Radiologia do Coração

As estruturas mediastinais tem todas a mesma densidade radiológica, sendo

indistinguíveis. No entanto, as bordas cardíacas são bem marcadas e uma configuração
anormal dessas bordas pode sugerir a presença de patologia. O conhecimento da
silhueta cardíaca normal e anormal é essencial para a avaliação inicial do paciente
cardiopata.

Fig. 01 Fig.02

Projeção em PA das câmaras cardíacas em PA

Começando a avaliação da silhueta normal pela borda direita na projeção PA,

vemos que esta não possui contornos expressivos. A parte mais inferior junto ao
diafragma corresponde ao átrio direito (AD). Uma segunda saliência convexa logo
acima do AD corresponde a Veia Cava Superior (VCS). Em seguida a silhueta é
formada por uma pequena porção da aorta ascendente e pela veia ázigos.

A silhueta cardíaca esquerda tem um formato característico com 2

convexidades e 1 concavidade. A primeira convexidade mais superior e menor
representa o botão aórtico. Segue-se uma concavidade, o arco médio, que representa na
sua porção mais superior o tronco da artéria pulmonar e na sua parte mais inferior a
auriculeta do átrio esquerdo. A perda dessa concavidade pode representar alteração em
tamanho de uma ou de ambas as estruturas, devendo ser diferenciadas pela altura onde
ocorre o abaulamento.

Abaixo do arco médio segue outra convexidade maior que segue até o
diafragma, que representa a parede livre de VE. Alterações nesta parte da silhueta
representam alterações do VE.

Nota-se que na projeção PA normal o VD não possui expressão na silhueta

cardíaca. Alterações do ventrículo direito só se expressa de forma indireta na silhueta
cardíaca em PA pelo abaulamento da porção superior do arco médio, que representa o
aumento do tronco da artéria pulmonar, ou pela elevação da ponta do coração, que
representa indiretamente aumento do VD.

Fig. 03 Fig.04

Projeção em perfil das câmaras cardíacas em PA

No perfil notamos que a parte anterior da silhueta cardíaca representa

basicamente o VD. Normalmente a parte anterior da silhueta no perfil ocupa
apenas o 1/3 inferior do filme, havendo sempre uma área retroesternal livre. A ocupação
deste espaço retroesternal pela silhueta cardíaca vai indicar alterações do VD.

A câmara mais posterior é o átrio esquerdo. Seu aumento só pode ser

definido no perfil quando o Rx for associado ao contraste do esôfago. É importante a
visualização da passagem da veia cava inferior entre o diafragma e o átrio direito. A
imagem se assemelha a uma pequena virgula logo atrás do VE. Se a cava inferior não
for visível no perfil isso indica aumento do VE.

Medida do tamanho do coração

Apesar de não ser um método acurado, sendo muito mais precisa as medidas
feitas através da Ecocardiografia, a avaliação da área cardíaca através do índice
cardiotorácico é muito útil ainda. O índice é a divisão entre o maior diâmetro transverso
da silhueta cardíaca e o maior diâmetro transverso torácico.

Fig. 05 - O diâmetro máximo cardíaco é tomado

traçando-se a maior medida de cada lado do coração a
partir da linha média. O resultado da divisão das
medidas cardíaca e torácica deve ser inferior a 0,55.
Alterações do Átrio Esquerdo

O átrio esquerdo é a mais posterior das câmaras cardíacas, encontrando-se em intima

relação com estruturas mediastínicas, particularmente com o esôfago, artérias
pulmonares e brônquios. O seu acentuado aumento de volume determina fenômenos
compressivos e deslocamentos destas estruturas. O corpo do átrio dilata-se
preferencialmente para atrás, para cima, para baixo e para direita. A auriculeta cresce
para frente e para a esquerda, protuindo na borda cardíaca esquerda imediatamente
abaixo do tronco da artéria pulmonar.

A dilatação do átrio esquerdo determina os seguintes sinais radiológicos na

radiografia póstero-anterior:

1) Duplo contorno atrial;

2) Protrusão da auriculeta abaixo do tronco da artéria pulmonar;

3) Abertura do angulo de bifurcação da traquéia (carina);

4) Deslocamento cranial do brônquio fonte esquerdo e do brônquio do lobo

superior esquerdo;

5) Deslocamento lateral do esôfago;

6)Deslocamento da aorta descendente para a esquerda;

7)Alteração do ângulo costo-bronco-frênico.

O aumento da densidade do corpo atrial e deslocamento de sua parede lateral

para a direita do mediastino determinam a superposição das bordas dos átrios. além do
contorno do átrio direito observamos o segundo contorno, ligeiramente superior e mais
convexo, que se projeta como uma sombra oval. Nos grandes aumentos o átrio esquerdo
projeta-se para fora do contorno, formando uma pequena angulação na borda direita do
coração imediatamente abaixo da entrada da veia cava superior. Este sinal é
denominado duplo contorno atrial (figura 6).
 Figura 6 - Sinal do duplo contorno

A simples visualização da parede atrial através da silhueta cardíaca não

significa obrigatoriamente que haja aumento atrial. A porção intra pericárdica da aorta
ascendente, quando se encontra dilatada, simula o duplo contorno atrial. O diagnóstico
diferencial é feito pela continuidade da parede da aorta ascendente com a imagem
observada.

O crescimento do átrio esquerdo para a esquerda e para frente se faz as custas

da auriculeta esquerda, representada por um abaulamento localizado na borda esquerda
do coração, imediatamente abaixo do tronco da artéria pulmonar. As grandes dilatações
desta região ocorrem principalmente nas lesões valvulares mitrais decorrentes da febre
reumática. A protrusão da auriculeta ocorre também nos defeitos do pericárdio esquerdo
sem que haja na realidade aumento do átrio.

O crescimento cranial do átrio esquerdo pelas suas relações anatômicas com a

bifurcação traqueal leva a uma maior abertura do angulo de bifurcação brônquica
(alargamento da carina). Este ângulo é mais aberto, em condições normais, nas pessoas
de baixa estatura e naqueles em que o diafragma ocupa uma posição mais alta do que o
habitual.

Além da abertura da carina, o átrio esquerdo determina fenômenos

compressivos no brônquio fonte esquerdo nos brônquios do lobo superior esquerdo
(Fig. 7).

Figura 7 - Compressão do brôquio fonte esquerdo

Os fenômenos compressivos dos brônquios são mais acentuados no brônquio

fonte esquerdo e no brônquio do lobo superior esquerdo, porém, ocasionalmente
ocorrem no brônquio do lobo inferior direito. A compressão do brônquio esquerdo
determina dificuldade de esvaziamento do pulmão que se mantém hiperinflado, com
volume maior que o direito e com maior quantidade de ar residual. Ocorre aumento de
pressão alveolar e freqüentemente observam-se fenômenos de edema pulmonar
unilateral a direita. Isto ocorre pela menor pressão alveolar do pulmão direito,
permitindo a passagem de líquido para o interstício e alvéolos pulmonares. Em casos de
grande dilatação com fenômenos compressivos exuberantes pode-se observar a redução
volumétrica do. pulmão ou particularmente do lobo comprometido.
 Os aumentos do átrio esquerdo podem ser detectados nas radiografias em PA
ou obliqua anterior esquerda medindo-se o angulo costobroncofrênico esquerdo. Em
indivíduos normais este angulo mede de 0º até 5º. Este angulo é medido tomando uma
linha traçada da bifurcação passando pela parede do brônquio fonte esquerdo até o
angulo costofrênico esquerdo. (Fig. 8 e 9).

Fig. 8 - Angulo costobroncofrêncio normal Fig. 9 - Ângulo costobroncofrênico alterado

O aumento de volume do corpo átrio para trás comprime o esôfago e tende a

desloca-lo para a direita e posteriormente. Excepcionalmente o esôfago desloca-se para
a esquerda e, nesses casos, fica comprimido pelo átrio entre a coluna e a aorta
descendente, Estes são os pacientes que mais apresentam disfagia, O crescimento
excessivo do átrio esquerdo para trás determina um deslocamento lateral para a
esquerda da aorta descendente. Este sinal tem mais valor em pessoas jovens, nas quais a
aorta não se apresenta alongada e tortuosa.

Na incidência lateral, é fundamental a opacificação do esôfago pela sua

íntima relação anatômica com a parede posterior do átrio esquerdo. Os principais sinais
radiológicos são:

1) Deslocamento posterior do esôfago;

2) Deslocamento cranial e posterior do brônquio fonte esquerdo e do

brônquio do lobo superior esquerdo.

Os pequenos aumentos do átrio esquerdo determinam deslocamento posterior

do esôfago torácico na junção do terço médio com o terço inferior. Nas grandes
dilatações ocorre também o deslocamento posterior do esôfago é o sinal mais precoce
de aumento do átrio esquerdo e indispensável para a sua ava1iação correta que as
radiografias sejam obtidas em inspiração.

Em condições normais, os brônquios fontes e a origem dos brônquios dos

lobos superiores apresentam-se perfeitamente alinhados com coluna aérea da traquéia.
As origens dos brônquios dos lobos superiores apresentam-se como imagens
arredondadas e hiper-transparente projetadas acima do átrio esquerdo. O mais visível e
que ocupa a ~o inferior da coluna aérea o brônquio do lobo superior esquerdo. O
aumento do átrio esquerdo no sentido cranial ocasiona a perda do alinhamento dos
brônquios e deslocamento no sentido cranial e posterior do brônquio esquerdo e do
brônquio do lobo superior esquerdo (Fig. 9).

A projeção oblíqua anterior esquerda é a que melhor demonstra os fenômenos

compressivos do brônquio fonte esquerdo. Em condições normais, a parede atrial
mantém-se afastada alguns centímetros da parede do brônquio fonte esquerdo e nas
grandes dilatações há intimo contato.

Uma incidência útil na avaliação do átrio esquerdo é a obliqua anterior direita

com esôfago contrastado. Quando existem dúvidas na projeção PA em relação a um
infundíbulo do VD ou auriculeta esquerda, esta é a incidência ideal.

O átrio esquerdo dilatado pode formar tanto a borda direita quanto a borda
esquerda da silhueta cardíaca, na incidência póstero-anterior. Na incidência lateral
projeta-se além da coluna Vertebral, comprimindo acentuadamente o esôfago. Já foi
descrita corrosão da face anterior dos corpos vertebrais por acentuada dilatação
posterior desta câmara.

Em pacientes portadores de lesão orovalvular mitral (particular mente com

insuficiência mitral) podem ocorrer dilatações no local da incorporação das veias
pulmonares ao átrio esquerdo. Há formação de dilatações saculares junto as paredes
póstero-laterais do átrio. Ocorrem só de um lado ou de ambos, e são mais comuns nas
veias pulmonares inferiores (varizes pulmonares).

A calcificação da parede atrial ocorre geralmente em portadores de

hipertensão venosa de longa duração por lesão orovalvar mitral associada a fibrilação
atrial. Localiza-se preferencialmente na parede póstero-superior e na radiografia lateral
tem forma de "C" invertido. É uma calcificação lamelar e indica SEMPRE presença de
trombos no interior da cavidade.

São causas de erros na avaliação do átrio esquerdo os alongamentos e

tortuosidades da aorta e as compressões do esôfago por dilatação da artéria pulmonar e
seus ramos.

Alterações do Ventrículo Esquerdo

O ventrículo esquerdo forma o maior segmento da borda cardíaca na radiografia póstero

anterior. É uma cavidade que frente a grandes sobrecargas, principalmente as de
barreira, pode não apresentar modificações nas suas dimensões. O coração permanece
de volume normal e surgem apenas alterações do arco ventricular esquerdo na
radiografia em PA.

Principais sinais radiológicos em PA:

1) Alongamento e arredondamento da borda ventricular esquerda;

2) Deslocamento caudal da ponta;

 3) Aumento do diâmetro transverso do coração.

Figura 10 - Alterações do contorno do VE em PA

O aumento das dimensões do VE, no sentido do seu eixo longitudinal,

determina um deslocamento caudal da ponta do coração, que mergulha na hemicúpula
frênica esquerda.

Nas grandes dilatações alonga-se e arredonda-se a borda ventricular,

aumentando o diâmetro transverso do coração.

A protrusão da aorta ascendente na borda direita junto cava superior, ocorre

ou por dilatação da aorta, decorrente de alguma condição patológica, ou por rotação
diante da sobrecarga.

Além da aorta ascendente o tronco da artéria pulmonar desloca-se também

para a direita, determinando uma maior escavação do arco médio.

Nos grandes aumentos volumétricos desta cavidade, a hemicúpula frênica

esquerda desloca-se para baixo.

Na incidência lateral os sinais mais importantes são:

1) Alteração da relação veia cava inferior, borda posterior do coração, cúpula

frênica esquerda,

2) Deslocamento posterior do esôfago,

3) Redução do espaço retro-cardíaco.

Em condições normais, identifica-se facilmente a imagem da veia cava

inferior cruzando a hemicúpula frênica esquerda dirigindo-se para o átrio direito, Duas
medidas permitem uma avaliação do aumento VE na incidência lateral (veja figura 11).
 A medida (A) representa a distância entre o local em que a cava
inferior desemboca no átrio direito e portanto deixa de ser visível até
a parede posterior do coração.

A medida (B) efetuada entre o ponto de interstício da cava vem a

borda posterior do coração e o local em que a cava inferior cruza a
hemicúpula frênica esquerda.

A distância A não deve ser maior de 2 cm e a B nunca menor que 0.5

cm.

O crescimento do VE para trás e para

Fig. 11 - Esquema do Rx perfil baixo aumenta a distância da borda posterior a cava
e aproxima esta borda ao diafragma. Estas medidas
só tem valor quando efetuadas em radiografias com inspiração máxima, perfil rigoroso e
na ausência de sobrecarga direita. A opacificação do esôfago dificulta a realização das
medidas ocultando a imagem da veia cava inferior.

O ventrículo esquerdo, quando cresce para baixo e para trás, reduz o espaço
retro-cardíaco e pode deslocar o esôfago posteriormente.Algumas vezes a borda
cardíaca ultrapassa o esôfago opacificado, aproximando-se da coluna vertebral.

As dilatações localizadas do VE, decorrentes dos aneurismas podem passar

despercebidas, ficando algumas vezes sem expressão da radiografia. Quando visíveis,
são sempre melhor identificadas por pequenas alterações da convexidade da borda
ventricular na radiografia póstero-anterior.

Alterações do Ventrículo Direito

A hipertrofia ventricular direita, pequena ou moderada pode alterar a silhueta cardíaca.

O ventrículo direito, quando aumenta de volume, determina alterações na configuração
do coração na projeção de perfil.

O ventrículo direito cresce para frente, um pouco para cima (pelo seu
infundíbulo) e para a esquerda.
 Fig. 12 - Sinais do aumento do VD

Os principais sinais na radiografia póstero-anterior são:

1) Elevação da ponta do coração com modificação do contorno inferior

esquerdo;

2) Protrusão do tronco da artéria pulmonar ao nível do arco médio;

3) Aumento do diâmetro transversal (grande dilatação).

A elevação da ponta do coração é o sinal mais importante que ocorre pelo

deslocamento do VE para trás e para cima. Modifica-se a silhueta cardíaca com uma
angulação para direita ou medial da borda cardíaca ao nível da ponta. Nos pequenos
aumentos do VD não há alterações do volume cardíaco.

Um sinal indireto do sobrecarga direita é a dilatação de tronco da artéria

pulmonar. Nas atresias ou hipoplasias da câmara do saída do VD, esse sinal não é
observado. A ausência da protrusão do tronco da artéria pulmonar não exclui a
possibilidade de sobrecarga direita.

Nos grandes aumentos do VD as alterações da silhueta ao nível da ponta

deixam de existir, O ventrículo direito preenche o espaço existente abaixo do VE. Há
aumento do diâmetro transverso do coração, simulando aumento do VE.

Na incidência lateral, os principais sinais são:

1) Aumento da superfície de contato do coração com o esterno;

2) Aumento da convexidade do contorno anterior do coração.

O coração entra em contato com o esterno numa extensão de 1/3 da distancia

entre o manúbrio e o apêndice xifóide.
 O crescimento do VD para frente, principalmente nas sobrecargas barreira
aumenta a superfície de contato com o esterno. Nas cria» as, a grande dilatação da
cavidade, determina deformidade do esterno com abaulamento da parede anterior do
tórax.

Nas hipertrofias e sobrecargas de barreira, particularmente nos casos do

atresia ou hipoplasia da via de saída do VD, e superfície de contato do coração com o
esterno é normal ou reduzida e apresenta-se arredondada. Na sua porção inferior, junto
ao diafragma, o coração tende a se afastar da parede anterior do tórax.

A dilatação do infundíbulo e do tronco da artéria pulmonar pode determinar

um abaulamento ao nível do arco médio e na região da auriculeta esquerda. As
radiografias em projeção OAD permitem distinção entre a auriculeta dilatada e o
infundíbulo aumentado de volume.

Alterações do Átrio Direito

É a câmara cardíaca de mais difícil avaliação. Freqüentemente apresenta-se muito

dilatada e com pouca expressão na radiografia.

Ao aumentar o seu volume, cresce para cima, para direita, para esquerda,
para frente e para trás.

Os principais sinais radiológicos na incidência póstero-anterior são:

1) Acentuação da convexidade da borda atrial,

2) Afastamento da borda direita do coração da coluna,

3) Elevação do ponto do interseção do átrio com a cava superior.

4) Alteração do ângulo cardiofrênico.

Fig. 13 - Alterações do AD em PA
 Os sinais radiológicos estão relacionados com as modificações do contorno
atrial. Em condições normais a borda do átrio direito não deve exceder a metade da
altura da borda mediastínica direita.

A elevação do ponto do interseção da cava inferior com o átrio é um

importante sinal em crianças. Quando essa interseção ocorre a altura da bifurcação, o
átrio direito apresenta-se aumentado de volume.

Um grande átrio direito pode não apresentar sinais radiológicos importantes

devido ao seu crescimento para a frente.

Na radiografia lateral os sinais nem sempre são visualizados e os principais

são:

1) Deslocamento posterior da veia cava inferior.

2) Deslocamento posterior do átrio direito, formando a parede posterior do

coração.

A grande dilatação do átrio desloca a veia cava inferior e aproxima a sua

borda posterior da coluna vertebral.

Na incidência lateral, o átrio direito pode estender-se até a parede anterior do

tórax, formando o contorno anterior e posterior da silhueta cardíaca.

A dilatação da auriculeta direita é melhor apreciada na projeção obliqua

anterior esquerda, formando um degrau ou uma pequena angulação na borda cardíaca
superiormente.

Alterações da Circulação Pulmonar

Distribuição normal do fluxo sangüíneo Pulmonar

A circulação pulmonar devida a sua proximidade com o coração apresenta

colunas hidrostáticas curtas ao contrário da circulação sistêmica, que serve a vários
tecidos com controles vasomotores variáveis. Assim, ao contrário da circulação
sistêmica, o circuito pulmonar se caracteriza por baixa resistência e baixa pressão. A
resistência vascular pulmonar é 1/8 da sistêmica.

O leito vascular pulmonar forma um extraordinário circuito de baixo fluxo e

resistência. Embora normalmente os vasos capilares contenham somente 70 ml de
sangue, se eles fossem expandidos poderiam cobrir uma área do tamanho do uma
quadra do tênis. Assim, possuímos em condições normais milhões de capilares em
"repouso" esperando para serem "recrutados", logo que o fluxo sangüíneo aumente nos
pulmões. Um grande aumento do fluxo pode ocorrer sem que haja elevação da pressão
da artéria pulmonar.

A insuflação súbita de um balão num dos ramos da artéria pulmonar

determina a duplicação do fluxo no pulmão normal e uma elevação transitória da
pressão da artéria pulmonar a qual então retorna ao normal. Quase 3/4 dos pulmões
podem ser ressecados sem qualquer aumento na pressão arterial pulmonar.

A baixa resistência e a capacidade de redistribuição do fluxo pulmonar são os

mais importantes fatores na interpretação do radiografia pulmonar.

A distribuição do fluxo depende da inter-relação das artérias pulmonares,

veias pulmonares e a pressão alveolar. Os pulmões normais apresentam um gradiente
de perfusão entre os ápices e bases dependendo dos efeitos da gravidade.

No adulto em posição ortostática a pressão hidrostática na base é de 25 a 30

cm de água e no ápice é zero. Existe portanto, em condições normais, um gradiente
entre base e ápice. Assim, são definidas três zonas de perfusão nos pulmões. Nos terços
superiores a maior pressão do alvéolo determina um colapso das veias e artérias
oferecendo portanto uma maior resistência ao fluxo. Isto explica o pequeno número do
vasos visíveis nos ápices.

No terço médio a pressão do alvéolo é superada pelo pico do pressão da

arteríola durante a sístole ventricular. Assim, nesta região a perfusão se faz durante uma
parte do ciclo cardíaco, funcionando como resistor de Starling.

Nas bases a pressão alveolar é superada pelas pressões das veias das e
arteríolas e os vasos permanecem dilatados havendo perfusão desta região durante todo,
o ciclo cardíaco.

Fig14: Esquema demonstrando as 3 zonas de distribuição de fluxo a partir das pressões alveolares e vasculares
 Em ortostatismo as bases recebem portanto quatro vezes mais sangue que os
ápices. O pu1mão direito recebe 55% do fluxo pulmonar.

Assim, a postura do paciente tem um efeito marcante na distribuição do

fluxo. A mudança da posição ortostática para o decúbito determina a distribuição
homogênia do fluxo nas bases e ápices. Este fato assume importância principalmente
em radiografias obtidas nos leitos e nos centros de tratamento intensivo. Nessas
condições é importante radiografar o paciente sempre o mais ereto possível.

Além da teoria zonal, descrita acima, outra teoria chamada compartimental

também contribui para a distribuição do fluxo.

Existem dois compartimentos onde atuam os vasos sanguíneos: o

compartimento alveolar e o extra alveolar

Os vasos menores, contidos no compartimento alveolar são afetados pela

pressão alveolar e os maiores (extra a1veolares), pela pressão intersticial (representada
pela pressão negativa pleural transmitida ao parênquima).

Assim, o grau de expansão pulmonar atua na distribuição do fluxo; os vasos

intra alveolares diminuem de calibre na inspiração e aumentam na expiração. Os vasos
extra alveolares dilatam na inspiração e contraem expiração.

O aumento generalizado da pressão alveolar como ocorre no bronco-espasmo

(asma), determina redução de calibre dos vasos e por isto os pulmões ficam oligoêmicos
ao Raio X.

A hipertensão veno-capilar pulmonar

Condições como a insuficiência cardíaca levam a uma dificuldade de

esvaziamento das veias pulmonares no átrio esquerdo. O aumento da pressão no átrio
esquerdo é transmitida retrogradamente as veias pulmonares que por sua vez causam um
desequilíbrio na relação de forças entre as pressões arteriolares, alveolares e venosas.
Um aumento exagerado da pressão hidrostática venosa vai gerar um acúmulo de liquido
intersticial a nível dos capilares alveolares.

A pressão normal no leito venoso pulmonar se situa entre 8 e 12 mmHg.

Além desses níveis iniciam-se as modificações do padrão radiográfico. A quantidade de
1íquido intersticial tem que aumentar seis vezes em relação a quantidade normal para
que surjam aos sinais clínicos o radio1ógicos. Este aumenta de fluido determina uma
hipóxia localizada nas bases o que leva muitas vezes a urna constrição arteriolar.

A severidade da hipertensão veno-capilar reflete-se na radiografia por

estágios progressivos.

I - Redistribuição do fluxo para os ápices

Este é o fenômeno mais precoce e evidenciado radiologicamente pela

dilatação dos vasos dos lobos superiores, que pode ou não se acompanhar da constrição
dos vasos da base. Define uma pressão entre 12 e 18 mmHg da PVP.
 II - Sinais de aumento da água intersticial pulmonar

Este fenômeno é exteriorizado por espessamentos dos septos inter lobulares

(Linhas de Kerley) edema perivascular e peribrônquico e velamento difuso dos
pulmões, o que simula o filme obtido em expiração. Equivale a uma pressão venosa de
pelo menos 18 mmHg.

III - Edema alveolar.

Líquido dentro do espaço aéreo determinando o aparecimento do

condensações pulmonares. Nesse ponto a pressão venosa pulmonar chega a 25 mmHg

IV - Estágio final

Ocorre na hipertensão venosa do longa duração (crônica) em que ocorrem

depósitos de hemosiderina e calcificação no interstício e alvéolo pulmonar.

Avaliação Radiológica da Hipertensão Veno-capilar Pulmonar

GRAU I

O 1º achado radiológico é um aumento do fluxo nos ápices pulmonares

determinando uma equalização dos calibres dos vasos entro os lobos superiores e
inferiores. Este estágio é de difícil avaliação exigindo experiência do observador.
Ocorre em pressões entre 13 a 15 mmHg.
À seguir os fenômenos do redistribuição tornam-se mais nítidos com
dilatação dos vasos dos lobos superiores mais perceptíveis no hilo direito. Pode. ocorrer
modificações no ângulo hilar (15 a 18 mmHg do Hg).

A redução do calibre dos vasos da base não é uma ocorrência obrigatória,

podendo permanecer com o calibre normal.

E indispensável na avaliação da redistribuição do fluxo o confronto entre o

calibre dos vasos dos ápices com os da base. A dilatação dos vasos dos lobos superiores
algumas vezes pode ser decorrente de magnificação sem que signifique
obrigatoriamente hipertensão veno-capilar.

A hipertensão veno-capilar não ocorre nunca com vasos da base dilatados. Se

tal fato existe é porque existem outras alterações fisiopatológicas da circulação
pulmonar.

A incidência lateral traz grandes subsídios na identificação das veias

pulmonares superiores dilatadas nos lobos superiores.

No neonato e crianças de baixa idade os sinais de redistribuição não

aparecem, sendo mais freqüentes os achados de líquido intersticial que a dilatação dos
vasos dos lobos superiores.
 Ainda nesta fase podem começar a surgir os primeiros fenômenos de edema
determinando um aspecto reticular das bases e uma perda do contorno vascular.

GRAU II

Esta fase é caracterizada fundamentalmente pelo aumento da quantidade de

água intersticial.
Os hilos se tornam borrados com apagamento dos contornos dos vasos. Isto é
particularmente observado ao nível da artéria interlobar direita sendo um elemento
importante no diagnóstico diferencial com hiperfluxo.

As paredes dos brônquios tornam-se espessadas e surge um peribrônquico.

Este fato é perceptível ao nível da emergência dos brônquios segmentares dos lobos
inferiores e acima do hilo direito no brônquio segmentar anterior do lobo superior
identificado muitas vezes em radiografias em PA.

O edema peribrônquico ocorre em outras condições broquiectásicas,

bronquite crônica e asma, não sendo patognomônico da hipertensão veno-capilar.

Quando a pressão venosa ultrapassa 22 mmHg o liquido nas septos

interlobulares torna-se proeminente. O aumento do líquido nos septos interlobulares
determina o aparecimento de linhas de Kerley que podem ser de três tipos: A, B e C.

As linhas A ocorrem nas lobos superiores; as linhas B junto aos seios costo-
frênicos; e as linhas C nas bases com trajetos oblíquos.

As linhas de Kerley representam um espessamento do septo interlobular pelo

acúmulo de líquido e dilatação dos linfáticos. Elas podem ocorrer em qualquer condição
que determine este espessamento, não sendo exclusivas da hipertensão venosa
pulmonar.

Os septos podem aumentar de espessura por aumento do tecida conectivo

(exemplo: fibrose pulmonar), por dilatação dos linfáticos pulmonares (exemplo:
linfangiectasia), ou por aumento da quantidade do líquido (exemplo: hipertensão veno-
capilar pulmonar).

Pacientes com doenças pulmonar obstrutiva crônica ou com lesões

pulmonares graves com destruição do leito vascular fazem formas bizarras de edema.
As áreas não perfundidas não fazem edema. É importante a comparação com filmes
anteriores pois fazem clínica de edema com poucos sinais radiológicos.

Os pacientes em que os sinais radiológicos surgem antes da clínica farão

insuficiência cardíaca grave com maior risco, indicando em grande número
insuficiência ventricular aguda.

Em pacientes com grave hipertensão venosa podem não fazer o edema alveolar ficando
na fase do edema intersticial.
 O edema algumas vezes assume o aspecto do asa de borboleta, ocorrendo
junto aos hilos e poupando dois a três centímetros da periferia dos pulmões. Acredita-se
que isto ocorra por vaso-constrição periférica.

O extravasamento do líquido para a cavidade pleural exterioriza-se

inicialmente por espessamento das cissuras. Este fato é facilmente detectável na
radiografia lateral. O espessamento tende a persistir mesma que melhore o quadro de
hipertensão venosa pulmonar, após tratamento.

O derrame pleural geralmente ocorre a direita em maior quantidade que a esquerda.

Quando o derrame pleural é maior à direita pode sugerir falência ventricular direita.

GRAU III

Nesta fase o 1íquido ocupa o espaço aéreo terminal (edema alveolar) e o

diagnóstico diferencial com pneumonia e infarto é às vezes difícil, sendo importante o
caráter transitório do edema. O edema pode ser assimétrico, unilateral, nodular ou
miliar.

A regressão de lesões alveolares só ocorre no edema por reações alérgicas.

GRAU IV

Indica hipertensão venosa de longa duração (crônica). A fragmentação dos

pigmentos sangüíneos determina o aparecimento de hemosiderina que depois se
calcificam.

Efeitos secundários da Hipertensão Venosa Pulmonar

1 - Hipertensão Pulmonar.

2 - Insuficiência Ventricular Direita e Insuficiência Tricúspide.

3 - Dilatação das Veias Sistêmicas.

A dilatação do tronco do artéria pulmonar em associação com hipertensão

venosa pulmonar significa hipertensão arterial pulmonar pelo menos moderada
indicando pelo menos 50mmHg na artéria pulmonar. A maior elevação da pressão
arterial pulmonar pode levar a redução da circulação na periferia dos pulmões.

A hipertensão pulmonar secundária à hipertensão venosa pode ser

diferenciada da hipertensão primária pelo aumento do volume do átrio esquerdo.
 A falência ventricular direita é secundária a lesões que causam falência do
ventrículo esquerdo e principalmente de natureza congênita. Pode-se acompanhar de
insuficiência tricúspide, dilatação das cavas e da ázigos.

1) HORESH, Sharon; Pendse, Shona; Come, Patricia Challender. Diagnostic Imaging

and Catheterization Techniques IN LILLY, Leonard S. Pathophysiology of
Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty.
Williams &Walkins 2nd Ed.1998. Chap 3, 39-43.

2) VALLE, Paulo Villar. Curso de Radiologia do Coração. Instituto de Pós Graduação

Médica do Rio de Janeiro. 1997.

3) STEINER, Robert M. - Radiology of The Heart and Great Vessels IN Branwauld,

Zippes , Libby - Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine - 6th Ed -
HIE/SAUNDERS 2001- Cap 8 pag 237~252.

última revisão deste capítulo em: 05/12/2004 (vascularização pulmonar)

capítulo aberto capítulo em: 05/01/2001