena porção de pacientes que sangram em razão de uma úlcera aguda
não exibiu nenhuma queixa digestiva prévia, mas esses pacientes desenvolvem sintomas
depois.

Tratamento

Quando o diagnóstico está estabelecido, o paciente é informado de que o

problema pode ser controlado. Pode desenvolver a recidiva; no entanto, as úlceras
pépticas tratadas com antibióticos para erradicar o H. pylori apresentam menor taxa de
recidiva que aquelas não tratadas com antibióticos.

As metas são erradicar o H. pylori e tratar a acidez gástrica. Os métodos usados

incluem os medicamentos, alterações no estilo de vida e intervenções cirúrgicas.

118
 Terapia Farmacológica

Atualmente, a terapia mais comumente utilizada no tratamento de úlceras é uma

combinação de antibióticos, inibidores da bomba de prótons e sais de bismuto que
suprimem ou erradicam o H. Pylori.

Cessação do Tabagismo

O fumo diminui a secreção do bicarbonato pelo pâncreas para dentro do

duodeno, resultando em acidez aumentada do duodeno. A continuação do tabagismo
pode inibir a reparação da úlcera.

Modificação da Dieta

A intenção da modificação da dieta para pacientes com úlceras pépticas consiste

em evitar a secreção excessiva de ácido e a hipermotilidade do trato GI.

Tratamento Cirúrgico

Os procedimentos cirúrgicos incluem a vagotomia, com ou sem piloplastia. Os

pacientes que necessitam de cirurgia para úlcera podem ter tido uma doença longa.

DISTÚRBIOS INTESTINAIS E RETAIS

As alterações nos padrões de eliminações fecais são sintomas dos distúrbios

funcionais ou doença do trato gastrintestinal.
Em todos os grupos etários, um estilo de vida agitado, estressante, hábitos
alimentares irregulares, ingesta insuficiente de fibras e água e o sedentarismo,
contribuem para os problemas do trato gastrintestinal.
CONSTIPAÇÃO

Constipação é um termo empregado para descrever uma infrequência anormal

ou irregularidade da defecação, endurecimento anormal das fezes que dificulta a sua
eliminação, que, por vezes, é dolorosa, uma diminuição no volume fecal ou a retenção

119
de fezes no reto durante um período prolongado. Qualquer variação dos hábitos normais
pode ser considerada um problema.
A constipação pode ser causada por determinados medicamentos
(tranquilizantes, anticolinérgicos, antidepressivos, anti-hipertensivos, opioides
antiácidos com alumínio e ferro), distúrbios retais ou anais (hemorroidas, fissuras),
obstrução (câncer do intestino), condições neuromusculares, neurológicas e metabólicas
(diabetes, doença de Parkinson, esclerose múltipla), distúrbios endócrinos
(hipotireoidismo, feocromocitoma), intoxicação por chumbo e distúrbios do tecido
conjuntivo (esclerodermia, lúpus eritematoso).
A constipação é um problema importante para os pacientes que tomam opioides
para a dor crônica. As doenças do cólon comumente associadas à constipação são a
síndrome do intestino irritável (IBS) e a doença diverticular. A constipação também
pode ocorrer com um processo patológico agudo no abdome (apendicite).
As outras causas incluem fraqueza, imobilidade, debilidade, fadiga e uma
incapacidade de aumentar a pressão intra-abdominal para facilitar a passagem das fezes,
como acontecem com o enfisema. Muitas pessoas desenvolvem constipação porque não
gastam tempo para defecar ou ignoram a vontade de defecar.
Nos Estados Unidos, a constipação também é uma consequência dos hábitos
nutricionais (baixo consumo de fibras e ingesta inadequada de líquido), falta de
exercício regular e uma vida estressante.
A constipação percebida também pode ser um problema. Esse problema
subjetivo acontece quando o padrão de eliminação intestinal de um indivíduo não é
compatível com o que o indivíduo percebe como normal.
O uso crônico de laxativos é atribuído a esse problema e é uma importante
preocupação de saúde nos Estados Unidos, principalmente entre a população idosa.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da constipação é mal compreendida, porém acredita-se que

inclua a interferência com uma das três funções principais do cólon: transporte mucoso
(secreções mucosas facilitam o movimento do conteúdo colônico), atividade mioelétrica
(mistura da massa fecal e ações propulsivas) ou os processos da defecação. Qualquer
um dos fatores causais previamente identificados pode interferir com qualquer um

120
desses três processos.

Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas incluem a distensão abdominal, borborigmo (som de

gargarejo ou rufiar causado pela passagem de gás através do intestino), dor e pressão,
apetite diminuído, cefaleia, fadiga, indigestão, uma sensação de esvaziamento
incompleto, esforço para defecar e eliminação de fezes ressecadas, endurecidas e em
pequeno volume.

Complicações

As complicações da constipação incluem hipertensão, impacção fecal,

hemorroidas e fissuras, e megacolo.

Tratamento

O tratamento direciona-se para a causa subjacente da constipação e inclui a

educação, treinamento do hábito intestinal, ingesta aumentada de fibras e líquidos, e uso
criterioso de laxativos.
O tratamento também pode incluir a interrupção do abuso de laxativos.
Encoraja-se o exercício rotineiro para fortalecer os músculos abdominais. O
biofeedback é uma técnica que pode ser empregada para ajudar os pacientes a aprender
a relaxar o mecanismo de esfíncter para expelir as fezes.
A adição diária na dieta de 6 a 12 colheres de chá de cereal não processado é
recomendada, principalmente para o tratamento da constipação nos idosos.
Quando o uso de laxativos se faz necessário, um dos seguintes pode ser
prescrito: agentes formadores de massa, agentes salinos e osmóticos, lubrificantes,
estimulantes ou emolientes fecais.
Os enemas e supositórios retais, geralmente não são recomendados para a
constipação e devem ser reservados para o tratamento da impactação ou para preparar o
intestino para a cirurgia ou procedimentos diagnósticos.
Quando o uso de laxativos por longo prazo é necessário, um agente formador de
massa pode ser prescrito em combinação com um laxativo osmótico.

121
 Intervenções de Enfermagem

A enfermeira obtém informações sobre o início e a duração da constipação,

padrões de eliminação atuais e pregressos, expectativa de eliminação intestinal normal
do paciente e informações do estilo de vida durante a entrevista da história de saúde.
A educação do paciente e a promoção da saúde são funções importantes da
enfermeira. Depois de obter a história de saúde, a enfermeira estabelece as metas
específicas para o ensino.
As metas para o paciente incluem a restauração ou manutenção de um padrão
regular de eliminação, garantia de ingesta adequada de líquidos e alimentos ricos em
fibras, aprendizado sobre os métodos para evitar constipação, alívio da ansiedade
relacionada com os padrões de eliminação intestinal e prevenção das complicações.

DIARREIA

A diarreia é a frequência aumentada de eliminações intestinais (mais de três por

dia), quantidade aumentada de fezes (mais de 200g por dia) e consistência alterada
(amolecimento) das fezes.
Em geral, ela está associada à urgência, desconforto perianal, incontinência ou
uma combinação desses fatores. Qualquer condição que cause secreções intestinais
aumentadas, absorção diminuída pela mucosa ou motilidade alterada pode produzir
diarreia.
A síndrome do intestino irritável (IBS), a doença intestinal inflamatória (IBD) e
a intolerância à lactose constituem, com frequência, os processos patológicos
subjacentes que provocam diarreia.
A diarreia pode ser aguda ou crônica. A diarreia aguda está mais frequentemente
associada à infecção e, em geral, é autolimitada; a diarreia crônica persiste por um
período mais prolongado e pode retornar esporadicamente.
A diarreia pode ser causada por determinados medicamentos (reposição de
hormônio tireóideo, emolientes fecais e laxativos, antibióticos, quimioterapia,
antiácidos), determinadas fórmulas de alimentação por sonda, distúrbios metabólicos e
endócrinos (diabetes, tireotoxicose) e processos infecciosos virais ou bacterianos
(disenteria, shigelose e intoxicação alimentar).

122
 Os outros processos patológicos associados à diarreia são os distúrbios
nutricionais e de má absorção (doença celíaca), defeito do esfíncter anal, síndrome de
Zollinger-Ellison, íleo paralítico, obstrução intestinal e síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS/SIDA).

Fisiopatologia

Os tipos de diarreia incluem as diarreias secretora, osmótica e mista. A diarreia

secretora geralmente é a diarreia de grande volume e é causada pela produção e
secreção aumentadas de água e eletrólitos pela mucosa intestinal para dentro da luz do
intestino.
A diarreia osmótica ocorre quando a água é puxada para dentro do intestino pela
pressão osmótica das partículas não absorvidas, lentificando a reabsorção da água.
A diarreia mista é causada pela peristalse aumentada (usualmente a partir da
IBD) e por uma combinação de secreção aumentada e absorção diminuída no intestino.

Manifestações Clínicas

Além da frequência e conteúdo líquido aumentados das fezes, o paciente

geralmente apresenta cólicas abdominais, distensão, rufiar intestinal (borborigmo),
anorexia e sede.
As contrações espasmódicas dolorosas do ânus e o esforço infrutífero podem
ocorrer com a defecação. Outros sintomas dependem da causa e gravidade da diarreia,
mas estão relacionados com a desidratação e com os desequilíbrios hidroeletrolíticos.
As fezes aquosas são características da doença do intestino delgado, enquanto as
fezes amolecidas e semissólidas estão associadas com maior frequência a distúrbios do
cólon.
As fezes volumosas e oleosas sugerem má absorção intestinal, e a presença de
muco e pus nas fezes sugere enterite ou colite inflamatória. Gotículas de óleo na água
do vaso sanitário quase sempre são diagnóstico de insuficiência pancreática. A diarreia
noturna pode ser uma manifestação da neuropatia diabética.

Tratamento

123
 O tratamento principal direciona-se para o controle dos sintomas, prevenção das
complicações e eliminação ou tratamento da doença subjacente. Determinados
medicamentos (p.ex., antibióticos, agentes anti-inflamatórios) podem reduzir a
gravidade da diarreia e tratar a doença subjacente.

Intervenções de Enfermagem

O papel da enfermeira inclui avaliar e monitorar as características e o padrão da

diarreia. A avaliação consiste na palpação e ausculta abdominais quanto à
hipersensibilidade.
A inspeção do abdome, mucosas e pele é importante para determinar o estado de
hidratação. Amostras fecais são obtidas para a testagem.
Durante um episódio de diarreia aguda, a enfermeira encoraja o repouso no leito
e a ingesta de líquidos e alimentos pobres em resíduos, até que a crise aguda diminua.
Quando a ingesta alimentar é tolerada, a enfermeira recomenda uma dieta branda
com alimentos semissólidos e sólidos. A enfermeira administra os medicamentos
antidiarreicos conforme prescrição.
A terapia com líquidos intravenosos pode ser necessária para a reidratação
rápida, principalmente para os idosos e aqueles com condições gastrintestinais
preexistentes.
É importante monitorar com rigor os níveis eletrolíticos séricos. A enfermeira
reporta imediatamente a evidência de disritmias ou uma alteração no nível de
consciência.

APENDICITE

O apêndice é uma pequena projeção digitiforme, com aproximadamente 10 cm

de comprimento, que está ligada ao ceco, exatamente abaixo da válvula ileocecal.
O apêndice enche-se com alimento e esvazia-se regularmente para dentro do
ceco. Como se esvazia de maneira ineficaz e sua luz é pequena, está propenso à
obstrução e é particularmente vulnerável à infecção, chamada de apendicite.

Fisiopatologia

124
 O apêndice torna-se inflamado e edemaciado em consequência de ficar dobrado
ou ocluído por um fecalito (massa fecal endurecida), tumor ou corpo estranho.
O processo inflamatório aumenta a pressão intraluminal, iniciando uma dor
abdominal superior ou generalizada, progressivamente intensa, que se torna localizada
no quadrante interior direito do abdome dentro de algumas horas. Mais adiante, o
apêndice inflamado enche- se de pus.

Manifestações Clínicas

A dor epigástrica ou periumbilical vaga progride para a dor no quadrante inferior

direito e, em geral, é acompanhada por febre baixa e náuseas e, por vezes, vômitos. A
perda de apetite é comum.
A hipersensibilidade local é gerada no ponto de McBurney, quando se aplica
pressão. A hipersensibilidade de rebote (produção ou intensificação da dor quando a
pressão é liberada) pode estar presente.
A extensão da hipersensibilidade e do espasmo muscular e a existência de
constipação ou diarreia dependem não tanto da intensidade da infecção do
apêndice quanto da sua localização.
Quando o apêndice se enrola por trás do ceco, a dor e a hipersensibilidade
podem ser sentidas na região lombar. Se sua extremidade está na pelve, esses sinais
podem ser provocados apenas ao exame retal.
A dor à defecação sugere que a extremidade do apêndice está repousando contra
o reto; a dor à micção sugere que a extremidade está próxima à bexiga ou colide com o
ureter.
Pode acontecer alguma rigidez na porção inferior do músculo reto direito. O
sinal de Rovsing pode ser provocado ao se palpar o quadrante interior esquerdo; isso faz
com que, paradoxalmente, a dor seja sentida no quadrante interior direito.
Quando o apêndice se rompe, a dor fica mais difusa; a distensão abdominal se
desenvolve em consequência do íleo paralítico, e a condição do paciente se agrava.
A constipação também pode ocorrer com um processo agudo, como a
apendicite. Os laxativos administrados nesse caso podem produzir perfuração do
apêndice inflamado. Em geral, um laxativo ou catártico nunca deve ser administrado
enquanto a pessoa apresenta febre, náuseas ou dor.

125
 Complicações

A principal complicação da apendicite é a perfuração do apêndice, o que pode

levar à peritonite ou a um abscesso. A incidência de perfuração é de 10a 32%. A
incidência é mais elevada em crianças jovens e nos idosos.
Em geral, a perfuração ocorre 24 horas depois do início da dor. Os sintomas
incluem uma febre de 37,7º C ou mais, um aspecto tóxico e hipersensibilidade ou dor
abdominal continuada.

Tratamento

A cirurgia está indicada quando a apendicite é diagnosticada. Para corrigir ou

evitar o desequilíbrio hidroeletrolítico e a desidratação, os antibióticos e os líquidos
intravenosos são administrados até que a cirurgia seja realizada.
Os analgésicos podem ser administrados depois que for feito o diagnóstico. A
apendicectomia (remoção cirúrgica do apêndice) é realizada logo que possível, visando
diminuir o risco de perfuração. Ela pode ser efetuada sob anestesia geral ou espinhal,
com uma incisão abdominal baixa, ou por laparoscopia.

Intervenções de Enfermagem

As metas incluem aliviar a dor, evitar o déficit de volume hídrico, reduzir a

ansiedade, eliminar a infecção causada pela ruptura, potencial ou real do trato
gastrintestinal, manter a integridade cutânea e atingir a nutrição ótima.
A enfermeira prepara o paciente para a cirurgia, incluindo uma infusão venosa e
a antibioticoterapia. Quando existe evidência ou probabilidade de íleo paralítico, é
inserida uma sonda nasogástrica.
Quando o paciente está pronto para a alta, a enfermeira o ensina e à família a
cuidar da incisão e a realizar as trocas de curativo e irrigações, conforme prescrição.

PERITONITE

A peritonite é a inflamação do peritônio, a membrana serosa que reveste a

cavidade abdominal e que cobre as vísceras. Em geral, resulta de infecção bacteriana: os

126
organismos originam-se de doenças do trato GI ou, nas mulheres, dos órgãos
reprodutores internos.A peritonite também pode resultar de fontes externas, como lesão
ou trauma (ferida por arma de fogo, ferida por arma branca) ou de uma inflamação que
se estende de um órgão fora da área peritoneal, como o rim.
As bactérias mais comumente implicadas são a Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus e Pseudomonas. Inflamação e íleo paralítico são os efeitos diretos da infecção.
As outras causas comuns de peritonite são a apendicite, úlcera perfurada, diverticulite e
perfuração intestinal. A peritonite também pode estar associada a procedimentos
cirúrgicos abdominais e diálise peritoneal.

Fisiopatologia
A peritonite é causada por extravasamento do conteúdo dos órgãos abdominais
para dentro da cavidade abdominal, geralmente em consequência de inflamação,
infecção, isquemia, trauma ou perfuração tumoral.
Ocorre proliferação bacteriana. Resulta o edema tissular, e a exsudação do
líquido desenvolve-se em um curto período. O líquido na cavidade peritoneal fica turvo
com quantidades crescentes de proteína, leucócitos, resíduos celulares e sangue.
A resposta imediata do trato intestinal é a hipermotilidade, logo seguida por íleo
paralítico com um acúmulo de ar e líquido no intestino.

Manifestações Clínicas

Os sintomas dependem da localização e da extensão da inflamação. As

manifestações clínicas iniciais da peritonite são, com frequência, os sintomas do
distúrbio que causa a condição.
A princípio, percebe-se um tipo de dor difusa. A dor tende a se tornar constante,
localizada e mais intensa próximo ao local da inflamação. Em geral, o movimento a
agrava.
A área afetada do abdome fica extremamente dolorosa e distendida, e os
músculos tornam-se rígidos. A hipersensibilidade por rebote e o íleo paralítico podem
estar presentes.
Em geral, as náuseas e os vômitos ocorrem e a peristalse se mostra diminuída. A
temperatura e a frequência de pulso aumentam, e, quase sempre, há uma elevação da
contagem de leucócitos.

127
 Complicações

Com frequência, a inflamação não se mostra localizada, e toda a cavidade

abdominal fica aforada por sepse generalizada. A sepse é a principal causa de morte por
peritonite.
O choque pode resultar da septicemia ou hipovolemia. O processo inflamatório
pode provocar obstrução intestinal, principalmente a partir do desenvolvimento de
aderências intestinais.
As duas complicações pós-operatórias mais comuns são a evisceração da ferida
e a formação de abscesso. Deve ser reportada qualquer sugestão do paciente de que uma
área do abdome está sensível ou dolorosa, ou que "sente como se algo acabou de ceder”.
A ocorrência súbita de drenagem serossanguinolenta na ferida sugere fortemente
a deiscência desta.

Tratamento

A reposição de líquido, coloide e eletrólito é o principal foco do tratamento

médico. Prescreve-se a administração de vários litros de uma solução isotônica. A
hipovolemia acontece porque quantidades maciças de líquidos e eletrólitos se
movimentam da luz intestinal para dentro da cavidade peritoneal e depletam o líquido
no espaço vascular.
Os analgésicos são prescritos para a dor. Os antieméticos são administrados
conforme a prescrição para as náuseas e vômitos. A incubação intestinal e a aspiração
auxiliam no alívio da distensão abdominal e na promoção da função intestinal.
O líquido na cavidade abdominal pode provocar pressão, a qual restringe a
expansão dos pulmões e provoca angústia respiratória. A terapia com oxigênio por
cânula nasal ou máscara pode promover a oxigenação adequada, mas a incubação da via
aérea e assistência ventilatória são ocasionalmente necessárias.
A terapia maciça com antibióticos é usualmente iniciada no começo do
tratamento da peritonite. As grandes doses de um antibiótico de amplo espectro são
administradas por via intravenosa, até que o organismo específico que provoca a
infecção seja identificado e possa ser deflagrada a antibioticoterapia apropriada.
Os objetivos cirúrgicos incluem a remoção do material infectado e correção da

128
causa. O tratamento cirúrgico é direcionado no sentido da excisão (apêndice), ressecção
com ou sem anastomose (intestino), reparação (perfuração) e drenagem (abscesso). Com
a sepse extensa, pode haver necessidade de criar um desvio fecal.
DISTÚRBIOS HEPÁTICOS

A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas

do fígado, quer diretamente, por doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, por
obstrução do fluxo biliar ou distúrbios da circulação hepática. A disfunção hepática
pode ser aguda ou crônica; a disfunção crônica é muito mais comum que a aguda.
Os processos patológicos que levam à disfunção hepatocelular podem ser
causados por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, bem como por anóxia,
distúrbios metabólicos, toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais e estados de
hipersensibilidade.
A causa mais comum da lesão parenquimatosa é a desnutrição, principalmente
aquela relacionada com o alcoolismo.
As consequências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos
finais são, com frequência, incapacitantes, ou exibem risco de vida, sendo sua presença
um sinal de mau prognóstico. Com frequência, o tratamento é difícil.

ICTERÍCIA

Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada,

todos os tecidos do corpo, inclusive as escleras e a pele, tornam-se amareladas ou
esverdeadas, uma condição chamada de icterícia.
A icterícia fica clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina supera
2,5 mg/dl (43 fmol/l). Os níveis séricos aumentados de bilirrubina e a icterícia podem
resultar do comprometimento da capacitação hepática, da conjugação da bilirrubina ou
da excreção da bilirrubina no sistema biliar.
Há vários tipos de icterícias: hemolítica, hepatocelular ou a icterícia decorrente
da hiperbilirrubinemia hereditária. As icterícias hepatocelular e obstrutiva são os dois
tipos comumente associados à doença hepática.

129
 CARACTERÍSTICAS DA ICTERÍCIA

<https://www.virtual.epm.br/.../figado/Imagens/icdef.jpg>.

Icterícia Hemolítica

A icterícia hemolítica é o resultado de uma destruição aumentada dos eritrócitos,

cujo efeito é o de inundar o plasma com bilirrubina com tal rapidez que o fígado,
embora funcionando normalmente, não consegue excretar a bilirrubina com a
velocidade que ela é formada.
Esse tipo de icterícia é encontrado nos pacientes com reações transfusionais
hemolíticas e outros distúrbios hemolíticos. Quanto ao tipo, a bilirrubina no sangue
desses pacientes é predominantemente não conjugada ou livre.
Os níveis fecal e urinário de urobilinogênio estão aumentados, mas a urina se
mostra isenta de bilirrubina. Os pacientes com esse tipo de icterícia, a menos que sua
hiperbilirrubinemia seja extrema, não experimentam sintomas ou complicações em
consequência da própria icterícia.
No entanto, a icterícia prolongada, mesmo quando branda, predispõe à formação
de cálculos pigmentados na vesícula biliar, e a icterícia extremamente grave (níveis de
bilirrubina livre que excedem a 20 a 25 mg/dl) apresenta risco para a lesão do tronco
cerebral.

Icterícia Hepatocelular
130
 A icterícia hepatocelular é causada pela incapacidade das células hepáticas
lesionadas em depurar as quantidades normais da bilirrubina a partir do sangue. A lesão
celular pode originar-se da infecção, como hepatite viral (hepatite A, B, C, D ou E) ou
outros vírus que afetam o fígado (vírus da febre amarela, vírus Epstein-Barr), da
toxidade por medicamento ou sustância química (tetracloreto de carbono, clorofórmio,
fósforo, arsenicais, determinados medicamentos), ou a partir do álcool.
A cirrose do fígado é uma forma de doença hepatocelular que pode produzir
icterícia. Em geral, ela está associada à ingestão excessiva de álcool, mas também pode
ser consequência tardia da necrose da célula hepática causada por infecção viral. Na
icterícia obstrutiva prolongada, a lesão celular desenvolve-se mais adiante, de modo que
ambos os tipos apareçam juntos.
Os pacientes com icterícia hepatocelular podem estar discreta ou gravemente
doentes, com falta de apetite, náuseas, indisposição, fadiga, fraqueza e possível perda de
peso.
Em alguns casos de doença hepatocelular, a icterícia pode não ser óbvia. A
concentração sérica de bilirrubina e o nível de urobilinogênio urinário podem estar
elevados.
Além disso, os níveis de ASt e ALT podem estar aumentados, indicando a
necrose celular. O paciente pode reportar cefaleia, calafrios e febre, quando a causa é
infecciosa. Dependendo da causa e extensão da lesão da célula hepática, a icterícia
hepatocelular pode ser completamente reversível ou não.

Icterícia Obstrutiva

A icterícia obstrutiva do tipo extra-hepática pode ser causada por oclusão do

duto biliar por um cálculo biliar, um processo inflamatório, um tumor ou pela pressão a
partir de um órgão aumentado.
A obstrução também pode envolver pequenos dutos biliares dentro do fígado
(obstrução intra-hepática), causada, por exemplo, por pressão nesses canais a partir do
edema inflamatório do fígado ou por um exsudato inflamatório dentro dos próprios
dutos.
A obstrução intra-hepática decorrente da estase ou espessamento da bile dentro
dos canalículos pode acontecer depois da ingestão de determinados medicamentos, os

131
quais são referidos como agentes colestáticos.
Estes incluem fenotiazínicos, medicamentos antitireoideos, sulfonilureias,
agentes antidepressivos tricíclicos, nitrofurantoína, androgênios e estrogênios.
Se a obstrução é intra-hepática ou extra-hepática e independente de qual possa
ser a causa, a bile pode não fluir normalmente dentro do intestino, mas é refluída para
dentro da substância hepática.
Então, ela é absorvida para dentro do sangue e transportada por todo o corpo,
corando a pele, mucosas e escleras. Ela é excretada na urina, que se torna
profundamente alaranjada e espumosa.
Por causa da quantidade diminuída de bile no trato intestinal, as fezes tornam-se
claras ou com cor acinzentada. A pele pode apresentar prurido intenso, exigindo
repetidos banhos suavizantes.
A dispepsia e a intolerância a alimentos gordurosos podem desenvolver-se por
causa da digestão prejudicada dos lipídios na ausência da bile intestinal. Em geral, os
níveis de AST, ALT e GGT aumentam de forma apenas moderada, mas os níveis de
bilirrubina e fosfatase alcalina estão elevados.

HIPERBILIRRUBINEMIA HEREDITÁRIA

Os níveis séricos aumentados de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) decorrentes de

vários distúrbios herdados também podem produzir icterícia. A síndrome de Gilbert é
um distúrbio caracterizado por um nível aumentado de bilirrubina não conjugada que
gera a icterícia.
Embora os níveis séricos de bilirrubina estejam aumentados, a histologia do
fígado e os resultados das provas de função hepática estão normais, e não há hemólise.
Essa síndrome afeta 2 a 5% da população.
Outras condições que são provavelmente causadas por erros inatos do
metabolismo biliar incluem a síndrome de Dubin-Johnson (icterícia idiopática crônica,
com pigmento no fígado) e a síndrome de Rotor (hiperbilirrubinemia conjugada crônica
sem pigmento no fígado); icterícia colestática “benigna” da gravidez, com retenção de
bilirrubina conjugada, provavelmente secundária à sensibilidade incomum aos
hormônios da gravidez; e, provavelmente, também a colestase intra-hepática recorrente
benigna.
ASCITE

132
 Fisiopatologia

Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da ascite não são

completamente compreendidos. A hipertensão porta e o resultante aumento na pressão
capilar e obstrução do fluxo sanguíneo venoso através do fígado comprometido são os
fatores contribuintes.
A falha do fígado em metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e
água, o volume de líquido intravascular aumentado e a síntese diminuída de albumina
pelo fígado comprometido contribuem, sem exceção, para que o líquido se movimente
do sistema vascular para dentro do espaço peritoneal.
A perda de líquido para dentro do espaço peritoneal provoca a retenção adicional
de sódio e água pelo rim, em um esforço para manter o volume de líquido vascular, e o
processo se torna autoperpetuante.
Como resultado do comprometimento hepático, grandes quantidades de líquido
rico em albumina, 15l ou mais, podem acumular-se na cavidade peritoneal como ascite.
Com o movimento da albumina do soro para a cavidade peritoneal, a pressão osmótica
do soro diminui.
Isso, combinada à pressão porta aumentada, resulta no movimento do líquido
para dentro da cavidade peritoneal.

Manifestações Clínicas

O perímetro abdominal aumentado e o ganho rápido de peso são os sintomas

comumente apresentados na ascite. O paciente pode ter falta de ar e se sentir
desconfortável devido ao abdome aumentado, podendo as estrias e veias distendidas ser
visíveis na parede abdominal. São comuns os desequilíbrios hidroeletrolíticos.

Tratamento

Modificação da dieta

A meta do tratamento para o paciente com ascite é um balanço negativo de sódio

para diminuir a retenção de líquidos. Devem ser evitados o sal de cozinha, os alimentos

133
salgados, manteiga e margarina com sal e todos os alimentos comuns enlatados e
congelados (alimentos que não são especificamente preparados para dietas
hipossódicas).
Pode levar 2 a 3 meses para que as papilas gustativas do paciente se ajustem aos
alimentos não salgados. Nesse intervalo, o paladar de alimentos não salgados pode ser
melhorado por meio do uso de substitutos do sal, como suco de limão, orégano e
tomilho.
Os substitutos comerciais do sal precisam ser aprovados pelo médico porque
aqueles que contêm amônia podem precipitar o coma hepático. Muitos substitutos do sal
contêm potássio e devem ser evitados se o paciente apresenta função renal
comprometida.
O paciente deve fazer uso liberal do leite em pó hipossódico e derivados do leite,
se o acúmulo de líquido não é controlado com esse regime. A quantidade diária de sódio
permitida pode ser reduzida para 500mg, podendo ser administrados os diuréticos.

Diuréticos

O uso de diurético juntamente com a restrição de sódio é bem-sucedido em 90%

dos pacientes com ascite. A espironolactona (Alcactone), um agente bloqueador da
aldosterona, consiste, mais comumente, na terapia de primeira linha em paciente com
ascite por cirrose. Quando usada com outros diuréticos a espironolactona ajuda a evitar
a perda de potássio.
O diurético oral como a furosemida (lasix), pode ser adicionado, mas deve ser
usado com cautela porque, com o uso em longo prazo, ele também pode induzir a
depleção grave de sódio (hiponatremia).

Repouso no leito

Nos pacientes com ascite, a postura ereta está associada à ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático. O repouso no leito
pode ser uma terapia útil, principalmente para pacientes cuja condição é refratária aos
diuréticos.

Paracentese

134
 A paracentese é a remoção de líquido (ascite) da cavidade peritoneal por meio
de uma pequena incisão cirúrgica ou punção feita pela parede abdominal sob condições
estéreis.
A paracentese foi outrora considerada uma forma rotineira de tratamento para a
ascite, porém, atualmente, é realizada, sobretudo para o exame diagnóstico do líquido
ascítico, para tratamento da ascite maciça que é resistente à terapia nutricional e
diurética.
A qual está provocando graves problemas para o paciente, e como um prelúdio
de exames de imageamento diagnósticos, diálise peritoneal ou cirurgia.

Intervenções de Enfermagem

Quando um paciente com ascite por disfunção hepática é hospitalizado, as

medidas de enfermagem incluem a avaliação e documentação do balanço hídrico,
perímetro abdominal e a pesagem diária para avaliar o estado hídrico.
A enfermeira monitora os níveis séricos de amônia e eletrólitos, a fim de
examinar o balanço eletrolítico, resposta à terapia e indicadores da encefalopatia.

HEPATITE VIRAL

A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica, na qual a necrose e a inflamação

das células hepáticas produzem um agrupamento característico de alterações clínicas,
bioquímicas e celulares.
Até o momento, foram identificados cinco tipos definitivos de hepatite viral:
hepatites A, B, C, D e E. As hepatites A e E são similares na modalidade de transmissão
(via fecal-oral), enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características.
A incidência crescente da hepatite viral é uma preocupação de saúde pública. A
doença é importante porque é fácil de transmitir, apresenta alta morbidade e causa o
absenteísmo prolongado da escola ou do emprego.

Hepatite por vírus A (HAV)

A HAV contribui com 20 a 25% da hepatite clínica no mundo desenvolvido. A

135
hepatite A, originalmente chamada de hepatite infecciosa, é causada por um vírus RNA
da família Enterovírus.
A modalidade de transmissão dessa doença é a via fecal-oral, principalmente
através da ingestão de alimento ou líquidos infectados pelo vírus. O vírus foi
evidenciado nas fezes de pacientes infectados antes do início dos sintomas e durante os
primeiros dias da doença.
A hepatite A pode ser transmitida durante a atividade sexual, isso é mais
provável com o contato oral-anal, relação anal e um maior número de parceiros sexuais.
O período de incubação é estimado em 15 a 50 dias, com uma média de 30 dias.
A doença pode ser prolongada, durante 4 a 8 semanas. Em geral, ela dura mais tempo e
é mais grave naqueles com mais de 40 anos de idade.
A recuperação é a regra; a hepatite A raramente evolui para a necrose hepática
aguda ou hepatite fulminante, terminando em cirrose do fígado ou morte.

Manifestações clínicas

Muitos pacientes são anictéricos (sem icterícia) e assintomáticos. Quando os

sintomas surgem, eles são os de uma infecção respiratória alta branda, semelhante à
gripe, com febre baixa. A anorexia, um sintoma precoce, frequentemente é grave.
Acredita-se que ela resulte da liberação de uma toxina pelo fígado lesionado ou
por falha das células hepáticas lesionadas em destoxificar um produto anormal. Mais
adiante, a icterícia e a urina escura podem ficar evidentes.
A indigestão está presente em graus variados, marcada por desconforto
epigástrico vago, náuseas, pirose e flatulência. O paciente também pode desenvolver
uma forte aversão ao sabor de cigarros ou à presença de fumaça de cigarro e outros
odores fortes.
Esses sintomas tendem a desaparecer logo que a icterícia atinja seu máximo,
talvez dez dias depois de seu aparecimento. Os sintomas podem ser brandos em
crianças; nos adultos, os sintomas podem ser mais graves e o curso da doença
prolongado.

Tratamento

O repouso no leito durante o estágio agudo e uma dieta que é aceitável para o

136
paciente faz parte do tratamento e do cuidado de enfermagem. Durante o período de
anorexia, o paciente deve receber pequenas alimentações frequentes, suplementadas,
quando necessário, por líquidos com glicose.
Como esse paciente costuma apresentar uma aversão ao alimento, a persistência
suave e a criatividade podem ser necessárias para estimular o apetite. Os níveis ótimos
de alimentos e líquidos são necessários para contrapor a perda de peso e a recuperação
lenta. Mesmo antes da fase ictérica, no entanto, muitos pacientes recuperam o apetite.
A sensação de bem-estar do paciente, bem como os resultados dos exames
laboratoriais, geralmente são orientadores adequados para o repouso no leito e restrição
de atividade física.
A deambulação gradual, porém progressiva, parece acelerar a recuperação,
desde que o paciente repouse depois da atividade e não participe em atividade até o
ponto da fadiga.

Hepatite por Vírus B (HBV)

Diferente da hepatite A, que é transmitida principalmente pela via fecal-oral, a

hepatite B transmite-se principalmente pelo sangue (vias percutânea e permucosa).
O HBV foi encontrado no sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais e pode ser
transmitido através das mucosas e rupturas da pele. O HBV também é transmitido de
mães portadoras para filhos, principalmente nas áreas de alta incidência (Sudeste da
Ásia).
Em geral, a infecção não ocorre através da veia umbilical, mas a partir da mãe
no momento do nascimento e durante o contato próximo depois disso.
O HBV apresenta um longo período de incubação. Ele replica-se no fígado e
permanece no soro por períodos relativamente longos, permitindo a transmissão do
vírus.
Aqueles com risco de desenvolver hepatite B incluem cirurgiões, profissionais
em laboratórios de análise clínicas, dentistas, enfermeiras e terapeutas respiratórios.
A equipe e os pacientes em hemodiálise e nas unidades de oncologia, os homens
homossexuais e bissexuais ativos e os usuários de drogas injetáveis também estão em
risco aumentado. A triagem de doadores de sangue diminui muito a ocorrência de
hepatite B após a transfusão sanguínea.

137
 Manifestações Clínicas

Os sinais e sintomas da hepatite B podem ser insidiosos e variáveis. A febre e os

sintomas respiratórios são raros; alguns pacientes apresentam artralgias e erupções. O
paciente pode apresentar perda do apetite, dispepsia, dor abdominal, dolorimento
generalizado, indisposição e fraqueza.
A icterícia pode estar evidente ou não. Quando ocorre a icterícia, as fezes com
coloração clara e a urina escura a acompanham. O fígado pode estar doloroso e
aumentado até 12 a 14 cm no sentido vertical.
O baço mostra-se aumentado e palpável em alguns pacientes; os linfonodos
cervicais posteriores também podem estar hipertrofiados. Os episódios subclínicos
também acontecem com frequência.

Prevenção

As metas da prevenção consistem em interromper a cadeia de transmissão,

proteger pessoas em alto risco com a imunização ativa por meio do uso da vacina para
hepatite B e usar a imunização passiva para as pessoas desprotegidas expostas ao HBV.

Tratamento

As metas do tratamento são minimizar a infectividade, normalizar a inflamação

hepática e diminuir os sintomas.
O repouso no leito pode ser recomendado independentemente de outro
tratamento, até que os sintomas da hepatite tenham diminuído. As atividades são
restritas até que o aumento hepático e os níveis séricos elevados de bilirrubina e
enzimas hepáticas tenham desaparecido. Então, permite-se o aumento gradual da
atividade.
A nutrição adequada deve ser mantida, as proteínas são restritas quando a
capacidade do fígado para metabolizar os subprodutos proteicos está comprometida,
conforme demonstrado por sintomas.
As medidas para controlar os sintomas dispépticos e indisposição geral incluem
o uso de antiácidos e antieméticos, mas todos os medicamentos devem ser evitados caso
ocorra o vômito.

138
 Se o vômito persistir, o paciente pode precisar de hospitalização e terapia com
líquidos. Por causa da modalidade de transmissão, o paciente é avaliado para outras
doenças transmitidas pelo sangue (infecção por HIV).

Hepatite por vírus C (HCV)

Uma proporção significativa de casos de hepatite viral não é de hepatite A,

hepatite B, nem hepatite D; em consequência disso, eles são classificados como hepatite
C (originalmente referida como hepatite não A, não B ou hepatite NANB).
Embora as transfusões de sangue e o contato sexual contribuíssem antigamente
para a maioria dos casos de hepatite C nos Estados Unidos, outros meios parenterais,
como compartilhar agulhas contaminadas por usuários de drogas IV/injetáveis e
punções inadvertidas por agulhas e outras lesões em profissionais de saúde, contribuem,
hoje, para um número significativo de casos.
Os indivíduos em risco especial de hepatite C incluem os usuários de drogas
injetáveis, pessoas sexualmente ativas com múltiplos parceiros, pacientes que recebem
transfusões frequentes ou que precisam de grandes volumes de sangue e profissionais de
saúde.
O período de incubação é variável e pode durar de 15 a 160 dias. A evolução
clínica da hepatite C aguda é similar àquela da hepatite B; os sintomas geralmente são
brandos.
Um estado de portador crônico ocorre, no entanto, com frequência, e existe um
risco aumentado de doença hepática crônica, inclusive cirrose e câncer de fígado, depois
da hepatite C.
As pequenas quantidades de álcool ingeridas regularmente parecem encorajar a
progressão da doença. Por conseguinte, devem ser evitados o álcool e os medicamentos
que podem afetar o fígado.
Não há benefício a partir do repouso, dieta ou suplementos vitamínicos. Estudos
recentes mostraram que uma combinação de interferon (Intron – A) e ribavirin
(Rebetol), dois agentes antivirais, é eletiva na produção da melhoria nos pacientes com
hepatite C e no tratamento de recidivas. Alguns pacientes experimentam remissão
completa com a terapia combinatória, que é o tratamento de escolha de acordo com a
FDA.
A triagem do sangue diminui a incidência de hepatite associada à transfusão de

139
sangue, e os programas de saúde pública estão ajudando a reduzir o número de casos
associados às agulhas compartilhadas no uso de drogas ilícitas.

Hepatite por vírus D (HDV)

A hepatite D (agente Delta) ocorre em alguns casos de hepatite B. Como o vírus

requer o antígeno de superfície de hepatite B para sua replicação, apenas indivíduos
com hepatite B estão em risco para a hepatite D.
Os anticorpos antidelta na presença do HBAg na testagem confirmam o
diagnóstico. Ela também é comum entre os usuários de drogas injetáveis, pacientes de
hemodiálise e receptores de múltiplas transfusões de sangue.
O contato sexual com aqueles com hepatite B é considerado uma modalidade
importante de transmissão das hepatites B e D. O período de incubação varia entre 21 e
140 dias.
Os sintomas da hepatite D são similares àqueles da hepatite B, mas os pacientes
são mais prováveis de desenvolver a hepatite fulminante e progredir para a hepatite
crônica ativa e cirrose.
O tratamento é similar àquele de outras formas de hepatite; o interferon como
um tratamento específico para a hepatite D está sob investigação.
Hepatite por vírus E (HEV)

Acredita-se que a hepatite E é transmitida pela via fecal-oral, principalmente por

meio da água contaminada em áreas com condições sanitárias deficientes. O período de
incubação é variável, estimado entre 15 e 65 dias.
Em geral, a hepatite E assemelha-se à hepatite A. Ela apresenta uma evolução
autolimitada, com início abrupto. A icterícia está quase sempre presente. As formas
crônicas não se desenvolvem.
Evitar o contato com o vírus pela boa higiene, inclusive na lavagem das mãos, é
o principal método de prevenção da hepatite E. A eficácia da imunoglobulina na
proteção contra o vírus da hepatite E é incerta.

Hepatite por vírus G (HGV) e vírus GB-C

Há muito se acredita que existe outro agente não A, não B, não C causador da

140
hepatite em seres humanos. O período de incubação para hepatite pós-transfusão é de 14
a 145 dias, muito longo para a hepatite B ou C.
O significado clínico desse vírus permanece incerto. Os fatores de risco são
semelhantes àqueles para a hepatite C. Não existe relação clara entre a infecção
por GBV- C/HGV e a doença hepática progressiva. A infecção persistente realmente
acontece, mas não afeta a evolução clínica.

CIRROSE HEPÁTICA

A cirrose é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido

hepático normal por fibrose difusa, a qual rompe com a estrutura e função do fígado.
Existem três tipos de cirros e ou cicatrização do fígado:
• Cirrose alcoólica, na qual o tecido cicatricial circunda
caracteristicamente as áreas porta. Isso se deve com maior frequência ao alcoolismo
crônico e é o tipo mais comum de cirrose.
• Cirrose pós-necrótica, em que existem faixas largas de tecido
cicatricial como consequência tardia de um surto prévio de hepatite viral aguda.
• Cirrose biliar, em que a cicatrização acontece no fígado ao redor
dos dutos biliares. Em geral, esse tipo é o resultado da obstrução biliar crônica e da
infecção (colangite); é muito menos comum que os dois outros tipos.
A parte do fígado principalmente afetada na cirrose são os espaços porta e

periporta, onde os canalículos biliares de cada lóbulo comunicam-se para formar

os dutos biliares hepáticos.
Essas áreas transformam-se nos sítios de inflamação, e os dutos biliares são
ocluídos pela bile espessada e pus. O fígado tenta formar novos canais biliares,
existindo um crescimento excessivo de tecido constituído em grande parte de dutos
biliares recentemente formados e desconectados, circundados pelo tecido cicatricial.
As manifestações clínicas compreendem a icterícia intermitente e a febre. A
princípio, o fígado está aumentado, endurecido e irregular, porém, mais adiante, ele se
atrofia.

Fisiopatologia

141
 Embora diversos fatores tenham sido implicados na etiologia da cirrose, o
consumo de álcool é considerado o principal fator etiológico. A cirrose ocorre com
frequência máxima entre os alcoólicos.
Embora a deficiência nutricional com a ingestão proteica reduzida contribua
para a destruição do fígado na cirrose, a ingestão excessiva de álcool é o principal fator
etiológico no fígado gorduroso e em suas consequências.
Contudo, a cirrose também ocorreu em pessoas que não consumiam álcool e
naquelas que consomem uma dieta normal e têm elevada ingestão de álcool.
A cirrose alcoólica caracteriza-se por episódios de necrose envolvendo as células
hepáticas, por vezes ocorrendo repetidamente durante todo o curso da doença.
As células hepáticas destruídas são gradativamente substituídas pelo tecido
cicatricial; mais adiante, a quantidade de tecido cicatricial supera a do tecido hepático
funcionante.
Ilhas de tecido normal residual e tecido hepático em regeneração podem
projetar-se a partir das áreas contraídas, dando ao fígado cirrótico seu característico
aspecto em prego. Em geral, a doença tem um início insidioso e uma evolução
protraída, continuando, ocasionalmente, por um período de 30 anos ou mais.

Manifestações clínicas da cirrose

Compensada:

• Febre baixa intermitente;

• Aranhas vasculares;
• Eritema palmar (palmas avermelhadas);
• Epistaxe inexplicada;
• Edema de tornozelo;
• Indigestão matutina vaga;
• Dispepsia flatulenta;
• Dor abdominal;
• Fígado firme e aumentado;
• Esplenomegalia.

142
 Descompensada:

• Ascite;
• Icterícia;
• Fraqueza;
• Desgaste muscular;
• Perda de peso;
• Febre baixa contínua;
• Baqueteamento dos dedos;
• Púrpura (devido à contagem de plaquetas diminuídas);
• Equimoses espontâneas;
• Epistaxe;
• Hipotensão;
• Pelos corporais escassos;
• Unhas esbranquiçadas;
• Atrofia de gônadas.

Tratamento

O tratamento do paciente com cirrose geralmente se baseia nos sintomas

apresentados. Por exemplo, os antiácidos são prescritos para diminuir o desconforto
gástrico e minimizar a possibilidade de sangramento GI.
Os suplementos vitamínicos e nutricionais promovem a cura de células hepáticas
lesionadas e melhoram o estado nutricional geral. Os diuréticos poupadores de potássio
(espironolactona – aldactone, triantereno – dyrenium) podem estar indicados para
diminuir a ascite, quando existente; esses diuréticos são preferíveis a outros agentes
diuréticos porque eles minimizam as alterações hidroeletrolíticas comuns com outros
agentes.
Uma dieta adequada e a prevenção do álcool são essenciais. Embora a fibrose do
fígado cirrótico não possa ser revertida, sua progressão pode ser estancada ou
lentificada por essas medidas.

143
 Intervenções de Enfermagem na cirrose hepática

• Promover o repouso;
• Melhorar o estado nutricional;
• Fornecer o cuidado cutâneo;
• Reduzir o risco de lesão;
• Monitorar e tratar as complicações potenciais.

DISTÚRBIOS BILIARES

A vesícula biliar é um pequeno órgão piriforme (forma de pera) localizado sob o

fígado. A vesícula biliar armazena bile, um líquido digestivo amarelo-esverdeado
produzido pelo fígado, até o sistema digestivo necessitá-lo.
A bile é constituída por sais biliares, eletrólitos, bilirrubina, colesterol e outras
gorduras (lipídeos). A bile aumenta a solubilidade do colesterol, das gorduras e das
vitaminas dos alimentos gordurosos, facilitando a sua absorção pelo organismo. Os sais
biliares estimulam o intestino grosso a secretar água e outros sais, o que auxilia na
mobilização do conteúdo intestinal ao longo do intestino e para fora do corpo.
Muitos distúrbios afetam o sistema biliar e interferem com a drenagem normal
da bile para dentro do duodeno.

COLECISTITE

A inflamação aguda (colecistite) da vesícula biliar provoca dor,

hipersensibilidade e rigidez da parte superior direita do abdome, que pode irradiar-se
para a área medioesternal ou ombro direito e está associada a náuseas, vômitos e aos
sinais usuais de uma inflamação aguda.
Um empiema da vesícula biliar se desenvolve quando a vesícula biliar fica cheia
de líquido purulento. A colecistite calculosa é a causa de mais de 90% dos casos de
colecistite aguda.
Na colecistite calculosa, um cálculo biliar obstrui o efluxo da bile. A bile
remanescente na vesícula biliar inicia uma reação química; ocorrem autólise e edema;

144
os vasos sanguíneos na vesícula biliar são comprimidos, comprometendo seu
suprimento vascular.
Pode resultar a gangrena da vesícula biliar com perfuração. As bactérias
desempenham um papel secundário na colecistite aguda; contudo, a infecção secundária
da bile pela Escherichia coli, espécies de Klebsiella e outros organismos entéricos
acontece em aproximadamente 60% dos pacientes.
A colecistite acalculosa descreve a inflamação aguda da vesícula biliar na
ausência de obstrução por cálculos biliares. A colecistite acalculosa ocorre depois de
procedimentos cirúrgicos importantes, trauma grave ou queimaduras.
Os outros fatores associados a esse tipo de colecistite incluem torção, obstrução
do duto cístico, infecções bacterianas primárias da vesícula biliar e múltiplas transfusões
sanguíneas.
Especula-se que a colecistite acalculosa resulta de alterações nos líquidos e
eletrólitos e no fluxo sanguíneo regional na circulação visceral. Acredita-se também que
uma função seja desempenhada pela estase da bile (falta de contração da vesícula biliar)
e pela viscosidade aumentada da bile.
A ocorrência de colecistite acalculosa com procedimentos cirúrgicos importantes
ou trauma dificulta o diagnóstico.

COLELITÍASE

Os cálculos, ou pedras biliares, geralmente se formam na vesícula biliar a partir

dos constituintes sólidos da bile; eles são incomuns em crianças e adultos jovens, porém
tornam-se cada vez mais prevalentes depois dos 40 anos de idade.
A incidência da colelitíase aumenta depois disso, alcançando uma extensão de
até 50% naqueles acima de 70 anos de idade, e mais de 50% daqueles com idade
superior a 80 anos desenvolverão cálculos no trato biliar.

Fisiopatologia

Há dois tipos principais de cálculos biliares: aqueles compostos

predominantemente de pigmento e aqueles compostos principalmente de colesterol. Os
cálculos com pigmento provavelmente se formam quando os pigmentos não conjugados
na bile se precipitam para formar os cálculos.

145
 O risco de desenvolver esses cálculos mostra-se aumentado nos pacientes com
cirrose, hemólise e infecções do trato biliar. Os cálculos com pigmento não podem ser
dissolvidos e devem ser removidos por procedimentos cirúrgicos.
Os cálculos com colesterol contribuem com a maioria dos casos remanescentes
de doença da vesícula biliar nos Estados Unidos. O colesterol, um constituinte normal
da bile, é insolúvel em água.
Sua solubilidade depende dos ácidos biliares e da lecitina (fosfolipídios) na bile.
Nos pacientes propensos a cálculos biliares, há síntese diminuída de ácidos biliares e
síntese aumentada de colesterol no fígado, resultando em bile supersaturada com
colesterol, o qual se precipita para fora da bile para formar os cálculos. A bile saturada
de colesterol predispõe à formação de cálculos biliares e age como um irritante,
produzindo alterações inflamatórias na vesícula biliar.
Um número quatro vezes maior de mulheres desenvolve cálculos de colesterol e
doença da vesícula biliar em relação aos homens; as mulheres geralmente têm mais de
40 anos de idade, são multíparas e obesas.
A incidência de formação de cálculos aumenta nos usuários de contraceptivos
orais, estrogênios e clofibrato; essas substâncias são conhecidas por aumentar a
saturação biliar com colesterol.
A incidência de formação de cálculos aumenta com a idade em consequência da
secreção hepática aumentada de colesterol e síntese diminuída de ácido biliar.
Além disso, existe um risco aumentado por causa da má absorção de sais biliares
nos pacientes com doença gastrintestinal ou fístula do tubo T ou naqueles que se
submeteram à ressecção ou bypass ileal. A incidência também aumenta nas pessoas com
diabetes.

Manifestações Clínicas

Os cálculos biliares podem ser silenciosos, não produzindo dor ou gerando

apenas sintomas gastrintestinais discretos. Esses cálculos podem ser acidentalmente
detectados durante a cirurgia ou avaliação para problemas não correlatos.
O paciente com doença da vesícula biliar devido aos cálculos biliares pode
desenvolver dois tipos de sintomas: aqueles decorrentes da doença da própria
vesícula biliar e aqueles decorrentes da obstrução das vias biliares por um cálculo biliar.
Os sintomas podem ser agudos ou crônicos. Pode ocorrer o desconforto
146
epigástrico, como plenitude, distensão abdominal e dor vaga no quadrante superior
direito do abdome. Esse desconforto pode suceder a uma refeição rica em alimentos
fritos ou gordurosos.

Tratamento

Os principais objetivos da terapia médica são reduzir a incidência de episódios

agudos de dor na vesícula biliar e colecistite através do tratamento de apoio e
nutricional e, quando possível, remover a causa da colecistite por meio da terapia
farmacológica, procedimentos endoscópicos ou intervenção cirúrgica.
Embora as condutas não cirúrgicas tenham a vantagem de eliminar os riscos
associados à cirurgia, elas estão associadas aos sintomas persistentes ou formação
recorrente de cálculos.
Muitas das condutas não cirúrgicas, inclusive a litotripsia e dissolução dos
cálculos biliares, proporcionam soluções apenas temporárias para os problemas
associados aos cálculos biliares.
Portanto, elas raramente são empregadas nos Estados Unidos. Em alguns casos,
outras condutas de tratamento podem estar indicadas; estas são descritas adiante.
A remoção da vesícula biliar (colecistectomia) por meio das condutas cirúrgicas
tradicionais foi considerada a conduta padronizada para o tratamento por mais de 100
anos.
Entretanto, ocorreram dramáticas alterações no tratamento cirúrgico da doença
da vesícula biliar. Atualmente, existe uso disseminado de colecistectomia laparoscópica
(remoção da vesícula biliar por uma pequena incisão pelo umbigo).
Em consequência disso, os riscos cirúrgicos diminuíram juntamente com o
tempo de permanência hospitalar e o longo período de recuperação associado à
colecistectomia cirúrgica padronizada.

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis

elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) decorrentes dos defeitos na secreção e/ou
na ação da insulina.
Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As

147
principais fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato
gastrintestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias
alimentares.
A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no
sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. No estado diabético, as
células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de
produzi-la.
Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas
agudas, como a cetoacidose diabética (DKA) e a síndrome não cetótica hiperosmolar
hiperglicêmica (HHNS).
Os efeitos da hiperglicemia em longo prazo contribuem para as complicações
macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença
vascular periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e
complicações neuropáticas (doenças dos nervos).

CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES

Há vários tipos diferentes de diabetes mellitus, eles podem diferir quanto à

causa, evolução clínica e tratamento. As principais classificações do diabetes são:
• Diabetes do tipo 1 (originalmente referido como diabetes mellitus
insulinodependente);
• Diabetes do tipo 2 (originalmente referido como diabetes mellitus
não insulinodependente);
• Diabetes gestacional;
• Diabetes mellitus associado a outras condições ou síndromes.

Os termos “diabetes insulinodependente” e “diabetes não insulinodependente” e

seus acrônimos (DID e DNID, respectivamente) não são mais utilizados porque
resultaram em classificação de pacientes com base no tratamento de seus diabetes em
lugar da etiologia subjacente. O uso de numerais romanos (tipo I e II) para diferenciar
entre os dois tipos foi trocado para tipo 1 e tipo 2 para diminuir a confusão.
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas com diabetes possuem diabetes do tipo
1, no qual as células beta pancreáticas, produtoras de insulina são destruídas por um

148
processo autoimune.
Em consequência disso, elas produzem pouca ou nenhuma insulina e precisam
de injeções desse hormônio para controlar seus níveis de glicose no sangue. O diabetes
do tipo 1 é caracterizado por um início agudo, comumente antes dos 30 anos.
As complicações do diabetes podem desenvolver-se em qualquer pessoa com
diabetes do tipo 1 ou do tipo 2, e não somente em pacientes que recebem insulina.
Alguns pacientes com diabetes do tipo 2 que são tratados com medicamentos
orais podem ter a impressão de que eles realmente não têm diabetes ou apenas possuem
diabetes “limítrofe”.
Eles podem acreditar que, em comparação com os pacientes diabéticos
necessitando de injeções de insulina, o diabetes não constitui um problema grave. É
importante que a enfermeira enfatize para esses indivíduos que eles têm diabetes e não
um problema “limítrofe” com o açúcar (glicose). O diabetes limítrofe é classificado
como comprometimento da tolerância à glicose (CGT) ou comprometimento da glicose
em jejum (CGJ) e refere-se a uma condição em que os níveis de glicose no sangue se
situam entre os níveis normais e os níveis considerados diagnósticos para o diabetes.

FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES

A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos
de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é um hormônio anabólico
ou de armazenamento.
Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e
movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células
beta, a insulina:
• Transporta e metaboliza a glicose para a energia;
• Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na
forma de glicogênio);
• Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose;
• Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo;
• Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína
nutricional) para as células.
A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados.

149
Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o pâncreas libera
continuamente uma pequena quantidade de insulina (insulina basal); outro hormônio
pancreático, chamado de glucagon (secretado pelas células alfa das ilhotas de
Langerhans), é liberado quando os níveis de glicose no sangue diminuem e estimulam o
fígado a liberar a glicose armazenada.
A insulina e o glucagon mantém, em conjunto, um nível constante de glicose no
sangue ao estimularem a liberação de glicose pelo fígado.
Inicialmente, o fígado produz glicose por meio da clivagem do glicogênio
(glicogenólise). Depois de 8 a 12 horas sem alimento, o fígado forma glicose a partir da
clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos
(gliconeogênese).

DIABETES DO TIPO 1

O diabetes do tipo 1 caracteriza-se por destruição das células beta pancreáticas.

Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (virais)
combinados contribuam para a destruição da célula beta.
Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente
compreendidos, em geral se aceita a suscetibilidade genética como um fator subjacente
comum no desenvolvimento do diabetes do tipo 1.
As pessoas não herdam propriamente o diabetes do tipo 1; em vez disso, elas
herdam uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolver o diabetes
do tipo 1. Também existe evidência de uma resposta autoimune no diabetes do tipo 1.
Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra
tecidos normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não
próprios.

DIABETES DO TIPO 2

Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes do tipo 2

são a resistência à insulina e a secreção de insulina comprometida. A resistência à
insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à insulina.
Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e
inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes do tipo
150
2, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando, assim, a insulina menos
efetiva na estimulação da captação da glicose pelos tecidos, na regulação da liberação
da glicose pelos tecidos e na regulação da glicose pelo fígado.
O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à secreção prejudicada
pela insulina no diabetes do tipo 2 é desconhecido, embora se acredite que os fatores
genéticos desempenhem algum papel.
Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue,
maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter normal o nível de
glicose ou ligeiramente elevado.
Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por
insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo 2.
O diabetes tipo 2 ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade
que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens.

DIABETES GESTACIONAL

O diabetes gestacional é qualquer grau de intolerância à glicose com seu início

durante a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez por causa da
secreção de hormônios placentários, o que provoca resistência à insulina.
Para mulheres que preenchem um ou mais dos critérios a seguir, atualmente se
recomenda a triagem seletiva para o diabetes durante a gravidez entre a 24ª e a 28ª
semana de gestação; 25 anos de idade ou mais; 25 anos de idade ou menos e obesa;
história familiar do diabetes em parentes de primeiro grau; ou membro de um grupo
étnico/racial com uma alta prevalência de diabetes.
O diabetes gestacional ocorre em até 14% das mulheres grávidas e aumenta seus
riscos de distúrbios hipertensivos durante a gestação.

Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas de todos os tipos de diabetes incluem os três “P’s":

poliúria, polidipsia e polifagia. A poliúria (micção aumentada) e a polidipsia (sede
aumentada) ocorrem em consequência da perda excessiva de líquido associada à diurese
osmótica.
O paciente também experimenta polifagia (apetite aumentado) resultante do

151
estado catabólico induzido pela deficiência de insulina e clivagem de proteínas e
lipídios.
Outros sintomas compreendem fadiga e fraqueza, alterações visuais súbitas,
formigamento ou dormência nas mãos e pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas que
exibem cicatrização lenta, além de infecções recorrentes.
O início do diabetes do tipo 1 também pode estar associado à perda de peso
súbita ou náuseas, vômitos ou dores abdominais, quando a DKA se desenvolveu.

Tratamento do Diabetes

A principal meta do tratamento do diabetes consiste em normalizar a atividade

de insulina e os níveis sanguíneos de glicose para reduzir o desenvolvimento de
complicações vasculares e neuropáticas.
Portanto, a meta terapêutica para o tratamento do diabetes é a de conseguir
níveis sanguíneos normais de glicose (euglicemia) sem hipoglicemia e sem romper
gravemente a atividade e o estilo de vida usual do paciente. Existem cinco componentes
do tratamento do diabetes:
• Tratamento nutricional;
• Exercício;
• Monitoração;
• Terapia farmacológica;
• Educação.
O tratamento varia por causa das alterações no estilo de vida e estados físico e
emocional, bem como pelos avanços nos métodos de tratamento. Portanto, o tratamento
do diabetes envolve a avaliação constante, a modificação do plano de tratamento por
profissionais de saúde e os ajustes diários na terapia pelo paciente.
Embora a equipe de saúde direcione o tratamento, é o paciente que deve
controlar o complexo regime terapêutico. Por essa razão, a educação do paciente e da
família é um que a próstata proporcionava antes da cirurgia, e possivelmente, pela
irritabilidade da parede vesical componente essencial do tratamento do diabetes e é tão
importante quanto todos os outros componentes do regime.

152
 DISFUNÇÃO DO TRATO URINÁRIO SUPERIOR E INFERIOR

INCONTINÊNCIA URINÁRIA

A incontinência urinária afeta pessoas de todas as idades, porém é parcialmente

comum entre os idosos. Relatou-se que mais da metade de todos os residentes em casas
de repouso apresentam incontinência urinária.
Embora a incontinência urinária não seja uma consequência normal do
envelhecimento, as alterações no trato urinário ligadas à idade predispõem a pessoa
idosa à incontinência.
Embora a incontinência urinária seja comumente considerada como uma
condição que acontece em mulheres multíparas idosas, ela também ocorre nas mulheres
nulíparas jovens, principalmente durante a atividade de alto impacto vigoroso, idade,
sexo, e número de partos vaginais são fatores de risco estabelecidos, eles explicam, em
parte, a incidência aumentada nas mulheres. A incontinência urinária é um sintoma com
muitas causas possíveis.

Incontinência por Estresse

Consiste na eliminação involuntária de urina por meio de uma uretra intacta em

consequência de um aumento súbito na pressão intra-abdominal (espirro, tosse ou
mudança de posição).
Ela afeta predominantemente as mulheres que tiveram partos vaginais e acredita-
se que constitua o resultado da sustentação uretral descrente dos polos de ligamentos e
assoalho pélvico ou dos níveis ausentes ou decrescentes de estrogênio dentro das
paredes uretrais e base da bexiga.
Nos homens, a incontinência por estresse é frequentemente experimentada
depois de uma prostatectomia radical para o câncer de próstata por causa da perda da
compressão uretral

Incontinência por Urgência

Consiste na eliminação involuntária de urina associada a uma forte urgência para

urinar, a qual não pode ser suprimida. O paciente está ciente da necessidade de urinar,

153
porém é incapaz de alcançar o vaso sanitário a tempo.
Uma contração desinibida do detrusor é o fator precipitante. Isso pode acontecer
em um paciente com uma disfunção neurológica que comprometa a inibição da
contração da bexiga ou em um paciente sem disfunção neurológica franca.

Incontinência Reflexa

É a eliminação involuntária de urina devido à hiper-reflexia na ausência das

sensações normais usualmente associadas à micção. Isso comumente ocorre nos
pacientes com lesão raquimedular, porque eles não exibem o controle motor do detrusor
neurologicamente mediado, nem a consciência sensorial da necessidade de urinar.

Incontinência por Hiperfluxo

Consiste na eliminação involuntária da urina associada à hiperdistensão da

bexiga. Essa hiperdistensão resulta da incapacidade da bexiga para se esvaziar
normalmente, apesar da eliminação frequente de urina.
As anormalidades neurológicas (p.ex., lesões raquimedulares) e os fatores que
obstruem o efluxo de urina (tumores, estenoses e hiperplasia da próstata) podem
provocar a incontinência por hiperfluxo.
A incontinência funcional refere-se aos casos em que a função do trato urinário
inferior está intacta. Porém outros fatores, como o comprometimento cognitivo grave
(demência de Alzheimer) tornam difícil ao paciente identificar a necessidade de urinar
ou os comprometimentos físicos dificultam ou impossibilitam que o paciente alcance o
sanitário a tempo de urinar.
A incontinência iatrogênica refere-se à eliminação involuntária de urina
decorrente de fatores médicos extrínsecos, principalmente os medicamentos. Um desses
exemplos é o emprego de agentes alfa-adrenérgicos para diminuir a pressão arterial.
Em alguns indivíduos com um sistema urinário intacto, esses agentes afetam de
maneira adversa os receptores alfa, responsáveis pela pressão de fechamento do colo da
bexiga; o colo vesical relaxa até o ponto de incontinência com um aumento mínimo na
pressão intra-abdominal, mimetizando, assim, a incontinência por estresse. Logo que o
medicamento é interrompido, há a resolução da incontinência aparente.
Alguns pacientes apresentam vários tipos de incontinência urinária. Essa

154
incontinência mista geralmente é uma combinação da incontinência por estresse com a
incontinência por urgência.
Apenas com a identificação adequada do problema, avaliação e referência para o
exame diagnóstico e tratamento, é que pode ser determinada a perspectiva da
incontinência. Todas as pessoas com incontinência devem ser consideradas para
avaliação e tratamento.

Tratamento

O tratamento da incontinência urinária depende da etiologia. Contudo, antes que

o tratamento apropriado possa ser iniciado, o problema e a causa devem ser
identificados.

Terapia Comportamental

As terapias comportamentais sempre consistem na primeira escolha para

diminuir ou eliminar a incontinência urinária. Ao usarem essas técnicas, os médicos
ajudam os pacientes a evitar os efeitos adversos potenciais das prescrições
farmacológicas ou cirúrgicas.

Terapia Farmacológica

A terapia farmacológica funciona melhor quando usada como um adjunto para

as prescrições comportamentais. Os agentes anticolinérgicos (oxibutinina – ditropan,
diciclomina – antispas) inibem a contração vesical e são considerados os medicamentos
de primeira linha para a incontinência por urgência.
Diversos medicamentos antidepressivos tricíclicos (imipramina, dosxepina,
desipramina e nortriptilina) também diminuem as contrações vesicais, bem como
aumentam a resistência do colo vesical.
A incontinência por estresse pode ser tratada com o emprego da pseudoefedrina
(transdérmica ou tópica) que é benéfico para todos os tipos de incontinência urinária. O
estrogênio diminui a obstrução ao fluxo da urina ao restaurar a integridade da mucosa,
vascular e muscular da uretra.

155
 Intervenções de Enfermagem

As intervenções de enfermagem baseiam-se na premissa de que a incontinência

não é inevitável com a doença ou envelhecimento e que, com frequência, ela é
reversível e tratável.
As prescrições de enfermagem são determinadas, em parte, pelo tipo de
tratamento que é empreendido. Para que a terapia comportamental seja efetiva, a
enfermeira deve fornecer apoio e encorajamento, porque é fácil para o paciente
desencorajar-se quando a terapia não melhora rapidamente o nível de continência.
O ensino do paciente em relação ao programa vesical é importante e deve ser
fornecido de forma verbal e por escrito. O paciente é assistido a desenvolver e usar um
diário para registrar os horários dos exercícios de Kegel (exercícios da musculatura
pélvica), as alterações na função vesical com o tratamento e episódios de incontinência.

INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO

As infecções do trato urinário (ITUs) são causadas por micro-organismos

patogênicos no trato urinário (o trato urinário normal é estéril acima da uretra). Em
geral, as ITUs são classificadas como infecções que afetam o trato urinário superior ou
inferior.
As ITUs inferiores compreendem a cistite (inflamação da bexiga urinária)
bacteriana, prostatite (inflamação da próstata) bacteriana e a uretrite (inflamação da
uretra) bacteriana.
Podem existir etiologias não bacterianas, agudas, da inflamação em qualquer
uma dessas áreas, as quais podem ser mal diagnosticadas como infecções bacterianas.
As ITUs superiores são muito menos comuns e incluem a pielonefrite
(inflamação da pelve renal) aguda ou crônica, a nefrite intersticial (inflamação do rim) e
abscessos renais.
As ITUs superior e inferior são ainda classificadas como não complicadas ou
complicadas, dependendo de outras condições ligadas ao paciente (por exemplo, ITU
recorrente e duração da infecção). Muitas ITUs não complicadas são adquiridas na
comunidade.
Em geral, as ITUs complicadas ocorrem nas pessoas com anormalidades
urológicas ou cateterismo recente e são, com frequência, adquiridas no hospital. A

156
bacteriúria e as ITUs são mais comuns em pessoas com idade igual ou superior a 65
anos do que nos adultos mais jovens.
As estimativas conservadoras sugerem que 20 a 25% das mulheres que
deambulam e 10% dos homens nesse grupo etário apresentam bacteriúria assintomática;
a incidência sobe para 50% nas mulheres acima de 80 anos de idade.

Infecções do Trato Urinário Inferior

Diversos mecanismos mantêm a esterilidade da bexiga: a barreira física da

uretra, o fluxo urinário, a competência da junção ureterovesical, as diversas enzimas
antibacterianas e os anticorpos, assim como os efeitos antiaderentes mediados pelas
células da mucosa da bexiga. As anormalidades ou disfunções desses mecanismos são
fatores contribuintes para a ITU inferior.

Fisiopatologia

Para que a infecção aconteça, as bactérias devem ter acesso à bexiga, fixar-se e
colonizar o epitélio do trato urinário para evitar serem depuradas com a micção, fugir
dos mecanismos de defesa e iniciar a inflamação.
Muitas ITUs resultam de organismos fecais que ascendem a partir do períneo até
a uretra e bexiga, aderindo, depois, às superfícies da mucosa.

Manifestações Clínicas

Diversos sinais e sintomas estão associados à ITU. Aproximadamente metade de

todos os pacientes com bacteriúria não apresentam sintomas. Os sinais e sintomas da
ITU inferior (cistite) não complicada incluem a dor frequente e a queimação na micção,
frequência, urgência, incontinência e dor suprapúbica ou pélvica. A hematúria e a dor
lombar também podem estar presentes. Nos indivíduos idosos, esses sintomas típicos
raramente são percebidos.
Os sinais e sintomas da ITU superior (pielonefrite) compreendem febre,
calafrios, dor no flanco ou lombar, náuseas e vômitos, cefaleia, indisposição e micção
dolorosa. O exame físico revela dor e hipersensibilidade na área dos ângulos
costovertebrais (ACVs), os quais são os ângulos formados em cada lado do corpo pela

157
costela mais inferior do gradil costal e coluna vertebral.

Nos pacientes com ITUs complicadas, como aqueles com sondas de demora, as
manifestações podem variar desde a bacteriúria assintomática até uma sepse Gram-
negativa com choque.
As ITUs complicadas devem-se a um espectro mais amplo de organismos,
apresentam uma menor taxa de resposta ao tratamento e tendem a reincidir. Muitos
pacientes com ITUs associadas à sonda mostram-se assintomáticos, contudo; qualquer
paciente que desenvolva subitamente sinais e sintomas de choque séptico deve ser
avaliado para a urossepse.

Tratamento

O tratamento médico das ITUs envolve tipicamente a terapia farmacológica e a

educação do paciente. A enfermeira é uma figura primordial no ensino do paciente
sobre os regimes medicamentosos e medidas de prevenção da infecção.
Ainda há controvérsia sobre a necessidade do tratamento da bacteriúria
assintomática no paciente idoso institucionalizado, porque os organismos antibiótico-
resistentes resultantes e a sepse podem ser ameaças maiores para o paciente.
Muitos especialistas atualmente recomendam a suspensão dos antibióticos, a
menos que se desenvolvam os sintomas. Os regimes de tratamento, no entanto,
geralmente são idênticos àqueles para os adultos mais jovens, embora as alterações
ligadas à idade na absorção intestinal dos medicamentos e a função renal e fluxo
hepático diminuído possa exigir alterações no regime medicamentoso. A função renal
deve ser monitorada e a dosagem dos medicamentos modificada da maneira apropriada.

Infecção do Trato Urinário Superior

Pielonefrite Aguda
A pielonefrite é uma infecção bacteriana da pelve renal, túbulos e tecido
intersticial de um ou de ambos os rins. As ITUs superiores estão associadas ao
revestimento de anticorpo das bactérias na urina. (Isso ocorre na medula renal; quando
as bactérias são excretadas na urina, o teste imunofluorescente pode detectar o
revestimento de anticorpo.)

158
 As bactérias alcançam a bexiga por meio da uretra e ascendem ao rim. Embora
os rins recebam 20 a 25% do débito cardíaco, as bactérias raramente alcançam esses
órgãos a partir do sangue: menos de 3% dos casos são devidos à disseminação
hematogênica.
A pielonefrite é frequentemente secundária ao refluxo ureterovesical, na qual
uma valva ureterovesical incompetente permite que a urina reflua (refluxo) para dentro
dos ureteres. A obstrução do trato urinário (que aumenta a suscetibilidade dos rins à
infecção), tumores vesicais, estenoses, hiperplasia benigna da próstata e cálculos
urinários são algumas das outras causas. A pielonefrite pode ser aguda ou crônica.
Os pacientes com pielonefrite aguda geralmente apresentam rins aumentados
com infiltrações intersticiais das células inflamatórias. Os abscessos podem ser notados
na cápsula renal e na junção córrico-medular.
Mais adiante, podem sobrevir a atrofia e a destruição dos túbulos e dos
glomérulos.
Quando a pielonefrite se torna crônica, os rins ficam cicatrizados, contraídos e
afuncionais.
O paciente com pielonefrite aguda parece agudamente doente com calafrios e
febre, leucocitose, bacteriúria e piúria e dor no flanco. Além disso, os sintomas do
envolvimento do trato urinário inferior, como a disúria e frequência, são comuns.
Os pacientes com pielonefrite aguda não complicada geralmente são tratados
como pacientes externos caso eles não estejam desidratados, nem experimentando
náuseas ou vômitos, nem evidenciando sinais ou sintomas de sepse.
Além disso, eles devem ser responsáveis e confiáveis para garantir que todos os
medicamentos sejam tomados de acordo com a prescrição. Outros pacientes, inclusive
todas as mulheres grávidas, podem ser hospitalizados durante, pelo menos dois ou três
dias de terapia parenteral. Os agentes orais podem ser instituídos quando o paciente
estiver afebril e mostrando melhora clínica.

Pielonefrite Crônica

Surtos repetidos de pielonefrite aguda podem levar à pielonefrite crônica. A

evidência recente sugere que a pielonefrite crônica está diminuindo como uma causa
comum da doença renal em estágio terminal (DRET), enquanto a doença renovascular
está aumentando como uma das causas mais comuns de DRET.

159
 O paciente com pielonefrite crônica geralmente não apresenta sintomas de
infecção, a menos que ocorra uma exacerbação aguda. Os sinais e sintomas perceptíveis
podem compreender fadiga, cefaleia, apetite deficiente, poliúria, sede excessiva e perda
de peso. A infecção persistente e recorrente pode produzir a cicatrização progressiva do
rim, com a insuficiência renal sendo o resultado final.
As complicações da pielonefrite crônica incluem a DRET (doença renal em
estágio terminal), a partir da perda progressiva dos nefrons secundária à inflamação
crônica e cicatrização, hipertensão e formação dos cálculos renais (a partir da infecção
crônica com organismos que clivam a ureia).
A escolha do agente antimicrobiano baseia-se em qual patógeno é identificado
pela urinocultura. Se a urina não pode ser isenta de bactérias, pode-se utilizar a
nitrofurantoína ou SMZ-TMP para suprimir o crescimento bacteriano.
A função renal prejudicada altera a excreção de agentes antimicrobianos e
necessita da monitoração cuidadosa da função renal, principalmente quando os
medicamentos são potencialmente tóxicos para os rins.
O paciente com pielonefrite crônica pode precisar de hospitalização ou pode ser
tratado como um paciente externo. Quando o paciente está hospitalizado, o balanço
hídrico é medido e registrado rigorosamente.
Exceto quando contraindicado, os líquidos são encorajados (3 a 4/l dia) para
diluir a urina, diminuir a queimação à micção e evitar a desidratação. A enfermeira
avalia a temperatura do paciente a cada 4 horas e administra os agentes antitérmicos e
antibióticos, de acordo com a prescrição.
As orientações ao paciente pela enfermeira focalizam a prevenção das ITUs ao
consumir os líquidos adequados, esvaziar regularmente a bexiga e realizar a higiene
perineal recomendada. A importância de tomar os medicamentos antimicrobianos
exatamente da maneira prescrita é ressaltada para o paciente, pois existe a necessidade
de manter as consultas de acompanhamento.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

A insuficiência renal (IRA) sobrevém quando os rins não conseguem remover os

resíduos metabólicos do corpo nem realizar as funções reguladoras. As substâncias
normalmente eliminadas na urina acumulam-se nos líquidos corporais em consequência
da excreção renal prejudicada, levando a uma ruptura nas funções metabólicas e

160
endócrinas, bem como a distúrbios hídricos, eletrolíticos e acidobásicos.
A insuficiência renal é uma doença sistêmica e é uma via final comum de muitas
doenças renais e do trato urinário diferentes. A cada ano, o número de mortes por
insuficiência renal irreversível aumenta.

Fisiopatologia

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma perda súbita e quase completa da

função renal (TFG diminuída) durante um período de horas a dias. Embora, com
frequência, se acredite que a IRA seja um problema observado apenas em pacientes
hospitalizados, ela também pode ocorrer no ambiente de pacientes externos.
A IRA manifesta-se com oliguria, anúria ou volume urinário normal. A oliguria
(menos que 400 ml de urina por dia) é a situação clínica mais comumente observada na
IRA; a anúria (menos de 50 ml de urina por dia) e o débito urinário normal não são tão
comuns.
A despeito do volume de urina excretado, o paciente com IRA apresenta níveis
séricos crescentes de ureia e creatinina e retenção de outros produtos residuais
metabólicos (azotemia) normalmente excretados pelos rins.

Categorias da Insuficiência Renal Aguda

Três importantes categorias de condições provocam a IRA: pré-renal

(hipoperfusão do rim), intrarrenal (lesão real do tecido renal) e pós-renal (obstrução do
fluxo urinário).
• As condições pré-renais acontecem em consequência do fluxo sanguíneo
prejudicado que leva à hipoperfusão do rim e a uma queda na TFG. As situações
clínicas comuns são os estados de depleção de volume (hemorragia ou perdas GI),
desempenho cardíaco prejudicado (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou
choque cardiogênico) e vasodilatação (sepse ou anafilaxia).
• As causas intrarrenais da IRA são o resultado da lesão parenquimatosa real
para os glomérulos ou túbulos renais. Condições como queimaduras, lesões por
esmagamento e infecções, bem como agentes nefrotóxicos, podem levar à necrose
tubular aguda e à cessação da função renal. Com queimaduras e lesões por
esmagamento, a mioglobina (uma proteína liberada a partir do músculo quando ocorre a

161
lesão) e a hemoglobina são liberadas, gerando toxicidade renal e/ou isquemia. As
reações transfusionais graves também podem causar a insuficiência intrarrenal; a
hemoglobina é liberada por meio da hemólise, filtrada pelos glomérulos e fica
concentrada nos túbulos renais até um grau em que acontece a precipitação da
hemoglobina. Os medicamentos também podem predispor um paciente à lesão
intrarrenal, principalmente os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e
inibidores da ECA. Esses medicamentos interferem com os mecanismos
autorreguladores normais do rim e podem causar a hipoperfusão e a isquemia mais
tarde. As outras causas potenciais da IRA intrarrenal ou intrínseca incluem a
rabdomiólise, que resulta em acúmulo de mioglobina nos glomérulos secundariamente à
lesão do musculoesquelético, e a nefrotoxicidade secundária a medicamentos à base de
ervas.
• As causas pós-renais de IRA geralmente constituem o resultado de uma
obstrução em algum ponto distal ao rim. A pressão aumenta nos túbulos renais: após
certo tempo, a TFG diminui.
As causas comuns de IRA estão resumidas abaixo:

Insuficiência Pré-renal

Depleção de volume decorrente de:

• Hemorragia;
• Perdas renais (diurético, diurese osmótica);
• Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração nasogástrica).

Eficiência cardíaca prejudicada resultante de:

• Infarto do miocárdio;
• Insuficiência cardíaca;
• Disritmias;
• Choque cardiogênico.

Vasodilatação decorrente de:

162
 • Sepse;
• Anafilaxia;
• Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que
provocam vasodilatação.

# Insuficiência Intrarrenal

Isquemia renal prolongada resultante de:

• Nefropatia por pigmento (associada à clivagem de eritrócitos contendo

pigmentos que, por sua vez, ocluem as estruturas renais);
• Mioglobinúria (trauma, lesões por esmagamento, queimaduras);
• Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica). Agentes
nefrotóxicos como:

• Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina);

• Contrastes radiopacos;
• Metais pesados (chumbo, mercúrio);
• Solventes e substâncias químicas (etileno glicol, tetracloreto de
carbono, arsênico);
• Agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs);
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA).
Processos infecciosos como:

• Pielonefrite aguda;
• Glomerulonefrite aguda.

# Insuficiência Pós-renal

Obstrução do trato urinário, incluindo:

• Cálculos (litíase);

163
 • Tumores;
• Hiperplasia benigna da próstata;
• Estenoses;
• Coágulos sanguíneos.
Embora a patogenia exata da IRA e da oligúria nem sempre seja conhecida, em
muitas ocasiões existe um problema subjacente específico. Alguns dos fatores podem
ser reversíveis, quando identificados e tratados de imediato, antes que a função renal
esteja prejudicada.
Isso é verídico nas seguintes condições que diminuem o fluxo sanguíneo para o
rim e prejudicam a função
➢ Hipovolemia;
➢ Hipotensão:
➢ Débito cardíaco reduzido e insuficiência cardíaca;
➢ Obstrução do rim ou do trato urinário inferior por tumor, coágulo
sanguíneo ou cálculo renal;
➢ Obstrução bilateral das artérias ou veias renais.
Quando essas condições são tratadas e corrigidas, antes que os rins sejam
permanentemente lesionados, os níveis aumentados de ureia e creatinina, oliguria e
outros sinais associados à IRA podem ser revertidos.
Embora não seja uma causa comum de IRA, alguns tipos de cálculos renais
podem aumentar o risco de IRA mais que outros. As doenças por litíase hereditárias
(cistinúria, hiperoxalúria primária, doença de Dent), cálculos de estruvita primários e
urolitíase, ligadas à infecção associada a anomalias anatômicas e funcionais do trato
urinário e lesão raquimedular.
Podem causar surtos recorrentes de obstrução, bem como os eleitos cristais-
específicos sobre as células epiteliais tubulares e células renais intersticiais. Isso, por
sua vez, pode ativar a cascata fibrogênica responsável pela perda do parênquima renal.
Fases da Insuficiência Renal Aguda

Há quatro fases clínicas da IRA: início, oligúria, diurese e recuperação. O

período de início começa com a agressão inicial e termina quando a oligúria se
desenvolve.
O período de oligúria é acompanhado por um aumento na concentração sérica

164
das substâncias usualmente excretadas pelos rins (ureia, creatinina, ácido úrico, ácidos
orgânicos e os cátions intracelulares).
A quantidade mínima de urina necessária para que o corpo se livre dos produtos
residuais metabólicos normais é de 400 ml. Nessa fase, os sintomas urêmicos aparecem
em primeiro lugar e desenvolvem-se as condições com risco de vida, como a
hipercalemia.
Alguns pacientes apresentam a função renal diminuída com retenção de
nitrogênio crescente, embora, na realidade, excretem quantidades normais de urina (2
l/dia ou mais).
Essa é a forma não oligúrica da insuficiência renal e ocorre predominantemente
depois que agentes antibióticos nefrotóxicos são administrados ao paciente, ela pode
ocorrer com queimaduras, lesão traumática e uso de agentes anestésicos halogenados.
No período da diurese, a terceira fase, o paciente experimenta débito urinário
gradativamente crescente, sinal de que a filtração glomerular começou a se recuperar.
Os valores laboratoriais param de aumentar e, mais adiante, diminuem. Embora
o volume do débito urinário possa alcançar níveis normais ou elevados, a função renal
ainda pode estar acentuadamente anormal.
Como os sintomas urêmicos ainda podem estar presentes continua a necessidade
de tratamento médico e de enfermagem experientes. O paciente deve ser rigorosamente
observado para a desidratação durante essa fase; caso a desidratação aconteça, é
provável que os sintomas urêmicos aumentem.
O período de recuperação indica a melhora da função renal e pode levar de 3 a
12 meses. Os valores laboratoriais retornam ao nível normal do paciente. Embora uma
redução de l a 3% na TFG seja comum, ela não é clinicamente significativa.

Manifestações Clínicas

Quase todos os sistemas do organismo são afetados quando existe falência dos
mecanismos reguladores renais normais. O paciente pode parecer criticamente doente e
letárgico, com náuseas persistentes, vômitos e diarreia.
A pele e as mucosas mostram-se secas devido à desidratação, e o hálito pode ter
odor de urina (hálito urêmico). Os sinais e sintomas do sistema nervoso central
compreendem sonolência, cefaleia, contratura muscular e convulsões.

165
 Tratamento

O rim tem uma notável capacidade de se recuperar da agressão. Portanto, os

objetivos do tratamento da IRA são restaurar o equilíbrio químico normal e evitar as
complicações até que possam ocorrer a reparação do tecido renal e a restauração da
função renal.
Qualquer possível causa de lesão é identificada, tratada e eliminada. A azotemia
pré- renal é tratada ao otimizar a perfusão renal, enquanto a insuficiência pós-renal é
tratada ao aliviar a obstrução.
O tratamento da azotemia pré-renal é de suporte, com a remoção dos agentes
etiológicos, controle agressivo da insuficiência pré-renal e pós-renal e prevenção dos
fatores de risco associados.
O choque e a infecção, quando presentes, são tratados de imediato. No geral, o
tratamento médico inclui a manutenção do balanço hídrico, prevenção do excesso de
líquido ou, possivelmente, a realização da diálise.
A manutenção do balanço hídrico baseia-se no peso corporal diário, medições
seriadas da pressão venosa central, concentrações sérica e urinária, perdas hídricas,
pressão arterial e estado clínico do paciente.
As ingestas parenteral e oral e o débito urinário, drenagem gástrica, fezes,
drenagem da ferida e sudorese são calculados e usados como a base para a reposição
hídrica.
A perda hídrica insensível por meio da pele e dos pulmões e produzida pelos
processos metabólicos normais também é considerada no tratamento hídrico.
Os excessos de líquido podem ser detectados pelos achados clínicos de dispneia,
taquicardia e veias cervicais distendidas. Os pulmões são auscultados para estertores
úmidos.
Como o edema pulmonar pode ser causado pela administração excessiva de
líquidos parenterais, deve-se usar de extrema cautela para evitar a sobrecarga hídrica.
O desenvolvimento do edema generalizado é avaliado ao examinar as áreas pré-
sacral e pré-tibial várias vezes ao dia. Manitol, furosemida ou ácido etacrínico, um
desses pode ser prescrito para iniciar uma diurese e evitar ou minimizar a subsequente
insuficiência renal.
O fluxo sanguíneo adequado para os rins nos pacientes com causas pré-renais de
IRA pode ser restaurado por líquidos intravenosos ou transfusões de produtos

166
sanguíneos. Se a IRA é causada por hipovolemia secundária à hipoproteinemia, pode ser
prescrita uma infusão de albumina.
A diálise pode ser iniciada para evitar complicações graves de IRA, como a
hipercalemia, acidose metabólica grave, pericardite e edema pulmonar. A diálise corrige
muitas anormalidades bioquímicas; permite a liberalização da ingesta de líquido,
proteína e sódio: diminui as tendências hemorrágicas; e pode ajudar a cura da ferida.
A hemodiálise, a diálise peritoneal ou qualquer uma das novas terapias de
substituição renal contínua podem ser realizadas.

Intervenções de Enfermagem

A enfermeira tem um papel importante no cuidado do paciente com IRA. Além

de direcionar a atenção para o distúrbio primário do paciente, a enfermeira monitora
para complicações, participa no tratamento de emergência de desequilíbrios
hidroeletrolíticos, avalia a evolução e a resposta ao tratamento e fornece apoio físico e
emocional.

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

A insuficiência renal crônica (IRC) é uma deteriorização progressiva e

irreversível da função renal, na qual fracassa a capacidade do corpo para manter o
equilíbrio metabólico e o hidroeletrolítico, resultando em uremia ou azotemia (retenção
de ureia e outros resíduos nitrogenados no sangue).
A IRC pode ser causada por doenças sistêmicas, como o diabetes melito,
hipertensão, glomerulonefrite crônica, pielonefrite, obstrução do trato urinário, lesões
hereditárias, como doença do rim policístico, distúrbios vasculares, infecções,
medicamentos ou agentes tóxicos.

Fisiopatologia

À medida que a função renal diminui, os produtos finais do metabolismo

proteico que normalmente são eliminados na urina, acumulam-se no sangue. A uremia
desenvolve-se e afeta adversamente todos os sistemas do corpo.
A taxa de declínio da função renal e a progressão da insuficiência renal crônica

167
relacionam-se com o distúrbio subjacente, excreção urinária de proteína e presença de
hipertensão.

Manifestações Clínicas

Na insuficiência renal crônica, os sintomas manifestam-se lentamente.

Inicialmente, o indivíduo é assintomático. A função renal anormal pode ser detectada
apenas por intermédio de exames laboratoriais.
O indivíduo com uma insuficiência renal leve a moderada pode apresentar
apenas sintomas leves, apesar do aumento de ureia, um produto da degradação
metabólica, no sangue.
Nesse estágio, o indivíduo pode apresentar uma urgência miccional noturna,
necessitando urinar várias vezes durante a noite (nictúria), pois os rins não conseguem
absorver água da urina para concentrá-la do modo que eles normalmente fazem durante
a noite.
Consequentemente, os volumes urinários são maiores. Frequentemente, o
indivíduo com insuficiência renal apresenta hipertensão arterial, pois os rins não
conseguem eliminar o excesso de sal e água. A hipertensão arterial pode acarretar um
acidente vascular cerebral (derrame cerebral) ou uma insuficiência cardíaca.
À medida que a insuficiência renal progride e ocorre um acúmulo de substâncias
tóxicas no sangue, o indivíduo pode apresentar fadiga, cansaço fácil e
comprometimento do estado mental.
À medida que aumenta o acúmulo de substâncias tóxicas, ele pode apresentar
sintomas nervosos e musculares como, por exemplo, espasmos musculares, fraqueza
muscular e cãibras.
Além disso, o indivíduo também pode apresentar uma sensação de
formigamento nas extremidades e perder a sensibilidade em certas áreas. Quando a
hipertensão arterial ou as alterações químicas do sangue causam disfunção cerebral, o
indivíduo pode apresentar crises convulsivas.
O acúmulo de substâncias tóxicas também afeta o trato digestivo, causando
perda do apetite, náusea, vômito, inflamação do revestimento da boca (estomatite) e um
sabor desagradável na boca.
Esses sintomas podem acarretar desnutrição e perda de peso. Os indivíduos com
insuficiência renal avançada comumente apresentam úlceras e sangramento intestinais.

168
 A pele pode apresentar uma coloração amarelo-acastanhada e, ocasionalmente, a
concentração de ureia encontra-se tão elevada a ponto de ocorrer à cristalização dessa
substância do suor, formando um pó branco sobre a pele (geada de ureia, uridrose
cristalina). Alguns indivíduos com insuficiência renal crônica apresentam um prurido
generalizado muito desconfortável.

Complicações

Dentre as complicações potenciais da insuficiência renal crônica que preocupam

e que exigem uma conduta colaborativa para o cuidado, incluem-se as seguintes:
• Hipercalemia decorrente da excreção diminuída, acidose
metabólica, catabolismo e ingesta excessiva;
• Pericardite, derrame pericárdio e tamponamento pericárdio devido à
retenção de produtos residuais urêmicos e diálise inadequada;
• Hipertensão decorrente da retenção de sódio e água;
• Anemia devido à produção diminuída de eritropoetina, espectro de
vida diminuído dos eritrócitos, sangramento no trato gastrintestinal;
Doença óssea e calcificações metastáticas devido à retenção de fósforo, baixos
níveis séricos de cálcio, metabolismo anormal da vitamina D e níveis de alumínio
elevados.

Tratamento

A insuficiência renal crônica geralmente piora independentemente do tratamento

e, quando não tratada, é fatal. A diálise ou o transplante renal podem salvar a vida do
indivíduo.
As condições que causam insuficiência renal devem ser corrigidas o mais
rapidamente possível. Essas ações incluem a correção dos desequilíbrios de sódio, de
água e acidobásicos, a remoção de substâncias tóxicas dos rins, o tratamento da
insuficiência cardíaca, da hipertensão arterial, das infecções da concentração sanguínea
elevada de potássio (hipercalemia) ou de cálcio (hipercalcemia) e de qualquer obstrução
do fluxo urinário.
Uma especial atenção à dieta ajuda no controle da acidose e das concentrações

169
elevadas de potássio e de fosfato no sangue. Uma dieta pobre em proteínas (0,4 a 0,8 g
por quilo de peso corpóreo ideal) pode retardar a velocidade da progressão da
insuficiência renal crônica à insuficiência renal terminal, para a qual é necessária a
instituição da diálise ou a realização de um transplante renal.
Comparados com os não diabéticos os indivíduos diabéticos normalmente
necessitam de um desses tratamentos mais precocemente. Quando a dieta é
rigorosamente limitada ou quando a diálise é iniciada, é recomendável a administração
de uma suplementação vitamínica contendo vitaminas do grupo B e vitamina C.
A anemia é causada pela incapacidade dos rins de produzir quantidades
suficientes de eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). A
anemia responde lentamente à eritropoetina, uma droga injetável.
As transfusões de sangue somente são realizadas quando a anemia é intensa ou
sintomática. O médico também investiga outras causas de anemia, particularmente as
deficiências dietéticas de nutrientes como, por exemplo, de ferro, de ácido fólico
(folato) e de vitamina B12, ou o excesso de alumínio no organismo.
A tendência ao sangramento na insuficiência renal crônica pode ser
temporariamente suprimida por transfusões de eritrócitos (hemácias, glóbulos
vermelhos) ou de plaquetas ou por

Os sintomas da insuficiência cardíaca, a qual é mais comumente devida à

retenção excessiva de sódio e de água, melhoram com a redução da ingestão de sódio
com os alimentos. Os diuréticos (furosemida, bumetanida e torsemida) também podem
ser eficazes,
mesmo quando a função renal é ruim. Elevações moderadas ou graves da
pressão arterial são tratadas com medicamentos anti-hipertensivos usuais para prevenir
o comprometimento das funções cardíaca e renal.
Quando os tratamentos iniciais da insuficiência renal deixam de ser eficazes, o
médico deve aventar a instituição da diálise prolongada ou o transplante renal.

Diálise

A diálise é o processo de remoção de produtos da degradação metabólica e do

excesso de água do organismo.
Existem dois métodos de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Na
170
hemodiálise, o sangue é removido do corpo e bombeado até um aparelho que retira as
substâncias tóxicas do organismo e, em seguida, retorna o sangue purificado ao
indivíduo.
A quantidade total de líquido retornado pode ser ajustada. Na diálise peritoneal,
é realizada a infusão no interior da cavidade abdominal de um líquido contendo uma
mistura especial de glicose e sais que retira as substâncias tóxicas dos tecidos.
Em seguida, o líquido é retirado da cavidade abdominal e descartado. Para a
remoção de uma maior ou uma menor quantidade de líquido do organismo, a
quantidade de glicose pode ser ajustada.
A diálise pode ser iniciada quando a insuficiência renal causa encefalopatia
urêmica (disfunção cerebral), pericardite (inflamação do pericárdio, o saco que envolve
o coração), acidose (acidez elevada do sangue) não responsiva a outros tratamentos,
insuficiência cardíaca ou uma concentração muito elevada de potássio no sangue
(hipercalemia).
Em geral, os sintomas da disfunção cerebral causada pela insuficiência renal são
revertidos pela diálise em alguns dias, ou, raramente, em até duas semanas.
A frequência da diálise varia de acordo com o nível da função renal
remanescente. No entanto, a maioria dos indivíduos necessita de duas a três sessões de
diálise por semana.
Um programa de diálise eficaz permite ao indivíduo levar uma vida
razoavelmente normal, manter uma dieta razoável, uma contagem de eritrócitos
aceitável, uma pressão arterial normal e não desenvolver qualquer lesão nervosa.
A diálise pode ser utilizada como tratamento de longo prazo para a insuficiência
renal crônica ou como uma medida paliativa antes de um transplante renal.

Intervenções de Enfermagem

O paciente com insuficiência renal crônica requer um cuidado de enfermagem

rigoroso para evitar as complicações da função renal reduzida e os estresses e
ansiedades, a fim de poder lidar com uma doença com risco de vida.
O cuidado de enfermagem é direcionado no sentido de avaliar o estado hídrico e
identificar as fontes potenciais de desequilíbrio, implementar um programa nutricional
para assegurar a ingesta nutricional adequada, dentro dos limites do regime de
tratamento, e promover as sensações positivas por encorajar o autocuidado aumentado e

171
a maior independência.

DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS

“Distúrbios vasculares cerebrais" é um termo genérico que se refere a qualquer

anormalidade funcional do sistema nervoso central (SNC) que acontece quando o
suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado.
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em duas categorias
principais: isquêmicos (85%), nos quais têm lugar a oclusão e a hipoperfusão
significativas, e hemorrágicas (15%), nos quais existe extravasamento do sangue para
dentro do cérebro.
Embora existam algumas semelhanças entre os dois tipos mais amplos de
acidentes vasculares cerebrais, a etiologia, fisiopatologia, tratamento médico, tratamento
cirúrgico e cuidado de enfermagem diferem no geral.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, ou que está sendo atualmente
denominado de "derrame cerebral", é a perda súbita da função decorrente da interrupção
do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro.
Em geral, esse evento é consequência da doença vascular cerebral de longa
duração. O termo "derrame cerebral” está sendo atualmente utilizado para sugerir aos
profissionais de saúde e ao público que o acidente vascular cerebral é uma questão de
saúde urgente semelhante ao infarto do miocárdio.
Essa alteração nos termos também reflete uma estratégia de controle similar em
ambas às doenças. O tratamento precoce resulta em menos sintomas e menor perda da
função. Apenas 8% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos resultam em morte
dentro de 30 dias.
Os acidentes vasculares cerebrais são subdivididos em cinco tipos diferentes de
acordo com sua etiologia: trombose de artéria de grosso calibre (20%), trombose de
artéria perfurante de pequeno calibre (25%), acidente vascular cerebral embólico
cardiogênico (20%), criptogênico (30%) e outros (5%).
decorrentes de placas ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos do cérebro.
A formação de trombo e a oclusão no sítio da aterosclerose resultam em isquemia e
infarto.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias perfurantes

172
afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral
isquêmico.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias também são
chamados de acidentes vasculares cerebrais lacunares por causa da cavidade que é
criada quando o tecido cerebral infartado desintegra.
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos cardiogênicos estão associados às
arritmias cardíacas, usualmente à fibrilação arterial. Os êmbolos originam-se do coração
e circula até a vasculatura cerebral, mais amiúde a artéria cerebral média esquerda,
resultando em acidente vascular cerebral.
Os acidentes vasculares cerebrais embólicos podem ser evitados pelo uso da
terapia com anticoagulante em pacientes com fibrilação arterial.
As duas últimas classificações dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são
os do tipo criptogênico, que não possuem uma etiologia conhecida, e outros acidentes
vasculares cerebrais, devido a causas como o uso da cocaína, coagulopatias, enxaqueca
e dissecção espontânea das artérias carótidas ou vertebrais.

Fisiopatologia

Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo

sanguíneo cerebral devido à obstrução de um vaso sanguíneo. Essa ruptura no fluxo
sanguíneo inicia uma complexa série de eventos metabólicos celulares referidos como a
cascata isquêmica.
A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 25
ml/100 g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração aeróbica.
Essa mudança para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o
neurônio incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP)
para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana
que mantêm os equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células param de
funcionar.
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, referida
como a região de penumbra, ao redor da área do infarto. A região de penumbra é o
tecido cerebral isquêmico que pode ser salvo com a intervenção adequada.
A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a despolarização da
membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação de

173
gluramato.
A área de penumbra pode ser revitalizada por meio da administração de arivado
do plasminogênio tecidual (t-PA), e o influxo de cálcio pode ser limitado com o uso de
bloqueadores dos canais de cálcio.
O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam
inúmeras vias lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de
mais cálcio e glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres. Esses processos
aumentam a área de infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente vascular
cerebral.
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a
intervenção que limita a extensão da lesão cerebral secundária provocada por um
acidente vascular cerebral.
Os medicamentos que protegem o cérebro devido à lesão secundária são
chamados de neuroprotetores. Inúmeros ensaios clínicos estão focalizando os
antagonistas dos canais de cálcio que bloqueiam o influxo de cálcio, antagonistas do
glutamato, antioxidantes e outras estratégias neuroprotetoras que ajudarão a evitar
complicações secundárias.

Manifestações Clínicas

O acidente vascular cerebral isquêmico pode causar uma ampla variedade de

déficits neurológicos, dependendo da localização da lesão (quais vasos estão
obstruídos), tamanho da área de perfuração inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo
colateral (secundário ou acessório).
O paciente pode apresentar-se com qualquer um dos seguintes sinais ou
sintomas:
• Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, principalmente em
um lado do corpo;
• Confusão ou alteração no estado mental;
• Problema ao proferir ou compreender a fala;
• Distúrbios visuais;
• Dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou
coordenação;

174
 • Cefaleia intensa súbita.
Podem ser prejudicadas as funções motora, sensorial, dos nervos cranianos,
cognitiva e outras. Os pacientes exibem déficits em localizações específicas, bem como
comportamento diferente.

Tratamento

Os pacientes que apresentaram AIT (Acidente Isquêmico Transitório) ou

acidente vascular cerebral brando devido à fibrilação arterial ou a causas trombóticas ou
embólicas suspeitadas são candidatos para o tratamento médico não cirúrgico.
Aqueles com fibrilação arterial são tratados com warfarin sódico (Coumadin)
dose ajustada, exceto quando contraindicado. A INR visada é de 2,5. Quando o warfarin
está contraindicado, a aspirina é usada em doses entre 50 e 325 mg/d .
Os medicamentos inibidores das plaquetas diminuem a incidência do infarto
cerebral em pacientes que apresentaram AIT devido a causas embólicas ou trombóticas
suspeitadas.
Atualmente, o regime antiplaquetário com maior custo-eficácia é a aspirina, 50
mg/d, e o dipiridamol, 400 mg/d.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos representam 15% dos distúrbios

vasculares cerebrais e são principalmente causados por uma hemorragia intracraniana
ou subaracnoide.
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são provocados pelo
sangramento no tecido cerebral, ventrículos ou espaço subaracnoide. A hemorragia
intracerebral primária devido à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para
aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e é causada,
sobretudo pela hipertensão descontrolada.
A hemorragia intracerebral secundária está associada às malformações
arteriovenosas (MAVs), aneurismas intracranianos ou determinados medicamentos
(p.ex., anticoagulantes e anfetaminas).

Fisiopatologia
175
 A fisiopatologia do acidente vascular cerebral hemorrágico depende da etiologia
e do tipo de distúrbio vascular cerebral. Os sintomas são produzidos quando um
aneurisma ou MAV aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos cranianos
próximos ou, de maneira mais dramática, quando um aneurisma ou MAV se rompe,
provocando a hemorragia subaracnoide (hemorragia no espaço subaracnoide craniano).
O metabolismo cerebral normal é rompido pelo fato de o cérebro ser exposto ao
sangue, por um aumento na PIC decorrente da entrada súbita de sangue no espaço
subaracnoide, o que comprime e lesa o tecido cerebral; ou por isquemia secundária do
cérebro decorrente da pressão de perfusão reduzida e vasoespasmo que, em geral,
acompanham a hemorragia subaracnoide.
O paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico pode apresentar-se com
ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com acidente
vascular cerebral isquêmico.
A avaliação abrangente revelará a extensão dos déficits neurológicos. Muitas das
mesmas funções motora, sensorial, de nervos cranianos, cognitivos e outras que são
rompidas após o acidente vascular cerebral isquêmico são alteradas depois de um
acidente vascular cerebral hemorrágico.
Além dos déficits neurológicos que são similares ao acidente vascular cerebral
isquêmico, o paciente com aneurisma intracraniano ou MAV pode apresentar algumas
manifestações clínicas únicas.
A ruptura do aneurisma ou MAV quase sempre produz uma cefaleia súbita,
incomumente intensa, bem como, amiúde, a perda da consciência por um período
variável.
Pode haver dor e rigidez da parte posterior do pescoço (rigidez de nuca) e coluna
vertebral em virtude de irritação meníngea. Os distúrbios visuais (perda da visão,
diplopia) acontecem quando o aneurisma é adjacente ao nervo oculomotor. Também
pode ocorrer zumbido, tonteira e hemiparesia.
Por vezes, o aneurisma ou MAV extravasa sangue, levando à formação de
coágulo que sela o sítio da ruptura. Nesse caso, o paciente pode exibir pouco déficit
neurológico. Em outros casos, ocorre sangramento intenso, resultando em lesão cerebral
seguida rapidamente por coma e morte.
O prognóstico depende da condição neurológica do paciente, idade, doenças
associadas, extensão e localização do aneurisma intracraniano. A hemorragia

176
subaracnoide devido ao aneurisma constitui um evento catastrófico, com morbidade e
mortalidade significativa.

Tratamento

As metas do tratamento médico do acidente vascular cerebral hemorrágico são

permitir que o cérebro se recupere da agressão inicial (sangramento), evitar ou
minimizar o risco para a recidiva do sangramento e evitar ou tratar as complicações.
O tratamento consiste em repouso no leito com sedação para evitar a agitação e
estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para evitar o
novo sangramento.
Os analgésicos (codeína, acetaminofen) podem ser prescritos para a dor de
cabeça e pescoço. O paciente é adaptado as meias de compressão elástica para prevenir
contra a trombose venosa profunda, uma ameaça para qualquer paciente em repouso no
leito.

ONCOLOGIA

O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal é

transformada por mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um
clone e começa a se proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais de regulação do
crescimento no ambiente que circunda a célula.
As células adquirem características invasivas, e as alterações têm lugar nos
tecidos circunvizinhos. As células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos
linfáticos e sanguíneos, que transportam até outras áreas do corpo.
Esse fenômeno é chamado de metástase (câncer disseminado para outras partes
do corpo).
Embora o câncer afete todos os grupos etários, a maioria dos cânceres ocorre em
pessoas com mais de 65 anos de idade. No geral, a incidência do câncer é mais elevada
nos homens que nas mulheres, bem como nas regiões e países industrializados.

PADRÕES PROLIFERATIVOS

Vários tecidos normalmente apresentam períodos de crescimento rápido ou

177
proliferativo, durante a vida, que deve ser diferenciado da atividade de crescimento
maligno. Existem diversos padrões de crescimento celular: hiperplasia, metaplasia,
displasia, aplasia e neoplasia.
As células cancerosas são descritas como neoplasias malignas. Elas apresentam
crescimento celular desordenado que não segue a demanda fisiológica. Os crescimentos
benignos e malignos são classificados e nomeados pelo tecido de origem.
Os processos da doença maligna apresentam a capacidade de permitir a
disseminação ou transferência de células cancerosas de um órgão ou região do corpo
para outra, pela invasão e metástase.
A invasão, que se refere ao crescimento do tumor primário para dentro dos
tecidos circunvizinhos do hospedeiro, acontece de diversas maneiras. A pressão
mecânica exercida pelas neoplasias de proliferação rápida pode forçar projeções
digitiformes das células tumorais para dentro do tecido circunvizinho e dos espaços
intersticiais.
As células malignas são menos aderentes e podem desprender-se do tumor
primário e invadir as estruturas adjacentes.
A metástase consiste na disseminação ou semeadura das células malignas a
partir do tumor primário para locais distantes, por meio da disseminação direta das
células tumorais para cavidades corporais, ou pelas circulações linfática e sanguínea.
Os tumores que crescem ou que penetram nas cavidades corporais podem
desprender células ou êmbolos que fazem trajeto dentro da cavidade corporal e semeiam
as superfícies de outros órgãos.

DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER

Os profissionais de saúde normalmente têm se envolvido com a prevenção

terciária, cuidados e reabilitação do paciente depois do diagnóstico e tratamento do
câncer. Entretanto, nos últimos anos, esses profissionais colocaram maior ênfase sobre a
prevenção primária e secundária do câncer.
A prevenção primária está relacionada com a redução de riscos de câncer em
pessoas saudáveis. A prevenção secundária envolve a detecção e triagem para atingir o
diagnóstico precoce e a pronta intervenção para conter o processo do câncer.
O diagnóstico de câncer baseia-se na avaliação das alterações fisiológicas e
funcionais e nos resultados da avaliação diagnóstica. Os pacientes com suspeita de

178
câncer sofrem investigação extensa para:
• Determinar a presença do tumor e sua extensão;
• Identificar a possível disseminação (metástase) da doença ou invasão de
outros tecidos corporais;
• Avaliar a função e órgãos dos sistemas corporais envolvidos e não afetados;
• Obter tecidos e células para análise, inclusive a avaliação do estágio e grau
tumorais.
A avaliação diagnóstica é guiada por informação obtida por meio de uma
história completa e exame físico. O conhecimento de sintomas suspeitos e do
comportamento de certos tipos de câncer auxilia na determinação dos exames
diagnósticos mais apropriados.

TRATAMENTO DO CÂNCER

Os vários tipos de tratamento oferecidos aos pacientes com câncer devem ser
baseados em metas realistas e atingíveis para cada tipo específico de câncer. Nos
objetivos do tratamento pode incluir a erradicação completa da doença maligna (cura),
sobrevida prolongada e contenção de crescimento da célula cancerosa ou alívio dos
sintomas associados à doença.
Múltiplas modalidades são comumente utilizadas no tratamento do câncer.
Diversas terapias, como a cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia com
modificador da resposta biológica (BRM), podem ser utilizadas em diversos momentos
durante todo o tratamento.

DIAGNÓSTICO DE CÂNCER
Compreender os princípios de cada tratamento e como elas de inter-relacionam é
importante na compreensão da justificativa e metas do tratamento.

TUMORES CEREBRAIS PRIMÁRIOS

Um tumor cerebral é uma lesão intracraniana localizada que ocupa espaço

dentro do crânio. Em geral, os tumores crescem como uma massa esférica, mas eles
podem crescer de maneira difusa e infiltrar-se no tecido. Os efeitos das neoplasias

179
ocorrem devido à compressão e infiltração tecidual. Sobrevêm várias alterações
fisiológicas, gerando algum ou todos os eventos fisiopatológicos a seguir:
• Pressão intracraniana (PIC) elevada e edema cerebral;
• Atividade convulsiva e sinais neurológicos focais;
• Hidrocefalia;
• Alteração da função hipofisária.
Os tumores cerebrais primários originam-se das células e estruturas dentro do
cérebro. Os tumores cerebrais secundários ou metastáticos desenvolvem-se das
estruturas fora do cérebro e ocorrem em 20 a 40% de todos os pacientes com câncer.
Os tumores cerebrais raramente geram metástase para fora do SNC, mas as
lesões metastáticas cerebrais acontecem amiúde a partir do pulmão, mama, trato
gastrintestinal inferior, pâncreas, rim e pele (melanomas).
A etiologia dos tumores cerebrais primários é desconhecida. O único fator de
risco conhecido é a exposição à radiação ionizante. As neoplasias gliais e meníngeas
foram ligadas à irradiação do crânio, com um período de latência de 10 a 20 anos depois
da exposição.
As possíveis causas adicionais foram investigadas, porém os resultados dos
estudos são conflitantes e não convincentes, as causas sugeridas incluíram o uso de
telefones celulares, exposição a fios de alta tensão, uso de tinturas de cabelo,
traumatismo craniano, exposição nutricional a certos fatores como nitratos (encontrado
em alguns alimentos processados e grelhados) e outras fontes.
A incidência de tumores cerebrais parece ter aumentado nas últimas décadas.
Contudo, os dados epidemiológicos sugerem que isso se deve mais ao diagnóstico
agressivo e exato do que a um aumento real na incidência. Estima-se que existem
aproximadamente 17.000 novos casos de tumores cerebrais primários por ano, 9.600 em
homens e 7.400 em mulheres.
são mais comuns. A incidência mais elevada de tumores cerebrais nos adultos
ocorre na quinta, sexta e sétima décadas, com uma incidência discretamente maior nos
homens.
Nos adultos, muitos tumores cerebrais originam-se das células gliais (as células
gliais constituem a estrutura e o sistema de suporte do cérebro e medula espinhal) e são
supratentorais (localizados acima do revestimento do cerebelo). As lesões neoplásicas
no cérebro causam, por fim, a morte, por comprometerem as funções vitais, como a

180
respiração, ou por elevarem a pressão intracraniana (PIC).
Fisiopatologia

Os tumores cerebrais podem ser classificados em vários grupos: aqueles que se

originam dos revestimentos do cérebro (meningioma dural), aqueles que se
desenvolvem nos nervos cranianos ou sobre eles (gliomas) e lesões metastáticas que se
originam em outro ponto do corpo.
Os tumores das glândulas hipófise e pinel e dos vasos sanguíneos cerebrais
também são tipos de tumores cerebrais. As considerações clínicas relevantes incluem a
localização e o caráter histológico do tumor. Os tumores podem ser benignos ou
malignos. Um tumor benigno pode ocorrer em uma área vital e pode crescer o suficiente
para ter efeitos tão graves quanto àqueles de um tumor maligno.

GLIOMAS

Os tumores gliais, o tipo mais comum de neoplasia cerebral, são divididos em

muitas categorias. Os astrocitomas constituem o tipo mais comum de glioma e são
graduados de I a IV, indicando o grau de malignidade.
Tumores secundários ou metástases cerebrais a partir do câncer primário
sistêmico
O grau baseia-se na densidade celular, mitose celular e aparência. Em geral,
esses tumores espalham-se por se infiltrarem no tecido conjuntivo neural circunvizinho
e, por estruturas vitais.
Os tumores oligodendrogliais são outro tipo de tumor glial, representando 20%
dos gliomas. A distinção histológica entre os astrocitomas e oligodendrogliomas é
difícil de fazer, mas é importante, pois a pesquisa recente mostra que os
oligodendrogliomas são mais sensíveis à quimioterapia que os astrocitomas. Esses
tumores são categorizados como de baixo grau e de alto grau (anaplásicos).

MENINGIOMAS

Os meningiomas, que representam 20% de todos os tumores cerebrais primários,

são tumores benignos comuns, encapsulados, das células aracnoides nas meninges. Eles
são de crescimento lento e ocorrem com maior frequência em adultos de meia idade
181
(mais comumente em mulheres).
Mais amiúde, os meningiomas acontecem em áreas próximas aos seios venosos.
As manifestações dependem da área envolvida e é consequência da compressão, e não
da invasão do tecido cerebral. O tratamento padrão é a cirurgia com remoção completa
ou dissecção parcial.

NEUROMAS ACÚSTICOS

Um neuroma acústico é um tumor do oitavo nervo craniano, com maior

responsabilidade pela audição e equilíbrio. Em geral, origina-se dentro do meato
auditivo interno, onde, com frequência, se expande antes de encher o recesso
cerebelopontino.
Um neuroma acústico pode crescer lentamente e atinge tamanho conseguinte,
não podem ser totalmente removidos sem provocar lesão considerável para as
considerável antes de ser corretamente diagnosticado. Em geral, o paciente sofre perda
da audição, zumbido e episódios de vertigem e marcha arrastada. À medida que o tumor
fica maior, podem acontecer tumor.
Com a melhora das técnicas de imagem, com o uso do microscópio cirúrgico e
da instrumentação microcirúrgica, tumores ainda maiores podem ser removidos por
meio de uma craniotomia relativamente pequena. Alguns desses tumores podem ser
adequados para a radioterapia estereotáxica em lugar da cirurgia.

ADENOMAS HIPOFISÁRIOS

Os tumores hipofisários representam aproximadamente 8 a 12% de todos os

tumores cerebrais e provocam sintomas em consequência da pressão sobre as estruturas
adjacentes ou alterações hormonais (hiperfunção ou hipofunção da hipófise).
A hipófise, também chamada de pituitária é uma glândula relativamente pequena
localizada na sela túrcica. Ela está ligada ao hipotálamo por um curto pedículo (pedículo
hipofisário) e é dividida em dois lobos: o anterior (adeno-hipófise) e o posterior (neuro-
hipófise).

22.7 ANGIOMAS
182
 Os angiomas cerebrais (massas compostas em grande parte de vasos sanguíneos
anormais) são encontrados na superfície do cérebro ou dentro dele. Eles ocorrem no
cerebelo em 83% dos casos.
Alguns persistem por toda a vida sem causar sintomas; outros causam sintomas
de um tumor cerebral. Ocasionalmente, o diagnóstico é sugerido pela presença de outro
angioma em algum ponto na cabeça ou por um sopro (um som sensações dolorosas na
face no mesmo lado da compressão do quinto nervo craniano pelo anormal) audível
sobre o crânio.
Como as paredes dos vasos sanguíneos são finas, esses pacientes estão em risco
de acidente vascular cerebral (derrame). Na realidade, a hemorragia cerebral em pessoas
com menos de 40 anos de idade deve sugerir a possibilidade de um angioma.

Manifestações Clínicas

Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas neurológicos focais ou

generalizados. Os sintomas generalizados refletem a elevação da PIC, com os sinais e
sintomas focais ou específicos mais comuns, resultando de tumores que interferem com
as funções em regiões cerebrais específicas.

Tratamento

Várias modalidades de tratamento médico, incluindo a quimioterapia e a terapia

com radiação por feixe externo, são usadas isoladamente ou em combinação com
ressecção cirúrgica.
A radioterapia, o marco do tratamento de muitos tumores cerebrais, diminui a
incidência da recidiva dos tumores ressecados de forma incompleta. A braquiterapia (o
implante cirúrgico de fontes de radiação para liberar altas doses a uma curta distância)
mostrou resultados promissores nas malignidades primárias.
Em geral, ela é usada como coadjuvante à radioterapia convencional ou como
uma medida de salvamento para a doença recorrente.
O transplante intravenoso (IV) de medula óssea autóloga é usado em alguns
pacientes que receberão quimioterapia ou radioterapia porque apresenta o potencial para
“salvar” o paciente da toxicidade da medula óssea associada a altas doses de
quimioterapia e radiação.

183
 Uma fração da medula óssea do paciente é aspirada, usualmente a partir da crista
ilíaca, e guardada. O paciente recebe grandes doses de quimioterapia ou radioterapia
para destruir grandes quantidades de células malignas. Em seguida, a medula é
reinfundida por via intravenosa depois de terminado o tratamento.
Os corticosteroides podem ser utilizados antes e depois do tratamento para
reduzir o edema cerebral e promover a recuperação mais suave e mais rápida. A terapia
de transferência tumoral para a suscetibilidade ao tratamento. Essa conduta está sendo
testada.
Uma nova técnica que está sendo investigada é a terapia fotodinâmica. Esse é
um tratamento dos tumores cerebrais malignos primários que libera uma terapia
direcionada, enquanto conserva o tecido cerebral saudável.

TUMORES RAQUIMEDULARES

Os tumores dentro da coluna vertebral são classificados de acordo com sua

relação anatômica com a medula espinhal. Eles incluem as lesões intramedulares
(dentro da medula espinhal), lesões extramedulares intradurais (dentro da coluna
vertebral ou sob a dura-máter) e lesões extramedulares extradurais (fora da membrana
da dura-máter).
Os tumores que ocorrem dentro da medula espinhal ou que exercem pressão
sobre ela provocam sintomas que variam desde dores localizadas ou lancinantes,
fraqueza e perda de reflexos acima do nível do tumor até a perda progressiva da função
motora e para-espinhais.
Comumente, a dor aguda ocorre na área inervada pelas raízes espinhais que se
originam da medula na região do tumor. Além disso, os déficits crescentes
desenvolvem-se abaixo do nível da lesão.

Tratamento

O tratamento de tumores intraespinhais específicos depende do tipo e da

localização do tumor, dos sintomas apresentados e estado físico do paciente. A
intervenção cirúrgica é o tratamento primário para a maioria dos tumores
raquimedulares.
As outras modalidades de tratamentos compreendem a remoção parcial do

184
tumor, a descompressão da medula espinhal, a quimioterapia e a radioterapia,
principalmente para os tumores intramedulares e lesões metastáticas.
Acompreensão epidural da medula espinhal ocorre em cerca de 5 % dos
pacientes que morrem de câncer e é considerada uma emergência neurológica. No
paciente com compressão epidural da medula espinhal decorrente de câncer metastático
(mais amiúde da mama, próstata ou pulmão), a dexametasona em dose alta combinada
com a radioterapia é efetiva no alívio da dor.

DOENÇAS INFECCIOSAS

Uma doença infecciosa é qualquer doença causada pelo crescimento de

micróbios patógenos no corpo, podendo ser transmissível. A ciência moderna controlou,
erradicou ou diminuiu a incidência de muitas doenças infecciosas.
Entretanto, os aumentos em outras infecções, como aquelas causadas por
organismos antibiótico-resistentes e doenças infecciosas emergentes, são muito
preocupantes. É importante compreender as causas infecciosas e o tratamento para as
infecções contagiosas, graves e comuns.

ORGANISMOS ETIOLÓGICOS

Os tipos de micro-organismos que provocam infecções são as bactérias,

Rickettsiae, vírus, protozoários, fungos e helmintos.

RESERVATÓRIO

O reservatório é o termo empregado por qualquer pessoa, vegetal, animal,

substância ou localização que forneça nutrição para os micro-organismos e possibilite a
dispersão adicional do organismo. As infecções podem ser evitadas ao se eliminar os
organismos etiológicos no reservatório.

MODALIDADE DE SAÍDA

O organismo deve ter uma modalidade de saída a partir de um reservatório. Um

hospedeiro infectado deve disseminar os organismos para outro hospedeiro ou para o

185
ambiente, antes que a transmissão possa ocorrer. Os organismos saem pelo trato
respiratório, trato gastrintestinal, trato geniturinário e sangue.

VIA DE TRANSMISSÃO

Uma via de transmissão é necessária para ligar a fonte infecciosa a seu novo
hospedeiro. Os organismos podem ser transmitidos pelo contato sexual, contato pele a
pele, injeção percutânea ou partículas infecciosas transportadas no ar. Uma pessoa que
transporta ou transmite um organismo e que não apresenta sinais e sintomas evidentes
de infecção é chamada de portadora.
É importante reconhecer que diferentes organismos exigem vias específicas de
transmissão para que a infecção aconteça. Por exemplo, o Mycobacterium tuberculosis
quase sempre é transmitido pelo ar. Os profissionais de saúde não "transportam" a
bactéria M. tuberculosis em suas mãos ou roupas. Em contraste, bactérias como o
Staphylococcus aureus são facilmente transmitidas de um paciente para outro pelas
mãos dos profissionais de saúde.
Quando apropriado, a enfermeira deve explicar as vias de transmissão da doença
para os pacientes. Ela pode, por exemplo, explicar que o compartilhamento de um
quarto com um paciente que está infectado pelo vírus da imunodeficiência humana
(HIV), não coloca uma pessoa em risco, porque o contato íntimo (sexual ou parenteral)
é necessário para que ocorra a transmissão.

HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL

Para que aconteça a infecção, o hospedeiro deve ser suscetível (não possuir
imunidade para determinado patógeno). A infecção prévia ou a administração de vacina
podem tornar o hospedeiro imune (não suscetível) à infecção adicional por um agente.
Muitas infecções são evitadas por causa da defesa imune humana vigorosa.
Embora a exposição a micro-organismos potencialmente infecciosos ocorra
essencialmente em uma base constante, nossos sistemas imunes elaborados geralmente
evitam a ocorrência da infecção. A pessoa imunossuprimida apresenta suscetibilidade
muito maior que o hospedeiro normal saudável.

PORTA DE ENTRADA

186
 Uma porta de entrada é necessária para que o organismo ganhe acesso ao
hospedeiro. Por exemplo, o M. tuberculosis transmitido pelo ar não causa doença
quando se deposita sobre a pele de um hospedeiro exposto. A única via preocupante de
entrada para a bactéria, se faz pelo sistema respiratório.

COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E DOENÇA

Uma quantidade relativamente pequena de sítios anatômicos (p. ex., cérebro,

sangue, osso, coração, sistema vascular) é estéril. As bactérias encontradas por todo o
corpo geralmente produzem a flora normal benéfica para competir com os patógenos
potenciais, facilitar a digestão ou trabalhar simbioticamente, de outras maneiras, com o
hospedeiro.

Colonização

O termo colonização é usado para descrever os micro-organismos presentes sem

interferência ou interação com o hospedeiro. Compreender o princípio da colonização
facilita a interpretação dos relatos microbiológicos. Os organismos reportados em
microbiologia resultam, com maior frequência, na colonização que na infecção.
A infecção indica uma interação do hospedeiro com um organismo. Um paciente
colonizado com o S. aureus pode apresentar estafilococos sobre a pele sem qualquer
irritação ou interrupção cutânea.
Se o paciente sofreu uma incisão, o S. aureus pode entrar na ferida, com uma
reação do sistema imune de inflamação localizada e a migração dos leucócitos para o
local. A evidência clínica de rubor, calor e dor e a evidência laboratorial de leucócitos
no esfregaço da amostra da ferida sugerem a infecção.
Nesse exemplo, o hospedeiro identifica os estafilococos como estranhos. A
infecção é reconhecida pela reação do hospedeiro e por identificação do organismo.

Doença

É importante reconhecer a diferença entre infecção e doença. A doença

infecciosa é o estado em que o hospedeiro infectado demonstra um declínio no bem-

187
estar decorrente da infecção. Quando o hospedeiro interage imunologicamente com um
organismo, porém permanece isento de sintomas, não foi satisfeita a definição de
doença.
O M. tuberculosis constitui um exemplo de um organismo que, com frequência,
persiste como infecção sem produzir doença. O hospedeiro pode tornar-se infectado
depois da exposição ao bacilo da tuberculose.
A pessoa está infectada quando as bactérias são primeiramente detectadas por
reconhecimento imunológico inespecífico e, mais adiante, quando as células T
recentemente sensibilizadas propagam as linhagens-filhas de células protetoras TB-
específicas.
Depois da infecção inicial, o hospedeiro não tratado apresenta uma baixa
probabilidade de ficar realmente doente. Cerca de 90% dos hospedeiros infectados pelo
M. tuberculosis não desenvolvem TB, a doença.
A prevenção e o controle da infecção na comunidade são metas compartilhadas
pelo CDC e pelos departamentos de saúde pública estadual e municipal.
Grande parte da ênfase de saúde pública é colocada sobre a prevenção para
evitar surtos e outras situações que exigem controle. Os métodos de prevenção da
infecção compreendem as técnicas sanitárias (purificação da água, descarte do esgoto e
de outros materiais potencialmente infecciosos), práticas de saúde regulamentadas
(manuseio, armazenamento, embalagem, preparação de alimentos por instituições) e
programas de imunização.
Nos Estados Unidos, os programas de imunização diminuíram muito a
incidência de doenças infecciosas.

Programas de Vacinação

O objetivo dos programas de vacinação consiste em usar esforços em ampla

escala para prevenir que doenças infecciosas específicas ocorram em uma população.
As decisões de saúde pública sobre os esforços de implementação de campanhas
de vacinação são complexas. Riscos e benefícios para o indivíduo e a comunidade
devem ser avaliados em relação à morbidade, mortalidade e benefício financeiro.
Os programas de vacinação mais bem-sucedidos são àqueles para a prevenção
da varíola, sarampo, caxumba, rubéola, varicela, poliomielite, difteria, coqueluche e
tétano.

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 As preocupações de que a varíola possa ser reintroduzida como um ato de guerra
biológica levou os profissionais de saúde a dedicarem atenção redobrada para sua
prevenção.
Os profissionais de saúde que se especializam no controle da infecção são
responsáveis pelo desenvolvimento de políticas gerais da instituição e pela direção do
programa.
O risco de infecção é muito aumentado na medida em que os equipamentos de
cuidados do paciente se tornam mais complexos e conforme são utilizados mais
aparelhos que rompem as barreiras anatômicas de proteção natural.
As enfermeiras da equipe desempenham um papel importante na redução do
risco ao darem atenção cuidadosa à higiene das mãos, ao garantirem a administração
cuidadosa dos antibióticos prescritos e ao seguirem os procedimentos para reduzir os
riscos associados a aparelhos de cuidados do paciente.

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 REFERÊNCIAS

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ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
COFEN. Conselho Federal de Enfermagem. BRASIL. Documentos Básicos de
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Arterial - Respostas de Médicos Brasileiros a um Inquérito - Revista da Associação
Médica Brasileira v.47, n.3. São Paulo jul./set. 2001.
FEIJÃO, A. M. M. et al - Prevalência de excesso de peso e hipertensão arterial,
em população urbana de baixa renda - Arquivos Brasileiros de Cardiologia - v.84 n.1
São Paulo jan. 2005.
FRANÇA, L. H. G; TAVARES, V. - Insuficiência venosa crônica. Uma
atualização - Jornal Vascular Brasileiro, v. 2, n.4, 2003.
HORTA, W.A. O processo de Enfermagem. São Paulo, EPU/EDUSP, 1979.
ROBBINS, S. L. et al – Fundamentos de Patologia Estrutural e Funcional. 6. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
SMELTZER, S.; BARE, B.G.; Brunner e Suddarth - Tratado de enfermagem
médico- cirúrgico. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
SPERANDIO, D. J; ÉVORA, Y. D. M. - Planejamento da Sistematização da
Assistência de Enfermagem em Unidade de Terapia Semi-intensiva - Anais. 9º
Congresso Brasileiro de Informática em Saúde, Ribeirão Preto, SP, 2004.

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